TENTIR MODUL RESPIRASI

2011

DAFTAR ISI
T-01 Anatomi Sistem Respirasi . 1
T-02 Histologi Sistem Respirasi .... 31
T-03 Fisiologi Sistem Respirasi .. 38

PART I
T-01 Anatomi

T-03 Fisiologi

Kevin Schroder

Evan Regar

Hasna Afifah

Adam Prabata

Rynaldo Partogi
T-02 Histologi
M. Reynalzi Yugo

T-04 Sesak Nafas

Hasna Afifah
T-07 Inflamasi dan Infeksi
Arcci Pradessatama

T-04 Sesak Nafas ... 70

T-07 Tanda Inflamasi dan Infeksi ... 81

T-01 ANATOMI SALURAN PERNAFASAN ATAS

Halo, teman-teman. Selamat datang di tentir anatomi sistem respirasi part I. nah, di dalam tentir ini
akan dibahas anatomi saluran pernafasan atas. Sebenarnya, sumber utama merujuk pada buku buatan
dr. Santoso G. Ga jauh2 beda sih, cuma dibuat lebih ringkas. Semoga bisa membantu yah. Oh ya,
kalau kalian merasa tulisan ini kurang jelas atau kurang lengkap, silahkan buka buku dr. Santoso
yaaa sangat lengkap di sana. Oke mulai!

Gambar 2. Susunan tulang hidung3

Gambar 1. Saluran napas atas1

Sistem pernafasan sebagai salah satu sistem penting bagi tubuh tersusun atas beberapa
organ, yaitu hidung, rongga hidung/ cavum nasal, faring, laring, trakea, bronkus dan
percabangannya, serta paru-paru. Saluran nafas atas sendiri hanya mencakup daerah dari
hidung hingga laring.1

Terdapat tiga fungsi utama yang diperankan oleh hidung, yaitu (1) menyaring,
melembabkan, dan menghangatkan udara yang masuk, (2) sebagai organ pembau, dan (3)
resonansi suara. Otot yang terdapat pada hidung adalah m. nasalis dan m. depressor septi
nasi.3 Untuk perdarahannya, arteri yang memperdarahi hidung adalah a. facialis,
a.ophtalmica, dan a. maxillaries interna. Untuk perdarahan baliknya, vena terpenting
adalah v. facialis dan v. ophtalmica. Secara khusus, otot hidung dipersarafi oleh
n.facialis, tetapi untuk kulit sisi medial hidung dipersarafi oleh N.ophtalmicus (N.V1) dan
pada bagian lateral dipersarafi oleh N.maxillaris (N.V2).2

A. HIDUNG DAN SINUS PARANASALIS

Hidung luar
Secara penampakan luar, bentuk hidung dibentuk oleh os nasal, prosesus frontalis
maxillae, dan os frontalis pars nasal pada bagian dasar hidung. Bagian sisanya
dibentuk oleh kartilago, yaitu kartilago septi nasi yang membentuk bagian anterior
septum nasalis, kartilago nasi lateralis yang terletak inferior terhadap os nasalis,
dan kartilago ala nasi mayor dan minor yang membentuk bagian cuping yang
tersusun atas kartilago hialin.

Gambar 3. Persarafan hidung4

Rongga hidung

Gambar 5. Muara sinus ethmoidalis dan maksillaris2

Gambar 4. Rongga hidung5

Rongga hidung memiliki dua lubang penting, yaitu lubang pada bagian anterior yang
menghubungkan dengan dunia luar yang dinamakan sebagai nostril/ nares dan pada
bagian posterior yang memisahkan dengan nasofaring, yaitu choana/ apertura nasi
posterior. Rongga hidung sendiri terbagi atas tiga bagian, yaitu (1) vestibulum yang
terbentuk atas pelebaran nostril dan berisi bulu hidung, (2) regio penghidu yang dimulai
dari limen nasi atau tepi atas kartilago ala nasi mayor, dan (3) regio pernafasan yang
dimulai dari chonca nasalis superior.
Pada dinding lateral rongga hidung, terdapat tiga elevasi penting, yaitu chonca nasalis
superior, medius, dan inferior. Inferior dari setiap chonca dapat ditemukan meatus yang
sesuai dengan nama chonca-nya, yaitu meatus nasi superior, medius, dan inferior.2-5
Meatus nasi superior merupakan muara dari sinus ethmoidalis posterior. Sedangkan
meatus nasi medius pada bagian anterior berhubungan dengan fossa dangkap pada cranial
vestibulum dan limen nasi yang dinamakan atrium meatus nasi medius yang pada bagian
cranial ditemukan sebuah rigi bernama agger nasi.2

Pada bagian meatus nasi medius ini bula terdapat pembengkakan yang dinamakan sebagai
bulla ethmoidalis akibat pembengkakan sinus ethmoidalis medius. Di bawah bulla ini,
ditemukan cekungan yang meluas hingga bagian depan dan atas yang dinamakan hiatus
semilunaris.2 Ke arah depan, hiatus akan menjadi infundibulum ethmoidalis yang
merupakan muara dari sinus ethmoidalis anterior (sinus infundibular) dan bersambungan
dengan duktus nasofrontalis. Sinus maksillaris yang berada di bawahnya bermuara pada
titik terendah dari hiatus semilunaris.2
Septum nasi tersusun atas kartilago septi nasi, os vomer, dan lamina perpendicularis
os ethmoidalis. Bilamana terjadi penyatuan yang tidak sempurna dari ketiga tulang tersebut
akan menyebabkan deviasi dari septum nasi.2

Sinus paranasalis

Gambar 6. Potongan sagital sinus paranasalis2

c)

d)

Gambar 7. Potongan frontal sinus paranasalis2

Sinus paranasalis tersusun atas empat sinus, yaitu sinus frontalis, ethmoidalis, sphenoidalis,
dan maksillaris. Sinus ini tidak berkembang saat masih kanak-kanak, tetapi berkembang
pesat ketika seorang anak mulai tumbuh gigi permanen dan menginjak pubertas. Sinus ini
ternyata memiliki manfaat untuk meringankan tengkorak2,5 dan bersama dengan cavum
nasalis menghangatkan dan melembabkan udara. Keempat sinus tersebut memiliki struktur
yang mirip dengan mukosa hidung dan oleh karenanya menghasilkan mucus yang dialirkan
ke cavum nasal.5
a) Sinus frontalis
Sinus ini terletak pada posterior arcus supercilliaris antara tabula eksterna dan interna
os frontal atau secara ringkas berada pada bagian dorsal alis mata. Muara dari sinus
frontalis adalah meatus nasi medius dan persarafan utamanya adalah n.supraorbitalis.
b) Sinus ethmoidalis
Berbeda dengan sinus lain yang merupakan pasangan dari sebuah ruangan, sinus
ethmoidalis tersusun atas rongga-rongga kecil yang kemudian dinamakan sebagai
cellulae etmoidalis. Cellulae berada pada bagian superior cavum nasalis dan rongga
orbita. Terdapat suatu sekat tipis yang memisahkan cellulae ethmoidalis dengan
rongga orbita yaitu lamina papyracea.2
Seperti yang sudah sedikit disinggung di atas, cellulae ini dapat terbagi atas tiga
kelompok, yaitu anterior, medius, dan posterior. Kelompok anterior (sinus infundibular)
bermuara ke infundibulum ethmoidalis yang meneruskan pada meatus nasi medius.
Kelompok medius (sinus bullar) bermuara pada bulla ethmoidalis yang juga kemudian
menuju meatus nasi medius. Kelompok posterior langsung bermuara pada meatus nasi

superior.2 Persarafan utama dari sinus ethmoidalis adalah N.ethmoidalis anterior dan
posterior.2
Sinus sphenoidalis
Sinus ini berada di dalam os sphenoidalis yang terlihat pada gambar 4 berada pada
bagian posterior dari chonca nasalis superior.5 Sinus ini bermuara ke recessus sphenoethmoidalis. Sinus sphenoidalis, sedikit berbeda dengan dua sinus yang sudah
disebutkan di atas, berkembang sesudah pubertas. Persarafan sinus ini adalah
n.ethmoidalis posterior.
Sinus maxillaris
Sinus maksillaris seperti namanya berada di dalam os maxilla dan memiliki bentuk
pyramid dengan puncaknya meluas ke processus zygomaticus os maxillae. Pada lantai
sinus ini, ditemukan tonjolan berbentuk kerucut akibat adanya gigi molar satu dan dua.
Sinus ini memiliki muara pada hiatus semilunaris. Persarafan utama pada sinus
maxillaris adalah n.infraorbitalis dan n.alveolaris superior anterior-medius,
dan posterior. Persarafan ini juga sama untuk sensorik gigi rahang atas yang
berdampak radang pada sinus dapat dirasakan seolah-olah sebagai nyeri gigi rahang
atas.

B. FARING
Faring memiliki panjang sekitar 12-14 cm2 atau setinggi basis crania hingga os.cervical 6
atau tepi bawah kartilago cricoidea.2,5 Nantinya, faring ini akan diteruskan sebagai
esophagus. Pada bagian cranial, faring dibatasi oleh posterior os sphenoidalis dan pars
basilaris os.occipitalis. Sedangkan pada bagian dorsal dan lateral, faring dikelilingi oleh
spatium perifaringeale yang membatasinya dengan fascia alaris. Sisi lateral, faring
berhubungan dengan cavum timpani oleh tuba faringotimpanica (tuba auditiva Eustachii).2,5

Spatium perifaringeale

Gambar 8. Spatium perifaringeale2

Spatium perifaringeale terbagi atas dua, yaitu spatium parafaringeale dan spatium
retrofaringeale. Spatium parafaringeale memiliki beberapa batas, antara lain:
Ventrolateral: ramus mandibula dan m.pterygoideus medialis
Posterolateral: glandula parotis
Medial: dinding lateral faring
Kaudal: os. Hyoid yang dibatasi glandula submandibularis dan m.stylohyoid
Dorsal: bersama dengan a.carotis interna, v.jugularis interna, dan
n.vagus membentuk sarung pembungkus buluh dan saraf (carotid
sheath)2
Pada bagian dorsal, spatium parafaringeale akan berhubungan dengan spatium
retrofaringeale yang diteruskan sebagai spatium retroviscerale hingga T4.

Lapisan faring
(1) Tunika adventitia faring
Faring dilapisi oleh sebuah otot lingkar faring bernama m.constrictores faringis. Tunika
adventitia melapisi otot ini dan dinamakan sebagai fascia visceralis. Namun, pada
orofaring, tunika adventitia yang melapisinya bernama fascia buccofaringea.
(2) Tunika muskularis
Di sekitar faring, terdapat tiga otot lingkar2, yaitu:
a) M. constrictores pharingis inferior (m. CPI). Otot ini merupakan otot tertebal
dibandingkan dua otot lainnya. Serabut inferior berikatan dengan serabut lingkar
esophagus, titik tersempit faring. Otot ini sebenarnya tersusun atas dua otot, yaitu
(1) m.cricopharyngeus yang berfungsi sebagai sfingter dan (2)
m.thyreopharyngeus sebagai pendorong. Jika terjadi kelainan saat relaksasi
m.cricopharyngeus, dinding posterior akan mengalami herniasi.
b) M. constrictores pharingis medius (m. CPM). Otot ini tersusun atas dua otot
yang lebih kecil, yaitu m.chondropharyngeus dan m.ceratopharyngeus.
c) M. constrictores pharingis superior (m. CPS). Otot ini tersusun atas empat
otot, yaitu m.pterygopharyngeus, m.buccopharyngeus, m.mylopharyngeus, dan
m.glossopharyngeus. Pada bagian dalam dari otot ini, dapat ditemukan
m.glossopharyngeus dan kaspula tonsilla palatina.

Gambar 9. Otot lingkar faring2

Pada bagian inferior dari m.CPI dapat ditemukan N.recurrens dan ramus laryngeus inferior
A. thyreoidea inferior. Antara m.CPI dan m.CPM terdapat N.laryngeus superior dan ramus
laryngeus A. thyreoidea superior. Antara m.CPM dan m.CPS terdapat N.glossopharyngeus
dan m.stylopharyngeus. Dan pada superior dari m.CPS terdapat m.levator veli palatini,
m.tensor veli palatini, dan tuba auditiva. 2

Gambar 10. Otot bujur laring2

Selain ketiga otot yang sudah disebutkan di atas, terdapat tiga otot lain yang berasala dari
prosesus styloideus, torus tubarius cartilaginis tuba auditivae, dan palatum molle, yaitu:
a) M. stylopharyngeus. Otot ini berfungsi untuk mengelevasikan faring saat
menelan dan berbicara.
b) M. salphingopharyngeus. Otot ini berfungsi untuk mengelevasikan lateral
faring.
c) M. palatopharyngeus. Terdapat sebuah otot, yaitu m.levator veli palatini yang
membagi m.palatopharyngeus menjadi dua fasikulus dan berguna untuk
mengangkat palatum molle. Seberkas otot lain, yaitu m.sphincter
palatopharyngeal,
yang
sering
dianggap
sebagai
bagian
dari
m.palatopharyngeal, berguna untuk membentuk lipatan Palsavant. Otot ini
berfungsi untuk menarik faring ke atas, depan, dan medial sehingga faring
memendek saat menelan dan mendekatkan dua arkus palatoglossus. 2

Pembagian faring
1.

2.

3.

Gambar 11. M. sphincter palatopharyngeus2

(3) Tunika fibrosa (fascia faringobasillaris)

Tunika ini memiliki lapisan yang tebal pada bagian atas dikarenakan tidak memiliki
lapisan otot. Semakin ke bawah, ketebalan tunika fibrosa berkurang, tetapi
terkompensasikan oleh pita fibrosa pada permukaan posterior yang melekat pada
tuberculum pharyngeum ossis occipitalis yang dilanjutkan sebagai raphe pharingis. 2
(4) Tunika mukosa
Secara histologis, tunika mukosa adalah epitel respiratorik , tetapi akan mengalami
transisi ketika berada di orofaring. Tunika mukosa, seperti namanya, memiliki banyak
sekali kelenjar mucus dan jaringan limfoid. 2
9

10

Nasofaring
Nasofaring dan orofaring terhubung melalui isthmus pharyngeum. Pada dinding
lateral, terdapat ostium pharyngeal tubae auditivae. Pada bagian posterior dari
tuba ini, ditemukan elevasi tuba (torus tubarius) yang terbentuk akibat
mukosa yang melapisi tulang rawan tuba auditiva. Sedangkan pada bagian
anterior, terdapat elevasi mukosa (torus levatorius) yang dibentuk oleh
m.levator veli palatini yang memasuki palatum molle. Terdapat sebuah massa
jaringan limfoid bernama tonsilla pharyngea/ adenoid. 2
Orofaring
Faring berhubungan dengan cavum oris melalui isthmus faucium. Cavum oris
bila dilihat dari ventral, akan terlihat dua lengkung, yaitu arcus palatoglossus dan
arcus palatopharyngeus. Di antara keduanya terdapat tonsilla palatina. Tonsil ini
memiliki spatium peritonsillaris yang memisahkannya dari m.constrictores
pharyngis superior dan m.styloglossus. 2
Sebenarnya, faring memiliki beberapa jaringan limfoid yang timbul berupa
tonsil yang berkaitan langsung dengan mukosa sehingga dinamakan mucousassociated lymphoid tissue. Tonsil pada faring membentuk lingkaran jaringan
limfoid (cincin Waldeyer). Tonsilla lingualis membentuk sisi anteroinferior,
tonsilla palatine dan tubalis pada sisi lateral, dan tonsilla pharyngea pada
posterosuperior. 2
Laringofaring
Terdapat sebuah pintu masuk sebelum menuju laring di bawah epiglottis yang
dinamakan sebagai aditus laryngis. Kartilago yang mengitarinya adalah kartilago
cricoideus dan arytaenoidea. Pada sisi lateral aditus, terdapat recessus piriformis
yang dibatasi oleh plica aryepiglottica.2

Persarafan
N.accesorius merupakan saraf motorik utama pada faring. Sedangkan saraf sensorik
diperankan oleh N.glossopharyngeus dan N.vagus.

Penutupan Isthmus Pharyngeum

LARING
Nah, sebelumnya, karena teman2 pasti udah pada punya atau malah udah khatam
bukunya dr.santoso, maka bahasan yang akan sy bahas adalah struktur laring secara garis
besar, ok ya?
Laring disebut merupakan struktur pendek sekitar 5 cm dimana bag superiornya menempel
ke tulang hyoid dan membuka ke laringofaring sedangkan bag inferiornya dilanjutkan
menjadi trakea. Faring ini punya tiga fungsi utama yaitu (1) untuk jalan nafas, (2) untuk
mekanisme pergantian rute antara makanan dan udara ke jalur yang benar, (3)
dan tentu saja untuk produksi suara (makanya disebut juga voice box). Nah, dinding
laring terdiri atas 9 bagian kartilago yang dihubungkan dengan ligamen dan membran,
yaitu:
1. 3 kartilago tunggal : cartilago thyroidea (paling besar), cartilago cricoidea, dan
cartilago epiglottis
2. 3 kartilago berpasangan: cartilago arytenoidea, cartilago cuneiforme, dan
cartilago corniculatum
Dari 9 kartilago tersebut, yang paling penting itu c.arytenoidea, kenapa? Karena merekalah
yang berperan dalam merubah posisi dan tegangan pita suara (untuk berbicara). Mari kita
mulai bahas satu-persatu tentang kartilago2 tersebut :)

Gambar 12. Penutupan isthmus pharyngeum2

1.

C.Thyroidea terdiri dari kartilago hialin yang berfusi membentuk dinding

anterior laring (tengah2 prominentia laringeal, yang merupakan garis fusinya
disebut Adams apple). Ini dia yang biasanya ukurannya lebih besar pada laki-laki
dibanding perempuan (pengaruh hormon). Ligamen yang menghubungkan
C.Thyroidea dengan tulang hyoid adalah membrana thyrohyoid. Inferior dari
C.tyhroidea ini adalah C.cricoidea.

2.

Epiglottis (di atas glottis) adalah kartilago elastik yang berbentuk seperti
sendok atau daun dan dilapisi mukosa dengan papil perasa. Papil perasa dapat
ditemukan di bag posterior epiglottis, plica aryepglottica, dan sedikit pada daerah2
lain di laring. Epiglottis ini memanjang dari sisi posterior lidah sampai ke anterior
C.thyroidea. Ketika hanya udara yang ngalir di laring, celah di laring akan
membuka lebar dan sisi bebas epiglottis akan naik.

Isthmus pharyngeum akan menutup paling maksimal saat seseorang meniup. Penutupan
ini melibatkan dua proses utama, yaitu
1. Pengangkatan palatum molle oleh m. levator veli palatini
2. Pembentukan lipatan Palsavant oleh otot m.sphincter palatopharyngeal,
m.salphingopharyngeus, dan m.constrictor pharyngis superior.
Daftar Pustaka
1. Dugdale DC. Upper respiratory tract [homepage on the Internet]. 2010 [updated 2010 Nov 14;
cited 2011 June 22]. Available from:
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/imagepages/19378.htm.
2. Gunardi S. Anatomi pernapasan. Edisi 2. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2009. Hal. 2-32.
3. Tortora GJ, Derrickson B. The respiratory system. In: Principles of anatomy and physiology. 12th
ed. New Jersey: New Wiley & Sons; 2009. P.875-8.
4. Stranding S, editor. Skull and mandible. In: Grays anatomy: the anatomical basis of clinical
practice [e-book]. 39th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2005. Chap.27.
5. Marieb EN, Koehn K. The respiratory system. In: Human anatomy and physiology. 7th ed. New
York: Benjamin Cummings; 2006. P.729-33.

[Kevin Schroder]
11

APA YANG TERJADI SAAT KITA MENELAN?

Saat menelan, faring dan laring naik. Naiknya si faring berfungsi untuk memudahkan
penerimaan makanan atau minuman dari rongga mulut sedangkan naiknya si laring
menyebabkan epiglottis bergerak ke bawah dan menutup celah laringeal, sehingga
mencegah makanan biar nggak masuk ke saluran napas. Kalo nyampe ada yang masuk,
12

epiglottis juga berfungsi buat nimbul refleks batuk. Oleh karena fungsi ini, epiglottis sering
disebut dengan guardian air ways. Tetapi kalo seseorang lg nggak sadar, refleks protektif
ini nggak bekerja, jadi nggak boleh ngasih air pas orang lg nggak sadar (niatnya baik biar
sadar tp malah membahayakan, kasih aja kaos kaki :p hhe bercanda) *oya pada saat
menelan, M.Cricopharingeus berelaksasi, memungkinkan C.Cricoidea miring selama
penutupan laring.
3.

C. Cricoidea, sesuai namanya, kartilago ini berbentuk cincin yang terdiri atas
kartilago hialin dan membentuk dinding inferior laring. Kartilago ini ditempelin
ke cincin pertama kartilago trakea oleh lig cricotracheale. Trus juga ditempelin ke
kartilago thyroidea oleh lig cricohyoidea.

Apa makna klinis C.Cricoidea? Kartilago ini merupakan tempat untuk membuat saluran
nafas saat keadaan darurat, yaitu tracheotomy, yang aman dilakukan dilakukan setinggi
cincin trachea 3-4, kalo terlalu rendah bisa mencederai V.brachiocephalica, V.Thyroidea
inferior, dan V.Brachiocephalica sinistra.
4.

Sepasang C.Arytenoidea merupakan kartilago dengan bentuk segitiga yang

terdiri atas kartilago hialin. Letaknya di batas posterior dan superior
C.Cricoidea. C.Arytenoidea membentuk sendi sinovial bersama C.cricoidea dan
sangat mobile.

5.

Sepasang C.Corniculatum, sesuai namanya, bentuknya ky tanduk dan terletak

di bagian posterior dalam plica aryepiglottica dan bersandar pada apeks setiap
C.arytenoid.

6.

Sepasang C.Cuneiforme, sama seperti C.corniculatum, berada di dalam

aryepiglottica. Letaknya anterior dari C.Corniculatum (untuk mensupport pita
suara) dan di bagian lateral epiglotis.

