MATA TENANG VISUS

TURUN MENDADAK

Disusun Oleh :
Rizky Aisyah
Novi Alfirahmi
Pembimbing
Dr. Nasrudin, Sp M

MATA TENANG VISUS TURUN MENDADAK

1.NEURITIS OPTIK
Penyebabnya sebagai berikut :
Idiopatik

Peradangan dari nervus opticus

Sklerosis multipel
Neuromyelitis optica (Devics disease)

Neuritis
intraokular atau
papilitis

Neuritis
retrobulbar

Peradangan papil saraf optik dalam bola mata

Radang saraf optik yang terletak di belakang

bola mata.

DIAGNOSA
Anamnesis (gejala subjektif)

Penglihatan turun mendadak dalam beberapa jam sampai hari yang mengenai
satu atau kedua mata.

Penglihatan warna terganggu.

Rasa sakit bila mata bergerak dan ditekan

Adanya defek lapang pandang.

Pasien mengeluh penglihatan menurun setelah olahraga atau suhu tubuh naik
(tanda Uhthoff).

Beberapa pasien mengeluh objek yang bergerak lurus terlihat mempunyai

lintasan melengkung (Pulfrich phenomenon), kemungkinan dikarenakan
konduksi yang asimetris antara nervus optikus.

DIAGNOSA
Pemeriksaan (Gejala Objektif)
Didapatkan penurunan visus yang bervariasi mulai dari ringan

Pemeriksaan Visus

sampai kehilangan total penglihatan

Palpebra, konjungtiva, maupun

Pemeriksaan
Segmen Anterior

kornea dalam keadaan wajar.

Refleks pupil menurun pada
mata yang terkena dan defek
pupil aferen relatif atau Marcus
Gunn
ditemukan.

pupil

umumnya

DIAGNOSA
Pemeriksaan (Gejala Objektif)

Pemeriksaan
Segmen Posterior

Pada neuritis retrobulbar maka papil tampak normal, berjalannya

waktu, nervus optikus dapat menjadi pucat akibat atrofi.
Pada bentuk papilitis akan tampak edema diskus yang hiperemis
dan difus, dengan perubahan pada pembuluh darah retina, arteri
menciut dan vena melebar.

DIAGNOSA
Pemeriksaan (Gejala Objektif)

Pemeriksaan
Penunjang

Tes ishihara untuk melihat adanya penglihatan warna yang

terganggu, umumnya warna merah yang terganggu.

DIAGNOSIS BANDING
- Iskemik optik neuropati
Tidak sakit dengan skotoma altitudinal
- Edema papil
Merupakan edema dari papil akibat peningkatan
tekanan intrakranial, biasanya terjadi bilateral,
tajam penglihatan yang normal terkoreksi, refleks
pupil yang normal, dan lapang pandang yang
intak kecuali pembesaran bintik buta.

- Ablasi retina
- Oklusi arteri retina sentral
- Obstruksi vena retina sentral
- Toksik neuropati

TERAPI
Terapi steroid digunakan karena mungkin dapat mempersingkat periode akut
penyakit, namun tidak mempengaruhi hasil akhir dari penglihatan.
Pada penelitian Optic Neuritis Treatment Trial di Amerika Serikat, prednisolone
oral sendiri tidak meningkatkan kecepatan kembalinya tajam penglihatan dan
meningkatkan resiko terjadinya neuritis optik rekuren.

Suatu keadaan terpisahnya sel kerucut dan

sel batang retina dari koroid / sel epitel
pigmen retina

2. ABLASIO RETINA

Ablasio
Regmatogenosa

Jika terjadi robekan pada retina, sehingga vitreus

yang mengalami likuifikasi dapat memasuki ruangan
subretina dan menyebabkan ablasio progresif

Ablasio Retina
Traksional

Ablasio Retina
Eksudatif

Jika retina tertarik oleh serabut jaringan kontraktil pada

permukaan retina, misalnya seperti pada retinopati
proliferatif pada diabetes mellitus

Retina terdorong oleh neoplasma atau akumulasi cairan

subretinal tanpa adanya kerusakan retina atau traksi retina
akibat proses eksudasi, yang dapat terjadi selama toksemia
pada kehamilan

Gambar ablasio retina dengan perpindahan cairan (A) perpindahan ke arah inferior saat pasien
duduk; (B) perpindahan ke arah superior saat pasien supinasi

