LBM 5

SKENARIO: Sesak disertai bentuk dada tong

Seorang laki – laki berusia 50 tahun datang ke poli umum RS dengan keluhan nafas terasa berat
jika beraktivitas berat. Keluhan tidak timbul jika aktivitas normal sehari-hari. Keluhan tidak disertai
batuk berdahak. Pada tanda vital ditemukan TD 110/70, RR : 22x/menit, HR : 88 x/menit, t: 36,5 0C.
Pemeriksaan fisik paru didapatkan

- Inspeksi : dada seperti tong, sela iga melebar, kontraksi otot bantu nafas(-).

- - Palpasi : stem fremitus menurun

- - Perkusi : Hipersonor, pekak jantung menyempit.
- - Auskultasi : Ekspirasi tidak memanjang, Wheezing (-).
- Pasien sudah membawa hasil foto thorax dengan gambaran thorax emfisematous,
hiperluscen, sela iga melebar, diafragma mendatar, jantung seperti pendulum.
- Pasien adalah perokok dan saat ini bekerja di pabrik keramik.
- Dokter merencanakan untuk pemeriksaan spirometri dan enzim alfa antitripsin. Dokter
menjelaskan pada pasien mengenai kemungkinan penyakit, memberikan edukasi dan obat
yang diminum bila sesak.
Perawat menegakkan diagnosis keperawatan ketidakefektifan pola nafas dan selanjutnya
mengajarkan teknik pursed lips breathing kepada pasien. Bila perlu dapat dilakukan sendiri oleh
pasien dirumah.

Apoteker memberikan informasi obat, konseling obat terkait drug related problems dan
memantau monitoring efek samping dari penggunaan obat yang diterima pasien.

STEP 1 ;

1. Hiperluscent : Suatu daerah yang lebih hitam pada hasil foto thorax
2. Enzim Alfa Antitripsin : enzim yang memegang peranan penting dalam mencegah
kerusakan alveoli oleh neutrofil estalase menyebabkan kerusakan pada saluran
penghubung dalam alveoli karena berkumpulnya sel sel darah putih ketika alveoli
meradang menghasilkan neutrophil estalase
3. Teknik Pursed lips breathing :
- teknik pernapasan yang terdiri dari menghembuskan nafas melalui bibir yang ditekan
rapat dan menghirup melalui hidung dengan mulut tertutup.biasanya diterapkan pada
pasien yang menderita emfisema
- sikap seseorang yang bernafas dengan mulut mencucu dan ekspirasi memanjang.
Sebagai kompensasi mengurangi resistensi saluran nafas
4. Dada seperti tong : Barrel Chest (Dada Barel) : Bentuk dada yang menyerupai barel, hal
itu terjadi karena hasil hiperinflasi paru. Hiperinflasi ialah terjebaknya udara akibat
 saluran pernapasan yang sempit/menyempit. Pada keadaan ini terjadi peningkatan
diameter anteroposterior. Penyakit yang bermanifestasikan barrel chest ini misalnya asma
berat dan PPOK (jenis emfisema). Umumnya di temukan di pria
5. Bentuk thorax Emfisematus :
- bentuk dada menggembung, diameter antero-posterior > diameter lateral,
biasanya ada skoliosis, ada pengangkatan dari costa, sela iga melebar dan mendatar.
Nama lainnya “barrel chest”
- pembesaran saluran nafas bagian distal karena ada obstruksi dari dinding nafas sehingga
ada udara yg terjebak
Bentuk thorak anteroposterior lebih besar daripada yang lateral, angulus kosta > dari 90
derajat
6. Jantug seperti pandulum

STEP 2 :

1. Mengapa pada pasien nafas terasa berat ketika beraktivitas berat namun tifa timbul saat
aktivitas sehari hari
2. Mengapa didapatkan dada tong, sela iga melebar, hipersonor,pekak jantung menyempit ?
3. Apa hubungan pekerjaan pasien dengan keluhan ?
4. Apa hubungan penyakit dengan kebiasaan merokok dana pa saja kandungan merokok ?
5. Kenapa didapatkan dada tong?
6. Mengapa dokter merencanakan pemeriksaan spirometry dan Enzim alfa titrpsin ?
7. Apa diagnosis dan diagnosis banding dari scenario tersebut?
8. Apa etiologic dari scenario ?
9. Bagaimana pathogenesis dari scenario?
10. Bagaimana manifestasi klinis dari scenario?
11. Apa faktor resiko dari scenario tersebut?
12. Apa saja pemeriksaan penunjang dari scenario tersebut?
13. Tatalaksana dari diagnosis dan apakah obat yang diminum saat mengalami sesak ?
14. APa edukasi yang diberikan dokter kepada pasien ?