CAVUM LARYNGIS
Ruang laring membentang dari dari aditus laryngis (lubang laring) sampai inferior
C.Cricoidea; ke distal berlanjut jadi trakea. Cavum ini dibagi 2 pasang plica mukosa yang
yang menjorok ke medial dari sisi lateralnya.
a. Plica vestibularis/vestibularis/pita suara palsu: sepasang lipatan bag
superior menutupi lig.ventriculare dan mukosanya berwarna kemerahan, celah
diantaranya disebut rima vestibuli
b. Plica vocalis/pita suara sejati: sepasang lipatan bag inferior menutupi
lig.vocale . Memiliki mukosa yang pucat. Kedua plica vocalis ini denga permukaan
meddial kedua C.Arytaenoidea membentuk rima glottidis atau glottis.
13

Celah glottis anterior disebut glottis intermembranosa yang berfungsi

membentuk suara. disebut glottis vocalis
Sedangkan celah posterior (antara C.Arytaenoidea) adalah bagian glottis
intercartilaginea yang memiliki fungsi menjadi jalan napas disebut glottis
respiratoria

Bagian-bagian cavum laryngis adalah:

x
Vestibulum laryngis (daerah supraglottis): antara aditus laryngis dengan plica
vestibularis.
x
Bagian tengah (daerah glottis): dari rima vestibuli (celah antar kedua plica
vestibularis) sampai rima glottidis (celah antara kedua plica vocalis).
x
Bagian bawah (infraglottis): dari plica vocalis menuju tepi bawah cartilago
cricoidea.
Apa saja yang dapat dilihat saat melakukan pemeriksaan laringoskopi?
Struktur yang dapat terlihat adalah aditus laryngis, epiglottis (tidak terlihat seutuhnya),
plica aryepiglottica, tuberculum cuneiforme, tuberculum corniculatum, plica ventricularis,
plica vocalis, jika rima glottidis lebar dapat terlihat, mukosa dan kartilago trakea, serta
recessus piriformis.
BAGAIMANA KITA BISA MENGELUARKAN SUARA?
Nah, proses bersuara itu merupakan pengeluaran udara ekspirasi, pembukaan, dan
penutupan glottis. Panjang plica vocalis dan ukuran glottis berubah akibat aktivitas otot
intrinsik (kebanyakan nggerakin C.arytenoidea). Suara yang dihasilkan bergantung pada
panjang dan tegangan plica vocalis. Makin tegang, makin cepat bervibrasi, maka nada yang
dihasilkan semakin tinggi. Glottis bakal melebar ketika kita menghasilkan nada rendah dan
menjadi sempit ketika menghasilkan suara yang tinggi.
Misalnya ky cowo, pas puberlaringnya kan membesar, ya otomatis plica vocalisnya
memanjang dan menebal, akibatnya plica vocalis ini bervibrasi lebih lambat, makanya suara
cowo lebih rendah. Nyampe remaja cowo terbiasa dengan perubahan plica vocalis tadi
yang membesar, suaranya itu terdengar pecah (ya perubahan nada suara dari tinggi
menjadi rendah).
Keras nggaknya suara tergantung pada kekuatan aliran udara yang lewat di plica vocalis.
Makin besar kekuatan alirannya, ya makin kuat vibrasinya, jadi makin keras deh suaranya.
APA YANG TERJADI SAAT KITA BERBISIK ATAU BERTERIAK?
Ketika kita sedang berbisik, sebenarnya plica vocalis nggak bergerak seutuhnya. Jadi,
glottis intermembranosnya tertutup, tetapi bag interkartilagineanya tetap terbuka lebar.
14

Sebaliknya kalo lagi teriak, plica vocalisnya bervibrasi dengan sangat cepat. Sumber
kekuatan untuk menghasilkan aliran udara adalah otot2 dada, abdomen, dan punggung.
Sebenarnya plica vocalis menghasilkan suara buzzing. Kualitas suara tergantung dengan
aktivitas terkordinasi dari struktur2 lain diatas glottis. Misalnya, ruang faring berfungsi
sebagai ruang resonansi untuk mengamplifikasi dan meningkatkan kualitas suara. Rongga
mulut, nasal dan sinus juga berkontribusi dalam resonansi suara. Selain itu, lidah, faring,
palatum, dab bibir juga berperan mengubah bentuk suara menjadi konsonan.
APA YANG TERJADI JIKA LARING MERADANG?
Itu yang disebut dengan laringitis, menyebabkan plica vocalis membengkak sehingga
mengganggu proses vibrasinya. Akibatnya suara yang dihasilkan jadi parau bahkan cuma
bisa berbisik, nggak bisa lebih dari itu. Laringitis ini juga dapat disebabkan oleh suara yang
dikeluarkan berlebihan (ya misalnya abis ngomong lama, kan jadi agak serak tuh), udara
yang sangat kering, infeksi bakteri, tumor pada plica vocalis, atau menghirup gas yang
mengiritasi.
JARIGAN IKAT DAN SELAPUT LARING
Jaringan ikat dan selaput laring dibagi dua bag, yaitu ekstrinsik dan intrinsik
x Jar ikat dan selaput ekstrensik: menghubungan laring dengan struktur sekitar:
a. Membrana thyreohyoidea, menghubungkan C.thyroidea dengan superior
permukaan posterior corpus dan cornu majus ossis hyoidei.
Bag tengah, membentuk lig.Thyreohyoideum medium,
Bag lateral dari selaput ini ditembus pemdar Laringea superior dan
Cabang internus Laringeus superior (baca bagian perdarahan dan
persarafan laring).
Bag posterironya ngebentuk Lig.Thyreohyoideum
b. Lig. Hyoepiglotticum, menghub permukaan anterior epiglottis dengan superior
corpus ossis hyoidei
c. Lig.Cricotracheale, menyatukan batas inferior C.Cricoidea dengan kartilago
cincin pertama dari trakea
x

d. Lig.Vocale, Superior membrana cricothyroidea yang membentang dari dorsal

sudut pertemuan kedua lamina C.Thyreoidea ke processus vocalis C.Arytaenoidea
di dorsal membentuk dasar plica vocalis yang disebut lig.vocale (liat gambar aja
dah biar bisa ngebayangin)
e. Lig.Threoepiglotticum, menghubungkan epiglottis dengan C.Thyreoidea
OTOT-OTOT LARING
Otot ekstrinsik: yang menghubungkan laring dengan daerah sekitar yaitu
M.Sterhyoideus yang menarik laring ke bawah
M.Thyreoideus yang menarik laring ke atas
M.Constrictor pharingis inferior
Otot intrinsik: tempat lekat pada laringnya terbatas
Nah otot2 intrinsik ini punya tiga fungsi utama (1) mengubah glottis, (2) mengatur
ketegangan ligamen vocale, dan (3) mengubah aditus laryngis.
1. Mengubah glottis
a. Membukanya: M.Cricoarytaenoideus posterior
b. Menutupnya: M.Cricoarytaenoideus lateralis, M.Arytaenoideus obliquus,
M.Arytaenoieus transversus, M.Thyreoarytaenoideus, M.Cricothyreoideus.
2. Mengatur ketegangan lig.vocale
a. Menegangkan: M.Cricothyreoideus, M.Cricoarytaenoideus posterior
b. Mengendurkan: M.Thyreoarytaenoideus, M.Vocalis, M.Cricoarytaenoideus
lateralis
3. Mengubah aditus laryngis
a. Membuka: M.Thyreoepiglotticus
b. Menutup:
M.Arytaenoideus
obliquus,
M.Aryepiglotticus,
M.Thyreoarytaenoideus
*semuanya berpasangan jumlahnya kec. M.Arytenoideus transversus

Jar ikat dan selaput intrinsik: Menghubungkan antar struktur pada laring:
a. Membrana fibroelastica, Bag superior membentang antara C.Arytaenoidea dan
epiglottis membentuk membrana quadrangularis.
b. Lig.Ventriculare, terbentuk dari bag inferior membrana quadrangularis yang
bebas membentuk lig.ventriculare, membentang antara fovea triangulare
C.Arytaenoidea dan sudut antara kedua lamina C.Thyreoidea
c. Membrana Cricothyroidea, adalah inferior membrana fibroelastica,
menghubungkan C.Thyreoidea, C.Cricoidea, dan C.Arytaenoidea.
15

Gambar 1. Mekanisme kerja otot2 intrinsik terhadap plica vocalis:

16

A. Superior view, keliatan yang narik si plica adalah M.Cricoarytaenoideus posterior yang
memiliki gerak abduksi dengan memutar C.Arytaenoideus ke lateral dan membuka
glottis deh, kalo dari lateral view terlihatlah M.cricothyreoideus ngangkat arcus
C.Cricoidea ke atas dan memiringkan lamina di belakangnya sehingga jarak antara
processus vocalis semakin besar.
B. M.Cricoarytenoideus lateralis yang memiliki gerak adduksi menarik C.Arytaenoideus
inferior (kalo ke anterior jadi ngendur), lalu menutup glottis dengan memutar
C.Arytaenoideus ke arah medial, jadi makin deket deh si plica. Kalo dari lateral view,
terlihat M.Thyreoarytaenoideus memutar C.Arytaenoideus ke medial, mendekatkan
plica. C.Arytaenoidea dapat secara pasif bergeser ke belakang dan medial sehingga
terjadi adduksi plica.
Aduksi plica vocalis juga dapat dilakukan dengan menarik C.Thyreoidea ke arah
caudoventral. Menegangkan lig.vocale dengan cara ini berfungsi untuk berbicara, yaitu
lamina C.Cricoidea dipertahankan tidak bergerak terhadap columna vertebralis oleh
M.Cricopharingeus. hayoo masih inget nggak kapan otot ini berelaksasi?
*Banyakan aduksi ya drpada abduksi, makanya kalo terjadi trauma pada inervasi abduksi akan
lebih parah dibandingkan yang mengalami gangguan otot adduksinya, soalnya banyak cadangan
sih

C. Superior view, M.Arytaenoideus transversus mendekatkan C.Arytaenoidea da menutup

intercartilaginea glottis, dari lateral view, tarikan M.Vocalis membuat C.Arytaenoidea
ke anterior, merelaksasikan posterior lig.vocale, tetapi anteriornya nggak ikut relaksasi,
alias tetap tegang (fungsinya untuk fonasi meningkatkan nada)

PERDARAHAN LARING
Pembuluh darah utama yang memperdarahi laring adalah cabang2 dari A.thyreoidea
supeior dan inferior, serta dialiri V.Thyroidea superior yang akan bermuara ke
V.jugularis interna dan V.Thyroidea inferior bermuara ke V.Brachiocephalica sinistra.
Kalo orang bunuh diri, struktur yg rusak itu biasanya adalah membrana threoidea,
epiglottis, pemdar Thyreoidea superior, Aa Carotis communis externa dan interna, dan
V.Jugularis interna.
Yak, tentir laringnya nyampe sini aja ya, untuk gambar2 lengkapnya liat di slide dan buku, biar hemat,
gpp yaa! jangan lupa rajin buka atlas dan baca buku dr.santoso hhe :D semangat! :3 oya, sumber
pembuatan tentir ini dari slide kuliah, tortora, marieb sm buku dr.santoso (maaf tak sempat nulis
vancouvernya).

[Hasna Afifah]
Mari kita lanjutkan ke trakea hingga pergerakan rongga dada. Tapi sebelumnya,
disini yang dimasukin hanya yang penting dan utama aja, kalau detailnya bisa diliat di buku
dr. Santoso. Jadi kalau agak kurang lengkap, jangan bunuh yang bikin tentir ya. haha. Ayo
kita mulai.
ANATOMI TRAKEA

*Aditus laringis juga dapat ditutup oleh M.Arytaenoideus obliquus dan M.Aryepiglotticus sehingga
gerakannya disebut dengan adduksi plica aryepiglotticus dan mendekatkan C.Arytaenoidea ke
tuberculum epiglotticum. Kalo tadi ditutup, yang ini aditusnya dilebarin sama M.Thyreoepiglotticus.

PERSARAFAN LARING
Otot2 laring ini kebanyakan dipersarafi oleh cabang dari nervus vagus dan akesorius. Nah,
makanya kalo vagalnya paralisis atau kenapa2, sesorang bisa jadi parau atau hilang
suaranya, gejala lain juga dapat ditemukan kesulitan menelan dan gangguan mobilitas
pencernaan.
Cabang akhir dari vagal ke laring itu namanya N.Laringeus, ada yang Superior dan
inferior, yang superior dibagi dua, ada yang internus dan eksternus.
Cabang internus N.Laringeus superior menginervasi kedua permukaan
epiglottis, plica aryepiglottica, dan bagian dalam laring sampai plica
vocalis.
Cabang
eksternus
N.Laringeus
superior
menginervasi
M.Cricothyreoideus.
17

N.Laringeus inferior, fungsinya menginervasi semua otot intrinsik laring,

kec M.Cricothyreoideus. Masih ingat nggak fungsinya?? Jadi, bisa dihubungkan
tuh kalo kenapa2 dengan sarafnya, fungsi apa yang terganggu. Selain itu
N.Laringeus inferior ini juga menginervasi mukosa di kaudal plica vocalis.

18

Trakea merupakan sebuah pipa udara sepanjang 10-11 cm dan berdiameter 2,5 cm yang
terbentuk dari tulang rawan dan selaput fibromuskular.1,2 Trakea merupakan lanjutan dari
laring (berawal dari kartilago cricoidea di cervical VI) dan memanjang hingga angulus sterni
di tepi atas Thorakal V (bifurkasi).1,2,3 Kemudian, ujung kaudalnya bercabang menjadi
bronchus principalis dexter dan sinister. Kalau kita lagi inspirasi, nanti bifurkasi ini bisa
turun sampe Thorakal VI.1
Trakea ini memang ada di bidang sagital, tapi ternyata dia agak ke kanan soalnya ada
arcus aorta yang nemplok di sulcus aorticus. (Sulcus aorticus ada di paru kanan atau kiri?
Oh, gk tw? nnti baca lagi ya. hahahaha. Minta digampar; ya, jadi sulcus aorticus itu ada di
paru kiri, nnti dijelasin lebih lengkap di bagian paru).1,4
Apa yang khas dari trakea? Pertama, dia itu sedikit kurang silindrik karena bagian
posteriornya datar dan bagian anteriornya membulat. Trus, dia itu punya cincin tulang
rawan hialin berbentuk huruf C (kata tortora dan histo)/ U (kata buku sakti dr. Santoso)
sebanyak 16 20 cincin. (yaaah, gk penting lah mw huruf U ato C, pokoknya yang penting
tuh cincinnya gk saling bertemu di bagian posterior). Cincin cincin ini menutupi 2/3
anterior trakea. 1,2,3

2.
3.

darah ini juga mendarahi esofagus. Sedangkan vena venanya bermuara ke plexus
venosus thyroidea inferior.
Pembuluh getah bening: melintasi Nnll. pretrachealis dan paratrachealis.
Persarafan: cabang cabang trakeal N. vagi, Nn. recurrens, dan truncus symphaticus.
Efek simpatis: bronchodilatasi oleh katekolamin, selain itu efek aminergic pada
asini glandular bronchi.
Efek parasimpatis : bronchokonstriksi.1

Setelah trakea, terjadi percabangan di carina tracheae menjadi bronchus

principalis/primer/utama dexter dan sinister. Percabangan ini terjadi di tepi atas T4/5 dan
batas caudal mediastinum superius. Bronchus principalis dexter akan berproyeksi di
belakang ujung sternal cartilago costae ke 3, sedangkan bronchus principalis sinister
berproyeksi ke sebelah dorsal cartilago costae ke 3 kiri dari garis tengah.1,2,3
Bronkus primer memiliki struktur serupa dengan trakea, hanya diameternya lebih kecil dan
dindingnya lebih tipis.Bronkus kanan lebih lurus/vertikal dari bronkus kiri lebih mudah
kemasukan benda asing jika tersedak.

Bagian yang mengandung lempeng kartilago disebut pars cartilaginea, sedangkan yang
terbuka disebut pars membranacea. Di cincin ke 2 sampai ke 4, disilang oleh isthmus
glandula thyroidea.1

Bronchus principalis nanti jadi bronchus sekunder/lobaris (ke lobus lobus paru), trus
cabang lagi jadi bronchi segmentorum/tersier (di dalam lobus). Bronkus Sekunder dan
Tersier tidak memiliki cincin kartilago, tetapi memiliki lempeng kartilago hialin tak
beraturan yang mengelilingi lumen bronkus bentuk jalan nafas seperti tabung, tidak
pipih di belakang.

Itu tadi batas batasnya, sekarang ke struktur trakeanya. Perlu diketahui kalau trakea dan
bronchus primer itu merupakan struktur ekstrapulmonal (di luar paru). Tadi kita udah
sempet bahas cincin trakea yang seperti huruf U/C. Trus kan bagian dorsalnya
(belakangnya) bugil gak ada tulang rawan hialinnya, nah bagian itu diisi sama
jaringanfibroelastik dan otot polos (nnti dibahas di tentir histo). Tulang tulang rawan di
bronki ekstrapulmonal lebih pendek, sempit, kurang beraturan, namun serupa bentuk dan
susunannya. Ketidakteraturan ini semakin meningkat ke arah distal hingga lempengan
tulang rawan ini hilang di pangkal bronkiolus.1,2,3

Bronkus sekunder (=bronkus lobar) ada dua di paru-paru kiri dan tiga di paru-paru kanan
(mengikuti jumlah lobus paru-paru), kemudian bercabang-cabang ke dalam bronkus tersier.
Bronkus tersier bercabang-cabang lagi, namun cabang-cabang tersebut memasuki satu
area yang terpisah yang disebut segmen bronkopulmoner. Masing-masing paru memiliki
10 segmen. Cabang-cabang bronkus intrapulmoner akan semakin kecil dan menjadi
bronkiolus. Bronkiolus mensuplai udara ke satu lobulus paru paru.2

Cincin pertama tulang rawan trakea dihubungkan lig. cricotracheale ke tepi bawah cartilago
cricoidea, sedangkan cincin terakhirnya menebal dan melebar di tengah dan tepi bawah.
Cincin terakhir ini namanya indah loh, yaitu carina tracheae. Bentuk si carina ini kayak
segitiga yang melengkung ke bawah dan belakang di antara bronki.1
Sekarang kita bahas perdarahan, getah bening, dan persarafan.
1.
Perdaharan utama trakea: A. thyroidea inferior, khusus ujung torakalnya: Aa.
bronchiales yang nanti naik trus beranastomosis sm A. thyroidea inferior. Pembuluh
19

(Trakeabronchus principalis bronchus sekunder bronchi segmentorum

bronchioles terminal bronchioles).1,2
Sebenernya, apa sih pentingnya ngebahas trakea? Pentingnya itu pas kita mau ngelakuin
tracheotomi. Apa itu tracheotomi? Suatu prosedur untuk mempertahankan jalan nafas pada

pasien obstruksi saluran nafas atas atau respiratory failure dengan cara melakukan insisi
kulit leher dan dinding anterior trachea kemudian memasukkan selang tracheotomi.3

20

Tracheotomi ini hanya boleh dilakukan di tulang rawan trakea ke 3 - 4. Kalo misalnya
meleset dikit ke bawah gimana? Itu namanya ngebantai orang karena di bawah tulang ke 3
- 4 tadi ada A. anonyma dan V. brachiocephalica.3,4

3.

TAMBAHAN (GAK WAJIB), KALO LAGI SENENG BACA, KALO LAGI MAU BUNUH DIRI, JANGAN BACA
Carina tracheae itu penting loh, jadi dia itu punya membran mukosa yang merupakan
area paling sensitif dan memicu terjadinya refleks batuk. Kalo dia membesar dan
mengalamin distorsi, itu menandakan adanya karsinoma nodus limfa pada regio bifurkasi
trakea.2

kemudian akan berlanjut dengan pleura mediastinalis sepanjang garis perlekatan

perikardium pada diafragma.
Pleura cervicalis (cupula pleurae), merupakan bagian yang memanjang dari apertura
torakik superior ke leher dan membentuk kubah pleural berbentuk cangkir di apeks
paru. Cupula pleura naik sampai apex pulmonis. Di sebelah dorsal mencapai
ketinggian collum iga 1. Karena kemiringan iga 1, di sebelah ventral pleura cervicalis
meluas 3 4 cm di atas tulang rawan iga 1.1

YEAH, trakea beres, lanjut lagi ke dinding torax dan paru paru.
ANATOMI PARU PARU
Sebelum kita membahas paru - paru, kita bahas dulu mengenai pleura. Apa itu pleura?
Pleura merupakan selaput serosa yang membentuk sebuah kantung tertutup
yang terinvaginasi oleh paru. Pleura berada di rongga pulmonal, yaitu rongga torax
kanan dan kiri. Pleura dibagi menjadi 2, yaitu pleura parietalis dan visceralis/pulmonalis.1,2,3
Pleura visceralis atau pleura pulmonalis merupakan pleura yang melekat pada permukaan
paru atau fissura fissura interlobaris paru. Sedangkan pleura parietalis merupakan pleura
yang melapisi permukaan dalam separuh dinding torax, menutupi sebagian besar
diafragma dan struktur struktur yang menempati daerah tengah torax. Kedua lapisan
pleura ini berkesinambungan (nyambungnya) di sekitar struktur hilus. Diantara kedua
lapisan pleura tersebut terdapat rongga yaitu rongga pleura. Diantara kedua rongga pleura
terdapat mediastinum (yang ditempati jantung).1
Antara pleura parietal dan visceral ada rongga kecil, yang disebut pleural cavity. Rongga ini
berisikan cairan lubrikasi yang disekresikan membran dan cairan ini berfungsi untuk
mengurangi friksi/sebagai pelumas sehinggakedua membran dapat bergerak bebas saat
bernafas.2

Proyeksi cupula pleurae seperti apex pulmonis, yaitu mencapai ketinggian vertebrae C7, 2,5
cm di sebelah lateral garis tengah, 2,5 cm di atas sepertiga bagian tengah clavicula (3-4
cm, di atas iga 1). Hal ini menyebabkan apex pulmonis tidak terlindungi di bagian anterior
tetapi terlindungi di bagian posteriornya.Makanya kalau kita ditusuk di depan bisa bocor
paru-parunya.1

Pleura visceralis tidak dijumpali di daerah hilus pulmonis dan sepanjang lipatan yang
menurun dari hilus.
Pleura parietalis dinamai sesuai dengan bagian-bagian dinding yang diliputinya, yaitu:
1. Pleura costovertebralis (costalis), merupakan bagian yang menutupi permukaan
internal dinding torax.
2. Pleura diaphragmatica, merupakan bagian yang menutupi bagian permukaan superior
atau torakik dari diafragma pada masing masing belah diafragma. Pleura ini

21

22

4.

Pleura mediastinalis, merupakan batas lateral mediastinum. Di daerah hilus, yaitu

setinggi T 5-7, pleura mediastinalis membelok ke arah lateral sebagai pleura
penghubung yang berbentuk semu lengan baju, yang membungkus struktur hilus dan
berlanjut dengan pleura pulmonalis. Penutup semu ini ditambah dengan struktur
struktur di dalamnya akan membentuk radix pulmonis. Di bawah hilus, semu lengan
baju pleura mediastinalis membentang sebagai lapisan ganda dari permukaan lateral
esofagus menuju permukaan mediastinalis paru, yang kemudian berlanjut sebagai
pleura pulmonalis. Lapisan ganda ini disebut lig. pulmonale.1

Paru memiliki apex, basis, tiga tepi dan dua permukaan (permukaan costalis dan
permukaan mediastinalis/medial). Permukaan mediastinalis terdiri dari: bagian
posterior/vertebral & anterior/ mediastinal. Permukaan costalis tampak konveks, dipisahkan
dari dinding torax (iga iga dan sela sela iga) oleh pleura costalis. Permukaan ini
memperlihatkan alur alur yang sesuai dengan iga iga yang menutupinya.1
Apex berkontak dengan pleura cervicalis (cupula pleurae). Karena apertura thoracis
superior memiliki arah serong, apex berada 3 4 cm di sebelah cranial ketinggian tulang
rawan iga 1, namun kalau diliat dari bagian dorsalberada setinggi collum costaenya.1

Di inferior: garis lipatan pleura dan tepi paru berbeda 2 nomor iga.1
Paru paru tidak mengisi cavum pleura dengan sempurna sehingga timbul recessus/sinus
di sepanjang garis lipatan pleura, yang merupakan tempat lapisan lapisan pleura
parietalis menjadi saling berhadapan dan terpisah. Ada 2 recessus, yaitu:
1. Recessus costomediastinalis: terdapat di anterior tiap sisi cavum pleurae. Recessus
costomediastinalis terbesar berada pada sisi medial cavum pleura kiri yang
menutupi jantung.
2. Recessus costodiaphragmaticus: recessus terbesar dan terpenting secara klinik.
Terdapat pada daerah antara margo inferior paru dan tepi inferior cavum pleurae.
Recessus ini paling dalam setelah ekspirasi paksaan dan setelah inspirasi paksaan
menjadi paling dangkal.1
Perdarahan dan persarafan pleura:
1. Pleura parietalis, perdarahannya dari Aa. intercostales, A. pericardiocophrenica,
dan A. musculophrenica. A. pericardiocophrenica dan A. musculocophrenica
berasal dari A. thoracica interna. Untuk venanya nanti gabung sam vena vena
sistemik. Sedangkan untuk persarafannya dapat dari Nn. intercostales dan N.
phrenicus.1
2. Pleura visceralis, perdarahannya dari pembuluh pembuluh bronchialis. Pembuluh
limfatiknya bergabung dengan oembuluh getah bening paru. Sedangkan untuk
persarafannya disuplai saraf saraf otonom.1

Basis paru bentuknya semilunar dan konkaf, kemudian terbaring di permukaan superior
diafragma. Karena diafragma lebih tinggi di sisi kanan daripada di sisi kiri, kecekungan
basis paru kanan menjadi lebih dalam. Di posterolateral, basis memiliki tepi tajam, yang
diadaptasikan bagi recessus costodiaphragmaticus.1
Radix dan hilus pulmonis
Radix paru menghubungkan permukaan medial paru menuju jantung dan trachea.
Dibentuk oleh sekelompok struktur yang memasuki atau meninggalkan hilus pulmonis. Di
tengah hilus pulmonis, pleura turun lig. Pulmonale. Hilus pulmonis ada di setinggi
vertebrae T 5-7. Struktur struktur yang memasuki atau meninggalkan hilus pulmonis
adalah bronchus principalis, A. pulmonalis, dua V. pulmonalis, A. dan Vv. bronchiales,
pleksus otonom pulmonalis, pembuluh pembuluh getah bening, Nnll. bronchopulmonalis.
Semua struktur ini terbungkus semu lengan baju pleura mediastinalis (penghubung pleura
mediastinalis dengan pleura pulmonalis).1
Berikut gambar hilus pulmonis kanan dan kiri:

Akhirnya pleura beres, sekarang paru parunya.