DIAGNOSA
ANAMNESIS

Floaters (terlihat benda melayang-layang), yang terjadi karena

adanya kekeruhan di vitreus oleh adanya darah, pigmen retina yang
lepas atau degenerasi vitreus itu sendiri.
Fotopsia/ light flashes (kilatan cahaya) tanpa adanya cahaya di
sekitarnya, yang umumnya terjadi sewaktu mata digerakkan dalam
keremangan cahaya atau dalam keadaan gelap.
Penurunan tajam penglihatan. Pasien mengeluh penglihatannya
sebagian seperti tertutup tirai yang semakin lama semakin luas.
Pada keadaan yang telah lanjut dapat terjadi penurunan tajam
penglihatan yang lebih berat

DIAGNOSA
Penurunan

OFTALMOLOGI

tajam

penglihatan

akibat

kekeruhan

media

penglihatan atau badan kaca yang menghambat sinar masuk.

Lapangan pandang seperti tertutup tabir, pada lapangan pandang
akan terlihat pijaran api seperti halilintar kecil dan fotopsia
Funduskopi :
Retina yang terangkat berwarna pucat
Terlihat robekan retina berwarna merah
Bila bola mata bergerak retina yang terlepas bergoyang.

TATALAKSANA
A. Pneumatic Retinopexy
Dilakukan jika robekan kecil yang terletak dibagian superior (2/3 atas
retina perifer) dan Onset baru (< 2 jam)
Prosedur dengan menyuntikan gelembung gas (perfluoropropane atau
sulfurhexafluoride) pada vitreous menekan robekan retina sampai
retina melekat laser/krioterapi

TATALAKSANA
B. Cleral buckling
Ukuran dan bentuk sabuk yang digunakan
tergantung lokasi dan jumlah robekan retina.
Sabuk ini biasanya terbuat dari spons silikon
atau silikon padat.
Pertama-tama dilakukan kryopeksi atau laser
untuk memperkuat perlengketan antara retina
sekitar dan epitel pigmen retina
Sabuk dijahit mengelilingi sklera sehingga
terjadi tekanan pada robekan retina sehingga
terjadi penutupan pada robekan tersebut.

TATALAKSANA
C. Vitrektomi
Dengan membuat insisi kecil pada bola mata kemudian memasukkan instrumen hingga ke
cavum melalui pars plana.
Setelah itu pemotongan vitreus. Teknik dan instrumen yang digunakan tergantung tipe
dan penyebab ablasio.

PROGNOSIS

Prognosis tergantung luasnya robekan retina, jarak waktu terjadinya ablasio,

diagnosisnya dan tindakan bedah yang dilakukan.
Terapi yang cepat prognosis lebih baik. Prognosis lebih buruk bila mengenai
makula atau jika telah berlangsung lama. Jika makula melekat dan pembedahan
berhasil melekatkan kembali retina perifer, maka hasil penglihatan sangat baik. Jika
makula lepas lebih dari 24 jam sebelum pembedahan, maka tajam penglihatan
sebelumnya mungkin tidak dapat pulih sepenuhnya.

3. OKLUSI ARTERI RETINA SENTRAL

Emboli akibat penyaklit emboli jantung, nodusnodus reuma, carotid plaque atau emboli
endokarditis.
Radang arteri
Spasme pembuluh darah, disebabkan oleh antara
lain pada overdosis obat, keracunan alkohol,
tembakau, kina atau timah hitam.
Akibat terlambatnya pengaliran darah retina yang
terjadi pada peninggian tekanan intraokular, stenosis
aorta atau arteri karotis.
Giant cell artritis
Kelainan hiperkoagulasi
Trauma

Adanya sumbatan
pembuluh
darah
sentral

pada
retina

Berkurangnya suplay oksigen

pada daerah oklusi

Kebutaan yang permanen

DIAGNOSIS

ANAMNESIS

PEMERIKSAAN
FISIK

Awalnya penglihatan kabur yang hilang timbul (amaurosis fugaks)

Tanpa nyeri
Mengenai satu mata
Hilangnya penglihatan yang tiba-tiba (memberat)

Penurunan visus yang berupa serangan-serangan yang berulang

Pupil anisokoria
Pemeriksaan funduskopi
Seluruh retina berwarna pucat akibat edema dan gangguan nutrisi
pada retina
- Terdapat gambaran berupa sosis pada arteri retina akibat pengisian
arteri retina yang tidak merata
- Sesudah beberapa jam retina akan tampak pucat akan terlihat
gambaran merah ceri (cherry red spot) pada makula lutea.