STEP 3

1. Mengapa pada pasien nafas terasa berat ketika beraktivitas berat namun tidak timbul saat
aktivitas sehari hari (perbedaan sesak jantung dan sakit paru )

hipoksia, hiperkapnia, onset awal asidosis laktat, penekanan

pergeragan saluran nafas, hiperinflasi, kelemahan otot nafas dan
kelemahan otot ekstremitas oleh karena efek sistemik (Wise, 2002).
Salah satu cara untuk mengukurderajat sesak nafas adalah dengan
menggunakan skala Medical Research Council (MRC) yang
dikembangkan oleh Fletcher pada tahun 1956. Skala ini terdiri atas
lima poin. Skala ini berdasarkan atas suatu pandangan tentang tindakan
 yang dapat menimbulkan sesak nafas, seperti berjalan. Skala MRC
telah terbukti mampu mengklasifikasi keparahan sesak nafas
(Alamsyah,2010).
2. Mengapa didapatkan gammbaran xray seperti di scenario , sela iga melebar,
hipersonor,pekak jantung menyempit ?
Hiperluscent : banyak udara di paru
Sela iga melebar : karena dada berbentuk tong
Diafragma mendatar : karena terdesak oleh dada yang berbentuk tong, shg diafragma
tidak mampu kembali ke bentuk semula
Jantung seperti pendulum : karena jantung tidak lagi disangga oleh diafragma, perbesaran
atrium dan vent kanan

3. Apa hubungan pekerjaan pasien dengan keluhan ?

-Mengganggu gerak silia bronkus

-menghambat fungsi makrofag alveolus
-menimbulkan hiperplasi dan hipertrofi kelenjar bronkus yang sekresi mucus
-pengeluaran enzim proteolitik oleh leukosit PMN
-peningkatan akut tahanan saluran nafas oleh aksi syaraf vagus sebabkan konstriksi otot
polos bronkus/ akibat rangsangan reseptor iritati di submukosa bronkus

Prof. dr. H. Pasiyan Rachmatullah. Ilmu Penyakit Paru (Pulmonologi) jilid 1. FK

Undip.

Dada seperti tong : pertambahan volume residu

 Sela iga melebar : karena dada berbentuk tong

Stem fremitus menurun : karena bentuk dada cembung

Hipersonor : terlalu banyak udara di paru

Pekak jantung menyempit : karena diafragma tidak bisa kembali ke posisi semula
jantung pada posisi menggantung lebih sempit

4. Apa hubungan penyakit dengan kebiasaan merokok dana pa saja kandungan merokok ?
Hubungan dengan sesak :

SESAK :

Merokok dapat mengaktivasi saraf parasimpatis mensekresikan asetilkolin yg bila

diaktifkan akan menyebabkan konstriksi ringan sampai sedang pada bronkiolus
sehingga menyebabkan obstruksi jalan nafas.- alveoli tidak terventilasiVa/Q
(ventilasi-perfusi) dibawah nolkebutuhan oksigenasi aliran darah tdk tercukupi 
hipoksi jaringan,sesak nafas

Fisiologi GUYTON 553

  Respons epitel jalan napas terhadap pajanan gas atau asap rokok berupa peningkatan
jumlah kemokin seperti IL-8, macrophage inflamatory protein-1 α (MIP1-α) dan
monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1). Peningkatan jumlah Limfosit T yang
didominasi oleh CD8+ tidak hanya ditemukan pada jaringan paru tetapi juga pada
kelenjar limfe paratrakeal. Sel sitotoksik CD8+ menyebabkan destruksi parenkim paru
dengan melepaskan perforin dan granzymes. CD8+ pada pusat jalan napas
merupakan sumber IL-4 dan IL-3 yang menyebabkan hipersekresi mukus yang
mengental.
http://www.klikpdpi.com/jurnal-warta/jri-01-07/jurnal-6.html
Secara umum telah diketahui bahwa merokok dapat menyebabkan gangguan pernafasan.
Terdapat beberapa alasan yang mendasari pernyataan ini.

Pertama, salah satu efek dari penggunaan nikotin akan menyebabkan konstriksi bronkiolus
terminal paru, yang meningkatkan resistensi aliran udara ke dalam dan keluar paru.
Kedua, efek iritasi asap rokok menyebabkan peningkatan sekresi cairan ke dalam cabang-
cabang bronkus serta pembengkakan lapisan epitel.
Ketiga, nikotin dapat melumpuhkan silia pada permukaan sel epitel pernapasan yang secara
normal terus bergerak untuk memindahkan kelebihan cairan dan partikel asing dari
saluran pernafasan.
Akibatnya lebih banyak debris berakumulasi dalam jalan napas dan kesukaran bernapas
menjadi semakin bertambah. Hasilnya, semua perokok baik berat maupun ringan akan
merasakan adanya tahanan pernafasan dan kualitas hidup berkurang

(Guyton, 2006).

