STATUS PASIEN

I. IDENTITAS
A. Identitas Pasien
Nama

: An. A.F.A

TTL/Umur

: 07 Desember 2002 (12 tahun)

Berat Badan

: 43 kg

Panjang Badan

: 154 cm

Jenis Kelamin

: Perempuan

Agama

: Islam

Alamat

: Jl.Teluk Bayur No. A5 RT 04/08 Kelurahan Pasar Minggu Jakarta

Selatan

Masuk RS

: 8 Agustus 2015 Pukul 12.09 WIB

Tanggal pemeriksaan : 8 Agustus 2015

No. RM

: 2014 55-40-30

B. Identitas Orang Tua

Ayah

Ibu

Nama

: Tn.K

Ny. I

Usia

: 45 tahun

43 tahun

Agama

: Islam

Islam

Pendidikan

: S1

S1

Pekerjaan

: Pegawai Negeri Sipil

Pegawai Negeri Sipil

Hub. dengan orangtua : Anak kandung

Anak kandung

II. ANAMNESIS
-

Autoanamnesis
Alloanamnesis dengan ibu pasien

A. Keluhan Utama
Pasien datang dengan keluhan timbul bintik kemerahan pada tungkai kanan dan kiri.

B. Keluhan Tambahan
Keluhan disertai bengkak pada tungkai kanan dan nyeri saat dilakukan penekanan pada
daerah yang bengkak. Pasien juga mengeluhkan nyeri pada sendi lutut kanan dan nyeri
dirasakan bertambah jika berjalan. Pasien juga mengeluhkan demam sejak 3 hari SMRS.
C. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke Poli Anak RSUD Pasar Rebo dengan keluhan terdapat bintik kemerahan di
kedua tungkai 10 hari SMRS. Keluhan bintik merah awalnya hanya sedikit dan lama
kelamaan semakin banyak dan terdapat pada kedua tungkai. Bintik merah dirasakan tidak
gatal. Pasien juga mengeluhkan nyeri pada sendi lutut kanan dan nyeri semakin memberat
ketika berjalan. Selain itu, pasien juga mengeluhkan bengkak pada telapak kaki kanan dan
nyeri saat dilakukan penekanan pada daerah yang bengkak. Rasa nyeri pada lutut kanan serta
pada daerah telapak kaki yang bengkak sempat membuat pasien menjadi kesulitan untuk
berjalan. Tiga hari SMRS, anak sempat mengalami demam.
D. Riwayat Penyakit Dahulu
Penyakit
Alergi

Umur
-

Penyakit
Difteri

Umur
-

Penyakit
Penyakit Jantung

Umur
-

Cacingan

Diare

Penyakit Ginjal

Demam

11

Kejang

(Sindroma Nefrotik)
Penyakit Darah

berdarah
Demam Typhoid

tahun
-

Kecelakaan

Radang Paru

Otitis

Morbili

Tuberkulosis

Parotitis

Varicella

Bronchitis

E. Riwayat Penyakit Keluarga

Di keluarga tidak ada yang mengalami keluhan serupa dengan pasien. Riwayat alergi, asma,
tuberculosis, diabetes mellitus disangkal.

F. Riwayat Kehamilan dan Kelahiran

KEHAMILAN
KELAHIRAN

Morbiditas kehamilan
Perawatan antenatal
Tempat kelahiran
Penolong persalinan

Anemia, infeksi paru (-)

Rutin kontrol
Rumah sakit
Dokter

Cara persalinan
Masa gestasi
Keadaan bayi

Normal
38 minggu
o Berat lahir

: 3100 gr

o Panjang

: 49 cm

o Lingkar kepala

: Lupa

o Langsung menangis : Ya
o Nilai APGAR

: Tidak tahu

o Kelainan bawaan

:-

Kesan: Riwayat kehamilan dan persalinan baik.

G. Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan
o Pertumbuhan gigi I : 8 bulan
o Gangguan perkembangan mental : Tidak ada
o Psikomotor
Tengkurap

: 4 bulan (Normal: 6-9 bulan)

Duduk

: 6 bulan (Normal: 6-9 bulan)

Berdiri

: 12 bulan (Normal: 9-12 bulan)

H. Riwayat Makanan
Usia (bulan)

ASI/ Susu

0-2

Formula
ASI

2-4

Buah/Biskuit

Bubur

Nasi Tim

-/-

Halus
-

ASI

-/-

4-6

ASI

-/Buah dan biskuit bayi

6-8

ASI

diencerkan sebagai

3 kali/hari

3 kali/hari

makanan selingan
Buah dan biskuit bayi
8-10

ASI

diencerkan sebagai
makanan selingan

10-12

ASI

12-24

ASI

Buah

3 kali/hari

Makanan sudah sesuai menu keluarga

I. Riwayat Imunisasi Dasar

Jenis
I
II
BCG
I bulan
DPT
2 bulan
4 bulan
Polio
0 bulan
2 bulan
Campak
9 bulan
Hepatitis B
0 bulan
1 bulan
Kesan : Imunisasi dasar lengkap sesuai umur anak.

