SISTEM RESPIRASI

LAPORAN PBL
MEROKOK

OLEH : KELOMPOK 2

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2011
1

SISTEM RESPIRASI

LAPORAN PBL

MEROKOK

OLEH :
KELOMPOK 3
Dian Utami
Fatimah Yunikartika Akbar
Astari Pratiwi Nuhrintama
Hardiansyah Muslimin
Alvin Adrean Jiwono
Rizky Amalia Ramahani
Ilham Djamaluddin
Yusri Asri
Andi Riskayani
Frinidya
Nur Raisah Ulfah
Chandra

C 111 09 134
C 111 09 252
C 111 09 270
C 111 09 008
C 111 09 115
C 111 09 290
C 111 09 308
C 111 09 327
C 111 09 345
C 111 09 364
C 111 09 382
C 111 09 401

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2011

SKENARIO
Seorang laki-laki 56 th datang ke rumah sakit karena batuk hebat & sesak napas. Ia
memiliki riwayat sesak berulang sejak 3 tahun lalu dan semakin memburuk terutama selama
3 bulan terakhir. Hasil pemeriksaan tanda vital: suhu 37oC, denyut nadi adalah 104x/mnt, dan
pernafasan 34x/menit yang tampak terengah-engah pada pemeriksaan dada. Dokter
melakukan tes spirometry dan hasilnya menunjukkan PEF 50% dari nilai prediksi. Tes yang
oksimetri 84%. Dia adalah seorang perokok berat yang mulai merokok sejak ia berusia 15
tahun. Dia biasanya merokok 2 bungkus rokok per hari, tapi sejak gejala penyakitnya makin
berat ia hanya merokok 1 bungkus per hari
KATA KUNCI

Laki-laki 56 tahun
Batuk hebat kronik
Sesak napas
Suhu normal
Takikardi
Takipneu
PEF 50%
Tes Oksimetri 84%
Riwayat merokok berat

ISTILAH

Spirometri
Alat untuk mengukur aliran udara yang masuk dan keluar paru dan dicatat dalam
grafik volume per waktu
PEF
Pengukuran jumlah aliran udara maksimal yang dpat dicapai saat ekspirasi paksa
Tes Oksimetri
Tes untuk memantau saturasi oksigen arteri. Nilai normalnya 95%

PERTANYAAN
1.
2.
3.
4.

Bagaimanakah anatomi, fisiologi dan histologi saluran pernafasan?

Apa sajakah kandungan rokok?
Bagaimanakah mekanisme gejala pada skenario?
Penyakit apa sajakah yang mungkin diderita pasien tersebut?

ANALISIS PERTANYAAN
1. Anatomi sistem respirasi
3

Pernapasan adalah peristiwa menghirup udara dari luar yang mengandung oksigen ke
dalam tubuh serta menghembuskan udara yang banyak mengandung CO2 sebagai sisa dari
oksidasi keluar dari tubuh. Fungsi dari sistem pernapasan adalah untuk mengambil O2 yang
kemudian dibawa oleh darah ke seluruh tubuh untuk mengadakan pembakaran, mengeluarkan
CO2 hasil dari metabolisme .
a. Hidung

Merupakan saluran udara yang pertama yang mempunyai dua lubang dipisahkan oleh sekat
septum nasi. Di dalamnya terdapat bulu-bulu untuk menyaring udara, debu dan kotoran.
Selain itu terdapat juga konka nasalis inferior, konka nasalis posterior dan konka nasalis
media yang berfungsi untuk mengahangatkan udara.
b. Faring
Merupakan tempat persimpangan antara jalan pernapasan dan jalan makanan. Terdapat di
bawah dasar pernapasan, di belakang rongga hidung, dan mulut sebelah depan ruas tulang
leher. Di bawah selaput lendir terdapat jaringan ikat, juga di beberapa tempat terdapat folikel
getah bening.

c. Laring

Merupakan saluran udara dan bertindak sebelum sebagai pembentuk suara. Terletak di depan
bagian faring sampai ketinggian vertebra servikalis dan masuk ke dalam trakea di bawahnya.
Laring dilapisi oleh selaput lendir, kecuali pita suara dan bagian epiglottis yang dilapisi oleh
sel epitelium berlapis.
d. Trakea

Merupakan lanjutan dari laring yang dibentuk oleh 16 20 cincin yang terdiri dari tulang
rawan yang berbentuk seperti tapal kuda yang berfungsi untuk mempertahankan jalan napas
agar tetap terbuka. Sebelah dalam diliputi oleh selaput lendir yang berbulu getar yang disebut
sel bersilia, yang berfungsi untuk mengeluarkan benda asing yang masuk bersama-sama
dengan udara pernapasan.
e. Bronkus
5

Merupakan lanjutan dari trakea, ada 2 buah yang terdapat pada ketinggian vertebra thorakalis
IV dan V. mempunyai struktur serupa dengan trakea dan dilapisi oleh jenis sel yang sama.
Bronkus kanan lebih besar dan lebih pendek daripada bronkus kiri, terdiri dari 6 8 cincin
dan mempunyai 3 cabang. Bronkus kiri terdiri dari 9 12 cincin dan mempunyai 2 cabang.
Cabang bronkus yang lebih kecil dinamakan bronkiolus, disini terdapat cincin dan terdapat
gelembung paru yang disebut alveolli.
f. Paru-paru
Merupakan alat tubuh yang sebagian besar dari terdiri dari gelembung-gelembung. Di sinilah
tempat terjadinya pertukaran gas, O2 masuk ke dalam darah dan CO2 dikeluarkan dari darah.
Saluran penghantar udara hingga mencapai paru-paru adalah hidung, faring, laring,
trakea, bronkus, dan bronkiolus. Saluran pernapasan dari hidung sampai bronkiolus dilapisi
oleh membran mukosa yang bersilia. Udara mengalir dari faring menuju laring atau kotak
suara. Laring merupakan rangkaian cincin tulang rawan yang dihubungkan oleh otot dan
mengandung pita suara. Di antara pita suara terdapat ruang berbentuk segitiga yang bermuara
ke dalam trakea dan dinamakan glotis.

