PRESENTASI KASUS TIDAK WAJIB

STROKE

Pembimbing:
Dr. Yuniarti, Sp.S

Disusun oleh:
Nur Adam Achmad Kurniawan (03011219)

KEPANITERAAN KLINIK NEUROLOGI

RUMAH SAKIT UMUM PUSAT FATMAWATI
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
JAKARTA
2015

KATA PENGANTAR

Segala puji bagi Allah SWT atas berkat rahmat dan hidayah-nya kami dapat
menyelesaikan makalah Presentasi Kasus Tidak Wajib ini yang berjudul Stroke.
Makalah Presentasi Kasus Tidak Wajib ini disusun untuk memenuhi salah satu tugas
dalam kepaniteraan klinik di stase Neurologi Rumah Sakit Umum Pusat Fatmawati Jakarta.
Dalam kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada berbagai pihak yang
telah membantu dalam penyusunan dan penyelesaian makalah ini, terutama kepada :
1. Dr. Yuniarti Sp.S selaku pembimbing.
2. Semua dokter dan staf pengajar di SMF Neurologi Rumah Sakit Umum Pusat
Fatmawati Jakarta.
3. Semua anggota kelompok Kepaniteraan Klinik Neurologi Rumah Sakit Umum Pusat
Fatmawati Jakarta.
Penulis menyadari masih banyak terdapat kekurangan dalam pembuatan makalah ini,
oleh karena itu penulis mengharapkan segala kritik dan saran yang membangun guna
penyempurnaan makalah ini.
Demikian, semoga makalah presentasi kasus ini dapat bermanfaat bagi kita semua dan
bisa membuka wawasan serta ilmu pengetahuan kita, terutama dalam bidang neurologi.

Jakarta, 30 November 2015

Penyusun

BAB I
STATUS PASIEN
I. IDENTITAS PASIEN

Nama

: Tn. IM

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Usia

: 57 tahun

Agama

: Islam

Alamat

: Jl. Bayem II No 318, Kebayoran Baru, Jakarta Selatan

Suku

: Betawi

Pekerjaan

: Pekerja Lepas

Pendidikan terakhir

: Tamat SD

Status Pernikahan

: Belum menikah

No. RM

: 01345477

Tanggal berobat

: 19 November 2015

II. ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis dan alloanamnesis pada tanggal 27
November 2015.
a. Keluhan Utama
Kelemahan lengan dan tungkai sebelah kanan mendadak sejak 6 jam SMRS.
b. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD RSUP Fatmawati dengan keluhan lengan dan tungkai
kanan lemah sejak 6 jam SMRS. Keluhan dirasakan mendadak.Pasien mengalami
kesulitan berbicara. Pasien menyangkal adanya penurunan kesadaran, demam, nyeri
kepala, mual, dan muntah menyemprot. Keluhan baal, kesemutan, gangguan
penciuman, pandangan mata kabur, pandangan mata dobel, gangguan naik turun
tangga, bicara pelo, bicara cadel, gangguan merasakan makanan, gangguan menelan
atau sering tersedak, dan gangguan pendengaran disangkal.
c. Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien mengaku pernah mngalami hal yang sama 1 tahun yang lalu. Pasien
juga mengaku memiliki riwayat kolesterol tinggi dan tidak rutin untuk kontrol.
Riwayat sakit jantung disangkal. Riwayat trauma disangkal. Riwayat alergi disangkal.

d. Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada keluarga pasien yang menderita keluhan yang serupa dengan pasien.
Riwayat penyakit jantung dalam keluarga disangkal.

Riwayat keluarga alergi

disangkal.
e. Riwayat Sosial dan Kebiasaan
Pasien makan 3 kali sehari dengan makanan bervariasi. Konsumsi rokok, kopi
alkohol dan penggunaan narkoba disangkal. Pasien jarang berolahraga.
III. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik di ruangan poli tanggal 19 November 2015.
I.
Pemeriksaan Fisik
Status Generalis
Keadaan Umum
: Tampak sakit sedang
Kesadaran
: Compos Mentis
Tanda Vital
Tekanan darah
: 140/90 mmHg / 140/90 mmHg
Nadi
: 80x/menit, regular, kuat angkat, isi cukup
Napas
: 24x/menit, reguler
Suhu
: 36 oC
Berat badan
: 55 kg
Tinggi badan
: 160 cm
BMI
: 21,5 kg/m2
Mata
- Inspeksi : alis mata cukup, warna hitam, enoftalmus (-)/(-),
eksoftalmus (-)/(-), nistagmus (-)/(-), ptosis (-)/(-), lagoftalmus (-)/
(-), edema palpebra (-)/(-), bulu mata lentik, Konjungtiva Anemis
(-)/(-), Sklera Ikterik (-)/(-), sekret (-)/(-), tampak berair, pterigium
(-)/(-), ulkus kornea (-)/(-), pupil isokor dengan diameter 3 ml, RCL
-

(+)/(+), RCTL (+)/(+), kekeruhan lensa (-),

Palpasi : tekanan bola mata secara manual normal

Telinga, Hidung,Tenggorokan

Hidung :
- Inspeksi : Deformitas (-), kavum nasi lapang, sekret (-)/(-), deviasi
septum (-)/(-), konka nasal hiperemis (-)/(-), edema (-)/(-), NCH (-)/(-),
terpasang kanul oksigen
- Palpasi : nyeri tekan pada sinus maksilaris (-)/(-), etmoidalis(-)/(-),
frontalis(-)/(-)
Telinga :
- Inspeksi :
- Preaurikuler : hiperemis (-)/(-), abses (-)/(-), massa (-)/(-),
skar (-)/(-),

Aurikuler : normotia, hiperemis (-)/(-), cauli flower (-)/(-),

pseudokista (-)/(-),
Postaurikuler : hiperemis (-)/(-), abses (-)/(-), massa (-)/(-),

skar (-)/(-),
Liang telinga : lapang, serumen (-)/(-), Ottorhea (-)/(-),
membran timpani intak

Tenggorokan dan Rongga mulut :

- Inspeksi :
- Bucal : warna normal, ulkus (-),
- Lidah : pergerakan simetris, massa (-), ulkus (-), plak (-)
- Palatum : mole dan uvula simetris pada keadaan diam dan
-

bergerak, arkus faring simetris, penonjolan (-)

