dr.

Zulfian SpPK

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MALAHAYATI

Imunology : ilmu yang mempelajari tentang kekebalan

tubuh

Serologi : cabang ilmu kedokteran yang mempelajari

reaksi Ag dan Ab untuk mendeteksi suatu subsituent
dalam tubuh manusia

Fungsi imunologi
Tujuan
Tujuan:: Imunodiagnostik
Imunodiagnostik

Menunjang diagnostik penyakit

dan atau tanpa latar belakang
reaksi imunologik

Pemeriksaan imunoserologi
Demam tifoid

Infeksi gonokokus

Sifilis

Hepatitis virus

Streptokokus

HIV

Petanda Tumor

Parasit
DHF / Virus lainnya

Demam
Demam tifoid
tifoid
Dahulu,
Dahulu,utk
utkmenentukan
menentukanpenyebab
penyebabdemam
demamsetiap
setiappenderita
penderitadilakukan
dilakukanuji
uji
serologik
utk
mendeteksi
febrile
aglutinin
serologik utk mendeteksi febrile aglutinin
Krn
Krnpenyebab
penyebabdemam
demamtidak
tidakdiketahui
diketahuimaka
makadiperiksalah
diperiksalahAg
Agdan
danAb
Abseka
seka
ligus
ligus
Dengan
Denganbertambahnya
bertambahnyapengetahuan
pengetahuanmengenai
mengenaiidentifikasi,
identifikasi,isolasi
isolasimikro
mikro
organisme
sebagai
penyebab,
demam
uji
serologi
dilakukan
secara
organisme sebagai penyebab, demam uji serologi dilakukan secaraselektif
selektif
Khusus
Khususuntuk
untukTifoid
Tifoiddilakukan
dilakukanpemeriksaan
pemeriksaanreaksi
reaksiWidal
Widal
Dinegara
Dinegaramaju
majupemeriksaan
pemeriksaanWidal
Widalsudah
sudahmulai
mulaiditinggalkan
ditinggalkankarena
karena::
pemeriksaan
pemeriksaanini
inikurang
kurangspesifik
spesifik
Insidens
Insidensdemam
demamtifoid
tifoidsudah
sudahberkurang
berkurang
Digunakan cara lain yang lebih spesifik dan sensitif
Digunakan cara lain yang lebih spesifik dan sensitif
Di
DiIndonesia
Indonesiapemeriksaan
pemeriksaanini
inimasih
masihbanyak
banyakdilakukan
dilakukanwalaupun
walaupunada
ada
keterbatasan
keterbatasan
Daerah endemis nilai normal titer 1/80 atau 1/160
Daerah endemis nilai normal titer 1/80 atau 1/160
Vaksinasi titer meningkat
Vaksinasi titer meningkat
Adanya reaksi silang
Adanya reaksi silang
Positif palsu pada penderita reumatoid faktor
Positif palsu pada penderita reumatoid faktor
Bl penderita diberikan antibiotika sebelumnya akibatnya titer tidak me
Bl penderita diberikan antibiotika sebelumnya akibatnya titer tidak me
nunjukkan
nunjukkankenaikan
kenaikan
Pemeriksaan
Pemeriksaanterbaik
terbaikadalah
adalahpemeriksaan
pemeriksaankultur
kulturdar
darspesimen
spesimendarah,
darah,feses
feses
atau
urin.
atau urin.

