Anda di halaman 1dari 322

BAB I

DEFINISI

BAB I
DEFINISI
1.1.

LATAR BELAKANG

Seiring dengan kemajuan dan perkembangan Ilmu Pengetahuan
dan Teknologi di bidang Kedokteran khususnya Ilmu Penyakit
Dalam, perlu adanya panduan / acuan kerja yang bermutu dan
dapat dipertanggung jawabkan secara moral maupun material
menyangkut pelayanan dan perawatan kepada pasien di rumah
sakit pemerintah dan swasta serta fasilitas kesehatan lainnya di
Indonesia, agar tidak terjadi kekeliruan dalam bertindak yang
mengakibatkan kerugian tidak hanya bagi pasien tetapi juga
seluruh praktisi kesehatan yang terlibat di dalamnya. Oleh karena
itu, dalam melaksanakan pelayanan dan perawatan kepada pasien
seorang dokter penyakit daam harus selalu menjunjung tinggi sikap
humanisme, profesionalisme, bertanggung jawab moral, memegang
teguh etika kedokteran, etika soial dan etika nasional.
Berkaitan dengan hal tersebut, Departemen Penyakit Dalam
berusaha menyusun suatu buku Panduan Praktek Klinis Penyakit
Dalam sebagai acuan / panduan dalam melaksanakan pelayanan
dan perawatan kepada pasien, sehingga tercapai tujuan pelayanan
kesehatan
yang
optimal,
profesional
dan
dapat
dipertanggungjawabkan secara moral dan material.

1.2.

PENGERTIAN DAN TUJUAN

Panduan Praktek Klinis Penyakit Dalam adalah panduan prosedur
standar dalam pelayanan dan perawatan kepada pasien yang harus
diketahui dan dijalankan oleh seorang dokter penyakit dalam untuk
melaksanakan kegiatan kesehatan secara optimal, optimal,
profesional dan dapat di pertanggung jawabkan.
Panduan Praktek Klinis Penyakit Dalam dibuat dengan tujuan
memperbaiki dan meningkatkan kualitas pelayanan dan perawatan
kepada pasien secara optimal, berkesinambungan, profesional dan
dapat dipertanggungjawabkan secara moral dan material.

PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM

Page 2

BAB II
RUANG LINGKUP

PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM

Page 3

BAB II
RUANG LINGKUP
2.1 Ruang Lingkup Panduan Praktek Klinis Penyakit Dalam mencakup :
¤ Sepuluh Penyakit terbanyak dari setiap divisi penyakit dalam
¤ Penyakit – penyakit yang dianggap penting walaupun angka
kejadian
kecil
¤ Penyakit – penyakit yang memerlukan tindakan emergensi
¤ Tata laksana tindakan / prosedur penyakit dalam

PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM

Page 4

BAB III
TATA LAKSANA

PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM

Page 5

3.1.
KARDIOLOGI

PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM

Page 6

Bila curah jantung berkurang. meskipun darah yang kembali dari vena (venous return) adalah normal dan mekanisme kompensasi jantung telah dipergunakan.GAGAL JANTUNG KRONIK Kode : ICD. Dilatasi. Disamping itu karena pembebanan jantung yang lebih besar akan membangkitkan reaksi hemostasis melalui peningkatan rangsangan simpatik. hipertropi. takikardia dan redistribusi cairan adalah mekanisme kompensasi jantung. maka akan terjadi redistribusi cairan badan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan vasokontriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar venous return. Bila semua mekanisme kompensasi ini telah dipergunakan PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 7 . ETIOLOGI Penyakit jantung hipertensi Penyakit jantung koroner Penyakit jantung rematik atau kelainan katup Penyakit jantung bawaan Penyakit jantung anemik Penyakit jantung tiroid Kardiomiopati Korpulmonal dan lain-lain PATOFISIOLOGI Beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload) pada ventrikel yang mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan peningkatan daya kontraksi jantung yang lebih kuat sehingga terjadi kenaikan curah jantung. Perangsangan ini menyebabkan peningkatan kadar katekolamin sehingga memacu terjadinya takikardi dengan tujuan meningkatnya curah jantung. I 25 DEFINISI Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak sanggup memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolik.

hepatomegali. sesak napas dan batuk. cepat lelah. BENTUK KLINIS Ditinjau dari sudut klinis gambaran klinis berupa: - - secara simptomatologis. paroxysmal nocturnal dispnoe). dispnea (dyspnea d’effort. ascites. Gagal jantung sistolik Gagal jantung diastolik Berdasarkan dyspnoe dan fatique telah ditetapkan klasifikasi gagal jantung berdasarkan New York Heart Association (NYHA) sebagai berikut: Kelas I : tak ada keluhan Kelas II : simptom pada pekerjaan biasa Kelas III : simptom pada pekerjaan ringan Kelas IV : simptom pada waktu istirahat DIAGNOSIS Diagnosis ditegakkan berdasarkan: - Anamnesis Pemeriksaan fisik Laboratorium Elektrokardiografi Foto dada Ekokardiografi Angiografi. gallop bunyi jantung III dan lain-lain. Gagal jantung kongesti: merupakan gabungan dari kedua bentuk klinik gagal jantung kiri dan kanan. Tanda objektif berupa takikardia. dikenal Gagal jantung kiri: Badan lemah. ronki basah halus di basal paru. dll. maka terjadilah keadaan gagal jantung.namun kebutuhan belum terpenuhi. bendungan vena jugularis dll. PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 8 . Gagal jantung kanan: edema tumit dan tungkai bawah. berdebar. orthopnoe.

Membatasi aktifitas Gagal jantung kelas III dan IV istirahat di tempat tidur.Diagnosis gagal jantung meliputi: - Etiologi Anatomi Fisiologi PENATALAKSANAAN Tujuan penatalaksanaan gagal jantung adalah untuk: Menentukan dan menghilangkan sebab penyakit gagal jantung Memperbaiki daya pompa jantung Memperbaiki atau menghilangkan bendungan. 1. 3. sedang atau berat . Hindarkan tidur lama. 3.Gawat darurat atau tidak. Faktor pencetus seperti anemia. derajat gagal jantung dapat dibedakan: . Mengobati factor pencetus dan sebab penyakit jantung. 4. Menentukan derajat payah jantung Membatasi aktifitas Mengobati faktor pencetus dan sebab penyakit jantung diet rendah garam Pemberian obat-obatan. Diet rendah garam . 2. 2.Akut atau kronik . infeksi dan perdarahan harus diatasi. Tindakan untuk mencapai tujuan tersebut adalah: - 1. 5. Menentukan derajat payah jantung Berdasarkan keluhan dan tanda klinik.Ringan. Demikian juga penyebab/etiologi dari gagal jantung harus diperbaiki. 4. Gagal jantung kelas I dan II tidak perlu istirahat di tempat tidur.Mengurangi makanan yang asin PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 9 .

Prazosin. Balanced vasodilator: Nitropruside.Digoksin .25 mg/hari. Vasodilator : Venodilator: Nitrogliserin. metoprolol dan carvedilol dapat digunakan pada keadaan yang sudah stabil (NYHA klas II. Phentalamine.25-0.5-0.Diuretika . Maintenance dose 0.75 mg. ARB dapat digunakan jika terdapat kontraindikasi penggunaan ACEI Penyekat beta: bisoprolol. dosis diuretik dapat dinaikkan.5-25 mg/hari Hemat kalium: Spironolakton 25-50 mg Bila respon tidak cukup baik (diuresis kurang dari 60 cc/jam). atau kombinasi loop diuretik dan tiazid atau kombinasi loop diuretik dan spironolakton Digoksin: Digoksin diberikan pada gagal jantung sistolik (disfungsi sistolik ventrikel kiri) dan terutama jika disertai atrial fibrilasi. Obat-obatan Obat-obatan yang dipakai untuk gagal jantung adalah: . dll. Arteridilator: Hidralazin.50 mg tiap 8 jam.Vasodilator Diuretika: Loop diuretik: Furosemid 20-80 mg Golongan tiazid: HCT 12. III). Isosorbide dinitrat.- Jika memakai diuretik tidak perlu membatasi garam secara ketat. 5. diberi diuretik intravena. Minoksidil. lisinopril. bisa diulang 0. Doksazosin ACE Inhibitor: Captopril. enalapril.125-0. - Obat-obat lain: PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 10 . Loading dose 0. Dimulai dengan dosis rendah dan dititrasi dalam beberapa minggu hingga dosis optimal tercapai.

Penyekat beta (klas II) terbukti menurunkan angka kematian mendadak pada gagal jantung.Antiaritmia: antiaritmia klas I tidak dianjurkan pada gagal jantung. Amiodaron (klas III) terbukti bermanfaat untuk aritmia supraventrikel dan ventrikel. trombosis dan transient ischemic attack. Antiplatelet dapat ditambahkan terutama untuk gagal jantung yang disertai dengan atrial fibrilasi dan disfungsi ventrikel kiri Antikoagulan perlu diberikan pada gagal jantung dengan atrial fibrilasi kronik maupun dengan riwayat emboli. thrombus intrakardiak dan aneurisma ventrikel Jangan menggunakan antagonis kalsium untuk mengobati angina atau hipertensi pada gagal jantung - PROGNOSIS Prognosis gagal jantung ditentukan oleh status jantung (cardiac status): Cardiac status: Prognosis: Uncompromised Baik Slightely compromised Baik dengan pengobatan Moderately compromised pengobatan Gagal Severe compromised Quarde derpite therapy PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM dengan Page 11 . Pemakaian rutin amiodaron pada gagal jantung tidak dianjurkan.

batuk dengan sputum berbusa kemerahan Pemeriksaan Fisik:      Sianosis sentral Sesak nafas dengan bunyi nafas seperti mukus berbuih Ronki basah nyaring di basal paru kemudian memenuhi hampir seluruh lapangan paru. dahulu dikenal dengan asma kardiale Takikardia dengan gallop S3 Murmur bila ada kelainan katup PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 12 . I.EDEMA PARU AKUT Kode : ICD.50 DEFINISI Edema paru akut adalah akumulasi cairan di paru-paru secara tiba-tiba akibat peningkatan tekanan intravaskuler DIAGNOSIS Anamnesis Riwayat sesak nafas yang bertambah hebat dalam waktu singkat (jam atau hari) disertai gelisah. kadang-kandang disertai ronki kering dan ekspirasi memanjang akibat bronkospasme.

Elektrokardiografi   Bisa sinus takikardia dengan hipertrofi atrium kiri atau fibirilasi atrium. hipertrofi ventrikel kiri (hipertensi). Pada umumnya ditemukan dilatasi ventrikel dan atrium kiri. segmental wall motion abnormality (penyakit jantung koroner). hipertrofi ventrikel kiri aatau aritmia bisa ditemukan. Kadang-kadang ditemukan efusi pleura Ekokardiografi Dapat menggambarkan penyebab gagal jantung: kelainan katup. bila perlu dengan msker. suction dan ventilator/bipep  Infus emergensi  Monitor tekanan darah. DIAGNOSIS BANDING  Edema paru akut non kardiak  Emboli paru  Asma bronkial PENATALAKSANAAN  Posisi ½ duduk  Oksigen (40-50%) sampai 8 liter/menit. Laboratorium    Darah rutin. oksimetri bila ada  Morfin sulfat 3-5 mg iv. elektrolit Analisis gas darah Enzim jantung (CPK. troponin T) dapat meningkat jika penyebabnya infark miokard Foto Toraks Opasifikasi hilus dan bagian basal paru kemudian dapat meluas ke arah apeks paru. CKMB. urinalisis. dapat diulangi tiap 25 menit sampai total dosis 15 mg PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 13 . EKG. Jika memburuk: pasiem semakin sesak. ureum/kreatinin. tergantung penyebab gagal jantung Gambaran infark. takipnu. ronki bertambah. atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat: dilakukan intubasi endotrakeal.

Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard akut Atasi aritmia atau gangguan konduksi KOMPLIKASI Gagal napas PROGNOSIS Tergantung penyebab. ETIOLOGI Penyakit ini biasanya terjadi: - Pada penderita penyakit jantung organic Pada penderita yang rentan terhadap infeksi. I. FAKTOR PENCETUS - Ekstraksi gigi Kateter saluran kemih PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 14 . dan respon terapi ENDOKARDITIS INFEKTIF Kode : ICD.    Diuretik: furosemid 40-80 mg iv bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip kontinyu sampai dicapai produksi urin 1 ml/kgBB/jam Bila perlu (tekanan darah turun/terdapat tanda-tanda hipoperfusi): drip dopamin 2-5 ug/kgBB/menit atau dobutamin 210 ug/kgBB/menit atau kombinasi keduanya. beratnya gejala. utuk menstabilkan hemodinamik.38 DEFINISI Endokarditis infektif adalah infeksi mikroorganisme pada endokard atau katup jantung.

Endokard yang rusak dan tidak rata mudah terinfeksi. pembuluh darah dan kulit. anoreksia. saluran cerna.  Penyakit jantung murmur. Gejala jantung yang mendasari. Kuman yang sangat patogen dapat menyebabkan robeknya katub dan terjadi kebocoran. hepatomegali.Sub akut :   Gejala umum Demam. Selain itu juga melalui saluran kemih dan genital. : banyak. Stafilokokus aureus dan Streptokokus atau Stafilokokus yang lain. keringat menurun. petechial (roth’s spot) dan gejala organ lain. mikroorganisme menimbulkaqn vegetasi yang terdiri dari trombosit dan fibrin.Tindakan obstetrik ginekologi Radang saluran napas Dan lain-lain. BENTUK KLINIS . - Mikroorganisme penyebab - Sub akut : yang terbanyak adalah Streptokokus viridans (50%). ragi. Infeksi miokard atau aneurisma nekrotik. Emboli ini dapat menyangkut di organ vital lain. Pembentukan trombus yang mengandung kuman dan kemudian lepas dari endokard merupakan gambaran yang khas pada endokarditis infektif. PATOFISIOLOGI Port d’entre kuman yang paling sering adalah saluran napas bagian atas. lesu. lemah. virus dan Candida. PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM : terdapat perubahan Page 15 . dll. Osler node. jamur. Akut - : terbanyak adalah Stafilokokus aureus. BB Gejala emboli/vaskuler: Splinter haemorrhagic.

didefinisikann sebagai : 1) ≥ 2 kultur dari sampel darah yang diambil terpisah > 12 jam atau 2) Semua dari 3 atau mayoritas dari ≥ 4 kultur darah terpisah (dengan sampel awal dan akhir diambil terpisah ≥ 1 jam) 2. Ekokardiografi positif untuk EI didefinisikan sebagai: 1) Massa intrakardiak oscilating pada katup dan struktur yang menyokong. Bukti keterlibatan endokardial A. ECG. di aliran jet regurgitasi atau pada material yang diimplikasikan tanpa ada alternatif anatomi yang dapat menerangkan atau 2) Abses. - DIAGNOSIS Diagnosis ditegakkan berdasarkan adanya bentuk klinik seperti di atas. atau PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 16 . Kriteria klinis Duke untuk endokarditis infektif (EI) : El Definite  Kriteria Patologis Mikroorganisme: ditemukan dengan kultur atau histologi dalam vegetasi yang mengalami emboli atau dalam suatu abses intrakardiak  Kriteria klinis Menggunakan definisi spesifik.Akut: yang menonjol adalah gejala infeksi. Mikroorganisme konsisten dengan EI dari kultur darah positif persisten. yaitu : dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor dan tiga krteria minor atau lima krteria minor Kriteria Mayor: 1. laboratorium. Mikroorganisme khas konsisten untuk EI dari dua kultur darah terpisah seperti di bawah ini: 1) Streptococci viridas. Kultur darah positif untuk endokarditis infektif (EI) A. Foto dada dan Ekokardiografi. streptococcus bovis atau grup HACEK atau 2) Community acquired staphylococcus aureus atau enterococci tanpa ada fokus primer atau B.

4. Osler’s nodes. infark pulmonal septik. perdarahan intrakaardial. Regurgitasi katup yang baru terjadi (memburuk atau berubah dari murmur yang ada sebelumnya) Kriteria Minor: 1. aneurisma mikotik. Vancomisin HCL 30mg/kgBB/24 jam iv dalam 2 PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 17 . Endokarditis yang disebabkan oleh S. kombinasi penisilin G dengan gentamisin sulfat 1 mg/kgBB iv tiap 8 jam selama 2 minggu. Bukti mikrobiologis: kultur darah positif tetapi tidak memnuhi kriteria mayor seperti tertulis di atas atau bukti serologis infektif aktif oleh mikroorganisme konsisten dengan EI 6. EI possible Temuan konsisten dengan EI turun dari kriteria definite tetapi tidak memnuhi kriteria rejected EI rejected Diagnosis alternatif tidak memenuhi manifestasi endokarditis atau resolusi manifestasi endokarditis dengan terapi antibiotik selama< 4 hari atau Tidak ditemukan bukti patologis EI pada saat operasi atau otopsi setelah terapi antibiotik > 4 hari. Predisposisi: pengguna obat intravena 2. Roth spot. Fenomena vaskuler: emboli arteri besar. dan lesi Janeway.viridans sensitif terhadap penisilin G 12-28 juta unit/hari iv kontinu atau 6 dosis terbagi terbagi selama 4 minggu. PENATALAKSANAAN Pemilihan obat sesuai dengan uji resistensi. seftriakson 2 gram iv sekali sehari selama 4 minggu . Fenomena immunologis: glomerulonefritis. Demam: suhu ≥ 38 OC 3.3) Tonjolan baru pada katup prostetik atau B. Temuan kardiografi: konsisten dengan endokarditis infektif tetapi tidak memenuhi kriteria seperti di atas. dan faktor reumatoid positif 5. perdarahan konjungtiva.

6.51.28 PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 18 .2 gram/KgBB/hari IV dan Flusitosin 150 mg/KgBB/hari oral. diet yang cukup kalori dan vitamin KOMPLIKASI Dapat menyebabkan gagal jantung. Selain mengobati infeksi.I. saluran cerna. PROGNOSIS Dengan adanya antibiotika. 4. Juga perlu dijaga keseimbangan air dan elektrolit. anggota gerak. juga perlu diperhatikan penyakit yang menyertai endokarditis seperti gagal jantung.dosis terbagi. Payah jantuing Mikroorganisme yang resisten terhadap antibiotika Pengobatan yang terlambat Infeksi yang terjadi setelah pemasangan katub prostetik 5. 3. limfa. Aneurisma nekrotik Gangguan neurologi Perikarditis. tidak melebihi 2 gram/24 jam keculai kadar serum dipantau selama 4 mingu. ginjal. kulit dan paru. Jamur dapat diberikan Amfoterisin B 0. Orang tua dan keadaan umum yang buruk Adanya komplikasi seperti emboli otak. kematian karena penyakit ini dapat diturunkan dari 100% menjadi 25%. Emboli dapat menyangkut di organ lain seperti otak. 2. Prognosis lebih buruk bilamana ada: 1. gagal ginjal dan lain-lain ANGINA PEKTORIS Kode : ICD.

ETIOLOGI – – – – – – – Aterosklerosis koroner Stenosis aorta atau regurgitasi Spasme buluh koroner dengan atau tanpa kelainan buluh koroner. Pada keadaan tertentu dapat terjadi pada keadaan istirahat dan dicetuskan oleh faktor emosi. PATOFISIOLOGI Iskemia miokard terjadi oleh karena ketidak seimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen pada miokard.DEFINISI Merupakan simptom komplek yang secara klasik berupa nyeri dada seperti dicekik atau diperas berlangsung 1-10 menit yang biasanya timbul pada saat latihan dan menghilang pada saat istirahat. serta tebalnya dinding ventrikel. Faktor yang mempengaruhi kebutuhan oksigen: Frekwensi jantung & meningkat pada keadaan rasa sakit stres serta rangsang simpatis. pengobatan dan prognosis yang berbeda. Kardiomiopati hipertropik dengan atau tanpa obstruksi Kardiomiopati dilatasi Gangguan reserve koroner pada hipertensi sistemik Mitral stenosis dengan hipertensi pulmonal berat. - Faktor yang mempengaruhi suplai oksigen: - Kandungan oksigen anemia dan hipoksemia. Ada beberapa angina pectoris yang kita kenal seperti angina pektoris stabil. variant yang penting dibedakan oleh karena prosedur diagnosis. darah PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM misalnya menurun pada Page 19 . Tegangan intra miokard yang dipengaruhi oleh tekanan dan volume ventrikel kiri. tidak stabil. Status kontraktilitas miokard.

Kadang-kadang terjadi episode iskemia tersembunyi tanpa adanya keluhan angina. infark jantung atau kelainan katub. derajat. Dapat disertai nafas pendek. ANGINA TIDAK STABIL Merupakan angina dengan onset baru (dalam 60 hari) atau angina stabil dengan perubahan berupa meningkatnya kekerapan. angina pada latihan minimal. hilang pada istirahat atau nitrogliserin terjadi sublingual. dingin dan meningkatnya kebutuhan metabolik. leher. spasme buluh koroner. ANGINA VARIANT Merupakan angina yang terjadi pada waktu istirahat. lamanya. stres. DIAGNOSIS Pemeriksaan fisik : Dapat saja normal. menurun pada obstruksi dan BENTUK KLINIS Rasa tidak enak seperti berat dan tekanan Lokasi retrosternal. Berlangsung 3-10 menit . Termasuk angina pada istirahat.- Aliran darah vasokonstriksi. Pemeriksaan penunjang : PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 20 . biasanya dengan toleransi latihan yang baik. derajat (crescendo). faktor pencetus & cara hilangnya. lengan atau rahang. ANGINA STABIL Angina terjadi lebih dari 60 hari tanpa adanya perubahan dalam kekerapan. walaupun biasanya juga terjadi pada buluh koroner yang atherosklerosis obstruktif. koroner. atau tergantung adanya faktor resiko seperti hipertensi. Biasanya terjadi diurnal. marah. atau angina yang timbul timbul setelah infark miokard. cemas dan fatigue - Dicetuskan oleh latihan. keringat banyak.

bila EKG istirahat tidak menunjang.Pengobatan lain:  Angioplasti dengan balon  Operasi pintas koroner KOMPLIKASI - Aritmia PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 21 . Elektrokardiogram. dapat dilakukan pada saat latihan. Kateterisasi/angiografi. Isosorbid dinitrate sublingual 5-20 mg beberapa kali sehari bila dibutuhkan. EKG latihan dengan treadmill. dapat normal pada 50% pasien. atau elevasi pada kejadian infark atau angina variant. Perubahan EKG berupa depresi segmen ST .- - Foto thorak biasanya normal. Antagonis kalsium dapat berupa diltiazem atau nifedipin Antagonis beta Anti platelet Angina tidak stabil : - Dirawat sebagai infark di rumah sakit (ICCU) Pemakaian nitrat bila perlu intravena atau oral seperti di atas Heparin dapat diberikan intra vena Antagonis kalsium beta dan anti platelat seperti pada angina stabil Angina variant : - . Yang oral 10-40 mg 2-3 kali sehari.4 mg dapat diulang tiga kali bila perlukan. kecuali pada beberapa keadaan yang mendasari. Nitrogliserin topikal. Ekhokardiografi.Nitrat dan antagonis kalsium dan sebaiknya tidak diberikan penyekat beta . melihat gangguan gerakan secara segmental. Skintigrafi thalium pada saat latihan. salep atau semprot. PENGOBATAN: Angina pektoris stabil. Nitroglycerin sublingual 0.

I.Infark miokard Disfungsi ventrikel - PROGNOSIS Tergantung jumlah buluh koroner yang terlibat Adanya komplikasi Adanya faktor resiko Frewensi serangan iskemia - SINDROMA KORONER AKUT (SKA) Kode : ICD.28 DEFINISI Suatu keadaan gawat darurat jantung dengan manifestasi klinis berupa perasaan tidak enak di dada atau gejala-gejala lain sebagai akibat iskemia miokard. Sindroma koroner akut mencakup:  Infark miokard akut dengan elevasi segmen ST (STEMI)  Infark miokard akut tanpa selevasi segmen ST (NSTEMI)  Angina Pektoris tak stabil (unstable angina pectoris. UAP) ETIOLOGI - Arterosklerosis buluh koroner - Spasme buluh koroner - Lain-lain PATOFISIOLOGI Adanya gangguan metabolisme protein. fungsi platelet endotel makrofag dan proliferasi otot polos buluh darah merupakan faktor penting dalam arterogenesis. gabungan dengan dengan Adanya penyempitan karena trombus dapat menimbulkan Adanya penyempitan karena sklerosis atau trombus dapat menimbulkan infark miokard. Adanya kenaikkan tonus vasomotor pada salah satu segment buluh PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 22 . Adanya plague dan ateroma akan menimbulkan pembentukan trombus. sklerosis atau gabungan pembentukan trombus.

Adanya gagal jantung kongestif tanpa sakit dada dapat terjadi pada infark dengan penderita diabetes malitus. diperas. rasa mau buang air besar. trauma. biasanya menyebar ke leher. mual muntah. lemah. Elektrokardiogram : PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 23 . pembedahan. kadang-kadang ditemui rangsangan simpatis berupa ansietas. diaphoresis. rahang. Suara jantung bisa melemah. dan friksi perikard oleh karena inflamasi perikard. seperti tertekan. sesak. coronary dissection. marah. gelisah. Keadaan ini berlangsung mulai setengah sampai beberapa jam. makan. hipertensi. lengan dan tangan kiri. tidur. Kejadian ini dapat tanpa faktor pencetus atau dengan - faktor pencetus seperti latihan. S3. Dapat juga demam derajat rendah karena nekrosis miokard. DIAGNOSIS Pemeriksaan fisik : Dapat saja normal. dapat terjadi murmur sistolik oleh karena ruptur khorda atau septum.koroner dapat menimbulkan sumbatan selain juga dapat menimbulkan trombus. keadaan hiperkoagulasi. udara dingin atau anemia. gigi. BENTUK KLINIS - Riwayat angina yang tidak stabil - Rasa tidak enak retrosternal bisa ringan sampai berat. Beberapa keadaan seperti kelainan kongenital buluh koroner. arteritis. takikardi. keringat banyak terutama pada infark yang luas dan gangguan fungsi ventrikel kiri. Dapat pula disertai keadaan gelisah. Dapat disertai tangan dingin. kasemuanya dapat menimbulkan kejadian infark. Pemeriksaan radiologis : Foto torak dapat membantu melihat adanya edema paru.

waktu mulai nyari dada < 12 jam. alpha HBDH dan SGOT. atau >0.bang T dan terbentuknya gelombang Q. Khusus : Aspirin 160-345 mg sehari - Bila alergi aspirin.2 mV pada dua atau lebih sandapan prekordial berdampingan. PENGOBATAN Umum : Tirah baring total (ICCU). bila perlu intravena dalam 1-2 hari.1 mV pada dua atau lebih sandapan ekstremitas berdampingan.Berupa elevasi segmen ST yang diikuti dengan inversi gelom. yaitu CKMB. LDH. Laboratorium : Adanya kenaikan enzym jantung serum. tekanan darah. Dapat juga disertai perubahan yang khas berupa depresi ST atai Inversi T tanpa adanya Q. - oksimetri - Infus darurat - Oksigen - Bila sakit sekali morphin sulfat 2-5 mg IV dapat diulang 10 menit sampai rasa nyeri hilang.5 juta unit dalam 1 jam jika elevasi segmen ST >0. kemudian diberikan diet - jantung I-II dalam 24 jam pertama - Berikan pelunak feses. laktulosa (laxadin) 2 x 15 ml - Dapat diberikan tranquilizer minor. Dapat pula diberikan Meperidin Hcl 25-50 mg IV setiap 15 menit bila perlu. Diet: puasa hingga bebas nyeri. intoleransi atau tidak resposif dapat diberikan tiklopidin atau klopidogrel Nitrogliserin/isosorbid - dinitrat sublingual. - Trombolisis: streptokinase 1. usia < 75 tahun - Penyekat beta dapat diberikan jika tidak ada kontraindikasi PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 24 . monitor ECG.

PATOFISIOLOGI Sesuai etiologinya masing-masing. syok kardiogenik - Penyakit serebro vaskuler - Perikarditis - Dressler Syndrome - Angina paska infar ARITMIA Kode : ICD. Gangguan keseimbangan elektrolit atau asam basa. perdarahan akut masif. hipoksia. atau anterior. Penyakit Otot Jantung. ruptur korda - Gagal jantung ringan sampai berat. biasanya ditimbulkan oleh peningkatan kepekaan.49 DEFINISI Aritmia adalah keadaan gangguan irama dengut jantung yang ditimbulkan akibat gangguan sistem pacu (pacemaker) dan konduksi listrik jantung. ETIOLOGI Penyakit Jantung Koroner (Iskemia Miokard). GAMBARAN KLINIS PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 25 . gangguan hormon. kelainan dan degenerasi sistem pacu/konduksi miokard. I. psikogen dan atau faktor konstitusi. Penyakit Jantung Katub. degarasi sistem konduksi (ASHD). gagal jantung tanpa hipotensi - Antangonis kalsium: verapamil untuk infark miokard NSTEMI atau angina pektoris tak stabil bila nyeri tidak teratasi - Antikoagulan: KOMPLIKASI - Aritmia ringan sampai yang berat - Ruptur septum atau aneurisma.- Penghambat ACE diberikan bila keadaan mengizinkan terutama pada infark miokard akut yang luas. gagal jantung. baik akibat rangsangan ektopik maupun reentry.

sampai henti jantung. Ekstrasistol Supraventrikel (SVES. syok kardiogenik. aritmia tidak diterapi. Terapi AF perlu dilihat dari dua sudut pandang. idioventricular rhythm. sepanjang tidak ada keluhan atau komplikasi yang membahayakan. derajat II = Moebitz I/tipe Wenckebach. Irama Nodal. Aritmia Supraventrikel: SVES< SVT< PAT< AF< Atrial Flutter. Demikian pula gambaran radiologiknya. gagal jantung. PENATALAKSANAAN Prinsip pengobatan aritmia ialah hanya simptomatis. Berikut adalah beberapa patokan terapi standard untuk beberapa jenis aritmia yang sering dijumpa : a. Ventricular Flutter. Indikasi perawatan ialah AF dengan respons ventrikel yang cepat (lebih dari 100 x per menit) atau AF yang timbul baru berkenaan dengan SKA. Asistol (dengan atau tanpa escape beat/escape rhythm) – Tingkat AV Node: AV Block (derajat I. Sick Sinus Syndrome. tidak ada yang khas untuk aritmia. b. LAHB.Dari asimptomatik. LPHB. VF. 2:1 AV Block. Torsades des Pointes b. baru kemudian mengatasi dampak/komplikasi yang akan atau telah terjadi (syok kardiogenik. 3:1 AV Block. sinkop. sinus bradikardia. bifascular/trifascular block. Moebitz II. yaitu mengembalikan ke irama sinus (konversi) dan PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 26 . Terapi terutama ditujukan kepada penyebabnya. Premature Atrial Contraction) SVES biasanya tidak diterapi kecuali simptomatis misalnya dengan sedatif (diazepam) dan kalau perlu dengan sulfaschinidin atau disopiramid. derajat III = Total AV Block) – Tingkat Ventrikel (Berkas His): RBBB. Sindrom WPW – Aritmia Ventrikel: VES. Fibrilasi Atrium (AF) Klinis ditandai dengan temuan khas yaitu pulsus defisit.VT. Gangguan Konduksi – Tingkat Supraventrikel: sinus arrest. Gambaran laboratorium sesui etiologinya. SA block. PEMBAGIAN DIAGNOSIS SECARA KLINIS & EKG (MONITOR) a. denyut nadi tak teratur. rasa berdebar-debar. gagal jantung dan sebagainya) untuk penyelamatan hidup seseorang. chest discomfort. LBBB.

penyekat beta atau digitalis) melainkan diberikan disopiramid atau defibrilasi. Perlambatan respon ventrikel ditujukan untuk mencegah terjadinya gagal jantung dilakukan dengan digitalis atau penyekat beta (propanolol. PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 27 . Ini disebabkan karena dengan obat golongan tersebut impuls fisiologis melalui AV Node dapat ditekan tetapi sebagai kompensasinya. Takikardia Supraventrikel Paroksismal (PSVT) Penderita biasanya dirawat. Bila terjadi AF atau PSVT tidak boleh diberikan terapi seperti di atas (verapamil. digitalis. impuls dapat melalui jalur asesoris yang patologis sehingga sampai di ventrikel menimbulkan takikardi ventrikel yang ganas. Bila tidak berhasil dilakukan defibrilasi (DC Shock) dengan dosis 75-100 Joule beberaqpa kali. Bila tidak berhasil dapat diberikan verapamil injeksi bolus i. c. Bila obat-obatan tidak berhasil mengembalikan ke irama sinus dan terdapat gangguan hemodinamik. atenolol atau metoprolol).mencegah respons ventrikel yang cepat (perlambatan respons ventrikel). Sindrom WPW Ditandai dengan adanya interval PR yang memendek. diltiazem atau penyekat beta secara intravena. Penderita dengan sindrom WPW yang tenang tidak dirawat. Konversi hanya diusahakan untuk mencegah terjadinya fenomena tromboemboli dan biasanya dilakukan pada AF yang baru terjadi (6-8 minggu) misalnya pada SKA atau sesudah operasi/koreksi katup mitral. Alternatif lain dapat dipakai disopiramid 3-4 x 100 mg/hari. d. PSVT diobati untuk mencegah terjadinya gagal jantung dan segera dilakukan penekanan bola mata (eye ball pressure) atau massage sinus karotikus. 10-20 mg. Konversi dilakukan dengan sulfas chinidin dari dosis awal 3-4 x 100 mg sampai maksimum 2000 mg/hari. Konversi peroral ini dapat dilakukan secara rawat jalan. Bila AF sudah berlangsung lama tidak perlu dikonversi namun perlu dicegah terjadinya fenomena tromboemboli dengan anti agregasi trombosit seperti asetosal dosis rendah. gelombang delta dan melebarnya QRS.v. dilihat hasilnya dalam dua minggu. obat lain yang dapat dipakai: adenosin. dapat dilakukan defibrilasi 100-150 Joule.