Tonsil : T1/T1, kripta (-)/(-), detritus(-)/(-), membran (-)/(-)
Dinding anterio faring licin, hiperemis (-),
Dinding posterior faring licin, hiperemis (-), Post nasal drip (-)
Pursed lips breathing (-), karies gigi (+), Kandidisasis oral (-)

Leher
- Inspeksi : bentuk simetris, warna normal, penonjolan vena jugularis
(-), tumor (-), retraksi suprasternal (-), tidak tampak perbesaran
-

KGB
Palpasi : pulsasi arteri carotis normal, perbesaran thyroid (-), posisi

trakea ditengah, KGB tidak teraba membesar

Auskultasi : bruit (-),
Tekanan vena jugularis tidak meningkat, 5+2

Thoraks Depan
- Inspeksi : Penggunaan otot bantuan nafas (-)/(-), Retraksi sela iga
(-/-), bentuk dada normal, barrel chest (-), pectus carinatum (-)/(-),
pectus ekskavatum (-)/(-), pelebaran sela iga (-)/(-), tumor (-)/(-),
skar (-), emfisema subkutis (-)/(-), spider naevi (-)/(-), pergerakan
-

kedua paru simetris statis dan dinamis, pola pernapasan normal

Palpasi : massa (-)/(-), emfisema subkutis (-)/(-), ekspansi dada
simetris, vocal fremitus sama di kedua lapang paru, pelebaran sela

iga (-)/(-)
Perkusi :
- Sonor di kedua lapang paru
- Batas paru hati : pada garis midklavikula kanan sela iga 6,
-

peranjakan hati sebesar 2 jari

Batas paru lambung : pada garis aksilaris anterior kiri sela iga

8
Auskultasi : Suara nafas vesikuler (+/+), wheezing (-/-), ronki (-/-)

Thoraks Belakang

Inspeksi : Penggunaan otot bantuan nafas (-)/(-), Retraksi sela iga

(-/-), pelebaran sela iga (-)/(-), tumor (-)/(-), emfisema subkutis (-)/
(-), Pergerakan kedua paru simetris statis dan

dinamis, pola

pernapas normal, scar (-), luka operasi (-), massa (-), gibus (-),
-

kelainan tulang belakang (-)

Palpasi : massa (-)/(-), emfisema subkutis(-)/(-), ekspansi dada

simetris, vocal fremitus sama di kedua lapang paru

Perkusi : Sonor di kedua lapang paru
Auskultasi : Suara nafas vesikuler (+/+), wheezing (-/-), ronki (-/-)

Jantung
- Inspeksi : Pulsasi ictus cordis tidak terihat
- Palpasi : Pulsasi ictus cordis teraba 2 jari medial dari linea
midklavikula sinistra ICS V, thrill (-), heaving (-), lifting (-),
-

tapping (-)
Perkusi : Batas jantung kanan ICS IV linea sternalis dextra, batas
jantung kiri ICS V 2 jari medial linea midklavikulasinistra,

Pinggang jantung ICS II linea parasternalis sinistra

- Auskultasi : BJ I-II reguler normal, murmur (-), gallop (-)
Abdomen
- Inspeksi : simetris, datar, striae (-), skar (-), penonjolan (-), bekas

operasi (-), kaput medusa (-)

Auskultasi : BU (+) normal, metalic sound (-), borborigmi (-), bruit
(-)
Palpasi : supel, nyeri tekan epigastrium (-), massa (-)
- Hepar dan lien tidak teraba
- Ginjal : Ballotemen (-)/(-),
Perkusi : timpani, shifting dullnes (-), undulasi (-), fenomena papan

catur (-), nyeri ketok CVA (-)/(-),

Ekstremitas
Akral teraba hangat, sianosis (-), CRT < 3 detik, edema (-)/(-), jari
tabuh (-), koilonikia (-), hiperemis (-), deformitas (-)

Status neurologis

GCS

: E4M6Vafasia motorik

Rangsang Selaput Otak

Kaku kuduk
Laseque
Kernig
Brudzinsky I
Brudzinsky II

: : >700 />700
: > 1350 / > 1350
::-/-

Saraf-saraf Kranialis:
N.I (olfaktorius)

: baik / baik

N.II (optikus)

Acies visus
Visus campus
Lihat warna
Funduskopi

: baik / baik
: baik / baik
: baik / baik
: tidak dilakukan

N.III, IV, VI (Occulomotorius, Trochlearis, Abducen)

Kedudukkan bola mata : ortoposisi + / +

Pergerakkan bola mata : baik / baik
Exopthalmus
:-/Nystagmus
:-/Pupil:
o Bentuk
: bulat, isokor, 3mm/3mm
o Refleks cahaya langsung
: +/+
o Refleks cahaya tidak langsung : +/+

N.V (Trigeminus)

Cabang Motorik
Cabang sensorik
o Ophtalmikus
o Maksilaris
o Mandibularis

: baik / baik
:
: baik / baik
: baik / baik
: baik / baik

N.VII (Fasialis)

Motorik orbitofrontalis
Motorik orbikularis orbita
Motorik orbikulari oris
Pengecapan lidah

: baik / baik
: baik / baik
: plica nasolabialis kanan lebih datar dari kiri
: tidak dilakukan

Kesan : parese N. VII dekstra tipe sentral

N.VIII (Vestibulocochlearis)

Vestibular : Vertigo

:-

Nistagmus

Koklearis : Tuli Konduktif

:-/:-/-

Tuli Perseptif

:-/-

Test berbisik

: - /-

N.IX, X (Glossopharyngeus, Vagus)

Uvula

: ditengah

N.XI (Accesorius)

Mengangkat bahu
Menoleh

: baik
: baik

N.XII (Hypoglossus)

Pergerakkan lidah

: deviasi ke kanan saat dijulurkan, tertarik ke kiri saat di

dalam mulut
Atrofi
Fasikulasi
Tremor

:::-

Sistem Motorik

4444 5555
4444 5555

Gerakkan Involunter

Tremor
Chorea
Miokloni
Tonus

:-/:-/: -/ : baik

Sistem Sensorik :

Propioseptif : baik
Eksteroseptif : baik

Fungsi Serebelar

Ataxia
Tes Romberg
Jari-jari
Jari-hidung
Tumit-lutut
Rebound phenomenon
Hipotoni

: tidak dilakukan
: tidak dilakukan
: baik / baik
: baik / baik
: baik baik
:-/:-/-

Fungsi Luhur

Astereognosia
Apraxia
Afasia

:::-

Fungsi Otonom

Miksi
Defekasi
Sekresi keringat

: baik
: baik
: baik

Refleks Fisiologis

Biceps
Triceps
Radius
Lutut
Tumit

: +3/+2
: +3/+2
: +3/+2
: +3/+2
: +3/+2

Refleks Patologis

Hoffman Tromer
Babinsky
Chaddok
Gordon
Schaefer
Klonus lutut
Klonus tumit

Keadaan Psikis

:-/: +/ : +/ :-/:-/:-/:-/-

Intelegensia
Tanda regresi
Demensia

II.

