PENDAHULUAN
Partikel debu selalu terdapat dalam udara yang dihisap pada pernapasan,
akan tetapi tidak sering dapat menimbulkan penyakit paru, oleh karena tubuh
mempunyai daya protektif, yaitu :
Rambut hidung dapat menahan kira-kira 50% debu
Rambut getar dan selaput lendir bronchus
Transudasi melalui dinding alveolus
Fagositosis sel makrofag ke kelenjar limfe
Bila udara mengandung partikel debu terlalu banyak, maka debu itu mencapai paruparu dalam jumlah yang banyak sehingga menimbulkan kerusakan yang bermakna
yang sering disebut Pneumoconiosis.
Hal ini biasanya dijumpai pada orang-oarang yang bekerja pada tempat
tertentu, sehingga penyakit ini termasuk dalam penyakit jabatan (occupational
disease).
Ada berbagai pneumoconiosis bergantung pada jenis debu yang dihisap yaitu :
Anthracosis, yang disebabkan oleh debuarang (coal). Dapat menyebabkan
emfisema sentrilobuler.
Byssinosis, karena debu kapas (cotton). Kelainan anatomik biasanya sedikit.
Kadang-kadang dapat menimbulkan gangguan pernapasan.
Bagassosis, karena debu batang tebu. Dapat menimbulkan bronchiolitis dan
bronchopneumonia mirip silo-filler`s desease.
Silicosis, yang disebabkan oleh debu silika (SiO2).
Asbestosis, karena debu yang mengandung asbes.
Berylliosis, karena debu beryllium
Fibrosis paru-paru dapat disebabkan oleh debu yang mengandung alumunium,
besi, talk dan mika.
Hingga kini belum diketahui dengan tepat bagaimana partikel debu itu
menimbulkan perubahan/kerusakan pada paru-paru.1
Yang diketahui efek debu itu pada paru-paru ialah sebagai berikut :
1. mengadakan penetrasi pada histiosit
2. menimbulkan dislokasi sitoplasma histiosit
3. menyebabkan degenerasi dan kematian histiosit tersebut
kematian histiosit itu dapat diikuti dengan keluarnya zat yang bersifat sitotoksik,
atau dapat pula menimbulkan reaksi imun. Mungkin inilah dasar terjadinya
perubahan jaringan paru-paru. Perubahan paru-paru dapat bersifat proliferatif dan
fibrosis.1
Asbes banyak sekali dipergunakan dalam sehari-hari, mulai dari bahan
pembuat kabel listrik, cat, ban kendaraan bermotor serta bantalan remnya sampai
pada atap rumah. Dilaporkan bahwa asbes telah dipergunakan untuk pembuatan
lebih dari 1000 macam bahan yang dipakai manusia.
Serat asbes bahkan telah ditemukan pada sebuah jambangan bunga yang
dibuat tahun 2.500 sebelum masehi.
Kecurigaan tentang bahaya asbes bahkan telah ditemukan pada awal abad
ini di Inggris dan Italia. Pada tahun 1907 di Inggris dilaporkan kasus penderita
penyakit paru akibat asbes. Tahun 1917 disampaikan pula laporan tentang gambaran
rontgen yang menunjukkan kerusakan paru akibat bahan ini.2
Asbestos terdiri dari serat silikat mineral dengan komposisi kimiawi yang
berbeda. Jika terhisap, serat-serat asbes akan mengendap didalam paru-paru,
menyebabkan parut.
Menghirup asbes juga dapat menyebabkan penebalan pleura (selaput yang melapisi
paru).
Serat-serat
asbes
yang
mengendap
didalam
paruparu
akan
akan
Beratnya penyakit tergantung kepada lamanya pemaparan dan jumlah serat yang
terhirup.
Penyakit-penyakit yang disebabkan oleh asbes diantaranya:
- Plak pleura (kalsifikasi).
- Mesotelioma maligna, bisa timbul dalam waktu 20-40 tahun setelah
pemaparan.
- Efusi pleura
- Merokok sigaret menyebabkan meningkatnya resiko terjadinya penyakit
akibat asbes.
Angka kejadiannya adalah sebesar 4 diantara 10.000 orang.3
EPIDEMIOLOGI
Tidak ada informasi mengenai banyaknya orang yang mempunyai resiko di
Amerika Serikat dan di negara-negara lain. Karena pada awal tahun 1940, sebanyak
10 juta pekerja di Amerika Serikat mungkin telah terpapar asbes. Pada tahun 1972,
dilaporkan perkiraan bahwa 250,000 orang mempunyai resiko terhadap asbestosis.
Pada tahun 1980, banyaknya buruh tambang yang menghirup asbes aktif.
Peraturan tegas misalnya, larangan penggunaan asbes di bangunan,
mengendalikan tingkatan serat asbes di udara, secara drastis juga mengurangi resiko
berkembangnya asbestosis.