Salmonella
Antigen
AntigenSalmonella
Salmonella::

Antigen
AntigenOO(somatik)
(somatik)
diagnosis
diagnosis
Antigen
AntigenVi
Vi
carrier
carrier
Antigen
AntigenHH(flagella)
(flagella)BB
Berdasarkan
Berdasarkanantigen
antigenOO(somatik)
(somatik)ada
ada
17
17serotipe,
serotipe,secara
secara klinis
klinisyg
ygptg
ptg55
(A,B,C,D,E)
(A,B,C,D,E)

 Serotipe yg dipakai pada tes Widal :

Gol. A S Paratifi A
Gol. B S Paratifi B
Gol. C S Paratifi C
Gol. D S Tifi D

Metoda aglutinasi :

Tabung
Lateks
Hemaglutinasi

Hasil (+ ) bila:
Titer > 1/160 infeksi akut
Pe titer 4 X pada uji ganda
infeksi akut
50% penderita titer aglutinin
pada akhir minggu I
90% penderita titer aglutinin
pada minggu IV
Titer O puncak : minggu 3-6
hilang setelah 12 bulan
Titer H bisa negatif, atau (+)
menetap sampai bbrp thn

Yg lbh spesifik/sensitif :
ELISA
deteksi IgM/IgG thdp S typhi
DOT EIA (Dot Enzyme Immnunosorbont Assay)
Deteksi antibody S Typhi
Tdk ada reaksi silang dg Salmonelosis bukan tifoid
Aglutinasi lateks
Tehnik aglutinasi menggunakan IgM Salmonella O-9

PCR (Polimerase Chain Reaction)

Tehnik hibridasi asam nukleat atau amplikasi DNA

Tubex TF
Deteksi antibodi IgM spesifik Salmonella typhi dlm serum
dengan menggunakan inhibition magnetic binding
immunoassay menggunakan V-shape
Reaction Wells
Solusi deteksi dini demam tifoid

Uji serologi pd Sifilis

Diagnosis sifilis sulit ditegakkan dengan menemukan

mikroorganisme T. pallidum pd lesi primer maupun
skunder, karena penderita datang pada stadium lanjut
Oleh karena itu uji serologi amat penting : krn

cara utama menunjang diagnosis

sebagai pedoman terapi

Hasil uji serologi tergantung pada stadium penyakit

dan cara peng-ujian yang dipakai
Pd awal infeksi atau stadium sifilis primer ditemukan
bakteri : T. pallidum pada chancre uji serologi nonreaktif; hasil reaktif (positif) 1-4 mgg setelah timbulnya
chancre
Pada sifilis skunder uji serologi menunjukkan hasil
reaktif (positif) dgn titer yg terus meningkat
Sifilis skunder yg tidak diobati akan berlanjut menjadi
sifilis laten, pd stadium ini tdk memperlihatkan gejala
klinik, diagnosis ditegakkan ha nya dgn uji serologi yg
menghasilkan reaksi positif

Treponema pallidum

Infeksi Sifilis
( Treponema pallidum)

Ab treponemal

Reiter Protein Complement Fixation Test

Treponema Pallidum Immobilization Test

Ab non-treponemal

VDRL

Venereal Disease Research Laboratories.

RPR

Rapid Plasma Reagin.

Treponema Palidum Hemaglutination Assay

luorescence Treponemal Antibody Absorption

Wasserman atau Kolmer

Pemeriksaan Serologi :
Treponemal
TPI
Cara yg pertama sekali dikembangkan
Menggunakan T pallidum hidup
Sudah ditinggalkan

TPHA

Menggunakan ekstrak T Pallidum yg

katkan pd permukaan eritrosit dire

sikan dgn serum penderita
Adanya agluitinasi adanya antibo
treponemal dlm darah penderita
FTA-Abs

o Menggunakan strain T Pallidum tidak hidupThdp Sifilis primer kurang sensitif d

dingkan dgn FTA-Abs; ttp thdp sifil
tetapi masih mempunyai sifat antigenik
o Paling sensitif dan spesifik terutama pada laten keduanya sama sensitif
Peralatan sederhana sehingga dipa
sifilis primer
o Menggunakan mikroskop cahaya ultravioletkai sebagi ujisaring yg spesifik
o Menggunakan reagensia yang mahal