Penderita dengan VES ganas perlu dirawat. salvo atau sudah menjadi VT paroksismal. Ekstrasistol Ventrikel (VES. gagal jantung. Sick Sinus Syndrome Sick Sinis Syndrome (SSS) dikarenakan degenerasi SA Node sehingga Impuls tidak dapat diharapkan lagi timbul secara adekuat. keracunan digitalis. prolaps katup mitral. bigemini atau trigemini dan VES yang berasal dari ventrikel kiri. Penderita yang sering mengalami sinkop perlu dirawat. Obat yang paling sering digunakan adalah xilokain intravena dengan dosis 1-2 mg/kgBB bolus. atau unifokal tetapi berupa kuplet. Kriteria VES ganas: bila VES > 10 x per menit . Takikardi Ventrikel (VT) dan Fibrilasi Ventrikel (VF) VT dan VF harus cepat ditangani (gawat darurat) karena dapat menimbulkan henti jantung. Obat lain yang dapat dipakai: amiodaron. g. segera harus dilakukan PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 28 . Untuk pemeliharaan dapat juga dipakai obat golongan penyekat beta seperti atenolol atau metoprololl (50-200 mg/hari) sampai beberapa bulan.e. bila gagal perlu dipasang pacu jantung permanent. 50-100 mg dan drip dalam dextrose 5% 2 mg/menit sampai minimal 2 hari dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan meksiletin sampai maksimal 6 bulan. dilantin. infark miokard akut. CVA. Dosis dapat dinaikkan sampai 4 mg per menit. kardiomiopati. meksiletin. jenisnya multifokal. Segera diberikan bolus lidokain i. maka untuk membangkitkan kontraksi ventrikel biasanya dicoba dengan pemberian sulfas atropine dari dosis ringan 0. triplet. Bolus dan drip bisa juga dilakukan dengan meksiletin atau disopiramid. miokarditis.25-2 mg sesering mungkin sampai respons denyut jantung yang wajar (> 50x per menit). unifokal tetapi tipe R on T. hipokalemia. Pengobatan diperlukan segera untuk mencegah berubahnya VES menjadi VT atau VF yang fatal itu. VES yang ganas dapat disebabkan oleh iskemia miokard.v. Bila dengan cara di atas belum juga berhasil atau dalam keadaan umum yang kritis. Premature Ventriculer Contraction) Ekstrasistol ventrikel merupakan kelainan irama jantung yang paling sering ditemukan dan dapat timbul pada jantung yang normal. dilanjukan dengan infus 1-2 mg per menit. sindroma QT memanjang. f.

Torsades des Pointes Torsades des Pointes merupakan aritmia ventrikel yang ganas yang justru tidak diobati dengan anti aritmia dan harus segera diberantas denga MgSO4 sedangkan anti aritmia yang sedang diberikan harus dihentikan. PEMERIKSAAN LANJUTAN PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 29 .v.defibrilasi 200-300 Joule beberapa kali. Seluruh penderita aritmia yang dirawat baru dipulangkan setelah keadaan hemodinamiknya cukup stabil. Drip dopamine diberikan langsung untuk mengatasi syock kardiogenik yang sedang berlangsung. fenomena tromboemboli. sesering mungkin sampai dapat dipasang alat pacu jantung temporer kemudian permanen. gagal jantung. j. Untuk VF disetel defibrilasi unsynchronized. sulfas atropine yang semuanya diberikan secara bolus i. h.50-2. KOMPLIKASI Telah disebutkan di atas yaitu sinkop. syok kardiogenik.v. sampai keadaan hemodinamiknya teratasi. tidak adanya pernapasan. i. Blok AV Total Pada Blok AV total impuls dari simpul SA dan AV tidak dapat diteruskan ke berkas His sehingga ventrikel membuat otomatisasinya sendiri dengan akibat tidak adekuatnya sistem kardiovaskuler. Penderitanya dirawat bila dalam konteks IMA atau sering mengalami sinkop. Obat-obatan yang diperlukan untuk resusitasi ini ialah antara lain adrenalin (kalau perlu intrakardial). Henti Jantung Henti jantung ditandai dengan hilangnya kesadaran. Bila keadaan hemodinamik masih dapat ditoleransi. CaCL2 atau Ca glukonas. Bila tidak secepatnya dilakukan resusitasi jantung paru di tempat kejadian maka pasien dapat meninggal dalam waktu yang singkat. Defibrilasi diberikan sesuai indikasi yang dinilai dari monitor EKGnya. tekanan darah/nadi tak terukur. bikarbonas natrikus. Bila terjadi komplikasi syok kardiogenik maka diberikan drip Dopamin 2-10 mikrogram/Kg BB/menit. masih diusahakan perangsangan simpul SA dengan sulfas atropine 0. henti jantung dan mati mendadak.00 mg i.

2) AF. disopiramid. dopamine. isoprenalin. disopiramid. propanolol. sulfas atropine. atenolol. meksiletin. sulfas kinidin.Untuk menilai tingkat beratnya dan jenis aritmia perlu dilakukan pemeriksaan Holter monitoring dan telaah elektrofisiologi berkas his melalui kateterisasi jantung. amiodaron. PROGNOSIS Dubia ad bonam bila ditangani secara tuntas. digitalis 4) Sindrom WPW: disopiramid 5) Sick Sinus: sulfas atropine. difenilhidantoin. 3) PSVT: verapamil. prokainamid. metoprolol. 10) Henti Jantung: CaCl2/Ca glukonas. A. bikarbonas natrikus. sulfas chinidin. amiodaron 8) Torsades d. LAMPIRAN: Daftar Obat Untuk Aritmia 1) SVES: diazepam. adrenalin. metoprolol.Pointes: Mg SO4 9) Blok AV total: sulfas atropine. 7) VT/VF: xilokain. disopiramid.Flutter: digitalis. atenolol. isoprenalin 6) VES: diazepam. PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 30 . meksiletin. propanolol.

gagal jantung kiri. SVES. GAMBARAN KLINIS SECARA UMUM Biasanya keluhan penyakit jantung katup timbul sehubungan dengan gagal jantung (lihat bab gagal jantung) atau aritmia (lihat bab aritmia). PATOFISIOLOGI Demam yang didasarkan pada reaksi autoimun menimbulkan peradangan pada seluruh jaringan jantung (pankarditis) yang sembuh sendiri tetapi dapat meninggalkan sekuele pada daun katub jantung berupa stenosis atau regurgitasi. jantung berusaha mengkompensasi dengan akibat hipertrofi dan dilatasi ruang-ruang jantung. I. Selain itu gagal jantung akan mempermudah terjadinya aritmia seperti VES. Penyebab lain sangat jarang yaitu trauma ate congenital.08 DEFINISI Penyakit jantung katup ialah kelompok penyakit pada katup jantung yang berupa penyempitan (stenosis) atau kebocoran (regurgitasi = insufisiensi) baik secara anatomik maupun fungsional. murmur middiastolik di apeks.PENYAKIT JANTUNG KATUP Kode : ICD. opening snap. kanan dan keduanya (kongestif) dan bahkan hipertensi pulmoner. degenerasi (proses penuaan). GAMBARAN KLINIS KHUSUS/ EKG/ RONTGEN/ EKOKARDIOGRAFI MENURUT JENISNYA Tergantung dari jenis katup yang terkena berikut adalah beberapa jenis kelainan katup yang tersering: 1) Stenosis Mitral (MS): Aktivitas RV meningkat. ETIOLOGI Biasanya disebabkan oleh sekuele demam reuma. Aritmia yang sering ialah AF meskipun belum terjadi gagal jantung. Akibat stenosis/regurgitasi katup jantung. P2 bisa mengeras. EKG: bisa AF atau PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 31 . VF. maka curah jantung akan menurun. VT. MI mengeras.

SR, aksis kanan, P mitral, RVH. Foto toraks: kardiomegali,
pinggang jantung (-), Aortic knob mengecil, bendungan paru (+).
Eko: diastolic dooming, EF slope mendatar, RV dilatasi, LA
dilatasi, mungkin ada thrombus, aortic root mengecil, ukuran
area katup
mitral menyempit (<3 cm2).
Meningkatnya
pressure gradient melalui katup mitral (Doppler).
2) Regurgitasi/Insufisiensi Mitral (MI):
Aktivitas LV meningkat, jantung membesar ke kiri, MI melemah,
murmur pansistolik di apeks. EKG: aksis kiri, LVH. Foto toraks:
kardiomegali, bendungan paru (+). Eko: LV dilatasi, tanda
volume overload LV. Systolic jet pada katup mitral dan LA
(Doppler).
3) Regurgitasi/Insufisiensi Aorta (I):
Hipertensi sistolik, homo palsans, Corrigan pulse, pulsus celer et
magnus, Quineke sign, pistol shot sign, aktivitas LV meningkat,
jantung membesar ke kiri, A2 melemeh, early diastolic murmur
di parasternal. EKG: SR, aksis kiri, LVH. Rontgen: kardiomegali.
Eko:
LV dilatasi, tanda volume overload, diastolic
flutter/vibration katup mitral, diastolic jet melalui katup aorta
(Doppler).
4) Stenosis Aorta (AS):
Riwayat nyeri dada, hipotensi, pulsus tardus et parvus, aktivitas
LV. meningkat, jantung membesar ke kiri, A1 mengeras, systolic
ejection click, harsh ejection systolic,murmur di parasternal atas.
EKG:
SR, aksis kiri, LVH dengan LV strain.
Rontgen:
kardiomegali, aorta melebar. Eko: LV hipertrofi/dilatasi, tanda
pressure overload, aortic root melebar, pembukaan aorta kecil,
pressure gradient systolic di aorta (Doppler).
5) Regurgitasi/Insufisiensi Trikuspid (TI):
JVP meningkat, aktivitas RV meningkat, murmur parasistolik di
prekordial yang lebih mengeras sewaktu inspirasi maksimal,
hepatomegali dengan hepatojugular reflux. EKG: SR, aksis
kanan, RVH. Rontgen: kardiomegali. Eko: RV dilatasi, systolic
jet pada katub tricuspid (Doppler).
6) Regurgitasi/Insufisiensi Pulmonal (PI):
Biasanya merupakan kelainan fungsional pada MS/MI. Terdengar
early diastolic murmur di parasternal atas. EKG: aksis ke kanan,
RVH.
Eko:
RV dilatasi, diastolic jet pada katup pulmonal
(Doppler).

PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM

Page 32

LABORATORIUM
Gambaran laboratorium biasanya untuk mencari faktor etiologik
demam reuma yaitu ASTO dan CRP yang positif.
PENATALAKSANAAN
Penyakit jantung katup diobati bila penderita dalam fungsional NYHA
kelas II ke atas. Pengobatan biasanya untuk mencegah/mengobati
gagal jantung seperti diuretik, digitalis, vasodilator, venodilator, dsb.
(lihat pengobatan gagal jantung). Komplikasi aritmia diobati dengan
anti aritmia (lihat pengobatan aritmia). Pengobatan medikamentosa ini
diberikan seumur hidup sebelum pengobatan definitif dapat diberikan.
Untuk lebih memastikan jenis tindakan yang akan diambil sebagai
pengobatan definitif diperlukan pemeriksaan final secara invasif yaitu
kateterisasi jantung. Pengobatan yang definitif ialah secara invasif
dengan
baloon
valvuloplasty
atau
operatif
dengan
valvuloplasty/valvulotomi/penggantian katub dengan prostetik. Akan
tetapi terapi definitif ini baru dilakukan bila perjalanan penyakit masih
belum terlambat. Bila fungsi ventrikel kiri sudah sedemikian buruk dan
hipertensi pulmonal sudah sedemikian tingginya maka terapi invasif
atau bedah tidak perlu dilakukan lagi.
KOMPLIKASI
Telah disebutkan yaitu gagal jantung, aritmia, hipertensi pulmonal,
fenomena tromboemboli.
TINDAK LANJUT
Penderita paska bedah jantung masih harus dikontrol rutin sebulan
sampai tiga bulan sekali untuk menurunkan dosis obat-obat yang
pernah diberikan semasa pra bedah. Khusus untuk penderita dengan
katup prostetik harus diberikan obat anti koagulan oral seumur hidup
yaitu kumarin (sintrom) yang idealnya harus disesuaikan dosisnya
setiap dua minggu setelah dilakukan pemeriksaan trombotest.
PROGNOSIS
Dubia ad bonam menurut tepatnya pengobatan dan komplikasi yang
terjadi.

PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM

Page 33

3.2.
PULMONOLOGI

PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM

Page 34

PNEUMONIA
Kode : ICD.J12 & ICD.J.15
DEFINISI
Infeksi pada parenkim paru yang disebabkan oleh berbagai
mikroorganisme seperti bakteri, jamur, virus, parasit dan basil lainnya.
Termasuk kelompok penyakit ini adalah : abses paru, dan Piotoraks
(Empisema).
PATOFISIOLOGI
Infeksi biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas atas yang
berlanjut ke saluran nafas bawah. Pneumonia dapat terjadi di
masyarakat (Community Acquired Pneumonia), terjadi di Rumah Sakit
(Hospital Acquired Pneumonia atau Pneumonia Nosokomia), Pneumonia
karena aspirasi, Pneumonia pada penderita mempunyai penyakit
penyerta seperti PPOK, DM dan Pneumonia terjadi pada penderita
dengan daya tahan tubuh menurun.
ETIOLOGI
Berbagai mikroorganisme seperti bakteri Aerob gram (+) Streptococcus
pneumonia (Pneumococcus), Staphylococcus, bakteri aerob gram (-)
seperti Pseudomonas, Klebsiella, Proteus, Haemophilus, Branhamella,
Bakteri Anaerob, Jamur, Parasit, Basil lain terutama Mycoplasma
pneumoniae, Chlamydia dan Legionella.
GEJALA KLINIS
Pneumonia ada 2 jenis yaitu Pneumonia Tipikal dan Pneumonia Atipikal.

PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM

Page 35

Pneumonia Tipikal mempunyai gejala klinis yang klasik
berupa panas tinggi, serangan cepat dan akut, batuk
dahak purulens, nyeri dada dan sesak nafas, foto toraks
lesi konsolidasi.
- Pneumonia Atipikal biasanya panas tidak terlalu tinggi,
serangan lebih lambat, batuk kering atau dahak mukoid,
sesak nafas tidak nyata, foto toraks lesi difus.
Pemeriksaan fisik bila ditemukan adanya infiltrat maka stremfremitus
meningkat, perkusi redup, vesikuler meningkat, ronkhii basah halus
nyaring dan krepitasi. Etiologi Pneumonia tipikal biasanya bakteri aerob
gram (+), gram (-) dan bakteri anaerob. Etiologi pneumonia atipikal
biasanya, Mycoplasma, Chlamydia dan Legionella.
Laboratorium
Ditemukan lekositosis, hitung jenis dominan PMN, bergeser ke kiri.
Khusus : Ditemukan mikroorganisme penyebab infeksi melalui biakan
darah, sputum, aspirasi transtrkheal, transbronkhial dan transtorakal.
-

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Foto toraks akan terdapat lesi konsolidasi atau difus pada lapangan
paru, lesi perselubungan untuk pleuropneumonia dan piotoraks, lesi air
fluid level untuk abses paru.
DIAGNOSIS
Berdasarkan gejala klinik yang menyokong, pemeriksaan fisik,
laboratorium dan foto toraks. Diagnosis pasti bila ditemukan adanya
mikroorganisme penyebab infeksi.
KOMPLIKASI
Berupa pneumonia toksik dengan gangguan kesadaran dan sesak
nafas hebat kemudian diikuti oleh adanya syok. Pneumonia tipikal
sering menimbulkan komplikasi berupa pleuropneumonia, piotoraks
dan abses paru.
PENATALAKSANAAN / TERAPI
Pemberian cairan intra vena kira-kira 2-2, 5 L/hari dalam bentuk kalori
dan elektrolit. Oksigen 2 – 3 L / menit.
Diet dalam bentuk cairan / bubur.
Antibiotika berdasarkan etiologi penyebab infeksi, gabungan golongan
Penicilin / Cepalosporin dan Aminoglycosides bila hasil biakan dan tes
resistensi belum didapat. Bila klinik atipikal, sebaiknya diberikan
golongan makrolides atau Quinolon.

PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM

Page 36

Pneumonia kronik perlu diberikan infus Dexamethasone 4 x 8 mg.
Evaluasi / Follow up : meliputi klinik, diet dan hasil pengobatan.
Prognosis umumnya baik kecuali pneumonia toksisk dan keadaan
umum yang jelek (syok)

PENYAKIT PARU OBSTRUKSI KHRONIK (PPOK)
Kode : ICD. J.43
DEFINISI
PPOK adalah penyakit paru obstruksi khronik yang ditandai oleh uji
arus ekspirasi abnormal (perlambatan) dan tidak mengalami
perubahan dalam observasi selama beberapa bulan dan terdiri dari
emfisema paru, bronchitis khronik dan penyakit saluran nafas perifer.
PATOFISIOLOGI
Terjadinya tahanan pada saluran nafas karena sempit akibat secret
(pada bronchitis khronik) dan penurunan elastisitas paru (pada
emfisema dengan akibat resistensi saluran nafas meningkat.
Peningkatan resistensi ini akan menyebabkan gangguan ventilasi dan
difusi sehingga PAO2 menurun, PACO2 meningkat, kapiler paru spasme
dan resistensi pembuluh darah meningkat, terjadi hipertensi pulmonal
dan berlanjut dengan kor pulmonale.

ETIOLOGI
Iritasi khronik pada saluran nafas seperti rokok (bronchitis khronik,
polusi debu dan defisiensi alpha 1 antitripsin (emfisema).
PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM

Page 37

sehingga makin lama keluhan bertambah berat. suara nafas vesikuler melemah. PEMERIKSAAN FISIK Ditemukan tanda hiperflasi paru berupa toraks emfisematikus.GEJALA KLINIK Batuk khronik dengan dahak (pada bronchitis kronik keadaan ini terjasi setiap hari selama  3 bulan da. padukan dengan KOMPLIKASI Pneumotoraks. kelelahan otot pernafasan. Mobilisasi dahak dengan mukolitik dan ekspektoransia. perkusi hipersonor. Khusus : Defisiensi kadar alpha 1 antitripsin (congenital). perjalanan penyakit khronik dan progresif selama hayat. foto toraks dan uji faal paru. Mengatasi spasme bronkhus dengan obat-obat bronkodilator seperti aminofilin. DIAGNOSIS Berdasarkan gejala klinik yang menyokong. Laboratorium Rutin adanya peningkatan kadar Hb dan jumlah eritrosit (Polisitemia sekunder). pemeriksaan fisik. Kelainan ini biasanya menetap (irreversible). PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 38 . EKG sering ditemukan adanya pulmonal dan RV strain. batas paru hati menurun. PEMERIKSAAN PENUNJANG Foto toraks PA dan lateral terdapat hiperlusensi regional dan gambaran bronkhovaskuler kasar. peningkatan kerja otot pernafasan. sesak nafas terutama melakukan aktifitas. gambaran jantung mengecil.lam 1 tahun pada sedikitnya 2 tahun berturut-turut. iritasi khronik seperti rorok. agonis beta 2 kalau perlu diberikan steroid. PENATALAKSANAAN / TERAPI Motivasi dan pendidikan meliputi : Penyakit tidak dapat sembuh. Infeksi sekunder (eksaserbasi akut). Diafragma datar dan tenting (overinflasi). dapat disertai bising mengi dan ronkhi kering. Uji faal paru sangat berguna dan terdapat penurunan volume ekspirasi paksa satu detik (VEP1) dan penurunan rasio VEP1 / KVP. batas jantung mengecil. debu dihindarkan. Kor pulmonale. Laboratorium darah untuk menentukan adanya polisitemia sekunder.

in take cairan dan kalori. Kemoterapi sangat membantu terutama “abdominal breathing” dan terapi inhalasi untuk mobilisasi dan mengencerkan dahak. Kor pulmonale berikan diuretika flurosemid tablet atau suntikan. berat badan menurun. cegah infeksi nosokomial. TUMOR GANAS PARU (CA. nafsu makan menurun. PATOFISIOLOGI DAN ETIOLOGI Belum jelas. malaise. Pemeriksaan fisik : Ditemukan bendungan vena. Indikasi rawat inap : Bila mengalami eksaserbasi akut gagal nafas akut. PARU) Kode : ICD. zat-zat yang dikeluarkan dari pabrik. Terapi oksigen jangka panjang bila PO2 lebih kecil dari 60 mmHg setelah pengobatan adekwat. C34 DEFINISI Tumor ganas paru adalah : tumor ganas dari saluran nafas. komplikasi dan adanya penyakit penyerta. bila tidak ada respons dihentikan. kotrimoksazol. stemfremitus melemah. khas adanya PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 39 . industri yang menggunakan isotop radioaktif. parenkim paru. Mengobati infeksi sekunder dengan antibiotika seperti amoksisilin. nyeri dada. Setelah keluar rumah sakit berikan oksigen dosis rendah secara kontinu terutama setelah aktifitas dan fisioterapi. kor pulmonale. dapat disertai dahak. Memberikan oksigen dosis rendah 1 – 2 L/menit sangat dianjurkan. perkusi redup dan bising pokok vesikuler melemah bahkan menghilang. ada hubungan erat dengan kebiasaan merokok. Follow up Selama perawatan perlu diperhatikan perbaikan faal paru dengan pengobatan melalui uji faal paru.Steroid digunakan prednison 30 mg/hari selama 2 – 4 minggu. GEJALA KLINIS Batuk khronik tanpa dahak. pasang WSD. erittromisin. Bila ada komplikasi seperti pneumotoraks.

Laboratorium Rutin tidak ada yang khas. rapuh mudah bersarah. Adeno Ca. DIAGNOSIS Berdasarkan hasil pemeriksaan patologi ditemukan sel-sel ganas. 3 hari berturut-turut. Patologi anatomi (PA) ditemukan adanya sel ganas dari bahan sputum. Brushing dan biopsi (biopsy transtorakal. Bronkhoskopi terlihat massa tumor berdungkul intra bronchial. CT Scan terlihat adanya lesi padat tanpa kalsifikasi. Pembedahan Indikasi pembedahan pada kanker paru adalah untuk KPKBSK (Kanker paru jenis karsinoma bukan sel kecil) stage I dan II. PENATALAKSANAAN / TERAPI Pengobatan kanker paru adalah combined modality therapy (multimodaliti terapi). biopsy. Pada penderita yang inoperabel maka radioterapi dan atau kemoterapi dapat diberikan. Kenyataannya pada saat pemilhan terapi. KOMPLIKASI Metastasis ke berbagai organ tubuh lainnya terutama hati. Bronchial washing. derajat dan tampilan penderita saja tetapi juga kondisi nonmedis seperti fasiliti yg dimiliki Rumah Sakit dan kemampuan ekonomis penderita juga merupakan faktor yang amat menentukan. aspirasi jarum hilus transbronkhial dan transkarinal). Klasifikasi : Small Cell Lung Ca (SCLC). Sputum sitologi pagi hari. Pembedahan juga merupakan bagian dari combined modality therapy. gejala-gejala yang khas tergantung dari lokasi tumor dan ada atau tidaknya invasi ke organ sekitar dan penyebaran limfogen dan hematogen (metastasis). misalnya didahului kemoterapi neoadjuvan untuk PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 40 . Large cell Ca dan Bronkhioalveolar Ca. PEMERIKSAAN PENUNJANG Foto toraks PA dan lateral. Tomography. sering bukan hanya dihadapkan pada jenis histologis. otak dan tulang. biasanya anemia hipochrom microcytair.wheezing lokal pada daerah tumor. dan NSCLC (non small cell lung Ca) yang meliputi Skuamosa cell Ca. Khusus : Alfa foto protein dapat meningkat. Untuk diagnosis dilakukan : Bronchial washing.

bila KVP paru kontralateral baik dan VEP1>60% . seperti sindroma vena kava superior.Stage penyakit .Fungsi paru Bila radiasi dilakukan setelah pembedahan. dengan lubektomi ataupun pneumonektomi. Syarat untuk reseksi paru . radioterapi saja tidak jarang menjadi pilihan terapi kuratif. KGB mediastinum diambil dengan diseksi sistematis. Penetapan kebijakan radiasi pada KPKBSK ditentukan beberapa faktor. seperti kanker paru dengan sindroma vena kava superior berat. maka harus diketahui: - Jenis pembedahan termasuk diseksi kelenjar yang dikerjakan Penilaian batas sayatan oleh dokter spesialis patologi anatomi PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 41 . Pada terapi kuratif. Indikasi lain adalah bila ada kegawatan yang memerlukan intervensi bedah. Prinsip pembedahan adalah sedapat mungkin tumor direseksi lengkap berikut jaringan KGB intrapulmoner. serta diperiksa secara patologi anatomi. bila KVP paru kontralateral ≥ 35% dan VEP1>60%. Segmentektomi atau reseksi baji hanya dikerjakan jika faal paru tidak cukup untuk lubektomi.Risiko sedang untuk pneumonektomi.Status tampilan . Radiasi sering merupakan tindakan darurat yang harus dilakukan untuk meringankan keluhan penderita.Risiko ringan untuk pneumonektomi. Hal lain yang penting diingat sebelum melakukan tindakan bedah adalah mengetahui toleransi penderita terhadap jenis tindakan bedah yang akan dilakukan.Tepi sayatan diperiksa dengan potong beku untuk memastikan bahwa batas sayatan bronkus bebas tumor. radioterapi menjadi bagian dari kemoradioterapi neoadjuvan untuk KPKBSK stage IIIA. nyeri tulang akibat invasi tumor kedinding dada dan metastasis tumor di tulang atau otak. Radioterapi Radioterapi pada kanker paru dapat bersifat kuratif atau paliatif.KPBKSK stage IIIA. yakni . Pada kondisi tertentu. Toleransi penderita yang akan dibedah dapat diukur dengan nilai uji faal paru dan jika tidak memungkinkan dapat dinilai dari hasil analisa gas darah (AGD).

Syarat standar sebelum penderita diradiasi adalah . dosetaksel. karboplatin. penggunaan satu jenis obat antikanker dapat dilakukan. dengan cara pemberian 200 cGy/kali. 5 hari perminggu. Prinsip pemilihan jenis antikanker dan pemberian sebuah regimen kemoterapi adalah: PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 42 . golongan paklitaksel. Hasil yang baik tetapi terkadang disertai efek samping yang tinggi adalah pemberian radioterapi konkuren yaitu pemberian radioterapi bersamaan dengan pemberian kemoterapi yang mengandung sifat sebagai radiosensitizer. Pemberian radioterapi sampai dosis penuh (full dose 5000-6000 cGy) sebelum pemberian kemoterapi atau setelah siklus kemoterapi selesai (4-6 siklus) diberikan disebut radioterapi sekuensial. Syarat utama harus ditentukan jenis histologis tumor dan tampilan harus lebih dari 60 menurut skala karnosfky atau 2 menurut skala WHO. Kemoterapi Kemoterapi dapat diberikan pada semua kasus kanker paru.Leukosit > 3000/dl Radiasi paliatif diberikan pada unfavourable group.Penurunan BB > 5% dalam 2 bulan . yakni . Pengalaman di RS Persahabatan obat antikanker dosis penuh dapat diberikan jika menggunakan rejimen karboplatin etoposid atau sisplatin etoposid. Untuk mengurangi efek samping pada radioterapi konkuren dianjurkan menggunakan obat antikanker golongan paklitaksel. Pada keadaan tertentu. Kemoterapi dilakukan dengan menggunakan beberapa obat antikanker dalam kombinasi regimen kemoterapi.Dosis radiasi yang diberikan secara umum adalah 5000-6000 cGy.Trombosit > 100.Hb > 10 g% .Tampilan < 70 . Pada pemberian radioterapi dilakukan selang seling diantara siklus kemoterapi disebut radioterapi alternating.000/dl .Fungsi paru buruk Efektifiti radioterapi meningkat jika dikombinasi dengan kemoterapi. gemsitabin atau dengan dosis kecil yang cukup untuk menimbulkan efek radiosensitizernya saja. seperti sisplatin. dosetaksel dan gemsitabin.

cukup diberi terapi sesuai dengan penyebab anemia .000/mm3 . siklofosfamid) .Hb ≥ 10g% .Granulosit ≥ 1500 /mm3 . pada penderita anemia ringan tanpa perdarahan akut.Tampilan ≥ 70-80.Trombosit ≥ 100. Dosis (mg)= (target AUC) x (GFR + 25) Nilai GFR dihitung dari kadar kreatinin dan ureum darah penderita. lalu dihitung dengan normogram. Ada yang menggunakan rumus antara lain. mg/luas permukaan tubuh (BSA).PE (sisplatin atau karboplatin+etoposid) .Fungsi hati baik .Platinum based therapy (sisplatin atau karboplatin) Respon obyektif satu obat antikanker ≥ 15% Toksisiti obat tidak melebihi grade 3 skala WHO Harus dihentikan atau diganti bila setelah pemberian 3 siklus pada penilaian terjadi progresif tumor.Gefitinib oral (digunakan sebagai terapi adjuvan) - Syarat standar yang harus dipenuhi sebelum kemoterapi .CAP II (sisplatin. Rejimen untuk KPKBSK adalah: . meski Hb < 10 g% tidak perlu tranfusi darah segera. maka dosis dihitung dengan menggunakan rumus atau nomogram. dapat diberikan obat antikanker dengan regimen tertentu dan atau jadwal tertentu.Doksetaksel + sisplatin atau karboplatin . atau obat yang menggunakan rumusan AUC (area under the curve) yang mengunakan CCT untuk rumusnya. PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 43 .Paklitaksel+sisplatin atau karboplatin . Bila tampilan < 70 atau usia lanjut. mg/kgbb.Gemsitabin + sisplatin atau karboplatin . LPB= BB x TB / √3600. Luas permukaan tubuh (BSA) diukur dengan menggunakan parameter tinggi badan dan berat badan. .Fungsi ginjal baik (creatinin clearance > 70ml/menit) Dosis obat anti kanker dapat dihitung berdasarkan ketentuan farmakologik masing-masing. Untuk obat antikanker yang menggunakan AUC (misal AUC 5). adriamisin.