Kecenderungan pemakaian asbes dan penelitian menyatakan bahwa
asbestosis dan penyakit lain yang terkait dengan asbes nampaknya merupakan
permasalahan yang harus dihadapi oleh negara berkembang.4
Pada tahun 1992, 6 kematian dari tiap 1 juta dihubungkan dengan asbestosis
di Amerika Serikat.
Orang-orang yang merokok, mungkin berkembang menjadi bronkitis kronis
dan penyakit obstruksi pernapasan dan infeksi pernapasan.
Orang-orang yang merokok beresiko tinggi mengalami perkembangan
menjadi carcinoma bronchogenic sebab asbes dan asap tembakau merupakan bahan
karsinogen yang sinergis. Orang yang merokok dan terpapar asbes, 59 kali lebih
peka terhadap pengembangan karsinoma paru-paru.
Produksi dan penggunaan asbes meningkat pada antara tahun 1877 dan 1967.
Pada tahun 1950 dan 1960, peneliti menetapkan asbes mempengaruhi faktor untuk
tumbuhnya carcinoma bronchogenic dan malignant mesothelioma.
Asbestosis disebabkan oleh inhalasi serat asbes yang banyak mengandung
banyak silika.
Serat Asbes ada yang berbentuk panjang dan tipis (dengan perbandingan
panjang dan diameter > 3) dan mungkin berbentuk bengkok atau lurus. Serat yang
bengkok disebut chrysotile, dan serat yang lurus disebut amphiboles.
Peneliti mengenali 5 amphiboles yang berbeda :
(1) amosite,
(2) anthophyllite,
(3) tremolite,
(4) actinolite, dan
(5) crocidolite.
Chrysotile merupakan jenis yang paling umum dari serat asbes yang diproduksi di
dunia.
Beberapa studi menunjukkan ekspose asbes itu sendiri, tanpa suatu riwayat
merokok, meningkatkan resiko karsinoma paru-paru.4
DEFINISI
Asbestosis dan abses pleural adalah penyakit non malignant yang pelan-pelan
menjadi progresif. Asbes ini dapat menyebabkan perusakan atau pelemahan pada
fungsi paru termasuk pengurangan kapasitas paru, pembatasan bernafas, serta
penurunan kemampuan untuk memindahkan oksigen dari udara kedalam darah.5
Dalam literature lain menyebutkan bahwa asbestosis adalah proses
interstitial yang perlahan-lahan berkembang menjadi fibrosis paru-paru non-nodular
difus yang mengenai saluran nafas terminal, alveoli dan pleura.6
ETIOLOGI
Penyebab asbestosis adalah serat asbes, dimana serat asbes sukar untuk
dihancurkan, bahkan oleh makrofag. Ketika makrofag mencoba untuk mencernakan
serat asbes, sering mengalami kegagalan sebab seratnya terlalu kuat dan ikatan
rantainya sangat kuat untuk diuraikan. Pada proses ini, makrofag menghasilkan
unsur yang diharapkan dapat menghancurkan benda asing, tetapi hal itu dapat juga
merugikan alveoli. Hal ini akan menyebabkan terjadinya inflamasi pada alveoli dan
secepatnya dapat meninggalkan parut.7
PATOFISIOLOGI
Serabut yang terinhalasi, mencapai alveolus ditelan oleh makrofag alveoler,
merangsang terlepasnya C5a dan penarik kimia (kemoatraktan) lainnya. Ambifol
(lurus, kaku) mencapai paru bagian dalam lebih dari pada serabut serpentin,
menyebabkan patogenitas lebih besar. Kebanyakan asbestos terinhalasi dibersihkan
oleh makrofag, sisanya mencapai interstisium dan pembuluh limf.
Beberapa serabut yang terinhalasi dibungkus oleh hemosiderin dan
glikoprotein untuk membentuk jicin asbestos yang berbentuk halter, bermanikmanik, dan karakteristik.
Akumulasi serat secara inhalasi dalam jangka waktu tertentu, jenis, dan
ketahanan, serta dimensi serat mempengaruhi karsinogenitas dan fibrogenisitas.
Timbulnya asbestosis bervariasi dengan kadar kumulatif dari serat yang dihirup,
semakin besar kadar akumulasi, semakin tinggi timbulnya asbestosis.
Mekanisme kerusakan paru dan fibrosis progresif mungkin meliputi:
terutama sekali serat crocidolite, dengan jelas dan nyata lebih karsinogenik pada
pleura. Serabut dengan garis tengah lebih kecil 3 mikrometer merupakan fibrogenik
sebab dapat menembus selaput sel.
Adanya imflamasi akan merangsang makrofag di alveolus. Asbes akan
mengaktivasi makrofag untuk menghasilkan berbagai faktor pertumbuhan,
Radiografi
Gambar rontgen thoraks (posteroanterior/PA dan lateral) adalah dasar dalam
menentukan diagnostik.
Penemuan khas meliputi:
Pleural bilateral mungkin perlu juga diamati diamati karena asbes dapat
menyebabkan infalamasi pada pleural.