III
6 bulan
4 bulan
6 bulan

IV
6 bulan
-

J. Riwayat Sosial Ekonomi dan Lingkungan

Sosial Ekonomi : Ayah pasien bekerja sebagai PNS dengan penghasilan sekitar Rp
7.000.000,- per bulan yang digunakan untuk memenuhi kebutuhan 5 orang anggota

keluarga.
Lingkungan : Rumah dihuni oleh keluarga inti yaitu ayah, ibu dan 3 anak. Rumah
terdiri dari 3 kamar tidur, 1 ruang tamu, 1 ruang keluarga, 1 kamar mandi, dan 1 ruang
makan dan dapur. Setiap kamar terdapat jendela. Semua jendela sering dibuka sebagai
ventilasi. Rumah disapu dan dipel setiap hari. Sprei tempat tidur diganti setiap
seminggu sekali. Air yang digunakan untuk keperluan sehari-hari adalah air PAM, dan
untuk air minum digunakan air galon isi ulang. Lingkungan rumah merupakan
komplek perumahan. Perumahan jauh dari kawasan industri. Rumah pasien
berdempetan dengan rumah tetangga. Saluran pembuangan air lancar dan jarak rumah
dari tempat pembuangan sampah jauh.

III. PEMERIKSAAN
A. Pemeriksaan Fisik
1.

Keadaan Umum

: Sakit sedang

2.

Kesadaran

: Composmentis

3.

Tanda Vital

Frekuensi nadi: 80 x/menit, teratur, nadi kuat, isi cukup

Frekuensi napas

: 20 x/menit

Suhu

: 360 Celsius

Tekanan darah : 110/80 mmHg

4. Kulit

: Turgor baik, CRT < 2 detik, sianosis (-)

5. Kepala

: Lingkar kepala 49 cm, rambut hitam merata, tidak

mudah dicabut

6. Mata

: Refleks cahaya (+/+), pupil bulat isokor,

conjungtiva anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-)

7.

Leher

: Dalam batas normal tidak terdapat pembesaran KGB

8.

Telinga

: Normotia, serumen (-)

7. Hidung

: Deviasi septum (-), sekret (-), pernafasan cuping

hidung (-)

8. Tenggorok

: T1-T1 tenang, faring tidak hiperemis

9. Mulut

: Mukosa bibir basah, sianosis (-)

10. Jantung
a. Inspeksi

: Iktus cordis tidak tampak

b. Palpasi

: Iktus kordis teraba di sela iga V midklavikula sinistra

c. Perkusi

i. Batas atas jantung di sela iga 2 garis sternal sinistra

ii. Batas kanan jantung di sela iga 4 garis sternal dekstra
iii. Batas kiri jantung di sela iga 4 garis midklavikula sinistra
d. Auskultasi

: Bunyi jantung I II regular, murmur (-), gallop (-)

11. Paru
a. Inspeksi

: Bentuk dada simetris kanan dan kiri, retraksi dinding

dada (-)

b. Palpasi

: Fremitus simetris kanan-kiri. Tidak teraba massa.

c. Perkusi

: Sonor pada kedua lapang paru.

d. Auskultasi

: Suara nafas vesikuler, wheezing (-/-), rhonki basah halus(-/-)

5

12. Abdomen
a. Inspeksi

: Cembung simetris.

b. Auskultasi

: Bising usus (+) normal

c. Palpasi

: Supel, hepar tidak teraba, lien tidak teraba.

Nyeri tekan (-). Turgor baik.

d. Perkusi
13. Ektremitas

: Timpani pada seluruh kuadran abdomen

: akral hangat, tidak ada deformitas,

Edema pada telapak kaki kanan dan nyeri saat dilakukan

penekanan pada daerah yang edema.
14. Tanda rangsang meningeal
a. Kaku kuduk

: Negatif

b. Brudzinki I

: Negatif

c. Brudzinki II

: Negatif

d. Kernig

: Negatif

e. Lasque

: Negatif

15. Status gizi

Klinis: edema -/-, tampak kurus -/Antropometris:

Berat Badan (BB)

Tinggi/Panjang Badan

BMI

Simpulan status gizi

: 43 kilogram
: 149 cm
: 19.3 kg/m2
: Gizi baik

B. Data Laboratorium
Hematologi

08/08/2015

Nilai Rujukan

Satuan

Hemoglobin
Hematokrit
Leukosit
Eritrosit

12.3
35
8.32
4.2

11.7-15.5
32-47
3.60-11.00
3.8-5.2

gr/dL
%
10*3/uL
Juta/uL

Trombosit

356

150-440

Ribu/uL

Hitung Jenis

08/08/2015

Nilai Rujukan

Satuan

Basofil
Eosinofil
Neutrofil Batang

0
4
0

0-1
1-3
3-6

%
%
%

Neutrofil Segmen

68

50-70

Limfosit

23

25-40

Monosit

2-8

LUC

<4

Kimia Klinik
SGOT
SGPT
Ureum Darah
Kreatinin Darah
eGFR
Glukosa Darah Sewaktu

Urinalisa
Makroskopis
Warna
Kejernihan
Kimia Urin
Berat Jenis
pH
Glukosa
Bilirubin
Keton
Darah/Hb
Protein
Urobilinogen
Nitrit