Efek samping obat dan Respons obyektif dibagi atas 4 golongan dengan ketentuan .Respons sebagian (partial response. PD): bila terjadi pertambahan ukuran tumor >25% atau muncul tumor/lesi baru di paru atau ditempat lain. erlotinib.Tumor progresif (progresive disease. Obat golongan ini di indikasikan pemberiannya sebagai adjuvant yaitu diberikan setelah pemberian terapi definitif selesai diberikan.Respons subyektif yaitu penurunan keluhan klinik .Respons semisubyektif yaitu perbaikan tampilan bertambahnya berat badan . Jenis yang mulai digunakan adalah obat yang bekerja sebagai inhibitor pada reseptor epidermal growth factor (EGFR). buah merah. CR): bila pada evaluasi tumor hilang 100% dan keadaan ini menetap lebih dari 4 minggu. Berdasarkan itu telah beredar luas di pasaran beberapa tehnik dan obat komplenmen (misalnya keladi tikus. PR): bila pengurangan ukuran tumor > 50% tetapi < 100%. ramuan PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 44 . . cetuximab. SD): bila ukuran tumor tidak berubah atau mengecil >25% tetapi <50%.Respons komplit (complete response. Imunoterapi Hasil penelitian menunjukan ada jejak imunologi pada penderita kanker paru.Evaluasi hasil pengobatan Umumnya kemoterapi diberikan sampai 6 siklus/sekuen. Kelebihan dari obatobat itu adalah pemberian yang lebih sederhana yaitu per oral. . Targeted therapi Beberapa jenis kemoterapi dengan target kerja yang selektif atau tergeted therapi mulai digunakan untuk KPKBSK. antara lain gefitinib.Menetap (stable disease. Evaluasi respon terapi dilakukan dengan melihat perubahan ukuran tumor pada foto toraks PA setelah pemberian (siklus) kemoterapi ke-2 dan kalau memungkinkan menggunakan CT-Scan toraks setelah 4 kali pemberian. .Respons obyektif . bila penderita menunjukan respon yang memadai. Evaluasi dilakukan terhadap .

PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 45 . infus 20 tts/menit .. dll) yang diyakini dapat mengobati kanker dengan cara memperbaiki atau meningkatkan sistem imun tubuh.. Dosis: .Karboplatin ..Dipenhidramin 1 ampul im .Paklitaksel .Antiemetik 1 ampul .9 % . Terapi gen Tehnik dan manfaat pengobatan ini masih dalam penelitian.00 11. Penggunaan IL-2 sebagai imunoterapi mulai dikembangkan dalam uji klinik yang terbatas.9% 5%.Infus dihabiskan dalam 3 jam ..00 07.30 08.00 Rincian .Deksametason 2 ampul iv . mg dilarutkan dalam 500 ml Nacl 0.Infus dihabiskan dalam 3 jam .9 1 kolf + Neurobion5000 1 ampul.Nacl 0.cina. infus 1 kolf selama 6 jam Follow up Selama di RS : mengikuti respons terapi melalui evaluasi klinik dan radiology Setelah keluar RS : meneruskan jadwal pemberian obat sitostatika dan radioterapi. Indikasi Rawat Inap Untuk menegakkan diagnosis pasti dari penderita yang dicurigai tumor ganas paru melalui berbagai pemeriksaan penunjang.00 14. tetapi belum ada hasil penelitian yang secara bermakna dapat menyokong manfaatnya. mg dilarutkan dalam 500 ml Nacl 0..Antiemetik 1 ampul iv .9% botol kaca . Hormonoterapi Ada beberapa cara dan obat yang dapat digunakan meskipun belum ada hasil penelitian di Indonesia yang menyokong manfaatnya.Nacl 0. Protokol pemberian panduan obat Paklitaksel dan karboplatin tiap 3 minggu.Paklitaksel: 175 mg/m2 .Karboplatin: AUC-5 Hari ke-1 Pukul 00.

polusi udara. ETIOLOGI Tidak diketahui secara langsung etiologi penyebab asma. Faktor pencetus seperti infeksi. mukosa edema. iritan seperti asap rokok. Akibat hiperreaktifitas ini terjadi peradangan dari saluran nafas menebal. allergen inhalasi/makanan. PATOFISIOLOGI Terjadinya penyempitan saluran nafas disebabkan hiperreaktifitas bronkhus karena rangsangan berbagai faktor pencetus dan aggravator. obat-obatan dan emosi. J45 DEFINISI Penyakit inflamasi kronik saluran nafas yang melibatkan berbagai sel inflamasi menyebabkan saluran nafas cenderung untuk menyempit yang dapat sembuh spontan atau dengan pengobatan dan adanya inferaktifitas bronkus terhadap berbagai rangsangan.ASMA BRONKIAL & PENYAKIT PARU OBSTRUKSIF KHRONIK (PPOK) Terdiri dari EMFISEMA PARU dan BRONKHITIS KHRONIK Dexamethasone 4 mg (suntikan) Prednison 5 mg (oral) Aminofilin (suntikan dan oral) Beta 2 Aginis (Salbutamol/Terbutalin/sejenisnya) Bromheksin (oral) Amoksisilin (oral) Co-Trimoksazol (oral) ASMA BRONKIALE Kode : ICD. bau-bauan. PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 46 . Serangan asma lebih sering terjadi pada malam hari. lumennya terisi sel-sel yang lepas akibat peranan sel eosinofil dan hipersekresi mukus sehingga lumen saluran nafas menyempit kadang-kadang dapat menyempit total yang berakhir dengan kematian. Faktor aggravator seperti rhinitis. akan tetapi peranan genetik dan faktor pencetus menyebabkan terjadinya serangan asma bronkhial. Faktor pencetus dan aggravator sangat berperan terjadinya serangan asma. sinusitis dan refleks asam lambung. olahraga. GEJALA KLINIS Sesak nafas disertai nafas berbunyi secara akut maupun secara berkala merupakan keluhan utama terjadinya serangan asma.

. Khusus : Tes kulit dan kadar IgE meningkat. berikan dosis awal 2-3 mg/kg BB intra vena perlahan-lahan. . teruskan dengan dosis pemeliharaan 0. Follow up Selama perawatan perlu diperhatikan perbaikan secara klinik dan uji faal paru atau peak flow meter. KOMPLIKASI Serangan asma berat dapat meniumbulkan kematian. fase ekspirasi panjang. Cairan factor pencetus terjadinya serangan akut asma. DIAGNOSIS Gejala klinik yang khas dan perubahan uji faal paru setelah pengobatan dengan bronkhodilator.Oksigen 4 – 5 liter/menit .Bila serangan akut dapat diatasi.5 – 1 mg/kgBB/jam.Antibiotika bila ada infeksi sekunder. Hidrokortison 4x200 mg IV ata Dexametasone 4x10 mg atau Prednisolone 40 mg/hari dalam dosis terbagi.Pemeriksaan fisik : Nafas cepat dan dangkal. Setelah keluar rumah sakit perlu dihindari factor PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 47 .Berikan nebulizer beta 2 agonis seperti salbutamol 2.Perbaikan hidrasi melalui cairan fisiologis intra vena 2 – 3 liter/24 jam. Laboratorium Rutin : Berupa hitung jenis eosinofil meningkat. gelisah. PENATALAKSANAAN / TERAPI . PEMERIKSAAN PENUNJANG Uji faal paru ditemukan obstruksi yang reversible setelah pengobatan atau menggunakan peak flow meter. Uji provokasi bronkhial untuk mengukur reaktivitas bronkhus dengan inhalasi methakolin. ganti obat secara oral. inhalasi histamin dengan dosis yang makin tinggi atau melalui latihan jasmani. .Steroid bila belum dapat diatasi. .5 mg tiap 20 menit sebanyak 3 kali. Asma kronik persisten dapat menyebabkan penyakit Paru Obstruksi Khronik (PPOK) dan penyakit jantung paru (Kor Pulmonale). bising mengi difus pada kedua lapangan paru. .Suntikan aminofilin (240 mg/10 ml) dengan dosis bila telah mendapat aminofilin dalam 12 jam sebelum serangan.

ditandai dengan pembentukan granuloma dan adanya reaksi hipersensitivitas tipe lambat PATOFISIOLOGI Infeksi ditularkan melalui saluran nafas berupa “Droplet Infection” dan masuk kedalam parenkim paru membentuk sarang primer dan kemudian menyebar secara per kontinuitatum. malaise (badan lesu.pencetus dan obat pemeliharaan hanya diberikan pada penderita dengan asma khronik persistens. demam tidak terlalu tinggi. lemah. Indikasi Rawat Inap Bila penderita mengalami serangan asma akut berat (status asmatikus) TB PARU & TB EKSTRA PARU Kode : ICD. rasa flu yang tidak sembuh. nafsu makan menurun.A15 DEFINISI Tb Paru dan Tb ekstra Paru adalah infeksi kronik pada paru dan jaringan tubuh lainnya yang disebabkan oleh Mycobacterium Tuberculosis. PEMERIKSAAN FISIK PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 48 . hematogen dan limphogen ke jaringan tubuh lainnya. tidak semangat). ETIOLOGI Mycobacterium Tuberculosis GEJALA KLINIS Batuk kronik (lebih dari 3 minggu) dapat disertai darah. berat badan menurun. keringat pada sore menjelang malam.

eksudat.Terutama ditemukan kelainan pada lapangan atas kedua paru atau pada segmen apikobasalis. hitung jenis dominan limphosit. PEMERIKSAAN PENUNJANG . Diagnosis berdasarkan Kategori WHO (Depkes). Laboratorium . . bunyi pokok vesikuler meningkat dan adanya bunyi tambahan ronkhi halus nyaring dan krepitasi. sputum BTA (+).Sputum & klinik negatif . pagi & sewaktu). klinis / rsdiologis sesuai dengan TB Paru. Terminologi diagnosis dibagi atas : a.Radiologis menunjukkan gambaran tak aktif. kasus tuberkulosis dapat dibagi atas : PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 49 . perkusi redup.Rutin berupa LED meningkat.Khusus : Tes mantoux (+). ELISA.Sputum BTA 3 kali. . foto toraks PA relevans untuk Tb paru dan sputum BTA.Sputum BTA positif  1 kali. Dikatakan BTA positif bila  2 sediaan memberikan hasil positif. Berdasarkan tipe penderita. caseosa. DIAGNOSIS Berdasarkan gejala klinik yang menyokong. . kultur positif. Bila ada kavitas dapat terdengar bunyi amphorik. b. TB - Paru BTA negatif Klinis & radiologis sesuai dengan TB Paru Sputum BTA negatif Kultur negatif atau positif c. cavitas dinding tipis (non sklerotik). TB Paru BTA positif . Tbc (+). dapat dahak setiap pagi atau dahak SPS (sewaktu. milier. bila terdapat infiltrat yang luas maka ditemukan stemfremitus meningkat. pemeriksaan PCR. Bekas TB Paru . .Sputum BTA positif  1 kali.Sputum BTA positif  2 kali . dll.Foto toraks PA relevans untuk Tb paru seperti adanya infiltrat. biakan dari M.Untuk kasus lama perlu perbandingan serial foto.Gejala klinis tidak menunjang .

a.Tidak merokok. tapi BTA justru menjadi positif pada akhir pengobatan fase awal. kini datang lagi dengan pemeriksaan BTA memberikan hasil (+). Kaus lalai / putus berobat Penderita TB yang menghentikan pengobatan ( 2 bulan) datang kembali dengan BTA (+). pleuritis eksudativa Tb (pleura effusion). b. PENATALAKSANAAN / TERAPI . TB PARU dan TB EKSTRA PARU Streptomisin 1 gr (suntikan) Rifampisin 450 mg dan 600 mg (oral) INH 400 mg (oral) Pyrazinamid 500 mg (oral) Ethambutol 500 mg dan 250 mg (oral) PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 50 .Motivasi dan pendidikan meliputi Tb paru. . . dapat disembuhkan. . Kasus kambuh Penderita TB BTA (+) yang sudah sembuh.Diet tinggi kalori tinggi protein. Konsistensi dari bubur sampai dengan nasi biasa. Tb ekstra paru lain seperti meningitis Tb. pneumotoraks Tb. d.Istirahat kerja tergantung derajat lesi Tb dari ringan – lanjut. KOMPLIKASI Dapat terjadi batuk darah massif (lebih dari 500 ml/hari). dll. perlu istirahat 1 – 3 bulan. c. merupakan penyakit menular. . Penderita TB BTA (-) yang mendapat OAT. tapi BTA tetap (+) pada 1 bulan sebelum akhir pengobatan (AP) dan pada AP. makan obat secara teratur paling sedikit 6 bulan. adanya efek samping obat. Kasus gagal Penderita TB BTA (+) yang mendapat OAT. atau pernah mendapat OAT < 1 bulan. kecuali ada penyakit penyerta seperti diabetes dan lainnya. Kasus baru Penderita TB yang belum pernah mendapat OAT. empiema Tb. bahaya terjadinya batuk darah.Obat anti tuberkulosa tergantung kategori.

Prinsip pemberian OAT . Fase awal .Kambuh .Kasus baru BTA (-) . 2.Efek yang ingin dicapai adalah efek bakterisidal. b.Kasus TBEP berat Kasus BTA positif .TBEP ringan R3H3* RHE R3H3E3* EH RH R3H3* Note : * Diterapkan di Indonesia  2 RHZE : diberikan RHZE setiap hari selama 2 bulan  4 R3H3 : diberikan R dan H 3x/minggu selama 4 bulan PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 51 . .Kasus kronik 2 RHZE (RHZS)* 4 2 RHZES / 1 5 RHZE 5 2 RHZES / 1 RHZE* 2 RHZ 6 2 RHZ 4 2 RHZ* 4 Obat-obat sekunder Kasus baru BTA (+) Kasus baru BTA (-) Ro” (+) sakit berat .Paduan yang diberikan sebaiknya jangka pendek.Diberikan tiap hari / berkala selama 4 – 11 bulan . Fase lanjutan .Putus berobat .Efek yang ingin dicapai adalah efek sterilisasi. Kategori OAT (WHO / Depkes) Kategor i I II III IV Kriteria Penderita - Pilihan regimen pengobatan Fase awal Fase lanjutan 2 RHZE (RHZS) 6 EH 2 RHZE (RHZS) 4 RH .Pengobatan minimal dengan 2 OAT .Pengobatan dibagi atas 2 fase 1.Diberikan setiap hari selama 1 sampai 3 bulan .Pemberian dosis sebaiknya berdasarkan BB.Gagal .Vitamin B Complex (oral) Obat batuk hitam (oral) a. . yaitu paduan yang mengandung Rifampisin diberikan selama 6 sampai 9 bulan.

Pleuritis Eksudativa TB Gejala klinik : Seperti TB Paru Bila cairan banyak adanya sesak nafas.Bila ditemukan adanya TB EKSTRA Paru seperti : a. a danya tanda-tanda lesi spesifik. Sarana Bantu : Foto toraks PA adanya perselubungan putih dan tanda pendorongan dari jantung. . biakan M. Biopsi pleura untuk patologi. terdapat tanda pendorongan mediastinum/jantung kearah sisi yang sehat. tes rivalta (+) dan analisa cairan untuk BJ. warna kuning jernih. tidur miring kearah sisi yang sakit. LDH. Evaluasi foto toraks pada akhir pengobatan 3. bising tambahan (-). perkusi redup-pekak.Sebulan sebelum AP .Akhir pengobatan - akhir III Akhir ke 2 bulan Indikasi Rawat Inap : . Pungsi cairan.Akhir pengobatan - fase intensif dan II Akhir bulan ke 3 Akhir bulan ke 4 Sebulan sebelum AP . Tbc (+) dari cairan pleura. Evaluasi klinik & efek samping obat 2. hitung jenis. BTA. Evaluasi BTA Kategori Waktu evaluasi I Akhir bulan kedua Akhir bulan ketiga (sisipan) . Protein. Diagnosis pasti : Ditemukan biakan M.Tbc. vesikuler melemah/menghilang. glukosa. PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 52 .Evaluasi Pengobatan : 1.Bila penderita mengalami batuk darah massif (lebih dari 500 ml/24 jam). dehidrasi low intake dan adanya komplikasi. Pemeriksaan fisik : Letak paksa pada satu sisi Takhipneu Stemfremitus melemah/menghilang. sesak nafas.

Bantu dengan tiup balon melalui mulut supaya paru lebih cepat mengembang. Pemeriksaan fisik : Penderita gelisah dan takhipneu Stemfremitus melemah/menghilang. e. Sarana Bantu : Foto toraks PA adanya perselubungan hitam (‘Hair Line’) dan tanda pendorongan jantung. Empiema Tb Seperti Pleuritis eksudativa Tb Biasanya ada nyeri tekan obat prednison Penatalaksanaan : Seperti Tb Paru Pasang Water Seal Drainage (WSD) sela iga 6 atau 7 Bilas dengan cairan povidone lodine dan NaCl 0. Hematoraks Seperti pleuritis eksudativa Tb Penatalaksanaan seperti pleuritis eksudativa Tb. Antibiotika bila ada infeksi sekunder.9% dengan perbandingan 1 : 20 tiap hari sampai bersih. terdapat tanda pendorongan dari mediastinum/jantung.Biopsi pleura : tanda spesifik (+) Penatalaksanaan : OAT Kategori I Prednison 1 mg/kg BB tiap hari selama 2 minggu. Bila sesak nafas lakukan pungsi cairan. lalu dosis diturunkan secara tapering off. bising tambahan (-). hanya tidak diberikan obat prednison. c. Dapat dipasang Low Continous Suction. Pneumotoraks Tb Gejala klinik : Seperti Tb paru Biasanya didahului oleh batuk-batuk hebat. kemudian terjadi sesak nafas dan nyeri dada akut. b. Hidropneumotoraks Tb PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 53 . Penatalaksanaan : Seperti Tb paru Pasang Water Sela Drainage (WSD) lapangan atas sampai pneumotoraks hilang. perkusi hipersonor vesikuler melemah/menghilang. d.

Tb tulang dan lainnya. TB EKSTRA PARU Kode : ICD. PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 54 . tetapi pemasangan WSD dilakukan pada lapangan bawah. sela iga 6 atau 7.A18 Tb Ekstra Paru yang lain seperti Limpadenitis Tb. Penatalaksanaannya sama seperti Tb Paru. Tb kulit.Seperti pn eumotoraks Tb.

PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 55 .

GASTROENTERO HEPATOLOGI PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 56 .3.3.

H2RA.Dilatasi . GEJALA KLINIS Nyeri retro sternal. sewaktu menelan. obat golongan prokinetik. Foto barium esofagus e. regurgitasi. dll. coklat dan lainlain. DIAGNOSIS a.0 DEFINISI Terjadinya peradangan mukosa esofagus asam lambung. rokok. ulkus. Gejala klinis b. sampai terjadi perdarahan atau stiktur. Pemeriksaan histopatologi d. pepsin dan empedu. Kelainan funsional : kelainan hormonal. Pemeriksaan endoskopi c. Kelainan dapat beruPA radang ringan. TINDAK LANJUT . PATOFISOLOGI Kontak terus-menerus dengan cairan lambung dan duodenum menyebabkan proses peradangan dari mukosa esofagus bagian distal. Kurangi berat badan b. obat. KOMPLIKASI Striktura esofagus. heartburn. pantang rokok. Pemeriksaan pH PENATALAKSANAAN a. alkohol. sitoprotektif. Obat-obatan : Antasida. Diit rendah lemak. PPI. kelainan neurologis. Kelainan anatomis : sliding hernia b. nyeri hematemetis melena. diet yang salah. erosi. K21. akibat kontak dengan ETIOLOGI Akibat lemahnya sfinkter esofagus bagian bawah.REFLUKS ESOFAGITIS Kode : ICD. c. kopi.obatan. ada 2 penyebab : a.Operasi PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 57 . alkohol.

Obat-obatan anti kolinergik .Esofagogram . pseudo-obstruction PATOFISIOLOGI Tingginya tekanan sfinkter esofagus dan aperistaltik corpus esofagus menyebabkan makanan tidak dapat masuk ke lambung dan terjadi dilatasi dari esofagus.0 DEFINISI Suatu keadaan tidak didapatkan peristaltik dari korpus esofagus dan kegagalan sfinkter esofagus bagian bawah untuk relaksasi secara sempurna. Skunder : .6 mg SL .Tumor intra dan ekstra luminer .nitrogliserin 0.Medikamentosa : .ISDN 2. Akibatnya terjadi statis makanan dan terjadi pelebaran esofagus. nyeri dada.3 – 0.PROGNOSIS Baik.Neurophatik chronic intestinal sindrom. AKALASIA Kode : ICD K22.Manometri esofagus PENATALAKSANAAN .Nifedipin 10 – 20 mg per oral atau SL .5 – 5 mg SL atau 10 – 20 mg per oral . GEJALA KLINIS Disfagia yang makin lama makin berat.Operasi PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 58 . regurgitasi terutama pada malam hari dan posisi berbaring.Endoskopi . ETIOLOGI a. Primer : tidak diketahui b.Dilatasi mekanik .Infeksi (penyakit chagas) .Paska vagotomi . nyeri epigastrium (heart burn) dan berat badan turun DIAGNOSIS .

antibiotika bila perlu. Infeksi virus. ETIOLOGI a. K28 DEFINISI Peradangan dan erosi akut dari mukosa lambung. PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 59 . perforasi jarang. DIAGNOSIS Endoskopi dan foto barium lambung. Alkohol c. hematemesis melena.PROGNOSIS Umumnya baik GASTRITIS EROSIF Kode : ICD. GEJALA KLINIS Nyeri akut epigastrium. golongan sitoprotektif. obat KOMPLIKASI Anemia. dll PATOFISIOLOGI Terjadi kerusakan dari mukosa lambung akibat kontak dengan zat-zat tersebut. PENATALAKSANAAN Diet : cairan dan lunak. spasmolitik. Obat golongan salisilat dan OAINS lain. PPI. Infeksi bakteri stafilokokus : food poisoning e. muntah. trankuilizer. ulkus. H2RA. mual. TINDAKAN Transfusi darah. Zat kimia korosif d. b. IVFD kalau perlu Obat-obatan : antasida.

kuman H. DIAGNOSIS . Diit : makan lunak dengan porsi kecil-kecil dan sering makanan yang mengandung susu. biskuit.TUKAK PEPTIK Kode : ICD. Psikofarmaka Antasida. rasa terbakar. faktor lingkungan. cuka. PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 60 . GEJALA KLINIS Rasa nyeri epigastrium. dapat terbatas pada mukosa atau lebih dalam sampai lapisan otot akibat pengaruh asam lambung. merica. b. dll. minuman keras. K27 DEFINISI Terjadi kerusakan lokal dari dinding lambung. pepsin dan cairan empedu). kopi. makanan. H2RA. Non medikamentosa : Istirahat Hindari stress Hindari merokok. eradikasi kuman H. ETIOLOGI Faktor genetik. dll. dll. muntah. PATOGENESIS Ketidak-seimbangan antara faktor defensif (resistensi mukosa lambung) dan faktor agresif (asam.Foto barium lambung dan duodenum . Pylori. PENATALAKSANAAN a. hematemesis melena.Endoskopi. Medikamentosa . sitoprotektor. inhibitor pompa proton. Pylori. stress. makanan merangsang seperti cabe. antikolinergik. berat badan menurun. dll. mual. pepsin atau cairan empedu dengan batas yang jelas dan bersifat jinak . nyeri spontan tengah malam. obat-obatan.

antispasmodik. KOMPLIKASI . dapat disertai dengan peritonitis lokal. Ikterus terjadi bila ada hambatan dari aliran empedu. petidin .ERCP PENATALAKSANAAN .KOMPLIKASI Perdarahan. ada 2 tipe.Bedah : kolesistektomi.Penghilang rasa nyeri. PROGNOSIS Sering relaps.Obat : . DIAGNOSIS . .Plain foto abdomen dan kolesistografi oral . PATOFISIOLOGI Timbulnya proses peradangan dan infeksi dari saluran empedu.Pemberian makanan parenteral. yaitu : akut dan kronik ETIOLOGI Sebagian besar disebabkan adanya obstruksi pada duktus sistikus oleh batu.CT-Scan .81 DEFINISI Kolesistitis adalah peradangan dari saluran empedu dan kantong empedu. perforasi .Istirahat. diit ringan tanpa lemak.Perforasi saluran empedu PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 61 . sedangkan kurang dari 10% tanpa disertai batu. KOLESISTITIS Kode : ICD K. Pada pemeriksaan fisik didapatkan nyeri perabaan didaerah kantong empedu. . GEJALA KLINIS Gejala klasik adalah nyeri hilang timbul abdomen kanan atas terutama setelah makan makanan yang mengandung lemak.Antibiotika .Pemeriksaan USG .

Kebanyakan pasien disertai ikterus . .Takikardi . Hal yang memulai proses tersebut dapat berupa apa saja yang merusak sel asinar dan mempengaruhi sekresi granul zimogen seperti pada penggunaan alcohol.Nyeri perut atas biasanya di epigastrium.Mual dan muntah .Hemodinamik tidak stabil (syok) PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 62 .. DIAGNOSIS Gejala dan Tanda Klinis : .Dispneu (terjadi karena iritasi diafragma. efusi pleura.Anoreksia . Nyeri dapat menyebar ke punggung. ETIOLOGI Pankreatitis dapat terjadi ketika faktor yang mempengaruhi hemeostosis seluler menjadi tidak seimbang.Sepsis TINDAK LANJUT Operasi Atasi sepsis PROGNOSIS baik PANKREATITIS Kode : ICD K. Nyeri bersifat mendadak yang intersitasnya meningkat dan akhirnya menetap.Dising usus menghilang .Deman .85 DEFINISI Pankreatitis adalah reaksi peradangan pankreas dimana enzym pankreas melalui autodigesti pada kelenjar itu sendiri. pinggang belakang dan abdomen bawah. tergantung sisi pankreas yang terkena.Distensi abdomen . batu empedu dan beberapa macam obat. . dapat juga di sebelah kanan atau kiri. dada. tetapi melibatkan peningkatan tekanan saluran bilier.Ikterus obstruksif . Mekanisme terjadinya obstruksi sfingter oddi akibat batu atau studge masih belum jelas. Pankreatitis bilier akut adalah pankreatitis akut yang disebabkan oleh adanya sumbatan batu atau studge di saluran empedu.Asites (terjadi karena ruptore pankreas) .

SGPT.Amilase dan lipase serum sangat meningkat lebih dari 3 x nilai normal .Kolelistrasis .Analisis gas darah diperlukan bila pasien mengalami dispneu PEMERIKSAAN PENCITRAAN  USG abdomen : edema pankreas. Dapat dijumpai nodul aritematosa pada kulit karena nekrosis lemak subrutan.CRP dapat diperiksa 24 – 48 jam setelah omset gejala.Apendisitis akut . glukosa . yang menunjukkan penyakit yang berat .Adanya hemokonsentrasi merupakan pemeriksaan yang sensitif. CRP 150 mg/ dl menunjukkan pankreatitis berat. batu / studge saluran empedu.. bilirubin dan alkoli pesfatase untuk mendukung batu saluran empedu sebagai etrologi pankreatitis .Ulkus yang mengalami perfurasi .Periksa kadar elektrolit.Kalsium serum (biasanya terjadi hiperkalsemi akibat saponifikasi lemak di retroperitoneum) . DIAGNOSIS BANDING . PEMERIKSAAN LABORATORIUM . . dilatasi saluran empedu (rutin dikerjakan)  CT Scan abdomen : untuk membedakan antara pankreatitis interstisia atau pankreatitis rekrotikans ( dilakukan pada kasus yang tidak jelas)  Rontgen toraks : efusi pleura  MRI – MRCP : untuk pasien yang terdapat kontraindikasi pada pemeriksaan CT Scan dengan kontras  Endosonegrafi : untuk mendapatkan gambaran pankreas dan saluran bilier yang lebih jelas ( bila tersedia)  ERCP : untuk evaluasi saluran bilier dan pankreas. ureum. Biasanya ukurannya tidak lebih dari 1 cm dan terletak di kulit bagian ekstensor.- - - Tanda cullen dapat positif (warna kebiruan disekitar umbilitus akibat hemeperitoneum) Tanda grey – turnue dapat positif ( warna merah ke coklatan di daerahk flank karena infiltrasi darah retroperitoneal diantara jaringan).Periksaan kadar SGOT.Is mesenterika PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 63 . ERCP digunakan sebagai alat diagnosis sekaligus terapi. asites. Dapat di jumpai poliartritis. cnatimin.

pembentukan fistula. Bila kadar glukosa darah > 250 g / dl berikan insulin 3.9% atau RL diberikan dengan memperhatikan hemodinamik pasien.Lakukan ERCP segera . ginjal. peradangan hemoragik. Setelah balans cairan seimbang.Penghilang rasa nyeri : golongan OAINS .Indentifikasi proses nekrosis .- Obstruksi usus Trauma Pankreatitis akibat obat. interus obstruksi. Pankreatitis ringan .Dianjurkan perawatan intensif (ICU) . osites. cairan kristaloid diberikan 35 ml / kg / hari) 2.Terapi cairan agresif . konsumsi alkohol akut Kelainan paru. Hipetriglisendemia Hiperkalsemia Porfiria akut TATALAKSANA a. Antibiotik diberikan bila ada tanda – tanda infeksi 6. Saturasi O2 arteri > 95 % 5.Penghilang rasa nyeri ( morfin bila perlu) . Pankreatitis berat .Pantau hasil laboratorium dan pemerikssan pencitraan b. nekrosis organ sekitar. Transfusi darah diperlukan bila kadar HT < 25 % 4.Antibiotik bila terdapat infeksi Catatan : 1. Larutan IV NACL 0.Asupan makanan oral jika nyeri membaik .Terapi nutrisi ( Nutrisi anreral lebih baik) .Rehidrasi agresif . ulkus duadinum. jantung. Indikasi ERCP segera ( dalam waktu 24 jam setelah pasien masuk) KOMPIKASI Pbeurudokesta pankreas. sepsis. abses pankreas. PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 64 .

HEPATITIS VIRUS AKUT Kode : ICD K.5 % penderita dapat menjadi fulminant dan fatal. lesu. B. E. Non A Non B. Lama ikterus lebih kurang 1-6 minggu. terlihat pada mata. berat ringannya tergantung jumlah dari virus. muntah. Fase ikterus : timbul ikterus bervariasi dari ringan sampai berat. Fase prodromal : panas.G PATOFISIOLOGI Virus tersebut bersifat hepatotropik menimbulkan radang dan nekrosis dari hati. Pada beberapa pasien terjadi gambaran kolestasis disertai gatal pada kulit dan ikterus berlangsung lebih lama dapat mencapai sampai 4 bulan. peradangan hati yang disebabkan ETIOLOGI Virus hepatitis A.72 DEFINISI Hepatitis virus akut adalah oleh virus hepatotropik. demam tidak ada lagi dan nafsu makan timbul kembali. D. Fase penyembuhan : ikterus berangsur-angsur menghilang. DIAGNOSIS PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 65 . Gejala ini timbul beberapa hari. GEJALA KLINIS a. Setelah timbul ikterus gejala prodromal menghilang. Kurang dari 0. c. mukosa dan kulit. b. malaise. nyeri epigastrium. pasien sembuh baik secara klinis maupun laboratorium.

DIAGNOSIS PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 66 . Pantang olahraga 3-6 bulan. tetap istirahat sampai LFT normal kembali. miskin lemak. PENATALAKSANAAN a. fase immune clearance. miskin protein. dan fase reaktivasi.72 DEFINISI Radang hati yang disebabkan oleh virus hepatitis B. Pasien yang terinfeksi virus hepatitis B secara kronik bisa mengalami 4 fase penyakit. KOMPLIKASI Hepatitis fulminant. Diet : selama ada mual. 10% virus hepattits B. e. dan ditemukan kelainan LFT. d. c. tinggi hidrat arang. Fase immune clearance terjadi ketika system imun berusaha melawan virus yang ditandai fluktuasi level ALT serta DNA VHB. b. Fase immune tolerant ditandai kadar DNA VHB yang tinggi dengan kadar ALT normal. Non A Non B dapat menjadi kronik. Setelah mual hilang tinggi kalori dan tinggi protein. sembuh secara sempurna. Pasien kemudian dapat berkembang menjadi fase pengidap inaktif yang ditandai dengan DNA VHB yang rendah (<2000 IU/ml). ALT normal dan kerusakan hati minimal. yaitu fase immune tolerant. Kalori 1500-2000 sehari. pantang alkohol ½ -1 tahun. fase pengidap inaktif. dan menjadi sirosis hepatitis atau hepatoma. Tirah baring sampai kadar bilirubin darah kurang dari 2 mg %. Hepatitis kronis PROGNOSIS Virus hepatitis A mempunyai prognosis baik. HEPATITIS B KRONIK Kode: ICD K.Ditegakkan dengan pemeriksaan serologis dari masing-masing jenis virus. Pasien fase pengidap inaktif dapat mengalami fase reaktivasi dimana DNA VHB kembali mencapai >2000 IU/ml dan inflamasi hati kembali terjadi. dimana kelainan SGOT dan SGPT lebih menonjol. diet lunak. Makanan parenteral diberikan bila anoreksia berat dan muntahmuntah. Penderita pulang bila kadar bilirubin kurang dari 2 mg%.