Non-Treponemal

Wassermann
Cara Fiksasi komplemen

Menggunakan ekstrak hati bayi,

baru mati krn disifilis kongenital
Ekstrak tsb mgdg Ag sifilis

Kolmer
Cara Fiksasi komplemen
Mengganti ekstrak hati bayi,dgn ja
ringan lain yaitu :
- kardiolipin
Perbandingan
- lesitin
tertentu
- kolesterol

Uji Non-treponemal sering dilakukan dgn flokulasi atau aglutinasi

misalnya VLDR dan RPR atau fikasasi komplemen menurut Kolmer
Dpt dilaporkan secra semikuantitatif yaitu dgn pengenceran tertinggi yg
masih memberikan hasil positif
VDRL sangat sesuai sebgi penyaring pd persangkaan sifilis primer dan
sifilis sekunder

Uji serologik sebaiknya dimulai dari pemeriksaan non-treponemal

misal nya VDRL atau RPR
Bl VDRL atau RPR negatif (non-reaktif) dan pd pengulangan tetap
non -reaktif besar kemungkinan penderita tdk menderita sifilis
Bl secara klinik ada dugaan kuat sifilis laten atau sifilis lanjut
lakukan pemeriksaan TPHA, FTA Abs, atau TPI, krn hasil
pemeriksaan serologi sering memperlihatkan negatif palsu
Bl hasli pemeriksaan menjukkan negatif lemah dilakukan pengujian
ulang utk menyingkirkan negatif palsu
Hasil positif palsu biasanya akan menjadi negatif pd pemeriksan
ulang
Utk kasus2 yg meragukan hendaknya dilakukan pemeriksaan secara
ber ulang
VDRL dan RPR lebih cepat meningkat sesuai dg perjalanan penyakit
& lebih cepat menjadi negatif setelah pengobatan maka uji VDRL
kuantitatif shg ber manfaat utk menentukan status penyakit atau
memantau hasil terapi
Pada kasus sifilis primer titer Ab tdk terlalu tinggi, kasus sifilis
sekunder titer Ab biasanya lebih tinggi
Penurunan titer indikasi keberhasilan terapi, bl setelah 6 bln terjadi
peningkatan kembali terjadi reinfeksi atau relaps
Pd sifilis laten walaupun pengobatan adekuat tidak menurunkan
titer antibodi

 Uji serologi pada sifilis kongenital sulit

Uji serologi pada sifilis kongenital sulit

ditafsirkan
tafsirkankarena
karenaAntibodi
AntibodiIg
Igdari
dariIbu
Ibu
di
dapatmenembus
menembusplasenta
plasentasehingga
sehingga
dapat
hasilnyaselalu
selalupositif,
positif,baik
baiktreponemal
treponemal
hasilnya
maupunnon-treponemal
non-treponemal
maupun
Semua neonatus menunjukkan hasil

Semua neonatus menunjukkan hasil

postifhendaknya
hendaknyadilakukan
dilakukan
postif
pemeriksaanulang
ulang
pemeriksaan
Antibodi yg berasal dari ibu akan hilang

Antibodi yg berasal dari ibu akan hilang

sampai12
12bulan
bulan, ,namun
namunbila
bilabila
bila
66sampai
pemeriksaan
saanserial
serialtiternya
titernyaterus
terus
pemerik
meningkatkemungkinan
kemungkinanterja
terjadi
diinfeksi
infeksi
meningkat
transplasental
dilakukan
dilakukanpemeriksaan
pemeriksaan
transplasental
IgMutk
utkmemperkuat
memperkuatdiagnosis
diagnosis
IgM
Beberapa infeksi non-treponemal

Beberapa infeksi non-treponemal

misalnya TTpertenue
pertenue&
&TTcareteum
careteum secara
secara
misalnya
serogiktidak
tidakdapat
dapatdibedakan
dibedakan
serogik

Penyakit treponema nonvenereal

Frambusia (T pertenue)
Patek (T caratenum)

Pemeriksaan secara serologis tidak

(belum) dapat dibedakan dgn sifilis.