Kandungan rokok :
Terdapat dua bahan utama zat yang terkandung dalam setiap batang rokok yakni nikotin yang
bersifat adiktif dan tar yang bersifat karsinogenik Selain kedua zat tersebut, masih terdapat zat-
zat lain yang terkandung dalam rokok dan berakibat buruk terhadap sistem tubuh. Nainggolan
(2000) mengungkapkan zat lain tersebut diantaranya :
 Karbonmonoksida: merupakan sejenis gas yang tidak berbau yang dihasilkan dari
pembakaran zat arang atau karbon yang tidak sempurna. Gas ini memiliki sifat racun
yang dapat mengurangi kemampuan darah membawa oksigen.
 Arsenic: sejenis unsur
kimia yang digunakan untuk
membunuh serangga. Nitrogen
oksida: Unsur kimia ini dapat
mengganggu saluran pernafasan
bahkan merangsang kerusakan dan
perubahan kulit tubuh.
 Ammonium karbonat: zat
ini membentuk plak kuning pada
permukaan lidah dan menggangu
kelenjar makanan dan perasa yang
terdapat dipermukaan lidah.
 Ammonia: merupakan gas
yang tidak berwarna yang terdiri
dari nitrogen dan hidrogen. Zat ini
sangat tajam baunya dan sangat
merangsang. Ammonia ini sangat
mudah memasuki sel-sel tubuh
 Formic acid: jenis cairan yang tidak berwarna yang bergerak bebas dan dapat
mengakibatkan lepuh. Cairan ini sangat tajam dan baunya menusuk.
 Acrolein: sejenis zat tidak berwarna, seperti aldehid. Zat ini diperoleh dengan mengambil
cairan dari gliserol dengan metode pengeringan. Cairan ini sangat menganggu bagi
kesehatan.
 Hydrogen cyanide: sejenis gas yang tidak berwarna, tidak berbau dan tidak memiliki rasa.
Zat ini merupakan zat yang paling ringan, mudah terbakar dan sangat efisien untuk
menghalangi pernapasan.
 Cyanide adalah salah satu zat yang mengandung racun yang sangat berbahaya. Sedikit
saja cyanide dimasukkan langsung ke dalam tubuh dapat mengakibatkan kematian.
 Nitrous oksida: sejenis gas yang tidak berwarna, dan bila terisap dapat menyebabkan
hilangnya pertimbangan dan mengakibatkan rasa sakit.Formaldehyde: zat yang banyak
digunakan sebagai pengawet dalam laboratorium (formalin).
 Phenol: merupakan campuran yang terdiri dari kristal yang dihasilkan dari destilasi
beberapa zat organic seperti kayu dan arang, selain diperoleh dari ter arang. Phenol
terikat dengan protein dan menghalangi aktivitas enzim.
 Acetol: hasil pemanasan aldehyde (sejenis zat yang tidak berwarna yang bebas bergerak)
dan mudah menguap dengan alkohol.
 Hydrogen sulfide: sejenis gas yang beracun yang gampang terbakar dengan bau yang
keras. Zat ini menghalangi oxidasi enzim (zat besi yang berisi pigmen).
 Pyridine: cairan tidak berwarna dengan bau yang tajam. Zat ini dapat digunakan untuk
mengubah sifat alkohol sebagai pelarut dan pembunuh hama.
 Methyl chloride: adalah campuran dari zat-zat bervalensi satu dimana hidrogen dan
karbon merupakan unsurnya yang utama. Zat ini adalah merupakan compound organic
yang dapat beracun.
 Methanol: sejenis cairan ringan yang gampang menguap dan mudah terbakar. Meminum
atau mengisap methanol dapat mengakibatkan kebutaan dan bahkan kematian.

Zat-Zat pada Asap Rokok yang Berhubungan dengan Penyakit

Penyakit Bahan-bahan yang berhubungan Yang memperburuk

1. Ketergantungan Bahan utama : Asetaldehid

Tembakau - nikotin

Bahan lainnya :

- alkaloid nikotin (bahan untuk rasa)

2. Kardiovaskuler Bahan utama : - Nikotin

- Karbon monoksida, nitrogen oksida - Macam-macam alkil

- Hidrogen sianida, tar

Bahan lainnya :

- Cadmium, karbon disulfida

3. PPOK - Hidrogen sianida, aldehid yang

mudah menguap

- Nitrogen oksida, karbon monoksida

 - Tar

5. Kenapa didapatkan dada tong?

Udara masuk  saluran nafas mengalami penyempitan karena hilangnya serat elastin 
udara yang masuk terperangkap dan tidak bisa keluar dari paru  Volume residu
meningkat  gambaran dada tong

Hilangnya septum alveolar dan kapiler mengurangi recoil elastic paru -> kolaps jalan
napas distal sebabkan terperangkapnya gas dan hiperinflasi alveolar -> terbentuk ruang
udara besar (bula) -> alami over distensi -> menekan iga ke bawah -> diafragma semakin
mendatar -> barrel chest ( dada tong)

Sumber : AT A GLANCE

6. Mengapa dokter merencanakan pemeriksaan spirometry dan Enzim alfa titrpsin ?

Enzim alfa tripsin :
Asap rokok mengoksidasi Metionin menjadi Metionin sulfoksida. Sehingga
pengikatan alpha-1-antitripsin menjadi turun. Sehingga proteolisis paru semakin
beresiko menjadi kerusakan paru

Alpha-1-antitripsin : suatu protein rantai tunggal dengan 394 asam amino yang
mengandung tiga rantai oligosakarida. Disintesis oleh hepatosit dan makrofag dan
berfungsi menghambat tripsin, elastase, dan protease lainnya
Mekanisme kerja :
Elastase aktif + penurunan atau tanpa alpha-1-AT elastase aktif  proteolisis di paru
 kerusakan jaringan
(Biokimia Harper, Robert K. Murray)
7. Apa diagnosis dan diagnosis banding dari scenario tersebut?
Diagnosis : PPOK ( emfisema)
Diagnosis Banding :
PPOK Lainnya :
1. Bronkitis Kronis
2. Asma
Asma
• SOPT (Sindroma Obstruksi Pascatuberculososis)
Adalah penyakit obstruksi saluran napas yang ditemukan pada penderita
pascatuberculosis dengan lesi paru yang minimal.
• Pneumotoraks
• Gagal jantung kronik
• Penyakit paru dengan obstruksi saluran napas lain misal : bronkiektasis, destroyed lung.
Asma dan PPOK adalah penyakit obstruksi saluran napas yang sering ditemukan di
Indonesia, karena itu diagnosis yang tepat harus ditegakkan karena terapi dan
prognosisnya berbeda.