Riwayat infeksi hepatitis B. Status HBeAg 3. HBsAg (-) 3. Nilai ALT 4. serologi. Hepatitis B kronik: 1. Biopsi hati yang menunjukkan hepatitis kronik dengan derajat nekroinflmasi sedang sampai berat Pengidap inaktif: 1. dan apabila diperlukan pemeriksaan histologi hati. ALT serum dalam batas normal 4. DNA VHB serum tidak terdeteksi 4. Biopsi hati tidak menunjukkan inflamasi yang dominan Resolved hepatitis infection: 1. atau adanya anti-HBc dalam darah 2. anti HBe (+) 3. HBeAg (-). ALT serum dalam batas normal TERAPI Indikasi terapi ditentukan berdasar 4 kriteria: 1. HBsAg seropositif > 6 bulan 2. HBsAg seropositif > 6 bulan 2. Gambaran histologis hati Algoritma penatalaksanaan pasien hepatitis B: PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 67 . Peningkatan ALT yang persisten maupun intermiten 4. DNA VHB serum 2.Diagnosis ditegakkan dari pemeriksaan biokimia. DNA VHB serum > 2000 IU/ml 3. DNA VHB < 2000-20000 IU/ml 5.

1. Algoritma penatalaksanaan pasien hepatitis B dengan HBeAg negatif: PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 68 . Algoritma penatalaksanaan pasien hepatitis B dengan HBeAg positif: 2.

pegylated interferon alfa-2b) pegylated Pegylated interferon diberikan selama 1 tahun. Pemantauan:  Efek samping: pemeriksaan darah tepi setiap bulan PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 69 .Strategi terapi: 1. interferon alfa-2a. Golongan interferon (interferon konvensional.

Jika tidak relaps. Pemantauan:  Pemeriksaan DNA VHB. HBsAg dianjurkan dilakukan pada akhir terapi. Durasi terapi: kemungkinan untuk terapi seumur hidup. Penghentian terapi:  Pasien HBeAg positif: bisa dipertimbangkan jika mengalami serokonversi HBeAg dengan DNA VHB tidak terdeteksi. 2. yang terdiri dari: lamivudin. Golongan analog nukleos(t)ida (NA). HBeAg dan anti-HBe (hanya pada pasien HBeAg positif). pemeriksaan anti-HBs dapat dianjurkan. adefovir.  Pasien HBeAg negatif atau pasien HBeAg positif yang berhasil mencapai serokonversi HBeAg harus dilakukan pemantauan jangka panjang berkala untuk menilai adanya reaktivasi. dilakukan tiap 3 bulan pada pasien sirosis dan 6 bulan pada pasien nonsirosis.  Pemeriksaan HBeAg. Golongan NA harus diteruskan sebelum tercapai indikasi penghentian terapi atau timbul kemungkinan resistensi dan gagal terapi. HBeAg dan anti-HBe (pada pasien HBeAg positif). telbivudin. Dilanjutkan tiap 3 bulan selama 1 tahun. PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 70 . entecavir. dan bila negatif. ALT. Penghentian terapi bisa dilakukan 12 bulan setelah terjadi serokonversi HBeAg  Pasien HBeAg negatif: dipertimbangkan jika DNA VHB terbukti negatif pada 3 pemeriksaan berturut-turut dalam jangka 6 bulan. Respon: pemeriksaan DNA VHB. ALT setiap 3-6 bulan sekali. ALT setiap 3-6 bulan sekali. Masalah yang sering dihadapi: resistensi. DNA VHB dilakukan tiap bulan pada 3 bulan pertama terapi dihentikan. dan tenofovir. pemeriksaan anti-HBs dapat dianjurkan. HBsAg dianjurkan dilakukan pada akhir terapi. dan bila negatif.

06 ml/kg BB dan vaksin hepatitis B harus diberikan. pemantauan fungsi ginjal rutin harus dilakukan PENCEGAHAN  Imunisasi terutama pada kelompok individu yang mempunyai resiko terinfeksi hepatitis B  Pencegahan umum: penularan hepatitis B melalui kontak ciran tubuh seperti darah dan produk darah. cairan peritoneum. cairan serebrospinal. Sehingga pencegahan umum dicapai dengan menghindari kontak langsung dengan cairan tubuh pasien. Pada pasien yang tidak mencapai respon virologis atau serologis. cairan vagina. HBsAg dan anti-HBs sebaiknya diperiksa 2 bulan setelah pajanan. atau relaps. pemeriksaan resistensi bisa dianjurkan. ciran pleura.  Pencegahan paska pajanan: jika orang yang tidak divaksinasi terpajan hepatitis B. dan cairan tubuh lainnya. cairan amnion. semen. pencegahan berupa HBIg dengan dosis 0. Pada pasien yang divaksinasi atau mendapat HBIg. air liur. PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 71 . Selain itu juga dilakukan skrining dan konseling.  Pada terapi adefovir & tenofovir.

DIAGNOSIS Gejala Infeksi VHC sangat jarang terdiagnosis saat infeksi fakse akut. Manifestasi klinis bisa muncul dalam waktu 7-8 minggu setelah terpapar dengan VHC. Uji serologi: berdasarkan deteksi antibodi (antibodi anti-HCV). Genotipe 2 dan 3 adalah genotip yang telah diketahui memiliki respon lebih baik dibanding genotip 1.HEPATITIS C KRONIK Kode: ICD K. Sekali antibodi anti-HCV telah terbentuk.72 DEFINISI Penyakit radang hati yang disebabkan oleh virus hepatits C. Virus hepatitis C dapat diidentifikasi menjadi 6 genotip utama yaitu: 1-6. malaise dan nausea. Namun kadar antibodi anti-HCV akan menurun gradual PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 72 . gejala yang dialami biasanya jaundice. namun sebagian besar penderita tidak menunjukkan gejala atau kalaupun ada hanya menunjukkan gejala yang ringan. Infeksi bekembang menjadi kronik pada sebagian besar penderta dan infeksi konik biasanya tidak menunjukkan gejala. Pemeriksaan: 1. Pada kasus infeksi VHC akut yang ditemukan. biasanya akan tetap positif. Pengetahuan tentang genotip ini sangat penting karena dapat digunakan untuk memprediksi respon terhadap terapi antivirus. SVR (sustained virological response) dan menentukan lama terapi.

berguna menentukan derajat beratnya penyakit (tingkat fibrosis) dan menentukan derajat nekrosis dan inflamasi. Terapi yang direkomendasikan: kombinasi interferon pegilasi alfa (PEG interferon alfa) dengan ribavirin. penyakit hati druginduced atau overload besi. 2. dipercaya dalam b. 3. Antibodi anti-HCV dapat terdeteksi selama terapi maupun setelahnya tanpa memandang respon terapi yang dialami. TERAPI Pada dasarnya. Bermanfaat untuk menyingkirkan kemungkinan penyebab penyakit hati yang lain seoerti alkoholik. Bermanfaat khususnya pada kasus dengan kadar transaminase normal. Respon Terapi 1. Kuantitatif: untuk mengetahui muatan virus bermanfaat untuk memprediksi respon terapi dan realaps. b. disertai penyebab penyakit hati lain. non-alkoholik steatohepatitis (NASH). atau pasien imunokompromi dan pada hepatitis C akut sebelum munculnya antibodi. Biopsi. hepatitis autoimun. RVR (rapid virological response): tidak terdeteksinya HCV RNA dalam serum seorang pasien menggunakan suatu PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 73 . SVR: endpoint yang paling dapat mengevaluasi respon dari suatu terapi. Muatan virus pada hepatitis C tidak ada kaitan dengan beratnya hepatitis (progresi fibrosis). Respon virology a. Kualitatif: limit deteksi hingga lebih kecil dari 50 IU/ml. semua pasien dengan infeksi hepatitis C kronik merupakan kandidat untuk terapi antivirus. SVR (sustained virological response): tidak terdeteksinya HCV RNA dalam serum seorang pasien menggunakan suatu metode pemeriksaan dengan sensitivitas hingga 50 IU/ml di 6 bulan setelah terapi selesai.pada sebagian pasien yang infeksinya mengalami resolusi spontan. Uji HCV RNA: a.

mengimplementasikan tindakan-tindakan untuk mengontrol infeksi dalam setting pekerja kesehatan. mempromosikan perubahan tingkah laku pada masyarakat umum dan pekerja kesehatan untuk mengurangi penggunaan berlebihan obat suntik dan penggunaan cara PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 74 . Pasien yang mencapai EVR memiliki kesempatan lebih besar mencapai SVR d. c. Biokimia: normalisasi kadar SGPT paska terapi. Karenanya usaha-usaha berikut harus dilakukan untuk mencegah terjadinya infeksi: skrining dan pemeriksaan terhadap darah dan organ donor. menginaktivasi virus dari plasma dan produk-produk plasma. Partial virologic response: terjadi penurunan muatan virus > 2 log dari nilai baseline tetapi HCV RNA tetap terdeteksi di minggu ke-24 terapi. Virologic breaktrough: terdeteksinya kembali HCV RNA pada pasien yang kadar HCV RNA nya telah negatif selama masi terapi g. PENCEGAHAN Tidak ada vaksin yang dapat melawan infeksi VHC. Respon non virologi a. 2. f. Null response: gagalnya seorang pasien untuk mencapai turunnya kadar HCV RNA yang berarti selama terapi e. Pasien yang mencapai RVR memiliki kesempatan yang lebih besar mencapai SVR. b. EVR (early virological response): penurunan setidaknya 2 log dari kadar HCV RNA baseline di 12 minggu terapi. termasuk prosedur sterilisasi terhadap alat-alat medis dan dentis. Histologi: turunnya nilai inflamasi atau nilai total sebesar 2 poin atau lebih dibanding hasil biopsy sebelum terapi atau turunnya nilai fibrosis sebesar 1 poin dibanding hasil biopsy sebelum terapi.metode pemeriksaan dengan sensitivitas hingga 50 IU/ml setelah 4 minggu terapi. Relaps: munculnya kembali HCV RNA pada pasien yang kadar HCV RNA nya telah negatif setelah selesai terapi.

Hepatol Int. Sulaiman A. 2007:211-227. Noer HM S. 1. e pub. 1 st ed. dengan terbentuknya nodul yang mengganggu susunan lobulus hati. c. APASL consensus statements and management algorithms for hepatitis C virus infection. defisiensi alpha 1 anti tripsin d. Hepatitis virus B dan Non A Non B. b. Gangguan metabolik: DM. Lesmana LA. f. Jayabadi: Sulaiman A. usaha regerasi dan penambahan jaringan ikat difus. 2. Bendungan vena hepatica. penyakit Wilson. Gangguan imunitas seperti pada hepatitis lupoid. e. et al. DOI 10. PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 75 . Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati.penyuntikan yang aman..74 DEFINISI Sirosis hepatis adalah penyakit hati menahun yang ditandai dengan proses peradangan. nekrosis sel hati. ETIOLOGI a.1007/s12072-012-9342-y. Penyumbatan saluran empedu intra atau ekstra hepatik yang lama. galaktosemia. Omata M. SIROSIS HEPATIS Kode : ICD K. Akbar N. Alkohol. hemokromatosis. konseling untuk menurunkan resiko pada IDU dan praktek seksual.

atropi testis . Skleroterapi b. Pecahnya varises esofagus b. d. GEJALA KLINIS Pada tingkat awal. palmar eritema. PATOFISIOLOGI Nekrosis sel hati meliputi daerah yang luas akan memicu pembentukan jaringan ikat kolagen dan terbentuk parut. Medikamentosa diberikan sesuai dengan gejala yang timbul asites diberikan diuretik. h. umumnya penderita merasakan tidak fit seperti biasanya. Koma hepatikum TINDAK LANJUT a. c. b. Gejala klinis Kelainan LFT Ultrasonografi Foto esafagus dan endoskopi untuk melihat varises esofagus. Pada tingkat lanjut timbul ikterus. Istirahat yang cukup. spider naepi. umpama obat sitostatika. DIAGNOSIS a. Usahausaha regenerasi yang timbul mengganggu pula susunan jaringan. j. NA. Bedah pintas PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 76 . Toksin obat-obatan. i. penderita merasa lebih cepat letih. asites. ginekomastia.K. Akhirnya akan terbentuk pseudo lobulus . varises esofagus. koma hepatikum. PENATALAKSANAAN a. Terbentuknya jaringan parut akan membentuk septaparut. Diit yang adekuat dan seimbang c. gejala umumnya samar-samar dan tidak khas. monitor BR urin output. seperti skistosomiasis. edema. b. Creatinin KOMPLIKASI a. Infeksi parasit kronis.g. dll. Malnutrisi. spironolakton 100 mg / hr PO (selama maximal 60 mg / hari). dll. Furosemid 40 – 80 mg / hari PO/IV (selama maximal 240 mg / hr).

.Hepatitis viral .Obat-obatan : halotan.Fatty liver GEJALA KLINIK . ETIOLOGI . INH. mual yang disusul dengan timbulnya ikterik PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 77 . lemah. HEPATITIS FULMINANT Kode : ICD K.74 DEFINISI Kegagalan faal hati akut yang diakibatkan oleh nekrosis massif sel hati yang timbulnya mendadak.PROGNOSIS Tergantung derajat berat ringannya sirosis. parasetamol.Badan panas. MAO inhibitor. serta ganggguan fungsi hati yang ditimbulkannya.

LABORATORIUM Serologis hepatitis viral. .Pasang NGT : laktulosa .Bila terjadi aritmia jantung : anti aritmia .Imbalance elektrolit (hipokalemia) : infus KCL KOMPLIKASI Edema serebral.Evaluasi EKG.3 U/L . Ebstein barr. . transfusi darah segar.Bila perdarahan : vitamin K 10 mg (iv).Bila gagal ginjal : hemodialisis .Follow Up intake dan output cairan . flapping tremor. .4 mg% dengan rata-rata 23.Ikterik prognosif dalam waktu relatif singkat.Pasang infus dekstrose 10% .Lavement tiap hari .Kesadaran menurun .SGOT rerata 305. EEG dan foto thorak . yaitu 4-16 hari .Bila timbul edema serebral. hipoglikemia. fresh frozen plasma.Follow Up vital sign . ekstensi tungkai.Kekakuan ekstremitas.Hipoglikemia : glukosa 40 % 100 cc bila BSS < 90 mg/dl .Gelisah. .SGPT rerata 351. PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 78 . yaitu timbul hiperpronasi dan ekstensi lengan. infus manitol hipertonik 50 – 100 ml dengan jumlah 400 ml tiap hari. cytomegalovirus. fetor hepatikum . martos 10 PENATALAKSANAAN PENDERITA KOMA . septikemia.Alkaliphospatase > 2 kali normal .Infus yang mengandung asam amino rantai cabang.Sering timbul edema cerebral yang menyebabkan timbulnya gangguan sirkulasi dan respirasi.Neomisin/kanamisin 4 x 1 gr . gangguan pernafasan dan gangguan faal ginjal. .9 – 27.7 mg%. adenovirus. perdarahan. .Kadar bilirubin total 18.. maksimum 200 ml/jam.4 U/L PENATALAKSANAAN .

infeksi Mekanisme detoksifikasi : intoksikasi alkohol. toksin. endotoksin. infeksi obsdipasi Peningkatan tumor nocrosis factor PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 79 . berhubungan dengan gangguan fungsi hepato seluler atau akibat printisan portosistemik atau kombinasi keduanya. operasi.ENSEFALOPATI HEPATIKUM (EH) Kode : ICD K.. 72 Definisi Sindrom neuropsikiatrik kompleks yang reversibel dan merupakan komplikasi penyakit hati akut atau kronik. perdarahan saluran cerna Peningkatan katabolisme protein : difisiensi albumin. deman. ETIOLOGI - Peningkatan suplai protein intestinal : diet tinggi protein.

-

Peningkatan ikatan ke resepror GABA : bnrzodiazepin,
barbiturate, fenotiazim, sedative, tranquilizer
Gangguan metabolik : asidosis, ezotemia, hipoglikemia
Gangguan
elektolit
:
hipokalemia,
hipehatremia,
hipomagnesemia
inhibisi sintesa area : diuretik, kadar zinc yang rendah
Hepatitis virus akut, perlemakan hati akut pada kehamilan,
kerusakan parenkim fulminan

DIAGNOSIS
Gambaran klinis sesuai derajat ensefalopati hepatikum (EH) :
 Derajat 0 - tanpa gejala, tes psikometrik negatif / subklinis /
minimal : klinis dan status mental normal, terdapat gangguan
memori / neuromuskutor minimial, test psikometrik positif
 Derajat I : euforia, cemas, bingung ringan, depresi, gangguan
bicara, gangguan siklus tidur
 Derajat II : letargi, bingung meningkat, mengantuk,
perubahan
kepribadian
nyata,
perubahan
perilaku,
disorientasi minimal waktu dan ruangan
 Derajat III : bicara kacau, sangat bingung, rasa kantuk berat,
disorientasi waktu dan tempat berat, tidak dapat
melaksanakan aktivitas mental
 Derajat IV : koma

PENATALAKSANAAN
a. Atasi factor pencetus
b. Mengurangi produksi amonia pada saluran cerna :
- Laktulosa enema : 200 ml laktulosa dengan 700 ml air
- Laktulosa 0 ml : 3 x 10-30 ml / hari
c. Mengatur diet protein 1,5 g. kgBB / hari, jumlah kebutuhan kalori
1800 – 2500 k
kal / hari
d. Memperbaiki ketidakseimbangan asam amino BCAA ( Branhed Chain
Amino Acids) 0,5 g / kgBB / hari ( 3 x 10 gr / hari).
e. Memberikan antibiotika :
- Neomisin : 2 – 4 gr / hari
- Metronidazole : 3 x 400 mg / hari
- Venkomisin : 4 x 500 g / hari
f. Meningkatan detoksifikasi amonia ekstra saluran cerna :

PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM

Page 80

L-ormika, L-aspartat : 20 gr ( 4 ampul) / hari untuk keadaan prakoma,
40 gr ( 8 ampul)/ hari untuk keadaan koma, LOLA oral diberikan 3 x 36 gr / hari
g. Memberikan antoganis resepror benzodiazepin : flusiazenil 0,2 – 0,3
mg IV boleh diikuti dengan 5 mg IV per jam ( infus).
KOMPLIKASI
- Edemi serabri
- Hermiasi otak
- Koma progresif yang irreversible
- Kerusakan neurologik permanen ( serebral kronik)
- Resiko
sepsis,
peritonitis
baktenalis
spontan,
hepatorenal, syok.

sindrom

PROGNOSIS
Prognosis tergantung pada keparahan ensefalopati hepatikum (EH) /
gagal hati dan lamanya waktu dapat dilihat berdasarkan MELD / Child
turcotte pugh pasien dengan gagal hati berat 30 % meninggal karena
ensefalopati hepatikum(EH)
Ensefalopati hepatikum akut dengan koma atau gagal hati
80% akan berakhir
dengan kematian.

fulminan

PERDARAHAN VARICES ESOFAGUS
Kode : ICD K.22.8
DEFINISI
Pecahnya varices esofagus pada hipertensi portal.
PENATALAKSANAAN

PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM

Page 81

Dibagi dalam 3 bagian :
1. Suportif
- IVFD NaCL, ringer laktat atau plasma ekspander.
- Transfusi darah sampai Hb 10 gr% dengan whole blood, bila
hemodinamik terganggu dengan PRC dan dapat disertai FFP.
- Pasang NGT
- Bilas lambung dengan air es atau NaCL
- Klisma tinggi
Medikamentosa :
- Injeksi Vitamin K dan asam traneksamid
- Antasida oral, sukralfat dan injeksi penyekat receptor H 2,
PPI.
- Sterilisasi usus : Neomisin dan laktulosa
2. Definitif
Sengstaken Blakemore Tube (SB Tube)
Vasopressin : Bolus 20 unit per 20 cc Dekstrose 5%
dalam waktu 20 menit atau 20 unit dalam 200 cc Dekstrose
5% per drip dalam 2 jam dan dapat diulang setelah 4 - 6 jam
bila masih berdarah.
Skleroterapi darurat.
3. Operatif
Pemantauan hasil pengobatan. NGT, Hemotakrit, HB dipantau tiap
6 jam

ABSES HATI
Kode : ICD K.75.0
DEFINISI
Terbentuknya rongga patologis berisi jaringan nekrotik yang timbul
dalam jaringan hati akibat infeksi bakteri atau amuba histolitika.

PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM

Page 82

ETIOLOGI
- Entamoeba histolitika bentuk minuta, kista, vegetatif (aktif)
- Bakteri piogenik
PATOGENESIS
- Melalui sistem vena porta
- Melalui sistem limfatik
Secara langsung menembus dinding dinding usus fleksura
hepática kolon
asenden.
GEJALA KLINIS
Bervariasi, dapat timbul mendadak atau perlahan-lahan.
Dapat timbul bersamaan dengan stadium akut amubiasis intestinal
atau berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun setelah keluhan intestinal
sembuh.
- Gejala subjektif
: Nyeri perut kanan atas, demam,
anorexia, mual, muntah, menggigil, nyeri
bila ditekan atau pada waktu bergerak,
biasanya penderita miring ke sisi kanan
untuk mengurangi sakit.
- Gejala objektif

: Pembesaran hati, nyeri tekan, fluktuasi,
ikterik ringan
dan
terjadi, distensi
abdomen.

DIAGNOSIS
-

Klinis
USG
Serologis terhadap amuba
Adanya pus pada punksi percobaan
Kultur dan resistensi tes.

PENATALAKSANAAN
-

Istirahat
Diet TKTP
Terhadap amuba : metronidazole 4 x 500 mg selama 5 – 10 hari
Bila diameter abses > 7 cm terapi diteruskan dengan nivaquin 3
x 10 mg selama 3 minggu.
Terhadap bakteri : broad spektrum antibiotika atau sesuai hasil
tes resistensi selama 2 – 4 minggu.
Kombinasi metronidazole dan antibiotika bila disangka abses
campuran.

PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM

Page 83

Tindakan : Aspirasi cairan pus, terutama bila abses akan pecah atau
kurang respon dengan pengobatan.
KOMPLIKASI
-

Perforasi intra torakal
Perforasi intra peritoneal

TINDAK LANJUT
Operasi
PROGNOSIS
Bila tanpa komplikasi umumnya baik.

PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM

Page 84

3.4.
GINJAL HIPERTENSI

PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM

Page 85

Anemnesis   Sering tidak ada keluhan. Gejala-gejala .HIPERTENSI Kode : ICD. hiperaldosteronisme. dll  Pre Hipertensi Tekanan sistolik 120-139 mmHg atau Tekanan diastolik 80. pil KB.89 mmHg  Hipertensi Stage I Tekanan sistolik 140 mmHg atau Tekanan diastolik 90 mmHg  Hipertensi Stage 2 Tekanan sistolik 160 mmHg atau Tekanan diastolik 100 mmHg  feokromositoma. berbagai-hagai faktor mengakibatkan meningkatnya tahanan pembuluh darah periiar (artiole). PATOFISIOLOGI Pada hipertensi essensial/primer. tetapi bila ada biasanya berupa rasa sakit pada kepala bagian belakang pada pagi hari Riwayat tekanan darah tinggi dalam keluarga DIAGNOSIS Tekanan darah > 140/90 mmHg pada 3 kali pengukuran dalam Interval waklu 1-2 minggu atau 2 hari berturut-turut apabila penderita dirawat PEMERIKSAAN PENUNJANG YANG DAPAT DILAKUKAN  Laboratoriurn : PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 86 . Primer (essensial) – 90% b. Sekunder : renal/renovaskuler. volume cairan intra-vaskuler.I10 DEFINISI Meningkatnya tekanan darah secara tetap di atas normal (>140/90 mmHg) PEMBAGIAN Menurut etiologi a. ini sekuncup jantung.

ACEI.. kreatinine • BSN / BSPP • Profil lipid • Asam urat       Na +. Diuretik atau B blocker. ARB Kombinasi dari diuretik & salah satu pilihan Kombinasi dari diuretik & 2 pilihan obat lain Pada krisis hipertensi dipilih abat yang bekerja cepat dengan menggunakan obat-obat injeksi PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 87 . HHD (Hypertensive Heart Disease) PJK (Penyakit Jantung Koroner) PENGOBATAN a. Non Farmakologik Diet rendah garam  Menurunkan BB  Menghindari stress b. a Blocker. Farmakolagik      . Ca-antagonis. K+ RO foto : Thorax PA ECG Funduscopi mata Ekokardiografi kalau perlu USG ginjal/saluran kemih BEBERAPA BENTUK KLINIK Hipertensi krisis    Hipertensi ensefalopati Hipertensi meligna Hipertensi dengan dekompensasio kordis KOMPLIKASI    CVD (Cerebro Vascular Disease) .kimia darah • Ureum.darah/urine rutin .

Gout . Selain dari pada itu juga terjadi gangguan sistem ondokrin dan metabolik serta sistem tubuh yang lain. cepat. GEJALA KLINIS Pada insufisiensi ginjal/PGK ringan tidak dijumpai adanya keluhan apa apa  Pada PGK sedang/ berat dapat dijumpai Keluhan : rasa lemah. Penyakit ginjal interstitial .59 ml/menit klirens kreatinin sampai 15 – 25 90 ml/menit klirens kreatinin sampai < 15 /dialysis ETIOLOGI a. Penyakit otoimun g.ronik. maka akan timbul gangguan pada fungsi ekresi ginjal sehingga mengakibatkan gangguan hemeostasis cairan tubuh. pemakaian obatobat analgetik/ NSAID c.muntah. Glomerulonefritis b.PENYAKIT GINJAL KRONIK Kode : ICD. Penyakit ginjal obstruktif dan infoktif d. mual-mual/muntah . Penyakit ginjal herediter PATOFISIOLOGI Dengan rusaknya sejumlah besar nefron. e. nafsu makan kurang. kejangkejang  PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 88 . lemah. sukar tidur. pielonefritis k. Penyakit metabolik : DM. Akibat radiasi dan penggunaan kontras h. Hipertensi f. gangguan konsentrasi.N18 DEFINISI   Menurunnya faal ginjal secara progresif dan menahun Umumnya irreversibel PEMBAGIAN      Insufisiensi ginjal PGK Ringan PGK sedang PGK berat PGK terminal ml/menit : : : : : klirens kreatinin sampai > 90 ml/menit klirens kreatinin sampai 60 – 89 ml/menit klirens kreatinin sampai 30 .

gangguan perdarahan  Endokrin : . kulit kering. perdarahan  Hematologi : . perikarditis  Paru : oedema paru/uremic lung  Gastropati : gastritis. decomp.hiponatremia.75 gr/kgBB/hari. fosfar Gangguan elektrolit dan asam basa  Pemeriksaan penunjang .Ro foto : Thorax. kesadaran menurun. rendah fosfat cukup kalori Intake cairan : jumlah urin sehari sebelumnya ditambah 500 cc Vitamin-vitamin yang mengandung B compleks.6-0.anemia. hiperkalemia.hiperparatiroidi sekunder . B 12. sampai coma. kretinin. asam urat. asidasis metabalik Tulang : renal osteodistrofi PENATALAKSANAAN A. Konservatif apabila klirens kreatinin iebih dari 10 ml/mnt Umum :    Diet rendah protein 0. ulcus pepticum.ureum. kordis. fetor uremikum. 131.Kelainan jasmani : pucat. DIAGNOSIS   Berdasarkan adanya gejala-gejala klinik Laboratorium : Rutin Kimia darah : .resistensi insulin   Elektrolit/keseimbangan asam basa : . B6 PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 89 . pernafasan kusmual. calcium. BNO - USG ginjal/ saluran kemih - EKG - Ekokardiografi - Klirens kreatinin KOMPLIKASI  Kardiovaskuler : hipertensi. hipertensi sampai kedecompensasio kordis.

batasi cairan. alfa blocker.gol proton pump/ PPI bila ada gastritis/ulkus Penatalaksanaan Bila ada komplikasi  Gangguan tulang : . obat antihipertensi calcium antagonis.metoclopramide/procholoferazine bila ada mual .transfusi darah Hipertensi : pembatasan cairan.dihydrasi vit D)  Metabolik asidosis : .batasi intake kalium dengan pemberian catian exchange resin ba/K polysterene sulfonat  . dehidrasi. peritoneal dialisis.25 . Terapi substitusi . Ca glukonas 10% (10-20 cc) IV diberikan secara drip  Gatal-gatal : diet rendah fosfat.preparat Fe. asam falat . Bila ada komplikasi :   GIT :  Anemia: .eritopoeitin .Bicarbonat Natrium tablet atau infus  Hiperkalemia :. B12. Bila klirens kreatinin < 5 ml/mnt atau < 10 ml/mnt dengan adanya komplikasi  Hemodalisis. keseimbangan asam basa. beta blocker clonidine Gagal jantung : . transplantasi ginjal PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 90 . gangguan elektrolit. diuretik.Usahakan untuk menemukan serta mermperbaiki faktorfaktor yang memperburuk faal ginjal seperti infeksi obstruksi.diet rendah fosfat. kelainan kardiovaskuler. calcium calsitrial (1. antihistonnin B. dialisa   .Jika terjadi aritmia Bicarbonat Natrium IV.

tumor -alat kandungan. Eksresi glomerulus dan reabsorbsi tubulus mengalami gangguan. sehingga terjadi gangguan pada homeostasis cairan tubuh. rnuntah. kehilangan cairan tubuh. Patofisiologi : Menurunnya perfusi daraii ke glomerulus mengakibatkan gangguan fungsi filtrasi glomerulus dan juga fungsi tubulus. muntah-muntah. GEJALA-GEJALA KLINIS   Oliguria/ anuria Sindrom uremik : mual.N17 DEFINISI Penurunan secara tiba-tiba dari fungsi ginjal sehingga mengakibatkan kenaikan dari kadar ureum dan kreatinine dalam darah dengan atau tanpa adanya oliguria. CCL 4. zat nefrotik : prefarat Hg. penurunan kesadaran sampai coma. sepsis. diare. PEMBAGIAN    PGA prerenal : dapat timbul pada keadaan-keadaan perdarahan. dehidrasi. ammoglikosid PGA post renal : batu saluran kemih. kejang-kejang. decompensasio kordis PGA renal : kelanjutan dari PGK prerenal nekrosis tubuler akut (NTA).PENYAKIT GINJAL AKUT Kode : ICD. hipartropi prostat. pernafasan kussmaul bila sampai asidosis DIAGNOSIS  Berdasarkan penemuan gejala-gejala klinik dan adanya faktor penyebab dari terjadinya PGA pada anamnesa PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 91 .