Paru paru merupakan organ berbentuk separuh kerucut yang berupa spons, mengapung
dalam air, sangat elastik, dan berkrepitasi bila diraba, karena ada udara di alveoli. Tapi ada
paru paru yang gk ngapung di air, yaitu paru paru janin karena janin belum nafas jadi
udara belum masuk. Makanya klo mw nguji bayi tewas di kandungan ato pas udah lahir itu
paru parunya dipotong dikit trus masukin ke air, klo ngambang berati dia mati pas udah
lahir, tapi klo tenggelam berarti dia udah tewas waktu masih di kandungan.1

23

24

Pada fascies mediastinalis paru kanan dapat ditemukan bangunan seperti:

x
Sulcus oesophagus.
x
Sulcus vena cava superior.
x
Sulcus v. azygos.
x
Impressio cardiaca, berbatasan dengan permukaan anterior auricula dextra,
permukaan anterolateral atrium dextrum dan sebagian permukaan ventriculus
dexter.1,4

Tepi inferior paru tipis, memisahkan basis dari permukaan costal dan membentang ke
dalam recessus costodiaphragmaticus. Ke arah medial tepi inferior ini memisahkan basis
dari permukaan mediatinal.1
Tepi posterior merupakan pembatas yang tumpul antara permukaan permukaan costal
dan mediastinalis bagian vertebral (posterior), sedangkan tepi anteriornya tipis dan tajam,
bertumpang tindih dengan perikardium, memisahkan permukaan costal dan permukaan
mediastinalis bagian anterior.1
LOBUS PARU
Paru-paru ada 2 yaitu pulmo dexter dan pulmo sinister. Pulmo dexter terdiri atas 3 lobus,
yaitu lobus superior, lobus medial, dan lobus inferior. Pulmo sinister terdiri atas 2 lobus,
yaitu lobus superior dan lobus inferior. Pulmo dexter sedikit lebih besar dari pulmo sinister
karena mediastinum medius yang berisi jantung menonjol lebih ke arah kiri daripada ke
arah kanan. Paru kiri dibagi menjadi lobus superior dan inferior oleh fissura obliqua. Lobus
inferior lebih besar dan berada di postero-inferior terhadap fissura obliqua.1
Sedangkan pada paru kanan, dibagi menjadi lobus superior, medius, dan inferior oleh 2
fissura. Fissura pertama adalah fissura obliqua memisahkan lobus inferior dengan lobus
medius dan lobus superior. Yang kedua adalah fissura horizontalis yang memisahkan lobus
superior dan lobus medius.1

Pada fascies mediastinalis paru kiri dapat ditemukan bangunan seperti:

x
Lingula pulmonis.
x
Sulcus aorticus.
x
Sulcus arteri (a.) carotis communis sinistra.
x
Sulcus a. subclavia sinistra.
x
Impressio cardiaca.1,4

PERCABANGAN BRONCHUS (POHON BRONKIAL)

Percabangan ini (trakea jadi bronchus principalis/primer dexter dan sinister) terjadi di
setinggi discus intervertebrale T4/5. Bronchus primer mempercabangkan
bronchus
sekunder (lobaris) [3 kanan, 2 kiri]. Bronchus sekunder bercabang menjadi bronchus
segmentorum/ tertier. bronchus segmentorum bercabangcabang di dalam unit jaringan
paru yang disebut segmen bronchopulmonalis.1
Percabangan brochus principalis dexter (di paru kanan) sebagai berikut:
x
Bronchus lobaris superior dexter: bronchus segmentalis apicalis (I), bronchus
segmentalis posterior (II), dan bronchus segmentalis anterior (III).
x
Bronchus lobaris medialis dexter: bronchus segmentalis lateralis (IV) dan bronchus
segmentalis medialis (V).
x
Bronchus lobaris inferior dexter: bronchus segmentalis superior/apicalis (B VI),
bronchus segmentalis basalis medialis (B VII), bronchus segmentalis basalis
anterior (B VIII), bronchus segmentalis basalis lateralis (B IX), bronchus
segmentalis basalis posterior (B X).1

25

26

Percabangan bronchus principalis sinistrum (di paru kiri) adalah sebagai berikut:
x
Bronchus lobaris superior sinister: bronchus segmentalis apicoposterior (I + II),
bronchus segmentalis anterior (III), bronchus lingularis superior (IV), bronchus
lingularis inferior(V).
x
Bronchus lobaris inferior sinister: bronchus segmentalis basalis apicalis (VI),
bronchus segmentalis basalis medialis (VII), bronchus segmentalis basalis
anterior(B VIII), bronchus segmentalis basalis lateralis (IX), bronchus segmentalis
basalis posterior (X).1
Kemudian masing masing bronchi segmentorum ini menjadi 20 hingga 25 cabang sampai
akhirnya jadi bronkus terminalis. Masing masing bronkus terminalis bercabang lagi
menjadi bronchiolus respirasi. Kemudian bronchiolus respirasi menjadi 2-11 ductus
alveolaris. Pada akhirnyam masing masing ductus alveolaris menjadi 5-6 saccus
alveolaris.1
PERDARAHAN DAN PERSARAFAN PULMONAL
Perdarahan
Perdarahan pulmonal berasal dari A. pulmonalis dextra dan A. pulmonalis sinistra. A.
pulmonalis dextra bercabang sebelum mencapai hilus. Cabangnya adalah cabang superior
yang menuju lobus superior. Kemudian, pembuluh utama ini memasuki hilus pulmonalis di
antara bronchus lobus superior dan lanjutan bronchus principalism yang kemudian
bercabang menjadi arteri arteri untuk lobus medius dan inferior. A. pulmonais dextra ini
lebih panjang dari yang kiri.1
A. pulmonalis sinistra menempati bagian cranial hilus pulmonis setelah menyilang bronchus
principalis sinister di anterior. Arteri ini bercabang menjadi arteri arteri untuk lobus
superior dan inferior. Di dalam paru, arteri ini bercabang hingga membentuk anyaman
kapiler yang membentuk pleksus di dinding dan septa alveoli serta saccus alveolaris.1
Terdapat juga A. bronchialis yang berfungsi sebagai pemberi darah beroksigen untuk nutrisi
paru, kelenjar kelenjar bronchial, ujung caudal trachea, oesophagus, dan dinding
bronchus hingga bronchiolus respirasi dan pembuluh pembuluh pulmonal besar.1
Untuk venanya, ada V. pulmonalis superior dan V. pulmonalis inferior yang membawa
darah kaya oksigen ke atrium cordis sinistrum. Kemudian ada V. bronchialis yang menerima
darah dari A. bronchiales meskipun tidak semuanya.1
Persarafan dan aliran getah bening
Persarafan paru melalui plexus pulmonalis anterior dan posterior (anterior lebih kecil dari
posterior). Perangsangan serabut visceral eferen N. vagus menyebabkan bronchokonstriksi
otot bronchus, vasodilatasi otot pembuluh darah, dan sekresi kelenjar bronkus. Sedangkan
27

efek dari simpatis adalah inhibisi, relaksasi otot polos bronkus, vasokonstriksi otot
pembuluh darah, dan mengurangi stimulasi parasimpatis (vagal). Rasa nyeri di paru
disebabkan suplai oksifen yang berkurang pada jaringan paru. Rasa nyeri dihantarkan
melalui serabut serabut yang menyertai saraf simpatis.1
Aliran getah bening:
Plexus superfisial/subpleural + plexus dalam Nnll. (broncho) pulmonalis di hilus paru
Nnll. tracheobronchiales getah bening dari lobus superior ke Nnll. tracheobronchialis
superior sedangkan yang dari lobus inferior ke Nnll. tracheobronchialis inferior.1
GERAK GERAK DINDING TORAX
Ketika bernafas, dinding torax dan diafragma menyebabkan perubahan diameter dan
volume rongga torax, yaitu adanya pembesaran volume yang disertai peningkatan dimensi
vertikal rongga torax akibat kontraksi diafragma saat berinspirasi. Kontraksi ini
menyebabkan centrum tendineum diafragma turun dan menekan organ organ dalam
perut sehingga resistensi organ organ ini meningkat dan otot otot dinding perut
teregang.1
Sedangkan ketika ekspirasi pasif, diafragma dan Mm. intercostales menjadi berelaksasi dan
terjadi penurunan resistensi otot otot dinding depan perut. Akibatnya, kubah diafragma
naik, dimensi vertikal rongga torax kembali ke semula, penurunan volume intratorakal,
peningkatan tekanan intratorakal, dan menambah tekanan sub atmosfirik cavum pleurae.
Untuk lebih jelasnya lagi bisa diliat di tentir faal.1
OTOT OTOT PERNAFASAN
Kemudian, terdapat beberapa otot otot pernafasan. Otot otot dinding dada sejati
adalah M. serratus posterior, Mm. levator costarum, Mm. intercostales, M. subcostalis, dan
M. transversus thoracis serta diafragma.1
Inget nih buat praktikum, kalau M. intercostalis externus itu dari superolateral ke
inferomedial (kayak arah masukin tangan ke saku), sedangkan M. intercostalis internus itu
dari superomedial ke infero lateral (bersilangan dengan M. intercostalis eksternus). Yang
terakhir, si M. transversus thoracis, dia ada di balik sternum.1
Otot-otot anggota badan atas yang melekat pada rangka dada (M. pectoralis major, M.
pectoralis minor, M. serratus anterior dan M. latissimus dorsi) membantu mengangkat igaiga untuk memperluas rongga thorax.1

28

diafragma yang lumpuh ke atas dinamakan gerak paradoks diafragma. Sama halnya pas
ekspirasi, dia turun gara gara ditinju tekanan postif dari cavum pleura/intrathoracal.1

M. sternocleidomastoideus dan Mm.scaleni pada leher memfiksasi tulang-tulang yang

menjadi tempat lekatnya; memungkinkan otot-otot yang menghubungkan tulang-tulang
tersebut dengan iga-iga di sebelah bawahnya bekerja lebih efektif mengangkat iga bagian
bawah. Otot punggung dan bagian dorsal leher (M. longissimus dan M. iliocostalis) serta
otot-otot anterolateral dinding perut juga berperan sebagai otot pernafasan.1
Berikut otot otot inspirasi tambahan:
x
M. pectoralis major dan pectoralis minor.
x
M. sternocleidomastoideus.
x
M. scalenus: anterior, medius, dan posterior.
x
M. serratus anterior.
x
M. latissimus dorsi.
x
M. iliocostalis bagian atas.1,2,3,4
Otot-otot ekspirasi tambahan:
x
M. iliocostalis bagian bawah.
x
M. longissimus.
x
M. rectus abdominis.
x
M. obliquus abdominis externus.
x
M. obliquus abdominis internus.1,2,3,4
NAH, INI DIA YANG PENTING DAN YANG DITEKENIN PAS KULIAH KEMARIN
Jadi, kalau ada gangguan suplai motorik dari N. phrenicus, separuh sisi diafragma (yaitu
yang kiri) tidak mendapatkan suplai saraf. Akibatnya, pas inspirasi yang harusnya kedua
kubah diafragma turun, ini yang sebelah kiri malah naik ke atas gara gara dia gak dapet
suplai motorik sehingga dia ditendang ke atas oleh tekanan rongga perut. Naiknya kubah
29

Akhirnya selesai juga anatomi respirasi. Slidenya memang sedikit, tapi bahasannya banyak.
Jadi seperti yang udah dibilang, yang di tentir ini yang penting pentingnya aja, kalau
detailnya bisa diliat di buku dr. Santoso karena kalau masukin semua isi bukunya, itu
namanya nyolong mahakarya orang. Khusus bagian pleura dan paru paru waktu kemarin
cuma ditoel sedikit, dia langsung ngebut ke pergerakan dada, tapi dibaca aja ya. Untuk
rongga dada saya mohon maaf karena blm dimasukin, ini dikarenakan meditasi dan
perenungan untuk rongga dada belum selesai. Maaf atas ketidaknyamanan yang terjadi
dan apabila ada kesalahan di tentir ini. Kalau ada kesalahan, tolong post di milis ya, karena
kita kan sama sama belajar, kalo saya dosennya mah, saya kasih bagus semua. hahaha.
Semoga kita semua sukses selalu. GBU.
Referensi:
1
Gunardi S. Anatomi sistem pernapasan. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia, 2009
2
Tortora GJ, Derrickson BH. Principles of anatomy and physiology. Twelfth edition.
New York: John Wiley & Sons, 2009. p.882-885
3
Moore KL, Dalley AF, Agur AMR. Clinically oriented anatomy. Sixth edition.
Philadelphia: Lippincot Williams & Wilkins, 2010
4
Furqonita D, Budiman G, Liem IK, Djalal R, Gunardi S, Kusumaningtyas S. Panduan
praktikum anatomi untuk mahasiswa fakultas kedokteran. Edisi kedua. Jakarta: Balai
Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 1009. p.82
[Rynaldo Partogi]
30

T-02 HISTOLOGI SISTEM RESPIRASI

Bagian dari slide kuliah histologi ini intinya ada empat hal, yaitu sel epitel respiratorius,
bagian konduksi (rongga hidung bronkiolus terminalis), bagian respirasi (bronkiolus
respiratorius alveoli), dan tambahan (pleura, mekanisme pertahanan). Perlu diingat,
dalam belajar histologi sebaiknya dihubungkan dengan anatomi (perubahan karakteristik
histologis selalu bertahap) dan fisiologi (gambaran histologis selalu sesuai fungsi jaringan
dan organ).
SEL EPITEL RESPIRATORIUS
Pertama-tama kita berkenalan dulu dengan sel epitel respiratorius. Mereka adalah sel epitel
khas sistem pernapasan yang akan sering diulang di tentir ini. Bahasa inggrisnya adalah
Ciliated pseudostratified Columnar epithelium with goblet cells yang kalau diterjemahkan
kira-kira menjadi epitel kolumnar/silindris bertingkat bersilia dengan sel goblet. Saya rasa
dari namanya sudah cukup menggambarkan seperti apa sel epitel respiratorius ini.
Ingat ya, epitelnya bertingkat, bukan berlapis. Kalau bertingkat, semuanya masih
menempel ke lamina basal, namun tingginya berbeda. Kalau berlapis, lapisan paling bawah
menempel ke lamina basal, namun lapisan selanjutnya menempel diatas lapisan bawahnya.
Berdasarkan slide dan info dari dosen, berikut adalah lima tipe sel ini, yaitu: 1) Sel silindris
bersilia yang paling banyak
dan memiliki fungsi proteksi
terhadap benda asing; 2) Sel
goblet yang mengeluarkan
mukus kental; 3) sel sikat
(brush cells) dengan mikrovili
yang diduga memiliki fungsi
proteksi dan sensorik; 4) sel
basal yang lebih pendek
dibanding yang lain dengan
fungsi sebagai sel punca
untuk perbaikan; dan 5) sel
granul
kecil
yang
mengeluarkan sekret serosa
yang lebih encer.

31

BAGIAN KONDUKSI
Tujuan dari bagian konduksi adalah
untuk menghantarkan udara dari
lingkungan luar ke lingkungan dalam
tubuh serta mengondisikannya agar
sesuai. Oleh karena itu pada bagian ini
jaringan dan organnya memiliki fungsi
membersihkan,
melembabkan,
dan
menghangatkan udara pernapasan.
Fungsi-fungsi
tersebut
dijalankan
melalui epitel respiratorius, kelenjar
mukosa dan serosa, dan vaskularisasi
yang kaya.
Rongga Hidung
Rongga hidung terdiri atas 2 struktur:
vestibulum di luar dan fosa nasalis di
dalam. Di sekitar bagian depan
vestibulum (nares/nostril), terdapat
banyak kelenjar sebasea dan kelenjar
keringat, serta rambut pendek tebal
(vibrisa), yang menahan dan menyaring partikel-partikel besar dari udara inspirasi. Di
dalam vestibulum, epitel beralih dari yang tadinya epitel gepeng berlapis tanduk (bagian
kulit) menjadi epitel respirasi sebelum memasuki fosa nasalis. Sekret dari kelenjar mukosa
dan serosa bersama sekret sel goblet akan melapisi permukaan epitel mukosa hidung,
berguna untuk menepis partikel debu udara. Lamina propria di bagian ini sangat kaya
vaskularisasi dan berperan penting untuk menghangatkan serta melembabkan udara dingin
dan kering yang masuk ke dalam saluran napas.
Di bagian fosa nasalis terdapat konka (superior, media, inferior). Konka media dan inferior
ditutupi oleh epitel respirasi. Konka superior ditutupi oleh epitel olfaktorius khusus. Sel
epitel olfaktorius khusus ini terdiri atas sel neuron bipolar (sel penghidu dengan dendrit
yang bersilia), sel sustentakular (sel yang menyokong sel bipolar dengan bagian apikal
yang lebih lebar dibanding basal), dan sel basal. Di dalam lamina propria konka terdapat
pleksus vena besar yang dikenal sebagai badan pengembang (swell bodies) dan kelenjar
Bowman. Sekret kelenjar bowan menghasilkan suatu medium cair yang mampu
membersihkan silia, yang memudahkan akses zat pembau yang baru. Setiap 20-30 menit,
badan pengembang pada satu sisi fosa nasalis akan penuh terisi darah sehingga mukosa
konka membengkak dan mengurangi aliran udara. Interval penutupan periodik ini
mengurangi aliran udara sehingga epitel respirasi dapat pulih dari kekeringan.
32

Sinus Paranasal adalah rongga tertutup dalam tulang frontal, maksila, etmoid, dan
sfenoid. Sinus-sinus ini dilapisi oleh epitel respirasi yang lebih tipis dan sedikit mengandung
sel goblet. Lamina proprianya mengandung sedikit kelenjar kecil dan menyatu dengan
periosteum di bawahnya. Sinus paranasal berhubungan langsung dengan rongga hidung
melalui lubang-lubang kecil. Mukus yang dihasilkan di dalam rongga-rongga ini terdorong
ke dalam hidung sebagai akibat dari aktivitas sel-sel epitel bersilia.
Nasofaring
Nasofaring dilapisi oleh epitel respirasi, sedangkan orofaring dan laringofaring
dilapisi oleh epitel gepeng berlapis (banyak kontak dengan makanan juga). Pada daerah
tertentu yang sering mengalami pergesekan makanan biasanya dilapisi oleh epitel gepeng
berlapis. Di dalam lamina propria dijumpai banyak kelenjar, terutama kelenjar mukosa
untuk membasahi tenggorok. Di bagian posterior nasofaring terdapat kelompokan jaringan
limfoid yang dikenal sebagai adenoid atau tonsila faringea. Sedangkan kumpulan jaringan
limfoid yang terletak di bagian lateral nasofaring, dekat muara tuba Eustachii seringkali
membesar, disebut sebagai tonsila tuba.
Laring
Dinding laring dibentuk oleh tulang tawan hialin pada kartilago yang besar (cricoid, tiroid,
dan bagian inferior arytenoids) dan elastin pada yang lebih kecil (epiglottis, corniculatum,
cuneiform, dan bagian superior arytenoid). Epiglottis memiliki dua permukaan, yaitu
permukaan lingual yang menghadap superior dan dilapisi epitel gepeng berlapis, serta
permukaan laringeal yang menghadap inferior dan dilapisi epitel respiratorius serta
memiliki kelenjar campur mukoserosa. Gambar yang jelas bisa dilihat di slide, tidak saya
masukkan disini.
Pada lumen laring ada dua pasang lekukan, pada bagian superior disebut lekukan
vestibular (epitel respiratorius dan kelenjar seromukosa) dan pada bagian inferior disebut
lekukan vocal (epitel gepeng berlapis dengan serat elastis). Pada lipatan vokal ada
ligamentum vocalis, tempat melekat otot vocalis, yang dengan dibantu oleh otot intrinsik
laring berfungsi mengubah tegangan pada lekukan vocal dan mengatur lebar celah antara
lekukan vokal (rima glottidis).
Trakea
Dinding trakea tersusun atas cincin kartilago hialin yang berbentuk tapal kuda atau huruf
C. Cincin tulang rawan hialin ini berhubungan satu sama lain dengan otot polos,
m.trakealis. Trakea tersusun atas pars cartilagenea dan pars membranasea. Pars
cartilagenea adalah bagian trakea yang memiliki lapisan tulang rawan. Pars membranasea
adalah bagian trakea yang tidak terdapat tulang rawan dan hanya dilapisi lapisan ligamen

33

fibroelastis, otot polos yang melekat pada perikondrium dan menjembatani kartilago yang
terpisah, dan bisa ditemukan juga kelenjar campur seromukosa.
Bronkus
Bronkus terdiri atas bronkus primer
(ekstrapulmonal) dan bronkus sekunder
(intrapulmonal). Mukosa bronkus mirip
seperti pada mukosa trakea yang lebih tipis
dan kecil, namun berbeda pada persebaran
kartilago
bronkus
dimana
awalnya
mengelilingi
lumen,
kemudian
lebih
berbentuk sebagai pulau-pulau. Lamina
propria bronkus banyak mengandung serat
elastin serta kelenjar mukosa dan serosa.
Bentukan bronkus pada sediaan histologi
terlihat berlipat-lipat, dan hal ini diduga
karena kontraksi otot polos pasca
kematian. Pada bronkus juga terlihat
persebaran otot polos yang berbentuk
spiral.
Bronkiolus
Bronkiolus memiliki epitel selapis kolumnar bersilia pada bronkiolus besar dengan beberapa
sel goblet dan selapis kuboid pada bronkiolus kecil dengan Sel Clara dan tidak ada sel
Goblet. Bronkiolus tidak memiliki kartilago maupun kelenjar, sehingga hanya terdiri atas
otot polos dan serat elastin yang menyebar dari jaringan ikat fibroelastis yang mengelilingi
otot polos.
Sel Clara merupakan sel kolumnar dengan
mikrovili. Sitoplasma pada
apikal
mengandung
sejumlah
granula
sekretoris yang mengandung glikoprotein. Sel
Clara diduga dapat melindungi epitel
bronkiolus dengan melapisinya dengan sekret.
Sel ini dapat mengurai toksin pada udara
inspirasi via enzim sitokrom P-450 di SER.
Selain itu, sel ini juga menghasilkan surfaktan
yang mengurangi tegangan permukaan
bronkiolus dan memfasilitasi pengaturannya. Sel Clara ini juga berproliferasi untuk
regenerasi epitel bronkiolus.

dome-shaped,

34

Bronkiolus Terminal
Tiap bronkiolus bercabang menjadi bronkiolus terminalis. Epitel bronkiolus terminalis
tersusun atas sel Clara dan sel kuboid, beberapa dengan silia. Lamina propria terdiri atas
jaringan ikat fibroelastis dan dikelilingi oleh satu atau dua lapisan sel otot polos. Serat
elastin menyebar dari adventisia dan berikatan dengan serat elastin dari cabang lainnya.
Bronkiolus terminalis bercabang menjadi bronkiolus respiratorius
BAGIAN RESPIRATORI
Bronkiolus Respiratorius
Mukosa bronkiolus respiratorius
seccara
structural
indentik
dengan bronkiolus terminalis,
kecuali dinding yang banyak
berhubungan dengan sakus
alveoli (tidak intak). Bronkiolus
respiratorius dilapisi oleh sel
epitel selapis kuboid dengan
silia dan sel Clara, tetapi pada
pembukaan alveolar epitelnya
berlanjut dengan sel alveolar
yaitu sel alveolar tipe I.
Semakin distal, silia semakin
sedikit dan menghilang. Otot polos dan jaringan ikat elastin terletak di bawah epitel.

Alveoli
Alveoli adalah bagian terminal dari
bronchial tree yang memiliki dinding
tipis
sehingga
memungkinakn
pertukaran CO2 dan O2 di lumen dan
darah. Septum interalveolar terdiri atas
kapiler, fibroblas, serat elastin dan
kolagen, serta makrofag.
Sawar darah-udara membatasi alveolus
dengan kapiler. Kata dosennya, terdiri
atas empat bagian (dari lumen alveoli),
yaitu lapisan surfaktan, epitel alveolar,
lamina basal fusi (gabungan antara
lamina basal alveoli dan kapiler), serta endotelium kapiler.