Klasifikasi
 PPOK ringan: keterbatasan air flow ringan, tidakselalubatukdanproduksi sputum
kronik
 PPOK sedang: keterbatasan air flow memburuk, timbulsesaknafassetelahaktifitas
 PPOK berat: keterbatasan air flow makinmemburuk, sesaknafasmakinberat,
kemampuanlatianmenurun, esekserbasiberulang


PPOK sangatberat: keterbatasan air flow sangatberatdengangagalnafaskronik

i. Klasifikasi
 GOLD (Global Initiative for ) Criteria for COPD Severity
Gold Stage Severity Symptoms Spirometri
0 At risk Chronic cough, sputum Normal
production
I Mild With or without chronic cough FEV1/FVC <0.7 and FEV1
or sputum production ≥ 80% predicted
IIA Moderate With or without chronic cough FEV1/FVC <0.7 and
or sputum production 50% ≥ FEV1 > 80%
predicted
III Severe With or without chronic cough FEV1/FVC <0.7 and
or sputum production 30% ≥ FEV1 > 50%
predicted
IV Very Severe With or without chronic cough FEV1/FVC <0.7 and FEV1
or sputum production < 30% predicted or
FEV1 < 50% predicted with
respiratory failure or sign of
Right Heart Failure
Harrison’s Principle of Internal Medicine, 17th edition.

Berdasarkan gambaran klinis :

 Tipe A (PPOK dg gejala emfisema)
 Tipe B (PPOK dg gejala bronchitis kronis)
 Prof. dr. H. Pasiyan Rachmatullah. Ilmu Penyakit Paru
(Pulmonologi) jilid 1. FK Undip.
Gambaran Pink puffer (emfisematosa) Blue bloater (bronchitis)

Awitan Usia 30-40 th Usia 20-an & 30-an akibat

merokok

Usia saat diagnosis ± 60 th ± 50 th

Etiologi Faktor2 yg tak diketahui Faktor2 yg tak diketahui

Predisposisi genetic Predisposisi genetic

Merokok Merokok

Polusi udara Cuaca

Sputum Sedikit Banyak sekali

Dispnea Relative dini Relative lambat

Rasio V/Q Ketidakseimbangan V/Q Ketidakseimbangan V/Q

minimal nyata
Bentuk tubuh Kurus & ramping Gizi cukup

Diameter AP dada Sering berbentuk tong Tidak bertambah

PA paru Emfisema panlobular Emfisema sentrilobular

banyak ditemukan

Pola pernapasan Hiperventilasi & dispnea yg Hilangnya dorongan

jelas, dapat timbul sewaktu
istirahat
pernapasan
Sering terjadi hipoventilasi,
berakibat hipoksia &
hiperkapnia

Volume paru FEV1 rendah FEV1 rendah

TLC & RV ↑ TLC normal & RV ↑ sedang

PaCO2 Normal atau rendah (35- Meningkat (50-60mmHg)

40mmHg)

PaO2 65-75mmHg 45-60mmHg

SaO2 Normal Desaturasi tinggi karena

ketidakseimbangan V/Q 50-
55%

Hematokrit 35-45% 50-55%

Polisitemia Hb & Ht normal sampai Sering terjadi peningkatan

tahap akhir Hb & Ht

Sianosis Jarang Sering

Kor pulmonale Jarang, kecuali tahap akhir Sering, disertai banyak

serangan

 Sylvia A. Price & Lorraine M. Wilson. Patofisiologi ed 6 vol 2.

EGC.

8. Apa etiologic dari scenario ?

• Predisposisi genetic,Merokok,Polusi udara
1) Kebiasaan merokok merupakan satu - satunya penyebab kausal yang terpenting, jauh
lebih penting dari faktor penyebab lainnya. Dalam pencatatan riwayat merokok perlu
diperhatikan:
 a. Riwayat merokok
- Perokok aktif
- Perokok pasif
- Bekas perokok
b. Derajat berat merokok dengan Indeks Brinkman (IB), yaitu perkalian jumlah rata-
rata batang rokok dihisap sehari dikalikan lama merokok dalam tahun :
- Ringan : 0-200
- Sedang : 200-600
- Berat : >600
2) Riwayat terpajan polusi udara di lingkungan dan tempat kerja
3) Hipereaktiviti bronkus
4) Riwayat infeksi saluran napas bawah berulang
5) Defisiensi antitripsin alfa-1, umumnya jarang terdapat di Indonesia
(Perhimpunan Dokter Paru Indonesia.2003.Penyakit Paru Obstruktif Kronik
(PPOK) Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia.____:_____)

Penyebab kelainan PPOK belum jelas. Namun, lebih bersifat fisiologik :

 Hambatan aliran udara napas

 Peradangan mukosa saluran napas (bronchitis kronis)  batuk berdahak
 Kerusakan alveoli (emfisema paru)  berkurangnya aliran udara napas
 Perubahan pada bronchitis kronisMenyempitnya saluran napas  meningkatnya
tahanan sal napas
 Perubahan pada emfisema paru  berkurangnya daya lenting (elastic recoil) paru
 Keadaan daya hantar aliran udara napas yg menurun (bronkiektasis)perlambatan aliran
udara napas
 Fibrosis paru kistik, batuk rejan, sindroma silia imotil, TB paruPPOK (mell
bronkiektasis)
 Prof. dr. H. Pasiyan Rachmatullah. Ilmu Penyakit Paru (Pulmonologi) jilid 1. FK
Undip.