Pemeriksaan laboratorium :
B. urine < 1010
Urine
: - rutin
- kadar Na + urine jika ada fasilitas
Da rah
: - rutine
Kimia
: ureum, kreatinin, asam urat, Na + K+
Pemeriksaan penunjang : RO " BNO, USG ginja1/saluran kemih

PERJALANAN PENYAKIT
PGA prerenal & post renal baik bila faktor etiolagi dapat diatasi
PGA renal terdapat 3 fase, fase oliguria, poliur a dan fase konvalesens
KOMPLIKASI PGA RENAL/ NTA

Infeksi
 Hipertensi, decompensatio cordis
 Asidosis metabolik
 Coma uremicum
 Gangguan elektrolit : hiperkalemia, hipokalemia, hiponatremia
PENATALAKSANAAN
 Tentukan jenis PGA
 Atasi faktor etilogi
 PGA renal/NTA .
Fase oliguria manitor 20% sebanyak 100-200 cc perdrip atau
furosemid 80 mg IV untuk mencoba diuresis
Infus cairan : Nacl 0,9% : dextrose 5%. Jumlah cairan yang
diberikan berdasarkan jumlah urine sehari sebelumnya ± 500
cc
 Diet rendah protein 0,6 - 0,75/kg B.B/hari
 Jumlah kalori secukupnya
 Garam dibatasi
 Monitor intake -output cairan tiap hari
 Bila disertai komplikasi
 Hiperkalemia (K +y b meq/l : Bic Natrium IV, Ca gluconas 10% IV
 RI 5-8 unit dalam dextrose 40% 1 flash bolus pelan-pelan
 Cation exchange resin
 Na/Ca polisterene sulfonat
 Dialisis
 Hipertensi
- Batasi intake cairan
- Obat antihipertensi : B blocker. Alfa blocker, Ca-antagonis,
clonidine, Acel (hati-hati)/ dilantin (difenil hidantoin)
- Kejang-kejang : Valium 10 mg IV
- Infeksi : antibiotik ampisilin/amoksilin/sefalosporin
- Gagal jantung : furosemid IV

PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM

Page 92

-

Hemodialisis bila konservatif gagal / kondisi memburuk
Fase poliuria : jaga keseimbangan cairan & elektrolit

PROGNOSIS TERGANTUNG PENYEBAB


PGA prerenal
PGA renal/NTA bisa sembuh
PGA post renal hilangkan penyebab

PIELONEERITIS AKUT
Kode : ICD.N03
DEFINISI
Infeksi akut dari jaringan ginjal
ETIOLOGI
 Escherichia coli (85 %)
 Kuman-kuman lain : Klebsiela, proteus mirabilis, pseudomonas
Aeruginosas, Enterobacter
PATOGENESIS
Mikroorganisme dari daerah perineum/periureten secara ascending
sampai ke jaringan ginjal secara hematigen dari tempat hin
GEJALA-GEJALA KLINIS
 Sakit di daerah pinggang
 Demam, sering disertai menggigil
 Palpasi abdomen : - nyeri tekan di daerah lumbal
- nyeri ketok costo-vertebral
DIAGNOSIS
 Berdasarkan gajala-gejala klinik
 Laboratorium rutin : darah lekositosis, urin sedimen lekosit
banyak
 Khusus : biakan urin terdapat bakteriuri bermakna ( > 100.00
kuman/cc)
PEMERIKSAAN PENUNJANG
RO " BNO, USG ginjal/saluran kemih

PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM

Page 93

PENATALAKSANAAN
 Istirahat
 Minum banyak  2000 - 3000 cc/24 jam
 Bakteriologi urine / kultur dan resistensi test urine
 Antibiotik secara empiris
FOLLOW-UP
 Ulang urine kultur 1 minggu setelah pengobatan selesai
 Pada
keadaan infeksi berulang-ulang perlu pemeriksaan
lanjutan berupa : RO" foto IVP, USG ginjal/sal. Kemih
PROGNOSIS
Bisa sembuh sempurna

SINDROMA NEFRITIS AKUT
Kode : ICD.N00
DEFINISI
Suatu keadaan yang bersifat akut & difus dari glomerulus atas dasar
terjadinya suatu reaksi imunologik
PATOGENESIS
Reaksi imunologik terjadi setelah adanya suatu infeksi oleh kumankuman

streptococurs,

virus

maupun

parasit;

maupun

setelah

vaksinasi
Selain dari pada itu dapat merupakan bagian dari suatu penyakit
autoimun (SLE)
Reaksi

umum yang terjadi dapat berupa suatu kompleks imun

yang mengendap pada membran basalis ginjal sendiri.

Bisa

juga

merupakan bagian dari suatu serum sickness
GEJALA KLINIS

Edema pada kelopak mata terutama pagi hari, biasa disertai
edema tungkai

Buang air kecil sedikit, berwarna kemerah-merahan seperti air
cucian daging

PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM

Page 94

Kadang-kadang ada hipertensi

LABORATORIS

Rutin

Da rah : LED meningkat

Urine : - proteinuria (+) = (++), hematuria RBC > 3/Ipb,
silinder grabular/ eri rosit

Khusus : liter ASTO > 160 IU, HBS Ag positif

DIAGNOSIS
Berdasarkan gejala klinik dan laboratarium rutin

Pemeriksaan khusus titer ASTO, Hbs Ag dan adanya riwayat
penyakit parasit (malaria) pada masa lampau, menunjang
diagnosis

KOMPLIKASI

Terjadi gagal ginjai akut

Terjadi penurunan faal ginjal secara progresip (rapidly progresip
glomerulonefritis)

Hipertensi krisis berupa hipertensi ensefalopati dan hipertensi
dengan gagal jantung

PERJALANAN PENYAKIT
Sebagian besar penderita sembuh (90%)
Sebagian kecil bisa jatuh kepada gagal ginjal kronik, sindroma nefrotik,
glomerulonefritis kronik
PENATALAKSANAAN / TERAPI

Istirahat (tidak total)

Diet rendah garam III, cukup kalori protein dibatasi 0,8
g/kgBB/hari

Diuretik : HCT/furosemid bila ada edema

PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM

Page 95

Antihipertensi bila ada hipertensi

FOLLOW

Selama

UP
dalam

perawatan

penderita

diawasi

terhadap

kemungkinan timbulnya komplikasi-komplikasi

Urine rutin dan ureum/kreatinine serta elektrolit Na +, K+
diperkirakan seminggu sekali atau dua kali tergantung respon
klinis

Setelah keluar rumah sakit secara berkala diperiksa urine rutin
(1x se bulan} dan uji faal ginjal tiap 6 bulan

PROGNOSIS

Baik untuk sebagian besar panderita ( > 90%)

SISTITIS
Kode : ICD. N30
DEFINISI
Infeksi kantong kemih oleh mikroorganisme
ETIOLOGI

Escherchia colui 80-90%
Lain-lain : Klebsiella, enterobacter, proteus, Pseudomonas
Aeruginosa, Staphylococcus Epidermidis, Enterrococci, Candida
Albicans, Staphylococcus Aureus

PATOGENESIS

Mikro, organisme dari daerah periureter/perineum secara
ascending sampai ke vesica urinaria

GEJALA-GEJALA KLINIS

Berdasarkan gejala klinis
Pemeriksaan laboratarium : urine : proteinuria, sedimen
banyak lekosit, penentuan penunjang : faktor urine
"

PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM

Page 96

DIAGNOSIS


Berdasarkan gejaia klinis
Pemeriksaan laboratorium : urine : proteinuria, sedimen
banyak lekosit, penentuan penunjang : faktor urine
Kultur urin

PENATALAKSANAAN

Minum banyak
Antibiotik selama 3 hari : amoksisilin 3x 500, kotromoksasol
2x2 tablet, golongnan quinolonh (ciprofloksasin 2 x 500 mg,
levofloksasim 1 x 500 mg)
Antibiotik sesuai kultur

PROGNOSIS

Baik
Masih terjadi relaps

SINDROMA NEFROTIK
Kode : ICD. N04
DEFINISI
Suatu kumpulan gejala yang terdiri atas protein!.rria masif, edema
anasarka, hipo albuminuria.

.

PATOFISIOLOGI
Akibat kerusakan pada membran basalis terjadilah proteinuria pasif
yang

bila

berlangsung

hipoalbuminemia.

Keadaan

terus
hipo

mengakibatkan
albuminemia

timbulnya

mengakibatkan

perpindahan cairan intravaskuler ke ruang inter sitium sehingga timbul
edema. Akibat hipovolemia intra vaskuler akan merangsang sistim lain
seperti aldosteron dan A DH.
ETIOLOGI
Primer (idiopatic) 75 - 80%
Sekunder :

PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM

Page 97

SLE  Keganasan  Toxsin-toxsin spesifik GEJALA KLINIS Edema anasarka DIAGNOSIS  Berdasarkan gejala klinis  Laboratoriurn : urine . Glomerulonefrltis post infeksi  Penyakit sistemik.Protein urin Esbach KOMPLIKASI    .Protein dibatasi 0.Mecofenolat FOLLOW-UP Selama Perawatan PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 98 .8 g/kgBB/hari .protenurua +++/++++ > 3g/24 jam  Secara kuantitatif.Kalori 35 kcal/kgBB/hari .hipoalbumin /hiperkolesterolemia PEMERIKSAAN PENUNJANG   Elopsi ginjal Laboratorium .Garam dibatasi  Obat Diuretik : furosemid. darah . Spiranolactone Kortikosteorid : prodnisone/ methylbednisolon Sitostatik Endoxan bila steroid resisten atau sering relaps .Lipid .Infeksi sekunder Atherosclerosis Penyakit ginjal kronik PENATALAKSANAAN/ TERAPI  Bila oedema berat penderita dirawat di RS  Diet: . DM.elektrolit .

cholesterol .BB Tiap 2 minggu : albumin serum .setelah keluar RS 2 minggu sekali diperiksa protein urin 3.    Tiap hari : diukur intake-out-put cairan Tiap minggu : .5.N a +. TROPIK INFEKSI PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 99 .urine protein . creatinin . K+ .ureum.

hepatomegali. Demam terutama sore / malam hari. sakit kepala. roseolae (jarang pada orang Indonesia).0 PENGERTIAN Demam tifoid merupakan penyakit sistemik akut yang disebabkan oleh infeksi kuman Salmonella typhi atau Salmonella paratyphi DIAGNOSIS  Anamnesis : demam naik secara bertangga pada minggu pertama lalu demam menetap (kontinyu) atau remiten pada minggu kedua. lidah yang berselaput (kotor di tengah. nyeri abdomen.splenomegali.DEMAM TIFOID Kode : ICD. mual. serta tremor). obstipasi atau diare.  Pemeriksaan Fisis : febris. kesadaran berkabut. PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 100 . anoreksia. tepi dan ujung merah. A01. muntah. bradikardia relatif (peningkatan suhu 1oC tidak diikuti peningkatan denyut nadi 8x/menit). nyeri otot.

Alternatof lain : PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 101 . serologi. ikterik. aneosinofilia. Uji Widal tunggal dengan titerantibodi O 1/320 atau H 1/640 disertai gambaran klinis khas menyokong diagnosis. lekositosis. kultur darah (biakan empedu) TERAPI Nonfarmakologis : tirah baring.6 umol/l. malaria PEMERIKSAAN PENUNJANG Darah parifer lengkap. Kultur darah (biakan empedu) positif atau peningkatan titer uji Widal >4 kali lipat setelah satu minggu memastikan diagnosis. trombositopenia. gangguan fungsi hati. limfopenia. makanan lunak randah serat Farmakologis : Simtomatis Antimikroba : Pilihan utama : Kloramfenikol 4 x 500mg sampai dengan 7 hari bebas demam. kelainan histopatologi. DIAGNOSIS BANDING Infeksi virus. kelainan laboratorium (antara lain : bilirubin >30. Tifoid Karier Ditemukannya kuman Salmonella typhi dalam biakan feses atau urin pada seseorang tanpa tanda klinis infeksi atau pada seseornag setelah 1 tahun pasca-demam tifoid. anemia ringan. atau lekosit normal. peningkatan Led. Laboratorium : dapat ditemukan lekopeni. tes fungsi hati. peningkatan SGOT/SGPT. Hepatitis Tifosa Bila memenuhi 3 atau lebih kriteria Khosla (1990) : hepatomegali. penurunan indeks PT). Kultur darah negatif tidak menyingkirkan diagnosis.

Dapat pula diberikan sefotaksim 2-3 x 1 gram. Steroid hanya diindikasikan pada toksik tifoid atau demam tifoid yang mengalami renjatan septik dengan dosis 3 x 5 mg Kasus tifoid karier Tanpa kolelitiasis → pilihan rejimen terapi selama 3 bulan : - Ampisilin 100 mg/kgBB/hari + Probenesid 30 mg/kgBB/hari - Amoksisilin 100 mg/kgBB/hari + Probenesid 30 mg/kgBB/hari - Kotrimoksazol 2 x 2 tablet/hari Dengan kolelitiasis → kolesistektomi + regimen tersebut di atas selama 28 hari atau kolesistektomi + salah satu rejimen berikut : - Siprofloksasin 2 x 750 mg/hari PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 102 . yang terbukti efektif adalah seftriakson 3-4 gram dalam dekstrosa 100 cc selama ½ jam per-infus sekali sehari. selama 3-5 hari. peritonitis atau perforasi. Kombinasi antibiotika hanya diindikasikan pada toksik tifoid. sefoperazon2 x 1 gram Fluorokuinolon (demam umumnya lisis pada hari III atau menjelang hari IV) : Norfloksasin 2 x 400 mg/hari selama 14 hari Siprofloksasin 2 x 500 mg/hari selama 6 hari Ofloksasin 2 x 400 mg/hari selama 7 hari Pefloksasin 400 mg/hari selama 7 hari Fleroksasin 400 mg/hari selama 7 hari Pada kasus toksik tifoid (demam tifoid disertai gangguan kesadaran dengan atau tanpa kelainan neurologis lainnya dan hasil pemeriksaan cairan otak masih dalam batas normal langsung diberikan kombinasi kloramfenikol 4 x 500 mg dengan ampisilin 4 x 1 gram dan deksametason 3 x 5 mg. renjatan septik.Tiamfenikol 4 x 500 mg (komplikasi hematologi lebih rendah dibandingkan kloramfenikol) Kotrimoksazol 2 x 2 tablet selama 2 minggu Ampisilin dan amoksisilin 50-150 mg/kgBB selama 2 minggu Sepalosporin generasi III .

pengobatan terlambat/tidak adekuat atau ada komplikasi berat. diberikan rejimen terapi untuk tifoid karier sepertidi atas Perhatian : Pada kehamilan fluorokuinolon dan kotrimaksazol tidak boleh digunakan. ileus paralitik. neuropsikiatrik (toksik tifoid) PROGNOSIS Baik. perforasi usus. atau Metrifonat 7. Kloramfenikol tidak dianjurkan pada trimester III. paru (pneumonia. kolesistitis). ginjal pleuritis). periostitis.- Norfloksasin 2 x 400 mg/hari Dengan infeksi Schistosoma haematobium pada taksus urinarius → eradiksi Schistosoma haematobium : Prazikuantel 40 mg/kgBB dosis tunggal. dan sefalosporin generasi III (sefriakson) KOMPLIKASI Intestinal : perdarahan intestinal. perinefritis). spondilitis. hepatobilier KID). Ekstra-intestinal : kardiovaskular (kegagalan sirkulasi perifer. Bila penyakit berat. artritis). hematologik (anemia hemolitik. pielonefritis. pankreatitis. (glomerulonefritis. trombositopenia. prognosis meragukan / buruk WEWENANG  RS pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam  RS non pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 103 . tulang (osteomielitis.5-10 mg/kgBB bila perlu diberikan 3 dosis. (hepatitis. interval 2 minggu Setelah eradiksi berhasil. Obat yang dianjurkan golongan beta laktam : ampisilin. amoksisilin. tromboflebitis). miokarditis. empiema. trombosis. Tiamfenikol tidak dianjurkan pada trimester I.

91 PENGERTIAN Demam Berdarah Dengue merupakan penyakit demam akut yang disebabkan oleh virus dengue dan ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes aegypty dan Aedes albopictus serta memenuhi kriteria WHO untuk demam berdarah dengue (DBD). PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 104 . A.UNIT TERKAIT  RS pendidikan : Departemen Bedah digestif  RS non pendidikan : Departemen Bedah DEMAM BERDARAH DENGUE Kode : ICD.

000/mm3) Terdapat minimal satu tanda-tanda plasma leakage: hematokrit meningkat >20% dibanding hematokrit rata-rata pada usia.atau tempat lain . atau purpura . dan populasi yang sama hematokrit turun hingga >20 % dari hematokrit awal. ekimosis.54 cm 2) . antara 2-7 hari. biasanya bifasik  Terdapat minimal satu dari menifestasi pendarahan berikut ini : . jenis kelamin. dan hipoproteinemia Derajat I II III : demam disertai gejala konstitusional yang tidak khas. manifestasi. bekas suntikan. saluran cerna.DIAGNOSIS Kriteria diagnosis WHO 1997 untuk DBD harus memnuhi :  Demam atau riwayat demam akut. perdarahan hanya berupa uji torniquet positif dan/ atau mudah memar : Derajat I disertai perdarahan spontan : terdapat kegagalan sirkulasi: nadi cepat dan lemah atau hipotensi.hematemesis atau melena Trombositopenia (<100. setelah pemberian cairan terdapat efusi pleura.Uji torniquet positif (>20 petkie dalam 2. asites. disertai kulit dingin dan lembab serta gelisah IV : Renjatan : tekanan darah dan nadi tidak teratur DBD derajat III dan Iv digolongkan dalam sindrom renjatan dengue DIAGNOSIS BANDING Demam akut lain yang bermanifestasi trombositopenia PEMERIKSAAN PENUNJANG PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 105 . efusi prikard.perdarahan mukosa.petekie.

Ht.Hb. perdarahan. KID PROGNOSIS Bonam WEWENANG RS pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam RS non pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam UNIT YANG MENANGANI   RS pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam – Divisi Tropik Infeksi RS non pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam UNIT TERKAIT  RS pendidikan : Divisi Hematologi-Onkologi Medik. serologi dengue TERAPI Nonfarmakologis : tirah baring. trombosit. PMI PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 106 . makanan lunak Farmakologis: simtomatis : antipiretik parasetamol bila demam tatalaksana terinci dapat dilihat pada lampiranprotokol tatalaksana DBD cairan intravena : Ringer laktat atau ringer asetat4-6 jam/kolf koloid/plasma ekspander pada DBD stadium III dan IV bila diperlukan Tranfusi trombosit dan komponen darah sesuai indikasi Pertimbangan heparinisasi pada DBD stadium III atau IV dengan koagulasi intravaskuler diseminata (KID) KOMPLIKASI Renjata. lekosit.

8 PENGERTIAN Malaria merupakan penyakit yang disebabkan oleh infeksi parasit plasmodium falsiparum. hipoglikemia (gula darah <400 mg/dl) 6. atau plasmodium malariae dan ditularkan melalui gigitan nyamuk anopheles DIAGNOSIS Anamnesis : riwayat demam intermiten atau terus menerus. gagal ginjal akut (urin <400 ml/24 jam pada orang dewasa. pada daerah endemik malaria. serologi malaria (+) [sebagai penunjang] Malaria berat : ditemukan P.MALARIA Kode : ICD. saluran cerna. kejang berulang lebih dari 2 kali dalam 24 jam setelah pendinginan pada hipertermia 9. atau <12 ml/kgBB pada anak-anak setelah dilakukan rehidrasi disertai kreatinin>3 mg/dl) 4. splenomegali Laboratorium : sediaan darah tebal dan tipis ditemukan plasmodium.falcifarum dalam stadium aseksual disertai satu atau lebih gejala berikut : 1. (Hb<5 g/dl atau hematokrit <15%) 3. B. diare dapat merupakan gejala utama) Pemeriksaan Fisis : konjungtiva pucat.25) atau asidosis (bikarbonat plasma <15 mEq/l) 10. Edema paru/acute respiratory distress syndrome (ARDS) 5. sklera ikterik. Perdarahan spontan dari lubang hidung. disertai keringat dingin atau perbedaan temperatur kulit-mukosa >1 oC) 7. Gagal sirkulasi atau syok (tekanan sistolik <70 mmHg. malaria serebral : joma dalam yang tak dapat / sulit dibangunkan dan bukan disebabkan oleh penyakit lain 2. trias malaria (keadaan menggigil yang diikuti dengan demam dan kemudian timbul keringat yang banyak . Asidemia (pH 7. plasmodium ovale.Hemoglobinuria makroskopik oleh kerena infeksi malaria akut (bukan karena efek samping obat antimalaria pada pasien dengan defisiensi G6PD) PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 107 .50. dan/atau disertai gangguan koagulasi intravaskuler 8. trias malaria mungkin tidak ada. anemia berat (normositik) pada keadaan hitung parasit > 10. gusi. plasmodium vivax. riwayat dari atau pergi ke daerah endemik malaria.000/ul.

Hari III : 2 tablet Terapi radikal : ditambah primakuin 1 x 15 mg selama 14 hari. UL. rontgen toraks. Bila gagal dengan terapi klorokuin. demam tifoid toksik. ensefalitis PEMERIKSAAN PENUNJANG Darah tebal dan tipis malaria.11.Diagnosis pasca-kematian dengan ditemukannya P. kina sulfat 3 x 400600 mg/hari selama 7 hari Daerah resisten klorokuin Kina 3 x 400-600 mg selama 7 hari Terapi radikal : ditambah primakuin 1 x 15 mg selama 14 hari PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 108 . vivax atau P. Hari II dan III : 2 tablet atau Hari I dan II : 4 tablet. tes fungsi ginjal. tes fungsi hati. serologi malaria. DPL. hemostatis. ovale Daerah sensitif klorokuin : Klorokuin basa 150 mg : Hari I : 4 tablet + 2 tablet (6 jam kemudian). hepatitis fulminan. Falciparum yang padat pada pembuluh darah kapiler jaringan otak Beberapa keadaan yang juga digolongkan sebagai malaria berat sesuai dengan gambaran klinis daerah setempat : Gangguan kesadaran kelemahan otot tanpa kelainan neurologis (tak bisa duduk/jalan) hiperparasitemia >5% pada daerah hipoendemik atau daerah tak stabil malaria ikterus (bilirubin >3 mg/dl) Hiperpireksia (suhu rektal >40oC) DIAGNOSIS BANDING Infeksi virus. gula darah. EKG TERAPI Infeksi P. elektrolit. AGD. leptospirosis.

infeksi campur P. Hari II : 2 tablet Hari III : 2 tablet atau Hari I : 4 tablet Hari II : 4 tablet Hari III : 2 tablet  Bila perlu ditambah terapi radikal : ditambah primakuin 45 mg ( 3 tablet) (dosis tunggal) . 24.4 mg/kgBB diberikan pada jam ke-0.falciparum dan P. infeksi campur : primakuin 1 x 15 mg selama 14 hari → bila resisten dengan pengobatan tersebut : SP 3 tablet (dosis tunggal) atau kina sulfat 3 x 400-600 mg/hari selama 7 hari Malaria berat   Artesunate iv/im 2. 12. falciparum ringan / sedang.Infeksi P. dilanjutkan satu kali per hari Drip kina HCl 500 mg (10 mg/kgBB) dalam 250-500 ml D5% diberikan dalam 6-8 jam (maksimum2000 mg) dengan pemantauan EKG dan kadar gula darah tiap 8-12 jam sampai pasien dapat minum obat per oral atau sampai hitung parasit malaria sesuai target (total pemberian parenteral dan per oral selama 7 hari dengan dosis per oral 10 mg/kgBB/24 jam diberikan 3 kali sehari) PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 109 . Vivax  Artemisin Hari I : 4 tablet (200 mg) Hari II : 4 tablet (200 mg) Hari III : 4 tablet (200 mg)  Amodiaquin Hari I : 4 tablet (600 mg) Hari II : 4 tablet (600 mg) Hari III : 2 tablet (600 mg)  Klorikuin basa 150 mg : Hari I : 4 tablet + 2 tablet (6 jam kemudian).

maka dosis selanjutnya diturunkan sampai 30-50%. malaria vivax. dan penderita defisiensi G6PD. Primakuin tidak boleh diberikan pada ibu hamil.5 mg/kgBB/hari dimulai 1 (satu) hari sebelum pergi ke daerah endemis malaria hingga 4 minggu setelah meninggalkan daerah endemis KOMPLIKASI malaria berat. target hitung parasit pada H1 50% H0 dan H3 <25% H0. gagal nafas. Klorokuin tidak boleh diberikan dalam keadaan perut kosong. atau malaria ovale : bonam. Pemantauan pengobatan : hitung parasit minimal tiap 24 jam. Kortikosteroid merupakan kontra indikasi pada malaria serebral. maksimal 300 mg/minggu diminum tiap mingu sejak 1 minggu sebelum mesuk daerah endemik sampai dengan 4 minggu setelah meninggalkan daerah endemik atau doksisiklin 1. renjatan. Malaria berat : Dubia ad malam WEWENANG   RS pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam RS non pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam UNIT YANG MENANGANI   RS pendidikan : Depertemen Ilmu Penyakit Dalam – Divisi Tropik Infeksi RS non pendidikan Bagian Ilmu Penyakit Dalam PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 110 . gagal ginjal akut PROGNOSIS Malaria falsiparum ringan/sedang. Pencegahan : klorokuin basa 5 mg/kgBB. bila obat sudah diterima selama 48 jam tetapi belum ada perbaikan dan atau terdapat gangguan fungsi ginjal. Pengobatan dengan kina dapat dikombinasikan dengan tetrasiklin 94 mg/kgBB diberikan 4 kali sehari atau doksisiklin 3 mg/kgBB sekali sehari Perhatian SP tidak boleh pada bayi dan ibu hamil. bayi. pemeriksaan diulang sampai dengan tidak ditemukan parasit malaria dalam 3 kali pemeriksaan berturut-turut. Pada pemberian kina paranteral.

A41. ditandai dengan penurunan TDS <90 mmHg atau penurunan >40 mmHg dari TD awal.000/mm3 atau <4. ginjal. dan asidosis metabolik DIAGNOSIS SEPSIS SIRS ditandai dengan 2 gejala atau lebih berikut : Suhu badan >38oC atau 36 oC Frekuensi denyut jantung >90x/menit Frekuensi pernafasan >24x/menit atau PaCO2 <32 Hitung leukosit >12. gangguan fungsi hati. tanpa adanya obat-obatan yang dapat menurunkan TD Sepsis berat : gangguan fungsi organ atau kegagalan fungsi organ termasuk penurunan kesadaran. Divisi pulmonologi dan Departemen Neurologi RS non pendidikan : Bagian Neurologi SEPSIS DAN RENJATAN SEPTIK Kode : ICD. atau adanya >10% sel batang Ada fokus infeksi yang bermakna DIAGNOSIS BANDING Renjatan kardiogenik.9 PENGERTIAN Sepsis merupakan sindrom respons inflamasi sistemik (SIRS) yang disebabkan oleh infeksi Renjatan (syol) septik : sepsis dengan hipotensi.UNIT TERKAIT   RS pendidikan : Divisi Ginjal-Hipertensi. renjatan hipovolemik PEMERIKSAAN PENUNJANG PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 111 . paruparu.000/mm3.

profil antimikroba (farmakokinetik dan farmakodinamik). gula darah. atau epinefrin 0. epinefrin 0. dan transfusi (sesuai indikasi) pada renjatan septik diperlukan untuk mendapatkan respons secepatnya Resusitasi cairan. atau fosfodiesterase inhibitor (amrinon dan milrinon). neropinefin 0. ureum. sputum. keadaan fungsi ginjal dan fungsi hati antimikroba definitif diberikan bila hasil kultur mikroorganisme telah diketahui. dan perbaikan kesadaran) dan perlu diperhatikan ada tidaknya tanda kelebihan cairan (peningkatan tekanan vena jugularis. dengan mempertimbangkan kebutuhan kalori perhari. tes fungsi hati. antimikroba dapat diberikan sesuai hasil uji kepekaan mikroorganisme Suportif : resusitasi ABC.5-8 μg/kgBB/menit. hiperkapnia.5 mcg/kgBB/menit. vasopresor/inotropik. Oksigenasi sesuian kebutuhan. foto toraks TERAPI    Eradikasi fokus infeksi Antimikroba empirik diberikan sesuai dengan tempat infeksi.1-0. terapi cairan. dapat digunakan inotropik seperti dobutamin dengan dosis 2-28 μg/kgBB/menit.03-1. penurunan frekuensi jantung. ronki. diberikan vasoaktif untuk mancapai tekanan darah sistolik >90 mmHg atau MAP 60 mmHg dan urin dipertahankan >30 ml/jam. atau kegagalan otot pernafasan Bila hidrasi cukup tetapi pasien tetap hipotensi. kreatinin.5 μg/kgBB/menit. AGD. oksigenasi. Ventilator diindikasikan pada hipoksemia yang progresif. Volume cairan yang diberikan mengacu pada respons klinis (respons terlihat dari peningkatan tekanan darah. galop S3. dopamin 3-8 mcg/kgBB/menit. Sebaiknya dievaluasi dengan CVP (dipertahankan 8-12 mmHG).kultur darah dan infeksi fokal (urin.5 μg/kgBB/menit. fenilefrin 0. Bila terdapat disfungsi miokard. pus. produksi urin. Hipovolemia pada sepsis segera diatasi dengan pemberian cairan kristaloid atau koloid.1-0. kecukupan isi nadi. dugaan kuman penyebab. gangguan neurologis. Tranfusi komponen darah sesuai indikasi PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 112 . Dapat digunakan vasopresor seperti dopamin dengan dosis >8 μg/kgBB/menit. perabaan kulit dan ekstremitas. san penurunan saturasi oksigen). elektrolit. dll) disertai uji kepekaan mikroorganisme terhadap anti mikroba.DPL.

atau bikarbonat serum <9 mEg/l. gagal hati.5-2 kali kontrol atau antikoagulan lainnya KOMPLIKASI Gagal nafas. gula darah. gagal gianjal. dapat diberikan heparin dengan dosis 100 IU/kgBB bolus. ginjal-hipertensi. dosis lanjutan disesuaikan untuk mencapai target aPTT 1. KID. renjatan septik ireversibel PROGNOSIS Dubia ad malam WEWENANG  RS pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam danPPDS Penyakit Dalam  RS non pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam UNIT YANG MENANGANI  RS pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam – Divisi Tropik Infeksi  RS non pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam UNIT TERKAIT RS pendidikan : Divisi pulmonologi. dan medical high care / ICU RS non pendidikan : ICU PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 113 . dengan disertai upaya perbaikan hemodinamik) Nutrisi yang adekuat Terapi suportif terhadap gangguan fungsi ginjal Kortikosteroid bila ada kecurigaan insufisiensi adrenal Bila terdapat KID dan didapatkan bukti terjadinya tromboemboli. dilanjutkan 15-25 IU/kgBB/jam dengan infus kontinu. dan asidosis metabolik (secara empiris dapat diberikan bila pH<7.2. hematologionkologi.Koreksi gangguan metabolik : elektrolit.

Ada dua bentuk diare akut yaitu tipe disenteriform dan choleriform. muntah. turgor perut kurang. mata cekung. DIAGNOSIS    Anamnesis : BAB encer. analisa gas darah. mual. dengan atau tanpa demam dan nyeri perut.7 PENGERTIAN Diare menurut WHO adalah buang air besar dengan frekuensi yang meningkat dari biasanya atau lebih dari tiga kali sehari dengan konsistensi lembek atau cair dan bersifat mendadak datangnya serta berlangsung dalam waktu kurang dari dua minggu. rasa haus. K dan Cl).DIARE Kode : ICD. sedangkan tipe choleriform disebabkan oleh Vibrio cholera. elektrolit (Na. ubun-ubun besar cekung (pada anak). Laboratorium : darah perifer lengkap. bibir kering Pemeriksaan fisik : keadaan umum. PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 114 . asidosis metabolik (pernapasan Kussmaul). Imunoassay (toksin bakteri. tanda-tanda dehidrasi seperti rasa haus. creatinin. air mata kurang. bibir kering. R19. ureum. Tipe disenteriform biasanya disebabkan oleh Shigella sp.

WEWENANG  RS pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam  RS non pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam UNIT YANG MENANGANI  RS pendidikan : Departemen Penyakit Dalam – Divisi Tropik Infeksi  RS non pendidikan Bagian Ilmu Penyakit Dalam UNIT TERKAIT   RS pendidikan : RS non pendidikan : - PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 115 . Obat spasmolitik tidak dianjurkan pada diare yang disebabkan infeksi. tergantung pada :  Jenis cairan yang digunakan  Jumlah cairan yang diberikan  Jalan masuk atau cara pemberian cairan 2. 2. Memberikan terapi simtomatik    Koreksi gangguan asam basa Antimikroba hanya diberikan bila disebabkan oleh infeksi Vibrio cholera tetrasiklin dosis 50 mg/kgBB dibagi dalam 4 dosis selama 3 hari. Bila disebabkan oleh Shigella diberikan kotimoksazol 2 x 960 mg/hari selama 3 hari. 3. 4. diet yang tidak sesuai obat-obatan laksatif keracunan makanan dalam 6 – 24 jam terakhir infeksi saluran cerna alergi TERAPI 1. 5. Rehidrasi sebagai pengobatan utama. Penyebab Diare Akut : 1.antigen virus dan antigen protozoa) dan feses lengkap serta biakan dan resistensi feses.

Berat badan turun < 10 % PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 116 .24 PENGERTIAN Pasien dinyatakan terbukti terinfeksi HIV dari pemeriksaan penunjang DIAGNOSIS Adanya faktor risiko penularan Diagnosis HIV : tes ELISA 3 kali reaktif dengan reagen yang berbeda Stadium WHO :   Stadium 1 : asimtomatik. limfadenopati generalisata Stadium 2 .B.AIDS/HIV (SIDA) Kode : ICD.