08/08/2015
18
11
25
0.76
114.4
95

Nilai Rujukan
0-35
0-35
20-40
0.35-0.93
<200

Satuan
U/L
U/L
mg/dL
mg/dL
mL/min/1.73 m2
mg/dL

08/08/15

Nilai Rujukan

Kuning
Keruh

Kuning
Jernih

1.020
6.0
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif

1.015-1.025
4.8-7.4
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif

Satuan

mg/dL

Leukosit esterase
Sedimen
Lekosit

(3+)

Negatif

8-10

Laki-laki : 0- /LPB
3/LPB
Perempuan : 0-

Eritrosit
Silinder
Sel epitel
Kristal
Bakteria

2-3
Negatif
Epitel (+1)
Negatif
Negatif

5/LPB
0-2/LPB

/LPB

/LPB

Positif
Negatif

IV. RESUME
Pasien seorang anak perempuan datang ke Poli Anak RSUD Pasar Rebo dengan keluhan
terdapat bintik merah pada kedua ekstremitas bawah yang sudah timbul sejak 10 hari yang
lalu. Anak juga merasakan nyeri pada sendi lutut tungkai kanan dan persendian pergelangan
kaki kanan. Telapak kaki kanan juga dirasakan membengkak oleh anak. Tiga hari SMRS,
anak mengalami demam dan sempat berobat ke puskesmas dan diberikan obat penurun panas
serta obat antiinflamasi.
V. DIAGNOSA KERJA

Henoch Scholein Purpura

VI. DIAGNOSA BANDING

DHF
ITP

VII. PENATALAKSANAAN
Medikamentosa
-

IVFD KA-EN 3B 10 tpm

Inj. Rantin 3 x ampul
Inj. Dexamethasone 3 x 4 mg
Inj. Paracetamol 4 x 500 mg
Neurobion 1 x 1 p.o

VIII. PROGNOSIS

Quo ad vitam

: dubia ad bonam

Quo ad functionam

: dubia ad bonam

Quo ad sanationam

: dubia ad bonam

IX. FOLLOW UP

Tanggal 09 Agustus 2015

Hari perawatan ke 2
Bintik-bintik merah belum berkurang.
Nyeri pada lutut dan persendian pergelangan kaki
kanan (+)
Bengkak pada kaki kanan (+)

A
P

Tanggal 10 Agustus 2015

Hari perawatan ke 3
Bintik merah belum berkurang.
Nyeri di kaki kanan saat ditekan dan saat berjalan (+)
Bengkak pada kaki kanan (+)
Pusing (+)

KU/Kes : Tampak sakit ringan /Composmentis

Status mental
: tenang
Tanda-tanda vital :
TD : 100/70 mmHg
HR : 84 x/menit
Suhu : 36.8 0C
RR : 22 x/menit
Kepala : normocephal
Mata
: Tidak ada edema palpebra, Konjungtiva

KU/Kes : Tampak sakit ringan /Composmentis

Status mental
: Tenang
Tanda-tanda vital :
TD : 100/70 mmHg
HR: 82 x/menit
Suhu : 37.0 0C
RR : 20 x/menit
Kepala : normocephal
Mata
: Tidak ada edema palpebra, Konjungtiva

anemis -/-, sclera ikterik -/Telinga : liang telinga lapang, sekret -/Hidung : sekret (-)
Tenggorok : Faring tidak hiperemis, tonsil TI-TI
Mulut: mukosa bibir lembab, tidak ada sianosis
Leher : Pembesaran KGB (-)
Thorax : Simetris, retraksi (-)
Cor: BJ I-II regular, murmur (-), gallop (-).
Pulmo : SN Vesikuler, Rhonki (-), Wheezing (-).
Abdomen : BU (+), Nyeri Tekan (-)
Ekstremitas : Akral hangat, CRT < 2,

anemis -/-, sclera ikterik -/Telinga : liang telinga lapang, sekret -/-.
Hidung : sekret (-)
Tenggorok : Faring hiperemis, tonsil TI-TI
Mulut: mukosa bibir lembab, tidak ada sianosis
Leher : Pembesaran KGB (-)
Thorax : Simetris, retraksi (-)
BJ I-II regular, murmur (-), gallop (-).
SN Vesikuler, Rhonki (-), Wheezing(-).
Abdomen : BU (+), Nyeri Tekan Epigastrium (+)
Ekstremitas : Akral hangat, CRT < 2,

Henoch Scholein Purpura

IVFD Kaen 3B 10 tpm

Henoch Scholein Purpura

IVFD Kaen 3B 10 tpm
Inj. Rantin 3x amp
Inj. Dexamethasone 3x4 mg
Inj. Paracetamol 4x500 mg
Neurobion 1x1 tablet

10

Tanggal 11 Agustus 2015

Hari perawatan ke 4
Bintik-bintik merah sudah berkurang dari sebelumnya.
Nyeri pada punggung kaki kanan (+)
Bengkak pada kaki kanan (+), berkurang dari
sebelunya

Tanggal 12 Agustus 2015

Hari perawatan ke 5
Bintik merah berkurang.
Nyeri pada punggung kaki kanan berkurang.
Bengkak pada kaki kanan berkurang.
Anak sudah mulai bisa berjalan ke kamar mandi tanpa
merasa kesakitan seperti sebelumnya.