Fisiologi sistem respirasi

Pertukaran gas pada manusia, umumnya terjadi dalam tiga fase, yaitu bernafas
(breathing), transpor gas melalui sistem sirkulasi, dan pertukaran gas antara kapiler darah
dengan sel tubuh. Pada saat burung atau mamalia menghirup udara (inhalase), O 2 akan masuk
ke dalam paru-paru, sedangkan pada saat mengeluarkan udara (exhalase), maka CO2
dikeluarkan dari paru-paru ke lingkungan luar. Tranpor gas melalui sistem sirkulasi, dimulai
dari proses difusi O2 dari paru-paru ke kapiler darah. Oksigen kemudian dibawa oleh
hemoglobin darah ke sel-sel tubuh. Pada saat bersamaan, darah juga berperan dalam CO2
transpor dari jaringan ke paru-paru. Fase ke tiga pertukaran gas terjadi di dalam jaringan
tubuh, dimana se-sel menerima O2 dari darah dan memberikan CO2 ke darah. Oksigen di
dalam sel-sel tubuh digunakan untuk pembakaran molekul-molekul makanan untuk
mendapatkan energi, dengan proses yang disebut respirasi seluler.
Organ respirasi pada manusia meliputi rongga nasal, laring, trakea, bronkus,
bronkiolus, dan alveolus. Paru-paru manusia terdapat dalam rongga dada, yang dibatasi oleh
diafragma dengan rongga perut.
Udara dari rongga hidung (dapat juga dari rongga mulut), masuk ke laring, kemudian
ke trakea, bronkus, bronkiolus, dan alveolus. Pada saluran udara dari rongga hidung sampai
ke paru-paru, dilindungi oleh epitelium yang lembab. Silia dan mukus merupakan elemen
pembersih. Mukus sebagai perangkap bagi debu, pollen, dan kontaminan yang lain.
Alveoli (tunggal: alveolus), berbentuk seperti sekumpulan buah anggur. Satu dari
paru-paru kita, mengandung jutaan alveoli. Di alveoli ini terjadi pertukaran gas O2 dari
kapiler darah ke alveoli dan CO2 dari olveoli ke kapiler darah. Setelah bekerja berat, seperti
berlari atau olah raga, maka laju pernafasan akan lebih cepat. Pada saat menghembuskan
nafas, sejumlah CO2 dilepaskan.
Proses respirasi berlangsung beberapa tahap, yaitu:
a. Ventilasi, yaitu pergerakan udara ke dalam dan ke luar paru
b. Pertukaran gas di dalam alveol dan darah. Proses ini disebut pernapasan luar
c. Transportasi gas melalui darah
d. Pertukaran gas antara darah dengan sel-sel jaringan. Proses ini disebut pernapasan dalam.

e. Metabolisme penggunaan oksigen di dalam sel serta pembuatan karbondioksida yang

disebut juga pernapasan seluler
Fase-FaseRespirasi
Kebanyakan orang mengira respirasi hanya sekedar proses keluar-masuknya udara dari paru,
atau istilah awamnya pernapasan (breathing). Menurut definisi ilmiah, respirasi adalah proses
di mana oksigen diperoleh dari lingkungan dan dibawa ke sel-sel tubuh. Karbon dioksida
diangkut ke luar tubuh dengan arah berlawanan.
Respirasi terdiri atas tiga fase:
* Ventilasi paru, yang merupakan pertukaran udara antara atmosfer dan alveolus. Ini
biasanya

dilakukan

dengan

inhalasi

dan

ekshalasi

ketika

bernapas.

* Pertukaran gas eksternal, yang terjadi di paru ketika oksigen (O2) berdifusi dari alveolus
ke dalam darah dan karbon dioksida (CO2) berdifusi keluar dari darah untuk dibuang.
* Pertukaran gas internal, yang terjadi di jaringan ketika oksigen berdifusi dari darah ke
dalam sel, sedangkan karbon dioksida meninggalkan sel untuk masuk ke dalam darah.
Pertukaran gas memerlukan hubungan erat antara sistem pernapasan dan sitem sirkulasi,
karena darah sirkulasi dibutuhkan untuk mengangkut oksigen ke dalam sel dan mengangkut
karbon dioksida balik ke paru. Istilah respirasi juga digunakan untuk melukiskan proses
terkait yang terjadi di tingkat sel. Pada respirasi seluler, oksigen diambil ke dalam sel dan
digunakan pada pemecahan nutrien dengan pelepasan energi. Karbon dioksida adalah produk
sisa respirasi seluler.
Ventilasi
Ventilasi adalah perpindahan udara keluar masuk paru, yang pada keadaan normal terjadi
dengan bernapas.
Ada dua fase ventilasi :
* Inhalasi, atau inspirasi, yakni penghirupan udara ke dalam paru
* Ekshalasi , atau ekspirasi, adalah pembuangan udara dari paru.

Pada inhalasi, atau fase aktif dari pernapasan, otot-otot pernapasan berkontraksi untuk
memperbesar rongga dada. Selama pernapasan tenang, gerakan diafragma berperan untuk
sebagian besar dari peningkatan volume toraks. Diafragma merupakan otot yang kuat
berbentuk kubah dan melekat ke dinding tubuh di sekeliling dasar sangkar iga. Kontraksi dan
pendataran drafragma menyebabkan gerakan ke bawah seperti piston yang menambah
dimensi vertikal dari dada. Otot-otot lain yang ikut serta dalam pernapasan adalah otot
interkostal eksterna dan interna. Otot-otot ini berjalan pada sudut berbeda dalam dua lapis
antara iga. Ketika otot-otot interkosta eksterna berkontraksi untuk inhalasi, sangkar iga
terangkat ke arah atas dan luar. Letakkan telapak tangan anda pada kedua sisi sangkar iga
untuk merasakan aksi ini saat anda menghirup udara. Selama inhalasi kuat, sangkar iga
bergerak lebih ke atas dan keluar oleh kontraksi otot-otot dalam leher dan dinding dada.
Ketika ukuran rongga dada bertambah, tekanan gas dalam rongga menurun.
Fenomena ini mengikuti hukum fisika yang menyatakan bila volume tertentu dari suatu gas
meningkat, maka tekanan akan menurun. Kebalikannya, bila volume berkurang ,tekanan
meningkat. Jika ada meniup balon yang kenyal dan tidak mudah berkembang, partikelpartikel gas akan berdekatan dan akan sering memukul balon, sehingga menciptakan tekanan
yang besar.

Jika leher balon dilepas, maka balon akan langsung kembali ke bentuk asalnya Bila
anda meniup ke balon yang lunak dan mudah berkembang, partikel-partikel gas akan
menyebar ke daerah yang lebih luas dan tidak akan sering mengenai dinding balon. Jika gas
dikeluarkan, akan terlihat bekas jari. Jadi, tekanan dalam rongga dada menurun saat toraks
mengembang. Ketika tekanan menurun sedikit di bawah tekanan udara di luar paru, udara
akan tertarik ke dalam paru, seperti tersedot. Kelenturan paru dan rongga dada untuk
mengembang disebut compliance. Elastisitas normal dari jaringan paru, yang dibantu oleh
surfaktan, memungkinkan paru untuk mengembang pada tekanan dan terisi cukup udara
selama inhalasi. Compliance berkurang bila paru menahan ekspansi. Kondisi-kondisi yang
bisa mengurangi compliance meliputi penyakit-penyakit yang merusak atau membentuk
jaringan parut pada paru, akumulasi cairan dalam paru, defisieinsi surfaktan, dan gangguan
kerja otot pernapasan
Tegangan permukaan di dalam alveoli membantu mengembalikan paru ke ukuran
seula. Selama ekshalasi kuat, otot-otot interkosta interna berkontraksi, menarik dasar sangkar
iga ke dala dan ke bawah. Otot-otot dinding abdomen akan berkontraksi, mendorong visera
abdomen

ke

arah

atas

untuk

bersandar

ke

diafragma

yang

relaksasi.