: baik
: baik
: baik

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan
HEMATOLOGI

Hasil

Nilai normal

Hemoglobin

14,4

13,2-17,3

Hematokrit

43

32-45

Leukosit

7,8

5.0-10,0

Trombosit

260

150-440

Eritrosit
VER/HER/KHER/RDW

4,97

4,40-5,90

VER

87,0

3,0-100,0

HER

29,1

26,0-34,0

KHER

33,5

32,0-36,0

RDW
FUNGSI HATI

13,4

11,5-14,5

SGOT

22

0-34

SGPT
FUNGSI GINJAL

13

0-40

Ureum

19

20-40

Kreatinin
DIABETES

1,2

0,6-1,5

Gula Darah Sewaktu

ELEKTROLIT DARAH

88

70-140

Natrium

143

125-147

Kalium

3,99

3,1-5,1

Klorida

108

95-106

Interpretasi hasil laboratorium: Hiperglikemia

Pemeriksaan Radiologi

CT-scan

Tampak lesi hipodens di kapsula interna bilateral, thalamus kiri,

periventrikel lateralis kiri dan kortikal-subkortikal lubus occipital kanan

Sulci dan fissure Sylvii melebar
Ventrikel IV, III, dan lateralis baik
Struktur media tak tampak deviasi
Infra tentorial tak tampak lesi hipo
Sella dan dorsum sella baik
Kedua air cell mastoid baik
Deviasi septum nasi ke kanan
Kesan: infark multiple di kapsula interna kanan-kiri, thalamus
kiri, periventrikel lateralis kiri dan kortikal-subkortikal di lobus
occipital kanan

V. Resume
Pasien mengeluh kelemahan pada lengan dan tungkai kanan mendadak sejak 6
jam SMRS. Gejala-gejala infeksi intrakranial, tumor intrakranial, dan peningkatan
tekanan intrakranial disangkal. Keluhan somatik, dan otonom disangkal. Pasien
mengalami kesulitan berbicara. Pasien pernah mengalami hal yang sama 1 tahun yang
lalu. Pasien memiliki riwayat kolesterol tinggi yang tidak terkontrol.Pasien makan 3
kali sehari dengan makanan bervariasi. Pasien tidak merokok.

Pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 140/90 mmHg, HR 80x/menit, RR

24x/menit, suhu 360 C. Status generalis dalam batas normal. Pada pemeriksaan
neurologis didapatkan GCS E4M6Vafasia

motorik

, pupil bulat isokor diameter 3 mm/3mm,

RCL (+/+), RCTL (+/+), TRM: (-), parese N. VII dextra tipe sentral, parese N. XII
dextra tipe sentral, hemiparesis dextra, sensorik dan otonom baik. Pada pemeriksaan
laboratorium didapatkan dalam batas normal, serta CT-scan didapatkan infark di
kapsula interna bilateral, thalamus kiri, periventrikel lateralis kiri dan kortikalsubkortikal lubus occipital kanan.
VI. DIAGNOSIS
-

Diagnosis klinis
:
o Hemiparesis dextra
o Parese N. VII dextra tipe sentral
o Parese N. XII dextra tipe sentral
o Hipertensi grade I
Diagnosis patologis : infark di kapsula interna bilateral dan thalamussisi sinistra
Diagnosis etiologi
: trombosis
Diagnosis topis
: subkorteks

VII. Rencana Tata Laksana

Posisikan kepala 300
Bebaskan jalan napas (berikan NK oksigen 1-2 lpm bila perlu)
Pemasangan kateter untuk mengosongkan kandung kemih
Asupan cairan 2000-2300 ml per hari
Terapi nutrisi 1300-2000 kkal per hari
Aspirin 1x80 mg
Simvastatin 1x20 mg
Vitamin B kompleks 1x1 tablet
Citicoline 2x500 mg
Amlodipin 1x5 mg
VII. Rencana Pemeriksaan
Pemeriksaan CT-scan ulang setelah 3 hari onset
Pemeriksaan laboratorium: profil lipid
VIII.Prognosis
Ad vitam
Ad fungsionam
Ad sanationam

: dubia ad bonam
: dubia ad malam
: dubia ad malam

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Definisi Stroke
Stroke adalah suatu keadaan hilangnya sebagian atau seluruh fungsi neurologis (defisit
neurologik fokal atau global) yang terjadi secara mendadak, disertai gangguan kesadaran atau
tidak yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak karena berkurangnya suplai darah
(stroke iskemik) atau pecahnya pembuluh darah secara spontan (stroke hemoragik). Stroke
atau serangan otak merupakan suatu istilah klinis dari gangguan fungsi otak yang mendadak,
terjadi bila pasokan darah ke otak terhenti atau gagal, atau dapat pula sebagai akibat pecahnya
pembuluh darah di otak. Dalam waktu hitungan detik ke menit, sel otak akan segera mati
melalui berbagai proses patologis yang saat ini sudah banyak diketahui.