Duktus Alveoli
Duktus alveolaris tidak memiliki dinding; hanya merupakan susunan linear alveoli yang
dilapisi sel alveolar gepeng (tipe I). Duktus alveolaris yang berasal dari bronkiolus
respiratorius dan tiap resultan duktus alveolaris biasanya berakhir buntu dengan dua atau
lebih alveoli, yang dikenal sebagai sakus alveolaris. Sakus alveolaris ini terbuka ke ruang
yang disebut dengan atrium.
Jaringan ikat di antara alveoli, septum
intrealveolaris, menguatkan duktus
alveolaris. Selain itu, pembukaan tiap
alveolus terhadap duktus alveolaris
diatur oleh sel otot polos tunggal
(disebut knob karena mirip kenop
pintu), dengan kolagen tipe III, yang
membentuk sfinkter yang mengatur
diameter duktus pembukaan.
35

Ruang udara dua alveoli berdekatan saling terhubung melalui porus alveolaris (porus
Kohn). Porus ini memiliki fungsi sebagai pemerata tekanan udara di segmen pulmonal dan
memungkinkan terjadinya sirkulasi kolateral. Dinding alveoli mengandung dua jenis sel
yaitu sel pneumosit tipe I dan II.
x
Sel pneumosit tipe I
Sekitar 95% permukaan alveolar tersusun atas epitel selapis gepeng (permeabel
terhadap gas) yang disebut dengan sel pneumosit tipe I. Karena sel epitel ini sangat
lemah, sitoplasmanya sangat tipis. Sel ini membentuk junction padat yang mencegah
masuknya ECF ke lumen alveolar.
x
Sel pneumosit tipe II
Sel ini lebih sedikit daripada sel pneumosit tipe I. Bentuknya kuboid, menyelingi dan
membetuk junction yang padat dengan sel tipe I. Sel ini mengandung membrane
bound laminal bodiesmembrane bound laminal bodies yang mengandung surfaktan.
Surfaktan disintesis di RER, yang terdiri atas 2 fosfolipid, dipalmitoyl
phosphatidylcholine dan phosphatidylglycerol; lipid netral, dan 4 protein,
surfactant apoproteins SP-A, SP-B, SP-C, dan SP-D. Surfaktan dimodifikasi di
apparatus Golgi dan dilepaskan dari trans Golgi network ke vesikel sekretori, yang
disebut dengan badan komposit, prekursor badan lamellar. Surfaktan dilepaskan
dengan eksositosis ke lumen alveolus. Surfaktan dapat menurunkan tegangan
permukaan, sehingga mencegah atelectasis, yaitu kolapsnya alveolus. Selanjutnya,
surfaktan difagositosis dan didaur kembali oleh sel penumosit tipe II.
x
Makrofag alveolar (sel debu/dust cells)
Makrofag alveolar adalah monosit yang terdapat di intersititum pulmonal, bermigrasi di
antara pneumosit tipe I, dan masuk ke lumen alveolus. Sel ini memfagosit partikel
36

asing, seperti bakteri dan debu, dan sehingga mempertahankan lingkungan yang steril
di paru. Sel debu juga membantu sel pneumosit tipe II dalam mengambil surfaktan.

T-03 FISIOLOGI SISTEM RESPIRASI

Selamat datang di modul respirasi. Tak terasa sudah modul terakhir di semester 4! Tentir
kali ini akan membahas tentang faal sistem respirasi di tubuh kita. Beberapa penjelasan
akan dikasih tanda , dengan maksud supaya ente pada ga bosen dengan teori teori
dan teori. Silakan rujuk ke halaman belakang, lihatlah apa yang kita bisa lakukan sendiri
sesuai dengan konsep fisiologinya! Yup, learning by doing is much more effective! Oh ya,
slide kuliah faal wajib dibaca untuk gambaran skematik dan patokan ya!

TAMBAHAN
Pleura
Pleura adalah lapisan membran serosa yang melapisi paru-paru. Pleura terdiri atas lapisan
parietal di bagian yang menempel dengan rongga toraks dan lapisan viseral yang melekat
dengan paru-paru, serta terdapat rongga pleura yang berisi lubrikan diantara keduanya.
Pleura tersusun atas sel mesotelial dan jaringan ikat lunak kolagen dan elastin.
Mekanisme Pertahanan Sistem Respirasi
Mekanisme pertahanan pada sistem respirasi dilakukan melalui: 1) vibrissae (bulu hidung)
sebagai skrining udara masuk; 2) epitel bersilia berlapis mukosa yang menjebak zat-zat
asing; 3) refleks batuk/expectoration; 4) makrofag alveolus; dan 5) banyak jaringan
limfoid.
Terima kasih atas perhatiannya. Semoga tentir ini dapat bermanfaat. Sumber berasal dari
slide kuliah, catatan tambahan dari dosen, penjelasan saat praktikum, dan juga dari buku
(junqueira dan gartner). Mohon maaf apabila ada kesalahan atau ada bagian yang
membingungkan dan harap segera memberi tahu.
[Reynalzi Yugo]

37

FUNGSI SISTEM RESPIRASI

x
Menyediakan O2 dan membuang CO2 dari dan ke jaringan. Pembahasannya
cukup panjang, nanti di bawah akan di bahas lebih lanjut.
x
Sistem Imunitas dan Pertahanan
Sepanjang saluran respirasi dilapisi oleh mukus (dihasilkan sel goblet dan kelenjar
submukosa); mukus memerangkap partikel kecil dan mencegah masuk sampe ke
alveolus; silia: menyapu mukus ke arah faring (mulut); sedangkan silia di hidung
menyapu ke arah bawah (juga ke arah faring).
Batuk 1: akibat bronkus dan trakhea (khususnya laring dan carina) sangat
sensitif (iritasi misalnya) impuls ke n. vagus medulla batuk (pertama mesti
inspirasi, epiglotis dan pita suara tertutup, kontraksi otot abdominal u/ ekspirasi
maksimal, lalu tiba-tiba epiglotis dan pita suara terbuka tiba-tiba udara
keluar sangat cepat)
Bersin: persis sama kyk batuk, kecuali iritasi atau sensasi di mukosa hidung
lewat n. kranial V (trigeminus) medulla bersin (persis kyk batuk, mulai dari
inspirasi terus.. bedanya uvula mengalami depresi sehingga menutup mulut kita jadi
udaranya keluar lewat hidung)
x
Fungsi Metabolik dan Endokrinologi Paru
Beberapa senyawa bisa dimetabolisme oleh paru (misal: prostaglandin, histamin,
kallikrein, serotonin, NE, ACh). Jangan lupa satu fungsi penting paru: mengaktifkan
angiotensin I menjadi angiontensin II (enzim ACE di endotel kapiler paru) setelah
darah melewati sirkulasi pulmonal (di jaringan lain juga ada efek aktivasi ini tapi
kurang signifikan).
x
Vokalisasi dan Fonasi (bahasa gampangnya: ngoceh)
Kalo kita bicara, udara dari sistem respirasi dikeluarin dan setelah udaranya bergeter
lewatin pita suara di laring (proses ini disebut fonasi), trus sebelum kita ucapkan
mulut dan lidah mengatur posisi supaya getaran suara keluarnya bener (artikulasi).
2

38

Sekilas Mengenai Gas (fisika lagi, fisika lagi =,=)

Gas ideal akan mengikuti hukum hukum fisika klasik, seperti contohnya: (1) Hukum
BOYLE (volume berbanding terbalik sama tekanan makin besar volume gasnya, makin
kecil tekanan yang dilakukan gas itu); (2) Hukum DALTON (kalo ada beberapa macem
gas di udara, tekanan parsial gas itu sama sebanding sama konsentrasi gas itu dalam
campuran udaranya). Contoh: di udara ada O2 dengan kadar 20%, berarti tekanan parsial
gas itu 20% dari tekanan udara total.

Rupanya gas itu bisa juga larut dalam zat cair. Nah, kalo ngomongin kelarutan gas itu
dalam zat cair, berlakulah hukum Henry. Katanya sih, konsentrasi gas yang larut itu
sebanding sama tekanan parsial gas dikali solubilitas (kelarutan). Jadi, gas yang
kelarutannya rendah (misalnya O2), butuh tekanan parsial yang lebih tinggi supaya banyak
larut. Kebalikannya juga berlaku (gas CO2 20x lebih gampang larut dibandingkan O2).
Susah dimengerti memang kok gas larut dalam air (bahkan salah 1 buku faal mengatakan
hal ini memang sulit dimengerti serius gw ga boong). 3
MEKANIKA PERNAFASAN

Otot-Otot Yang Terlibat dalam Pernafasan

Satu-satunya cara kita bisa bernafas adalah karena ada perbedaan tekanan udara antara
paru (khususnya alveoli) dengan udara luar. Perbedaan tekanan ini diciptakan dengan
mengatur-atur ukuran paru kita sesuai dengan hukum boyle. Caranya dengan
kontraksi/relaksasi otot-otot yang bisa mengatur dimensi ruang toraks.

Andaikata dalam kondisi istirahat, alveolus (atau paru) kan punya tekanan = tekanan
atmosfer (760), sedangkan intrapleura bertekanan lebih kecil (756). Nah, tekanan paru
yang lebih besar ini akan membuat paru mengembang. Secara ga langsung, kita bilang
bahwa gradien transmural dinding paru membuat paru mengembang. Selain gara-gar
tekanan ini, pengembangan paru juga dijaga oleh cairan intrapleura yang menjaga lapis
parietal (nempel di dinding toraks) dengan lapis visceral (nempel di permukaan paru)
supaya ga terpisah (melalui gaya kohesi antarmereka) sehingga menjaga pengembangan
toraks. 4 Cairan intrapleura (yang berisi mukoid / zat seperti mukus, mengandung
banyak protein hasil transudat cairan interstisial) juga memfasilitasi gerakan paru selama
mengembang dan mengempis di rongga toraks.

SAAT INSPIRASI : biasa: dengan otot diafragma (sekitar 75% perubahan volume toraks
selama orangnya santai disebabkan oleh ini) kalau butuh lebih: m. intercostalis externa
(menangkat rusuk supaya rongga toraks menggede; m. Sternocleidomsastoideus; m.
Serratus anterior; m. Sclanei (inget: 3S). Tapi M. intercostalis externa juga masih sering
kepake untuk inspirasi biasa.
SAAT EKSPIRASI: biasa: ga pake otot (sekedar relaksasi diafragma) dan bergantung sama
kemampuan recoil (elastisitas paru setelah digedein kembali ke ukuran semula); kalo
butuh lebih: otot-otot abdomen (m. rectus abdominis); m. intercostalis interna.

Bicara soal Tekanan-Tekanan untuk Ventilasi Paru

Ada beberapa tekanan yang harus dipahami dulu untuk ngerti gimana paru bekerja.
x
Tekanan Atmosfer (barometrik) tekanan udara yang disebabkan oleh berat udara
normalnya sekitar 760 mmHg di permukaan laut.
x
Tekanan Intra-alveolar (intrapulmonar) tekanan di dalam alveolus. Gradien
tekanan intra-alveolar dengan atmosfer-lah yang mendorong udara masuk.
39

besarnya bervariasi tergantung lagi inspirasi (< atmosfer) atau lagi ekspirasi (>
atmosfer). Kalo paru lagi istirahat, besarnya sama dengan tekanan atmosfer.
Tekanan Intra-pleural (intratoraks, Donders) tekanan di dalam rongga pleura
yang lebih kecil dibandingin tekanan atmosfer serta dipengaruhi oleh gravitasi
(secara umum lebih kecil dari tekanan atmosfer, sekitar 756 mmHg)
Gradien Transmural (murus = dinding) merupakan selisih tekanan antara 2
tekanan yang udah kita bicarain sebelumnya. Ada 2 macem: transmural dinding
paru = selisih antara intra-alveolar dengan intra-pleural; serta transmural dinding
toraks = selisih intra-pleural dengan atmosfer.

40

Tekanan transmural yang satu lagi (antardinding toraks) juga berperan dalam
mengompresi ukuran rongga toraks. Tekanan atmosfer > tekanan intrapleural, akibatnya
dinding toraks cenderung terdesak ke dalam (ke arah paru), mengecilkan ukurannya. Tapi
efek ini kurang dominan kalo dibandingin efek tekanan tramsural terhadap dinding paru
(karena dinding paru lebih elastis dibandingkan dinding toraks).
Mungkin kita bertanya-tanya kenapa tekanan intrapleural negatif: Saat paru dimasukin
dalam rongga toraks, paru cenderung membesar dan rongga toraks cenderung mengecil
(semuanya akibat tekanan transmural). Sedangkan kecenderungan ini membuat paru
cenderung recoil (kayak karet, kalo ditarik dia cenderung balik ke ukuran semula paru:
karena dia udah melar pas dimasukin di rongga toraks, dia cenderung balik ke ukuran
semulanya berarti mengecilkan volume paru dan secara otomatis meningkatkan
volume rongga interpleura karena rongga intrapleura yang tadinya ditempatin sama
paru udah ga ditempatin lagi). Nah, kecenderungan recoil ini membuat seolah-olah tekanan
intrapleura karena ukurannya cenderung membesar akibat kecenderungan kolapsnya paru.
Jadi ada hubungan tekanan intrapleura dengan kenegativan intratoraks dan
menurut gw ga ada yang bisa dituduh mana yang eksis lebih dulu. Hal lain yang dipercaya
menegatifkan tekanan ini adalah sedotan cairan intrapleura dari saluran limfa
(rongga intrapleura itu bakalan banyak terisi cairan karena cairan interstisial mudah masuk
ke rongga ini mengingat membran pleura itu membran serosa yg banyak porinya, supaya
tetep kering dengan sangat sedikit cairan aja, saluran limfatik harus rajin nyedot
sehingga scr ga langsung membuat tekanan lebih negatif).

SAAT EKSPIRASI persis kebalikan tekanan intrapleura naik dari tekanan terakhir saat
inspirasi (misalnya balik lagi jadi 756) gradien transmuralnya jadi kecil, alveolus yang
tadinya ditarik sama gradien transmural yang gede bakal recoil dan balik ke ukuran
semula tekanan alveolus naik sesaat karena volumenya mengecil sesuai hukum Boyle
(mis: 761), dan gradien 1 mmHg ini membuat udara keluar dari alveolus ke udara luar.

Volume dan Kapasitas Paru

Spirometer bisa mengukur berapa banyak udara yang terlibat dalam sistem pernafasan
kita. Ada 4 volume paru yang mana kalau dijumlahin sesuai dengan volume total paru.
Mereka adalah (dari Ganong 23 ed):
1. 500 ml Volume tidal (VT) tidal artinya pasang surut; makanya ini udara yang
masuk dan keluar saat kita bernafas normal
2. 3000 ml Volume cadangan inspirasi (IRV) volume tambahan yang bisa kita
hirup setelah inspirasi udara secara normal (udara tidal)
3. 1200 ml Volume cadangan ekspirasi (ERV) volume tambahan yang bisa kita
hembuskan setelah ekspirasi udara secara normal (udara tidal)
4. 1200 ml Volume residu (RV) volume udara yang mo kita ngapa-ngapainpun ga
bisa kita hembuskan keluar.

KLINIS: Pneumothorax (pneu = udara) merupakan kondisi dimana rongga intrapleural

terisi udara luar (atmosfer) misalnya gara-gara luka tusuk yang mengenai lapisan pleura.
Akibatnya, tekanan intrapleura sama kek tekanan udara, gradien transmural paru
menjadi nol (intrapleura dan intraalveolar bertekanan sama yakni tekanan atmosfer), ga
ada gaya yg cenderung mengembangkan paru parunya kolaps alias menciut, dinding
toraks juga bergerak menjauh (karena ga ada gradien transmural dinding toraks).

Siklus Mekanika Bernafas

SAAT INSPIRASI rongga toraks membesar tekanan intrapleura menurun (hukum
Boyle). Tekanan intrapleura yang turun ini (mis: 755) bikin si alveolus (paru) makin
membesar (karena gradien transmural makin besar, makin kuat dorongan untuk alveolus
membesarkan diri) sesuai hukum Boyle, alveolus yang membesar akan menurunkan lagi
tekanan dirinya sendiri (tadinya 760, sekarang jadi 759, misalnya). Karena atmosfer tetep
760, udara mengalir masuk melalui selisih antara atmosfer sama alveolus yang gedenya
sekitar 1 mmHg ini.

41

Kapasitas paru itu ketika kita bicara soal 2 volume atau lebih, yang bisa kita gabunggabungin. Beberapa diantaranya:

42

5.

6.
7.

8.

4700 ml Kapasitas vital (VC): TV + ERV + IRV jumlah udara yang bisa kita
hirup mulai dari ekspirasi maksimal sampai inspirasi maksimal sekaligus menyatakan
total udara yang bisa kita atur keluar/masuk ke dalam paru karena RV ga bisa
kita atur
3500 ml Kapasitas inspirasi (IC): TV + IRV (setelah orang ekspirasi biasa,
berapa sih udara yang bisa kita hirup secara maksimal / paksa)
2400 ml Kapasitas residual fungsional (FRC): ERV + RV udara yang tersisa
setelah ekspirasi secara normal. Ini juga menggambarkan volume paru saat paru lagi
gabut (sesaat sebelum inspirasi maupun sesaat sebelum ekspirasi).
5900 ml Kapasitas total: VC + RV paham lah

Spirometer biasa ga bisa dipake buat menentukan 4, 7, sama 8 (ketiganya melibatkan RV

yang ga bisa dinilai). Spirometer dengan modifikasi (dikasih Helium dalam jumlah tertentu,
dengan prosedur tertentu) bisa dipake untuk menentukannya.
Oh ya, ada juga istilah FVC (forced vital capacity) bedanya sama VC biasa adalah VC
dilakukan dalam keadaan biasa aja, kalo FVC ini orangnya melakuikan inhalasi dan
ekshalasi dengan cepet. Konon katanya kalo orangnya sehat FVC dan VC itu sama aja,
tapi kalo pada orang penyakitan nilainya bisa berbeda. Istilah FEV1 adalah berapa udara
yang bisa kita keluarkan setelah kita tarik nafas maksimal dalam waktu satu detik
pertama. Sering dipake parameter Nilai FEV1/FVC untuk deteksi penyakit paru. Normalnya
sekitar 80%-an, dan bisa dipake untuk membedakan apakah penyakit parunya obstruktif
(<normal) atau restriktif (normal atau >normal).

Ruang Rugi Anatomis (Anatomical Dead Space)

Kita udah tau kan kalo tidal volume adalah udara yang kita inspirasi dan ekspirasi saat
bernafas normal. Udara masuk dari atmosfer ke dalam paru, dibawa melalui zona
konduksi (rongga hidung sampe bronchiolus terminal) sampai masuk ke zona
respiratori (bronchiolus respiratori alveolus). Di zona konduksi, udara yang masuk ga
mengalami pertukaran gas, jadi ini adalah udara yang kita hirup tapi gabut dan
nyampah, ga bermanfaat sebagaimana fungsi paru utama. Volume udara di zona ini sekitar
150 ml, dan ini disebut ruang rugi anatomis. Saat inspirasi (500 ml udara tidal), 150 ml
udara ada di ruang rugi ini, sedangkan 350 ml masuk ke zona respiratori bermanfaat untuk
pertukaran gas. Saat ekspirasi, 150 ml di ruang rugi ini langsung dikeluarin, ditambah
350 ml udara bekas dari zona respiratori. Bener-bener gabut kan? Makanya mending mati
(dead) aja dia!

Curah Jantung-nya Paru?: Minute Ventilation & Alveolar Ventilation

Berapa sih udara yang kita nafasin setiap menit? Nilai ini dinyatakan dengan minute
ventilation, dengan hitungan volume tidal x frekuensi nafas. Tapi dengan adanya konsep
ruang rugi ini, udara yang bener-bener kepake untuk pertukaran gas ini disebut dengan
43

alveolar ventilation dengan hitungan (volume tidal ruang rugi fisiologis) x frekuensi
nafas. Apa itu ruang rugi fisiologis? Nanti ya, ini dijelasin di bab lain. Di orang normal ruang
rugi fisiologis harusnya besarnya sama kayak ruang rugi anatomis. Nilai alveolar ventilation
merupakan gambaran yang lebih fisiologis dibandingkan minute ventilation.
Untuk alasan inilah, bernafas cepat tapi dangkal ga sama kayak bernafas lambat tapi
dalam. Saat bernafas dangkal, udara tidal cenderung berkurang karena ya kita narik
nafasnya ga sepenuh hati. Bernafas dangkal (mis: volume tidal cuma 150 ml) dengan
frekuensi 40x/menit, menghasilkan minute ventilation yang gede (6 liter), tapi alveolar
ventilationnya 0! [ (150 150) x 40 ] lihatlah kalo orangnya bernafas dalam walopun
lambat, udara tidalnya membesar (mis: 1200 ml), laju nafasnya 5x/menit, minute
ventilationnya sama kayak sebelumnya (6 liter), tapi kali ini alveolar ventilationnya 5250
ml [(1200 150) x 5]. Kelihatan kan bedanya?

