Oleh:
Tarikh Azis
(109103000012)
Pembimbing:
dr. Eka Nurfitri, SpA
BAB I
Pendahuluan
Syok merupakan penyebab dari angka kesakitan dan kematian pada populasi
anak. Di seluruh dunia pada tahun 2013, 2,6 juta neonatus dibawah 1 bulan mati,
dengan angka kejadian paling sering disebabkan karena ensefalopati neonatal, sepsis
pada neonatal, anomali kongenital, dan infeksi pernafasan bawah. Di tahun yang sama,
pada anak usia 1-59 bulan, 3,7 juta anak meninggal, dengan 3 penyebab tersering,
infeksi pernafasan bawah, malaria dan diare. Walaupun penyebab kematian ini karena
bermacam-macam sebab, namun diduga sepsis dari infeksi dan hipovolemik dari
gastroenteritis merupakan penyebab tersering syok pada negara berkembang.1
Di negara maju seperti Amerika, di estimasikan 37% dari pasien anak di
departemen emergensi pediatri dalam keadaan syok. Anak-anak ini memiliki angka
kematian lebih tinggi dibandingkan dengan pasien tanpa syok tanpa memperhatikan
status trauma. Dari pasien pediatri yang ada di departemen emergensi pada syok, sepsis
merupakan penyebab utama (57%), diikuti syok hipovolemik (24%), syok
distributif(14%) dan syok kardiogenik (5%).1
Apabila syok tidak ditangani segera akan menimbulkan kerusakan permanen
dan bahkan kematian. Oleh karena itu, perlu pemahaman yang baik mengenai syok dan
penanganannya guna menghindari kerusakan organ lebih lanjut.2
BAB II
Tinjauan Pustaka
yang
membentuk
bilik
jantung
dimulai
dari
cincin
Diantara dua lapisan jantung ini terdapat lendir sebagai pelicin untuk menjaga
agar pergesekan antara pericardium pleura tidak menimbulkan gangguan terhadap
jantung.Jantung bekerja selama kita masih hidup, karena itu membutuhkan makanan
yang dibawa oleh darah.Pembuluh darah yang terpenting dalam memberikan darah
untuk jantung dari aorta asendens dinamakan arteri korornaria.3
Ruang Jantung
Terbagi atas 4 ruang:3
Atrium kanan dan Atrium kiri yang dipisahkan oleh septum Intratrial.
Ventrikel kanan dan Ventrikel kiri yang dipisahkan oleh septum Intervertikular.
Atrium kanan menerima darah rendah oksigen dari tubuh melalui vena kava
superior (kepala dan tubuh bagian atas) dan inferior vena kava (kaki dan dada
lebih rendah). Simpul sinoatrial mengirimkan impuls yang menyebabkan
jaringan otot jantung dari atrium berkontraksi dengan cara yang terkoordinasi
seperti gelombang. Katup trikuspid yang memisahkan atrium kanan dari
ventrikel kanan, akan terbuka untuk membiarkan darah rendah oksigen
dikumpulkan di atrium kanan mengalir ke ventrikel kanan.
Ventrikel kanan menerima darah rendah oksigen dari atrium kanan. Katup
pulmo menuju ke arteri pulmo tertutup, memungkinkan untuk mengisi ventrikel
dengan darah. Setelah ventrikel penuh, ventrikel kanan menutup katup trikuspid
dan katup pulmo terbuka. Penutupan katup trikuspid mencegah darah dari
dukungan ke atrium kanan dan pembukaan katup pulmo memungkinkan darah
mengalir ke arteri pulmonalis menuju paru-paru.
Atrium kiri menerima darah beroksigen dari paru-paru melalui vena paru-paru.
Sebagai kontraksi dipicu oleh node sinoatrial melalui atrium, darah melewati
katup mitral ke ventrikel kiri.
yang kaya oksigen. Hal ini lebih tepat untuk mengklasifikasikan sebagai pembuluh
arteri yang membawa darah dari jantung.