DIAGNOSIS

PENATALAKSANAAN
Kerusakan retina irreversibel ternyata terjadi setelah 90 menit sumbatan total arteri retina
sentralis, sehingga hanya tersedia sedikit waktu untuk memulai terapi

Menurunkan tekanan bola mata dapat dengan Asetazolamid (500 mg IV) bisa
ditambahkan timolol 0,5%
Vasodilator pemberian bersama dengan antikoagulan. Akan tetapi antikoagulan
sistemik biasanya tidak diberikan.
Steroid bila di duga terdapatnya peradangan

DIAGNOSIS BANDING

Sumbatan vena retina sentralis

Retinopati akibat oklusi karotis

Sumbatan vena retina yang

mengakibatkan
gangguan
perdarahan di dalam bola
mata

4. OKLUSI VENA RETINA SENTRAL

KLASIFIKASI
Oklusi vena retina cabang (BRVO)

Oklusi vena retina sentral (CRVO)

Terjadi ketika vena pada bagian distal

sistem vena retina mengalami oklusi,
yang menyebabkan terjadinya perdarahan
di sepanjang distribusi pembuluh darah
kecil pada retina

Terjadi akibat adanya trombus di dalam vena

retina sentral pada bagian lamina cribrosa
pada saraf optik, yang menyebabkan
keterlibatan seluruh retina.

4. OKLUSI VENA RETINA SENTRAL

PENYEBAB SUMBATAN

Penyebab lokal dari oklusi vena retina adalah trauma,

glaukoma, dan lesi struktur orbita.
Proses sistemik juga dapat menyebabkan oklusi vena
retina, di antaranya adalah hipertensi, atherosklerosis,
diabetes mellitus, glaukoma, penuaan, SLE dan lain-lain

Ketika vena mengalami hambatan aliran balik menyebabkan darah tersebut bocor ke retina

Sehingga terjadi malfungsi dari retina dan penurunan

ketajaman penglihatan.

DIAGNOSIS

Anamnesis

Penurunan tajam penglihatan sentral ataupun perifer

mendadak dan dapat memburuk
Tidak terdapat rasa sakit
Mengenai satu mata

Pemeriksaan Fundus

Perdarahan retina kecil-kecil

yang tersebar dan bercak
cotton-wool
Edema makula dengan adanya
penurunan tajam penglihatan
dan pembengkakan discus
opticus bisa saja muncul

Fluorescein
angiogram

PENATALAKSANAAN
Pengobatan terutama ditujukan untuk mencari penyebab dan mengobatinya
Antikoagulasi dan fotokoagulasi daerah retina yang mengalami hipoksia
Triamcinolone acetonide intravitreous telah banyak digunakan untuk penanganan
edema makula yang tidak responsif dengan laser
Sheathotomy, teknik bedah untuk memisahkan pembuluh darah yang berdekatan untuk
mengatasi edema makula dalam usaha meningkatkan tajam penglihatan

KOMPLIKASI
-

Glaucoma, yang disebabkan oleh adanya pembuluh darah baru yang abnormal,
yang tumbuh di bagian depan mata

Edema makula, yang disebabkan oleh kebocoran cairan di retina

5. KEKERUHAN & PERDARAHAN BADAN KACA

Perdarahan pada badan kaca dapat terjadi
Kekeruhan badan kaca akibat penuaan

spontan pada diabetes mellitus, rupture

disertai degenerasi berupa terjadinya

retina, ablasi badan kaca. Kelainan darah

koagulasi protein badan kaca

dan trauma tumpul atau kontusi jaringan

dan suatu trauma tembus.

DIAGNOSIS

Turunnya
penglihatan
mendadak,
lapang
pandangan ditutup oleh sesuatu sehingga
mengganggu penglihatan tanpa rasa sakit.
Pemeriksaan fundus tidak terlihat adanya reflex
fundus yang berwarna merah dan sering
memberikan bayangan hitam yang menutup
retina.

5. KEKERUHAN & PERDARAHAN BADAN KACA

Pengobatan berupa istirahat dengan kepala lebih

TATALAKSANA

tinggi paling sedikit selama 3 hari.