Compliance Paru dan Elastisitas P

Comply artinya menurut. Ya, paru menurut dan sukarela untuk meregang berdasarkan
tekanan transmural tertentu (lihat penjelasan di bagian tekanan transmural). Bahasa
gaulnya, distensibilitas paru tergantung sama tekanan transmural. Agaknya
komplians ini berkebalikan sama elastisitas (recoil), yang mana menggambarkan
kecenderungan paru untuk balik ke ukuran semula setelah diregang. Kita udah ngomongin
di siklus mekanika nafas, yang bikin paru mengembang adalh tekanan transmural. Nah,
seberapa paru itu mengembang untuk setiap tekanan transmural (atau gaya ekstenral)
yang bekerja pada paru tersebut didefinisikan sebagai complians paru (matematis = P /
V). Yang dulu baca tentir di modul KV tentang faal juga dengan gampang memahami
mekanisme komplians ini. Nah, komplians paru lebih besar dibandingin sama komplians
paru jika udah masuk ke rongga toraks.
KLINIS - Penyakit yang membuat komplians paru menurun (mis: fibrosis) 5
membuat paru malas mengembang ventilasi ga adekuat karena udara susah masuk.
Karena butuh gradien transmural yang lebih besar (dengan cara membuat rongga toraks
lebih besar) untuk bikin paru mengembang dan ventilasi yang adekuat, orangnya harus
bernafas ekstra keras serta nilai FRC yang berkurang karena dalam kondisi normal
parunya ga terlalu ngembang dibandingkan paru normal.
Elastisitas, sebaliknya, adalah kemampuan recoil alias kembali ke ukuran semula setelah
paru mengembang, ditentukan oleh 2 faktor utama, yakni kemampuan elastis paru
akibat jaringan kolagen dan elastin, serta tegangan permukaan akibat cairan
dalam alveoli. Secara fungsi, elastisitas ini berkebalikan sama compliance. Seolah-olah
makin elastis paru, makin rendah compliance; makin kurang elastis paru, makin tinggi
compliance.
44

Surfaktan dan Fungsinya

Di dalam alveolus, terdapat suatu lapisan zat cair. Lapisan zat cair ini kan cuma di
permukaan alveolus doang, jadi ada lapisan udara-air. Sebagaimana semua zat cair, air
punya tegangan permukaan. Tegangan permukaan adalah suatu gaya kohesi antarmolekul
zat cair yang membuat zat cair tersebut memiliki luas permukaan kontak dengan
udara yang sekecil-kecilnya, dan ini hanya mungkin didapat kalau air ini berbentuk
bola. Jadi, air dalam alveolus cenderung membentuk bola, sehingga membuat alveolus
juga ikut-ikutan ketarik untuk kolaps dan membentuk bola yang lebih kecil lagi
ukurannya. Oleh karena itu dikatakan bahwa cairan alveolus ini adalah salah satu yang
berkontribusi untuk elastisitas paru, meningkatkan kemampuan recoil paru ke ukuran yang
lebih kecil.
Masalahnya, alveolus yang kolaps itu ga fungsional untuk pertukaran gas. Oleh karena itu,
diciptakanlah suatu zat yang terbentuk dari pneumosit tipe II alveoli, berbentuk
terutama fosfolipid (dipalmitoilfosfatidilkolin / DPPC), apoprotein, ion kalsium, dan
lainnya. Surfaktan ini menurunkan tegangan permukaan zat cair dengan cara
menyelipkan diri di antara molekul zat cair. Turunnya tegangan permukaan
mengakibatkan kecenderungan paru untuk kolaps berkurang, terutama saat orangnya
inspirasi di mana alveolus membesar dan kecenderungan kolapsnya lagi tinggi-tingginya.
Rupa-rupanya, diameter alveolus berpengaruh untuk kecenderngan kolapsnya untuk
tegangan permukaan yang sama. Jadi, jika tegangan permukaan F, radoius alveolus R,
kecenderungan kolapsnya 2 kali lebih besar dibandingkan dengan radius alveolus 2R. Hal
ini secara matematis dinyatakan sebagai Hukum LAPLACE: P = 2T / R - P itu
sebenarnya tekanan dalam alveolus yang membuat dia jadi kolaps (collapsing pressure).
Andaikata ada 2 alveolus berdiameter beda yang dihubungkan melalui satu jalur dan bisa
saling bertukar udara, alveolus yang kecil akan cenderung kolaps dan memindahkan
udaranya ke alveolus yang besar. Lagi-lagi surfaktan mencegah hal ini terjadi.
KLINIS pada bayi yang prematur, surfaktan belum banyak tegangan permukaan
tinggi paru-paru kolaps ventilasi inadekuat Respiratory Distress Syndrome
alias Hyaline Membrane Disease gawat darurat.
Jalan Nafas dan Resistensinya
Udara dihantarkan masuk ke paru melalui saluran nafas, yang mana kayak pembuluh
darah, fluida (gas juga fluida ya!) yang mengalir melalui suatu pipa penghantar akan
tergantung pada beda tekanan dan resistensi. Hukum DARCY bilang Aliran Udara =
Beda Tekanan / Resistensi (analog kayak hukum Ohm listrik), sedangkan resistensi
ditentukan dengan Hukum POISEUILLE (baca: pwazj), yang mana berbanding lurus
dengan viskositas gas, panjang jalan nafas, dan berbanding terbalik dengan jari-jari jalan
nafas pangkat empat. Normalnya, resistensi jalan nafas sangatlah kecil sehingga
45

tekanan sebesar 1 mmHg cukup untuk membuat udara masuk dari atmosfer ke paru. Tapi
kalo patologis, resistensi meningkat sehingga untuk masukin udara butuh perbedaan
tekanan yang lebih besar usaha nafas lebih kelihatan jelas.
Lokasi di mana terjadi resistensi aliran udara dimulai dari saluran nafas atas (hidung
normalnya, tapi bisa pake mulut. Makanya nafas lebih gampang pake mulut karena lobang
mulut lebih gede daripada lobang idung resistensi total berkurang, kecuali Makibao
dimana lobang hidung bisa segede lobang mulut); dan juga saluran nafas bawah
(diameter saluran nafas, terutama resistensi terbesar dihasilkan di medium sized
bronchi dan bergantung total luas permukaannya menjelaskan kenapa bukan di
broncholus terkecillah resistensi maksimal, karena walopun resistensi individualnya tinggi,
ternyata jumlahnya sangat banyak dan tersusun paralel (inget2 lagi modul KV); sama aja
kayak konsep kenapa kapiler bukan tempat resistensi aliran darah terbesar ). Volume paru
juga menentukan resistensi, karena konsep radial traction. Apa itu? Jaringan parenkim
paru akan berada di sekeliling saluran nafas yang tertanam di paru (misal: bronchus
lobaris, segmentalis, bronchiolus, alveolus). Kalau volume paru besar, parunya gede,
jaringan parenkim ini juga gede dan akan menarik saluran nafas ini sehingga membuka dan
diameternya berkurang, menurunkan resistensi. Ya gak? Tonus bronchus juga
menentukan, misal melalui stimulasi parasimpatis, iritan, reaksi anafilaksis (asma)
membuat bronkokonstriksi (meningkatkan resistensi), sementara stimulasi simpatis dan
agonis simpatis (mis: isoproterenol dan obat-obat asma lainnya) menyebabkan
bronkodilatasi lewat reseptor -2. Terakhir, viskositas dan densitas gas yang dihirup juga
menjadi hal penentu resistensi aliran.
KLINIS: Pasien asma mengalami konstriksi bronkus abnormal karena alergen. Dia ga
terlalu mengalami masalah saat inspirasi (karena resistensinya tetap kecil selama dia
inspirasi sebab saluran nafasnya kan kebuka karena parunya ngembang (radial traction)
dan tekanan intrapleura juga lebih negatif lagi, membuat saluran nafas juga mengembang)
masalahnya pas ekspirasi karena resistensinya meningkat drastis, dia butuh ekspirasi
dengan berat makin diperparah karena tekanan intrapleuranya harus dinaikkin tinggi
bangeet biar udaranya bisa keluar melawan resistensi yang tinggi makin menyempitkan
saluran nafas karena tekanan intrapleura yang sangat tinggi malah menekan saluran nafas
sehingga menyempit udara yang melalui saluran sempit berbunyi ngiikk ngikk saat
pasiennya ekspirasi. Dan berlaku untuk PPOK (penyakit paru obstruktif) juga, biasanya
ekspirasi lebih susah daripada inspirasi.

Dinamika Sirkulasi Pulmonal (Perfusi Paru)

Ciri khas: tekanan darah sirkulasi pulmonal kecil, resistensinya juga jauh lebih kecil,
distensibiltias pembuluh darah pulmonal besar (bisa nampung darah banyak tanpa
kenaikkan tekanan berarti).
46

Aliran darah dari a. pulmonalis masuk ke paru untuk dioksigenisasi dan dibuang CO2-nya.
Saat kita berdiri, paru kita kan juga tegak, jadi aliran darahnya ga sama ke segala arah dari
tinjauan vertikalnya. Bagian paru paling puncak (apeks) ya paling rendah lah aliran
darahnya; dimana bagian basis paru (paling bawah) paling tinggi aliran darahnya. Ini
semua karena efek gravitasi pada aliran darah paru. Dengan cara ini paru dibagi jadi 3
zona, yakni zona 1 = selalu ga dapat darah, zona 2 = dapat darah cuma saat sistol
(tekanan saat sistol bisa melawan gravitasi sehingga cukup memperdarahi bagian ini); zona
3 = selalu dapat darah. Di paru normal, zona 1 ga ada, yang ada cuma zona 2 (mulai dari
apeks), sampai ke basis paru yang jelas-jelas zona 3.

Penyesuaian Ventilasi-Perfusi serta Abnormalitasnya

Sementara itu, udara juga mengalami hal yang nyaris sama dengan darah (ventilasi paru).
Udara kan juga punya massa, jadi tetap terpengaruhi gravitasi sih. Kesimpulannya bagian
bawah paru juga mendapatkan udara yang paling banyak dibandingin bagian atas. Tapi
inget, udara ga terlalu dipengaruhi gravitasi sehingga ya kelebihan udara di basis
ga banyak-banyak amat, beda sama darah yang emang bener-bener kepengaruh
gravitasi.
Apa sih pentingnya ngomongin masalah gravitasi di paru? Ini penting karena seandainya
darah di kapiler alveolus dan udara di dalam alveolus itu jumlahnya ga sama, pertukaran
gasnya ga sempurna dan ini mengurangi efisiensi paru. Coba lihat 2 kondisi di bawah
ini:
x
Saat perfusinya kurang dibandingkan ventilasi (misal: di apeks paru, kita tahu gravitasi
bikin udara dan darah sedikit di bagian atas, tapi darah bakalan lebih sedikit karena
gravitasi lebih ngefek ke darah), akan terlalu banyak udara dan karena difusi O2 ke
darah itu sifatnya perfusion-based (dibahas di tentir laen), mengakibatkan kondisi yang
kita sebut ruang rugi alveolus (alveoli dead space). Ventilasi menjadi ga efektif,
ada udara yang ga fungsional untuk bertukaran dengan darah kapiler
walopun dia udah di zona respiratori bandingkan dengan ruang rugi anatomis
di mana udaranya berada di ruangan yang emang ga mungkin mengalami pertukaran
gas. Karena sama-sama merugikan, ruang rugi anatomis + ruang rugi alveoli =

ruang rugi fisiologis. Terjawab sudah ruang rugi fisiologis, sesuai apa janji saya di
atas. Kita sebut dengan nilai V/Q > 1.
Saat perfusinya lebih dibandingkan ventilasi (misal: di basis paru penjelasan sama
kayak di atas tapi dibalik aja), akan ada darah yang ga dapat udara karena
udaranya terbatas (ventilasi < perfusi). Makanya ga semua darah yang lewat
akan dioksigenisasi, akibatnya apa? Terjadi kondisi yang kita sebut dengan shunt atau
pintas. Kita sebut V/Q <1.

47

Ketidakseimbangan V/Q juga terjadi di paru normal yang akan mengurangi

efisiensi paru dalam fungsi pertukaran gas. Di paru normal, efek total dari seluruh
baigan paru ini mengggambaran rasio V/Q seluruh paru (rata-rata) sekitar 0,8 yang pada
akhirnya menghasilkan kadar PO2 100 mmHg dan PCO2 40 mmHg di alveolus. Namun di
paru yang abnormal, ketidakseimbangan ini makin signifikan dan memengaruhi kadar gas
darah arteri.
Kalau orangnya supine (berbaring), V/Q di semua bagian paru hampir sama, ditambah lagi
venous return dan aliran darah pulmoner yang imbang di semua bagian paru karena
gravitasinya tidak memengaruhi.
REGULASI PERNAFASAN

Kendali Neuronal Melalui Pusat Pernafasan

Di tubuh kita ada pusat respirasi di batang otak (pons dan medulla oblongata). Di medulla
oblongata (daerah formatio reticularis) ada kumpulan neuron dorsal respiratory group
(DRG) dengan neuron yang terletak di nucleus tractus solitarius; dan ventral
respiratory group (VRG) denga neuron yang terletak di nukelus ambiguus dan nukeleus
retroambiguus. Di pons bagian dorsal superior ada pusat pneumotaksik dengan neuron
yang terletak di nukleus parabrachialis.
DRG adalah yang paling utama dalam mengatur nafas, seperti pacemaker pernafasan,
bermanfaat terutama untuk mencetuskan gerakan inspirasi mencetuskan potensial aksi ke
otot-otot inspirasi diafragma lewat n. phrenicus. DRG mendapat persinyalan dari n.
vagus dan n.glossopharyngeus yang me-relay informasi dari kemoreseptor perifer
(berupa badan aorta dan badan karotis), nanti ini dijelasin lebih lengkap di bagian
selanjutnya. Konon katanya penelitian terbaru menunjukkan ada kompleks pre-Botzinger
yang sebenernya merupakan pencetus ritmisitas nafasnya yang direlay ke DRG.
VRG ga aktif selama pernafasan normal, mengingat fungsi utamanya adalah
mengaktivasi otot-otot ekspirasi (otot abdomen dan m. intercostalis interna) dan
inspirasi (lebih dominan ekspirasi-nya). VRG biasanya aktif kalau sinyal yang
membombardir DRG terlalu berlebihan, sehingga sinyalnya bocor ke VRG juga dan
mengaktivasi dia.
PUSAT PNEUMOTAKSIK adala pusat untuk mematikan sinyal inspirasi sehingga bisa
mengendalikan durasi siklus paru, FREKUENSI NAFAS dan VOLUME INSPIRASI.
Contoh: saat pusat ini aktif, durasi inspirasi bisa dipersingkat sampai 0,5 detik
doang; sementara saat pusat ini ga aktif, inspirasi bisa berlanjut sampai 5 detik!
Efek samping pusat ini adalah memengaruhi frekuensi nafas. Jika durasi inspirasi sangat
48

berkurang, durasi ekspirasi otomatis juga berkurang, satu siklus paru berkurang durasinya
meningkatkan frekuensi nafas; kebalikannya saat pusat ini ga aktif, frekuensi nafas bisa
sangat berkurang. Oleh karena itu, pusat ini sering disebut sebagai pusat fine-tuning
nafas yang dilakukan oleh medulla oblongata.
PUSAT APNEUSTIK belum diketahui
secara jelas, tapi dikatakan bahwa
pusat ini meningkatkan inspirasi,
walopun
efeknya
kalah
hebat
dibandingkan pusat pneumotaksik.
Tanpa
kendali
dari
pusat
pneumotaksik, akan terlihat inspirasi
yang terlalu panjang lalu terjadi
ekspirasi
yang
sangat
singkat
(istilahnya apnesusis).
KORTEKS
SEREBRI
merupakan
pusat yang membuat kita bisa
mengatur nafas kita (misal: saat berbicara atau menyanyi, tahan afas, dll). Inilah yang bisa
bikin kita hipoventilasi atau hiperventilasi secara sengaja. Hati-hati, ini bisa merusak kadar
PCO2, PO2, dan pH darah dengan sengaja.
REFLEKS HERING-BREUER menyatakan saat volume tidal sangat besar (misal:
olahraga, v. tidal sampai 1,5 liter), refleks ini teraktivasi untuk mencegah overinflasi paru.
Refleks ini bekerja karena adanya reseptor regang respirasi (di lapisan muskular
dinding bronchus, bronchiolus, paru) yang teraktivasi, oleh n. vagus informasi
dibawa
ke pusat medula dan mencegah inspirasi lebih lanjut (mirip kerja pusat
pneumotaksik, sehingga juga bisa meningkatkan frekuensi nafas).

Kendali Kimiawi melalui Kemoreseptor

Pada prinsipnya kemoreseptor merupakan suatu struktur yang peka terhadap konsentrasi
suatu zat tertentu. Karena ini berhubungan sama sistem pernafasan, yang di-sense adalah
gas-gas darah seperti O2, CO2, maupun keasaman darah (pH). Stimulator poten untuk
pernafasan adalah CO2 atau H+ yang berlebihan dan terdeteksi oleh kemoreseptor sentral.
Sementara itu, O2 kurang memiliki efek yang signifikan terhadap pusat nafas dan biasanya
bekerja melalui kemoreseptor perifer.
KEMORESEPTOR SENTRAL di medulla sensitif terhadap pH cairan serebrospinal. Area ini
berada di luar apa yang udah gw sebutin di atas (DRG kek, VRG kek, dll) karena area ini
spesial di daerah ventral medulla. H+ merupakan stimulus poten di pusat ini,
49

mengalahkan stimulus dari CO2, tapi sayangnya H+ itu ga mudah berdifusi ke

dalam sawar darah otak, sehingga H+ dari darah ga secara langsung bisa menstimulasi.
Lain cerita dengan CO2, yang dengan gampang berdifusi melintasi sawar darah otak,
masuk ke cairan serebrospinal. Di dalam cairan ini, CO2 akan bereaksi dengan H2O dan
membentuk H2CO3, lalu melepaskan H+. Jadi, secara ga langsung CO2 akan bekerja
terhadap kemoreseptor ini dengan meningkatkan kadar H+ dalam cairan
serebrospinal, sedangkan perubahan kadar pH darah tidak memiliki efek stimulasi pusat
ini secara langsung. Kemoreseptor sentral nyaris tidak bereaksi secara langsung
terhadap perubahan O2 (kalaupun ada, diperantari oleh perifer).
Kemoreseptor ini dalam 1-2 hari setelah mendeteksi kenaikan H+ mulai ga seneng dan efek
stimulasi pernafasannya menurun. Kok bisa gitu? Ini disebabkan oleh: (1) pengaturan
ginjal ketika pCO2 naik, meningkatkan H+ darah, menurunkan buangan HCO3- (konservasi
bikarbonat). Penignkatan bikarbonat ini pada ahkrinya dalam 1-2 hari ikutan masuk ke
darah cairan serebrospinal, mem-buffer efek kenaikan H+ di sini, sehingga potensinya
menjadi kurang untuk menstimulasi pusat nafas. Disimpulkan bahwa efek perubahan CO2
secara akut lebih poten daripada secara kronik. 6
KEMORESEPTOR PERIFER di badan karotis (bifurkasio a. carotis communis) dan badan
aorta (di atas dan bawah arcus aortae) terutama bereaksi terhadap perubahan kadar O2.
Tapi, efek turunnya O2 terhadap stimulasi nafas ga sehebat efek peningkatan CO2
yang dideteksi oleh kemoreseptor sentral. Kenapa gitu? Ini masuk akal, mengingat O2
yang dideteksi dia kan dalam bentuk PO2, dengan kata lain oksigen terlarut dalam darah.
Kita inget bahwa O2 sebagian besar (97%) ditranspor melalui Hb, yang mana kurva
saturasinya landai di sekitar PO2 60-100 mmHg. Oleh karena itu, dengan penurunan
PO2 sampai 60 mmHg, sebenernya darah masih cukup banyak bawa oksigen,
walopun yang terlarutnya berkurang cukup banyak. Jadi kemoreseptor perifer baru bekerja
giat kalo PO2 < 60 mmHg. Lain halnya sama PCO2, kalau menignkat udah pasti jumlah
yang dibawa darah meningkat tajam (kurva PCO2 terhadap kadar CO2 dibawa itu linear). Ini
kan bahaya, makanya efek PCO2 terhadap ventilasi jauh lebih poten dibandingkan O2. Di
lain pihak, kalau O2 rendah dan CO2 tinggi, kedua-duanya secara sinergis lebih
meningkatkan ventilasi lagi dibandingkan dengan peningkatan CO2 atau penurunan O2 saja.
Apakah CO2 dan H+ berefek ke kemoreseptor perifer? Jawabannya ya, tapi efeknya kurang
poten. Efeknya kurang poten (1/7 potensi CO2 di kemoreseptor sentral), tapi efek CO2
terhadap stimulasi nafas lewat kemoreseptor perifer jauh lebih cepat dibandingkan efek
CO2 dalam menstimulasi kemoreseptor sentral (5x lebih cepet) - jadi kepake misalnya saat
peningkatan CO2 akut saat olahraga (kok bisa gitu? clue: CO2 sampe jadi H+ di sentral
makan waktu kan?)

50

Faktor Lain yang Memengaruhi Respirasi

x

Mekanoreseptor peka terhadap iritan juga terdapat di sistem respirasi (epitel

trakhea, bronkus, bronchiolus, dibawa oleh n. vagus) terutama u/ batuk dan bersin,
serta penyakit seperti asma dan emfisema. Sebenernya reseptor ini sama aja kayak
reseptor untuk hering-breuer (reseptor regang), tapi karena dia responsif terhadap
histamin, disebut dengan reseptor iritan (Ganong).
Propioseptif (seperti sendi, otot, tendon) menstimulasi respirasi; baroreseptor di
sinus karotis, arcus aorta, atrium, ventrikel juga memiliki pengaruh ke pusat nafas
(selain ke vasomotor),reseptor J (juxtakapiler) di deket kapiler alveoli, peka
terhadp kondisi misal gagal jantung, dan hormonal.

6.

Coba Sendiri Deh!

1.

2.

3.

4.

5.

Cobain deh lo batuk sengaja. Perhatiin lo pasti narik nafas dulu kan? Inilah
jawabannya, batuk sengaja kek kagak kek, pasti didahului dengan inspirasi supaya
udara yang masuk ke paru buanyakk. Bener kan apa kata gue?
Cobain deh nyerocos/nyanyi puluhan paragraf tanpa henti (contoh: nge-rap bukan
nge-rape ya!), pasti lo abis nafas karena saat bicara pita suara kita merapat,
membuat udara ga bisa masuk dengan kata lain kita ga mungkin narik nafas saat
bicara (justru udara keluar kan dari paru dan bergetar pas lewat pita suara supaya
menghasilin bunyi). Bener kan apa kata gue?
Cobain deh lo beli Co*a C*la. Inget ya, sensasi banyak semut CC di dalem
minuman berwarna hitam itu adalah akibat CO2 yang terlarut di minumannya. Ketika
lo baru beli, masih kesegel, ruangan di atas cairan itu isinya gas CO2 yang hampir
murni tekanan parsial CO2 di atas permukaan cairan CC itu tinggi. Hasilnya? Banyak
yang CO2 larut dalam minuman CC (sesuai kata Henry). Tapi begitu lo buka tutupnya,
lo biarin kebuka lama, tekanan parsial CO2 di atas CC itu berkurang karena gas CO2
yang mengisi ruang kosong itu sebagian menguap, dibuktikan dengan bunyi
mendesis (ya kan?) akibatnya, kelarutan CO2 dalem CC itu berkurang CC nya
jadi ga enak: manis doang dan semutnya pergi karena CO2 yang terlarut menguap.
Bener kan apa kata gue?
Cobain deh lo ambil objek glas dan dek-glas (kaca penutup preparat mikroskop). Kalo
lo tempelin tuh dua-duanya, bisa bergerak-gerak dan gampang dipisahin kan? (anggap
pleura visceral dan parietal tanpa cairan intrapleural). Sekarang coba lo tetesin satu
air di objek glas, trus lo tutup pake dek glas. Susah ga sekarang bergerak? (ada
cairan intrapleural)? Susah dipisahin ini analoginya sama dengan susah
memisahnya pleura visceral dan parietal dalam paru, sehingga ,keduanya cenderung
melekat jadi satu dan bisa menjaga pengembangan paru akibat gradien transmural
tadi. Bener kan apa kata gue?
Cobain deh lo beli balon yang tipis dan elastis sama balon yang tebel. dan kaku Mana
yang lebih gampang lo tiup? Balon yang tipis lebih gampang kan? Sama aja, paru yang
51

penyakitan bisa aja mengalami kekakuan (mis: fibrosis), jadi sama kayak balon yang
tebel dan lo butuh usaha ekstra untuk ngembangin tu balon. Bener kan apa kata
gue?
Cobain deh lo tahan nafas lo. Lo bisa tahan nafas karena pengaruh korteks serebri
bisa mengover-ride (menimpa) kontrol otomatis dari medulla dan pons. Suatu saat
pasti lo ga bisa tahan itu nafas lagi dan mulai narik nafas karena pusat otomatis itu
justru menimpa dan sinyalnya mengoverride kontrol sengaja dari korteks
itu. Titik ini disebut breaking point, dan disebabkan peningkatan PCO2 dan
penurunan PO2 sampai batas tertentu. So, kalo lo mo menang lomba tahan nafas, gw
ada 2 tips berikut: (1) sebelum lomba hiruplah oksigen 100% untuk naekin PO2
alveolus lo dulu dan (2) sebelum lomba, lakukan hiperventilasi secara sengaja (nafas
dalam dan cepat) sehingga CO2 alveolus akan dibuat rendah dulu. Selain itu, gw rasa
lo ga bisa bunuh diri dengan cara nahan nafas sengaja karena pasti tubuh langsung
nafas otomatis, kecuali: (1) badan karotis lo disfungsi/dioperasi diangkat; (2) faktor
psikologis bener2 kuat untuk tetep menginhibisi nafas meskipun pusat nafas udah
mulai merangsang lagi; (3) lo suruh temen lo bekep hidung dan mulut lo ga ada
jalan udara masuk, dan itu udah ga ada ampun lagi. Ada yang mau coba? Dan
bener kan apa kata gue? (gw ga anjurkan lo untuk tahan nafas sampe lo meninggal
karena hipoksia)

Slide dr. Dewi Irawati dari angkatan 2008; Guyton 11TH ed.; Ganong 23rd ed ;
Sumber
th
Sherwood 7 ed; Costanzo 4th ed; At A Glance Fisiologi
Buah kedondong dari Lumajang, ditaruh di atas kaca.
Mohon maap kalo terlalu panjang, yang penting kan asik dibaca Ada lalat di sayur lodeh, ditunggu ralatnya deh!
[Evan Regar]

52

Prinsip Dasar Fisika Pertukaran Gas

Ptotal udara saluran pernafasan = Patmosfer Puap air

= 760 mmHg 47 mmHg = 713 mmHg
PO2 = 713 mmHg x 0,21 = 150 mmHg

Sebelum kita mempelajari mengenai difusi gas di dalam tubuh, sebaiknya kita memahami
terlebih dahulu mengenai prinsip fisika yang mendasarinya biar pemahaman kita makin oke
punya, ayo!!
Pertukaran gas (oksigen dan karbon dioksida) antara udara alveolus dan aliran darah
pulmonal terjadi secara difusi pasif. Difusi pasif ini diatur oleh dua hukum utama, yaitu:

Sebagai penutup, ini disertakan tabel perbandingan konsentrasi gas di pelbagai kondisi,
ceklah:

Hukum Dalton
Berdasarkan hukum Dalton, setiap gas pada campuran gas memiliki masing-masing
tekanannya sendiri yang disebut tekanan parsial. Tekanan parsial dalam fisiologi
biasanya digunakan untuk menyatakan konsentrasi gas karena tekanan inilah yang
menyebabkan terjadinya difusi gas dari satu bagian tubuh ke bagian lainnya (dalam
respirasi adalah dari alveolus ke darah dan dari darah ke jaringan tubuh). Difusi akan
terjadi melewati membran yang permeabel terhadap gas dari daerah bertekanan
parsial tinggi ke daerah bertekanan parsial rendah. Semakin besar perbedaan
tekanannya (gradien tekanannya), maka akan semakin cepat pula difusinya. Tekanan
parsial dari masing-masing gas yang ada apabila dijumlahkan akan menjadi tekanan total
yang merupakan tekanan atmosfer. Tekanan parsial dapat dihitung dengan rumus:
Tekanan parsial = Tekanan total (atmosfer) x konsentrasi fraksi gas
Contoh itungannya nih ya, kita anggep aja konsentrasi fraksi oksigen dalam udara bebas
adalah 21% atau 0,21, berarti tekanan parsial oksigen di udara bebas adalah:
P O2 = 760 mmHg x 0,21 = 160 mmHg
Nah tadi itu kan di udara luar, sekarang kita liat yang didalem tubuhnya nih. Kan sewaktu
udara masuk ke saluran nafas tuh udaranya akan dilembabkan oleh air yang menguap dari
permukaan mukosa saluran nafas. Tekanan yang dimiliki oleh molekul air itu adalah 47
mmHg pada suhu tubuh (apalin aja nih angka, di tiap buku sama soalnya, kali aja keluar
pas ujian, hehe ^^). Pas udara yang masuk ke saluran nafas udah terlembabkan secara
sempurna, maka tekanan parsial air di udara saluran nafas akan menjadi 47 mmHg juga.
Biasanya sih tekanan ini disebut juga P H2O.
Pelembaban ini tuh ternyata ujung-ujungnya akan mengurangi tekanan parsial oksigen
yang kita hirup loh, kenapa begitu? Karena sebelomnya tuh tekanan parsial uap air di udara
bebas itu sangat kecil (3,0 mmHg), eh tiba-tiba di udaranya jadi banyak air karena
dilembabkan, otomatis ya dari space tekanan 760 mmHg dari udara atmosfer yang masuk
tuh harus nyisihin tempat buat tekanan uap air itu. Jadi tekanan oksigennya tuuuh:
53

Hukum Henry
Hukum Henry menyatakan bahwa jumlah (kuantitas) gas yang larut dalam suatu
cairan berbanding lurus dengan tekanan parsial gas tersebut dan kelarutannya.
Pada cairan tubuh, kemampuan gas untuk tetap berada dalam larutan lebih besar apabila
tekanan parsialnya tinggi dan kelarutannya dalam air juga tinggi. (Tortora)
Namun, hukum ini bisa juga dilihat dari segi yang lain dengan persamaan yang sama
namun diubah sedikit, yaitu menjadi:
Tekanan = Konsentrasi gas terlarut / Koefisien kelarutan
Berdasarkan rumus ini, dapat dilihat bahwa terdapat beberapa molekul yang secara fisika
atau kimia tertarik ke molekul air, namun tidak menimbulkan peningkatan berlebihan pada
tekanan parsialnya dalam larutan karena koefisien kelarutannya yang tinggi, misalnya
karbon dioksida. (Guyton)
Ini dikasih contohnya deh buat yang mau lebih ngerti, tapi kalo yang udah ngerti silahkan
lanjut ke yang berikutnya, hehe.