Kriptosporidiosis dengan diare > 1 bulan .Sitomegalovirus pada organ selain hati.Oral hairy leukoplakia .Septikemia salmonela non tiposa .Tuberkulosis ekstrapulmoner . piomiositis) Stadium 4 .HIV wasting syndrome .Mikobakteriosis atipik.Progressive multifocal leucoencephalopathy .Infeksi saluran napas rekuren Stadium 3 .Herpes zoster dalam 5 tahun terakhir .Infeksi bakteri berat (pneumonia. prurigo. cheilitis angularis) . diseminata atau paru .Berat badan turun > 10 % .Infeksi hespes simpleks mukokutan (> 1 bulan) atau viseral .Mikosis endemic diseminata .Toksoplasma serebral . limpa atau KGB (mis:retinitis CMV) .Sarkoma kaposi .Kandidiasis oral .Tuberkulosis paru .  .Limfoma .Ensefalopati HIV DIAGNOSIS BANDING Penyakit imunodefisiensi primer PEMERIKSAAN PENUNJANG       Anti HIV ELISA Anti HIV western blot Antigen p-24 Hitung CD4 < 200 sel/mm3 Jumlah virus HIV dengan RNA-PCR Pemeriksaan penunjang untuk diagnosis infeksi oportunistik TERAPI    Konseling Terapi suportif Terapi infeksi oportunistik dan pencegahan infeksi oportunistik PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 117 . infeksi jamur kuku.Diare yang tidak diketahui penyebab > 1 bulan . trakea dan bronkus . ulkus oral rekuren.Manifestasi mukokutan minor (dermatitis seboroik.Demam berkepanjangan (intermiten atau konstan) > 1 bulan .Kandidiasis esofagus.Pneumonia Pneumocystis carinii .

Pasien asimtomatik dengan limfosit CD4 200 – 350 sel/mm3 ditawarkan untuk memulai terapi. 3. KOMPLIKASI Infeksi oportunistik. Pasien asimptomatik dengan limfosit CD4 < 200 sel/mm 3. 4. ICU/Medical High Care. 2. yang paling sering dipakai di Indonesia adalah kombinasi antara Zidovudin (ZDV) 300 mg/Lamivudin (3TC) 150 mg 2 x 1 tablet (nama dagang Duvirzl) dan Nevirapin (NVP) 200 mg 1 x 1 tablet (nama dagang Neviral) Obat ARV (antiretroviral) direkomendasikan pada : 1. Pasien asimtomatik dengan CD4 > 350 sel/mm3 dan viral load ≥ 100.000 kopi/ml (dapat juga ditunda).   Vaksinasi pada penerita HIV/AIDS Terapi pasca paparan HIV (post exposure prophylaxis) Terapi antiretrovirus kombinasi. Semua pasien yang telah menunjukkan gejala sesuai kriteria diagnosis AIDS atau menunjukkan gejala yang berat tanpa melihat jumlah limfosit CD4. Kardiologi. kanker terkait HIV dan manifestasi HIV pada organ lain PROGNOSIS Tergantung stadium penyakit WEWENANG  RS pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam  RS non pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam UNIT YANG MENANGANI  RS pendidikan : Departemen Penyakit Dalam – Divisi Tropik Infeksi  RS non pendidikan Bagian Ilmu Penyakit Dalam UNIT TERKAIT  RS pendidikan : Divisi Pulmonologi. Kelompok Studi Khusus HIV/AIDS PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 118 . Alergi-Imunologi.

 RS non pendidikan : ICU HELMINTIASIS Kode : ICD. Oxyuris vermicularis (cacing kremi). PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 119 . Ancylostoma spesies (cacing gelang) dan Trichuris trichiura. Penularan dapat terjadi melalui 2 cara yaitu infeksi langsung atau larva yang menembus kulit. Infeksi cacing yang tersering menyerang manusia adalah jenis Ascaris lumbricoides (cacing tambang).8 PENGERTIAN Infeksi cacing yang disebabkan oleh nematoda saluran cerna.B81.

ASKARIASIS  Anamnesis : panas. multivitamin dan mineral. ruam makulopapular. 2. swab perianal ditemukan telur atau cacing dewasa. Terapi Umum 1. bronkhopneumonia TRIKURIASIS  Anamnesis : nyeri perut.  Pemeriksaan penunjang : eosinofilia pada foto toraks tampak infiltrat yang mirip pneumonia viral yang menghilang dalam waktu 3 minggu (sindrom Loeffler).  Komplikasi : apendisitis. bising usus meningkat  Laboratorium : anemia hipokrom mikrositer. pneumonia OKSIURIASIS  Anamnesis : rasa gatal pada anus (pruritus ani) yang timbul pada malam hari. batuk darah dan sesak napas. nyeri perut. sukar tidur dan gelisah. gatal-gatal dan gejala ileus. mual. muntah.  Komplikasi : dermatitis. sering mengeluarkan gas. bising usus normal atau meningkat  Laboratorium : anemia hipokrom. berat badan menurun. nafsu makan berkurang. muntah dan mencret. kembung. anemia berat. bronkhitis. ileus dan turunnya berat badan  Pemeriksaan fisik : anemia. mual. Perbaikan gizi dengan pemberian nutrisi tinggi kalori dan protein. eosinofilia dan telur atau cacing dalam tinja  Komplikasi : perforasi usus atau prolaps rekti TERAPI a. mencret.  Pemeriksaan laboratorium : eosinofilia. asma dan pneumonia  Komplikasi : reaksi alergi yang berat.  Pemeriksaan fisik : anemia. telur cacing dan larva dalam tinja dan sputum.  Diagnosis banding : urtikaria. sukar buang air besar. rasa tidak enak diperut. nafsu makan menurun. kembung. sering flatus. mual. batuk. batuk darah. diare atau konstipasi. esosinofilia. vaginitis ANKILOSTOMIASIS  Anamnesis : rasa gatal di kaki. Preparat besi (sulfas ferosus) 3 x 200 mg/hari dapat diberikan untuk PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 120 . mencret. hipoalbuminemia.

Terapi Spesifik 1. prognosis baik. diulang setelah 2 minggu  Albendazol dosis tunggal 400 mg diulang setelah 2 minggu  Piperazin sitrat dosis 2 x 1 gr selama 7 hari berturutturut.mengatasi anemia. WEWENANG  RS pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam  RS non pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam UNIT YANG MENANGANI  RS pendidikan : Departemen Penyakit Dalam – Divisi Tropik Infeksi  RS non pendidikan Bagian Ilmu Penyakit Dalam UNIT TERKAIT  RS pendidikan : Divisi Alergi-Imunologi  RS non pendidikan : - PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 121 . dapat diulang interval 7 hari  Heksiresorsinol 0. Antihistamin untuk mengurangi keluhan gatal-gatal 2. b.2 % 500 ml dalam bentuk enema dalam waktu 1 jam PROGNOSIS Dalam pengobatan yang adekuat. Obat-obat cacing :  Pirantel pamoat dosis 10 mg/kg BB sebagai dosis tunggal  Mebendazol dosis tunggal 500 mg. bila Hb < 5 g/dl dapat dikoreksi dengan transfusi darah.

dan kesulitan membuka mulut sering merupakan gejala awal tetanus  Pemeriksaan Fisis : compos mentis.  Laboratorium : leukosit mungkin meningkat. reaksi obat distonik (fenotiazin dan metoklopramid). rigiditas. suatu eksotoksin protein yang kuat yang dihasilkan oleh Clostridium tetani. spasme singkat ringan sampai sedang. gangguan pernapasan sedang dengan frekuensi napas > 30 kali.5 jt unit) . frekuensi napas > 40 kali.perawatan luka (wound toilet) PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 122 . menghilangkan infeksinya : . spastisitas generalisata.A.35 PENGERTIAN Tetanus adalah gangguan neurologis yang ditandai dengan meningkatnya tonus otot dan spasme. Derajat III (berat) : trismus berat. rigiditas yang namapak jelas. tanpa spasme. enzim otot meningkat. tanpa gangguan pernapasan. kotoran binatang atau logam berkarat. TERAPI 1. sedikit atau tanpa disfagia Derajat II (sedang) : trismus sedang. keracunan striknin. yang disebabkan oleh tetanospasmin. disfagia ringan. Kaku kuduk.antibiotik (penisilin prokain 2 x 1.TETANUS Kode : ICD. spasme refleks berkepanjangan. spastisitas generalisata. DIAGNOSIS  Anamnesis : kejang setelah mengalami luka atau trauma yang terkontaminasi dengan tanah. perubahan non spesifik dapat dijumpai pada EKG. spasme otot dan disfungsi otonomik. meningitis/ensefalitis dan rabies. DIAGNOSIS BANDING Mencakup kondisi lokal yang dapat menyebabkan trismus seperti abses alveolar. Isolasi (terhindar dari rangsang cahaya dan suara) 2. nyeri tenggorok. serangan apnea. disfagia berat dan takikardi > 120 Derajat IV (sangat berat) : derajat 3 dengan gangguan otonomik berat melibatkan sistem kardiovaskuler. risus sardonicus Klasifikasi beratnya tetanus : Derajat I (ringan) : trismus ringan sampai sedang.

Menetralisasi eksotoksin  ATS . WEWENANG   RS pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam RS non pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam UNIT YANG MENANGANI   RS pendidikan : Departemen Penyakit Dalam – Divisi Tropik Infeksi RS non pendidikan Bagian Ilmu Penyakit Dalam UNIT TERKAIT   RS pendidikan : Bagian Neurologi.. Perawatan penderita dilakukan multidisiplin 3.hiperbarik oksigenasi (kuman anaerob) 3. Matinya penderita tetanus sering karena miocardiotoksis 2. misalnya pada otot jantung dan otot pernapasan Catatan : 1. dan 20. dosis diazepam dapat dinaikkan sampai 4 amp dalam 500 cc sesuai klinik 5.selanjutnya 10.dosis awal ATS 20.000 IU IV . mencegah terjadinya efek samping. Bagian Bedah RS non pendidikan : Bagian neurologi. Sebaiknya dirawat di ICU.000 IU IM. Bagian Bedah PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 123 . untuk mengantisipasi bila terjadi gagal jantung atau gagal napas. sampai gejala hilang 4.000 IU IM/hari. mengatasi kejang dapat diberikan diazepam 2 amp dalam 500 cc D5 % 20 tetes/ hari.

FILARIASIS Kode : ICD. menggigil dan berkeringat. karena tidak ada obatnya. fotofobi.B74. DIAGNOSIS    Anamnesis : demam. nyeri kepala.00 – 02. dan pembengkakan tungkai. infiltrat paru-paru milier. yang menyerang sistem getah bening dan jaringan subkutan.9 PENGERTIAN Suatu penyakit yang disebabkan oleh infeksi cacing nematoda dari superfamili Filarioidea. tes IFA FA TERAPI   Dietilkarbamzin merupakan satu-satunya obat pilihan. nyeri otot. misal : IHA. orchitis. muntah. Pemeriksaan fisik : fase akut radang saluran getah bening. dosis 2 mg/kgBB tiga kali sehari selama 3 – 4 minggu Reaksi alergi terhadap mikrofilaria yang mati yang mengakibatkan gejala demam tinggi dapat ditanggulangi dengan aspirin. antihistamin atau kortikosteroid PROGNOSIS Prognosis elefantiasis tidak baik. WEWENANG PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 124 . bentonite flocculation. limfadenitis. splenomegali.00)  Pemeriksaan serologis kurang bermanfaat tetapi dapat membantu diagnosis. mual. Laboratorium : eosinofilia dan ditemukannya mikrofilaria dalam darah PEMERIKSAAN PENUNJANG  Pemeriksaan sediaan tetes tebal darah dari cuping telinga yang diambil pada malam hari (jam 21.

  RS pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam RS non pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam UNIT YANG MENANGANI   RS pendidikan : Departemen Penyakit Dalam – Divisi Tropik Infeksi RS non pendidikan Bagian Ilmu Penyakit Dalam UNIT TERKAIT   RS pendidikan : Bagian Bedah RS non pendidikan : - PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 125 .

Gambaran pseudohifa di sediaan apus pada kultur kerokan dapat menegakkan diagnosis kandidiasis superfisial. biopsi paru. dan kadang-kadang reaksi hipersensitivitas. nyeri otot. menggigil. kuku.8 PENGERTIAN Infeksi yang disebabkan oleh jamur pada manusia. efusi pleura dan kavitas. DNA probe test 4. Pemeriksaan serologi TERAPI PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 126 . kelelahan. rasa tidak enak di dada depan. Pemeriksaan mikroskopik langsung : bahan dari sputum. B48. DIAGNOSIS   Anamnesis : panas. Ada 4 pendekatan diagnosis laboratoris pada infeksi jamur. dan feses 2. batuk kronis yang disertai sputum dan darah. kulit. batuk nonproduktif. Pada kandidiasis kulit dan mukosa ditemukan sebagai bercak berwarna putih yang konfluen dan melekat pada mukosa. yaitu : 1. Pemeriksaan penunjang : pada foto toraks tampak gambaran nodul lobar atau multilobar infiltrat.MIKOSIS Kode : ICD. dibagi menjadi infeksi jamur endemik (Histoplasmosis dan Koksidioidomikosis) dan infeksi jamur oportunistik seperti Kandidiasis yang merupakan infeksi jamur sistemik yang paling sering. Biakan 3. Dalam darah tepi didapatkan eosinofilia ringan.

5 – 0. bila perbaikan dilanjutkan itrakonazol 200 – 400 mg/hari.  Pada infeksi histoplasmosis : itrakonazol 200 mg/hari selama 6 – 12 minggu  Terapi mutakhir anti jamur : golongan azole (katekonazol. flukonazol dan varigonazol) WEWENANG   RS pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam RS non pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam UNIT YANG MENANGANI   RS pendidikan : Departemen Penyakit Dalam – Divisi Tropik Infeksi RS non pendidikan Bagian Ilmu Penyakit Dalam UNIT TERKAIT   RS pendidikan : RS non pendidikan : - PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 127 .7 mg/kgBB perhari selama 5 – 10 hari. itrakonazol. Amfoterisin B iv untuk koksidioidomikosis dan kandidiasis sistemik dengan dosis 0.

hepatomegali. dan CK. elektrolit. menggigil. fotofobia. ureum. lipase. muntah. gangguan fungsi ginjal. hepatitis fulminan PEMERIKSAAN PENUNJANG DPL. mual. Serologi leptospira positif (titer >1/100 atau terdapat peningkatan >4 kali pada titer ulangan) DIAGNOSIS BANDING Hepatitis tifosa. malaria. serologi leptospira MAT (mikoaglutinasi test) TERAPI PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 128 .9 PENGERTIAN Penyakit zoonosis yang disebabkan oleh spirokaeta patogen dari famili Leptospiraceae DIAGNOSIS  Anamnesis : demam tinggi. penurunan kesadaran  Laboratorium : dapat ditemukan leukositosis.A27.LEPTOSPIROSIS Kode : ICD. nyeri otot. splenomegali. amilase. gangguan fungsi hati. Ikterik. ikterus obstriktif. tes fungsi hati. sakit kepala. kolangitis. diare  Pemerikasaan Fisis : injeksi konjungtiva. lipase. kreatinin. peningkatan amilase.

pankreatitis. Alternatifnya tetrasiklin. miokarditis. eritromisin.5 juta unit selama 5-7 hari. sefalosporin generasi III. makanan/cairan tergantung pada komplikasi organ yang terlibat Farmakologis  Simtomatis  Antimikroba pilihan adalah pilihan utama : Penisilin G 4 x 1. fluorokuinolon KOMPLIKASI Gagal ginjal. meningitis aseptik PROGNOSIS Bonam WEWENANG RS pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam RS non pendidikan : Dokte Spesialis Penyakit Dalam UNIT YANG MENANGANI  RS pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dlam – Divisi Tropik Infeksi  RS non pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 129 .Nonfarmakologis Tirah baring. doksisiklin. perdarahan masif.

kodein. needle track dign.INTOKSIKASI OPIAT Kode : ICD. pentaxokain. opium. hipotensi.F11. loperamid. penurunan kesadaran. tanda edema paru. sisanosis. spasme saluran cerna dan bilier. kejang  Laboratorium : opiat urin positif atau kadar dalam darah tinggi PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 130 . dekstrometorfan DIAGNOSIS  Anamnesis : informasi mengenai seluruh obat yang digunakan. sisa obat yang ada  Pemeriksaan Fisis : pupil miosis-pin point pupil.9 PENGERTIAN Intoksikasi opiat merupakan intoksikasi akibat penggunaan obat golongan opiat yaitu morfin. depresi nafas. nadi lemah. heroin. petidin.

berikan oksigen sesuai kebutuhan. 2. Untuk pencegahan dapat dibreikan drip nalokson satu ampul dalam 500 ml D5% atay NaCl 0. sehingga perlu pemantauan ketat tanda vital. kesadaran dan perubahan pupil selama 24 jam. hilangnya depresi pernafasan. 7. dilatasi pupil) atau telah mencapai dosis maksimal 10 mg. Bebaskan jalan nafas. benzodiazepin.9% diberikan dalam 4-6 jam simpan sampel urin untuk pemeriksaan opiat urin dan lakukan foto toraks pertimbangan pemasangan pipa endo trakeal bila : pernafasan tak adekuat setelah pemberian nalokson yang optimal. diagnosis intoksikasi dalam 20-40 menit dikaji ulang. efek nalokson berkurang dalam 20-40 menit dan pasien dapat jatuh ke dalam keadaan overdosis kembali. pemasangan infus dan pemberian cairan sesuai kebutuhan. 5. Bila tetap tak ada respon. oksidenasi kurang meski ventilasi cukup. breathing. 4. Pemberian antidot nalokson 1. 6.bila diperlukan dapat dipasang NGT PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 131 . tanpa hipoventilasi : dosis awal diberikan 0. 3. rontgen toraks TERAPI Penanganan kegawatan : resusitasi A-B-C (airway.DIAGNOSIS BANDING Intoksikasi obat sedatif : barbiturat. diberikan nalokson 1-2 mh intravena tiap 5-10 menit hingga timbul respons (perbaikan kesadaran. gula darah.4 mg intravena pelan-pelan atau diencerkan dengan hipoventilasi : dosis awal diberikan 1-2 mg intravena pelan-pelan atau dicernakan bila tidak ada respom. etanol PEMERIKSAAN PENUNJANG Opiat urin/darah. AGD. elektrolit. circulation) dengan memperhatikan prinsip kewaspadaan universal. atau hipoventilasi menetap setelah 3 jam pemberian nalokson yang optimal pasien dipuasakan 6 jam untuk menghindari aspirasi akibat spasme pilorik.

Divisi Pulmonologi dan Departemen Psikiatri.untuk mencegah aspirasi atau bilas lambung pada intoksikasi opiat oral 8. Activated charcoal dapat diberikan pada intoksikasi per oral dengan memberikan 240 ml cairan dengan 30 mg charcoal. KOMPLIKASI Aspirasi. Departemen Anestesi/ICU RS non pendidikan : Bagian Psikiatri PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 132 . endema paru akut PROGNOSIS Dubia WEWENANG   RS pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam RS non pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam UNIT YANG MENANGANI RS pendidikan : Departemen IlmuPenyakit Dalam-Divisi Tropik Infeksi RS non pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam UNIT TERKAIT   RS pendidikan : Divisi Psikosomatik. bila terjadi kejang dapat diberikan diazepam intravena 5-10 mg dan dapat diulang bila perlu pasien dirawat untuk penilaian keadaan klinis dan rencana rehabilitasi. dapat diberikan sampai 100 gram 9. gagal nafas.

menggigil. nyeri sendi dan otot terutama sandi lutut. muntah. sakit perut.0 PENGERTIAN Penyakit yang disebabkan oleh virus Chikungunya yang disebarkan ke manusia melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti atau Aedes albopictus DIAGNOSIS  Anamnesis : demam tinggi. sakit kepala. PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 133 . mual.CHIKUNGUNYA Kode : ICD.A92.

demam berdarah dengue. limadenopati. trombositopenia PEMERIKSAAN PENUNJANG Diagnosis pasti bila terdapat salah satu dari : 1. makulopapular rash. 2. torniquet positif. 4. petechiae. serta bintikbintik merah di kulit terutama badan dan lengan. Laboratorium : leukopenia. bila atralgia menetap dapat diberikan Chloroquin fosfat 250 mg. hepatomegali. TERAPI     Tidak ada vaksin atau obat khusus Istirahat untuk mengurangi keluhan akut dan minum banyak air Pengobatan berupa simtomatik dan suportif Non Steroid Inflamasi drug (NSAID) untuk atralgia. Pemeriksaan fisik : suhu tinggi. pemeriksaan titer antibodi naik 4 kali lipat deteksi Antibodi Ig M Chikungunya isolasi virus dalam serum deteksi virus dengan PCR DIAGNOSIS BANDING Demam dengue.  pergelangan kaki dan persendian tangan dan kaki. WEWENANG  RS pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam  RS non pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam UNIT YANG MENANGANI   RS pendidikan : Departemen Penyakit Dalam – Divisi Tropik Infeksi RS non pendidikan Bagian Ilmu Penyakit Dalam UNIT TERKAIT   RS pendidikan : Bagian Rehabilitasi Medik RS non pendidikan : - PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 134 . 3.

ada 3 tipe virus avian influenza yaitu A. Virus avian influenza termasuk genom RNA dari famili Orthomyxoviridae. PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 135 .8 PENGERTIAN Flu burung (Avian Influenza.J10. AI) merupakan infeksi yang disebabkan oleh virus influenza A subtipe H5N1 (H=hemagglutinin.N=neuraminidase) yang pada umumnya menyerang unggas (burung dan ayam).AVIAN INFLUENZA (FLU BURUNG) Kode: ICD.

Kegiatan yang dilakukan berupa surveilans semua kasus ILI dan Pneumonia di rumah sakit serta mereka yang kontak dengan pasien flu burung di rumah sakit. hanya tipe A yang menyebabkan infeksi pada unggas peliharaan yang juga potensial menyerang manusia. Kasus dalam investigasi Seseorang yang telah diputuskan oleh dokter setempat untuk diinvestigasi terkait kemungkinan infeksi H5N1.B. Potensi transmisi dari burung ke burung dan dari burung/unggas ke manusia dimungkinkan karena adanya kombinasi strain AI dengan tropisme yang sama. dan C. pilek. terdapat gejala Influenza Like Illness (ILI) seperti batuk. sakit tenggorokan. sakit tenggorokan dan suara serak. Pemeriksaan Fisik : - suhu badan mencapai ≥ 38 o C bila berat : terdapat tanda-tanda radang paru-paru yaitu ronki basah sedang/kasar Dalam mendiagnosis kasus flu burung ada 4 kriteria yang ditetapkan yaitu : • Kasus dalam Investigasi • Kasus Suspek • Kasus Probabel • Kasus Konfirm 1. DIAGNOSIS Anamnesis : riwayat demam yang tinggi dan timbul mendadak. Bila berat terdapat tanda-tanda radang paru-paru (pneumonia). 2. Kasus Suspek H5N1 Seseorang yang menderita demam dengan suhu > 38o C disertai satu atau lebih gejala di bawah ini : o batuk o sakit tenggorokan o pilek PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 136 .

o sesak napas 3. Atau Seseorang yang meninggal karena suatu penyakit saluran napas akut yang tidak bisa dijelaskan penyebabnya yang secara epidemiologis berkaitan dengan aspek waktu. regional atau internasional yang hasil pemeriksaan H5N1-nya diterima oleh WHO sebagai konfirmasi : a. minimum 4 kali. Kasus H5N1 terkonfirmasi Seseorang yang memenuhi kriteria kasus suspek atau probabel Dan disertai : Satu dari hasil positif berikut ini yang dilaksanakan dalam suatu laboratorium influenza nasional. Isolasi virus H5N1 b. tempat dan pajanan terhadap suatu kasus probabel atau suatu kasus H5N1 yang terkonfirmasi. Peningkatan >4 kali lipat titer antibodi netralisasi untuk H5N1 dari spesimen konvalesen dibandingkan dengan spesimen akut (diambil <7 hari setelah awitan gejala b. 4. dengan pemeriksaan uji HI menggunakan eritrosit kuda atau uji ELISA. ditemukan kenaikan titer antibodi terhadap H5. dan titer antibodi netralisasi konvalesen harus pula >1/80. Titer antibodi mikronetralisasi H5N1 >1/80 pada spesimen serum yang diambil pada hari ke >14 setelah awitan (onset penyakit) disertai hasil positif uji serologi lain. Kasus Probabel H5N1 Kriteria kasus suspek ditambah dengan satu atau lebih keadaan di bawah ini : a. b. penyakit). PEMERIKSAAN PENUNJANG a. d. hasil laboratorium terbatas untuk Influenza H5 (terdeteksinya antibodi spesifik H5 dalam spesimen serum tunggal) menggunakan uji netralisasi (dikirim ke Laboratorium Rujukan). Pemeriksaan Laboratorium PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 137 . misalnya titer HI sel darah merah kuda >1/160 atau western blot spesifik H5 positif. Hasil PCR H5N1 positif c.

dianjurkan untuk mengambil sediaan postmortem dengan jalan biopsi pada mayat (necropsi). 2. b. bakteri atau jamur. Leukosit. apus hidung dan tenggorok untuk konfirmasi diagnostik. Trombosit.Setiap pasien yang datang dengan gejala klinis seperti di atas dianjurkan untuk sesegera mungkin dilakukan pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan darah rutin (Hb.2. Pemeriksaan Radiologik Pemeriksaan foto toraks PA dan Lateral harus dilakukan pada setiap tersangka flu burung.Peningkatan >4 kali lipat titer antibodi netralisasi untuk H5N1 dari spesimen konvalesen dibandingkan dengan spesimen akut ( diambil <7 hari setelah awitan gejala penyakit). Demam Typhoid. Hitung Jenis Leukosit). c. dan titer antibodi netralisasi konvalesen harus pula >1/80. Infeksi paru yang disebabkan oleh virus lain. Pemeriksaan Post Mortem Pada pasien yang meninggal sebelum diagnosis flu burung tertegakkan. Pemeriksaan lain yang dianjurkan adalah pemeriksaan CT Scan untuk kasus dengan gejala klinik flu burung tetapi hasil foto toraks normal sebagai langkah diagnostik dini. misalnya titer HI sel darah merah kuda >1/160 atau western blot spesifik H5 positif. Gambaran infiltrat di paru menunjukkan bahwa kasus ini adalah pneumonia. 3. PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 138 .Titer antibodi mikronetralisasi H5N1 >1/80 pada spesimen serum yang diambil pada hari ke >14 setelah awitan (onset penyakit) disertai hasil positif uji serologi lain. Diagnosis flu burung dibuktikan dengan : 1. aspirasi nasofaringeal. spesimen dikirim untuk pemeriksaan patologi anatomi dan PCR. HIV dengan infeksi sekunder. 3 Uji Serologi : 3. Tuberkulosis Paru. spesimen serum. Biakan dan identifikasi virus Influenza A subtipe H5N1. Uji RT-PCR (Reverse Transcription Polymerase Chain Reaction) untuk H5. DIAGNOSIS BANDING Demam Dengue.1.

Metilprednisolon 1-2 mg/kgBB IV diberikan pada pneumonia berat. ARDS atau pada syok sepsis yang tidak respons terhadap obat-obat vasopresor. Terapi lain seperti terapi simptomatik. • Anak > 1 tahun dosis oseltamivir 2 mg/kgBB. dan makanan bergizi. Penggunaan profilaksis jangka panjang dapat diberikan maksimal hingga 6-8 minggu sesuai dengan profilaksis pada influenza musiman Pengobatan lain     Antibiotik spektrum luas yang mencakup kuman tipikal dan atipikal (lihat petunjuk penggunaan antibiotik).TERAPI Antiviral diberikan secepat mungkin (48 jam pertama) : • Dewasa atau anak ≥ 13 tahun Oseltamivir 2x75 mg per hari selama 5 hari. vitamin. PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 139 . 2 kali sehari selama 5 hari. • Dosis oseltamivir dapat diberikan sesuai dengan berat badan sbb :     40 kg : 75 mg 2x/hari 23 – 40 kg : 60 mg 2x/hari 15 – 23 kg : 45 mg 2x/hari ≤ 15 kg : 30 mg 2x/hari Profilaksis Profilaksis 1x75 mg diberikan pada kelompok risiko tinggi terpajan sampai 7-10 hari dari pajanan terakhir. Rawat di ICU sesuai indikasi.

atau .Golongan β laktam atau β laktam + anti β laktamase • Dengan faktor modifikasi . moksifloksasin.G3 iv atau . azitromisin) Rawat Inap • Tanpa faktor modifikasi : .Golongan betalaktam + anti betalaktamase iv.Panduan Pemberian Antibiotik untuk Pneumonia Rawat Jalan • Tanpa faktor modifikasi .klaritromisin.Golongan β laktam + anti β laktamase atau fluorokuinolon respirasi (levofloksasin.Fluorokuinolon respirasi iv • Dengan faktor modifikasi : . gatifloksasin • Bila dicurigai pneumonia atipik : makrolid baru (roksitromisin.G3 iv. atau .Sefalosporin G2.Sefalosporin G2.Fluorokuinolon respirasi iv • Bila dicurigai disertai infeksi bakteri atipik ditambah makrolid baru Ruang Rawat Tidak ada faktor risiko infeksi pseudomonas : Intensif • Sefalosporin G3 iv non pseudomonas ditambah makrolid baru atau fluorokuinolon respirasi iv Ada faktor risiko infeksi pseudomonas : • Sefalosporin antipseudomonas iv atau karbapenem PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 140 .

iv ditambah fluorokuinolon antipseudomonas (siprofloksasin) iv atau aminoglikosida iv • Bila curiga disertai infeksi bakteri atipik sefalosporin antipseudomonas iv atau karbapenem iv ditambah aminoglikosida iv. flu burung dengan komplikasi berat : dubia WEWENANG   RS pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam RS non pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam UNIT YANG MENANGANI  RS pendidikan : Departemen Penyakit Dalam – Divisi Tropik Infeksi  RS non pendidikan Bagian Ilmu Penyakit Dalam UNIT TERKAIT   RS pendidikan : Divisi Pulmonologi RS non pendidikan : - PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 141 . ditambah lagi makrolid baru atau fluorokuinolon respirasi iv PROGNOSIS Flu burung ringan : bonam.

infeksi saluran napas. infeksi kulit. rongga hidung dan orofaring TERAPI    Sementara menunggu hasil biakan kultur. DIAGNOSIS Infeksi nosokomial terutama disebabkan oleh infeksi dari kateter urin. diterapi sesuai empiris Antibiotik golongan beta laktam antara lain sefalosporin Beta laktam yang masih sensitif terhadap pseudomonas adalah seftazidim dan sefoperazon PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 142 . infeksi luka operasi dan septikemia. Infeksi nosokomial terutama disebabkan oleh infeksi dari kateter urin. jaringan. pus. sputum. infeksi yang timbul/terjadi sesudah 72 jam perawatan pada pasien rawat inap dan infeksi yang terjadi pada pasien yang dirawat lebih lama dari masa inkubasi suatu penyakit. tinja. urin. infeksi jarum infus. infeksi luka operasi dan septikemia. PEMERIKSAAN PENUNJANG  Kultur darah. infeksi saluran napas. infeksi jarum infus. infeksi kulit.INFEKSI NOSOKOMIAL Kode : ICD PENGERTIAN Infeksi nosokomial adalah infeksi yang didapat di rumah sakit.