Hentikan obat seperti aspirin, anti radang
nonsteroid, kecuali bila sangat dibutuhkan.
Darah dikeluarkan dari badan kaca bila terdapat
bersama ablasi retina atau perdarahan yang lebih
lama dari 6 bulan, dan bila terjadi glaukoma
hemolitik.

Keracunan alkohol atau tembakau,

6. AMBLIOPIA TOKSIK

Terdapat

tanda-tanda

lapang

pandangan

timah, dan bahan toksik lainnya.

yang

berubah-ubah.

Pada uremia dapat terjadi ambliopia uremik di mana

penglihatan akan berkurang.

Hilangnya tajam penglihatan sentral bilateral, akibat

keracunan metilalkohol dan juga akibat gizi buruk

OKULOPATI ISKEMIK
Sindrom yang terjadi akut akibat oklusi arteri karotis
yang mengakibatkan iskemia seluruh bola mata.
Pada mata menyebabkan keluhan sangat sakit, edema
kornea, suar pada cairan mata, pupil dilatasi dan atrofi,
rubeosiris, katarak, hipotoni, mikroaneurisma, dan
neovaskularisasi.
Emboli merupakan penyebab penyumbatan arteri
retina sentral yang paling sering.
Emboli dapat berasal dari perkapuran yang berasal dari
penyakit emboli jantung.

BUTA SENTRAL BILATERAL

Penglihatan sentral berkurang pada kedua mata dapat
terjadi akibat migren (parasentral), keracunan atau
obat (methanol, etil alcohol), degenerasi macula, buta
akibat gerhana matahari, neuritis retrobulbar bilateral,
ambliopia nutrisional dan lesi kortikal.

HISTERIA DAN MALINGERING

Keadaan dimana pasien berpura-pura sakit, biasanya
untuk menarik perhatian dan untuk bermalas-malasan
ataupun untuk mendapatkan suatu kompensasi gaji
dan asuransi.
Pada pemeriksaan didapatkan lapang pandangan yang
menciut konsentris, pada pemeriksaan lapang pandang
berulang dan yang lebih karakteristik adalah gambaran
seperti spiral selama dilakukan pemeriksaan lapang
pandang.
Kadang-kadang disertai dengan gejala rangsangan
lainnya seperti blefarospasme, memejamkan mata, dan
lakrimasi. Reaksi pupil normal dengan gejala lainnya
yang tidak nyata.

MIGRAIN
Nyeri kepala sebelah yang dapat juga dirasakan di belakang
kedua bola mata yang berdenyut disertai dgn mual, muntah,
letih, dan fotofobia.
Kelainan penglihatan ini mendahului keluhan sakit kepala.
Gejala penglihatan:
Fotofobia (lebih menonjol)
terlihat garis cahaya berkelok-kelok ireguler yang kadang-kadang tepi
garis berwarna terang yang disebut spectrum fortifikasi (pernyataan
spectrum).
kaburnya benda di atas atau di bawah obyek yang dilihat, kadang juga
dengan skotoma sentral
gangguan lapang pandang hemianopsia lateral, yang sering disertai
dengan garis-garis bersilang terang yang bergerak cepat pada
skotoma lapang pandangan yang disebut skotoma skintilans.

RETINOPATI SEROSA SENTRAL

suatu keadaan lepasnya retina dari lapis pigmen epitel
di daerah macula akibat masuknya cairan melalui
membrane bruch dan pigmen epitel yang inkompeten.
Biasanya dijumpai pada penderita laki-laki berusia
antara 20 sampai 50 tahun. Didapatkan pada
perempuan hamil dan pada usia di atas 60 tahun.

 Gejala:
Visus menurun disertai metamorfopsia
Hipermetropia dengan skotoma relative dan positif
Dengan uji Amster terdapat penyimpangan garis lurus disertai
dengan skotoma.
Berkurangnya fungsi makula terlihat dengan penurunan
kemampuan melihat warna.
Funduskopi: terangkatnya retina dapat sangat kecil dan dapat
seluas diameter papil

 Pengobatan:
Bila terjadi penurunan visus akibat gangguan metabolisme
makula maka dapat dipertimbangkan fotokoagulasi.
Umumnya kelainan ini menghilang dengan sendirinya setelah
6 sampai 8 minggu, biasanya akan hilang total setelah 4
sampai 6 bulan.