9. Bagaimana pathogenesis dan patofisiologi dari scenario?

 i. Patogenesis

Patofisiologi, Konsep Klinis Proses – Proses Penyakit, Sylvia A. Price,

vol. 2, ed. 6, EGC.
ii. Patofisiologis
2. Barrel Chest
Obstruksi sal napas  udara terperangkap di paru  paru membesar 
diaphragma mendatar  kontraksi tidak efisien  rongga thorax membesar 
otot bantu pernafasan tidak efisien lagi  napas pendek
3. Pursed-Lip Breathing
Alveoli kehilangan elastisitas  udara yang keluar dari paru terbatas  ekspirasi
diperpanjang  meningkatkan tekanan di paru  kolaps  sal napas lebih cepat
 menutup  kompensasi  memperlambat ekspirasi melalui mulut  mengerutkan
kedua bibir
Sumber :http://www.pulmonologychannel.com/copd/symptoms.shtml

10. Bagaimana manifestasi klinis dari scenario?

PPOK A(emfisema) : tampak malnutrisi, penampakan kemerahan,

Fisik: barel chest, daerah pekak pada jantung ygmengecil, suara nafas melemah,
ekspirasi diperpanjang, suara tambahan paru tidak ada
Keadaan jantung: Mengecil, vertical, jarang ada payah jantung kanan
Penyebab kematian: krn gagal nafas
PPOK B(Bronkitis)
Secara umum: nutrisi baik, kebanyakan tjd krn obesitas
Penampakan: adanyakebiruan/sianosis
Pemeriksaan fisik: dada normal, peka pada jantung pd saat perkusi, suara nafas
kasar, ronki basah halus
Kematian: karena gagal jantung

Table 7–2. British Thoracic Society Scoring System for Symptoms.

Stable COPD Mild Moderate Severe

Cough "Smoker's cough" Cough with or without sputum Prominent cough
Dyspnea Minimal On exertion On exertion or at rest
Lung examination Normal With or without wheeze Hyperinflation, wheeze
Other examination Normal Normal Cyanosis, edema
Current Diagnosis and Treatment in Pulmonary Disease, McGraw’s-Hill
Gambaran Emfisema Bronkitis
Usia saat diagnosis 60 thn 50 th
Sputum Sedikit Banyak
dispnea Realtif dini Relatif lambat
Bentuk tubuh Kurus dan ramping Gizi cukup
Diameter ap dada Sering berbentuk tong Tidak bertambah
 PA paru Emfisema panlobular Emfisema sentrilobular
banyak ditemukan
Pola pernafasan Hiperventilasi dan Hilangnya dorongan
dyspnea yang jelas, pernafasan,
dapat timbul waktu hipoventilasi, berakibat
istirahat hipoksia
Volume paru FEV1 rendah FEV1 rendah
TLC dan RV TLC normal
meningkat RV meningkat sedang

sianosis jarang Sering

Kor pulmonales Jarang, kecuali tahap Sering, disertai banyak
akhir serangan
PaCO2 Normal atau rendah Meningkat (50-
(35-40mmHg) 60mmHg)
PaO2 65-75 mmhg 45-60mmHg
PATOFISIOLOGI SYLVIA, HAL 790

11. Apa faktor resiko dari scenario tersebut?

. Kebiasaan merokok merupakan satu - satunya penyebab kausal yang terpenting, jauh
lebih penting
dari faktor penyebab lainnya.
Dalam pencatatan riwayat merokok perlu diperhatikan :
a. Riwayat merokok
- Perokok aktif
- Perokok pasif
- Bekas perokok
b. Derajat berat merokok dengan Indeks Brinkman (IB), yaitu perkalian jumlah rata-rata
batang rokok
dihisap sehari dikalikan lama merokok dalam tahun :
- Ringan : 0-200
- Sedang : 200-600
- Berat : >600
2. Riwayat terpajan polusi udara di lingkungan dan tempat kerja
3. Hipereaktiviti bronkus
4. Riwayat infeksi saluran napas bawah berulang
5. Defisiensi antitripsin alfa - 1, umumnya jarang terdapat di Indonesia

PPOK-PDpi
12. Apa saja pemeriksaan penunjang dari scenario tersebut?
a. Anamnesis
- Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan
- Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja
- Riwayat penyakit emfisema pada keluarga
- Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, mis berat badan lahir rendah
(BBLR), infeksi
saluran napas berulang, lingkungan asap rokok dan polusi udara
- Batuk berulang dengan atau tanpa dahak
- Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi

b. Pemeriksaan fisis
PPOK dini umumnya tidak ada kelainan
• Inspeksi
- Pursed - lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu)
- Barrel chest (diameter antero - posterior dan transversal sebanding)
- Penggunaan otot bantu napas
- Hipertropi otot bantu napas
- Pelebaran sela iga
- Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis i leher dan edema
tungkai
- Penampilan pink puffer atau blue bloater
• Palpasi
Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar
• Perkusi
Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma rendah, hepar
terdorong
ke bawah
• Auskultasi
- suara napas vesikuler normal, atau melemah
- terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa
- ekspirasi memanjang
- bunyi jantung terdengar jauh