Udara memasuki jalan napas dan mengalir melalui bronkus yang bercabang-cabang. Makin
ke arah distal, gerakan makin lambat dan akhirnya tidak ada aliran maju saat udara mencapai
alveoli. Udara yang masuk bercampur dengan udara residual yang tinggal di saluran napas,
sehingga gas akan tersebar rata. Setiap napas menyebabkan relatif sedikit perubahan dalam
komposisi gas alveoli, namun pernapasan normal yang kontinyu menjamin adanya oksigen
yang cukup dan membuang karbon dioksida. Pada ekshalasi, atau fase pernapasan pasif, otototot pernapasan relaksasi, memungkinkan iga dan diafragma kembali ke posisi semula.
Jaringan paru bersifat elastis dan kembali ke ukuran semula ketika ekshalasi.
10

2. Kandungan Rokok
Rokok tentu tidak dapat dipisahkan dari bahan baku pembuatannya, yakni tembakau. Di
Indonesia, tembakau ditambah cengkih dan bahan-bahan lain dicampur untuk dibuat rokok
kretek. Selain kretek, tembakau juga dapat digunakan sebagai rokok linting, rokok putih,
cerutu, rokok pipa, dan tembakau tanpa asap (chewing tobacco atau tembakau kunyah).
Komponen gas asap rokok adalah karbon monoksida, amoniak, asam hidrosianat, nitrogen
oksida, dan formaldehid. Partikelnya berupa tar, indol, nikotin, karbarzol, dan kresol. Zat-zat
ini beracun, mengiritasi, dan menimbulkan kanker (karsinogen).
NIKOTIN
Zat yang paling sering dibicarakan dan diteliti orang, meracuni saraf tubuh, meningkatkan
tekanan darah, menimbulkan penyempitan pembuluh darah tepi, dan menyebabkan ketagihan
dan ketergantungan pada pemakainya. Kadar nikotin 4-6 mg yang diisap oleh orang dewasa
setiap hari sudah bisa membuat seseorang ketagihan. Di Amerika Serikat, rokok putih yang
beredar di pasaran memiliki kadar 8-10 mg nikotin per batang, sementara di Indonesia
berkadar nikotin 17 mg per batang.
TIMAH HITAM (Pb)
Timah hitam yang dihasilkan oleh sebatang rokok sebanyak 0,5 ug. Sebungkus rokok (isi 20
batang) yang habis diisap dalam satu hari akan menghasilkan 10 ug. Sementara ambang batas
bahaya timah hitam yang masuk ke dalam tubuh adalah 20 ug per hari. Bisa dibayangkan,
bila seorang perokok berat menghisap rata-rata 2 bungkus rokok per hari, berapa banyak zat
berbahaya ini masuk ke dalam tubuh!
GAS KARBONMONOKSIDA (CO)
Karbon Monoksida memiliki kecenderungan yang kuat untuk berikatan dengan hemoglobin
dalam sel-sel darah merah. Seharusnya, hemoglobin ini berikatan dengan oksigen yang
sangat penting untuk pernapasan sel-sel tubuh, tapi karena gas CO lebih kuat daripada
oksigen, maka gas CO ini merebut tempatnya di sisi hemoglobin. Jadilah, hemoglobin
bergandengan dengan gas CO. Kadar gas CO dalam darah bukan perokok kurang dari 1
persen, sementara dalam darah perokok mencapai 4 15 persen. Berlipat-lipat!
TAR
Tar adalah kumpulan dari beribu-ribu bahan kimia dalam komponen padat asap rokok, dan
bersifat karsinogen. Pada saat rokok dihisap, tar masuk ke dalam rongga mulut sebagai uap
padat. Setelah dingin, akan menjadi padat dan membentuk endapan berwarna cokelat pada

11

permukaan gigi, saluran pernapasan, dan paru-paru. Pengendapan ini bervariasi antara 3-40
mg per batang rokok, sementara kadar tar dalam rokok berkisar 24 45 mg.
DAMPAK PARU-PARU
Merokok dapat menyebabkan perubahan struktur dan fungsi saluran napas dan jaringan
paru-paru. Pada saluran napas besar, sel mukosa membesar (hipertrofi) dan kelenjar mucus
bertambah banyak (hiperplasia). Pada saluran napas kecil, terjadi radang ringan hingga
penyempitan akibat bertambahnya sel dan penumpukan lendir. Pada jaringan paru-paru,
terjadi peningkatan jumlah sel radang dan kerusakan alveoli.
Akibat perubahan anatomi saluran napas, pada perokok akan timbul perubahan pada
fungsi paru-paru dengan segala macam gejala klinisnya. Hal ini menjadi dasar utama
terjadinya penyakit obstruksi paru menahun (PPOM). Dikatakan merokok merupakan
penyebab utama timbulnya PPOM, termasuk emfisema paru-paru, bronkitis kronis, dan asma.
Hubungan antara merokok dan kanker paru-paru telah diteliti dalam 4-5 dekade terakhir
ini. Didapatkan hubungan erat antara kebiasaan merokok, terutama sigaret, dengan timbulnya
kanker paru-paru. Bahkan ada yang secara tegas menyatakan bahwa rokok sebagai penyebab
utama terjadinya kanker paru-paru.
Partikel asap rokok, seperti benzopiren, dibenzopiren, dan uretan, dikenal sebagai
bahan karsinogen. Juga tar berhubungan dengan risiko terjadinya kanker. Dibandingkan
dengan bukan perokok, kemungkinan timbul kanker paru-paru pada perokok mencapai 10-30
kali lebih sering.
PEROKOK PASIF
Perokok Pasif adalah orang-orang yang tidak merokok, namun menjadi korban rokok
karena turut mengisap asap sampingan(di samping asap utama yang dihembuskan balik oleh
perokok). Ada dua macam asap rokok yang mengganggu kesehatan. Asap utama
(mainstream), adalah asap yang dihisap oleh si perokok. Asap sampingan (sidestream), adalah
asap yang merupakan pembakaran dari ujung rokok, kemudian menyebar ke udara Asap
sampingan memiliki konsentrasi yang lebih tinggi, karena tidak melalui proses penyaringan
yang cukup. Dengan demikian pengisap asap sampingan memiliki resiko yang lebih tinggi
untuk menderita gangguan kesehatan akibat rokok. Perokok pasif memiliki resiko yang cukup
tinggi atas kanker paru-paru dan jantung koroner, serta gangguan pernafasan. Bagi anak-anak
di bawah umur, terdapat resiko kematian mendadak akibat terpapar asap rokok. Setidaknya
tercatat 4000 kematian perokok pasif per tahun di US.

12

Efek merokok pada perokok pasif adalah :

Pada dewasa:
1. Efek terhadap Otak dan Kejiwaan, Stroke
2. Rambut berbau tidak sedap
3. Mata berair, kebutaan
4. Iritasi hidung
5. Kanker paru, Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK), Asthma, Emphysema
6. Penyumbatan Pembuluh Arteri, Serangan jantung, Angina
7. Pada wanita hamil; Berat Bayi Lahir Rendah (BBLR), keguguran spontan, lahir mati,
komplikasi saat melahirkan.
Pada Anak-anak:
1. Rambut berbau tidak sedap
2. Berhubungan dengan tumor otak, yang berefek jangka panjang, dan berpengaruh
terhadap kejiwaan
3. Mata berair, kebutaan
4. Otitis Media Kronik
5. Pneumonia, Asthma, gejala saluran pernafasan kronik, dan penurunan fungsi paru
6. Menurunnya penyerapan oksigen
7. Meningkatnya penyerapan nikotin

8. Berhubungan dengan limfoma (kanker kelenjar getah bening)

TERAPI
Terapi Farmakologis
Terapi ini adalah terapi dengan menggunakan obat yang bernama Varenicline. Varenicline
adalah obat tidak bernikotin pertama yang secara khusus diciptakan untuk berhenti merokok.
Obat ini bekerja sebagai reseptor yang dapat mengurangi gejala kecanduan. Varenicline
memiliki cara kerja yang unik dengan menghalangi nikotin yang menempel pada otak.
Varenicline juga mampu mengurangi rasa nikmat yang ditimbulkan oleh rokok jika seorang
pasien merokok kembali. Terapi ini dilakukan melalui beberapa tahap yaitu; untuk tahap
awal, pasien diberikan dosis awal Varenicline sebanyak 0,5 mg selama beberapa hari. Setelah
itu dilanjutkan dengan 1 mg Varenicline hingga dosis tetap Varenicline yang harus diminum
dua kali sehari.