Tes VDRL

Uji Serologi terhadap Streptokokus

Beta hemolitik streptokokus menghasilkan beberapa jenis antigen :
Ag Streptolisin O yg dibentuk oleh Grup A menyebabkan hemolisis
Streptokinase mengkatalisis perubahan plasminogen menjadi plasmin
Enzim2 : - De-oksi-ribonuklease B
- Hialuronidase
Setiap Ag menyebabkan pembentukkan antibodi pd tubuh manusia
Ag yang penting dalam klinis adalah Streptolisin O yaitu Ag menyebab
kan timbulnya antibodi thdp streptolisin O dalam darah dis : ASTO (Anti
Streptolisin O )
ASTO dapat menyebabkan

Demam rematik
Kelainan katup jantung
Glomerulonefritis akut
Eritrema nodusum
dll
Pemeriksaan ASTO utk menentukan apakah penyakit diatas oleh
karena infeksi paska infeksi streptokokus atau bukan, hal ini perlu
diperhatikan utk pertimbangan terapi

Terjadinya ggn organ

Ag Streptolisin O

Demam reumatik

Kelainan katup Jantung

Ab Streptolisin O
(ASTO)

Glomerulonefritis Akut

Eritema Nodusum

Dll

Beta
hemolitik

Str In fe k
e pt si
ok
ok
inf
=
us
ek s
iu
mu
m
Anak2 < 200 UI

Org dewasa < 125 UI

Setiap orang mempunyai

anti bodi thdp
Ag streptolisin O (ASTO)
dalam darahnya

Infeksi Streptokokus > 200 UI

Demam reumatik
& GNA
(non-supuratif)
> 350 UI

Hal-halyg
ygkurang
kurangmenguntungkan
menguntungkan
Hal-hal
daripenetapan
penetapanASTO
ASTO
dari
StrepOOpada
padainfeksi
infeksikulit
kulitkurang
kurangimunogenik
imunogenik
Strep
jrg
jrgditemukan
ditemukanantibodi.
antibodi.

Hasil(+)
(+)palsu
palsu: :
Hasil

Penyakithati
hati
Penyakit
Pencemaranoleh
olehbakteri
bakterilain
lainyg
ygdapat
dapatmenetralkan
menetralkan
Pencemaran
reaksihemolitik,
hemolitik,atau
atauoksidasi
oksidasigenus
genusstrep
strepOOshg
shg
reaksi
tdkdapat
dapatmelisiskan
melisiskaneritrosit.
eritrosit.
tdk

Uji Serologik pada infeksi gonokokus

D/ pasti : isolasi dan identifikasi gonokokus
dari spesimen.
Media : Thayer-Martin sulit :
Mencari spesimen yg memenuhi syarat
Hambatan pertumbuhan oleh faktor
intrinsik/ekstrinsik (antibiotika)

Perlu uji serologik deteksi antigonokokus sulit, karena banyak sekali

komponen mikroorganisme yg imunogenik
reaksi silang

 Pada infeksi gonokokus, terjadi respons imun

primer (seluler dan humoral) ttp tidak dapat
mencegah reinfeksi (tdk bersifat protektif).
Respons imun seluler dinyatakan dgn
transformasi blast in vitro, bila dirangsang dgn
antigen gonokokus, ttp hanya berlangsung
sebentar. Setelah terapi adekuat akan
menghilang dalam 5 minggu.

 Respons imun humoral dinyatakan dgn

terbentuknya :
Antibodi dgn aktivitas bakterisidal
Opsonin

Antibodi gonokokus sering mengalami reaksi

silang dgn antibodi N meningitidis.

Ujiserologik
serologikGonokokus
Gonokokus
Uji
IgA dan sIgA : dalam sekret uretra dijumpai
sejak hari I timbul gejala
Antigonokokus IgA, IgG dan IgM (+) pada serum
penderita, ttp nilai diagnostiknya kecil.
Antigen spesifik : pili, protein filamen pada
permukaan gonokokus yg meningkatkan
kemampuan menginfeksi karena menempel pada
permukaan sel epitel, dan sangat imunogenik.
Terdapatnya antibodi thd pili dapat dipakai sbg
indikator infeksi gonokokus.