ICU/Medical High Care. PROGNOSIS Malam bila resisten terhadap antibiotik WEWENANG   RS pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam RS non pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam UNIT YANG MENANGANI   RS pendidikan : Departemen Penyakit Dalam – Divisi Tropik Infeksi RS non pendidikan Bagian Ilmu Penyakit Dalam UNIT TERKAIT   RS pendidikan : Divisi Alergi-Imunologi.   Bila setelah 3 hari masih demam dan penyakit progresif ditambahkan vankomisin Antifungal bila diduga kandidiasis sistemik Untuk pengobatan VAP (Ventilator Acquired Pneumonia) kombinasi sefalosporin generasi ketiga dan aminoglikosid atau aztreonam. Mikrobiologi Klinik RS non pendidikan : ICU PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 143 .

obat. sudah dilakukan pemeriksaan intensif selama 3 hari bila pasien dirawat atau minimal 3 kali kunjungan pasien rawat jalan tetapi belum dapat ditentukan penyebab demam.500/mm 3) adalah demam >38. dalam 3 hari perawatan atau minimal 3 kali kunjungan pasien rawat jalan belum dapat ditentukan penyebab dari demam.3 oC selama 4 minggu atau lebih pada pasien rawat jalan atau minimal 4 hari pada pasien yang dirawat dengan hasil pertumbuhan mikroorganisme negatif dari dugaan fokus infeksi. Penyebab : infeksi FUO pada geriatri adalah demam >38. infeksi PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 144 . neoplasma. dalam 3 hari perawatan pertumbuhan mikro organisme masih negatif dari dugaan fokus infeksi. penyakit kalogen. penyakit kalogen dan vaskular FUO pada pasien HIV adalah demam >38. Penyebab : infeksi. sarkoma.3oC.3oC.9 PENGERTIAN     Fever of Unknown Origin (FUO) klasik adalah demam >38.R50.FEVER OF UNKNOWN ORIGIN Kode : ICD. Penyebab : infeksi. limfoma FUO pada pasien netropenia (jumlah lekosit PMN. Penyebab : neoplasma.3 oC selama lebih dari 3 minggu.

efek samping obat PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan hematologi. interferon.3 C selama lebih dari 8 hari. penyebab demam tak diketahui dalam waktu 3 hari termasuk hasil pertumbuhan mikroorganisme negatif dari dugaan fokus infeksi. neoplasma FUO pada pasien nosokomial demam >38. sulfonamida. Penyebab : infeksi. nyeri perut. sudujan (scanning). tindakan bedah (laparatomi percobaan).ada tidaknya infeksi saluran nafas atas. obat-obatan (termasuk rokok. endoakopi/peritoneoskopi. amfoterisin. atau tanpa kelainan spesifik  Riwayat pekerjaan. sudah dilakukan pemeriksaan intensif selama 3 hari bila pasien dirawat atau minimal 3 kali kunjungan pasien rawat jalan tetapi belum dapat ditentukan penyebab demam.3 oC akibat penggunaan obat : penisilinm. interleukin. rifampisin. uji pengobatan PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 145 . biopsi jaringan tubuh.trauma fisik atau bedah. allopurinol o   DIAGNOSIS Anamnesis dan Pemeriksaan Fisis :  Riwayat penyakit secara terperinci : pola demam . atropin. abses atau radang tonsil dab otot. infeksi saluran nafas bawah. kaku leher. INH. makrolida. Penyebab : infeksi FUO iatrogenik adalah demam >38. FUO pada pasien pediatri (usia <18 tahun) adlah demam >38. imunologi. vankomisin. alkohol. penyakit kalogen. diare. kelenjar getah bening. prokainamida. lubang orifices pasien Laboratorium : sesuai mikroorganisme dan organ terkait DIAGNOASIS BANDING Infeksi. kimia darah. nyeri dan pembengkakan sendi. narkoba). UL.3 oC timbul pada pasien yang dirawat di RS dan pada saat mulai dirawat serta pada masa permulaan perawatan tidak terjangkit infeksi. mikrobiologi. penyakit kalogen. neoplasma. aminoglikosida. sefalosforin. disuria atau sakit pinggang. klindamisin. perjalanan kontak dengan orang sakit atau hewan. keadaan kulit pasien. pencitraan. fenitoin. limfografi. angiografi. EKG.

kortikosteroid.TERAPI   Simtomatis Uji terapeutik dengan antibiotika. atau obat antiinflamasi non steroid tidak dianjurkan kecuali bila penyakit progresif dan potensial fatal sehingga terapi empirik diperlukan KOMPLIKASI Sepsis. RS non pendidikan : PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 146 . hematologi-onkologi. renjatan sepsis PROGNOSIS Dubia WEWENANG RS pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam RS non pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam UNIT YANG MENANGANI   RS pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam-Divisi Tropik Infeksi RS non pendidikan : Bagian Penyakit Dalam UNIT TERKAIT RS pendidikan : Divisi pulmonologi.

PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 147 .

HEMATOLOGI ONKOLOGI MEDIK LIMFOMA NON-HODGKIN Kode : ICD. difisiensi imun kongenital. Ada gangguan fungsi imun. al: HIV.5. penyakit otoimun.6.C82 PENGERTIAN Limfoma non-hodgkin merupakan penyakit keganasan primer jaringan limfoid padat Faktor risiko terjadinya LNH: 1. supresi akibat obat. PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 148 .

toksoplasmosis. gula darah. Epstein Barr Virus. intra abdomen. Paparan lingkungan/kerja: Insektisida DIAGNOSIS - Riwayat pembesaran kelenjar getah bening/massa tumor di tempat lain ( tulang. filariasis. al: gamma herves virus. fungsi hati. tanpa sebab yang sesuai Pemeriksaan histopatologi tumor: sesuai denagn limfoma nonHodgkin (LNH) DIAGNOSIS BANDING Limfoma Hodgkin. fungsi ginjal Aspirasi dan biopsi sumsum tulang CT scan atau USG abdomen untuk mengetahui adanya pembesaran kelenjar getah bening (KGB) paraaorta abdominal atau KGB lainnya. limfadenitis.hidung. tuberkulosis. Infeksi. tumor padat yang lain PEMERIKSAAN PENUNJANG - - Pemeriksaan sitologi kelenjar/massa tumor untuk mengetahui LNH tersebut serta keterlibatan kelenjar lain yang membesar Laboratorium: darah tepi lengkap. human retrovirus dan RNA virus.2. KSHV(The Kaposi’s Sarcoma associated Herves Virus). 3. lambung dsb) Riwayat demam tanpa sebab yang jelas Penurunan berat badan 10% dalam waktu 1 bulan Keringat malam banyak. massa tumor dalam abdomen Foto thoraks untuk mengetahui pembesaran KGB mediastinum Pemeriksaan telingan hidung tenggorok (THT) untuk melihat keterlibatan cincin Waldeyer Gastroskopi bila perlu untuk melihat keterlibatan lambung Bone scan atau foto bone survey bila perlu untuk melihat keterlibatan tulang TERAPI Derajat keganasan rendah PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 149 .

bisa fatal Akibat efek samping pengobatan: - Aplasia sumsum tulang Gagal jantung oleh obat golongan antrasiklin Gagal ginjal oleh obat sisplatinum Neuritis oleh obat vinkristin PROGNOSIS Bergantung pada derajat keganasan. keadaan umum pasien dan ada tidaknya gangguan organ yang mempengaruhi pengobatan. tingkat penyakit. keempat Setelah selesai pengobatan lengkap KOMPLIKASI Akibat langsung penyakitnya: - Penekana terhadap organ khususnya jalan napas.Kemoterapi obat tunggal atau ganda. bulky mass. peroral .d IV: kemoterapi parenteral kombinasi.d IIa: radioterapi atau kemoterapi parenteral kombinasi Stadium IIb s. radioterapi berperan untuk tujuan paliatif Derajat keganasan tinggi - Selalu kemoterapi parenteral kombinasi (lebih agresif) Radioterapi hanya berperan untuk tujuan paliatif Reevaluasi pengobatan: - Setelah siklus kemoterapi kedua..Radioterapi paliatif Derajat keganasan menengah - Stadium I s. - Derajat keganasan rendah: tidak dapat sembuh namun dapat hidup lama Derajat keganasan menengah: sebagian dapat disembuhkan PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 150 . usus dan saraf Mudah terjadi infeksi.

Hand book of Clinical Hematologi. editors Panduan Pelayanan Medik PABDI : Pusat Penerbitan Departemen Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Lippincott Williams and Willkins. Clinical Hematology. editors. cepat meninggal apabila tidak diobati WEWENANG - RS pendidikan: Departemen Ilmu Penyakit Hematologi Onkologi Medik RS non pendidikan: Bagian Ilmu Penyakit Dalam Dalam Divisi UNIT TERKAIT - RS pendidikan: Departemen Radiologi/Radioterapi RS non pendidikan: Bagian Radiologi/Radioterapi THT.D59 PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 151 . 2006 ANEMIA HEMOLITIK Kode : ICD. editors. Gerson SL. 2006 2. Young NS. Rodgers GP. Jakarta. 2006 3. Patologi Anatomi. Soegondo S. Wijaya IP. Young NS. Rani A. Mosby. REFERENSI : 1.- Derajat keganasan tinggi: dapat disembuhkan. THT.Nafrialdi Mansjoer A. Nasir AU. High KA. Patologi Anatomi.

Hemolytic Uremic Syndrome (HUS) dan TTP (trombotik trombositopeni purpura).  Infeksi : clostridium. dll. Enzim G6PD menurun : Anemia Defisiensi G6PD.BATASAN Anemia akibat destruksi sel-sel darah merah yang berlebihan baik intravaskular maupun ekstravaskular.  Kelainan rantai globin : Talasemia. splenomegali. DIC. mononucleosis. panas  Bahan kimia : bisa ular.  Hemolitik : ikterik. elliptocytosis. Gambaran Klinis :  Anemia : pucat. lemah. Herediter. dll b. herediter / akuisiter / akuisita.  Defisiensi Enzim G6PD. menggigil. GAMBARAN LABORATORIUM - Retikulosit meningkat. Coomb test direk ( + ) dan atau indirek ( + ) : Anemia hemolitik Autoimun.  Kelainan imunitas  Mikroangiopati dan trauma : katup jantung buatan. PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 152 . berdebar. piruvat kinase. bisa serangga. bilirubin inderek meningkat. bartonella. malaria  Bahan fisik : radiasi.  Kelainan membran eritrosit : hereditary spherocytosis. dll. Hb SS. Sumsum tulang : seri eritrosit hiperaktif Hb Elektroforese : terdapat kelainan pada Talasemia. intra / a.  PNH dan PCH PATOFISIOLOGI Tergantung jenis anemia hemolitik. ETIOLOGI Dapat akut / ekstravaskuler kronis. mycoplasma. Didapat (Acquired). takiakrdi.

b. Hand book of Clinical Hematologi. beri kortikosteroid. Mosby. Rani A. Akut : awasi shock. Nasir AU. editors Panduan Pelayanan Medik PABDI : Pusat Penerbitan Departemen Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2006 2. Clinical Hematology.Nafrialdi Mansjoer A. editors. REFERENSI : 1. Jakarta. Kronis : tergantung etiologi. 2006 PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 153 . imunoglobulin. kortikosteroid. mosaic patern di tulang-tulang PENGOBATAN a. Soegondo S. 2006 3. antibiotik. sepsis dan akut tubular nekrosis. Lippincott Williams and Willkins. editors. High KA. Young NS. Gerson SL. kadang-kadang diperlukan transfusi darah. Wijaya IP. Young NS. Rodgers GP.GAMBARAN RADIOLOGIK Pada thalasemia mayor : Foto schedel : hair on end.

eritropoesis tetapi belum timbul anemia secara laboratorik. Diet kurang Absorpsi Fe kurang gastrektomi. Perdarahan GIT : hemoroid. dll - Kehamilan - Dalam masa pertumbuhan 3. Penggunaan besi meningkat GAMBARAN KLINIS - Pucat Atrofi papil lidah. dll Menstruasi berlebihan Donor darah Hemoglobinuria Kelainan hemostasis. Klasifikasi derajat defisiesi besi :  Kekurangan Besi (Iron depletion) : Cadangan besi menurun tetapi penyediaan besi atau hematopoesis cukup  Defisiensi besi (Iron deficiency) : cadangan besi kosong. ulkus. ETIOLOGI 1.  Anemia defisiensi besi (Iron deficiency anemia) : cadangan besi kosong disertai dengan kelainan defisiensi besi. pasca - Kehilangan Fe meningkat.ANEMIA DEFISIENSI BESI (Fe) Kode : ICD. dll : malabsorbsi zat besi.D50 BATASAN Anemia karena kekurangan zat besi didalam serum dan atau sumsum tulang. Intake Fe kurang : - 2. PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 154 . ankilostomiasis.

TIBC . Oral : sulfas ferosus. sekresi asam menurun. Anemia hipokrom mikrositik e. PENGOBATAN - Terapi penyakit dasar.c penyakit kronik Fe normal. Elektrofese Hb terdapat kelainan c..Gastritis atrofi. Talasemia Fe normal. diare.Koilonikia ( kuku sendok ) .Gambaran darah tepi : Anisositosis. Ferritin serum normal. konstipasi Parenteral : pada kasus malabsorpsi.Disfagia : karena rusaknya epitel hipofaring. Anemia sideroblastik Fe meningkat. mikrositer hipokrom. . dll Efek samping : Iritasi lambung.Sumsum tulang : hemosiderin rendah atau tidak ada pada pengecatan dengan Prusian biru. fumaras. TIBC normal. b. Ferritin SST normal. Transfusi : bila secara klinis terdapat gangguan hemodinamik Obat : Preparat besi 3 – 6 bulan. saturasi transferin menurun < 15 % . Ferritin SST normal.Serum besi menurun. . TIBC .Ferritin serum menurun . TIBC meningkat. glukonas. . Ferritin SST normal dan ditemukan cincin sideroblast. DIAGNOSA BANDING a. dll Efek samping : - Hipersensitif Syok anafilaktik Menghitung defisit besi : PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 155 . Ferritin serum normal.Pica Gambaran laboratorium : . Ferritin serum normal.Cheilosis angularis ( stomatitis angularis ) .

2006 3. Young NS. REFERENSI 1. High KA. (Wanita = 600 mg. 2006 PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 156 . Gerson SL. editors. Jakarta. Nasir AU. 2006 2. Rani A. editors. Clinical Hematology. Rodgers GP. Lippincott Williams and Willkins. Wijaya IP. Soegondo S. Young NS. Hand book of Clinical Hematologi. Mosby.Delta Hb x BB x 2. editors Panduan Pelayanan Medik PABDI : Pusat Penerbitan Departemen Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.2 + jumlah besi untuk menggantikan cadangan besi.Nafrialdi Mansjoer A. laki-laki = 1000 mg ).

Keganasan Karsinoma Linfoma Leukemia. penyakit inflamasi. dll. PATOFISIOLOGI Yang pasti tidak diketahui.D63 BATASAN Anemia yang umumnya terjadi pada penderita infeksi kronis. dll b. PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 157 . Infeksi kronis Paru : TBC Subakut Bakterial Endokarditis Osteomielitis Infeksi di Pelvis.ANEMIA PADA PENYAKIT KRONIK Kode : ICD. trauma dan keganasan ETIOLOGI berhubungan dengan a. c. dll.  Masa hidup sel darah merah memendek. Non Infeksi Reumatoid Artritis Reumatik Fever SLE Trauma Akut Miokard Infark.

Anemia Defisiensi Fe 2. Respons Eritropoisis umsum tulang menurun terhadap kebutuhan tubuh ( untuk meningkatkan produksi sel darah merah ). editors. Rani A. 2006 2. editors. Hand book of Clinical Hematologi. Gerson SL. Wijaya IP. Lippincott Williams and Willkins. 2006 3.  Gangguan metabolisme besi. Saturasi Transferin rendah. Recombinant human EPO REFERENSI : 1. Trombosit dan lekosit normal  Besi serum normal. sebagian dengan hipokrom mikrositer (lebih kurang 30%). GAMBARAN KLINIK Tergantung pada penyakit dasar dan beratnya anemia. Gambaran laboratorium  Biasanya anemianya normositer normokrom. Young NS. kadang-kadang rendah.  Produksi eritropoetin menurun. Young NS. anemianya akan membaik dengan perbaikan dari penyakit yang mendasarinya. Nasir AU. biasanya anemianya ringan dan tidak progresif. Jakarta. editors Panduan Pelayanan Medik PABDI : Pusat Penerbitan Departemen Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.Nafrialdi Mansjoer A. Rodgers GP. High KA. Soegondo S. Talasemia PENGOBATAN   Obati penyakit dasarnya. 2006 PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 158 . TIBC menurun. Ferritin normal. Clinical Hematology. Mosby. Ferritin serum normal atau meningkat.  Sumsum tulang : Normoseluler. DIAGNOSA BANDING 1.  Retikulosit rendah.

kehamilan. radiasi.retikulosit < 10 ‰ 2. hepatitis). Anemia aplastik - Sumsum tulang hipoplastik . PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 159 .D61 PENGERTIAN Anemia aplastik adalah anemia akibat aplasia sumsum tulang dimana jaringan hemopoiesis diganti oleh jaringan lemak. kimia(benzen).Pansitopenia dengan satu dari tiga pemeriksaan darah seperti pada anemia aplastik berat ETIOLOGI - Idiopatik Sekunder: obat (kloramfenikol).trombosit < 20. Anemia aplastik berat Selularitas sumsum tulang <25% dan terdapat 2 dari 3 gejala berikut: .ANEMIA APLASTIK Kode : ICD. dibagi menjadi 2 yaitu: 1.000/ul . infeksi (Epstein Barr Virus.granulosit < 500/ul .

muntah darah)  Pemeriksaan fisik: konjungtiva palpebra pucat. epistaksis. antithyroid. lingkungan kerja. parvovirus). anemia karena penyakit kronik. kortikosteroid. pucat. hipersplenisme.Gejala anemia: rasa lemas/lemah. takikardi. serologi virus ( hepatitis. anemia defisiensi. anemia hemolitik. pernah mendapat tranfusi darah . sering demam . furosemid. buang air besar campur darah. allopurinol. perdarahan gusi.- Herediter: sindrom Fancony Obat-obatan lain: NSAID. perdarahan dibawah kulit.Akibat trombositopenia.Riwayat paparan terhadap zat toksik (obat.Tanda-tanda infeksi. hobi). serologi virus  Aspirasi dan biopsi sumsum tulang TERAPI Terapi penunjang:  Tranfusi komponen darah (PRC dan/atau TC) sesuai indikasi (pada topik tranfusi PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 160 . berkunang-kunang . perdarahan (menstruasi lama. parvovirus)  Diagnosis pasti: sitologi dan histopatologi sumsum tulang DIAGNOSIS BANDING Mielofibrosis. menderita infeksi virus 6 bulan terakhir (hepatitis. anemia karena penyakit keganasan sumsum tulang. pusing. hematuria. DIAGNOSIS  Anamnesis: . sesak napas/gagal jantung. leukemia akut PEMERIKSAAN PENUNJANG  Laboratorium: darah tepi lengkap. penicillamine. sulfonamid. tanda perdarahan  Pemeriksaan penunjang: darah tepi lengkap ditemukan pansitopenia. senyawa Mas.

darah)  Menghindari dan mengetsi infeksi  Kortikosteroid: prednison 1-2 mg/kgBB/hari  Androgen: Metenolol asetat 2-3 mg/kgBB/hari. Hb normal  Parsial: granulosit >500/ul. tidak membutuhkan tranfusi darah merah dan trombosit  Minimal: granulosit >500/ul. tergantung tingkat hipoplasinya  Pada umumnya pasien meninggal karena infeksi. bila ditemukan HLA yang cocok Respon terapi:  Komplit: granulosit >1000/ul. perdarahan atau komplikasi tranfusi darah WEWENANG  RS pendidikan: Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam  RS non pendidikan: Dokter Spesialis Penyakit Dalam PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 161 . membutuhkan tranfusi darah merah dan trombosit  Tidak berespons: anemia aplastik berat menetap KOMPLIKASI Infeksi bisa fatal.000/ul. maksimal diberikan selama 3 bulan  Splenektomi dilakukan bila tidak ada respon dengan steroid. perdarahan. Bila pasien menolak splenektomi dapat diberikan terapi imunosupresif: - Siklosporin 5 mg/kgBB/hari ATG (anti thymocyte globulin) 15 mg/kgBB/hari intravena selama 5 hari Transplantasi sumsum tulang. gagal jantung pada anemia berat PROGNOSIS  Dubia. trombosit >100.

Nafrialdi Mansjoer A. Young NS.UNIT YANG MENANGANI  RS pendidikan: Departemen Ilmu Penyakit Dalam. 2006 2. Leukemia akut dibagi 2 yaitu: leukemia mieloblastik akut. Hand book of Clinical Hematologi. editors. Soegondo S. Clinical Hematology. Mosby. Gerson SL. Young NS. Lippincott Williams and Willkins. leukemia limfoblastik akut DIAGNOSIS  Anamnesis: PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 162 . Divisi Hematologi – Onkologi Medik  RS non pendidikan: Bagian Ilmu Penyakit Dalam UNIT TERKAIT  RS pendidikan: Departemen Patologi Anatomi  RS non pendidikan: Bagian Patologi Anatomi Referensi : 1. Jakarta. editors. Nasir AU. Wijaya IP. 2006 3. High KA. editors Panduan Pelayanan Medik PABDI : Pusat Penerbitan Departemen Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Rani A. 2006 LEUKEMIA AKUT Kode : ICD. D95 PENGERTIAN Leukemia akut merupakan penyakit proliferasi neoplastik yang sangat cepat dan progresif sehingga susunan sumsum tulang normal digantikan oleh sel primitif dan sel induk darah (sel blas dan atau satu tingkat diatasnya). Rodgers GP.

muntah darah)  Pemeriksaan fisik: pucat.Tanda-tanda infeksi: sering demam . CMV)  Sitologi aspirasi sumsum tulang. demam. reaksi leukemoid. petekie / purpura / ekimosis  Pemeriksaan penunjang: aspirasi sumsum tulang: hitung jenis sel blas dan / atau progranulosit > 30% - DIAGNOSIS BANDING Sindrom mielodisplasia (MDS). fungsi ginjal.perdarahan dibawah kulit hematuria.Gejala anemia: rasa lemas/lemah. pucat. alkalinisasi urin dengan natrium bikarbonat oral 4x5001000 mg/hari (target pH urin >7)  Tunda haid (lynestrenol)  Antibiotika dekontaminasi parsial  Profilaksis streptokokus (benzylpenicilline 4x1 g)  Vitamin K 2 kali seminggu 5 mg peroral  Asam folat 1x5 mg/hari dan vit B12 1000 ug/minggu  Leukoferesis untuk mencegah leukostasis jika leukosit >100. LDH. EBV. pembesaran kelenjar getah bening (KGB) superfisial.000/ul dikombinasi metilprednisolon 5 mg/kg/hari PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 163 . epistaksis.Akibat trombositopenia: perdarahan (menstruasi lama. pusing. hidrasi cukup >2000 ml/24 jam. buang air besar campur darah. fungsi hari. berkunang-kunang . HSV. serologi virus (hepatitis. leukemia kronis PEMERIKSAAN PENUNJANG  Laboratorium: darah tepi lengkap (termasuk retikulosit dan hitung jenis). organomegali. sitogenetik TERAPI Perawatan di ruang rawat isolasi imunitas menurun: Persiapan pengobatan sitoreduksi:  Akses vena sentral  Anti emetik  Profilaksis asam urat (allopurinol sesuai CCT. perdarahan gusi. sesak napas/gagal jantung. asam urat.

granulosit >1500/ul dan trombosit >100. K. sumsum tulang atau tali pusar Paliatif: Respons terapi Komplit:  Hitung jenis sel blas dan atau progranulosit <5% pada sitologi aspirat sumsum tulang  Pada darah tepi tidak ditemukan blas. kreatinin) Keasaman urin Fungsi hati (bilirubin direk/indirek.Pemeriksaan rutin:            Turn over rate sel tumor (LDH.000/ul Partial  Hitung jenis sel blas dan atau progranulosit 5-10% pada sitologi aspirat sumsum tulang  Pada darah tepi dapat ditemukan sel blas Tidak respon PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 164 . Ca) Hemostasis lengkap Fungsi ginjal ( ureum. asam urat) Alektrolit (Na. SGOT/SGPT. leukosit >3000/ul. ALP) Gula darah Serologi virus Surveillance lakteriologi Foto dada Pungsi lumbal diagnostik jangkitan otak Kuratif:  Sitorediksi dengan sitostatikan mulai dari yang ringan hingga yang agresif dengan membutuhkan rescue sel induk darah pasien dari darah perifer untuk penyelamatan pada ablasi sumsum tulang  Transplantasi sel induk darah alogenik aatau autogenik dari darah perifer.

editors. Nasir AU. Soegondo S. Lippincott Williams and Willkins. Wijaya IP. Rodgers GP. Clinical Hematology. Divisi Hematologi – Onkologi Medik  RS non pendidikan: Bagian Ilmu Penyakit Dalam UNIT TERKAIT  RS pendidikan: Departemen Patologi Anatomi  RS non pendidikan: Bagian Patologi Anatomi Referensi : 1. editors. 2006 PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 165 . 2006 3. Rani A. Jakarta. Mosby. editors Panduan Pelayanan Medik PABDI : Pusat Penerbitan Departemen Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. High KA. Young NS. Young NS. Hand book of Clinical Hematologi. Gerson SL. infeksi neutropenia trombopenia/koagulasi intravaskuler diseminata dan perdarahan PROGNOSIS Malam WEWENANG  RS pendidikan: Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam  RS non pendidikan: Dokter Spesialis Penyakit Dalam UNIT YANG MENANGANI  RS pendidikan: Departemen Ilmu Penyakit Dalam. Hitung jenis sel blas dan atau progranulosit >10% pada sitologi aspirat sumsum tulang KOMPLIKASI Sindrom lisis tumor.Nafrialdi Mansjoer A. 2006 2.

SINDROM LISIS TUMOR Kode : ICD PENGERTIAN Sindrom lisis tumor adalah sindrom yang ditandai berbagai kombinasi antara hiperurisemia. asidosis laktat PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 166 . hiperkalemia. hiperfosfatemia.

oliguria/anuria bila terjadi gagal ginjal. penurunan kalsium darah. asam urat darah. K. aritmia ventrikel pada hiperkalemia  Laboratorium: peningkatan LDH. kalium darah. asam urat. LDH. kreatinin. hopokalsemia simptomatik) maka dilakukan hemodialis PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 167 . asam urat >10 mg/dl. elektrolit. F >10 mg/dl atau semakin meningkat. AGD dan asam urat Bila secara konservatif tidak berhasil dan ditemukan tanda-tanda sebagai berikut (K>6 meq/l. kreatinin > 10 mg/dl. F. leukemia limfoblastik akut dan limfoma derjat tinggi lainnya)  Pemeriksaan fisik: tidak khas. jenis tumor yang diderita (limfoima burkitt. urinalisa menunjukkan pH urin < 7 dan/terdapat kristal asam urat DIAGNOSIS BANDING Gagal ginjal akut karena penyebab yang lain PEMERIKSAAN PENUNJANG Laborotarium: DPL. Ca. analisis gas darah (AGD) menunjukkkan asidosis metabolik. sesuai dengan kelainan yang terjadi (misalnya pernapasan kussmaul pada asidosis laktat. urinalisis TERAPI       Mencegah dan mendeteksi faktor resiko lebih penting Hidrasi adekuat 3000 ml/m2 perhari Mempertahankan pH urin > 7 dengan pemberian Na bikarbonat Allopurinol 300 mg/m2 perhari Monitor fungsi ginjal.dan hipokalsemia yang disebabkan oleh pengrusakan sejumlah besar sel neoplasma yang sedang berproliferasi secara cepat DIAGNOSIS  Anamnesis: riwayat mendapat kemoterapi dalam 1-5 hari terakhir. fosfat darah. ureum. AGD.

Jakarta. 2006 2. Gerson SL. Hand book of Clinical Hematologi. Young NS. Rani A. 2006 3.KOMPLIKASI Gagal ginjal akut. Mosby. Lippincott Williams and Willkins. kematian mendadak PROGNOSIS Malam WEWENANG  RS pendidikan: Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam  RS non pendidikan: Dokter Spesialis Penyakit Dalam UNIT YANG MENANGANI  RS pendidikan: Departemen Ilmu Penyakit Dalam. editors. editors. Divisi Hematologi – Onkologi Medik  RS non pendidikan: Bagian Ilmu Penyakit Dalam Referensi : 1. Soegondo S. aritmia ventrikel.Nafrialdi Mansjoer A. High KA. Young NS. Clinical Hematology. Nasir AU. editors Panduan Pelayanan Medik PABDI : Pusat Penerbitan Departemen Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Wijaya IP. 2006 PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 168 . Rodgers GP.

Riwayat obat-obatan (heparin.Pemeriksaan hemostasis normal bila tidak ada komplikasi. tidak ditemukan jaundice atau stigmata penyakit kronik . riwayat pada keluarga (trombositopenia.Tanda infeksi (bakteremia / infeksi HIV) . C3. resiko infeksi HIV. ANA.Gejala penyakit autoimun: artralgia. pemeriksaan morfologi darah tepi dapat dijumpai trombosit muda yang berukuran lebih besar . sulfonamides. EBV.IDIOPHATIC THROMBOCYTOPENIA PURPURA Kode : ICD. aspirin) dan bahan kimia . status kehamilan. riwayat tranfusi.Tanda penyakit autoimun (artritis.Perdarahan (lokasi dan beratnya) .000/uL dengan tidak dijumpai sitopenia lainnya. anti dsDNA . C4.Darah tepi: hitung trombosit < 150. goiter.Pemeriksaan serologi virus (dengue.Pemeriksaan autoantibodi trombosit DIAGNOSIS BANDING  Berkurangnya produksi trombosit/ aplasia megakariosit baik yang kongenital atau didapat PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 169 . sistem syaraf pusat dan urologi) .Pemeriksaan ACA.Gejala sistemik: pusing. banyaknya. rash kulit.Kebiasaan / hobi: aktivitas traumatik  Pemeriksaan fisik . rubella) . HIV. nefritis.Pemeriksaan pungsi sumsum tulang: megakariosit normal atau meningkat . kecuali masa perdarahan yang memanjang . demam. vaskulitis)  Pemeriksaan penunjang . kuinidin/kuinin.Laboratorium kimia rutin dan enzim hati . gejala perdarahan dan kelainan autoimun) . lamanya).D69 DIAGNOSIS Untuk menyingkirkan purpura (ITP) sekunder kemungkinan idiophatic trombocytopenia  Anamnesis: . penurunan berat badan .Pemeriksaan imunoelektroforesis protein . Coomb’s test. CMV.Penyakit penyerta yang dapat meningkatkan resiko perdarahan (kelinan gastrointestinal. rambut rontok .Riwayat perdarahan (lokasi.Jarang ditemukan organomegali. alkohol.

Perdarahan masif - Adanya ancaman perdarahan otak / SSP - Persiapan untuk operasi besar Perawatan RS untuk pasien dengan:  Perdarahan berat yang mengancam jiwa PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 170 . C3. C4. asimptomatik/ purpura minimal  tidak diterapi rutin  Trombosit < 20. (anak-anak. anti dsDNA. anti HIV. serologi virus. ANA. hipotermia)  Peningkatan penghancuran trombosit (ITP sekunder. steroid injeksi dosis tinggi (metil prednisolon 30 mg/kg/hari) atau steroid oral dosis tinggi (~ prednison 4-8 mg/kgBB/hari) dan tranfusi trombosit ITP kronik (dewasa) Terapi suportif     Membatasi aktivitas yang beresiko trauma Menghindari obat-obat yang mengganggu fungsi trombosit Tranfusi PRC sesuai kebutuhan Tranfusi trombosit bila: . Commb’s test. antibodi antitrombosit  Sitologi aspirasi sumsum tulang TERAPI ITP akut. ACA. Gangguan distribusi trombosit (hipersplenisme. enzim hati.000/ul dengan purpura minimal  steroid (~ prednison 1-2 mg/kgBB/hari)  Perdarahan yang mengancam jiwa  dirawat. kehamilan dll)  Pseudotrombositopenia akibat EDTA terlalu banyak pada spesimen darah tepi PEMERIKSAAN PENUNJANG  Laboratorium: darah tepi lengkap. self limiting)  Trombosit > 30. drug induced.000/ul dengan perdarahan bermakna atau < 10. kimia rutin.000/ul.