13

Terapi Pengganti Nikotin

Terapi pengganti nikotin adalah pemberian zat pengganti nikotin dalam dosis kecil dan
bertahap untuk mengurangi gejala kecanduan menagih kembali nikotin (withdrawal
symptoms). Ada empat bentuk terapi pengganti nikotin ini, yaitu bentuk temple, permen,
semprot, dan hirup. Kombinasi di antaranya dinyatakan menghasilkan rata-rata waktu
berhenti merokok yang lebih panjang dibandingkan terapi tunggal. Terapi ini sebaiknya
melibatkan jasa konseling dokter, dokter gigi, farmasi, atau penyedia layanan kesehatan
lainnya.
3. Mekanisme Gejala Pada Skenario
BATUK
Batuk dapat dicetuskan secara volunter atau refleksif. Sebagai refleks defensif, batuk
mempunyai jaras aferen dan eferen. Jaras aferen termasuk reseptor di dalam serabut sensorik
saraf trigeminus, glosofaringeus, laringeus superius dan vagus. Jaras eferen termasuk saraf
laringeus rekuren (yang menyebabkan penutupan glotis) dan saraf spinalis (yang
menyebabkan kontraksi otot-otot abdominal dan toraks). Urutan batuk terdiri dari stimulus
yang sesuai yang memulai inspirasi dalam. Keadaan ini diikuti oleh penutupan glotis,
relaksasi diafragma, dan kontraksi otot melawan glotis yang tertutup sehingga menghasilkan
tekanan dalam jalan napas dan intratoraks positif maksimal.
Tekanan intratoraks positif ini menyebabkan penyempitan trakea, yang ditimbulkan
oleh lipatan ke dalam membrana posterior yang lebih lentur. Begitu glotis terbuka, kombinasi
perbedaan tekanan yang besar antara jalan napas dan atmosfer yang disertai penyempitan
trakea ini menyebabkan laju aliran melalui trakea mendekati kecepatan suara. Tekanan
pembersihan yang timbul membantu eliminasi mukus dan benda-benda asing. Sirkuit pendek
trakeostomi dan tuba endotrakeal mencegah penutupan glotis. Oleh karena itu, keduanya
menurunkan efektivitas mekanisme batuk.
Biasanya sesak dicetuskan oleh adanya alergen atau bahan pirogen dari luar. Adanya
alergen yang masuk ke dalam tubuh akan menyebabkan reaksi imun yang terdapat tubuh akan
berusaha melawan dengan cara mengeluarkan mediator-mediator seperti TNF alfa dan IL-1,
IL-6. TNF alfa yang dihasilkan akan menekan reseptor saraf yaitu nervus vagus sehingga
timbullah refleks berupa batuk.

14

Namun, hubungan antara batuk berlendir dan sesak juga dapat dijelaskan melalui
mekanisme peradangan atau inflamasi yang disebabkan oleh bakteri atau virus yang
menyerang sistem pernapasan. Alveoli yang sudah terisi oleh pengeluaran sekret yang
berlebihan akan menyebabkan pertukaran gas oksigen dan karbondioksida antara alveoli dan
sel darah merah akan mengalami gangguan. Sehingga mekanisme kompensasi yang
dihasilkan oleh tubuh adalah terjadinya hipoventilasi. Adanya hipoventilasi akan
menyebabkan terjadinya peningkatan kadar karbondioksida dalam tubuh sehingga otak akan
memberi perintah kepada tubuh untuk memenuhi kebutuhan oksigen yang berkurang
sehingga otot-otot pernapasan akan dipaksa untuk bekerja dan timbullah sesak napas.
SESAK
Sesak napas atau dispnea terjadi bila kerja pernapasan berlebihan. Peningkatan
generasi tekanan diperlukan otot pernapasan untuk menimbulkan perubahan volume yang
diberikan jika dinding dada atau paru kurang lentur atau jika resistensi terhadap aliran udara
ditingkatkan. Peningkatan kerja pernapasan juga terjadi bila ventilasi berlebihan untuk
tingkat aktivitas. Meskipun seseorang lebih mudah menjadi dispnetik bila kerja pernapasan
ditingkatkan, teori kerja tidak menerangkan perbedaan persepsi antara napas dalam dengan
beban mekanis normal dan napas dalam batas normal dengan peningkatan beban mekanis.
Kerja mungkin merupakan hal yang sama dengan kedua pernapasan, tetapi yang normal
adalah dengan peningkatan beban akan disertai dengan rasa tidak nyaman.
Sebenarnya, dengan beban respirasi, seperti penambahan resistensi pada mulut,
terdapat peningkatan haluaran pusat pernapasan, yang diukur dengan indeks terbaru, yang
tidak sesuai terhadap peningkatan kera pernapasan. Setiap saat tekanan yang ditimbulkan otot
selama pernapasan mendekati beberapa fraksi kemampuan yang menimbulkan tekanan
maksimalnya, yang dapat bervariasi di antara individu, dispnea terjadi karena transduksi
mekanis terhadap rangsangan saraf. Sangat mungkin, dalam keadaan ini, sinyal dari paru dan
atau jalan udara beredar melalui saraf vagus ke sistem saraf pusat untuk menimbulkan
sensasi.
Pada semua kemungkinan, beberapa mekanisme yang berbeda bekerja pada tingkat
yang berbeda dalam berbagai situasi klinis yang disertai dispnea. Terdapat hubungan antara
deskriptor sensorik dispnea dan metode dengan dispnea yang diinduksi pada subyek normal.
Selain itu, terdapat hubungan antara kelompok deskripsi sensorik tertentu dan proses penyakit
yang menyebabkan dispnea.
15

4.

Diagnosis penyakit yang mungkin

Tuberculosis Paru
Kanker Paru
Penyakit Paru Obstruktif Kronik
Asma

16

INFORMASI TAMBAHAN
BRONKTIS KRONIS
DEFINISI
Bronkitis adalah suatu peradangan pada saluran bronkial atau bronki. Peradangan
tersebut

disebabkan

oleh

virus,

bakteri,

merokok,

atau

polusi

udara

(Samer Qarah, 2007). Definisi bronkitis akut adalah batuk dan kadang-kadang produksi
dahak tidak lebih dari tiga minggu (Samer Qarah, 2007). Definisi bronkitis kronis adalah
batuk disertai sputum setiap hari selama setidaknya 3 bulan dalam setahun selama paling
sedikit 2 tahun berturut-turut.
ETIOLOGI
1. Merokok
merupakan

satu-satunya

penyebab

resiko mortalitas akibat bronkitis

kausal

yang

terpenting.

Peningkatan

hampir berbanding lurus dengan jumlah

rokok yang dihisap setiap hari (Rubenstein, et al., 2007).

2. Polusi
udara
karena
kimia

yang

terus

polusi
yang

menerus

juga

memperlambat
dapat

juga

merupakan

aktivitas

predisposisi

silia

menyebabkan

dan

bronkitis

infeksi

rekuren

fagositosis.

Zat-zat

adalah

O2,

N2O,

yang

terjadi

pada

hidrokarbon, aldehid, ozon.