KU/Kes : Tampak sakit ringan /Composmentis

Status mental
: tenang
Tanda-tanda vital :
TD : 100/70 mmHg
HR : 84 x/menit
Suhu : 36.8 0C
RR : 22 x/menit
Kepala : normocephal
Mata
: Tidak ada edema palpebra, Konjungtiva

KU/Kes : Tampak sakit ringan /Composmentis

Status mental
: Tenang
Tanda-tanda vital :
TD : 100/70 mmHg
HR: 82 x/menit
Suhu : 37.0 0C
RR : 20 x/menit
Kepala : normocephal
Mata
: Tidak ada edema palpebra, Konjungtiva

anemis -/-, sclera ikterik -/Telinga : liang telinga lapang, sekret -/Hidung : sekret (-)
Tenggorok : Faring tidak hiperemis, tonsil TI-TI
Mulut: mukosa bibir lembab, tidak ada sianosis
Leher : Pembesaran KGB (-)
Thorax : Simetris, retraksi (-)
Cor: BJ I-II regular, murmur (-), gallop (-).
Pulmo : SN Vesikuler, Rhonki (-), Wheezing (-).
Abdomen : BU (+), Nyeri Tekan (-)
Ekstremitas : Akral hangat, CRT < 2,

anemis -/-, sclera ikterik -/Telinga : liang telinga lapang, sekret -/-.
Hidung : sekret (-)
Tenggorok : Faring hiperemis, tonsil TI-TI
Mulut: mukosa bibir lembab, tidak ada sianosis
Leher : Pembesaran KGB (-)
Thorax : Simetris, retraksi (-)
BJ I-II regular, murmur (-), gallop (-).
SN Vesikuler, Rhonki (-), Wheezing(-).
Abdomen : BU (+), Nyeri Tekan (-)
Ekstremitas : Akral hangat, CRT < 2,
Edema (-) Nyeri Tekan (-)

Henoch Scholein Purpura

IVFD Kaen 3B 10 tpm

Inj. Rantin 3x amp
Inj. Dexamethasone 3x4 mg
Inj. Paracetamol 4x500 mg
Neurobion 1x1 tablet

Henoch Scholein Purpura dengan perbaikan

Inj. Dexamethasone 3x4 mg

Neurobion 1x1 tablet

Tanggal 13 Agustus 2015

Hari perawatan ke 6
Bintik-bintik merah (-)
Bengkak pada kaki kanan (-)
Nyeri pada punggung kaki kanan (-)
KU/Kes : Tampak sakit ringan /Composmentis
Status mental
: tenang

11

Tanda-tanda vital :
TD : 100/70 mmHg
HR : 84 x/menit
Suhu : 36.8 0C
RR : 22 x/menit
Kepala : normocephal
Mata
: Tidak ada edema palpebra, Konjungtiva
anemis -/-, sclera ikterik -/Telinga : liang telinga lapang, sekret -/Hidung : sekret (-)
Tenggorok : Faring tidak hiperemis, tonsil TI-TI
Mulut: mukosa bibir lembab, tidak ada sianosis
Leher : Pembesaran KGB (-)
Thorax : Simetris, retraksi (-)
Cor: BJ I-II regular, murmur (-), gallop (-).
Pulmo : SN Vesikuler, Rhonki (-), Wheezing (-).
Abdomen : BU (+), Nyeri Tekan (-)
Ekstremitas : Akral hangat, CRT < 2, Edema (-),
Nyeri Tekan (-)