Pink puffer
Gambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulit kemerahan dan pernapasan
pursed - lipsbreathing
Blue bloater
Gambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk sianosis, terdapat edema tungkai
dan ronkibasah di basal paru, sianosis sentral dan perifer
Pursed - lips breathing
Adalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu dan ekspirasi yang
memanjang. Sikap ini terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2
yang terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi pada
gagal napas kronik

PX PENUNJANG
a. Pemeriksaan rutin
1. Faal paru
• Spirometri (VEP1, VEP1prediksi, KVP, VEP1/KVP
- Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi ( % ) dan atau VEP1/KVP ( % ).
Obstruksi : % VEP1(VEP1/VEP1 pred) < 80% VEP1% (VEP1/KVP) < 75 %
- VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya PPOK
dan
memantau perjalanan penyakit.
-
Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan, APE meter walaupun
kurang tepat, dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau variabiliti harian pagi
dan sore, tidak lebih dari 20%
• Uji bronkodilator
- Dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan APE meter.
-
Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan, 15 - 20 menit kemudian
dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE, perubahan VEP1 atau APE < 20% nilai awal dan
< 200 ml
- Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil

2. Darah rutin
Hb, Ht, leukosit

3. Radiologi
Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lain
Pada emfisema terlihat gambaran :
- Hiperinflasi
- Hiperlusen
- Ruang retrosternal melebar
- Diafragma mendatar
- Jantung menggantung (jantung pendulum / tear drop / eye drop appearance)
Pada bronkitis kronik :
• Normal
• Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21 % kasus

b. Pemeriksaan khusus (tidak rutin)

1. Faal paru
- Volume Residu (VR), Kapasiti Residu Fungsional (KRF), Kapasiti Paru Total (KPT),
VR/KRF,
VR/KPT meningkat
- DLCO menurun pada emfisema
- Raw meningkat pada bronkitis kronik
- Sgaw meningkat
- Variabiliti Harian APE kurang dari 20 %
2. Uji latih kardiopulmoner
- Sepeda statis (ergocycle)
- Jentera (treadmill)
- Jalan 6 menit, lebih rendah dari normal
3. Uji provokasi bronkus
Untuk menilai derajat hipereaktiviti bronkus, pada sebagian kecil PPOK terdapat
hipereaktiviti
bronkus derajat ringan
4. Uji coba kortikosteroid
Menilai perbaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid oral (prednison atau
 metilprednisolon) sebanyak 30 - 50 mg per hari selama 2minggu yaitu peningkatan VEP1
pascabronkodilator > 20 % dan minimal 250 ml. Pada PPOK umumnya tidak terdapat
kenaikan
faal paru setelah pemberian kortikosteroid
5. Analisis gas darah
Terutama untuk menilai :
- Gagal napas kronik stabil
- Gagal napas akut pada gagal napas kronik
6. Radiologi
- CT - Scan resolusi tinggi
- Mendeteksi emfisema dini dan menilai jenis serta derajat emfisema atau bula yang tidak
terdeteksi oleh foto toraks polos
- Scan ventilasi perfusi
Mengetahui fungsi respirasi paru
7. Elektrokardiografi
Mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh Pulmonal dan hipertrofi
ventrikel kanan.
8. Ekokardiografi
Menilai funfsi jantung kanan
9. bakteriologi
Pemerikasaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan kultur resistensi diperlukan
untuk mengetahui pola kuman dan untuk memilih antibiotik yang tepat. Infeksi saluran
napas berulng merupakan penyebab utama eksaserbasi akut pada penderita PPOK di
Indonesia.
10. Kadar alfa-1 antitripsin
Kadar antitripsin alfa-1 rendah pada emfisema herediter (emfisema pada usia
muda), defisiensi
antitripsin alfa-1 jarang ditemukan di Indonesia.
13. Tatalaksana dari diagnosis dan apakah obat yang diminum saat mengalami sesak ?
Tujuan penatalaksanaan :
- Mengurangi gejala
- Mencegah eksaserbasi berulang
- Memperbaiki dan mencegah penurunan faal paru
- Meningkatkan kualiti hidup penderita

Penatalaksanaan secara umum PPOK meliputi :

1. Edukasi
2. Obat - obatan
3. Terapi oksigen
4. Ventilasi mekanik
5. Nutrisi
6. Rehabilitasi
PPOK merupakan penyakit paru kronik progresif dan nonreversibel, sehingga
penatalaksanaan
PPOK terbagi atas (1) penatalaksanaan pada keadaan stabil dan (2) penatalaksanaan pada
eksaserbasi akut.
a. Bronkodilator
Diberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis bronkodilator dan disesuaikan
dengan klasifikasi derajat berat penyakit ( lihat tabel 2 ). Pemilihan bentuk obat
diutamakan inhalasi, nebuliser tidak dianjurkan pada penggunaan jangka panjang. Pada
derajat berat diutamakan pemberian obat lepas lambat ( slow release ) atau obat berefek
panjang ( long acting ).