3. Defisiensi alfa-1 antitripsin
Defisiensi

alfa-1

antitripsin

adalah

gangguan

resesif

sekitar 5% pasien emfisema (dan sekitar 20% dari kolestasis neonatorum)

karena

protein

mencegah

alfa-1

kerusakan

antitripsin
alveoli

ini

oleh

memegang

neutrofil

peranan

elastase

penting

(Rubenstein,

dalam
et

al.,

2007).
4. Terdapat hubungan dengan kelas sosial yang lebih rendah dan lingkungan
industri

banyak

paparan

debu, asap

(asam kuat,

amonia,

klorin,

hidrogen

sufilda, sulfur dioksida dan bromin), gas-gas kimiawi akibat kerja.

5. Riwayat infeksi saluran napas. Infeksi saluran pernapasan bagian atas pada penderita
bronkitis

hampir

selalu

menyebabkan

infeksi

paru

bagian

bawah,

serta

menyebabkan kerusakan paru bertambah.

17

7.

Virus,

bakteri

(Haemophilus

influenzae,

Streptococcus

pneumoniae)

dan

organisme lain seperti Mycoplasma pneumoniae.

EPIDEMIOLOGI
Di Amerika Serikat, menurut National Center for Health Statistics, kira-kira ada 14 juta
orang menderita bronkitis . Lebih dari 12 juta orang menderita bronkitis akut pada tahun
1994, sama dengan 5% populasi Amerika Serikat. Di dunia bronkitis merupakan masalah
dunia. Frekuensi bronkitis lebih banyak pada populasi dengan status ekonomi rendah dan
pada kawasan industri. Bronkitis lebih banyak terdapat pada laki-laki dibanding wanita.
Data epidemiologis di Indonesia sangat minim (Samer Qarah, 2007)
PATOLOGI
Kelainan utama pada bronkitis kronik adalah hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mukus
bronkus, dimana dapat menyebabkan penyempitan pada saluran bronkus, sehingga diameter
bronkus ini menebal lebih dari 30-40% dari normal. Terdapat juga peradangan difus,
penambahan sel mononuklear di submukosa trakeo bronkial, metaplasia epitel bronkus dan
silia berkurang. Yang penting juga adalah perubahan pada saluran napas kecil yaitu sekresi
sel goblet, bukan saja bertambah dalam jumlahnya akan tetapi juga lebih kental sehingga
menghasilkan substansi yang mukopurulen, sel radang di mukosa dan submukosa, edema,
fibrosis peribronkial, penyumbatan mukus intraluminal dan penambahan otot polos.
PATOFISIOLOGI
Pada bronkitis terjadi penyempitan saluran pernapasan. Penyempitan ini dapat menyebabkan
obstruksi jalan napas dan menimbulkan sesak. Pada bronkitis kronik, disebabkan karena
perubahan pada saluran pernapasan kecil, yang diameternya kurang dari 2 mm, menjadi lebih
sempit, berkelok-kelok dan kadang-kadang terjadi obliterasi. Penyempitan lumen terjadi juga
oleh metaplasia sel goblet. Saluran pernapasan besar juga menyempit karena hipertrofi dan
hiperplasia kelenjar mukus. Pada penderita bronkitis saat terjadi ekspirasi maksimal, saluran
pernapasan bagian bawah paru akan lebih cepat dan lebih banyak yang tertutup. Hal ini akan
mengakibatkan ventilasi dan perfusi yang tidak seimbang, sehingga penyebaran udara
pernapasan maupun aliran darah ke alveoli tidak merata. Timbul hipoksia dan sesak napas.
Lebih jauh lagi hipoksia alveoli menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah paru dan
polisitemia. Terjadi hipertensi pulmonal yang dalam jangka lama dapat menimbulkan kor
pulmonal.
MANIFESTASI KLINIK
1. Batuk berdahak.

18

Batuk biasanya merupakan tanda dimulainya bronkitis. Pada awalnya pasien

mengalami batuk produktif di pagi hari dan tidak berdahak, tetapi 1-2 hari kemudian
akan mengeluarkan dahak berwarna putih atau mukoid, jika ada infeksi menjadi
purulen atau mukopurulen.
2. Sesak nafas
Bila timbul infeksi, sesak napas semakin lama semakin hebat. Terutama pada musim
dimana udara dingin dan berkabut.
3. Sering menderita infeksi pernafasan (misalnya flu).
4. Wheezing (mengi).
Saluran napas menyempit dan selama bertahun-tahun terjadi sesak progresif lambat
disertai mengi yang semakin hebat pada episode infeksi akut (McPhee, et al., 2003).
5. Pembengkakan pergelangan kaki dan tungkai kiri dan kanan.
6.

Wajah, telapak tangan atau selaput lendir yang berwarna kemerahan. Bronkitis
infeksiosa seringkali dimulai dengan gejala seperti pilek, yaitu hidung meler, lelah,
menggigil, sakit punggung, sakit otot, demam ringan dan nyeri tenggorokan. Pada
bronkitis berat, setelah sebagian besar gejala lainnya membaik, kadang terjadi demam
tinggi selama 3-5 hari dan batuk bisa menetap selama beberapa minggu (Anonim,
2004).

DIAGNOSIS
1. Anamnesis : riwayat penyakit yang ditandai tiga gejala klinis utama (batuk, sputum,
sesak) dan faktor-faktor penyebabnya.
2. Pemeriksaan fisik.
a. Bila ada keluhan sesak, akan terdengar ronki pada waktu ekspirasi maupun
inspirasi disertai bising mengi.
b. Pasien biasanya tampak kurus dengan barrel-shape chest (diameter anteroposterior
dada meningkat).
c. Iga lebih horizontal dan sudut subkostal bertambah.
d. Perkusi dada hipersonor, peranjakan hati mengecil, batas paru hati lebih rendah,
pekak jantung berkurang.
e. Pada pembesaran jantung kanan, akan terlihat pulsasi di dada kiri bawah di pinggir
sternum.
f. Pada kor pulmonal terdapat tanda-tanda payah jantung kanan dengan peninggian
tekanan vena, hepatomegali, refluks hepato jugular dan edema kaki.
3. Pemeriksaan penunjang.
19

a. Pemeriksaan radiologi.
Ada hal yang perlu diperhatikan yaitu adanya tubular shadow berupa bayangan garisgaris yang paralel keluar dari hilus menuju apeks paru dan corakan paru yang
bertambah.
b. Pemeriksaan fungsi paru.
Terdapat VEP1 dan KV yang menurun, VR yang bertambah dan KTP yang normal.
Sedang KRF sedikit naik atau normal. Diagnosis ini dapat ditegakkan dengan
spirometri, yang menunjukkan (VEP) volume ekspirasi paksa dalam 1 detik < 80%
dari nilai yang diperkirakan, dan rasio VEP1 : KVP <70% (Rubenstein, et al., 2007).
c. Pemeriksaan gas darah.
Penderita bronkitis kronik tidak dapat mempertahankan ventilasi dengan baik
sehingga PaCO2 naik dan PO2 turun, saturasi hemoglobin menurun dan timbul
sianosis, terjadi juga vasokonstriksi pembuluh darah paru dan penambahan
eritropoeisis.
d. Pemeriksaan EKG.
Pemeriksaan ini mencatat ada tidaknya serta perkembangan kor pulmonal (hipertrofi
atrium dan ventrikel kanan) (Rubenstein, et al., 2007).
e. Pemeriksaan laboratorium darah : hitung sel darah putih.
PENATALAKSANAAN
1. Penyuluhan.
Harus dijelaskan tentang hal-hal mana saja yang dapat memperberat penyakit dan
harus dihindari serta bagaimana cara pengobatan yang baik.
2. Pencegahan.
Mencegah kebiasaan merokok (dihentikan), menghindari lingkungan polusi, dan
dianjurkan vaksinasi untuk mencegah eksaserbasi.
3. Terapi eksaserbasiakut.
a. Antibiotik, karena biasanya disertai infeksi.