A
P

Henoch Scholein Purpura dengan perbaikan

Inj. Dexamethasone 3x4 mg
Neurobion 1x1 tablet

12

TINJAUAN PUSTAKA
HENOCH SCHONLEIN PURPURA
A. DEFINISI
Henoch-Schonlein Purpura HSP atau biasa disebut purpura anakfilatoid merupakan
vaskulitis (radang pembuluh darah) yang biasa terjadi pada anak-anak. Vaskulitis terjadi
pada pembuluh darah kecil dan tidak menyebabkan trombositopenia. 1 Penyakit HSP dapat
mengenai kulit, persendian, sistem gastrointestinal, dan ginjal.2 Sindrom khusus ini
dikemukakan oleh Heberden sebelum tahun 1800, kemudian pada tahun 1830, Schonlein
mengemukakan ruam khas dan manifestasi pada sendi, dan pada tahun 1870, Henoch
mengenali manifestasi gastrointestinal dan ginjal. Lesi pada kulit merupakan tanda yang
paling jelas; lesi viseral tidak begitu mudah dikenali tetapi lebih serius.1
B. EPIDEMIOLOGI
Penyakit ini terutama terdapat pada anak umur 2 15 tahun (usia anak sekolah)
dengan puncaknya pada umur 4 7 tahun. Terdapat lebih banyak pada anak laki laki
dibanding anak perempuan (1,5 : 1).3 Rata-rata 14 kasus per 100.000 anak usia sekolah.
HSP umumnya merupakan benign self-limited disorder; < 5% kasus menjadi kronis;
hanya < 1 % kasus berkembang menjadi gagal ginjal.
C. ETIOLOGI
Penyebab dari HSP ini tidak diketahui dengan jelas. Alergi atau sensitivitas obat
memainkan peran pada beberapa penderita.1 Faktor genetik, infeksi traktus respiratorius
bagian atas, makanan, gigitan serangga juga diduga dapat menjadi penyebab HSP. Infeksi
bisa berasal dari bakteri (spesies Haemophilus, Mycoplasma, Parainfluenzae, Legionella,
Yersinia, Shigella dan Salmonella) ataupun virus (adenovirus, varisela, parvovirus, virus
Epstein-Barr).3,4 Vaskulitis juga dapat berkembang setelah terapi antireumatik, termasuk
penggunan metotreksat dan agen anti TNF (Tumor Necrosis Factor).3 Namun, IgA jelas
mempunyai peranan penting, ditandai dengan peningkatan konsentrasi IgA serum,
kompleks imun dan deposit IgA di dinding pembuluh darah dan mesangium renal. 3,4 HSP
adalah suatu kelainan yang hampir selalu terkait dengan kelainan pada IgA1 daripada
IgA2.4
D. PATOGENESIS
Henoch-Schonlein Purpura adalah kelainan sistemik yang penyebabnya tidak
diketahui dengan karakteristik terjadinya vaskulitis, inflamasi pada dinding pembuluh
13

darah kecil dengan infiltrasi leukositik pada jaringan yang menyebabkan perdarahan dan
iskemia. Adanya keterlibatan kompleks imun IgA memungkinkan proses ini berkaitan
dengan proses alergi. Namun mekanisme kausal tentang ini belum dapat dibuktikan.
Beberapa penelitian menyatakan bahwa HSP berhubungan dengan infeksi kuman
streptokokus grup A. Namun, mekanisme inipun belum dapat dibuktikan.
Inflamasi dinding pembuluh darah kecil merupakan manifestasi utama penyakit ini.
Bila pembuluh darah yang terkena adalah kulit, maka terjadi ekstravasasi darah ke
jaringan sekitar, yang terlihat sebagai purpura. Namun purpura pada HSP adalah khas,
karena batas purpura dapat teraba pada palpasi. Bila yang terkena adalah pembuluh darah
traktus gastrointestinal, maka dapat terjadi iskemia yang menyebabkan nyeri atau kram
perut. Kadang, dapat menyebabkan distensi abdomen, buang air besar berdarah,
intususepsi, maupun perforasi yang membutuhkan penanganan segera. Gejala
gastrointestinal umumnya banyak ditemui pada fase akut dan kemungkinan mendahului
gejala lainnya seperti bercak kemerahan pada kulit.
Etiologi dari HSP tidak diketahui tetapi melibatkan deposisi vaskular dari kompleks
immune IgA. Lebih spesifik lagi, kompleks imun terdiri dari IgA1 dan IgA2 dan
diproduksi lagi oleh limfosit peripheral B. Kompleks ini seringkali terbentuk sebagai
respon terhadap faktor penimbul. Kompleks sirkulasi menjadi tidak terlarut, disimpan
didalam dinding pembuluh darah kecil (arteri, kapiler, venula) dan komplement aktivasi,
lebih banyak sebagai jalur alternative (didasara akan kehadiran dari C3 dan properdin
serta ketiadaan komponen awal pada kebanyakan biopsi).
Terjadi deposisi kompleks imun IgA pada dinding pembuluh darah kecil. Lebih
spesifik, yaitu kompleks IgA-1 kompleks imun (IgA1-C). Pada keadaan normal, IgA1-C
dibersihkan oleh hepatosit melalui reseptor asialoglikoprotein yang akan berikatan
dengan rantai oligosakarida dari fragmen IgA1-C. Pada pemeriksaan serum, kadar IgA1C lebih tinggi pada pasien HSP dengan gejala klinis keterlibatan ginjal daripada mereka
yang tanpa keterlibatan ginjal.
Aktivasi jalur komplemen menimbulkan infiltrasi faktor kemotaktik dan sel
polimorfonuklear. Pada 10% pasien, antibody anti-neutrofilik sitoplasmik ditemukan
molekul adhesi yang diinduksi oleh sitokin proinflamasi, termasuk TNFalfa dan IL-1
yang akan merekrut netrofil dan sel-sel inflamasi lainnya. Pada pemeriksaan kulit,
ditemukan adanya TNF pada lapisan intradermal dengan IL-1 dan IL-6. Pemeriksaan
14