AMAUROSIS FUGAKS
Buta sekejap satu mata yang berulang.
Gelap sementara selama 2 sampai 5 detik yang
biasanya mengenai satu mata pada saat serangan dan
normal kembali sesudah beberapa menit dan jam,
disertai dengan gangguan kampus segmental tanpa
rasa sakit dan terdapatnya gejala-gejala sisa.
terjadi akibat hipotensi ortostatik, spasme pembuluh
darah, aritmia, migren retina, anemia arthritis dan
koagulopati

UVEITIS POSTERIOR
Uveitis posterior adalah radang uvea bagian posterior
yang biasanya disertai dengan keradangan jaringan
disekitarnya.
Inflamasi ini terletak di uvea bagian belakang dengan
batas basis vitreus.
Jika mengenai retina retinitis
Jika mengenai vitreous vitritis.

Epidemiologi
Insiden uveitis di Amerika Serikat dan di seluruh dunia
diperkirakan sebesar 15 kasus/100.000 penduduk dengan
perbandingan yang sama antara laki-laki dan perempuan.
Toxoplasma dianggap sebagai penyebab 30-50% uveitis
posterior.
Penderita umumnya berada pada usia 20-50 tahun.
Setelah usia 70 tahun, angka kejadian uveitis mulai
berkurang.
Pada penderita berusia tua umumnya uveitis diakibatkan
oleh toksoplasmosis, herpes zoster, dan afakia.

Etiologi
Penyakit infeksi (uveitis granulomatosa)
o Virus virus sitomegalo, herpes simpleks, herpes
zoster, rubella, rubeola, HIV, virus epstein-barr, virus
coxsackie.
o Bakteri mycobacterium tuberculosis, brucellosis,
sifilis sporadik dan endemik, nocardia, neisseria
meningitides,
mycobacterium
avium-intracellulare,
yersinia, dan borrelia.
o Fungus candidia, histoplasma, cryptococcus, dan
aspergillus.
o Parasit toxoplasma, toxocara, cysticercus, dan
onchocerca.

 Penyakit
non
granulomatosa)

infeksi

(uveitis

non

o Autoimun penyakit behcet, sindroma vogtkoyanagi-harada, poliarteritis nodosa, ofthalmia

simpatis, vaskulitis retina.
o Keganasan sarkoma sel retikulum, melanoma
maligna, leukemia, lesi metastatik.
o Etiologi tak diketahui sarkoidosis, koroiditis
geografik, epiteliopati pigmen plakoid multifokal
akut, retinopati birdshot, epiteliopati pigmen
retina.

Patofisiologi
Pada stadium awal kongestif dan infiltrasi dari sel-sel
radang seperti PMN, limfosit, dan fibrin pada koroid dan
retina yang terkena.
PMN lebih banyak berperan pada uveitis jenis
granulomatosa sampai terjadinya supurasi.
Sebaliknya, pada uveitis non granulomatosa limfosit lebih
dominan.
Apabila inflamasi berlanjut, lamina vitrea akan robek
lekosit pada retina akan menginvasi rongga vitreum
timbulnya proses supurasi di dalamnya.

 Pada uveitis granulomatosa kronis tampak sel

mononuclear, sel epiteloid, dan giant cell sebagai
nodul granulomatosa yang tipikal.
Kemudian eksudat menghilang dengan disertai
atrofi dan melekatnya lapisan koroid dan retina
yang terkena.
Eksudat dapat menjadi jaringan parut.
Keluarnya granula pigmen akibat nekrosis atau
atrofi dari kromatofor dan sel epitelia pigmen akan
difagositosis oleh makrofag dan akan terkonsentrasi
pada tepi lesi

 Yang
dapat
ditemukan
posterior, antara lain:

pada

uveitis

o Sel-sel radang pada humor vitreus

o Lesi berwarna putih atau putih kekuningan pada
retina dan atau koriod
o Eksudat pada retina
o Vaskulitis retina
o Edema nervus optikus

Gejala Klinis
Penurunan ketajaman penglihatan
dapat terjadi pada semua jenis uveitis posterior.
Injeksi mata
kemerahan mata tidak terjadi bila hanya segmen
posterior yang terkena, jadi gejala ini jarang pada
toksoplasmosis dan tidak ada pada histoplasmosis.
Rasa sakit pada mata
terdapat pada pasien dengan sindrom nekrosis
retina akut, sifilis, infeksi bakteri endogen, skleritis
posterior, dan pada kondisi-kondisi yang mengenai
nervus optikus.
Pasien toksoplasmosis, toksokariasis, dan retinitis
sitomegalovirus yang tidak disertai glaukoma
umumnya tanpa rasa sakit pada mata.