Misalnya zat nitrogen, sebenarnya zat ini misalnya terdapat banyak dalam bentuk terlarut
di dalam tubuh tuh bahaya, bisa nyebabin keracunan. Dengan kadar yang sangat banyak
dalam udara kan kalo dia terhirup harusnya bisa bikin keracunan tuh, tapi kenyataannya
gak gitu kan. Kenapa begitu? Karena kelarutan nitrogen itu sangat rendah meskipun
54

tekanan parsialnya sangat tinggi, jadinya dikit yang ada dalam darahnya. Nah, pas kita
menyelam, itu kan tekanan udara akan makin tinggi tuh, jadinya konsentrasi gas nitrogen
dalam darahnya juga akan meninggi sampe timbul deh tuh efek toksik darin nitrogennya.
Berdasarkan cerita di atas, bisa ditangkep kan hubungan antara persamaan di hukum
Henry itu? Hehehe
Komposisi Udara Alveolus
Ngomong-ngomong nih, ternyata udara di alveolus itu beda looh sama yang di atmosfer,
bedanya apa aja sih?
1. Setiap bernafas, hanya sebagian udara alveolus yang diganti oleh udara
atmosfer.
Wow, kok bisa begitu ya? *baru tau juga gw, hehe. Oke lanjut, jadi gini nih
penjelasannya menurut om Guyton: Kan jumlah udara residu fungsional tuh ada
sekitar 2300 ml (masih inget ini kan? Baca lagi noh di depan kalo lupa, hehe), dan
udara yang masuk dan keluar alveolus tuh ada 350 ml (ayo inget lagi kenapa hanya
segini padahal udara tidal itu kan sekitar 500 ml). Nah berarti pertukaran udaranya
antara udara luar dan yang di alveolusnya tuh gak terjadi secara keseluruhan kan?
Cuma sekitar 350/2300 1/7 kali. Jadi setiap kali bernafas itu hanya 1/7 udara
alveolus yang diganti dengan udara atmosfer.
Kenapa harus begitu segala sih? Itulah hebatnya Yang menciptakan kita.
Ternyata penggantian udara alveolus yang lambat ini bertujuan mencegah perubahan
mendadak dari konsentrasi gas-gas dalam darah yang bisa bahaya untuk tubuh.
2.

Oksigen secara terus menerus diserap dari udara alveolus

Ini sih karena emang tubuh kita tuh butuh banget oksigen buat membantu
pembentukan energi. Nah konsentrasinya di dalam alveolus ini ternyata diatur oleh dua
hal, yaitu laju penyerapan oksigen ke dalam darah dan laju masuknya
oksigen baru ke paru-paru. Jadi ya semakin cepet masuk ke dalam darah
oksigennya, bakal semakin dikit oksigen di alveolus, sedangkan kalo semakin cepet
oksigen masuk ke dalam paru-parunya ya bakal makin banyak juga oksigen di
alveolusnya. (Pasti ngerti kok ini logikanya ^^)

3.

Karbon dioksida secara terus menerus berdifusi dari darah paru ke dalam
alveolus
Ini juga karena karbon dioksida tuh harus dibuang dari dalam tubuh, karena kalo
kebanyakan bisa bikin asidosis dan kalo kedikitan malah bikin alkalosis, jadi ya yang
sedang-sedang saja. (lupa mekanismenya? Inget lagi faal ginjal).
Terus, tekanan parsial karbon dioksida di alveolus itu meningkat seiring dengan
ekskresinya dan berbanding terbalik dengan ventilasi alveolar.

55

4.

Udara atmosfer yang kering mengalami pelembaban sebelum sampai ke

alveolus
Pelembaban yang terjadi pada udara yang masuk ke saluran pernafasan dapat
melarutkan zat lain dalam udara tersebut. Akibatnya ya tekanan parsial bakal dari
udara laen akan berkurang. (Hah? Nanya lagi kenapa mekanismenya gimana? Mundur

dulu dikit deh gan untuk memahami hukum Dalton, kalo udah ngerti baanget baru
balik lagi kesini, hehe ^^).
Tambahan nih, ternyata udara ekspirasi itu merupakan kombinasi udara ruang rugi
dan alveolus loooh ^o^. Jadi komposisinya udara ekspirasi itu akan berbeda dengan
udara luar (atmosfer) maupun udara alveolus. Karena yang udara ruang rugi itu kan
sebenernya sama kaya udara atmosfer dan pas ekspirasi akan dikeluarin barengan udara
dari alveolus yang udah mengalami pertukaran, jadi bercampur deh. Biar lebih jelas,
pahamin deh grafik di bawah ini:

Difusi Gas Melalui Membran Pernafasan

Review dari pelajaran histologi, masih inget kan bedanya unit konduksi sama unit respirasi.
Nah yang terlibat di difusi gas ini tuh yang unit respirasi, antara lain bronkiolus
respiratorius, duktus alveolaris, atrium, dan alveolus. Di kedua paru tuh kalo
dijumlahin ada sekitar 300 juta unit pernafasan. Kenapa lokasi terjadinya difusi gas tuh
disana? Itu karena alveolus itu berhubungan sama lembaran-lembaran kapiler darah, jadi
gas bisa bertukar antara alveolus dengan kapiler darah. Pertukaran tersebut gak hanya di
alveolus doang loh, tapi bisa di semua bagian terminal paru. Buat bertukar, gas itu
56

harus ngelewatin yang namanya membran pernafasan. Membran ini terdiri antara lain
oleh:
x
Selapis cairan di alveolus yang mengandung surfaktan
x
Epitel alveolus, terdiri dari sel epitel tipis.
x
Lamina basal epitel
x
Ruang interstisium tipis antara epitel alveolus dan membran kapiler
x
Lamina basalis yang menyatu antara epitel dan kapiler (di beberapa tempat aja,
bukan keseluruhan loh)
x
Sel endotel kapiler (diameter rata-rata kapiler paru adalah 5 m dan volume darah
kapiler pulmonal rata-rata adalah 60-140 ml)

Koefisien difusi
Koefisien difusi untuk pemindahan gas melalui membran pernafasan itu bergantung
pada kelarutan gas di membran, dan berbanding terbalik dengan akar kuadrat berat
molekul. *buset deh ada rumusnya segala ~.~ Intinya aja dah ni ya, jadi koefisien
difusi itu berbanding lurus dengan tingkat difusinya, nah terus hal itu dipengaruhin
sama kelarutan gas di membran secara berbanding lurus dan berat molekul secara
berbanding terbalik. Intinya makin tinggi difusi kalo koefisien difusi tinggi, berat
molekul rendah, dan kelarutan gas tinggi.
Perbedaan tekanan di antara kedua sisi membran pernafasan
Semakin besar beda tekanan parsial gas antara sisi kedua membran, maka akan
semakin tinggi juga pemindahan gas menembus membran. Itu terjadi karena semakin
tinggi beda tekanannya, semakin tinggi juga keinginan gas untuk berpindah dari
tekanan tinggi ke rendah.

Kemampuan membran pernafasan untuk menukarkan udara antara alveolus dan darah
kapiler pulmonal secara kuantitatif disebut juga kapasitas difusi membran pernafasan.
Definisi lainnya adalah volume gas yang berdifusi melewati membran pernafasan setiap
menitnya dengan perbedaan tekanan 1 mmHg. Untuk oksigen pada orang dewasa muda
adalah 21 ml/menit/mmHg.

Walaupun keliatannya tebel dan ribet karena ada 6 lapisan, tapi ternyata membran ini
cuma sekitar 0,6 m loh tebelnya. Terus luas dari membran pertukaran ini juga gede,
yaitu sekitar 70 m2 pada laki-laki dewasa.
Nah difusi gas itu tentu gak berjalan sendiri begitu aja kan, ada faktor-faktor lain juga pasti
yang mempengaruhinya, apa sajakah itu???
x
Ketebalan membran pernafasan
Ketebalan membran pernafasan itu berbanding terbalik sama tingkat difusi gas.
Kenapa begitu? Karena logikanya semakin tebal membrannya semakin jauh juga
jarak yang ditempuh oleh gas untuk berdifusi, gitu. Misalnya kaya edema paru, kan di
daerah membrannya itu jadi terisi air, akibatnya untuk berdifusi udara harus
ngelewatin air juga selaen membran itu, gak efisien deh difusinya.
x
Luas permukaan membran
Luas permukaan membran tuh berbanding lurus sama tingkat difusi gas. Kenapa
begitu? Karena misalnya luas permukaan membrannya makin banyak, berarti makin
banyak juga udara yang bisa kontak ke situ untuk kemudian bertukar, gitu.
57

Rasio Ventilasi-Perfusi
Rasio ventilasi-perfusi (V/Q) adalah perbandingan antara ventilasi paru terhadap aliran
darah paru. Jika ventilasi suatu alveolus adalah normal dan Q alveolus tersebut juga
normal, berarti V/Q alveolus tersebut dikatakan nomal. Jika frekuensi, volume tidal, dan
cardiac output normal, maka rasio V/Q sekitar 0,8, dan menghasilkan P O2 arteri sebesar
100 mmHg, dan P CO2 arteri sebesar 40 mmHg. Berikut ini adalah beberapa kondisi rasio
V/Q yang mungkin terjadi, cek gan:
x
Rasio V/Q sama dengan nol
Pada kondisi ini, berarti V = 0, atau dengan kata lain tidak terdapat ventilasi alveolus,
sehingga udara di alveolus menjadi seimbang dengan oksigen dan karbon dioksida
darah. Karena darah yang mengaliri kapiler paru merupakan darah dari vena sistemik,
maka keseimbangan gasnya setara dengan di vena, yaitu P O2 alveolus adalah 40
mmHg dan P CO2 adalah 45 mmHg.
x
Rasio V/Q sama dengan tak hingga
Pada kondisi ini berarti Q = 0, atau dengan kata lain tidak terdapat aliran darah
kapiler untuk mengangkut oksigen atau karbon dioksida dari alveolus. Akibatnya udara
alveolus menjadi seimbang dengan udara inspirasi yang lembab, yaitu sekitar P O2 149
mmHg dan P CO2 0 mmHg.

58

Untuk lebih jelasnya, bisa dipelajari di tabel di bawah, cek gan!

Karakteristik Perbedaan Rasio V/Q di Pelbagai Area Di Paru-paru
Area Paru

Perbedaan rasio V/Q pada pelbagai ketinggian paru-paru

Ventilasi dan aliran darah keduanya tidak terdistribusi secara seragam di pelbagai
ketinggian paru. Pelbagai perbedaan tersebut antara lain:
o Aliran darah
Aliran darah paling rendah adalah di bagian apeks paru dan paling tinggi di
basis paru. Kenapa begitu? Inilah contoh efek gravitasi terhadap aliran
darah. Bagian apeks paru merupakan bagian tertinggi dari paru, sehingga
aliran darah cenderung lebih rendah disana karena lebih harus melawan
gravitasi untuk mencapainya dibandingkan daerah lain.
o Ventilasi paru
Ventilasi paru paling rendah di bagian apeks dan paling tinggi di basis paru.
Kenapa begitu? Hal ini disebabkan oleh luas permukaan paru dimana
bagian paling sempit untuk terjadinya ventilasi adalah di apeks sedangkan
paling luas adalah di basis. Akan tetapi, perbedaan ventilasi di antara
kedua tempat tersebut tidak seekstrim perbedaan aliran darah.
Nah, karena itu rasio V/Q lebih tinggi di bagian apeks daripada basis paru. Akibat
perbedaan rasio V/Q di regio paru yang berbeda, maka terjadi perbedaan efisiensi
pertukaran gas dan kadar P O2 dan P CO2 di kapiler pulmonal. Perbedaannya
yaitu:
o Apeks paru Rasio V/Q tinggi. P O2 paling tinggi disana, sedangkan P
CO2 paling rendah disana. Kondisi tersebut terjadi karena pertukaran gas
yang tinggi.
o Basis paru Rasio V/Q rendah. P O2 paling rendah disana, sedangkan
P CO2 paling tinggi disana. Kondisi tersebut terjadi karena pertukaran gas
yang paling rendah disana.
59

Aliran Darah

Ventilasi

V/Q

P O2 arteri

P CO2 arteri

Apeks

Lowest

Lower

Higher

Highest

Lower

Basis

Highest

Higher

Lower

Lowest

Higher

Konsep Pintasan (shunted blood) Fisiologis (Saat V/Q dibawah normal)

Jika rasio V/Q dibawah normal, maka sebagian darah vena yang mengalir ke kapiler
paru akan lewat tanpa mengalami oksigenasi. Bagian yang tidak teroksgenasi ini
disebut juga shunted blood. Ternyata juga ada sebagian darah menuju paru-paru
yang mengalir melalui pembuluh bronkus (berasal dari percabangan arteri), pada
keadaan normal sekitar 2% curah jantung, darah ini juga termasuk ke dalam shunted
blood. Jumlah total dari dua pintasan di atas disebut juga fisiologis shunted blood.
Konsep Ruang Rugi Fisiologis (Saat V/Q diatas normal)
Jika V/Q diatas normal, berarti ventilasi tinggi, sedangkan perfusinya rendah. Jika
kondisi tersebut terjadi, maka jumlah oksigen yang tersedia jauh lebih banyak
dibandingkan yang diangkut oleh darah, akibatnya ventilasi alveolus ini dikatakan siasia (ruang rugi). Apabila ruang rugi ini ditambahkan dengan ruang rugi anatomis,
maka disebut juga ruang rugi fisiologis.

Wuiiih, banyak ya, ampun dah, tapii tu semua baru konsep pertukaran gas yang terjadi di
paru-paru loh kawan-kawan (berita buruk ~.~). Sekarang mari kita bergerak menuju ke
apa yang terjadi setelah dari paru dan ke seluruh tubuh (perjalanan gas dan difusinya). Ayo
tetap semangat!! Tinggal dikit lagi kok Kenapa sih ini penting dibahas? Karena difusi gas (terutama oksigen dan karbon
dioksida) memegan peranan penting untuk kehidupan kita, terutama untuk pembentukan
energi dan pengaturan asam-basa tubuh. Ayo dah daripada basa-basi terus, kita mulai
belajarnyaaaa ...
Difusi Oksigen dari Alveolus ke Darah Kapiler Paru-paru dan ke Jaringan Juga
Awalnya P O2 rata-rata alveolus adalah 100 mmHg, sedangkan P O2 darah vena yang
masuk ke kapiler paru adalah 40 mmHg. Dengan demikian terjadi perbedaan tekanan
sekitar 60 mmHg. Saat darah kapiler dan udara alveolus bisa bertukar (kenapa udah bisa
bertukar hayo?), P O2 kapiler akan meningkat hingga menyamai P O2 udara alveolus,
menjadi 100 mmHg. Penyamaan tekanan ini telah terjadi saat darah baru mencapai
sepertiga jarak tempuhnya di kapiler paru-paru. Gambaran grafiknya bisa dicek
dibawah nih kawan-kawan...
60

P O2 di arteri itu kan sekitar (anggep aja) 95 mmHg tuh, terus di cairan interstisium di
sekitar jaringan itu 40 mmHg. Nah, perbedaan tekanan ini bakalan ngebuat oksigen
berdifusi cepat dari darah ke jaringan dan akibatnya P O2 darah saat meninggalkan kapiler
juga akan jadi sekitar 40 mmHg. Terdapat dua faktor yang memengaruhi P O2 jaringan,
antara lain:
x
Laju aliran darah
Laju aliran darah berbanding lurus dengan banyaknya oksigen yang diangkut ke
jaringan dalam suatu periode dan akibatnya P O2 jaringan meningkat.
x
Laju metabolisme jaringan
Laju metabolisme jaringan berbanding terbalik dengan banyaknya oksigen yang
terdapat di jaringan, karena semakin tinggi laju metabolisme jaringan berarti makin
tinggi konsumsi oksigen di jaringan tersebut. Oleh karena itu P O2 jaringan
menurun.

Masih inget kan tadi kalo ada suatu pintasan (shunted blood) yang melalui pembuluh
bronkus? Itu tuh sebenernya bagian dari arteri sistemik yang berfungsi untuk
memperdarahi paru-paru, namun akan ikut bergabung darah dari venanya dengan vena
pulmonal untuk masuk ke atrium kiri. Berarti kan darah dari vena bronkus ini tuh kadarnya
mirip sama vena sistemik, karena dia gak ikut teroksigenasi di paru. Akibat
bergabungnya aliran darah ini dengan aliran darah yang telah teroksigenasi, maka darah
yang masuk ke jantung untuk diedarkan ke seluruh tubuh menjadi berkurang P O2 nya, dari
awalnya sekitar 100 mmHg, menjadi sekitar 95-98 mmHg. Pencampuran ini disebut juga
venous admixture of blood. Untuk lebih jelasnya mengenai distribusi P O2 di pelbagai
posisi tubuh dapat dilihat pada grafik dibawah.

O ya nih ada tambahan. Ternyata karbon dioksida itu bisa berdifusi 20 kali lebih cepat
dibandingkan oksigen, kenapa tuh? Karena kelarutan karbon dioksida itu lebih tinggi
dibanding oksigen apabila berada pada tekanan yang sama.

Yee, akhirnya sampai ke topik transpor, ini topik terakhir loh, walaupun ada dua bagian
emang sih, tapi yaa seenggaknya kan udah mau abis, jadi tetep semangat teman-teman
menghadapi faal yang keliatannya gak rumit ini tapi ternyataaa... Udahlah jangan ngeluh
mulu, manja, ayo lanjuuuuuut!!
Transpor Oksigen dalam Darah
Oksigen itu diangkut dalam darah dengan dua bentuk, yaitu terlarut dalam darah dan
diikat oleh hemoglobin. Yang terlarut dalam darah tuh lebih dikit, sekitar 3% aja,
sedangkan yang terikat di hemoglobin itu ada 97%. Hemoglobin itu pada konsentrasi
normalnya dalam darah meningkatkan kemampuan darah membawa oksigen hingga 70
kali dibanding darah tanpa hemoglobin (Costanzo). Sekarang kita pahamin terlebih dahulu
yok sekilas mengenai hemoglobinnya, walaupun sebenernya agak overlap dikit-dikit sama
tentir biokim, tapi apalah salahnya baca dua kali, yang pinter kan lo lo juga, hayoklah:

Hemoglobin
Hemoglobin merupakan suatu protein globular dengan 4 subunit. Setiap subunitnya itu
mengandung heme moiety (gak ngerti artinya, maafkan? ~.~). Katanya costanzo, heme
moiety itu adalah porfirin yang mengandung besi. Besinya itu berada dalam kondisi Fe2+
(Ferro), yang dapat mengikat oksigen, kalo yang Fe3+ (ferri) tuh gak bisa berikatan sama
oksigen dan namanya berubah jadi methemoglobin.Hemoglobin dapat mengikat
maksimal hingga 4 molekul oksigen. Setiap subunit memiliki rantai polipeptida, yaitu 2

61

62

unit rantai dan 2 unit rantai , jadinya kalo kita nyebut hemoglobin orang dewasa
normal itu jadi 22.

Kalo pada fetus, hemoglobinnya ini beda ternyata sama yang kita punya. Pada hemoglobin
fetal itu, rantai diganti oleh rantai , jadinya disebutnya ya 22. Nah afinitas dari
hemoglobin fetal itu terhadap oksigen lebih baik dibanding hemoglobin orang dewasa,
kenapa begitu? Karena hemoglobinnya itu berikatan sama 2,3 BPG nya lebih jelek.
Akibat lebih tingginya afinitas terhadap oksigen tersebut, perpindahan oksigen dari sirkulasi
maternal ke fetal dapat terjadi. (Apa noh 2,3 BPG? Sekarang telen dulu aja, terus lanjutin

baca ini tentir sampe abis biar lo tau, wokeh?)

Hemoglobin akan berikatan dengan darah dalam jumlah besar jika P O2-nya tinggi dan
akan membebaskan oksigen bila P O2-nya rendah. Hal ini jelas tergambar dalam suatu
kurva, yaitu:

Pada P O2 40 mmHg (darah vena)

Pada kondisi ini hemoglobin tersaturasi 75%, dimana kandungannya sekitar 14,4 ml/dl
darah. Setiap molekul hemoglobin rata-rata terikat oleh tiga molekul oksigen.
Pada P O2 25 mmgHg (darah vena saat kondisi berolah raga sedang)
Pada kondisi ini hemoglobin tersaturasi 50 % atau merupakan P50-nya, dengan
kandungannya sekitar 10 ml/dl darah. Setiap molekul hemoglobin terikat oleh 2
molekul oksigen.