Sistem Pengaturan Jantung
Serabut purkinje adalah serabut otot jantung khusus yang mampu menghantar
impuls dengan kecepatan lima kali lipat kecepatan hantaran serabut otot jantung. Nodus
sinoatrial (nodus S-A) adalah suatu masa jaringan otot jantung khusus yang terletak di
dinding posterior atrium kanan tepat di bawah pembukaan vena cava superior.Nodus SA mengatur frekuensi kontraksi irama, sehingga disebut pemacu jantung.Nodus
atrioventrikular (nodus A-V) berfungsi untuk menunda impuls seperatusan detik,
sampai ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi kontraksi ventrikular.Berkas A-V
berfungsi membawa impuls di sepanjang septum interventrikular menuju ventrikel.3
Aktivitas Kelistrikan Jantung
Impuls jantung berasal dari nodus SA, pemacu jantung, yang memiliki
kecepatan depolarisasi spontan ke ambang yang tertinggi.Setelah dicetuskan, potensial
aksi menyebar ke seluruh atrium kanan dan kiri, sebagian dipermudah oleh jalur
penghantar khusus, tetapi sebagian besar melalui penyebaran impuls dari sel ke sel
melalui gap junction.Impuls berjalan dari atrium ke dalam ventrikel melalui nodus AV,
satu-satunya titik kontak listrik antara kedua bilik tersebut.Potensial aksi berhenti
sebentar di nodus AV, untuk memastikan bahwa kontraksi atrium mendahului kontraksi
ventrikel agar pengisian ventrikel berlangsung sempurna.Impuls kemudian dengan
cepat berjalan ke septum antarventrikel melalui berkas His dan secara cepat disebarkan
ke seluruh miokardium melalui serat-serat Purkinje.Sel-sel ventrikel lainnya diaktifkan
melalui penyebaran impuls dari sel ke sel melalui gap junction.3
Dengan demikian, atrium berkontraksi sebagai satu kesatuan, diikuti oleh
kontraksi sinkron ventrikel setelah suatu jeda singkat.Potensial aksi serat-serat jantung
kontraktil memperlihatkan fase positif yang berkepanjangan, atau fase datar, yang
disertai oleh periode kontraksi yang lama, untuk memastikan agar waktu ejeksi
adekuat.Fase datar ini terutama disebabkan oleh pengaktifan saluran Ca++
lambat.Karena terdapat periode refrakter yang lama dan fase datar yang
berkepanjangan, penjumlahan dan tetanus otot jantung tidak mungkin terjadi. Hal ini
memastikan bahwa terdapat periode kontraksi dan relaksasi yang berganti-ganti
sehingga dapat terjadi pemompaan darah.Penyebaran aktivitas listrik ke seluruh jantung
6
dapat direkam dari permukaan tubuh.Rekaman ini, EKG, dapat memberi informasi
penting mengenai status jantung.3
Siklus Jantung
Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi (sistole) dan relaksasi
(diastole) jantung sampai akhir sistole dan diastole berikutnya.Kontraksi jantung
mengakibatkan perubahan tekanan dan volume darah dalam jantung dan pembuluh
utama yang mengatur pembukaan dan penutupan katup jantung serta aliran darah yang
melalui ruang-ruang dan masuk ke arteri.3
Frekuensi Jantung
Frekuensi jantung normal berkisar antara 60 sampai 100 denyut per menit,
dengan rata-rata denyutan 75 kali per menit. Dengan kecepatan seperti itu, siklus
jantung berlangsung selama 0,8 detik: sistole 0,5 detik, dan diastole 0,3 detik.