 Deteksi Ab : RIA dan ELISA

Deteksi antigen : koaglutinasi, menggunakan
stafilokokus aureus yg mempunyai protein A pd
permukaannya.
Protein A dapat mengikat fragmen Fc anti-go
nokokus dgn mikro organisme yg diperoleh
dari biakan spesimen, menunjukkan bahwa
dalam spesimen tdp gonokokus.

Uji
Uji Serologik
Serologik Hepatitis
Hepatitis Virus
Virus
o Saat ini diketahui beberapa jenis virus sebagai penyebab
hepatitis yang masing2 berbeda cara penularan dan
replikasinya
o Jenis virus yang sudah diketahui sebagai penyebab hepatitis
adalah :
Virus hepatitis A (VHA)
Virus hepatitis B (VHB)
Virus hepatitis C (VHC)
Virus hepatitis D (VHD)
Virus hepatitis E (VHE)
Virus hepatitis G (VHG)
Virus hepatitis GB (VHGB-A, VGB-B dan VGB-C)
o Gejala klinis yg disebabkan oleh setiap virus dapat berbeda tgtg
berat nya kerusakan hati; mulai dari tanpa gejala sampai
hingga hepatitis fulminan disertai gangguan hati berat sampai
berakibat fatal

Hepatitis A
Virus atau partikelnya dapat ditemukan dalam tinja 2-3 minggu
sebelum gejala timbul hingga 21-35 hari setelah timbul ikterus yg
dapat dilihat dengan mikroskop elektron khususnya imuno electron
microscopy, sedangkan dalam jaringan biopsi hati virus dapat dite
mukan den imunofluorosensi
Berbagai cara sederhana telah dilakukan misalnya dengan RIA atau
ELISA namun manfaatnya tdk banyak karena virus banyak dilepas
kan ke-dalam tinja sebelum gejala muncul
Pemeriksaan yang terbaik dalam situasi ini adalah dgn
RIA atau ELISA untuk mendeteksi anti-HAV-IgM

k
a
d
a
r

IgG
IgM
2

10

12

Hepatitis B
Virus Hepatitis B (VHB) merupakan virus DNA, suatu prototipe virus

yg termasuk keluarga Hepadnaviridae

Virus ini memiliki DNA yang berupa untaian tunggal (single stranded
DNA) dan DNA polymerase endogen yg berfungsi menghasilkan
untaian ganda (duoble stranded, ds strand DNA)
Virion lengkap VHB terdiri dari suatu struktur berlapis ganda dgn
diameter keseluruhan 42 nm :
Bagian inti sebelah dalam (inner core) 28 nm disebut Ag core
(HBcAg)
Dilapisi oleh envelope tebalnya 7 nm mengandung dsDNA
(HBeAg)
Bagian envelope yang mengelilingi core terdiri dari atas kompleks
dgn sifat biokimia yg heterogen, berbeda dgn Ag core disebut
antigen permukaan vi rus B (HBsAg)
HBsAg diproduksi dlm jumlah banyak oleh sel hepar yg terinfeksi
virus dan dilepaskan kedlm darah sbg partikel bulat berukuran
17-25 nm (rata2 20 nm) dan sebagai partikel tubular panjangnya
100-200 nm