Kurva disosiasi oksigen hemoglobin ini bentuknya sigmoid. Bentuk seperti ini terjadi
karena daya ikat (afinitas) oksigen yang semakin kuat seiring dengan banyaknya oksigen
yang terikat ke situs heme (positive cooperativity). Pengikatan molekul oksigen pertama
meningkatkan afinitas untuk molekul oksigen kedua yang diikat. Oleh karena itu afinitas
pada molekul O2 keempat adalah yang tertinggi.
Perhatikan bahwa afinitas tinggi terdapat di paru-paru yaitu dengan P O2 95 mmHg,
sedangkan yang rendah terdapat pada jaringan yaitu sekitar 40 mmHg. Kurva yang
mendatar, sekitar antara 100-60 mmHg, mengindikasikan bahwa manusia dapat
menoleransi penurunan tekanan atmosfer dan tekanan oksigen yang cukup jauh tanpa
cukup mengganggu kapasitas pembawaan oksigen hemoglobin. Afinitas yang rendah pada
tekanan oksigen rendah (diperlihatkan pada kurva menurun tajam pada kondisi P O2
rendah) membantu penglepasan oksigen dari hemoglobin menuju ke jaringan yang
bertekanan parsial oksigen rendah. Akan tetapi pada kondisi normal, tetap saja masih
terikat sekitar 75% oksigen di hemoglobin setelah tekanan parsialnya setara dengan
jaringan.

Kurva Disosiasi Oksigen-Hemoglobin

Sisa oksigen yang cukup banyak di hemoglobin ini dapat digunakan saat tubuh sedang
berolahraga. Saat berolahraga, konsumsi oksigen tubuh akan melonjak naik, higga dapat
mencapai 20 kali kondisi normal. Saat itulah, oksigen yang terdapat di hemoglobin tersebut
akan dilepaskan banyak karena P O2 jaringan yang menurun drastis (kurva bagian yang
tajam) akibat cepatnya metabolisme sel akibat olahraga.

Perubahan-perubahan pada Kurva Disosiasi Hemoglobin

Hemoglobin dapat berikatan dengan cepat dan reversibel dengan hemoglobin membentuk
oksihemoglobin. Kurva di atas memperlihatkan persen saturasi hemoglobin yang
diplotkan pada fungsi P O2. Berikut dibawah merupakan beberapa kondisi yang
representatif dengan kurva di atas.
x
Pada P O2 95 mmHg (darah arteri)
Pada kondisi ini hemoglobin hampir mengalami saturasi penuh, yaitu sekitar 97%
dimana kandungannya sekitar 19,4 ml/dl darah. Setiap molekul hemoglobin rata-rata
hampir terikat oleh empat molekul oksigen.
63

Ternyata kurva tadi tuh gak cuma stagnan gitu-gitu aja kawan-kawan, dia juga senantiasa
berubah sesuai apa yang terjadi dalam tubuh kita. Kurva juga bisa dinamis ternyata, bukan
orang doang yang bisa dinamis (jelas ~.~). Perubahan pada kurva disosiasi hemoglobin
terdiri atas pergeseran ke kiri dan kanan, yaitu sebagai berikut:
x
Pergeseran ke Kanan
Pergeseran ke kanan terjadi ketika afinitas hemoglobin berkurang. P50 hemoglobin
juga meningkat dan akibat pergeseran ini penglepasan oksigen ke jaringan
bertambah. Pada pergeseran ini juga pada setiap tingkat P O2, persentase saturasi
64

hemoglobin berkurang. Pergeseran ini dapat terjadi pada beberapa kondisi, antara
lain:
o Peningkatan P CO2 atau penurunan pH
Peningkatan kurva ke kanan terjadi karena apabila CO2 banyak terdapat dalam
jaringan dan berdifusi ke darah, maka akan terbentuk asam karbonat dengan hasil
akhir HCO3- dan H+. H+, yang selain dari mekanisme tersebut juga meningkat saat
pH turun, akan berikatan dengan hemoglobin dan menyebabkan kemampuan
pengikatannya dengan oksigen menjadi berkurang. Akibatnya oksigen akan
dikeluarkan ke jaringan tubuh. Contohnya biasanya adalah pada otot yang sedang
bekerja, dimana CO2 naik akibat metabolime tinggi dan H+ naik akibat
terbentuknya asam laktat.
Efek ini disebut juga dengan nama Efek Bohr (biasanya lebih diarahkan
definisi efek ini tuh ke perubahan ke kanan kurva saturasi akibat perubahan PH,
by Silverthorn).
o Peningkatan temperatur
Pada temperatur tinggi itu metabolisme sel juga ikut tinggi ternyata
kawan-kawan. Makanya oksigen di jaringan juga cepet kepakenya. Akibatnya
kurvanya bergeser juga ke kanan dah supaya afinitas oksigennya jadi lebih rendah
dan memfasilitasi dilepaskannya oksigen ke jaringan tubuh.
o Peningkatan konsentrasi 2,3 BPG

Penyebab pergeseran ke kiri

Penyebab terjadinya pergesran ke kiri merupakan cerminan terbalik dari
pergeseran ke kanan, diantaranya adalah penurunan P CO2, peningkatan pH,
penurunan temperatur, dan berkurangnya konsentras 2,3 BPG. Biasanya
pergeseran ini disebut juga efek halden. Untuk lebih memahami penyebab
pergeseran dan efeknya pada kurva dapat dilihat pada grafik di bawah ini.

Masih inget kagak nih sama kata-kata 2,3 BPG? Yang tadi dibilang di bahasan
Hemoglobin fetal tadi loh. Apa lupa? Balik lagi dulu ke halaman tentir tadi, hehe
^^
2,3 BPG merupakan suatu komponen yang terbentuk dari jalur glikolisis. Kalo
terjadi hipoksia kronik pada seseorang (misalnya, tinggal di ketinggian atau high
altitude), maka akan terpicu pembentukan komponen ini. Selain semakin tinggi
ketinggian datarannya (higher altitude), anemia juga dikatakan berpengaruh pada
peningkatan produksi 2,3 BPG. Intinya sih terbentuknya komponen ini karena
adaptasi terhadap hipoksia kronik. 2,3 BPG ini dapat berikatan pada
hemoglobin dan mengurangi ikatannya terhadap oksigen karena mengganggu
struktur hemoglobinnya, sehingga afinitas hemoglobin terhadap oksigen
berkurang. Kurva disosiasi juga kan bergeser ke kanan dan pengeluaran oksigen
ke jaringan pun terfasilitasi.
x

Untuk pergeseran ke kiri, dapat dilhat pada grafik putus-putus sebelah kiri grafik garis
nyambung, sedangkan pergeseran ke kanan ya yang dikanannya lah.
o Hemoglobin Fetal (HbF)
Seperti sudah dijelaskan sebelumnya bahwan HbF tidak berikatan dengan baik
dengan 2,3 BPG seperti hemoglobin orang dewasa. Akibatnya adalah pergeseran
ke kiri pada kurva disosiasi.

Pergeseran ke Kiri
Pergeseran ke kiri terjadi ketika afinitas hemoglobin terhadap oksigen
meningkat. P50 juga berkurang dan akibat pegeseran ini penglepasan oksigen dari
darah ke jaringan makin sulit. Pada pergeseran ini, di setiap tingkat P O2,
persentase hemoglobin meningkat.

65

66

Efek Karbon Monoksida (CO)

Karbon monoksida dapat mengganggu transpor oksigen karena senyawa ini
berkompetisi dengan tempat ikatan oksigen di hemoglobin, namun afinitasnya
adalah 200 (kata costanzo) atau 250 (kata guyton) kali dibandingkan oksigen.
Akibatnya kalo di tubuh banyak karbon monoksida ya bakalan kegusur dah noh
oksigen dari hemoglobin. Lagian karena afinitasnya jauh lebih kuat dibanding
oksigen, maka dalam jumlah kecil aja udah dapat mengikat banyak hemoglobin
sehingga gak bisa dah noh hemoglobin ngangkut oksigen. Intinya sih CO bakalan
mengurangi konsentrasi oksigen di darah. Tapi eh tapi, ternyata ikatan
antara CO dan hemoglobin itu malah akan meningkatkan afinitas tempat sisa
ikatan untuk berikatan dengan oksigen, ujung-ujungnya malah yang kejadian di
kurvanya adalah pergeseran ke kiri. (Harap konsep ini dipahami dengan baik,

Berikatan dengan hemoglobin plasma (23%)

Co2 langsung beraksi dengan radikal amin di molekul hemoglobin untuk membentuk
senyawa karbaminohemoglobin (Co2Hgb). Kombinasi merupakan suatu reaksi
reversibel yang membentuk ikatan longgar sehingga Co2 mudah dibebaskan ke dalam
alveolus yang P CO2-nya lebih rendah dibandingkan jaringan.
Bentuk ion bikarbonat / HCO3- (70%)
Bentuk ini merupakan bentuk terbanyak pengangkutan CO2 di darah. Gimana sih

prosesnya bisa jadi bentuk begitu?

x
x

karena kadang bisa nyebabin miskonsepsi berkepanjangan, dari pengalaman

pribadi sih, hehe)

Co2 yang dihasilkan oleh jaringan akan berdifus ke cairan plasma di vena dan
kemudian masuk ke eritrosit.
Di dalam eritrosit, CO2 akan berkombinasi dengan H2o membentuk H2CO3, dengan
dikatalisasi oleh enzim karbonat anhidrase. Kemudian bentuk tersebut akan
berdisosiasi kembali menjadi H+ dan HCO3-.
HCO3- kemudian meninggalkan eritrosit dengan cara bertukar dengan ion Cl-.
Mekanisme ini disebut juga chloride shift, yang difasilitasi oleh bicarbonatechloride carrier protein. Bentuk HCO3- inilah yang ditranspor ke paru di plasma
dan merupakan bentuk terbanyak dari transpor CO2.
H+ yang dihasilkan dari reaksi tadi akan dibuffer di eritrosit oleh
deoksihemoglobin. Kenapa deoksihemoglobin sih? Gak hemoglobin
biasa aja? Katanya deoksihemoglobin itu adalah bentuk buffer yang lebih baik
untuk H+ dibandingkan oksihemoglobin karena bentuk deoksi lebih memfasilitasi
terikatnya H+ dengan hemoglobin. Oleh karena itu, hemoglobin haru
dideoksigenasi terlebih dahulu sebelum Co2 ditambahkan ke darah.
Di paru-paru, semua reaksi tadi akan berjalan kebalikannya, yaitu HCO3- masuk
ke eritrosit dengan chloride shift Terbentuk laginya H2CO3
terbentuk lagi H2O dan CO2. Akhirnya Co2 pun dibuang dari tubuh dengan
diekspirasikan ke udara luar.

Mau gambarnya? Nih cek dibawah dah...

Transpor Karbon Dioksida dalam Darah

Dalam keadaan istirahat, karbon dioksida yang diangkut dari jaringan ke paru adalah
sekitar 4 ml dari 100 ml darah. Bentuk karbon dioksida yang diangkut darah terdapat
dalam 3 bentuk, yaitu: (O iya, di buku-buku persentasenya suka beda-beda nih, kalo mau

cari aman lo pada ikutin sldeinya aja dah ya, antara slide biokim dan faal, yang gw ambil ini
bersumber dari guyton)
x

Keadaan terlarut (7%)

CO2 yang diangkut dalam bentuk ini merupakan yang terdapat bebas dalam larutan
(darah). Jumlahnya hanya sekitar 0,3 ml dari 100 ml darah.
67

68

Disertain juga nih tentang kurva disosiasi karbon dioksida dalam darah..

T-05 SESAK NAPAS

Yap, sampai juga di tengah2 materi suma 1, udah pada jago dong ya, di materi kuliah kali
ini materinya nggak terlalu berat, slidenya sih cuma 39, tapi ada dua jurnal nih yang
dikasih sm dosennya, nanti kalo ada yang digaris miringin itu artinya tambahan dari
jurnalnya ya! Mari kita mulai :3
DEFINISI
Nih dia ada beberapa pendapat mengenai arti dari sesak napas itu sendiri:
1. Persepsi subjektif mengenai ketidaknyamanan bernapas yang terdiri dari berbagai
sensasi yang berbeda intensitasnya
2. Hasil interaksi berbagai faktor fisiologi, psikologi, sosial dan lingkungan dan
dapat menginduksi respons fisiologi dan perilaku sekunder
3. Comroe (1996): bukan takipnea, bukan hiperkapnea dan bukan
hiperventilasi tapi pernapasan yang sulit, sejenis pernapasan yang tidak
menyenangkan maupun menyakitkan

Fiuuuuuuuuuuuhhh, beres juga ini tentir fisiologi respirasi yang banyak bener ini. O iya,
SANGAT DISARANKAN UNTUK MELIHAT KEMBALI SLIDE FISIOLOGI YANG DARI
dr. TOMI, karena jujur aja tentir ini tuh dibuat tanpa mendasarkan pada slidenya karena
slidenya dikasihnya setelah lewat deadline tentir ini. Jadi maaf banget kalo nanti kurang
lengkap banget jadinya, kalo ada yang protes-protes salah langsung aja ya? Post di milis
biar semuanya tau, okeee? Kalo ada yang kurang minta ditambahin aja, entar kalo ada part
2 tentirnya bakal gw tambahin disitu kok, insya 4WI.
Selamat melanjutkan ke tentir berikutnyaaaaa ^^
[Adam Prabata]

Nah,
x
x
x
x
x
x
x

kalo menurut orang awam, biasanya sesak napas dicirikan dengan

Rasa tidak bisa menghirup cukup udara
Udara tidak masuk sempurna
Rasa penuh di dada
Dada terasa berat, sempit
Rasa tercekik
Napas pendek
Napas berat

SIKLUS
Sesak napas itu punya siklus lingkaran setan, liat aja gambar di bawah ini, mulai dari
kesulitan napas napasnya jadi dangkal otot pernapasan jadi kaku pasien makin
cemas memperburuk keadaan napasnya jadi mengurangi aktivitasnya tambah
cemas lagi balik lagi deh sesak napas. Nah berikut bisa langsung diliat gambarnya biar
makin jelas :)
Makanya bisa jadi sensasi ini bukan dari gangguan organ, jadi kadang ada yang merasa
lebih enak kalo ditempat yang tenang atau mikirin yang enak2, cemasnya agak ilang, ya
sesak napasnya jadi nggak parah2 amat.

69

70

pernapasaninformasi dari sensorik diteruskan ke pusat pernapasan di otak sinyalnya

diproses mempengaruhi kognitif, konstektual, dan perilaku sensasi dispnea.

Dispnea berbeda dengan sensasi lain dalam jalur neuralnya, yah masih geje gt, kalo ujung
saraf bebas mentransmisikan sinyal nyeri ke SSP, nah kalo si dispnea ini nggak ada
reseptor khususnya. Begitu juga untuk regio otak yang mengontrol suatu sensasi, regio
korteks yang ngontrol dispnea juga masih belum diketahui. Jadi, intinya belum ada regio
pengatur khusus ataupun lesi kortikal yang mengakibatkan sensasi dispnea.

Bagan 1. Siklus sesak napas

KONDISI DENGAN GEJALA SESAK NAPAS

Nah, Berikut ini ada beberapa kondisi tertentu yang memiliki kekhasan dari sesak
napasnya, jd lebih mudah mendiagnosis: (penjelasan dari tabel di slide 5 dan 11)
1. COPD: Peningkatan beban, merasa sesak, merasa kekurangan udara, hipoksia,
hiperkapnia, kompresi saluran napas dinamik
2. Gagal jantung kongestif: Napas cepat, merasa sesak, merasa kekurangan udara
3. Penyakit paru interstisial (selanjutnya disingkat ILD ya): cuma merasa beban
yang meningkat
4. Asma: banyak nih, ekshalasi yang tidak sempurna, napas dangkal, peningkatan
beban, kekakuan dada, napasnya terasa berat
5. Penyakit dinding dada dan neuromuskular: napas dangkal dan merasa
peningkatan beban
6. Kehamilan: merasa kekurangan udara
7. Penyakit vaskular paru: napas cepat

Gambar 1. Ini dia gambaran area korteks yang berperan dalam

menginduksi dispnea, banyak kan? Nggak cuma 1 area.

Yah, intinya sih siklus lagi, bisa diliat di gambar 2:

KLASIFIKASI
Seperti biasa, pembagiannya ada yang akut dan kronik. Mesti wajib tuh ditanya kapan
mulai sesaknya, soalnya penyakit akut dan kronik itu beda.
x
Dispnea akut: Sesak napas <1 bulan
x
Dispnea kronik: Sesak napas >1 bulan
PATOFISIOLOGI
Mekanisme gimana bisa timbulnya sesak napas itu bisa memiliki patofisio yang berbeda2,
secara umum sih gini, diawali aktivasi sistem sensorik yang terlibat dalam sistem
Bagan 2. Sinyal aferen dan eferen yang berkontribusi pada sensasi sesak napas:

71

72

sensasi respiratory effort diyakini berasal dari sinyal yang ditransmisikan dari korteks
motorik ke korteks sensorik secara bersamaan dengan perintah motorik ke eferen otot
pernapasan. Lihat panah dari batang otak ke korteks sensori mengartikan ada kontribusi ke
ouput motorik akan dispnea. Rasa kekurangan udara atau air hunger juga berasal dari
peningkatan aktibitas respirasi di batang otak dan sensasi kekakuan dada berasal dari
stimulasi vagal irritant receptor. Meskipun informasi aferen dari saluran napas, paru, dan
dinding dada kebanyakan lewat batang otak sebelum ke korteks sensori, garis putus
menandakan jalur lain yang ngebypass batang otak langsung ke korteks sensori.

PENILAIAN SESAK NAPAS

Sesak napas dapat dinilai dengan menggunakan kuesioner skala dispnea. Penilaiannya
didasarkan perhitungan frekuesi 1 menit, bagaimana sifat dan kedalamannya. Ada 4 cara
dan tentu saja masing2 memiliki kelebihan dan kekurangan, yaitu:
1. Borg scale
Penilaian cara ini agak subjektif nih, bisa diliat range-nya dari 1-10, cara ini paling
mudah namun paling kurang akuratnya. Cara ini untuk menggambarkan intensitas
sensasi dispnea.

RESEPTOR SISTEM PERNAPASAN

Ada tiga jenis reseptor yang mempengaruhi aktivitas pernapasan yaitu:
1. Kemoreseptor: terstimulasi dalam keadaan hiperkapnia (>PCO2 normal) dan hipoksia
(kurang O2, misalnya pas naik gunung).
Hiperkapnia: keadaan PCO2 yang berlebih, udah dari dulu dikatakan sbg
penyebab dari dispnea. Katanya bukan dari kemoreseptornya yang menjadi penyebab

langsung dyspnea, jadi lebih disebabkan karena akibat perubahan aktivitas otot
pernapasan.

2.

Hipoksia: keadaan kurang O2, ya jelas sih ya kurang O2 pasti jadi nggak enak
napasnya, pada COPD, pemberian O2 dapat mengurangi gejala karena oksigen
mengiduksi penurunan aktivitas napas. Tapi inget kalo pasien jantung bisa nggak
ngaruh tuh.
Mekanoreseptor: letaknya di saluran napas atas, di paru, dan di dinding dada. Ini
adalah reseptor paling aktif dalam kehidupan sehari-hari.
Reseptor sal.napas atas: secara klinis katanya reseptor inin bisa ngubah
sensasi sesak napas lho, contohnya dispnea bakal nurun intensitasnya kalo pasien
ditempatin di ruang terbuka. Ada studi yang menyatakan intensitas dispnea itu

Tabel 1. Borg Scale

2.

American thoracic sosiety scale

Nih dia penilaian paling objektif diantara yang lain, tapi tentu saja membutuhkan
anamnesis lebih lanjut ke pasiennya

dipegaruhi dari jalur trigeminal.

3.

Reseptor paru: Paru itu punya banyak reseptor yang ditransmisikan ke SSP.
Tentu saja reseptor2 tersebut berperan banyak dalam menginduksi dispnea
Reseptor dinding dada: otak menerima impuls yang dapat menginduksi
dispnea dari reseptor di sendi, tendon, dan otot dinding dada
Afferent mismatch

Kata teori ini, dispnea itu berasal dari gangguan antara kekuatan atau tegangan yang
dihasilkan oleh otot pernapasan dengan perubahan pada panjang otot dan volume
paru. Yah intinya sih sinyal dari aferen nggak sesuai sama sinyal motorik yang keluar,
ky salah respon gt. Katanya sering pada sidrom guilan barre
Tabel 2. American thoracic sosiety scale

3.
73

74

St George Respiratory Questionaire

4.

Visual Analogue Scale

Berikut ini susah2 gampang ya, subjektif banget nentuinnya dikira2 cenderung ke
derajat yang mana, dari derajat not breathless sampe yang ekstrim. Cara ini berfungsi
untuk melihat hubungan antara stimulus eksternal (ex. beban) atau internal (tekanan
pleura) dengan intensitas ketidaknyamannan respirasi.

pas penyembuhan, ada perlekatan antara pleura parietal dan viseral, yah jadi
nggak bisa ngembang deh paru), kifoskoliosis, obesitas, masa intraabdomen, dan
kehamilan
Berikut ini tempat2 terjadinya kelainan (liat slide 20 kalo nggak jelas):

ETIOLOGI
Sebelumnya perlu diketahui terlebih dahulu bahwa dispnea ini terkait dengan banyak
sistem organ seperti respirasi, neuromuskular, kardiovaskular, hematologi, ginjal/metabolik,
dan endokrin. Selain itu dispnea juga terkait dengan intoksikasi, psikogenik, dan obesitas.
Lihat bagan 2!

Gambar 3. Letak-letak kelainan paru

Bagan 2. Dispnea dapat timbul pada penderita HIV, Kanker paru, metastasis paru, embolisme
pulmoner, anemia, kelemahan otot, gagal jantung kongestif, COPD, pneumonia, dan stres psikologi

Kalo tadi pembagian etiologinya berdasarkan tipe penyakit, sekarang pembagiannya

berdasarkan kategori faalnya, yaitu:
2.

Gangguan mekanik terhadap proses ventilasi

i.
Obstruksi aliran napas (sentral atau perifer) seperti asma, PPOK, tumor
endobronkial, stenosis trakea/laring (kalo berkali kali atau kelamaan pake ventilasi
mekanik bisa terjadi stenosis nih, biasanya si pasien di trakeotomi)
ii.
Gangguan pengembangan paru (stiff lung) seperti interstisial fibrosis (paling
srg krn TBC), gagal jantung kiri, dan tumor limfangitik
iii.
Gangguan pengembangan dinding dada/diafragma seperti penebalan
pleura (kalo pasien pernah emfiema/efusi pleura, ada pus di dalam pleura, jadi
75

3.

4.

5.