Takikardia adalah peningkatan frekuensi jantung sampai melebihi 100 denyut per
menit. Bradikardia ditujukan untuk frekuensi jantung yang kurang dari 60 denyut per
menit.3
Curah Jantung
Curah jantung adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel per
menit.Curah jantung terkadang disebut volume jantung per menit.Volumenya kurang
lebih 5 L per menit pada laki-laki berukuran rata-rata dan kurang 20 % pada
perempuan.3
Perhitungan curah jantung
(Curah jantung = frekuensi jantung x isi sekuncup)3
Faktor-faktor utama yang mempengaruhi curah jantung
Aktivitas berat memperbesar curah jantung sampai 25 L per menit, pada atlit
yang sedang berlatih mencapai 35 L per menit. Cadangan jantung adalah kemampuan
jantung untuk memperbesar curahnya; Aliran balik vena ke jantung. Jantung mampu
menyesuaikan output dengan input-nya berdasarkan alasan berikut :Peningkatan aliran
balik vena akan meningkatkan volume akhir diastolic; Peningkatan volume diastolic
akhir, akan mengembangkan serabut miokardial ventrikel. Semakin banyak serabut otot
7
Syok
Definisi syok
Syok adalah
ketidakmampuan
memberikan
perfusi
darah
dipenuhi
dengan
penyesuaian
curah
jantung.
Isi
lebih
besar
dan
remaja,
curah
jantung
paling
efektif
arteri
(menurunkan
afterload),
dan
meningkatkan
kontraktilitas miokardium.1,4
Klasifikasi dan Etiologi syok pada anak
sehat akibat miokarditis virus,disritmia, atau gangguan toksin atau metabolisme atau
pasca jejas hipoksia-iskemia.4
Syok Obstruktif
Syok obstruktif terjadi karena obstruksi mekanis aliran ventrikel. Etiologi syok
obstruktif diantaranya: lesi kongenital, seperti coarctatio aorta,arkus aorta yang
terputus,
stenosis
valvular
aorta
berat,
bersamaan
dengan
penyait
yang
Manifestasi klinis
Seluruh bentuk syok menunjukkan adanya gangguan perfusi dan oksigenasi. Etiologi
syok dapat mengubah manifestasi awal dari tanda dan gejala tersebut.4
Syok Hipovolemia
Syok hipovolemia dibedakan dari bentuk syok yang lain berdasarkan anamnesis serta
tidak ditemukannya tanda gagal jantung atau sepsis. Selain ada tanda aktivitas simpatoadrenal (takikardia, vasokonstriksi) manifestasi klinis lainnya adalah adanya tanda
dehidrasi ( membrana mukosa kering, diuresis berkurang) atau kehilangan darah
(pucat).4
Syok distributif
Pasien yang mengalami syok distributif biasanya menunjukkan takikardia dan
perubahan perfusi perifer. Pada stadium awal, ketika pelepasan sitokin menyebabkan
vasodilatasi, denyut nadi perifer mungkin teraba kuat dan fungsi organ vital dapat
dipertahankan (pasien sadar, waktu pengisian kapiler cepat, serta masih terdapat
diuresis pada syok hangat). Bila penyakit berlanjut tanpa terapi, ekstremitas menjadi
teraba dingin, berbercak dan waktu pengisian kapiler memanjang. Pada stadium ini,
10
pasien mengalami hipotensi dan vasokonstriksi. Bila penyebab syok distributif adalah
sepsis, pasien mengalami demam, letargi, petekie, atau purpura dan sumber infeksinya
mungkin telah di ketahui.4
Syok Kardiogenis
Syok kardiogenis terjadi bila miokardium gagal memasok curah jantung yang
diperlukan untuk mendukung perfusi jaringan dan fungsi organ tubuh. Karena
mempunyai siklus mandiri, gagal jantung dapat menyebabkan kematian secara cepat.