Kadang-kadang dapat pula ditemukan kelainan seperti:
gambaran nodul-nodul
CT Scan
CT scan bermanfaat penggambaran pleural atau kelainan pleura (misalnya,
efusi, plaque, mesotelioma maligna, atelektasis) dan pada penggambaran
parenkimal yang padat adalah sugestif untuk karsinoma bronkogenik.
HRCT scan mendefinisikan infiltrate interstitial dan mungkin sangat
menolong dalam mendiagnosis asbestosis tahap awal.
Penemuan yang khas asbestosis pada HRCT meliputi:
Tes lain :
Tes fungsi paru-paru
Pengurangan kapasitas secara difus dapat mendahului perubahan volume
paru-paru, tetapi penemuan dari suatu pengukuran kapasitas tidaklah
spesifik. Di samping pengurangan kapasitas secar difus, kelainan fisiologis
yang paling awal adalah exertional hypoxemia.
10
11
PENCEGAHAN
Asbestosis dapat dicegah dengan mengurangi kadar serat dan debu asbes
dilingkungan kerja.
Pengendalian penggunaan asbes di tempat kerja ini adalah metoda yang
paling efektif untuk mencegah asbestosis.
Karena industri yang menggunakan asbes sudah melakukan kontrol debu,
sekarang ini lebih sedikit yang menderita asbestosis, tetapi mesotelioma
masih terjadi pada orang yang pernah terpapar 40 tahun yang lalu.
Penghentian ekspose lebih lanjut dari asbes ketika hasil diagnosa asbestosis
dibuat adalah sangat mendesak sebab ekspose lebih lanjut meningkatkan
resiko terjadinya kanker paru.
Ventilasi udara yang cukup di ruang kerja
Penggunaan masker bagi pekerja yang beresiko tinggi dapat mengurangi
pemaparan.
Pekerja yang beresiko terkena asbestosis:
1. Pekerja tambang.
2. Pekerja industri yang menggunakan bahan asbes sebagai bahan dasar
produk misal pabrik semen, tekstil, dan lain-lain.
3. penduduk yang tinggal disekitar pabrik.
4. Pekerja bangunan
Nasehati perokok untuk berhenti atau meninggalkan kebiasaan merokok. 2
Informasikan pada pasien yang menjadi penyebab terkait dengan kerja
penyakit itu.
Penilaian beratnya penyakit dan kerusakan fungsional adalah suatu
pekerjaan penting dalam menentukan perawatan dan rencana lanju
(frekwensi kunjungan klinik, foto rontgen thoraks, fungsi paru-paru).2
Perawatan memerlukan perhatian yang serius dan meningkatkan daya tahan
tubuh dari infeksi pernapasan seperti influensa dan radang paru paru yang
disebabkan oleh pneumokokus.2
Kesadaran akan sulitnya asbestosis untuk mempercepat pendeteksian dan
perawatan.
12
13
2. Derajat dispnea
3. Merokok
4. Kombinasi keterlibatan paru-paru dan pleural
5. Gambaran sarang lebah pada gambar radiologi
6. Jumlah neutrofils, eosinofils, dan fibronectin.2
Malignansi
- Karsinoma telah ditemukan pada pasien dengan asbestosis. Pasien dengan
asbestosis juga berhadapan dengan resiko untuk mesothelioma maligna dan
karsinoma pernapasan bagian atas, kerongkongan, biliary sistem, dan
ginjal.2
- Pada abdomen dapat menyebabkan mesotelioma peritoneal.
Plak pleura (kalsifikasi)
Efusi pleura.3
PROGNOSIS
Asbestosis adalah penyakit non malignant yang secara perlahan-lahan
menjadi progresif,dimana dapat menyebabkan kerusakan dan penurunan fungsi pada
paru yang bila tidak ditangani dengan baik dapat berpotensi fatal.
Mesotelioma merupakan komplikasi dari asbestosis yang berakibat fatal dan
sulit disembuhkan.
Penyebab kematian seringkali adalah infeksi paru yang hebat, kor pulmonale
atau kanker.
Asbestosis tidak bisa diobati, tetapi gejalanya dapat dikendalikan. Para
dokter tidak mengetahui mengapa kesehatan beberapa pasien memburuk dan
kondisi dari yang lain sisa yang sama, tetapi perbedaan mungkin dalam kaitan
dengan bermacam-macam ekspose asbes.
Lamanya paparan dan banyaknya asbes yang dihirup mempengaruhi
keparahan penyakit.
Orang-orang dengan asbestosis yang merokok, terutama sekali mereka yang
merokok lebih dari satu bungkus per hari, resiko meningkat pengembangan kanker
14
DAFTAR RUJUKAN
15
The
free
encyclopedia
Available
at
http://www.Wikipedia.com.
6. Price SA, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, EGC,
Jakarta,1995: 715.
7. Healt/Library Asbestosis available at ; http://www.CNN.Com.
8. Robbins SL, Dasar Patologi Penyakit, EGC, Jakarta,1995: 449-50.
9. Asbestosis
Is
Serious,
Disabling
Disease
available
at
http://www.Brayton+Purcell.html
10. Asbestosis available at : http://www.healthAtoz.com
16