 Setiap bagian dari komponen virus akan menyebabkan adanya antibodi dlm darah

manusia

HBsAg HBsAb
HBcAg HBcAb
HBeAg HBeAb

Keberadaan anti-HBsAg (HBsAb) dlm sirkulasi melindungi seseorang infeksi dgn

VHB
HBsAg mempunyai 4 tipe :
- adw
- adr

- ayw
- ayr

Subtipe adw,ayw paling banyak dijumpai diseluruh dunia, kecuali Asia Tengga ra

dan Timur Jauh

VHB dpt menyebbkan hepatitis akut, kronik, dan Ca hepatoseluler
Menetapnya HBsAg selama lebih 6 bln merupakan indikasi pasien adalah :
Carrier HB kronik namun gambaran klinik berbeda
Sebagian menunjukkan kelainan hati progresif, sbgn tdk menunjukkan tdk me
nunjukkan kelaianan, sebgn tdk menularkan ttp sbgn lain sangat infeksius
Pd hepatitis kronik terjadi replikasi virus secara terus menerus ditandai dg adanya
HBeAg dlm darah
Pd pengidap sehat dijumpai anti-HBeAg (HBeAb)

Petanda/Marker
Petanda/MarkerSerologi
Serologipd
pdHepatitis
HepatitisBB
Jaundice
Jaundice
Transaminase
Transaminase

kk
oo
nn
ss
ee
nn
tt
rr
aa
ss
ii

Anti-HBcAg
HBsAg
HBeAg

window periode

Anti-HBsAg

rr
ee
ll
aa
tt
ii
ff

Anti-HBeAg

12

16

20

24

28

32

36

52

100

Uji Serologik pada Hepatitis Virus

. Daftar petanda serologik hepatitis dan maknanya

Petanda

Makna

Hepatitis A : anti-VHA IgM

anti-VHA IgG

Hepatitis A akut
Imun thd hepatitis A

Hepatitis B : HBsAg
anti-HBc IgM

Pengidap hepatitis B akut atau kronis

Hepatitis B akut (titer tinggi)
Hepatitis B kronik (titer rendah)
Pemaparan di masa lalu (HBsAg neg)
Hepatitis B kronik (HBsAg +)
Imun thd VHB
Hepatitis B akut, bila menetap berarti infeksi
berkelanjutan
Konvalesen atau berkelanjutan
Infeksi berkelanjutan

anti-HBc IgG
anti-HBs
HBeAg
anti-Hbe
DNA-VHB
Hepatitis Delta : anti-delta IgM
anti-delta IgG

Infeksi VHD kronik

Infeksi VHD yg telah lalu

Hepatitis C
P
P
P

P
P
P
P
P
P

Hepatitis yg sering dijumpai pasca transfusi

Secara klinik sama dgn Hepatitis B dgn perbedaan HCV lbh sering menjadi
kronik
Gambaran hepatosit yg terinfeksi HCV dgn Mikrosokop Elektron : gambaran
kompleks tubulus, silindris, serta membran, dan matriks protein yg bergelom
bang. Kandungan (inklusi) sitoplasmik merupakan ciri infeksi HCV
VHC akan merangsang pembentukkan thdp protein virus yg non-struktural
disebut : Anti-HCV
Anti-HCV akan muncul lama stlh infeksi, bahkan kadang 2 baru muncul 16-24
mgg stlh peningkatan kadar enzim
Infeksi akut akan sembuh sendiri, anti-HCV akan hilang dari sirkulasi, pd infeksi
kro nik anti-HCV akan menetap dlm waktu yg lama dg kadar yg tinggi
Berbeda dgn anti-HBs yg memberikan proteksi thd HVB, anti-HVC tdk
memberika pro teksi thdp re-infeksi
Sebagian besar penderita HVC akut tdk menumjukkan gejala dan sembuh sendiri
Diduga respons imunseluler memegan peranan penting pd proses penyembuhan
dg menyingkirkan sel hepatosit yg terinfeksi virus