Tanda
Hipopion
Uveitis posterior dengan hipopion misalnya pada
leukemia, penyakit Behcet, sifilis, toksokariasis, dan
infeksi bakteri endogen.
Pembentukan Granuloma
Pada uveitis granulomatosa anterior yang juga
mengenai retina posterior dan koroid, sarkoidosis,
tuberkulosis, toksoplasmosis, sifilis, Sindroma VogtKoyanagi-Harada, dan oftalmia simpatis.
Glaukoma
Sekunder mungkin terjadi pada pasien nekrosis retina
akut, toksoplasmosis, tuberkulosis, atau sarkoidosis

 Vitritis
Peradangan korpus vitreum dapat menyertai
uveitis posterior.
Berasal dari fokus-fokus radang di segmen
posterior mata.
Morfologi dan lokasi lesi
Toksoplasmosis
adalah
contoh
khas
yang
menimbulkan retinitis dengan peradangan koroid
di dekatnya.
Pada pasien tuberkulosis, koroid merupakan
sasaran utama proses granulomatosa, yang juga
mengenai retina.
Koroiditis geografik terutama mengenai koroid
dengan sedikit atau tanpa merusak retina dan
pasien tidak menderita pasien sistemik.
Ciri morfologiknya dapat berupa lesi geografik, lesi
punctata, nodul Dalen-Fuchs

 Vaskulitis.
Hemoragik retina.
Parut lama.

Terapi
Prinsip pengobatan:
o Mempertahankan penglihatan sentral
o Mempertahankan lapang pandang
o Mencegah atau mengobati perubahan-perubahan struktur
mata yang terjadi (katarak, glaukoma sekunder, sinekia
posterior, kekeruhan badan kaca, ablasi retina dan
sebagainya)

 4 kelompok obat yang digunakan dalam terapi

uveitis, antara lain:
o
o
o
o

Midriatikum
Steroid
Sitotoksik
Siklosporin.

Sedangkan uveitis akibat infeksi harus diterapi

dengan antibakteri atau antivirus yang sesuai.
Midriatikum berfungsi untuk memudahkan
follow up keberhasilan pengobatan.
Atropin tidak diberikan lebih dari 1-2 minggu

 Indikasi operasi:
o Rehabilitasi visual
o Biopsi diagnostik (hasil penemuan dari biopsi
menyebabkan adanya perubahan pada rencana
pengobatan)
o Pengeluaran opacities media untuk memonitor
segmen posterior.
Apabila timbul perubahan struktur pada mata
(katarak, glukoma sekunder) maka terapi terbaik
adalah dengan operasi.

 Vitrektomi berfungsi menentukan

diagnosis dan pengobatan.
Indikasi vitrektomi
Peradangan intraokular yang tidak sembuh
pada pengobatan
Dugaan adanya keganasan dan infeksi
pada mata.
Uveitis posterior berkaitan dengan
kekeruhan vitreus yang tidak dapat
disembuhkan dengan obat-obatan.
Vaskulitis dan oklusi vaskular pada pars
planitis, penyakit behcet dan sarkoidosis
neovaskularisasi retina atau pada diskus
optikus (pada pasien uveitis) yang dapat
menyebabkan timbulnya perdarahan pada
vitreus.

Komplikasi
Dapat mengenai daerah sekitar koroid, misalnya retina,
vitreus humour, badan siliar, iris, nervus optikus, dan
sklera.
Sinekia posterior.
Edema makula sistoid.
Vaskular dan optik atropi.
Traction retinal detachment.
Uveitis posterior dapat menyebabkan katarak sisi
posterior.

Prognosis
Prognosis pasien tergantung pada lokasi dan luasnya
eksudasi dan atrofi daerah lesi.
Lesi yang kecil tetapi jika mengenai daerah makula
lutea akan berpengaruh pada fungsi penglihatan.
Sebaliknya lesi yang meluas sepanjang fundus tidak
mempengaruhi penglihatan apabila tidak mengenai
area makula.