mikroskopik menunjukkan adanya infiltrasi leukosit dan limfosit perivaskular dengan

deposit kompleks imun IgA pada dinding pembuluh darah kecil dan jaringan mesangial
ginjal.
Leukosit Polymorphonuclear diambil dari faktor kemotaktik dan menyebabkan
inflamasi serta nekrosis dinding pembuluh darah dengan trombosis yang menetap. Hal ini
akan mengakibatkan ekstravasasi dari eritrosit akan perdarahan dari organ yang
dipengaruhi dan bermanifestasi secara histologis sevagai vaskulitis leukocytoclastic.
Histologi melibatkan kulit memperlihatkan sel polimorfonuklear atau fragmen sel
disekitar pembuluh darah kecil kulit. Kompleks imun yang mengandung IgA dan C3 telah
diketemukan di kulit, ginjal, intestinal mukosa, dan pergelangan, dimana tempat organ
utama terlibat didalam HSP.
Patogenesis spesifik HSP tidaK diketahui, pasien dengan HSP mempunyai fruekuensi
signifikan yang lebih tinggi akan HLA-DRB1*07 daripada kontrol geografis. Peningkatan
konsentrasi serum dari sitokin tumor necrosis factor- (TNF) dan interleukin (IL)-6 telah
diidentifikasi dalam penyakit yang aktif.Teknik Immunofluorescence menunjukkan
deposisi dari IgA dan C3 dalam pembuluh darah kecil dikulit dan glomeruli renal, tetapi
peranan aktivasi komplemen tetap kontroversial.
E. MANIFESTASI KLINIS
HSP biasanya muncul dengan trias berupa ruam purpura pada ekstremitas bawah,
nyeri abdomen atau kelainan ginjal dan artritis. Namun trias tidak selalu ada, sehingga
seringkali mengarahkan kepada diagnosis yang tidak tepat.5
Pada 1/2 - 2/3 kasus pada anak ditandai dengan infeksi saluran napas atas yang
muncul 1-3 minggu sebelumnya berupa demam ringan dan nyeri kepala. Gejala klinis
mula mula berupa ruam makula eritomatosa pada kulit ekstremitas bawah yang simetris
yang berlanjut menjadi palpable purpura tanpa adanya trombositopenia. Ruam awalnya
terbatas pada kulit maleolus tapi biasanya kemudian akan meluas ke permukaan dorsal
kaki, bokong dan lengan bagian luar. Dalam 12 24 jam makula akan berubah menjadi
lesi purpura yang berwarna merah gelap dan memiliki diameter 0,5 2 cm. Lesi dapat
menyatu menjadi plak yang lebih besar yang menyerupai echimosis yang kemudian dapat
mengalami ulserasi.1,3
15

Purpura terutama terdapat pada kulit yang sering terkena tekanan (pressure-bearing
surfaces). Kelainan kulit ini ditemukan pada 100% kasus dan merupakan 50% keluhan
penderita pada waktu berobat. Kelainan kulit dapat pula ditemukan pada wajah dan tubuh.
Kelainan pada kulit dapat disertai rasa gatal. Pada bentuk yang tidak klasik, kelainan kulit
yang ada dapat berupa vesikel hingga menyerupai eritema multiform. Kelainan akut pada
kulit ini dapat berlangsung beberapa minggu dan menghilang, tetapi dapat pula rekuren.
Edema skrotum juga dapat terjadi dan gejalanya mirip dengan torsio testis. Gejala
prodromal dapat terdiri dari demam dengan suhu tidak lebih dari 38C, nyeri kepala dan
anoreksia.1,2,3,4

Pada anak berumur kurang dari 2 tahun, gambaran klinis bisa didominasi oleh edema
kulit kepala, periorbital, tangan dan kaki. Gambaran ini disebut AHEI (Acute
Hemorrhagic Edema of Infancy).3

Selain purpura, ditemukan pula gejala artralgia dan artritis yang cenderung bersifat
migran dan mengenai sendi besar ekstremitas bawah seperti lutut dan pergelangan kaki,
namun dapat pula mengenai pergelangan tangan, siku dan persendian di jari tangan. 1,2,3,4,5
Kelainan ini timbul lebih dulu (1 2 hari) dari kelainan kulit. Sendi yang terkena dapat
menjadi bengkak, nyeri dan sakit bila digerakkan, biasanya tanpa efusi, kemerahan
ataupun panas. Kelainan teutama periartrikular dan bersifat sementara, dapat pula rekuren
pada masa penyakit aktif tetapi tidak menimbulkan deformitas menetap.1,3