Macam - macam bronkodilator :

- Golongan antikolinergik
Digunakan pada derajat ringan sampai berat, disamping sebagai bronkodilator juga
mengurangi sekresi lendir ( maksimal 4 kali perhari ).
- Golongan agonis beta - 2
Bentuk inhaler digunakan untuk mengatasi sesak, peningkatan jumlah penggunaan
dapat sebagai monitor timbulnya eksaserbasi. Sebagai obat pemeliharaan sebaiknya
digunakan bentuk tablet yang berefek panjang. Bentuk nebuliser dapat digunakan untuk
mengatasi eksaserbasi akut, tidak dianjurkan untuk penggunaan jangka panjang.
Bentuk injeksi subkutan atau drip untuk mengatasi eksaserbasi berat.
- Kombinasi antikolinergik dan agonis beta - 2
Kombinasi kedua golongan obat ini akan memperkuat efek bronkodilatasi, karena
keduanya mempunyai tempat kerja yang berbeda. Disamping itu penggunaan obat
kombinasi lebih sederhana dan mempermudah penderita.
- Golongan xantin
Dalam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan pemeliharaan jangka panjang,
terutama pada derajat sedang dan berat. Bentuk tablet biasa atau puyer untuk
mengatasi sesak ( pelega napas ), bentuk suntikan bolus atau drip untuk mengatasi
eksaserbasi akut.
Penggunaan jangka panjang diperlukan pemeriksaan kadar aminofilin darah.

b. Antiinflamasi
Digunakan bila terjadi eksaserbasi akut dalam bentuk oral atau injeksi intravena,
berfungsi menekan inflamasi yang terjadi, dipilih golongan metilprednisolon atau
prednison. Bentuk
inhalasi sebagai terapi jangka panjang diberikan bila terbukti uji kortikosteroid positif
yaitu terdapat perbaikan VEP1 pascabronkodilator meningkat > 20% dan minimal 250
mg.

c. Antibiotika
Hanya diberikan bila terdapat infeksi. Antibiotik yang digunakan :
- Lini I : amoksisilin makrolid
- Lini II : amoksisilin dan asam klavulanat sefalosporin kuinolon makrolid baru

Perawatan di Rumah Sakit :

dapat dipilih
- Amoksilin dan klavulanat
- Sefalosporin generasi II & III injeksi
- Kuinolon per oral
ditambah dengan yang anti pseudomonas
- Aminoglikose per injeksi
- Kuinolon per injeksi
- Sefalosporin generasi IV per injeksi
d. Antioksidan
Dapat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualiti hidup, digunakan N -
asetilsistein.
Dapat diberikan pada PPOK dengan eksaserbasi yang sering, tidak dianjurkan sebagai
pemberian yang rutin

e. Mukolitik
Hanya diberikan terutama pada eksaserbasi akut karena akan mempercepat perbaikan
eksaserbasi, terutama pada bronkitis kronik dengan sputum yang viscous. Mengurangi
eksaserbasi pada PPOK bronkitis kronik, tetapi tidak dianjurkan sebagai pemberian rutin.

f. Antitusif
Diberikan dengan hati – hati
3. Terapi Oksigen
Pada PPOK terjadi hipoksemia progresif dan berkepanjangan yang menyebabkan
kerusakan
sel dan jaringan. Pemberian terapi oksigen merupakan hal yang sangat penting untuk
mempertahankan oksigenasi seluler dan mencegah kerusakan sel baik di otot maupun
organ -
organ lainnya.
Manfaat oksigen
- Mengurangi sesak
- Memperbaiki aktiviti
- Mengurangi hipertensi pulmonal
- Mengurangi vasokonstriksi
- Mengurangi hematokrit
- Memperbaiki fungsi neuropsikiatri
- Meningkatkan kualiti hidup

Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan Asma

Di Indonesia
13
Indikasi
- Pao2 < 60mmHg atau Sat O2 < 90%
- Pao2 diantara 55 - 59 mmHg atau Sat O2 > 89% disertai Kor Pulmonal, perubahan P
pullmonal, Ht >55% dan tanda - tanda gagal jantung kanan, sleep apnea, penyakit paru
lain
Macam terapi oksigen :
- Pemberian oksigen jangka panjang
- Pemberian oksigen pada waktu aktiviti
- Pemberian oksigen pada waktu timbul sesak mendadak
- Pemberian oksigen secara intensif pada waktu gagal napas
Terapi oksigen dapat dilaksanakan di rumah maupun di rumah sakit. Terapi oksigen di
rumah
 diberikan kepada penderita PPOK stabil derajat berat dengan gagal napas kronik.
Sedangkan
di rumah sakit oksigen diberikan pada PPOK eksaserbasi akut di unit gawat daruraat,
ruang
rawat ataupun ICU. Pemberian oksigen untuk penderita PPOK yang dirawat di rumah
dibedakan :
- Pemberian oksigen jangka panjang ( Long Term Oxygen Therapy = LTOT )
- Pemberian oksigen pada waktu aktiviti
- Pemberian oksigen pada waktu timbul sesak mendadak
Terapi oksigen jangka panjang yang diberikan di rumah pada keadaan stabil terutama bila
tidur
atau sedang aktiviti, lama pemberian 15 jam setiap hari, pemberian oksigen dengan nasal
kanul 1 - 2 L/mnt. Terapi oksigen pada waktu tidur bertujuan mencegah hipoksemia yang
sering terjadi bila penderita tidur.
Terapi oksigen pada waktu aktiviti bertujuan menghilangkan sesak napas dan
meningkatkan
kemampuan aktiviti. Sebagai parameter digunakan analisis gas darah atau pulse
oksimetri.
Pemberian oksigen harus mencapai saturasi oksigen di atas 90%.