Klasifikasi Stroke
Klasifikasi stroke berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya:
a. Stroke iskemik
a. Transient Ischemic Attack (TIA)
b. Trombosis serebri
c. Emboli serebri
b. Stroke hemoragik
a. Perdarahan intraserebral
b. Perdarahan subarachnoid
Perbedaan Stroke Hemoragik Dengan Stroke Iskemik
Stroke Hemoragik
Onset
Sedang atau setelah
beraktifitas
Tekanan Darah
Hampir selalu tinggi
Kesadaran
Menurun
Nyeri Kepala
+++
Muntah
+
Kejang
+
Kaku kuduk
+

Stroke Iskemik
Istirahat > Aktifitas
Normal atau tinggi
Baik

_
_
_

Klasifikasi berdasarkan stadium atau pertimbangan waktu

a. TIA
b. Stroke -in-evolution

c. Completed stroke
Klasifikasi berdasarkan sistem pembuluh darah
a. Sistem karotis
b. Sistem vertebrobasilaris
Stroke mempunyai tanda dan gejala spesifik bergantung dari daerah mana pada otak
yang terkena sehingga seringkali tanda dan gejala yang muncul bervariasi.
Faktor Risiko Stroke
Faktor risiko untuk penyakit stroke dibagi menjadi:

Faktor risiko demografi

o Usia lanjut
o Ras
o Etnik
o Riwayat stroke dalam keluarga
Faktor risiko yang dapat dimodifikasi
o Hipertensi (penyebab utama stroke: 73,9%)
o Fibrilasi atrium (5,8%)
o Diabetes mellitus (17,3%)
o Merokok (20,45%)
o Alkohol (1,4%)
o Penyakit jantung iskemik (19,9%)
o Hiperkolesterolemia (16,4%)

Patogenesis Stroke Iskemik

Aliran darah otak bersifat dinamis. Saat istirahat, nilainya stabil namun saat aktivitas
meningkat, aliran darah regional ikut meningkat. Terdapat derajat ambang batas aliran darah
otak yang secara langsung berhubungan dengan fungsi otak:

Ambang fungsional (50-60 cc/100 gram/menit)

Batas CBF yang bila tidak terpenuhi akan menyebabkan terhentinya fungsi neuronal,
tetapi integritas sel masih utuh
Ambang aktivitas listrik otak (15 cc/100 gram/menit)
Batas CBF yang juka tidak terpenuhi akan menyebabkan aktivitas listrik neuronal
terhenti, berarti struktur intrasel telah berada dalam proses desintegrasi
Ambang kematian sel (<15 cc/100 gram/menit)
Batas CBF yang bila tak terpenuhi, akan menyebabkan kerusakan total sel-sel otak
Pengurangan darah yang disebabkan oleh sumbatan atau sebab lain, akan
menyebabkan iskemia di suatu daerah otak. Terdapatnya kolateral di daerah sekitarnya
disertai mekanisme kompensasi fokal berupa vasodilatasi, memungkinkan terjadinya
beberapa keadaan berikut ini:

a. Pada sumbatan kecil, terjadi daerah iskemia yang dalam waktu singkat dapat
dikompensansi dengan mekanisme kolateral dan vasodilatais lokal. Secara
klinis, gejala yang timbul adalah TIA yang timbul berupa hemiparesis sepintas
atau amnesia umum sepintas yaitu selama 24 jam.
b. Bila sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih luas, penurunan CBF regional
lebih besar tetapi mekanisme kompensasi masih mampu memulihkan fungsi
neurologik dalam waktu beberapa hari sampai dengan 2 minggu sehingga
pemeriksaan neurologic mungkin saja sedikit terganggu. Keadaan klinis seperti
ini disebut RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit)
c. Sumbatan cukup besar menyebabkan daerah iskemik yang luas sehingga
mekanisme kolateral dan kompensasi tak dapat mengatasinya. Pada keadaan
ini akan timbul defisit neurologis yang berlanjut.
Pada iskemik yang luas, tampak daerah yang tidak homogen akibat perbedaan
tingkat iskemik yang terdiri dari 3 lapisan daerah yang berbeda:
1. Lapisan inti yang sangat iskemik (ischemic-core) terlihat sangat pucat karena CBFnya paling rendah. Tampak degenerasi neuron, pelebaran pembuluh darah tanpa
adanya aliran darah. Kadar asam laktat di daerah ini tinggi dengan PO2 yang rendah.
Daerah ini akan mengalami nekrosis.
2. Daerah di sekitar ischemic core yang CBF-nya juga rendah, tetapi masih lebih tinggi
daripada CBF di ischemic core. Walaupun sel-sel neuron tidak sampai mati, fungsi sel
terhenti, dan terjadi functional paralysis. Pada daerah ini, PO2 rendah, PCO2 tinggi,
dan asam laktat meninggi. Tentu saja terdapat kerusakan neuron dalam berbagai
tingkat, edema jaringan akibat bendungan dengan dilatasi pembuluh darah dan
jaringan berwarna pucat. Astrup menyebutnya sebagai ischemic penumbra. Daerah ini
masih mungkin diselamatkan dengan resusitasi dan manjemen tepat.
3. Daerah di sekeliling penumbra tampak berwarna kemerahan dan edema. Pembuluh
darah mengalami dilatasi maksimal, PCO2 dan PO2 tinggi dan kolateral maksimal.
Pada daerah ini CBF sangat meninggi sehingga disebut sebagai daerah dengan perfusi
berlebihan (luxury perfusion)
Meskipun aliran darah otak merupakan factor penentu utama pada infark otak,
pengalaman klinis serta penelitian pada hewan percobaan menunjukkan bahwa infark otak ,
pulihnya aliran darah otak ke taraf normal tidak selalu memberikan manfaat yang diharapkan,
berupa hilangnya gejala klinis secara total. Selain faktor lamanya iskemia, ada hal-hal
mendasar lainyang harus diperhitungkan dalam proses pengobatan infark otak.