Pada penyakit ini dapat ditemukan adanya gangguan abdominal berupa nyeri
abdomen atau perdarahan gastrointestinalis.1,3 Keluhan abdomen biasanya timbul setelah
timbul kelainan pada kulit (1 4 minggu setelah onset). Organ yang paling sering terlibat
adalah duodenum dan usus halus.3 Nyeri abdomen dapat berupa kolik abdomen yang
berat, lokasi di periumbilikal dan disertai mual, muntah, bahkan muntah darah dan
kadang kadang terdapat perforasi usus dan intususepsi ileoileal lebih sering terjadi
dibanding ileokolonal.1,2 Intususepsi atau perforasi disebabkan oleh vaskulitis dinding
usus yang menyebabkan edema dan perdarahan submukosa dan intramural. 1,3 Kadang
dapat juga terjadi infark usus yang disertai perforasi maupun tidak.3
16

Selain itu dapat juga ditemukan kelainan ginjal, meliputi hematuria, proteinuria
(<2g/d), sindrom nefrotik (proteinuria >40mg/m2/jam) atau nefritis.1,3 Penyakit pada
ginjal juga biasanya muncul 1 bulan setelah onset ruam kulit. Adanya kelainan kulit yang
persisten sampai 2 3 bulan, biasanya berhubungan dengan nefropati atau penyakit ginjal
yang berat. Resiko nefritis meningkat pada usia di atas 7 tahun, lesi purpura persisten,
keluhan abdomen yang berat dana penurunan aktivitas faktor XIII. Gangguan ginjal
biasanya ringan, meskipun beberapa ada yang menjadi kronik.1 Seringkali derajat
keparahan nefritis tidak berhubungan dengan parahnya gejala HSP yang lain. 3 Pada
pasien HSP dapat timbul adanya oedem. Oedem ini tidak bergantung pada derajat
proteinuria namun lebih pada derajat vaskulitis yang terjadi. Namun oedem tersebut
memang dihubungkan dengan kejadian proteinuria pada pasien.3

Kadang kadang HSP dapat disertai dengan gejala gejala gangguan sistem saraf
pusat, terutama sakit kepala. Pada HSP dapat ditemukan adanya vaskulitis serebral. Pada
beberapa kasus langka, HSP diduga dapat menyebabkan gangguan serius seperti kejang,
paresis atau koma. Gejala gejala gangguan neurologis lain yang dapat muncul antara
lain perubahan tingkat kesadaran, apatis, somnolen, hiperaktivitas, iritabilitas,
ketidakstabilan emosi, kejang (parsial, parsial kompleks, umum, status epileptikus), dan
defisit neurologis fokal (afasia, ataxia, korea, hemiparesis, paraparesis, kuadraparesis.
Dapat juga terjadi poliradikuloneuropati (sindroma Guillain-Barr) dan mononeuropati
(nervus fasialis, femoralis, ulnaris).3

Hati dan kandung empedu juga bisa terlibat dengan gejala hepatomegali, hidrops
kandung empedu, kolesistitis. Semua ini bisa menyebabkan keluhan nyeri abdomen pada
pasien. Apendisitis akut juga pernah dilaporkan terjadi pada pasien HSP.3

Gejala - gejala lain yang pernah dilaporkan tetapi jarang terjadi antara lain vaskulitis
miokardia, vaskulitis paru yang menyebabkan perdarahan paru bilateral, ureteritis
17

stenosis,

oedem

penis,

orkitis,

priapisme,

perdarahan

intrakranial,

hematoma

subperiosteal orbital bilateral, hematoma adrenal dan pankreatitis akut.3

F. DIAGNOSIS
Diagnosis lebih banyak ditegakkan berdasarkan gejala klinis yang spesifik daripada
dengan bantuan pemeriksaan penunjang. Gejala yang dapat mengarahkan kepada
diagnosis HSP yaitu ruam purpurik pada kulit terutama di bokong dan ekstremitas bagian
bawah dengan satu atau lebih gejala berikut: nyeri abdomen atau perdarahan
gastrointestinalis, artralgia atau artritis, dan hematuria atau nefritis.1,2,3,4,5
Tabel.1 Kriteria Diagnosis Henoch Schonlein Purpura
Kriteria

Definisi

Purpura non trombositopenia (palpable

Lesi kulit hemoragik yang dapat diraba,

purpura)

terdapat elevasi kulit, tidak berhubungan

dengan trombositopenia

Usia onset 20 tahun

Onset gejala pertama 20 tahun

Gejala abdominal / gangguan saluran

Nyeri abdominal difus, memberat setelah

cerna (Bowel angina)

makan atau diagnosis iskemia usus,

biasanya termasuk BAB berdarah

Granulosit dinding pada biopsy

Perubahan histologi menunjukkan

granulosit pada dinding arteriol atau
venula

Selain itu, terdapat beberapa kriteria diagnosis menurut American College of

Rheumatology 1990: Bila memenuhi minimal 2 dari 4 gejala, yaitu: (1) Palpable purpura
non trombositopenia; (2) Onset gejala pertama < 20 tahun; (3) Bowel angina; (4) Pada
biopsi ditemukan granulosit pada dinding arteriol atau venula.