Hepatitis D &
E

Virus Hepatitis Delta (VHD) berukuran 35-37 nm, dan dpt

dijumpai pd penderita hepatitis B
Utk melakukan replikasi VHD memerlukan bantuan VHB, shg
infeksi VHD terjadi ber sama2 dgn VHB atau pd pengidap HBV
Diagnosis ditegakkan dg pemeriksaan anti-HVD-IgM atau bl
pengukuran anti-HVD-IgD secara serial ada peningkatan
sebanyk 4 kali
Secara klinik sulit membedakan HBV akut dgn HDV akut yg
berlangsung simultan
Virus Hepatitis E (VHE) berukuran 27-34 nm
Virus ini sangat labil dan cepat rusak bl dibekukan dan
dicairkan (freeze-thawing)
freeze-thawing dan dlm suhu 4-8oC hanya tahan 3-5
hari
Epidemiologi & klinik hampir sama dgn HVA, dgn perbedaan
inkubasi selama 40 hari & pd fase prodromal disertai gatal 2 dan
nyeri sendi
Gejala utama adalah kolestasis dg kadar bilirubin > 20 mg/dl.
ALT (SGPT) jarang > 400IU/l
Tes uji serologi utk VHE hanya dilakukan utk keperluan riset

Hepatitis G dan GB

Linnen menemukan VHG

Dalam waktu bersamaan ditemukan virus GB ( VGB-AVGB-B & VGB-C)
Kedua jenis virus merupakan virus RNAtermasuk keluarga Flaviviridae
Susunan kedua jenis virus ini mirip dgn susunan gen virus Hepatitis C
Dari sub tipe GB hanya VGB-C yg dpt menyebabkab hepatitis pd manusia
Virus Hepatitis G banyak dijumpai pd donor darah diseluruh dunia & penye
bab hepatitis paska transfusihepatitis akut maupun kronik
RNA virus ditemukan dalam darah bersmaan dgn peningkatan enzim
SGPT & dpt menetap selama beberapa tahun (9 thn) setlh infeksi
Dpt juga dijumpai pd paska-transplantasi
Dpt menyebabkan viremia persisten
VGB di-isolasi pertama kali dari seorg dokter bedah dg inisial GB yg menun
jukkan hepatitis dgn ikterus
Serum pasien ini dpt menyebbkan hepatitis pd marmot
Bbrp upaya tlh dilakukan utk mendeteksi virus dlm serum, misalnya dgn
PCR atau ELISA

Interferon dan sel NK

Sel Jaringan

Infeksi virus atau

transformasi neoplasma

Sel resisten thd

Virus

Membunuh

NK
Aktifasi

Interferon

Induksi
resistensi

UJI SEROLOGI INFEKSI HIV

Infeksi HIV dimulai dgn infeksi akut yg hanya dikendalikan oleh sebagian
respons imun spesifik dan berlanjut menjadi infeksi kronik progresif pd
jaring an limfoid perifer
Perjalanan penyakit dpt dipantau dg menghitung jumlah virus dlm serum
atau menghitung jumlah sel T CD4+
Jaringan mukosa merupakan sel pertama yg terinfeksi, seljtnya masuk
kedlm kelenjar getah bening dlm beberapa hari saja jumlah virus berliat
ganda ba nyaknya dan menyebabkan viremia disertai dg sindrom akut HIV
Viremia menyebabkan virus menyebar keseluruh tubuh dan menginfeksi
sel T, monosit dan makrofag dlm jaringan limfoid perifer
Sistem imun spesifik berupaya mengendalikan infeksi infeksi ditandai dg
menu runnya kadar viraemia, walaupun masih dpt terdeteksi dgn
pemeriksaan laboratorium