Dari percobaan pada hewan terbukti bahwa resusitasi atau reperfusi pada penutupan
atau penghentian aliran darah ke otak mencetuskan beberapa reaksi kompleks di tingkat
mikrosirkulasi, iskemia berupa edema jaringan, vasospasme kapiler/arteriol, penggumpalan
sel-sel darah merah, asidosis jaringan, aliran kalsium masuk ke dalam sel dan dilepaskannya
radikal bebas. Perubahan ini dapat demikian hebat sehingga disebut sebagai reperfusion
injury yang berakibat munculnya gejala neurologik yang relatif menetap.
Pada dasarnya terjadi 2 perubahan sekunder pada periode reperfusi jaringan iskemik
otak:

Hiperemik paska iskemik atau hyperemia reaktif yang disebabkan oleh melebarnya
pembuluh darah di daerah iskemia. Keadaan ini terjadi pasca 20 menit pertama

setelah penyumbatan pembuluh darah otak terutama ada iskemia global otak.
Hipoperfusi paska iskemik yang berlangsung antara 6-24 jam berikutnya. Keadaan ini
ditandai dengan vasokonstriksi (akibat asidosis jaringan), naiknya produksi
tromboksan A2 dan edema jaringan. Diduga proses ini yang akhirnya menghasilkan
nekrosis dan kerusakan sel yang diikuti oleh munculnya gejala neurologik.
Ternyata secara eksperimental kerusakan sel-sel saraf dan jaringan otak tidak

sesederhana yang dibayangkan karena terdapat beberapa rantai proses yang memang hasil
akhirnya adalah kematian sel. Pada proses iskemik fokal terjadi juga perubahan penting di
daerah penumbra pada sel-sel neuron tergantung dari luas dan lama iskemik:

Kerusakan membran sel

Aliran masuk kalsium ke dalam sel melalui kerusakan reseptor kalsium
Meningkatnya asam arakidonat dalam jaringan, diikuti oelah naiknya kadar
prostaglandin yang menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatnya agregasi

trombosit.
Lepasnya neurotransmitter asam amino eksitatorik di daerah otak tertentu yang
mempunyai kepekaan selektif terhadap iskemia yaitu daerah-daerah thalamus, area CA
di hipotalamus, sel-sel granuler dan purkinje di serebellum, serta lapisan 3,5,6 korteks

piramidalis
Lepasnya radikal bebas yaitu unsur yang mempunyai electron pada lingkar paling
luarnya tidak berpasangan karean zat ini sangat labil dan sangat reaktif. Dalam
keadaan normal, proses kima yang menghasilkan radikal bebas terjadi di dalam
mitokondria, zat ini bebas dan merusak struktur protein dalam sel serta menghasilkan
zat-zat toksik. Besarnya peran radikal bebas dalam kerusakan sel-sel saraf dan
jaringan iskemik masih dalam penelitian.

Jadi pada infark otak terjadi proses sekunder yang jauh lebih kompleks, bukan hanya
terhentinya aliran darah ke otak. Sebagai konsekuensinya, pengetahuan mutakhir mengenai
perubahan patologik mempunyai dampak pencegahan gejala sisa dan lanjutan pengobatan.

Diagnosis Stroke
Proses penyumbatan pembuluh darah otak mempunyai beberapa sifat klinik yang
spesifik yaitu timbul mendadak, menunjukkan gejala-gejala kontralateral terhadap pembuluh
yang tersumbat, kesadaran dapat menurun.
Anamnesis
Pada anamnesis dapat ditemukan kelumpuhan anggota gerak sebelah badan, mulut
mencong, bicara pelo, tidak dapat komunikasi baik, dan lain sebagainya. Perlu ditanyakan
juga kapan terjadinya, apakah saat sedang bekerja atau sedang istirahat. Selain itu, perlu
ditanyakan faktro risiko yang menyertai stroke seperti penyakit kencing manis, darah tinggi,
dan penyakit jantung. pada keadaan penurunan kesadaran, perlu ditanyakan mengenai
perkembangan kesadaran sejak serangan terjadi.
Pemeriksaan fisik

A. Pemeriksaan umum
Pemeriksaan umum tanda-tanda vital dan tingkat kesadaran pasien. Jika pasien
sadar, maka tentukan beratnya defisit neurologis dengan pemeriksaan saraf-saraf
kranialis, motorik, dan sensorik. Jika kesadaran menurun, maka perlu dilakukan
pemeriksaan refleks-refleks batang otak seperti refleks pupil terhadap cahaya, refleks
kornea, dan refleks respirasi (cheyne stoke, hiperventilasi neurogen, kluster, apneustik,
ataksik). Selain itu perlu ditentukan kelumpuhan yang terjadi pada saraf otak dan
anggota gerak.
Manifestasi klinik stroke sangat tergantung daerah otak yang terganggu aliran
darahnya dan fungsi daerah otak yang menderita iskemia tersebut. Berdasarkan
vaskularisasi otak, maka gejala klinik stroke dapat dibagi atas 2 golongan besar:
1. Stroke pada sistem karotis atau stroke hemisferik
2. Stroke pada sistem vertebrobasilar atau stroke fossa posterior

Salah satu ciri stroke adalah timbulnya gejala sangat mendadak dan jarang
didahului oleh gejala pendahuluan (warning signs) seperti sakit kepala, mual, muntah,
dan sebagainya. Gejala pendahuluan yang jelas berhubungan dengan stroke adalah
TIA. Gejala stroke timbul mendadak dalam beberapa menit sampai beberapa jam dari
mulai serangan sampai mencapai maksimal. Tidak pernah terjadi dalam beberapa hari
atau apalagi dalam 1-2 minggu. Kalau tidak terjadi demikian dinamkan sindroma
stroke karena tumor, primer maupun metastatik, trauma, peradangan, dan lain-lain.
Gejala klinik pada stroke hemisferik
Pemeriksaan umum:
Kesadaran: penderita dengan stroke hemisferik jarang mengalami gangguan atau
penurunan kesadaran, kecuali pada stroke yang luas. Hal ini disebabkan karena
struktur-struktur anatomi yang menjadi substrat kesadaran yaitu formasio retikularis di
garis tengah dan sebagian besar terletak dalam fossa posterior. Kesadaran biasanya
compos mentis kecuali pada stroke yang luas.
Tekanan darah: biasanya tinggi, hipertensi merupakan faktor risiko timbulnya stroke
pada lebih kurang 70% penderita.
Fungsi vital lain umumnya baik. Jantung harus diperiksa teliti untuk mengetahui
kelainan yang dapat menyebabkan emboli.
Pemeriksaan neurovaskuler: pemeriksaan tekanan darah pada lengan kanan dan kiri,
palpasi nadi karotis pada leher kiri dan kanan, arteri temporalis kanan dan kiri, dan
auskultasi nadi pada bifurcasio karotis komunis dan karotis interna di leher, dilakukan
juga auskultasi nadi karotis interna pada orbita, dalam rangka mencari kemungkinan
kelainan pembuluh ekstrakranial.
Pemeriksaan neurologi
Pemeriksaan saraf otak: pada stroke hemisferik saraf otak yang sering terkena adalah

Gangguan nervus fasialis tipe sentral (mulut mencong) dan paresis nervus
hipoglossus tipe sentral (bicara pelo) disertai deviasi lidah bila dikeluarkan dari

mulut.
Gangguan konjugat pergerakan bola mata antar lain deviation konjugae, gaze
paresis ke kiri atau ke kanan, dan hemianopia. Kadang-kadang ditemukan
sindrom Hornerpada penyakit pembuluh darah karotis.