1. Infeksi ini umumnya disebabkan oleh H. influenzae dan S. pneumoniae,

maka digunakan ampisilin 4 x 0,25-0,5 g/hari atau eritromisin 4 x 0,5
g/hari.
2. Agmentin (amoksisilin dan asam klavulanat) dapat diberikan jika kuman
infeksinya adalah H. influenzae dan B. catarhalis yang memproduksi blaktamase.

20

Pemberian
antibiotik

seperti

kortrimoksasol,

amoksisilin,

atau

doksisiklin

pada

pasien yang mengalami eksaserbasi akut terbukti mempercepat pertumbuhan

dan membantu mempercepat kenaikan peak flow rate. Namun hanya
dalam 7-10 hari selama periode eksaserbasi.
Pemberian
moxifloxacin 400 mg sekali sehari aman dan dapat ditoleransi dengan
baik, sangat efektif untuk pengobatan enfeksi saluran napas oleh bakteri,
terutama bronkitis , pneumonia komunitas dan sinusitis dengan perbaikan
gejala yang cepat (Setiawati, et al., 2005).
b. Terapi oksigen.
Diberikanjika terjadi kegagalan jalan napas karena hiperkapnia dan
berkurangnya sensitivitas terhadap CO2. Pemberian oksigen jangka panjang
(> 15 jam/hari) meningkatkan angka bertahan hidup pada pasien dengan
gagal napas kronis (Rubenstein, et al., 2007).
c. Fisioterapi membantu pasien untuk mengeluarkan sputum.
d. Bronkodilator.
Untuk mengatasi obstruksi jalan napas, termasuk di dalamnya adrenergik
b dan antikoligernik, dan gejala agonis B, pasien dapat diberikan sulbutamol 5
mg dan atau ipratropium bromida 250 mikrogram diberikan tiap 6 jam dengan
nebulizer atau aminofilin 0,25-0,5 g iv secara perlahan.
4. Terapi jangka panjang.
a. Antibiotik untuk kemoterapi preventif jangka panjang, ampisilin 4 x 0,250,5/hari dapat menurunkan eksaserbasi akut.
b. Bronkodilator. Tergantung tingkat reversibilitas obstruksi saluran napas tiap
pasien, maka sebelum pemberian obat ini dibutuhkan pemeriksaan obyektif
dari fungsi faal paru.
c. Fisioterapi.
d. Latihan fisik untuk meningkatkan toleransi aktivitas fisik.
e. Mukolitik dan ekspektoran.
f. Terapi oksigen jangka panjang bagi pasien yang mengalami gagal napas tipe II
dengan PaO2 < 7,3 kPa (55mmHg).
g. Rehabilitasi.

21

Postural drainage, perkusi dan vibrasi dada digunakan untuk mengeluarkan

mukus. Untuk memperbaiki efisiensi ventilasi, penderita dapat berlatih napas
tipe abdominal dan purse lips. Untuk merehabilitasi fisiknya, kepercayaan
terhadap dirinya dan meningkatkan toleransi latihan, dapat dilakukan latihan
fisis yang teratur secara bertingkat dan dilatih untuk melakukan pekerjaan
secara efisien dengan energi sedikit mungkin.
PROGNOSIS
Prognosis jangka pendek maupun jangka panjang bergantung pada umur dan gejala
klinisnya. Pada eksaserbasi akut, prognosis baik dengan terapi. Pada pasien bronkitis kronik
dan emfisema lanjut dan VEP1 < 1 liter survival rate selama 5-10 tahun mencapai 40%.
TUBERKOLOSIS PARU
DEFINISI
Tuberkolosis Paru adalah suatu penyakit menular yang disebabkan oleh basil Mycobacterium
Tuberculosis. Tuberkolosis paru merupakan salah satu penyakit pernapasan bagian bawah.
ETIOLOGI
Mycobacterium Tuberculosis
Mycobacterium Bovis
PATOMEKANISME
Mycobacterium tuberculosis dapat masuk melalui saluran pernapasan, saluran pencernaan
dan lika terbuka pada kulit melalui inhalasi droplet dari orang-orang yang telah terinfeksi
basil tuberkel masuk ke alveolus kemudiuan terjadi radang di lobus atas dan bawah dan
guympalan basil tuberkel tertahan di hidung dan cabangbesar bronkus dimana gumpalan basil
ini tidak menjadi suatu penyakit. Radang pada lobus atas dan bawah paru kemudian akan
difagosit oleh leukosit dan makrofag. Penderita dapat sembuh. Di lain pihak bakteri
berkembang biak di sitoplasma makrofag kemudian kuman bersarang di jaringan paru dan
membentuk sarang pneumonia tuberkulosis kecil. Ada dua kemungkinan: 90% sembuh
sendiri, 10% terjadi TB pasca primer yang menyebabkan sarang membesar dan
menghancurkan jaringan ikat sekitar dan bagian tengah nekrosis membentuk jaringan keju
yang kemudian dibatukkan. Terbentuk kavitas (lesi kecil dengan jumlah bakteri yang banyak.
ANAMNESIS TAMBAHAN
Keluhan

: batuk, batuk darah, sesak napas, nyeri dada, wheezing, dispneu, keringat
malam, anoreksia, malaise, gangguan menstruasi, demam, menggigil

PEMERIKSAAN FISIS TAMBAHAN

22

Didapatkan kelainan berupa:

Inspeksi

badan, menggigil
Palpasi
: pergeseran trakea, mediastinum, fossa supraclavicularis dan

infraclavicularis, pergerakan dada tidak simetris

Perkusi
: tanda-tanda konsolidasi paru
Auskultasi
: didapatkan suara napas bronko-vaskuler atau bronki, didapatkan

: daerah yang terkena penyakit akan berkurang gerakannya, lemah

bronkofoni, suara bisik, ronki kasar pada daerah yang mengandung banyak sekret
GEJALA KLINIS

Demam
Batuk
Batuk berdarah
Sesak napas
Keringat malam
Anoreksia
Gangguan menstruasi
Lemah badan

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Beberapa jenis pemeriksaan penunjang:

Gambaran radiologi
Tampak gambaran fibrosis, kavitas, kelainan noduler dengan bermacammacam ukuran serta proses eksudatif pada tuberkolosis menahun yang telah

mengalami penyembuhan sebagian jaringan paru

Kelainan akibat penyebaran hematogen, bersifat difus atau simetris kecil-

kecil(milier)
Efusi pleura unilateral, bayangan berawan
Lesi minimal mengenai sebagian kecil dari satu atau dua paru dengan luas
tidak lebih dari volume paru yang terletak di atas chondrosternal junction dari
iga kedua dan processus spinosus dari vertebra thoracalis IV atau corpus

vertebra thoracalis V dan tidak dijumpai kavitas

Lesi sedang mengenai seluas satu paru
Lesi luas lebih luas dari lesi sedamg
Pemeriksaan laboratorium
Dahak : BTA didapatkan nilai positif 3x
Uji tuberkulin
Pemeriksaan darah : LED meningkat, Leukosit dapat normal atau sedikit

meningkat, hemoglobin turun

Cairan pleura

PENATALAKSANAAN
23

Obat anti tuberkulosis (OAT):