 Setelah infeksi akut, berlangsung fase kedua dimana kelenjar getah bening dan

limpa tempat replikasi virus dan terjadi destruksi jaringan secara terus menerus
Selama periode ini sistem imun masih dpt mengendalikan sbgn besar infeksi dan
fase ini disebut dg fase laten, pd saat ini hanya sdkt virus yg diproduksi dan seba
gian besar sel T dlm darah tdk mengandung virus
Walaupun demikian destruksi sel T dlm jaringan limfoid terus terus berlang sung shg
jumlah sel T makin lama makin menurun
Jumlah sel T dlm jaringan limfoid 90% dr total sel T dlm tubuh
Pd awalnya sel T dlm darah perifer yg dirusak oleh virus HIV dg cepat digan ti dg
sel baru , ttp karena destruksi sel oleh virus HIV yg terus ber replikasi dan meng
infeksi sel baru selama masa laten akan menurunkan jumlah sel T dlm darah tepi
Selama masa kronik progresif, respons imun thdp infeksi lain akan merangsang
produksi HIV dan mempercepat destruksi sel T
Sljtnya penyakit menjadi progresif dan mencapai fase lethal yg disebut AIDS, pd
saat mana destruksi sel T dlm jaringan limfoid perifer lengkap dan jumlah sel T dlm
darah tepi menurun hingga < 200 sel/mm3
Viremia meningkat drastis krn replikasi virus ditempat lain tdk terbendung lagi
Pasien menderita infeksi oportunistik, cahexia, keganasan, dan degenerasi susun an
saraf pusat, akibat kehilangan sel Th

Diagnosis Laboratorium
Repons antibodi thdp berbagai antigen virus HV dpt dideteksi dlm waktu

setelah infeksi & mencapai puncaknya pd mgg ke 12

Ag HIV yg paling imunogenik adalah glikoprotein envelop yaitu gp120 dan
gp41, shg anti-gp120 dan anti-gp41 dgn titer tinggi dpt dijumpai dlm darah
sbgn besar penderita
Antibodi lain adalah anti-p24
Pd mereka yang menunjukkan antibodi positif dg metode ELISA diperlu kan
pemeriksaan konfirmasi dg metode Western Blott
Jumlah CD8+ spesifik thdp HIV meningkat
Pengukuran jumlah sel T CD4+ dan rasio CD4+/CD8+ merupakan cara terbaik
untuk memantau perjalanan penyakit
12 mgg paska infeksi, viremia berkurang hingga titernya sangat rendah &
hanya dpt dideteksi dgn PCR, hal ini dpt bertahan sampai bertahun tahun
Selama masa laten jumlah sel CD4+ secara perlahan tapi pasti menurun akibat
replikasi virus & gangguan pembentukan sel T baru
Bila jumlah CD4+ mencapai kritis <200sel/ul, jumlah viremia sangat tinggi

Pola
Polaperubahan
perubahanjumlah
jumlahsel
selTTCD
CD44dan
dantiter
titerViremia
Viremia
Viremia
Sel T-CD4+

Minggu

Tahun

Kemunculan Antigen dan Antibodi selama infeksi HIV

Kemunculan Antigen dan Antibodi selama infeksi HIV

T
i
t
e
r
r
e
l
a
t
i
f

waktu
Ag p24

Ab gp41

Ab p24

Interaksi
Sub Populasi Limfosit

APC

Th
Th

Th
Th
inducer
inducer
Th1
Th1

Ts
Ts

Tdh
Tdh
Sel
SelBB

Tc
Tc

Sel
Selsasaran
sasaran

Th2
Th2

Makrofag
Makrofag

Antibodi
Antibodi

Flu burung

Pemeriksaan :

PCR
ELISA
Blotting

Uji serologi utk infeksi virus lainnya :

-

Virus Herpes simpleks tipe 1 dan 2

Herpesvirus manusia tipe 8
Virus zooster
Sitomegalovirus
Virus Epstein-Barr
Virus Rubella
Parvovirus
Virus T-limfotropik manusia tipe 1

Uji serologik utk Diagnosis infeksi parasit

Organisme

Jenis uji

Entamoeba histolytica

Hemaglutinasi tidak langsung

Counterimmunoelectrophoresis
Enzyme immunoassay

Toksoplasma gondii

Immunofluorosensi tidak langsung

Enzyme Immunoassay

Sistersirkosis

Hemaglutinasi tidak langsung

Enzyme Immunoassay

Toksocara Sp

Enzyme Immunoassay

Trichinella spiralis

Flokulasi bentonit
Enzyme Immunoassay