Gangguan lapang pandang, tergantung pada letak lesi dalam jaras perjalanan
visual, hemianopia kongruen atau tidak. Terdapatnya hemianopia merupakan
salah satu faktor prognostik yang kurang baik pada penderita stroke.

Pemeriksaan motorik:
Hampir selalu terjadi kelumpuhan sebelah anggota badan (hemiparersis).
Dapat dipakai sebagai patokan bahwa jika ada perbedaan kelumpuhan yang nyata
antara lengan dan tungkai hampir dipastikan bahwa kelainan aliran darah otak berasal
dari daerah hemisferik (kortikal) sedangkan jika kelumpuhan sama berat gangguan
aliran darah dapat terjadi di subkortikal atau pada daerah vertebrobasilar.
Pemeriksaan sensorik
Dapat terjadi hemisensorik tubuh. Karena bangunan anatomik yang terpisah,
gangguan motorik berat dapat disertai gangguan sensorik ringan atau gangguan
sensorik berat dengan gangguan motorik ringan.
Pemeriksaan refleks fisiologis dan patologis
Pada fase akut, refleks fisiologis pada sisi yang lumpuh akan menghilang.
Setelah beberapa hari refleks fisiologis akan muncul kembali didahului dengan refleks
patologis.
Kelainan fungsi luhur
Manifestasi gangguan fungsi luhur pada stroke hemisferik berupa disfungsi
parietal baik sisi dominan maupun nondominan. Kelainan yang paling sering tampak
adalah disfasia campuran (mixed-dysphasia) dimana penderita tak mampu berbicara
atau mengeluarkan kata-kata dengan baik dan tidak mengerti apa yang dibicarakan
orang kepadanya. Selain itu dapat juga terjadi agnosia, apraxia, dan sebagainya.
Gejala klinik stroke vertebra-basilar
Gangguan vaskularisasi pada pembuluh darha vertebra-basilar, tergantung
kepada cabang-cabang sistem vertebro-basilar yang terkena. Secara anatomic,
percabangan arteri basilaris digolongkan ke dalam 3 bagian:

 Cabang-cabang panjang misalnya arteri serebelaris inferior posterior (pica)

yang jika tersumbat akan memberikan gejala-gejala sindroma Wallenberg yaitu
infark di daerah bagian dorso-lateral tegmentum medulla oblongata.
Cabang-cabang paramedian: sumbatan cabang-cabang yang lebih pendeh
memberikan gejala klinik berupa sindroma Weber hemipararesis alternans dari
berbagai saraf kranial dari mesensefalon atau pons.
Cabang-cabang tembus (perforating branches) memberi gejala-gejala sangat
fokal seperti internuclear-ophthalmoplegie (INO)
Diagnosis kelainan sistem vertebrobasilar:
1. Penurunan kesadaran yang cukup berat (dengan diagnosis banding dengan
infark) supratentontorial yang luas, dalam hal ini yang terkena adalah traktus
retikularis.
2. Kombinasi berbagai saraf otak yang terganggu disertai vertigo, diplopia, dan
gangguan bulbar.
3. Kombinasi beberapa gangguan saraf otak dan gangguan long tract sign:
vertigo dengan parestesi keempat anggota gerak (ujung-ujung distal)
4. Gangguan bulbar juga hampir pasti disebabkan karena stroke vertebrabasilar.
5. Ciri-ciri khusus lain adalah perioral hemianopia altitudinal dan skew deviation
merupakan ciri disfungsi vaskuler sistem vertebrobasilar.
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan laboratorium yang dibutuhkan darah adalah pemeriksaan darah rutin,
pemeriksaan kimia darah lengkap, dan pemeriksaan hemostasis darah lengkap. Pemeiksaan
kimia darah yang diperlukan meliputi gula darah sewaktu, ureum, kreatinin, asam urat, fungsi
hati, dan profil lipid. Pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia reaktif. Gula darah dapat
mencapai 250 mg/dl dalam serum dan kemudian berangsur-angsur kembali turun.
Pemeriksaan hemostatis antara lain waktu protrombin, APPT, kadar fibrinogen, D-dimer, INR,
dan viskositas plasma. Pemeriksaan tambahan yang dilakukan atas indikasi protein S, protein
C, ACA, dan homosistein.
Pada sebagian kecil penderita stroke, terdapat juga perubahan elektrokardiografi
(EKG). Perubahan ini dapt berarti kemungkinan mendapatkan serangan infark jantung atau
pada stroke dapat terjadi perubahan-perubahan EKG sebagai akibat perdarahan otak yang
menyerupai suatu infark miokard. Dalam hal ini, pemeriksaan khusus atas indikasi misalnya
CKMB follow up akan memastikan diagnosis. Pada pemeriksaan EKG dan pemeriksaan fisik

yang mengarah kepada kemungkinan adanya potensial source cardiac emboly (PSCE), maka
pemeriksaan ekokardiografi dapat diminta visualisasinya.
Pemeriksaan radiologi yang paling penting adalah CT-scan otak dan foto toraks. CTscan otak segera memperlihatkan perdarahan intraserebral yang penting untuk manajemen
karena manajemen perdarahan dengan infark berbeda. Pada infark otak, pemeriksaan CT-scan
mungkin tidak memperlihatkan gambaran jelas pada 72 jam serangan awal jika ukuran infark
cukup besar dan hemisferik. Perdarahan atau infark di batang otak sangat sulit diidentifikasi,
oleh karena itu perlu pemeriksaan MRI.
Pemeriksaan foto toraks dapat memperlihatkan keadaan jantung apakah terdapat
pembesaran ventrikel kiri yang merupakan salah satu tanda hipertensi kronis pada penderita
stroke dan adakah kelainan lain pada jantung. Selain itu, foto torak sa dapat mengidentifikasi
kelainan paru yang potensial mempengaruhi proses manajemen dan memperburuk prognosis.