6.
76

Kelemahan pompa napas

x
Absolut (ireversibel): Riwayat poliomyelitis, Penyakit neuromuskular (Sindrom
Guillain Barre, muscular dystrophy, SLE, hipertiroidisme)
x
Relatif (reversibel): Hiperinflasi, Efusi pleura, Pneumotoraks
Peningkatan respiratory drive
x
Hipoksemia (kurang O2): pneumonia
x
Asidosis metabolik : Penyakit ginjal, anemia, hemoglobinopati, Penurunan
curah jantung
x
Stimulasi reseptor intrapulmoner: ILD, hipertensi pulmoner, edema paru
Peningkatan ventilasi rugi
x
Destruksi kapiler : emfisema, PPOK, ILD di indo jarang
x
Obstruksi pembuluh darah besar : emboli paru paling sering, vaskulitis
pulmoner
Disfungsi psikologik:
x
Somatisasi, Ansietas, dan Depresi

PENDEKATAN DIAGNOSTIK DISPNEA

Seperti biasa, untuk database inisial dilakukan anamnesis, PF, Pem.penunjang seperti
hemogram, elektrolit, kreatinin, radiografi dada, spirometri, dan EKG. Namun terdapat tes
yang lebih spesifik yaitu :
x
Mengukur fungsi paru (Peak-flow monitoring, flow-volume loop, lung volume,
diffusing capacity, methacholine challenge, dan exercise tes).
x
Imaging (CT dada: high resolution, embolisme pulmoner, scanning perfusi-ventilasi
paru, scanning lung gallium, dan scanning CT sinus).
x
Esofageal (pH monitoring+manometri, barium, endoskopi)
x
Evaluasi kardiak (exercise test, ekokardiogram-biasanya dengan exercise, nuklir,
holter untuk ritme)
x
Evaluasi psikologis, kalo udah diperiksa semuanya tapi ternyata semua organnya
normal2 aja ya konsulin aja ke psikolog hho
DD DISPNEA AKUT
Nah, untuk dispnea DD banyak:

Kardiak: Gagal jantung kongestif, PJK, Aritmia, perikarditis, infark miokardial akut,
anemia

Pulmoner: obstructive pulmonary disease, asthma, pneumonia,pneumothorax,

pulmonary embolism, pleural effusion, metastatic disease, pulmonary edema,
gastroesophageal reflux disease with aspiration, restrictive lung disease

Psychogenic: panic attacks, hyperventilation, pain, anxiety

Upper airway obstruction: epiglottitis, foreign body, croup, Epstein-Barr virus

Endocrine: metabolic acidosis, medications

Central: neuromuscular disorders, pain, aspirin overdose

Pediatric: bronchiolitis, croup, epiglottitis, aspiration benda asing seringnya kacang,

miokarditis
DD DISPNEA KRONIK
Nah, untuk dispnea kronik, DDnya juga banyak, nyaris sama pula -__-:
x
Kelainan jantung: gagal jantung kongestif, PJK, aritmia, penyakit perikardial, dan
kelainan katup jantung
x
Kelainan paru: COPD, asma, ILD, efusi pleura, keganasan, dan bronkiektasis
x
Non-cardiac atau non-pulmoner (jarang): Selamat berpusing ria -__-
Thromboembolic disease, Psychogenic causes (GAD, PTSD, panic disorders),
Deconditioning, Pulmonary hypertension, Obesity (massive), Severe anemia,
Gastroesophageal reflux disease, Metabolic conditions (acidosis, uremia), Liver
cirrhosis, Thyroid disease, Neuromuscular disorders (myasthenia gravis,amyotrophic
lateral sclerosis), Chest wall deformities (kyphoscoliosis), Upper airway obstruction
(laryngeal disease,tracheal stenosis).
77

MANAJEMEN
Akhirnya nyampe juga bagian yang terakhir, udah mabuk ya? Hhe ayo dikit lagi, semangat!
Hal terpenting adalah mengobati penyakit dasar serta komplikasinya, misalnya kalo
penyebabnya pneumonia ya beri antibiotik, lalu kalo asma ya kasih bronkodilator dan
pengontrolnya seperti kortikosteroid, LABA
TATALAKSANA SIMPTOMATIS DISPNEA
x
Penurunan beban nafas dan memperbaiki fungsi otot napas
Energy conservation (pacing)
Breathing strategies (pursed-lip breathing nih buat PPOK biar saat ekspirasi nggak
kolaps)
Position (ya disuruh duduk trus ngebungkuk biar napasnya lebih mudah)
Correct obesity or malnutrition
Inspiratory muscle exercise
Respiratory muscle rest (e.g., cuirass, nasal ventilation, transtracheal oxygen)
Medications (e.g., theophylline)
x
Penurunan Respiratory Drive
Oxygen
Opiates and sedatives, tp jarang
Exercise conditioning
Vagal nerve section
Carotid body resection
x
Merubah fungsi SSP
Education
Psychologic interventions (e.g., coping strategies, psychotherapy, group
support)
Opiates and sedatives
x
Use Latihan mandiri atau rehabilitasi pulmoner
Enhance self-esteem
Improve efficiency of movement
Desensitization to dyspnea (i.e., from repeated exercise)
ALOGARITMA PEMERIKSAAN DISPNEA AKUT
Setelah dilakukan pemeriksaan umum dan ekslusikan kemungkinan2 lain seperti IMA,
pneumotorak tekan, edema paru, aritmia, asma analisis gas darah jika tidak normal
coba dironsen eksklusikan kemungkinan pneumonia, pneumotorak, CHF, efusi pleura,
ARDS atau jika diperlukan dilakukan payaperfusi paru dan angiografi pulmoner untuk
mengekslusikan emboli.

78

Jika analisis gas darah normal periksa pH untuk mengekslusikan anemia dan asidosis
metabolik sehingga kemungkinan pasien mengalami sindrom hiperventilasi atau
obstruksi sal nafas atas
ALOGARITMA PEMERIKSAAN DISPNEA KRONIK
Yang ini agak panjang, mesti pake bagan ya, maaf ya kalo di printscreen trus nggak
keliatan (silahkan diliat di slide 34-35)

TANDA LAB

SaO2 < 92%

APE (arus pucak ekspirasi, pasien disuruh niup secepat2nya) < 150 l/m walaupun
inhalasi berulang E2-agonist

EKG : blok A-V,penyakit koroner akut

TANDA PF PERKUSI & AUSKULTASI
Ketika perkusi dan auskultasi terdapat tanda khusus abnormal, yaitu:
a. Mengi inspirasi: laringitis, masuknya benda asing, paralisis pita suara
b. Mengi ekspirasi: serangan asma, PPOK kambuh, gagal jantung kiri
c.
Ronki difus (edema paru), ronki lokal (pneumonia, infark paru)
d.
Efusi pleura: infeksi keganasan I/II, pneumotoraks
Kalo perkusi dan auskultasinya normal berikut kemungkinannya: Emboli paru, perikarditis,
gagal jantung kanan, ekstratoraks (anemia, asidosis, syok septik, kelainan saraf),
sinemateria (somatisasi, cemas, depresi, litigasi)
Wuaa... selesaii :) maaf ya kalo tentirnya kopas slide, kalo didengerin di rekamannya yang
dikuliahin nyaris sama persis kok sama slide, jika ada yang salah atau membingungkan
silahkan post di milis atau tanya pada yang tau :D. Selamat mempelajari materi kuliah
berikutnya :3
DAFTAR REFERENSI
1.

2.
3.

Rasmin M, Aniwidyaningsih W. Pendekatan khusus sesak

napas. [Slide dan rekaman kuliah]. Jakarta: Departemen
Pulmonologi & Ilmu kedokteran Respirasi Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia-RS Persahabatan; 2011
Boyars M, Karnath B, Mercado. Acute dyspnea: a sign of
underlying disease. Hospital physician. July 2004
Manning H, Schwartzsein R. Pathophysiology of dyspnea. Vol
333 (23) p.1547-1553

[Hasna Afifah]

TANDA KLINIS

Sianosis, stridor inspirasi, bradikapnea/takipnea,Kussmaul,Cheyno-Stokes

Denyut jantung < 60/menit

Agitasi,sopor,koma
79

80

T-07 TANDA INFLAMASI DAN INFEKSI

Halo teman2, langsung kita mulai aja ya, kuliah PK yang satu ini dijamin gampang kok, gak
kayak PK di modul2 sebelumnya -. Kali ini dari departemen PK ngasih materi tentang apa
yang harus kita lakukan apabila ada tanda inflamasi dan infeksi pada pasien kita. Yuk~
Pertama2, kita harus tau apa beda inflamasi dan infeksi. Nah, kalau udah tau, tujuan kita
disini itu untuk membedakan apakah pasien mengalami inflamasi akibat infeksi atau hal lain
-. Pemeriksaan laboratorium sederhana yang bisa dilakukan ada beberapa nih:

Hitung leukosit (leukocyte count)

Hitung jenis leukosit (differential leukocyte count)

Laju endap darah (LED) / erythrocyte sedimentation rate (ESR)

C-reactive protein (CRP)

Leukositosis Infeksi
Leukositosis akibat infeksi merupakan respon imunitas terhadap patogen yang
menyerang tubuh kita.
9 Perlu dibedakan antara infeksi akut dan kronis, karena biasanya infeksi akut
(mis: pneumonia) peningkatan leukositnya lebih tinggi daripada infeksi kronis
(mis: TBC). Namun, akan menjadi rancu bila terjadi infeksi kronis yang disertai
oleh infeksi akut (nahlo, kronis tapi leukositosisnya tinggi).
9 Peningkatan jumlah leukosit juga dipengaruhi oleh usia (jumlah normal leukosit
9
9
9

menyebabakan leukositosis yang sangat tinggi. Hal ini dapat menyebabkan

munculnya sel-sel muda (shift to the left) yang mirip seperti pada leukemia.
Pada anak2, juga ada yang namanya reaksi leukemoid (leukositosis dapat
mencapai 50.000/L). Reaksi leukemoid ini mirip dengan leukemia karena juga
terdapat sel-sel darah muda atau shift to the left juga tapi karena belum
matangnya keseimbangan pengaturan pada anak2.

Perlu diingat pemeriksaan2 diatas ini pada pemesanan dan interpretasinya harus
memperhatikan data klinik pasien. Dokternya ngasih contoh kalau orang flu (common cold)
jangan dicari mikroba dari sputumnya, harusnya kan dicari virusnya gitu haha. Selanjutnya
kita bahas satu-satu pemeriksaan laboratorium di atas ya
Q01. Apa beda inflamasi dan infeksi?

HITUNG LEUKOSIT /LEUKOCYTE COUNT

Leukosit itu sel darah putih yang dihasilkan pada sumsum tulang. Pada darah manusia,
biasanya terdapat 6 jenis leukosit yaitu: neutrofil, eosinofil, basofil, monosit, limfosit,
dan kadang2 sel plasma. Neutrofil, eosinofil, dan basofil termasuk polymorphonuclear;
sedangkan monosit dan limfosit termasuk mononuclear. Leukosit berfungsi sebagai
pertahanan tubuh yang spesifik untuk melawan infeksi maupun keganasan. PMN, monosit,
dan eosinofil berperan dalam proses fagositosis; limfosit B pada imunitas humoral; dan
limfosit T pada imunitas seluler. (ntar dibahas lebih dalam di modul hemato-onko, sabar ya :P)

Q03. Apa itu shift to the left?

Jumlah normal leukosit dalam darah sebenarnya bisa bervariasi, bahkan disetiap
laboratorium batas normalnya bisa beda2 (walaupun kecil perbedaannya)! Kalau mau
angka jelas, leukosit dibilang dalam batas normal bila pada jumlah 4.800 10.800/L.
Harus diingat kalau pada neonatus, batas normal lebih tinggi, yaitu 9.000 30.000/L.
Kelainan jumlah leukosit itu bisa dibagi dua, yaitu: leukositosis & leukopenia.
Q02. Apa itu SEPSIS dan Systemic Inflammation Response Syndrome (SIRS)?

Leukositosis
Leukositosis didefinisikan sebagai peningkatan jumlah sel darah putih melebihi
11.000/L. Secara kelompok besar, leukositosis dapat disebabkan oleh tiga hal:
infeksi, non-infeksi, dan tanpa penyakit yang jelas.
81

berfluktuasi sesuai usia, contoh neonatus tadi bisa sampe 30.000/L!),

daya tahan tubuh (pasien dengan HIV jika terjadi infeksi, leukositosis tidak
setinggi yang diharapkan), dan
efisiensi sumsum tulang (pada keganasan darah dan pasien kemoterapi,
terdapat ketidaksesuian respon leukosit).
Pada penyakit tertentu seperti campak (measles), pertussis, dan sepsis akan

Leukositosis Non-Infeksi
Leukosit bisa terjadi karena penyebab non-infeksi:
9 Trauma/ pembedahan biasa terjadi akibat pembedahan sebagai respon
terhadap trauma jaringan, harus segera ditentukan penyebabkan karena bisa
juga karena infeksi post-operasi!
9 Leukemia, kelainan mieloproliferatif keganasan darah (biasanya
mencapai 20.000 50.000/uL) harus dilihat selnya, apakah terdapat sel muda
9 Neoplasma ganas
9 Toksin, uremia, koma, eklampsia kehamilan sendiri sebenarnya sudah
meningkatkan jumlah leukosit, tapi kalau eklampsia akan terjadi peningkatan
yang lebih tinggi lagi.
9 Perdarahan akut
9 Post-splenektomi limpa kan fungsinya menghancurkan sel-sel darah
yang rusak, jadi kalau limpa baru diangkat sel-sel darah yang rusak masih
tetap beredar jadi kesannya terjadi leukositosis gitu
9 Obat tertentu seperti adrenalin mengubah proporsi CGP dan MGP2
Q04. Apa itu CGP dan MGP?

82

Leukositosis tanpa penyakit yang jelas

Biasanya ini merupakan proses fisiologis yang tidak berhubungan dengan inflamasi
maupun infeksi.
9 Panas matahari, sinar ultraviolet
9 Excitement, stress, olahraga, nyeri, udara dingin, udara panas, anastesia
9 Mual, muntah, kejang
9 Pemberian steroid
Q05. Mengapa steroid menyebabkan leukositosis?

Selain kelainan karena jumlah jenis leukosit yang tidak proporsional (eosinofilia, neutrofilia,
dll), ada juga beberapa kelainan yang bisa ditemukan pada neutrofil, yaitu: granulasi
toksik, vakuolisasi inti, hipersegmentasi, dan badan Dohle. Selanjutnya kita bahas
satu-satu ya:
x
Granulasi Toksik
Granulasi toksik merupakan granul biru keunguan (azurophilic) pada sitoplasma yang
terdapat pada stadium metamyelosit, batang, atau neutrofil segmen.2 Granulasi toksis
ditemukan pada inflamasi atau infeksi akut.

Leukopenia
Leukopenia didefinisikan sebagai penurunan jumlah leukosit dibawah 4.000/L.
Biasanya keadaan ini menandakan keadaan yang lebih spesifik karena lebih jarang.
9 Infeks virus kata dokternya, biasanya klinisnya seperti infeksi, tapi ternyata
infeksi virus. Misalnya pada: Dengue hemorrhagic fever, dan flu burung
9 Infeksi bakteri pada Salmonella typhi malah jadi leukopenia, trus pada infeksi
bakteri yang bener2 parah juga terjadi leukopenia.
9 Hipersplenisme aktivitas limpa dalam memecah sel darah putih itu jadi tinggi
9 Depresi sumsum tulang bisa karena intoksikasi logam berat (arsenik), radiasi
sinar-X, dan obat-obatan (kloramfenikol, dulunya jadi lini pertama demam tyhphoid, tapi

Gambar 1. Neutrofil normal (kiri) dan neutrofil dengan granulasi toksik (kanan)

Bisa dilihat perbandingannya di atas, kalau pada granulasi toksik, granulnya itu banyak
banget dan kalau berwarna itu warnanya kebiru-unguan (mirip kayak basofil gitu).

karena bikin leukopenia sekarang yang dipake jadi kuinolon).

Q07. Bagaimana granulasi toksik terjadi?

Q06. Mengapa infeksi bakteri dapat juga menyebabkan leukopenia?

Leukopenia juga bisa terjadi akibat kelainan primer sumsum tulang dan penyakit yang
menginvasi sumsum tulang (intinya sumsum tulangnya jadi rusak gitu deh).
9 Kelainan primer sumsum tulang leukemia alekemik, anemia aplastik,
anemia pernisiosa, dan myelodisplastic syndromes (tunggu hemato-onko ya~)
9 Penyakit yang menginvasi sumsum tulang infestasi jamur sistemik dan
metastasis tumor

Neutrofil Agranular
Kalau ini kebalikannya, neutrofilnya granularnya sedikit atau tidak ada.
Konsekuensinya? Granulnya kan berisi enzim buat fagosit, karena berkurang jadi
berkurang juga deh aktivitas fagositosisnya.

Vakuolisasi Inti
Kalau kelainan yang satu ini, terdapat vakuol pada neutrofilnya. Tapi keadaan ini
sangat mirip sama vakuol yang terjadi akibat fagositosis. Vakuolisasi inti ini muncul
biasanya menyertai infeksi.

HITUNG JENIS LEUKOSIT / DIFFERENTIAL LEUKOCYTE COUNT

Barusan kita selesai mengenai jumlah leukosit, sekarang kita masuk ke perhitungan
perbandingan eritrosit ya. Singkat kata, saya cantumkan tabel dari PK modul kulit:
%

Absolute Count

Gambar 2. Neutrofil agranular

Basofil
0-1
< 100
Eosinofil
1-3
50 300
Neutrofil Batang
2-6
100 600
Neutrofil Segmen
50-70
2.500 7.000
Limfosit 20- 40
1.000 4.000
Monosit
4-8
200 800
Tabel 1. Tabel referensi normal hitung jenis leukosit
*Nah kalo terjadi neutrofilia bisa dikatakan sebagai infeksi piogenik.

83

84

LAJU ENDAP DARAH / ERYTHROCYTE SEDIMENTATION RATE

Laju endap darah didefinisikan sebagai kecepatan penurunan eritrosit dalam tabung
Westergren atau Wintrobe dalam 1 jam. Prinsipnya, jika dibiarkan dalam tabung, eritrosit
akan mengendap membentuk rouleaux formation. Sedangkan jika terjadi inflamasi atau
infeksi, globulin akan meningkat dan mempercepat pembentukan rouleaux.

Gambar 3. Vakuolisasi inti (tanda panah)

Badan Dhle
Kemudian ada yang namanya badan Dhle, dia itu merupakan inklusi oval yang
berwarna kebiruan. Badan Dhle biasanya terlihat pada pasien yang mengalami
infeksi, korban terbakar, anemia aplastik, dan keracunan.2

Nilai normal LED

x
Laki-laki
x
Perempuan
x
Anak-anak

bervariasi menurut usia maupun jenis kelamin:

: 0-15 mm/jam
: 0-20 mm/jam
: 0-10 mm/jam

Namun, walaupun terdapat peningkatan atau pengurangan LED, sulit menegakkan

diagnosis menggunakan LED karena spesifisitasnya yang rendah. Oleh karena itu, LED
tidak bisa digunakan sebagai penegak diagnostik tunggal maupun penampis adanya
penyakit!
LED Meningkat
x
x
x
x
x
x
x
x
x
x

Gambar 4. Badan Dhle pada neutrofil

Q08. Darimana badan Dhle dibentuk?

Hipersegmentasi
Kalau yang ini, neutrofilnya punya lobus inti > 5 (normal 1-4). Hipersegmentasi
biasanya merupakan respon dari inflamasi dan infeksi dan biasanya terjadi juga pada
uremia serta leukemia granulositik kronik. Selain itu, bisa juga terjadi pada anemia
akibat kekurangan vit. B12 yaitu anemia megaloblastik.

LED Tidak Berubah

x Polisitemia vera
Infeksi: pneumonia, tuberkulosis, sifilis
x Anemia sickle cell
Inflamasi: acute pelvic inflammatory disease (acute PID)
x Sferositosis herediter
Penyakit kolagen (SLE)
x Gagal jantung
Karsinoma, limfoma
kongestif
Kerusakan jaringan (infark miokard)
Anemia
Hipotiroid/ hipertiroid
Peningkatan globulin serum makroglobulinemia waldenstorm
Toksemia
Kehamilan usia 3 bulan sampai 3 minggu postpartum
Tabel 2. Kondisi dimana LED meningkat dan LED tidak berubah

Beberapa kondisi yang dijelaskan dokternya:

Anemia desakan antara molekul itu berkurang, jadi mempercepat LED

Hipotiroid & hipertiroid akibat efek hipermetabolisme dan hipometabolisme

Keganasan globulin abnormal pada darah meningkat

Kehamilan secara alami meningkat, jadi harus hati-hati kalau LED pada ibu
hamil belom tentu ada kelainan

Polisitemia vera kondisi dimana Hb itu berlebihan, tapi malah menurunkan LED

Sickle cell anemia eritrosit berbentuk seperti bola, jadi susah menggumpal

Gagal jantung kongestif gak ngerti, tapi sepertinya ada hubungannya dengan
gagal jantung kiri (karena gak rela gak ngerti padahal udah lewat modul kardio, dicari2
ketemunya di NEJM http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJM199102073240601)

Gambar 5. Hipersegmentasi, lobus inti mencapai 7

85

86

C-REACTIVE PROTEIN (CRP)

Akhirnya yang terakhir! Huff~ C-reactive protein. Merupakan protein fase akut yang
muncul pada awal inflamasi dan sering dipakai untuk menentukan inflamasi. C-reactive
protein ini dibentuk di hati dan akan meningkat dramatis pada trauma berat, infeksi
bakteri, bedah, atau proliferasi neoplasma. Implikasi klinisnya, kalau pasien mengalami
sirosis hepatis dan hasil tes CRP tidak meningkat, belom tentu bukan infeksi gitu..
Tes untuk CRP itu ada dua, yang CRP biasa dan High-sensitivity CRP (hsCRP). Kalau CRP
biasa itu untuk marker inflamasi, tapi kalau untuk assessment risiko kardiovaskular,
peningkatan CRP yang sangat kecil aja udah jadi risiko. Makanya untuk mendeteksi
peningkatan kenaikan CRP yang sangat kecil itu(100-1000 kali lebih kecil dari peningkatan CRP
saat inflamasi!) dipakai terminologi hsCRP.
CRP berada dalam batas normal bila berjumlah < 10 mg/L. Kalau untuk risiko
kardiovaskular, hsCRP < 1 mg/L itu termasuk risiko rendah, sedangkan hsCRP > 3 mg/L itu
termasuk risiko tinggi. Harus diingat, salah satu sarat untuk assessment hsCRP itu kalau
nilai CRP < 10 mg/L (yaiyalah, analoginya itu udah tau panjang tali lebih dari 1 meter, buat apa
diukur lagi pake penggaris 10 cm, udah pasti pas dihitung bakal dapet hasil lebih dari 1 meter kan)

Nah, kalau keadaan apa saja nih CRP itu meningkat?

x
Rheumatoid fever
x
Rheumatoid arthritis
x
Infark miokard
x
Keganasan
x
Infeksi bakteri
x
Infeksi virus
x
Pasca bedah.

A04. Ngintip dikit ke hemato-onko, MGP = Marginal Granulocyte Pool yaitu proporsi
neutrofil yang nempel ke dinding pembuluh darah; CGP = Circulating Granulocyte
Pool yaitu proporsi neutrofil yang bersirkulasi di darah. Nah adrenaline itu membuat
neutrofil yang tadinya nempel di dinding pembuluh darah (MGP) jadi terlepas ke
darah (CGP), jadi pas di tes terlihat neutrofilia, padahal sebenarnya jumlah asli
neutrofilnya itu gak nambah (pseudoneutrofilia).2
A05. Pada penyakit autoimun yang notabene karena imunitas, kenapa malah dikasih steroid
yang ningkatin neutrofil? Ternyata, walaupun jumlah neutrofil meningkat tinggi, tapi
menghambat pergerakan neutrofil ke jaringan & peningkatan stabilitas lisosom
(kapabilitas fagosit menurun).2
A06. Pada awal infeksi bakteri, terdapat leukositosis yang tinggi sebagai respon dari
sumsum tulang. Namun, jika terus menerus terjadi infeksi, sumsum tulang akan
kelelahan dan akhirnya malah berkurang deh produksi leukositnya leukopenia.2
A07. Pada awal pembentukan sel darah, granul itu azurophil, namun pada stadium
premielosit biasanya sel itu akan kehilangan basophilia. Nah granula toksik itu karena
sel darahnya tidak dewasa secara sempurna.2
A08. Badan Dhle itu terbentuk dari sisa ribosom bebas atau RE kasar yang nyisa pada saat
awal pembentukan sel darah putih.2
Huf, sampai disitu tentir PK kali ini, semoga berguna~ Selamat belajar!
Referensi
1. Loho T, Astrawinata DAW. Tanda Inflamasi dan Infeksi. Jakarta: FKUI RSCM;
2011.
2. McPherson RA, Pincus MR. Henrys Clinical Diagnosis and Management by Laboratory
Methods. 21st ed. Philadelphia: Elsevier; 2006.
[Arcci Pradessatama]

Sebelum kita tutup, mari bahas pertanyaan yang tadi diselip2kan ya~
A01. Inflamasi itu merupakan respon kerusakan jaringan, kalau disebabkan oleh patogen
baru deh namanya inflamasi1
A02. SIRS didefinisikan sebagai leukositosis > 12.000/uL. Nah kalau pada keadaan itu
ditemukan patogen, baru disebut sepsis. Trus bisa juga dibilang proven kalau patogen
ditemukan, dan not proven kalau dicari patogennya tapi gak ditemukan.
A03. Shift to the left itu berarti terjadi perubahan morfologi neutrofil yang tadinya
mayoritas neutrofil segmen (bentuk dewasa) ke bentuk muda. Pasti udah ngerti lah
ya, btw urutannya:
Blast Promielosit Mielosit Metamielosit Neutrofil Batang Neutrofil
Segmen
87

88

2009 BISA!

~ Selamat Belajar ~