Obat lini utama

Rifampisin(R)
Isoniazid(H)
Pirazinamid(Z)
Etambutol(E)
Streptomicin(S)

Obat lini kedua

Quinolon
Kanamisin
Makrolide

Treatment
category
I

Patients
New cases:
Sputum smear (+)
Sputum smear (-): far advanced
Severe extra-pulmo TB

II

TB treatment regimens

Old cases:

2HRZE (S)/4H3R3
/4HR
/6HE
2HRZES-1HRZE/5H3R3E3

Sputum smear (+)

III

Relaps, failure
New cases:
Sputum smear (-): minimal lession

IV

Less severe extra-pulmo TB

Old cases:

/5HRE
2HRZ/4H3R3
/4HR
/6HE
Rujuk ke dokter spesialis

Chronic case

PROGNOSIS
Dengan pengobatan yang teratur dan adekuat maka prognosis pasien baik. Akan tetapi,
dengan pengobatan tidak teratur meskipun adekuat prognosis dapat menjadi buruk.

ASMA
DEFINISI
Asma adalah suatu keadaan di mana saluran nafas mengalami penyempitan karena
hiperaktivitas terhadap rangsangan tertentu, yang menyebabkan peradangan; penyempitan ini
bersifat sementara.

ETIOLOGI
24

Pada penderita asma, penyempitan saluran pernafasan merupakan respon terhadap

rangsangan yang pada paru-paru normal tidak akan mempengaruhi saluran pernafasan.
Penyempitan ini dapat dipicu oleh berbagai rangsangan, seperti serbuk sari, debu, bulu
binatang, asap, udara dingin dan olahraga.
Pada suatu serangan asma, otot polos dari bronki mengalami kejang dan jaringan yang
melapisi saluran udara mengalami pembengkakan karena adanya peradangan (inflamasi) dan
pelepasan lendir ke dalam saluran udara. Hal ini akan memperkecil diameter dari saluran
udara (disebut bronkokonstriksi) dan penyempitan ini menyebabkan penderita harus berusaha
sekuat tenaga supaya dapat bernafas.
Sel-sel tertentu di dalam saluran udara (terutama sel mast) diduga bertanggungjawab
terhadap awal mula terjadinya penyempitan ini. Mastosit di sepanjang bronki melepaskan
bahan seperti histamin dan leukotrien yang menyebabkan terjadinya: - kontraksi otot polos peningkatan pembentukan lendir - perpindahan sel darah putih tertentu ke bronki. Mastosit
mengeluarkan bahan tersebut sebagai respon terhadap sesuatu yang mereka kenal sebagai
benda asing (alergen), seperti serbuk sari, debu halus yang terdapat di dalam rumah atau bulu
binatang.
Tetapi asma juga bisa terjadi pada beberapa orang tanpa alergi tertentu. Reaksi yang sama
terjadi jika orang tersebut melakukan olah raga atau berada dalam cuaca dingin. Stres dan
kecemasan juga bisa memicu dilepaskannya histamin dan leukotrien.
Sel lainnya (eosnofil) yang ditemukan di dalam saluran udara penderita asma melepaskan
bahan lainnya (juga leukotrien), yang juga menyebabkan penyempitan saluran udara.
PATOGENESIS
Pada suatu serangan asma, otot polos dari bronki mengalami kejang dan jaringan yang
melapisi saluran udara mengalami pembengkakan karena adanya peradangan dan pelepasan
lendir ke dalam saluran udara. Hal ini akan memperkecil diameter dari saluran udara (disebut
bronkokonstriksi) dan penyempitan ini menyebabkan penderita harus berusaha sekuat tenaga
supaya dapat bernafas.
Sel-sel tertentu di dalam saluran nafas (terutama sel mast) diduga bertanggungjawab
terhadap awal mula terjadinya penyempitan ini. Sel mast di sepanjang bronki melepaskan
bahan seperti histamin dan leukotrien yang menyebabkan terjadinya: kontraksi otot polos
peningkatan pembentukan lendir perpindahan sel darah putih tertentu ke bronki. Sel mast
mengeluarkan bahan tersebut sebagai respon terhadap sesuatu yang mereka kenal sebagai
benda asing (alergen), seperti serbuk sari, debu halus yang terdapat di dalam rumah atau bulu
25

binatang. Tetapi asma juga bisa terjadi pada beberapa orang tanpa alergi tertentu. Reaksi yang
sama terjadi jika orang tersebut melakukan olah raga atau berada dalam cuaca dingin. Stres
dan kecemasan juga bisa memicu dilepaskannya histamin dan leukotrien. Sel lainnya
(eosnofil) yang ditemukan di dalam saluran udara penderita asma melepaskan bahan lainnya
(juga leukotrien), yang juga menyebabkan penyempitan saluran nafas.
MANIFESTASI KLINIS
Secara umum gejala asma adalah sesak napas, batuk berdahak dan suara napas yang
berbunyi ngik-ngik dimana seringnya gejala ini timbul pada pagi hari menjelang waktu
subuh, hal ini karena pengaruh keseimbangan hormon kortisol yang kadarnya rendah ketika
pagi dan berbagai faktor lainnya.
Penderita asma akan mengeluhkan sesak nafas karena udara pada waktu bernafas tidak
dapat mengalir dengan lancar pada saluran nafas yang sempit dan hal ini juga yang
menyebabkan timbulnya bunyi ngik-ngik pada saat bernafas. Pada penderita asma,
penyempitan saluran pernafasan yang terjadi dapat berupa pengerutan dan tertutupnya saluran
oleh dahak yang dirpoduksi secara berlebihan dan menimbulkan batuk sebagai respon untuk
mengeluarkan dahak tersebut. Gambar dibawah ini adalah gambar penampang paru dalam
keadaan normal dan saat serangan asma.

Salah satu ciri asma adalah hilangnya keluhan di luar serangan. Artinya, pada saat
serangan, penderita asma bisa kelihatan amat menderita (banyak batuk, sesak napas hebat dan
bahkan sampai seperti tercekik), tetapi di luar serangan dia sehat-sehat saja (bisa main tenis 2
set, bisa jalan-jalan keliling taman, dan lain-lain). Inilah salah satu hal yang membedakannya
dengan penyakit lain (keluhan sesak pada asma adalah revesibel, bisa baik kembali di luar
serangan, sementara pada PPOK adalah irreversible , tetap saja sesak setiap waktu).
DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejalanya yang khas.
26