Terapi Stroke
Strategi penanganan stroke memiliki tujuan memeperbaiki keadaan oenderita sehingga
kesempatan hidup maksimum yang dinilai bukan dari status neurologinya tapi dari
kemampuan fungsional yang dapat dicapai. Selain itu, tujuan penanganan stroke ini adalah
untuk memperkecil pengaruh stroke terhadap penderita dan keluarga. Biasanya manajemen
stroke terdiri dari beberapa fase yang saling berkaitan dan berurutan:
1. Umum pada fase akut
2. Spesifik pada fase akut, surgikal, maupun medik
3. Rehabilitasi dan perawatan lanjutan
Manajemen stroke iskemik fase akut
a. Airways and breathing
Pembebasan jalan napas bagian atas merupakan priortas pertama agar bebas
hambatan selanjutnya dilakukan penilaian tingkat kesadaran, kemampuan

bicara, dan kontrol pernapasan dengan cepat hanya dengan menanyakan nama
dan alamat penderita. Panederita dengan kesadaran menurun mungkin sulit
untuk memperoleh udara sehingga dibutuhkan gudel. Jika penderita
kesadarannya sudah dangat menurun sehingga tidak dapat mengendalikan
sekret oral, maka mungkin diperlukan intubasi dan ventilasi mekanik.
b. Sirkulasi
Stabilisasi sirkulasi penting untuk perfusi organ yang adekuat. Potensi sirkulasi
meliputi denyut nadi, frekuensi detak jantung, dan tekanan darah. Jadi,
pemeriksaan tekanan darah harus dilakukan pada kedua sisi. Jika terdapat
perbedaan kemungkinan terjadi diseksi aorta atau karotis. Keadaan ini
selanjutnya bermanifestasi terhadap kegawatan neurologi. Setelah itu dilakukan
pemeriksaan denyut nadi pada keempat ekstrimitas secara simetrik. Jika
mmungkin, monitor EKG, tekanan darah, dan oksimetri pulsasi. Perubahan
EKG dapat terjadi seperti gelombang T inversi, disritmia sampai dekompensasi
kordis (gagal jantung kongestif) akibat pelepasan katekolamin otak. Jika
sirkulasi telah stabil, maka penilaian EKG tersebut diperlukan setiap 15 menit.
Penderita stroke perlu diberikan IVFD (intravenous fluid drip) dan terapi
cairan. Cairan yang diberikan tidak boleh mengandung glukosa karena
hiperglikemia memperburuk fungsi neurologis dan keluaran. Pemeriksaan
tambahan untuk memastikan diagnostik diperlukan setelah tindakan ABC
selesai dengan baik.
Terapi medik stroke iskemik akut
Terapi medik sroke iskemik akut dapat dibagi menjadi 2 bagian seperti pada penderita
kegawatdaruratan medik. Perlu ditekankan bahwa penanganan stroke akut harus disamakan
dengan keadaan darurat pada jantung. Terapi medik stroke merupakan intervensi medic
dengan tujuan mencegah meluasnya proses sekunder dengan menyelamatkan neuron-neuron
di daerah penumbra serta merestorasikan fungsi neurologic yang hilang.
Pengobatan medik untuk memulihkan sirkulasi otak di daerah yang terkena stroke,
jika mungkin sampai ke keadaan sebelum sakit. Tindakan pemulihan sirkulasi dan perfusi
jaringan otak disebut sebagai terapi reperfusi. Untuk tujuan khusus ini digunakan obat-obat
yang dapat menghancurkan emboli atau trombus pada pembuluh darah.
Terapi trombolisis

Salah satunya obat yang diakui FDA sebagai standard adalah pemakaian r-TPA
(recombinant-tissue plasminogen activator) yang diberikan pada penderita stroke akut dengan
syarat-syarat tertentu baik intravena maupun intra arterial dalam waktu 3 jam setelah onset
stroke. Diharapkan dengan pengobatan ini, terapi penghancuran thrombus dan reperfusi
jaringan otak terjadi sebelum ada perubahan irreversibel pada otak yang terkena terutama
daerah penumbra.
Terapi reperfusi lainnya adalah pemberian antikoagulan pada stroke iskemik akut.
Obat-obatan yang diberikan adalah heparin atau heparinoid (flaxiparine). Obat ini diharapkan
akan memperkecil trombus yang terjadi dan mencegah pembentukan trombus baru. Efek
antikoagulan heparin adalah inhibisi terhadap faktor koagulasi dan mencegah atau
memperkecil pembentukan fibrin dan propagasi trombus.
Pengobatan dengan obat antiplatelet pada fase akut stroke baru-baru saat ini sangat
dianjurkan. Uji kinis aspirin menunjukkan bahwa pemberian aspirin pada fase akut
menurunkan frekuensi stroke berulang dan menurunkan mortalitas penderita stroke akut.
Obat-obatan debrinasi yang bisa berasal dari racun ular (purified fraction) mempunyai efek
terhadap defibrinasi cepat, mengurangi viskositas darah, dan efek antikoagulasi. Obat ini
pernah dicoba pada namun hasilnya tidak signfikan dan memiliki efek samping berupa
perdarahan otak.
Pengobatan

spesifik

iskemik

stroke

akut

kedua

adalah

dengan

obat-obat

neuroprotektor yaitu obat yang mencegah dan memblok proses yang menyebabkan kematian
sel-sel terutama di daerah penumbra. Obat-obat ini berperan dalam menginhibisi dan
mengubah reversibilitas neuronal yang terganggu akibat kaskade iskemik. Termasuk dalam
kaskade ini adalah kegagalan hemostasis kalsium, produksi berlebih radikal bebas, disfungsi
neurotransmitter, edema serebral, reaksi inflamasi oleh leukosit, dan obstruksi mikrosirkulasi.
Proses delayed neuronal injury ini berkembang penuh setelah 24-72 jam dan dapat
berlangsung sampai 10 hari.
Obat-obatan yang dianggap neuroprotektor antara lain:

Ca-channel blocker seperti nimodipin namun manfaatnya pada stroke iskemik kurang

meyakinkan
Obat-obatan antagonis presinaptik dari excitatory amino acid (EAA) seperti fenitoin,
lubeluzol, dan propentatofilin kesemuanya ternyata juga kurang efektif.