Pasien syok kardiogenis mengalami takikardia dan takipnea. Hepar biasanya membesar,
irama derap sering ditemukan dan mungkin ditemukan distensi vena jugularis. Karena
aliran darah ginjal buruk, maka terjadi retensi air dan natrium sehingga mengakibatkan
oliguria dan edema perifer.4
Syok obstruktif
Pembatasan curah jantung akan menyebabkan denyut jantung meningkat dan perubahan
isi sekuncup jantung. Tekanan nadi menyempit (menyebabkan denyut nadi sulit diraba),
dan waktu pengisian kapiler memanjang. Hepar sering teraba membesar dan distensi
vena jugularis mungkin terlihat jelas.4
Syok Disosiatif
Kelainan utama syok disosiatif adalah ketidakmampuan tubuh untuk memasok oksigen
ke jaringan. Gejalanya terdiri dari takikardia, takipnea, perubahan status mental dan
terutama kolaps kardiovaskular.4
Pemeriksaan laboratorium dan pencitraan
Pemeriksaan darah lengkap dapat memperkirakan volume darah intravaskular sesudah
tercapai keseimbangan pasca perdarahan. Pemeriksaan kadar elektrolit pada pasien
syok hipovolemia dapat mengetahui kelainan karena kehilangan elektrolit. Pasien syok
distributif memerlikam pemeriksaan kultur bakteri atau virus yang sesuai untuk
mencari penyebab infeksi. Bila syok kardiogenis atau syok obstruktif dicurigai,
pemeriksaan ekokardiogram dapat membantu diagnosis, dan pada kasus tamponade,
dapat memandu pemasangan selang perikardium untuk mengeluarkan cairan. Pasien
syok disosiatif memerlukan pemeriksaan zat yang diduga sebagai penyebab ( karbon
monoksida, methemoglobin). Tatalaksana syok juga memerlukan pemeriksaan serial
11
analisis gas darah untuk pemantauan status oksigenasi, ventilasi(CO2) dan asidosis dan
sering memeriksa kadar elektrolit serum, kalsium, magnesium, fosfor, dan nitrogen urea
darah.4
Tatalaksana Syok
IKATAN DOKTER ANAK INDONESIA
REKOMENDASI
No.: 004/Rek/PP IDAI/III/2014
tentang
Tata Laksana Syok5
Prioritas utama yang harus segera dilakukan adalah pemberian oksigen aliran
tinggi, stabilisasi jalan nafas, dan pemasangan jalur intravena, diikuti segera
dengan resusitasi cairan. Apabila jalur intravena perifer sukar didapat, jalur
intraoseus (IO) segera dimulai.
Setelah jalur vaskular didapat, segera lakukan resusitasi cairan dengan bolus
kristaloid isotonik (Ringer lactate, normal saline) sebanyak 20 mL/kg dalam
waktu 5-20 menit.
Pemberian cairan dapat diulang untuk memperbaiki tekanan darah dan perfusi
jaringan. Pada syok septik mungkin diperlukan cairan 60 mL/kg dalam 30-60
menit pertama.
Pemberian cairan hanya dibatasi bila diduga penyebab syok adalah disfungsi
jantung primer.
12
Dopamin merupakan inotropik pilihah utama pada anak, dengan dosis 5-10
gr/kg/menit. Apabila syok resisten dengan pemberian dopamin, tambahkan
epinefrin (dosis 0,05-0,3 gr/kg/menit) untuk cold shock atau norepinefrin
(dosis 0,05-1 gr/kg/menit) untuk warm shock.
Pada syok septik, antibiotik harus diberikan dalam waktu 1 jam setelah
diagnosis ditegakkan, setelah sebelumnya diambil darah untuk pemeriksaan
kultur dan tes resistensi.
Target akhir resusitasi yang ingin dicapai merupakan petanda perfusi jaringan
dan homeostasis seluler yang adekuat, terdiri dari: frekuensi denyut jantung
normal, tidak ada perbedaan antara nadi sentral dan perifer, waktu pengisian
kapiler < 2 detik, ekstremitas hangat, status mental normal, tekanan darah
normal, produksi urin >1 mL/kg/jam, penurunan laktat serum.
13
14
15
16
17
18
Gambar 4. Tatalaksana pemberian cairan infus pada anak syok tanpa gizi buruk.6
19
Gambar 6. Tatalaksana pemberian cairan infus pada anak syok dengan gizi buruk.6
21
BAB III
Kesimpulan
22
DAFTAR PUSTAKA
1. http://emedicine.medscape.com/article/1833578-overview#showall
diakses
23