Untuk memperkuat diagnosis bisa dilakukan pemeriksaan spirometri berulang. Spirometri

juga digunakan untuk menilai beratnya penyumbatan saluran udara dan untuk memantau
pengobatan.
Menentukan faktor pemicu asma seringkali tidak mudah. Tes kulit alergi bisa membantu
menentukan alergen yang memicu timbulnya gejala asma. Jika diagnosisnya masih
meragukan atau jika dirasa sangat penting untuk mengetahui faktor pemicu terjadinya asma,
maka bisa dilakukan bronchial challenge test.
PENATALAKSANAAN
Obat-obatan bisa membuat penderita asma menjalani kehidupan normal. Pengobatan
segera untuk mengendalikan serangan asma berbeda dengan pengobatan rutin untuk
mencegah serangan.
Agonis reseptor beta-adrenergik merupakan obat terbaik untuk mengurangi serangan
asma yang terjadi secara tiba-tiba dan untuk mencegah serangan yang mungkin dipicu oleh
olahraga. Bronkodilator ini merangsang pelebaran saluran udara oleh reseptor betaadrenergik.
Bronkodilator yang yang bekerja pada semua reseptor beta-adrenergik (misalnya
adrenalin), menyebabkan efek samping berupa denyut jantung yang cepat, gelisah, sakit
kepala dan tremor (gemetar) otot. Bronkodilator yang hanya bekerja pada reseptor beta2adrenergik (yang terutama ditemukan di dalam sel-sel di paru-paru), hanya memiliki sedikit
efek samping terhadap organ lainnya. Bronkodilator ini (misalnya albuterol), menyebabkan
lebih sedikit efek samping dibandingkan dengan bronkodilator yang bekerja pada semua
reseptor beta-adrenergik.
Sebagian besar bronkodilator bekerja dalam beberapa menit, tetapi efeknya hanya
berlangsung selama 4-6 jam. Bronkodilator yang lebih baru memiliki efek yang lebih
panjang, tetapi karena mula kerjanya lebih lambat, maka obat ini lebih banyak digunakan
untuk mencegah serangan.
Bronkodilator tersedia dalam bentuk tablet, suntikan atau inhaler (obat yang dihirup) dan
sangat efektif. Penghirupan bronkodilator akan mengendapkan obat langsung di dalam
saluran udara, sehingga mula kerjanya cepat, tetapi tidak dapat menjangkau saluran udara
yang mengalami penyumbatan berat. Bronkodilator per-oral (ditelan) dan suntikan dapat
menjangkau daerah tersebut, tetapi memiliki efek samping dan mula kerjanya cenderung
lebih lambat.

27

Jenis bronkodilator lainnya adalah theophylline. Theophylline biasanya diberikan per-oral

(ditelan); tersedia dalam berbagai bentuk, mulai dari tablet dan sirup short-acting sampai
kapsul dan tablet long-acting. Pada serangan asma yang berat, bisa diberikan secara
intravena (melalui pembuluh darah).
Jumlah theophylline di dalam darah bisa diukur di laboratorium dan harus dipantau secara
ketat, karena jumlah yang terlalu sedikit tidak akan memberikan efek, sedangkan jumlah yang
terlalu banyak bisa menyebabkan irama jantung abnormal atau kejang. Pada saat pertama kali
mengkonsumsi theophylline, penderita bisa merasakan sedikit mual atau gelisah. Kedua efek
samping tersebut, biasanya hilang saat tubuh dapat menyesuaikan diri dengan obat. Pada
dosis yang lebih besar, penderita bisa merasakan denyut jantung yang cepat atau palpitasi
(jantung berdebar). Juga bisa terjadi insomnia (sulit tidur), agitasi (kecemasan, ketakuatan),
muntah, dan kejang.
Corticosteroid menghalangi respon peradangan dan sangat efektif dalam mengurangi
gejala asma. Jika digunakan dalam jangka panjang, secara bertahap corticosteroid akan
menyebabkan berkurangnya kecenderungan terjadinya serangan asma dengan mengurangi
kepekaan saluran udara terhadap sejumlah rangsangan.
Tetapi penggunaan tablet atau suntikan corticosteroid jangka panjang bisa menyebabkan:

gangguan proses penyembuhan luka

terhambatnya pertumbuhan anak-anak

hilangnya kalsium dari tulang

perdarahan lambung

katarak prematur

peningkatan kadar gula darah

penambahan berat badan

kelaparan

kelainan mental.

Tablet atau suntikan corticosteroid bisa digunakan selama 1-2 minggu untuk mengurangi
serangan asma yang berat. Untuk penggunaan jangka panjang biasanya diberikan inhaler
corticosteroid karena dengan inhaler, obat yang sampai di paru-paru 50 kali lebih banyak
dibandingkan obat yang sampai ke bagian tubuh lainnya. Corticosteroid per-oral (ditelan)
diberikan untuk jangka panjang hanya jika pengobatan lainnya tidak dapat mengendalikan
gejala asma.

28

Cromolin dan nedocromil diduga menghalangi pelepasan bahan peradangan dari sel mast
dan menyebabkan berkurangnya kemungkinan pengkerutan saluran udara. Obat ini
digunakan untuk mencegah terjadinya serangan, bukan untuk mengobati serangan. Obat ini
terutama efektif untuk anak-anak dan untuk asma karena olah raga. Obat ini sangat aman,
tetapi relatif mahal dan harus diminum secara teratur meskipun penderita bebas gejala.
Obat antikolinergik (contohnya atropin dan ipratropium bromida) bekerja dengan
menghalangi kontraksi otot polos dan pembentukan lendir yang berlebihan di dalam bronkus
oleh asetilkolin. Lebih jauh lagi, obat ini akan menyebabkan pelebaran saluran udara pada
penderita yang sebelumnya telah mengkonsumsi agonis reseptor beta2-adrenergik.
Pengubah leukotrien (contohnya montelucas, zafirlucas dan zileuton) merupakan obat
terbaru untuk membantu mengendalikan asma. Obat ini mencegah aksi atau pembentukan
leukotrien (bahan kimia yang dibuat oleh tubuh yang menyebabkan terjadinya gejala-gejala
asma).
PENCEGAHAN
Serangan asma dapat dicegah jika faktor pemicunya diketahui dan bisa dihindari. Serangan
yang dipicu oleh olah raga bisa dihindari dengan meminum obat sebelum melakukan olah
raga.
PROGNOSIS
Mortalitas akibat asma sedikit nilainya. Gambaran yang paling akhir menunjukkan
kurang dari 5000 kematian setiap tahun dari populasi berisiko yang berjumlah kira-kira 10
juta. Namun, angka kematian cenderung meningkat di pinggiran kota dengan fasilitas
kesehatan terbatas.
Informasi mengenai perjalanan klinis asma mengatakan bahwa prognosis baik ditemukan
pada 50 sampai 80 persen pasien, khususnya pasien yang penyakitnya ringan timbul pada
masa kanak-kanak. Jumlah anak yang menderita asma 7 sampai 10 tahun setelah diagnosis
pertama bervariasi dari 26 sampai 78 persen, dengan nilai rata-rata 46 persen; akan tetapi
persentase anak yang menderita penyakit yang berat relative rendah (6 sampai 19 persen).
Tidak seperti penyakit saluran napas yang lain seperti bronchitis kronik, asma tidak
progresif. Walaupun ada laporan pasien asma yang mengalami perubahan fungsi paru yang
irreversible, pasien ini seringkali memiliki tangsangan komorbid seperti perokok sigaret yang
tidak dapat dimasukkan salam penemuan ini. Bahkan bila tidak diobati, pasien asma tidak
terus menerus berubah dari penyakit yang ringan menjadi penyakit yang berat seiring
29

berjalannya waktu. Beberapa penelitian mengatakan bahwa remisi spontan terjadi pada kirakira 20 persen pasien yang menderita penyakit ini di usia dewasa dan 40 persen atau lebih
diharapkan membaik dengan jumlah dan beratnya serangan yang jauh berkurang sewaktu
pasien menjadi tua.

30