Alat bantu pemberian oksigen

- Nasal kanul
- Sungkup venturi
- Sungkup rebreathing
- Sungkup nonrebreathing
Pemilihan alat bantu ini disesuaikan dengan tujuan terapi oksigen dan kondisi analisis gas
darah pada waktu tersebu
14. APa edukasi yang diberikan dokter kepada pasien ?

Secara umum bahan edukasi yang harus diberikan adalah

1. Pengetahuan dasar tentang PPOK
2. Obat - obatan, manfaat dan efek sampingnya
3. Cara pencegahan perburukan penyakit
4. Menghindari pencetus (berhenti merokok)
5. Penyesuaian aktiviti

Agar edukasi dapat diterima dengan mudah dan dapat dilaksanakan ditentukan skala
prioriti
bahan edukasi sebagai berikut :
1. Berhenti merokok
Disampaikan pertama kali kepada penderita pada waktu diagnosis PPOK ditegakkan
2. Pengunaan obat - obatan
- Macam obat dan jenisnya
- Cara penggunaannya yang benar ( oral, MDI atau nebuliser )
- Waktu penggunaan yang tepat ( rutin dengan selangwaku tertentu atau kalau perlu
saja )
 - Dosis obat yang tepat dan efek sampingnya

3. Penggunaan oksigen
- Kapan oksigen harus digunakan
- Berapa dosisnya
- Mengetahui efek samping kelebihan dosis oksigen

4. Mengenal dan mengatasi efek samping obat atau terapi oksigen

5. Penilaian dini eksaserbasi akut dan pengelolaannya
Tanda eksaserbasi :
- Batuk atau sesak bertambah
- Sputum bertambah
- Sputum berubah warna
6. Mendeteksi dan menghindari pencetus eksaserbasi
7. Menyesuaikan kebiasaan hidup dengan keterbatasan aktiviti
Edukasi diberikan dengan bahasa yang sederhana dan mudah diterima, langsung ke
pokok
permasalahan yang ditemukan pada waktu itu. Pemberian edukasi sebaiknya diberikan
berulang dengan bahan edukasi yang tidak terlalu banyak pada setiap kali pertemuan.
Edukasi
merupakan hal penting dalam pengelolaan jangka panjang pada PPOK stabil, karena
PPOK
merupakan penyakit kronik progresif yang ireversibel
Pemberian edukasi berdasar derajat penyakit :

Ringan

- Penyebab dan pola penyakit PPOK yang ireversibel

- Mencegah penyakit menjadi berat dengan menghindari pencetus, antara lain berhenti
merokok
- Segera berobat bila timbul gejala
Sedang
- Menggunakan obat dengan tepat
- Mengenal dan mengatasi eksaserbasi dini
- Program latihan fisik dan pernapasan
Berat
- Informasi tentang komplikasi yang dapat terjadi
- Penyesuaian aktiviti dengan keterbatasan
- Penggunaan oksigen di rumah
DERAJAT KARAKTERISTIK REKOMENDASI PENGOBATAN
Semua  Hindari faktor pencetus
derajat  Vaksinasi influenza

Derajat I VEP1 / KVP < 70 a. Bronkodilator kerja singkat (SABA,

(PPOK %VEP1 80% antikolinergik kerja pendek) bila perlu
Ringan) Prediksi b. Pemberian antikolinergik kerja lama sebagai
 terapi pemeliharaan

Derajat VEP1 / KVP < 70 1. Pengobatan reguler dengan Kortikosteroid

II(PPOK %50% VEP1 bronkodilator: inhalasi bila
sedang) 80% Prediksi dengan a. Antikolinergik kerja lama uji steroid
atau tanpa gejala sebagai terapi positif
pemeliharaan
b. LABA
c. Simptomatik
2. Rehabilitasi

Derajat VEP1 / KVP < 70%; 1. Pengobatan reguler dengan 1 Kortikosteroid

III(PPOK 30% VEP1 50% atau lebih bronkodilator: inhalasi bila
Berat) prediksiDengan atau a. Antikolinergik kerja lama uji steroid
tanpa gejala sebagai terapi positif atau
pemeliharaan eksaserbasi
b. LABA berulang
c. Simptomatik
2. Rehabilitasi

Derajat VEP1 / KVP < 70%; 1. Pengobatan reguler dengan 1 atau lebih
IV(PPOK VEP1 < 30% prediksi bronkodilator:
sangat atau gagal nafas atau a. Antikolinergik kerja lama sebagai terapi
berat) gagal jantung kanan pemeliharaan
b. LABA
c. Pengobatan komplikasi
d. Kortikosteroid inhalasi bila memberikan
respons klinis atau eksaserbasi berulang
1. Rehabilitasi
2. Terapi oksigen jangka panjang
bila gagal nafas

pertimbangkan terapi bedah

Farmakoterapi Penyakit Sistem Pernafasan