Obat-obatan yang menekan pelepasan asam arakidonat dan membrane sel seperti
protasiklin ternyata tidak bermanfaat sebagai vasodilator (efek hiootensif) maupun

sebagai antiplatelet pada stroke iskemik akut.

Obat-obatan antiradikal bebas seperti lazaroid, tyrilazad mesylat, dan propentofylin
tidak dapat digunakan karena tidak efektif.
Secara umum dapat dikatakan, saat ini belum ada obat-obatan neuroprotektif yang

dapat dipakai pada iskemik stroke akut meskipun pada binatang percobaan jelas memperbaiki
sel-sel penumbra. Selain itu ada juga usaha untuk memperbaiki aliran darah otak serta
metabolisme regional di daerah iskemik otak seperti citicoline, pentoxyfilline, dan pirasetam. .
obat-obatan ini melalui percobaan klinik dianggap bermanfaat dalam skala kecil.

Prognosis Stroke
Sangat penting membedakan antara prognosis dan kesembuhan karena keduanya
sangat berbeda. Kesembuhan alamiah merujuk pada perkembangan penyakit dari awitan dan
tidak diobati sedangkan prognosis merujuk kepada kemungkinan hasil yang didapatkan dari
pengobatan yang diberikan setelah diagnosispada pasien ditetapkan. Biasanya meskipun tidak
selalu, prognosis lebih baik dibandingkan dengan kesembuhan alamiah. Pada kenyataannya
tidak didapatkan kesembuhan alamiah (secara harfiah) karena meskipun pada negara sedang
berkembang, pasien yang telah didiagnosis dengan stroke biasanya akan mendapatkan
pengobatan minimal atau tanpa pengobatan serta tidak dilaporkan mengenai prognosis
penyakit ini. Secara umum perbaikan stroke digambarkan sebagai berikut :

10% penderita stroke mengalami pemulihan hampir sempurna

25% pulih dengan kelemahan minimum
40% mengalami pemulihan sedang sampai berat tidak membutuhkan perawatan
khusus

10% membutuhkan perawatan oleh perawat pribadi dirumah atau fasilitas perawatan

jangka panjang lainnya

15% langsung meninggal setelah serangan stroke
Terdapat dua tipe perbaikan stroke yang mempengaruhi perilaku aktifitas kehidupan

sehari-hari yaitu tingkat defisit neurologis dan tingkat fungsional. Perbaikan neurologis
merujuk adanya peningkatan hubungan spesifik antara stroke dengan defisit neurologis seperti
defisit motorik, sensorik, visual atau bahasa. Perbaikan fungsional merujuk adanya
peningkatan pada aktifitas perawatan diri sendiri dan mobilitas yang dapat terjadi sebagai
konsekuensi dari perbaikan neurologis. Perbaikan paling sering melibatkan beberapa
kombinasi dari peningkatan neurologis dan fungsional.
Pengelolaan stroke meliputi : akut, rehabilitasi aktif, dan adaptasi terhadap lingkungan
/ sosialisasi. Pada fase akut pasien stroke menjalani penanganan medikamentosa yang intensif,
pengendalian tekanan darah, gula darah dan rehabilitasi pasif. Setelah fase akut terlewati baru
pasien ditangani rehabilitasi aktif, disamping itu beradaptasi dengan lingkungannya. Adanya
pengurangan defisit neurologis pada pasien stroke terjadi oleh karena hilangnya edema
serebri, perbaikan sel saraf yang rusak, adanya kolateral retraining (plastisitas otak).
Secara umum impairment (hendaya) disebabkan oleh stroke adalah hemiplegi atau
hemiparesis yaitu sebesar 73%-88% pada stroke akut. Perbaikan fungsi motorik pada pasien
stroke berhubungan dengan beratnya defisit motorik saat serangan stroke akut. Pasien dengan
defisit motorik ringan akan lebih banyak kemungkinan untuk mengalami perbaikan
dibandingkan dengan defisit motorik yang berat. Dari berbagai penelitian didapatkan bahwa
perbaikan status fungsional tampak nyata pada 3 bulan pertama dan mencapai tingkat
maksimal dalam 6 bulan post stroke.
Dalam suatu penelitian dilaporkan bahwa perbaikan fungsi motorik dan defisit
neurologis terjadi paling cepat dalam 30 hari pertama setelah stroke iskemik dan menetap
setelah 3-6 bulan, walupun selanjutnya perbaikan masih mungkin terjadi. Sedangkan peneliti
lain mendapatkan 50% pasien mengalami perbaikan fungsional paling cepat dalam 2 minggu
pertama.
Faktor-faktor yang berhubungan dengan peningkatan risiko kematian dan buruknya
outcome sesudah stroke:

Gambaran demografis: peningkatan umur

Gambaran umum: atrial fibrilasi, gagal jantung, serangan jantung iskemik, diabetes
mellitus, panas, inkontinensia urin, dan riwayat stroke sebelumnya

Neurologis: penurunan tingkat kesadaran, gangguan motorik berat, , gangguan

proprioseptif, disfungsi visuospasial, gangguan kognitif, total anterior circulation

syndrome, dan rendahnya skala ADL

Pemeriksaan sederhana: hiperglikemia, tingginya hematokrit, dan abnormalitas EKG
Pemeriksaan canggih (CT / MRI): lesi yang besar, adanya efek massa,darah
intraventrikular, dan hidrocephalus

DAFTAR PUSTAKA

1. Adam RD, Victor M, Eds: 5: Disease of the spinal cord, peripheral nerve, and muscle
In: Pronciples of Neurology, 5th ed. New York: McGraw-Hill: 1993
2. Lumbantombing, SM. Neurologi Klinik Pemeriksaan Fisik dan Mental. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI, 2004
3. Adams, R., Del, Z.G., et al., 2005. Guidelines for the early management of patients
with ischemic stroke: 2005 guidelines update a scientific statement from the Stroke
Council of the American Heart Association/American Stroke Association.
4. Misbach, J. Stroke: aspek diagnostik, patofisiologi, dan manajemen. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI, 1999
5. Richard S.S. Neuroanatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. 5th ed. EGC:
Jakarta, 2007