Diferensial diagnosis dari HSP berdasarkan gejala yang dapat timbul antara lain akut
abdomen, meningitis akibat meningokokus, SLE, endokarditis bakterial, ITP, demam
18

reumatik, Rocky mountain spotted fever, reaksi alergi obat obatan, nefropati IgA, artritis
reumatoid.2,3,4,5

G. TATALAKSANA
Tidak ada pengobatan definitif pada penderita HSP. Pengobatan adalah suportif dan
simtomatis, meliputi pemeliharaan hidrasi, nutrisi, keseimbangan elektrolit dan mengatasi
nyeri dengan analgesik.1,2,5 Untuk keluhan artritis ringan dan demam dapat digunakan
OAINS seperti ibuprofen.1,2,5 Dosis ibuprofen yang dapat diberikan adalah 10mg/kgBB/6
jam.2 Edema dapat diatasi dengan elevasi tungkai. Selama ada keluhan muntah dan nyeri
perut, diet diberikan dalam bentuk makanan lunak. Penggunaan asam asetil salisilat harus
dihindarkan, karena dapat menyebabkan gangguan fungsi trombosit yaitu petekie dan
perdarahan saluran cerna. Bila ada gejala abdomen akut, dilakukan operasi. Bila terdapat
kelainan ginjal progresif dapat diberi kortikosteroid yang dikombinasi dengan
imunosupresan. Metilprednisolon IV dapat mencegah perburukan penyakit ginjal bila
diberikan secara dini.1 Dosis yang dapat digunakan adalah metilprednisolon 250 750
mg/hr IV selama 3 7 hari dikombinasi dengan siklofosfamid 100 200 mg/hr untuk
fase akut HSP yang berat. Dilanjutkan dengan pemberian kortikosteroid (prednison 100
200 mg oral) selang sehari dan siklofosfamid 100 200 mg/hr selama 30 75 hari
sebelum akhirnya siklofosfamid dihentikan langsung dan tappering-off steroid hingga 6
bulan.1,3
Terapi prednison dapat diberikan dengan dosis 1 2 mg/kgBB/hr secara oral, terbagi
dalam 3 4 dosis selama 5 7 hari. Kortikosteroid diberikan dalam keadaan penyakit
dengan gejala sangat berat, artritis, manifestasi vaskulitis pada SSP, paru dan testis, nyeri
abdomen berat, perdarahan saluran cerna, edema dan sindrom nefrotik persisten.
Pemberian dini pada fase akut dapat mencegah perdarahan, obstruksi, intususepsi dan
perforasi saluran cerna.3
H. PROGNOSIS
Pada umumnya prognosis adalah baik, dapat sembuh secara spontan dalam beberapa
hari atau minggu (biasanya dalam 4 minggu setelah onset). Rekurensi dapat terjadi pada
50% kasus. Pada beberapa kasus terjadi nefritis kronik, bahkan sampai menderita gagal

19

ginjal. Bila manifestasi awalnya berupa kelainan ginjal yang berat, maka perlu dilakukan
pemantauan fungsi ginjal setiap 6 bulan hingga 2 tahun pasca sakit.1,2,3,5
Penyulit yang dapat terjadi antara lain perdarahan saluran cerna, obstruksi,
intususepsi, perforasi, gagal ginjal akut dan gangguan neurologi. Penyulit pada saluran
cerna, ginjal dan neurologi pada fase akut dapat menimbulkan kematian, walaupun hal ini
jarang terjadi.3
Prognosis buruk ditandai dengan penyakit ginjal dalam 3 minggu setelah onset,
eksaserbasi yang dikaitkan dengan nefropati, penurunan aktivitas faktor XIII, hipertensi,
adanya gagal ginjal dan pada biopsi ginjal ditemukan badan kresens pada glomeruli,
infiltrasi makrofag dan penyakit tubulointerstisial.3

20

DAFTAR PUSTAKA

1. Kliegman Robert, Behrman, Arvin, Nelson Textbook of Pediatrics, 17th edition,

Pennyslvania, WB Saunders Company, 2004
2. Yuly, A. Purpura Henoch-Schnlein. Dalam Cermin Dunia Kedokteran Edisi 194 Volume
139 Nomor 6. 2012. Available at http://www.kalbe.co.id diakses tanggal 19 Agustus 2015
3. Matondang CS, Roma J. Purpura Henoch-Schonlein. Dalam: Akip AAP, Munazir Z,
Kurniati N, penyunting. Buku Ajar Alergi-Imunologi Anak. Edisi ke-2. Jakarta: Ikatan
Dokter Anak Indonesia, 2007;373-7.
4. Bossart P. Henoch-Schnlein Purpura.

eMedicine,

2005.

Diakses

dari

www.emdecine.com/emerg/topic845.htm Diakses tanggal 19 Agustus 2015

5. Scheinfeld NS. Henoch-Schnlein Purpura. eMedicine, 2008. Diakses

dari

www.emedicine.medscape.com/article/984105-overview Diakses tanggal 19 Agustus

2015

21