 Trombosit < 20. ITP berat. hipertensi. maksimal selama 6 bulan.000/ul asimptomatik / dengan purpura minimal  tidak diterapi  Trombosit < 30. selanjutnya pada kasus kronik IVIG jika diperlukan dapat diberikan setiap 2-3 minggu. azatioprin. dapat ditambahkan bersamasama prednison jika perdarahan aktif/thrombositopenia berat(< 5000-10000/ µl). IVIG (Intravenous immune globulin) dosis 1 gr/kgbb/hari selama 2 hari.000/ul dengan perdarahan bermakna.000/ul dengan/tanpa gejala. vinkristin) Preparat androgen (danazol) Exchange plasmapharesis pada pasien dengan keadaan sakit berat Hormonal anovulatoir Monoclonal anti B-cell antibody Rhytuximab(anti CD 20) KOMPLIKASI Infeksi. 3. Splenektomi Indikasi:  Gagal remisi dengan terapi steroid dala 6 bulan observasi  Memerlukan dosis maintenance steroid yang tinggi  Adanya kontra indikasi / intoleransi terhadap steroid Pilihan terapi yang lain:      Obat-obat imunosupresan (siklofosfamid. DM induced steroid.000 – 50. Steroid (prednison 1-2 mg/kgBB/hari). dipertahankan 3-4 minggu lalu tapp down.000/ul dengan perdarahan mukosa bermakna  Trombosit > 50. 30. immunocompromised PROGNOSIS  ITP akut : bonam  ITP kronik: budia ad malam PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 171 . Prednison tidak boleh diberikan dalam jumlah tinggi lebih dari 4 minggu pada pasien tidak respon 2. kadar trombosit berapa saja dengan perdarahan yang mengancam jiwa  diterapi: 1.

Mosby. editors. Soegondo S. 2006 PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 172 . Gerson SL. High KA. Young NS. Young NS. Divisi Hematologi – Onkologi Medik  RS non pendidikan: Bagian Ilmu Penyakit Dalam Referensi : 1. Rani A. Nasir AU. editors Panduan Pelayanan Medik PABDI : Pusat Penerbitan Departemen Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Clinical Hematology. Jakarta. Lippincott Williams and Willkins.WEWENANG  RS pendidikan: Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam  RS non pendidikan: Dokter Spesialis Penyakit Dalam UNIT YANG MENANGANI  RS pendidikan: Departemen Ilmu Penyakit Dalam. 2006 2. Hand book of Clinical Hematologi. Rodgers GP. Wijaya IP.Nafrialdi Mansjoer A. editors. 2006 3.

bakteri maupun virus terutama yang disertai syok Penggunaan obat-obatan yang mengandung hormon estrogen Kalinan darah bawah atau didapat yang menjadi predisposisi untuk trombosis ANAMNESIS Nyeri lokal . bengkak. perubahan warna dan fungsi berkurang pada anggota tubuh yang terkena PEMERIKSAAN FISIK PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 173 .TROMBOSIS VENA DALAM Kode : ICD PENGERTIAN Trombosis vena dalam adalah pembekuan darah didalam pembuluh darah vena terutama pada vena tungkai bawah DIAGNOSIS Gejala klinis bervariasi (90% tanpa gejala klinis) Pasien dengan resiko tinggi yaitu apabila:          Riwayat trombosis. strok Pasca tindakan bedah terutama bedah ortopedi Imobilisasi lama terutama paska trauma/ penyakit berat Luka bakar Gagal jantung akut atau kronik Penyakit keganasan baik tumor solid maupun keganasan hematologi Infeksi baik jamur.

pembuluh darah vena teraba. abses inguinal. selulitis. keganasan dengan sumbatan kelenjar limfe atau vena. antibodi antikardiolipin. limfangitis. varises. kahamilan. Edem. dermatitis kontak. profil lipid. USG vena-B mode atau colour doppler  Laboratorium: kadar AT III. refluks vena. Homan’s sign  Berdasarkan data tersebut diatas sering ditemukan negatif palsu  Prosedur diagnosis baku adalah pemeriksaan venografi PEMERIKSAAN PENUNJANG  Kadar antitrombin III (AT III) menurun (N: 85-125%)  Kadar fibrinogen degradation product (FDP) meningkat  Titer D-dimer meningkat DIAGNOSIS BANDING Sndrom pasca flebitis. protein C. trauma. eritem nodosum. protein S. paralisis PEMERIKSAAN PENUNJANG  Radiologi: venografi/ flebografi. gout. gagal jantung. eritem. agregasi trombosit PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 174 . peningkatan suhu lokal tempat yang terkena. flebitis superfisial.

bila .5-2. tindakan ini akan meningkatkan darah di vena-vena yang masih terbuka (patent)  Pemakaian kaus kaki elastik (elastic stocking).5 x kontrol. dosis tetap . dosis 100-200 IU/jam .5 x kontrol. Antikoagulan Heparin (unfractionated)  Bolus intravena 100 IU/kg dilanjutkan drip mulai 1000 IU/jam  Target aPTT 1.TERAPI Non farmakologis:  Tinggikan posisi ektremitas yang terkena untuk melancarkan darah vena  Kompres hangat untuk meningkatkan sirkulasi mikrovaskular  Latihan lingkup gerak sendi (range of motion) seperti garakan ekstensi. menggenggam dll. alat ini akan meningkatkan aliran darah vena aliran fleksialiran dapat FARMAKOLOGIS: 1.aPTT 1.aPTT > 2.5 x kontrol.5 x kontrol. dosis 100-200 IU/jam  Hari I : aPTT diperiksa tiap 6 jam Hari II : aPTT diperiksa tiap 12 jam Hari III : aPTT diperiksa tiap 24 jam PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 175 .aPTT <1.5-2.

0-3.Bila ada faktor resiko dapat diberikan lebih lama atau bahkan seumur hidup  Cara penyesuaian dosis INR .1-3.INR 1. dapat distop dalam 3-6 bulan .5-1.1-1.9 Hari I  naikkan 5-10% dari total dosis mingguan Mingguan  naikkan 5-10% dari total dosis minguuan Kembali 2 minggu - INR 2. heparin dapat dihentikan 24 jam berikutnya  Lama pemberian tergantung ada tidaknya faktor resiko .9 Hari I  kurangi 5-10% dari dosis total mingguan Mingguan  kurangi 5-15% dari dosis total mingguan Kembali 2 minggu PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 176 .Bila tidak ada faktor resiko.4 Hari I  naikkan 10-20% dari total dosis mingguan Mingguan  naikkan 10-20% dari total dosis mingguan Kembali 1 minggu - INR 1.0 Tidak ada perubahan Kembali 1 minggu - INR 3. hari II diturunkan  INR diperiksa setelah 4-5 hari kemudian dengan terget 2-3 Bila target INR tercapai.1 ml/kg/12 jam  Enoksaparin 1 mg/kg/12 jam  Tidak perlu pemantauan Warfarin  Warfarin dapat dimulai segera sesudah pemberian heparin dengan dosis harian 16-10 mg malam hari.LMWH (low molecular weight heparin)  Nadroparin 0.

antigregasi trombosit (aspirin. Trombolisis (streptokinase. osteoporosis pada pasien yang mendapat heparin > 6 bulan dengan dosis 10. tPA)  Terapi ini dapat dipertimbangkan sampai 2 minggu setelah pembentukan thrombus (trombosis vena iliaka atau vena femoralis akut atau subakut)  Tidak dianjurkan pada thrombus yang beruasia lebih dari 4 minggu 3.- INR 4. [ada yang tidak disertai komplikasi baik WEWENANG  RS pendidikan: Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 177 . trombositopenia akibat heparin. pantau sampai INR 3.0-5.000 U/hari PROGNOSIS Tergantung pada penyebab. dipiridamol.0 Mulai dengan dosis kurang 20-50% Kembali tiap hari 2. sulfinpirazon)  Bukan merupakan terapi utama  Pemakaiannya dapat dipertimbangkan 3-6 minggu setelah terapi standar heparin atau warfarin KOMPLIKASI Perdarahan akibat obat antikoagulan/antiagregasi trombosit.0 Stop warfarin.0 Hari I  tidak dapat obat Mingguan  kurangi 10-20% dari dosis total mingguan Kembali 1 minggu - INR >5.

Gerson SL. Jakarta. Hand book of Clinical Hematologi.D65 PENGERTIAN Koagulasi intravaskular diseminata adalah aktivasi sistem koagulasi dan fibrinolisis secara berlebihan dan terjadi pada waktu yang bersamaan PATOFISIOLOGI: - Terjadi ketidak seimbangan antara mekanisme pembentukan dan penghancuran bekuan darah Biasanya dicetuskan oleh lepasnya Tissue Factor secara berlebihan akibat kerusakan sel. Wijaya IP. Divisi Hematologi – Onkologi Medik  RS non pendidikan: Bagian Ilmu Penyakit Dalam UNIT TERKAIT  RS pendidikan: Departemen radiologi. Rodgers GP. Mosby. Young NS. RS non pendidikan: Dokter Spesialis Penyakit Dalam UNIT YANG MENANGANI  RS pendidikan: Departemen Ilmu Penyakit Dalam. 2006 KOAGULASI INTRAVASKULAR DISEMINATA Kode : ICD. editors. Nasir AU. Soegondo S. Lippincott Williams and Willkins. Rani A. hipoksemia atau oleh adanya molekul endogen (protein yang dihasilkan sel PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 178 . vasculer. editors. Bedah / Vaskular  RS non pendidikan: Bagian Radiologi. High KA.Nafrialdi Mansjoer A. Young NS. Bedah Referensi : 1. Clinical Hematology. editors Panduan Pelayanan Medik PABDI : Pusat Penerbitan Departemen Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2006 3. 2006 2.

hematoma. penyakit hati akut. luka bakar Pemeriksaan penunjang Pemeriksaa n Kompensa si Hiperkompensa si Trombosit N N PTT N N/ PT N N/ Fibrinogen N N/ D-dimer +/ +/ Dekompens asi ++/  Darah tepi: trombositopenia atau normal. purpura. hemolisis berat. hipoksia. leukemia) . parasit malaria) - Trauma. asidosis. dengue. ekimosis. burr ecell (+)  Pemeriksaan hemostasis pada KID PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 179 . epistaksis)  Manifestasi trombosis  gagal organ (paru. gram positif. hematemesis-melena. hepatitis. hipotensi. ginjal. kematian janin intrauterin.Infeksi (septikemia. abortus septik) - Bidang hematologi ( reaksi tranfusi. proteinuria  Tanda-tanda perdarahan (petekie. gram negatif . bisa ular) yang bersifat koagualan. hematuria. hati)  KID merupakan akibat dari kausa primer yang lain: Bidang obstetri (emboli cairan amnion.neoplasma) dan atau eksogen (bakteri. DIAGNOSIS Klinis:  Gejala-gejala umum seperti demam. virus HIV.

> Cryopresipitate jika kadar fibrinogen < 80-100 mg/dl > FFP jika perdarahan cukup berat.Komponen darah : > Tidak berikan kecuali jika terjadi perdarahan cukup berat atau risiko perdarahan tinggi. hemostasis lengkap (PT. fibrinogen. aPTT.membebaskan jalan napas . jika: > Perdarahan menetap walaupun telah diberikan terapi adekuat > Trombosit > 50000/µl > Tidak ada perdarahan SSP atau saluran makanan yang berat PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 180 . atau > 80000 jika penderita akan menjalani tindakan bedah mayor. d-Dimer) TERAPI  Suportif .memperbaiki dan menstabilkan keseimbangan asam basa . PT/APTT memanjang .Antikoagulan (Heparin). > Trombosit jika terjadi perdarahan. target trombosit 20000-30000 atau > 50000 jika perdarahan berat/ intrakranial. pseudo KID PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium: DPL. penyakit hati berat.memperbaiki dan menstabilkan hemodinamik .DIAGNOSI BANDING Fibrinolisis primer.memperbaiki dan menstabilkan tekanan darah .memperbaiki dan menstabilkan keseimbangan elektrolit  Mengobati penyakit primer  Menghambat proses patologis .

heparin dikurangi menjadi 2500 U KOMPLIKASI Gagal organ.Heparin intravena bolus tiap 6 jam dosis 5000 IU. syok/hipoperfusi. trombosis vena dalam. heparin dinaikkan menjadi 7500 U .aPTT < 1. editors.aPTT > 2.5 x kontrol.5-2.5 x kontrol.aPTT 1.aPTT <1. High KA. bila: . Clinical Hematology.5 x kontrol pada jam kedua dan keempat Bila pada jam kedua: . heparin dinaikkan menjadi 7500 U . 2006 PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 181 . Divisi Hematologi – Onkologi Medik  RS non pendidikan: Bagian Ilmu Penyakit Dalam Referensi : 1.5 x kontrol evaluasi aPTT pada jam keempat. evaluasi aPTT dengan target 1.5 x kontrol. dosis heparin tetap . Mosby.5-2.aPTT > 2. Gerson SL. Young NS.5 x kontrol. KID fulminan PROGNOSIS Malam WEWENANG  RS pendidikan: Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam  RS non pendidikan: Dokter Spesialis Penyakit Dalam UNIT YANG MENANGANI  RS pendidikan: Departemen Ilmu Penyakit Dalam.

Soegondo S. Rani A. Young NS. Hand book of Clinical Hematologi. Jakarta. Trombositosis adalah bila jumlah trombosit lebih dari jumlah normal tertinggi (450. editors Panduan Pelayanan Medik PABDI : Pusat Penerbitan Departemen Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Lippincott Williams and Willkins. editors.000/ul) PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 182 . Nasir AU.2. Rodgers GP. 2006 3.Nafrialdi Mansjoer A.D68 PENGERTIAN . Wijaya IP. 2006 TROMBOSITOSIS PRIMER/ESENSIAL Kode : ICD.

Pada wanita hamil ditemukan riwayat abortus berulang. masa perdarahan. hipogranuler). defisit neurologi fokal. . pertumbuhan fetus terhambat Pemeriksaan fisik: - . menurunkan jumlah trombosit dan Untuk menurunkan trombosit: 1. morfologi trombosit. pusing. trombositosis sekunder PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan laboratorium: darah perifer lengkap.. fragmen trombosit Masa perdarahan normal Faktor VIII/ Von Willebrand normal DIAGNOSIS BANDING Trombositosis reaktif. . laju endap darah. kejang atau oklusi arteri retina. Pemeriksaan laboratorium - .Gejala-gejala iskemia serebrovaskular kadang tidak spesifik seperti sakit kepala. faktor VIII / Von Willebrand. pergerakan jasmani dan hilang bila kaki ditinggikan (eritromialgia). Anamnesis: Sakit seperti terbakar pada telapak tangan dan kaki serta berdenyut. serangan iskemia sepintas. tes agregasi trombosit dengan epinefrin TERAPI Tujuan pengobatan untuk menurunkan fungsi trombosit . cenderung timbul kembali disebabkan panas. Trombositosis primer adalah kelainan klonal dari stem sel multipotensial hemopoiti DIAGNOSIS . tanda-tanda perdarahan atau trombosis sesuai lokasi yang terkena. Hydroxyuria (hydrea): 15 mg/kgBB/hari PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 183 . - Jumlah trombosit seringkali > 1 juta/ml Laju endap darah normal Variasi bentuk trombosit abnormal (raksasa. Splenomegali (40%).

polisitemia vera (2. Trombosis esensial dapat mengalami tranformasi menjadi mielofibrosis (4%). Aspirin 2. stroke. Interferon alfa: 3 juta IU. Fosforous-32 - Untuk menurunkan fungsi trombosit: 1. Perdarahan (memar kebiruan. perdarahan pasca operasi). infark miokard.RS non pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam UNIT YANG MENANGANI - - RS pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam Divisi Hematologi-Onkologi Medik RS non pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 184 . plasenta. Klopidogrel KOMPLIKASI . iskemia ginjal. iskemi mesenteric. Thromboreduction 4.2. epistaksis. sindrom Budd Chiari).5-2. Anagrelide (agrylin): 4 kali 1. Trombosis (eritromialgia. PROGNOSIS - Ad vitam : dubia Ad fungsionam : dubia Ad sanasionam : malam WEWENANG RS pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam . leukemia mielositik akut (0. infark terbesar bila sebelumnya 60 tahun dan sudah lama . Tiklopidin 3. . Resiko terbesar bila trombosit > satu juta /ml dan mendapat aspirin.5 mg sehari. dimulai dosis rendah dan dinaikkan secara bertahap tiap minggu 3.7%). perdarahan saluran cerna. tiga kali satu minggu 5.6%-5%). umur lebih dari mengalami trombositosis. Resiko ada riwayat trombosis.

Soegondo S. editors. Wijaya IP. Hand book of Clinical Hematologi.Referensi : 1. Young NS. Young NS. Jakarta. Nasir AU.Nafrialdi Mansjoer A. Clinical Hematology. High KA. 2006 2. 2006 3. Gerson SL. Lippincott Williams and Willkins. Rodgers GP. editors.I87 PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 185 . Mosby. editors Panduan Pelayanan Medik PABDI : Pusat Penerbitan Departemen Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2006 SINDROM VENA KAVA SUPERIOR Kode : ICD. Rani A.

kemoterapi akan sama efektifnya dengan radioterapi. suara serak. edema muka. Pemeriksaan penunjang : . dosis harian dimulai dengan dosis tinggi (400 cGy) untuk mendapatkan pengecilan massa tumor yang dibutuhkan Pada limfoma malignum atau kanker paru jenis SCLC. CT scan toraks TERAPI   Radioterapi pada kasus darurat dapat meringankan gejala pada 70% kasus. disfagia dan sakit punggung. sinkop. limfoma malignum Tumor paru PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan radiologi : foto toraks.Foto dada menunjukkan mssa paratrakeal atau di mediastinum . gangguan penglihatan.PENGERTIAN Sindrom vena kava superior adalah kumpulan gejala yang disebabkan obstruksi vena kava superior oleh sebuah tumor mediastinum.CT scan dada membantu memperlihatkan luasnya massa DIAGNOSIS BANDING   Tumor mediastinum : tumor ganas. KOMPLIKASI Trombosis vena jugularis dan otak PROGNOSIS PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 186 . mual. DIAGNOSIS    Anamnesis : keluhan sakit kepala. Pemeriksaan fisik : distensi tubuh sebelah atas. sianosis. lengan dan dada atas. muntah-muntah. sesak napas. leher. teratoma.

Nafrialdi Mansjoer A. Radioterapi.   Ad vitam : dubia ad malam Ad fungsionam : malam Ad sanasionam : malam WEWENANG  RS pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam  RS non pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam UNIT YANG MENANGANI   RS pendidikan : Departemen Radiologi. Mosby. Young NS. 2006 2. Young NS. editors Panduan Pelayanan Medik PABDI : Pusat Penerbitan Departemen Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Clinical Hematology. High KA. Rodgers GP. Referensi : 1. Lippincott Williams and Willkins. editors. Rani A. Nasir AU. Bedah/toraks RS non pendidikan : Bagian radiologi. Gerson SL. 2006 3. Bedah. Soegondo S. 2006 PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 187 . Hand book of Clinical Hematologi. editors. Jakarta. Wijaya IP.

Diuresis paksa dengan larutan saline (200-250 ml/jam) dan furosemide disertai monitor ketat balans cairan dan fungsi kardiopulmoner 2. DIAGNOSIS    Anamnesis : anoreksia. 4. polyuria Pemeriksaan fisik : penurunan kesadaran Pemeriksaan penunjang : kadar kalsium serum meningkat DIAGNOSIS BANDING PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan kadar kalsium darah. Berguna pada hiperkalsemia pada limfoma malignum. mieloma multiple dan karsinoma payudara. mual. Bifosfonat (penghambat osteoklas) bila hiperkalsemia refrakter terhadap cara-cara sebelumnya atau terdapat kontraindikasi 5. Kortikosteroid. muntah-muntah. Mithramycin 25 Ug/kg intravena. Tidak boleh digunakan pada gagal ginjal dan trombositopenia 3. Kunci keberhasilan dalam mengendalikan hiperkalsemia adalah kemoterapi yang efektif.HIPERKALSEMIA Kode : ICD PENGERTIAN Hiperkalsemia merupakan kedaruratan onkologi yang sering ditemukan sebagai akibat metabolik dari keganasan. fungsi ginjal TERAPI 1. KOMPLIKASI Gagal ginjal akut PROGNOSIS   Ad vitam : dubia Ad fungsionam : dubia ad malam PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 188 . efek terapi dicapai setelah 5-10 hari pengobatan.

Wijaya IP. 2006 PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 189 . 2006 3. Jakarta. Ad sanasionam : malam WEWENANG   RS pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam RS non pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam UNIT YANG MENANGANI   RS pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam Divisi Hematologi-Onkologi Medik RS non pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam UNIT TERKAIT   RS pendidikan : Departemen Patologi Klinik RS non pendidikan : Bagian Patologi Klinik Referensi : 1. editors. Young NS. editors Panduan Pelayanan Medik PABDI : Pusat Penerbitan Departemen Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Mosby. High KA. editors. Nasir AU. Clinical Hematology. Hand book of Clinical Hematologi. Gerson SL. 2006 2.Nafrialdi Mansjoer A. Lippincott Williams and Willkins. Soegondo S. Young NS. Rodgers GP. Rani A.

hematuria dan rasa nyeri menandakan adanya batu ginjal Kadar asam urat melebihi 10 mg/dl dan rata-rata 20 mg/dl. dapat menurunkan kadar asam urat dan memperbaiki fungsi ginjal. medukung diagnosis nefropati akibat hiperurisemia. fungsi ginjal. Kadar nitrogen darah dan serum kreatinin meningkat. hidrasi dan alkalinisasi urin seperti pada sindrom lisis tumor 2. Allupurinol. Perbandingan asam urat dengan kreatinin > 1.HIPERURISEMIA Kode : ICD PENGERTIAN Hiperurisemia merupakan kelainan yang terjadi akibat pengobatan pada leukemia. dihitung menurut sampel acak. KOMPLIKASI  Batu Ginjal PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 190 . limfoma atau mieloma yaitu ketika sel-sel tumor mengalami penghancuran selama kemoterapi di mana purin akan dilepaskan dalam jumlah banyak untuk kemudian mengalami katabolisme menjadi asam urat DIAGNOSIS    Uremia. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan kadar asam urat darah. Hemodialisis jika diperlukan. Oliguria atau anuria dengan atau tanpa adanya kristal asam urat. gangguan mieloproliferatif. urinalisis TERAPI 1.

Mosby. editors Panduan Pelayanan Medik PABDI : Pusat Penerbitan Departemen Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Gerson SL. Rodgers GP. Gagal ginjal PROGNOSIS    Ad vitam : malam Ad fungsionam : malam Ad sanasionam : malam WEWENANG   RS pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam RS non pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam UNIT YANG MENANGANI   RS pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam Divisi Hematologi-Onkologi Medik RS non pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam UNIT TERKAIT Unit hemodialisis. 2006 3. Nasir AU. Clinical Hematology. Rani A. Wijaya IP. editors. 2006 2.Nafrialdi Mansjoer A. Soegondo S. Hand book of Clinical Hematologi. Lippincott Williams and Willkins. Young NS. High KA. editors. 2006 PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 191 . Jakarta. Departemen Patologi Klinik Referensi : 1. Young NS.

TERAPI SUPORTIF PADA PASIEN KANKER Kode : ICD PENGERTIAN Terapi suportif pada pasien kanker merupakan hal yang amat penting. Pengobatan suportif ini tidak hanya diperlukan pada pasien kanker yang menjalani pengobatan kuratif tetapi juga pada pengobatan paliatif. Penanganan nyeri 3. Masalah nutrisi dan gangguan saluran cerna 2. penilaian terhadap massa otot Laboratorium: Hitung limfosit (bila menurun berarti ada gangguan respons imun) PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 192 . indeks massa tubuh ( dibawah 1. radiasi maupun kemoterapi karena pengobatan suportif ini justru sering berkaitan dengan usaha untuk mengatasi masalahmasalah yang dapat mengancam jiwa. Pengobatan suportif ini meliputi : 1. Masalah efek samping sitostatika terutama efek mielosupresi DIAGNOSIS Masalah Nutrisi    - Anamnesis : penurunan berat badan yang cepat Antropometri : tebal lemak kulit (M.deltoideus lengan atas).5 menunjukkan katabolisme berlebihan). sehingga tidak jarang lebih penting daripada pengobatan pembedahan. Penanganan infeksi 4.

sepuluh menunjukkan nyeri yang paling hebat). kadar feritin darah. indeks massa tubuh dan massa otot PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 193 .Angka 0 menyatakan tidak ada nyeri . leukopenia. intensitasnya dan faktor yang menambah atau mengurangi nyeri. Toksisitas ginjal (nekrosis tubuka ginjal) 5. menggunakan alat bantu VAS (visual analog scale) yaitu skala dari nol sampai sepuluh (nol menunjukkan tidak ada nyeri sama sekali.Antropometri : tebal lemak kulit.2 g/dl menunjukkan malnutrisi). Kadar urea nitrogen urin (>24 g/ 24 jam menunjukkan katabolisme protein berlebihan).Angka 7-10 menyatakan nyeri berat Hal yang paling menentukan untuk memulai pengobatan adalah jenis tingkatan nyeri.- Kadar albumin dan prealbumin (albumin < 3 g/dl dan prealbumin < 1. trombositopenia. perimiokarditis) 4. Toksisitas jantung (kardiomiopati. Penekanan sumsum tulang (infeksi neutropenia. anemia) 2. Anamnesis yang teliti dapat diketahui jenis nyeri pada pasien. Sindrom lisis tumor PEMERIKSAAN PENUNJANG  Masalah nutrisi . Ekstravasasi 6. somatik atau neuropatik. Angka yang ditunjuk pasien kemudian dapat dibagi menjadi kelompok : .Angka 1-3 menyatakan nyeri ringan . lokasinya.Angka 4-6 menyatakan nyeri sedang . PENANGANAN INFEKSI Masalah Efek Samping Sitostatika 1. apakah nyeri viseral. PENANGANAN NYERI    Anamnesis : waktu timbul nyeri. Dari anamnesis dapat juga diketahui tingkatan nyeri. Mual dan muntah 3.

Pemeriksaan radiologi . terdapat tanda-tanda penurunan daya tahan tubuh Perhitungan kebutuhan kalori Rumus perhitungan kebutuhan kalori = Kalori basal + aktivitas sehari-hari + keadaan hiperkatabolik Kalori basal laki-laki : 27-30 kalori/kgBB ideal/hari Kalori basal perempuan : 23-26 kalori/kgBB ideal/hari Perhitungan kebutuhan protein : PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 194 .Laboratorium darah perifer lengkap dengan hitung jenis. bila terjadi penurunan berat badan > 10% BB sebelum sakit 3. CT scan. kultur pada tempat-tempat tertentu secara berkala . kultur urin. pasien tidak mampu mengkonsumsi 1000 kalori per hari 2. kultur sputum. fungsi hati. fungsi ginjal. MRI untuk mengetahui jenis nyeri dan lokasinya  Penanganan infeksi .5 gr/dl 4.- Laboraorium : Hitung limfosit. urinalisis.Foto toraks  Masalah efek samping sitostatika . feritin darah  Penanganan nyeri . pemeriksaa terhadap koloni jamur . kultur darah. asam urat rendah. tingkat kemampuan berperan. bone scan. urea nitrogen urin. mencari sumber infeksi . USG.Pemeriksaan fisik : luas permukaan tubuh. kadar albumin serum < 3. swab tenggorok untuk mencari fokus infeksi.Pemeriksaan radiologi : foto. albumin dan prealbumin darah.Pemeriksaan ekokardiografi TERAPI Masalah nutrisi   Indikasi terapi : 1.Pemeriksaan laboratorium DPL dengan hitung jenis.

bila . Obat adjuvan diberikan sesuai pengkajian. biasanya dipakai morfin intravena dimulai dengan. artinya jika dosis injeksi 20 mg/24 jam maka dosis oral sebanyak 3x20 mg/24 jam (60 mg). Bila nyeri belum terkendali. jejunostomi.8 g/kgBB ideal/hari Untuk mengganti kehilangan nitrogen tubuh diperlukan tambahan 0. dosis dititrasi samapai pasien bebas nyeri. Nutrisi sebaiknya melalui vena sentral karena dapat diberikan cairan dengan osmolalitas tinggi dan dalam waktu lama (6 bulan-1 tahun). bila penyebabnya neuropatik maka selain obat-obat tersebut ditambahkan GABA (gabapentin). morfin dinaikkan dosisnya menjadi dua kali lipat dan dievaluasi lebih lanjut serta berpedoman pada VAS. Hatihati terhadap bahaya infeksi dan trombosis Penanganan Nyeri Pengobatan medikamentosa/ farmakologi     Pada nyeri ringan pengobatan dimulai dengan asetaminofen atau OAINS. Parenteral diberikan bila melalui enteral tidak bisa atau pasien tidak mau dilakukan gastrostomi/jejunostomi. gastrotomi 2. PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 195 . lewat selang nasogastrik.6-0.Protein yang dibutuhkan adalah 0. bila metastasis luas dan multipel maka pilihan utamanya adalah radioterapi dan dapat ditambahkan bifosfonat.asih nyeri obat diganti dengan opioid kuat. Bila setelahnya dosis terkendali baik maka diganti morfin oral kerja lama dengan dosis 2x30 mg/hari. bila masih nyeri ditambahkan amitriptilin 3x25 mg atau opioid ringan kodein sampai dengan 6x30 mg/hari Pada nyeri sedang pengobatan dimulai dengan opoid ringan kemudian dievaluasi dalam 24 jam. Setelah didapat dosis optimal maka pemberian morfin intravena diganti dengan morfin oral masa kerja pendek 4-6 jam dengan perbandingan 1:3. Pada nyeri berat pengobatan morfin intravena sejak awal dan dievaluasi sampai hitungan jam sampai nyeri terkendali baik. kemudian dievaluasi dalam 24-72 jam. Enteral melalui saluran cerna peroral.5 g/kgBB ideal/hari  Cara pemberian 1. bila nyeri somatik akibat metastasis tulang sedikit dapat ditambahkan OAINS dan bisfosfonat. diberikan 6x10 mg atau 4x15 mg/hari.

PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 196 . Masalah Efek Samping Sitostatika 1. imipenem. Mual dan muntah Meliputi fenotiazin. 2. meropenem Infeksi oleh bakteri gram positif. zepin.Monoterapi dengan seftazidim. granisetron dan tropisetron).Kombinasi antibiotik beta laktam dengan aminoglikosida . Blok anestesi 4. diberikan vankomisin dan teikoplanin Infeksi jamur. bila perlu anti virus  G-CSF saat ini dapat diberikan pada keadaan granulositopenia. Penekanan sumsum tulang dan negatif  Pemilihan dan penjadwalan obat sitostatika ysng tepat  Pencegahan infeksi pada pasien neutropenia berupa dekontsminasi saluran cerna. Penanganan psikiatris 2. Pemberian amfoterisin B dianjurkan pada pasien neutropenia dengan demam berkepanjangan setelah pemberian antibiotika spektrum luas untuk beberapa hari tanpa adanya bakteriemia. metoklopropamid. Staphylococcus epidermidis sering resisten pada berbagai macam antibiotika. sefepim. terutama ysng mendapat kemoterapi agresif.kulit dan rambutbila akn mendapat kemoterapi agresif  Pengobatan infeksi. Operasi bedah saraf 3. Infeksi virus dapat terjadi pada pasien neutropenia tanpa imunosupresi.Pengobatan Non Medikamentosa: 1. bila hasil kulllltur belum ada. haloperidol. Rehabilitasi medik Penanganan Infeksi     Infeksi oleh bakteri gram negatif . diberikan pengobatan empiris yang dapat menjangkau Gram positif anti jamur. sehingga beberapa pusat menganjurkan pemberian asiklovir sejak awal pada pasien yang diperkirakan akan mengalami neutropenia berat untuk waktu yang lama. antagonis serotonin (ondansetron.

antihistamin dan kombinasi obat-obat antiemetik diatas. sedangkan pada yang tidak berisiko tinggi ekokardiografi diulang denan dosis kumulatif 350-400 m/m2. alopurinol 500 mg/m2 peroral. 3. nabilon.kortikostroid. Ekstravasasi obat-obat kemoterapi yang bersifat vesikan dapat dicegah dengan mematikan jalan infus intravena lancar dan setelah kemoterapi diberikan. Toksisitas jantung Pasien dengan risiko tinggi (EF<50%) harus menjalani ekokardiografi setiap satu atau dua siklus pengobatan. bila kadar asam urat > 7 mg/dl diberikan alkalinisasi uri dengan natrium bikarbonat dengan mempertahankan pH urin di atas 7 KOMPLIKASI Hati-hati dengan efek samping urin PROGNOSIS    Ad vitam : malam Ad fungsionam : malam Ad sanasionam : malam WEWENANG   RS pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam RS non pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 197 . Sindrom lisis tumor Untuk mencegah hal ini. cairan infus tetap diberikan 6. mulai 48 jam sebelum kemoterapi sampai dengan 3-5 hari setelahnua diberikan hidrasi intravena 3000 ml/m 2. Hal yang paling penting pada pemantauan adalah dosis kumulatif (epirubisin 950 mg/m 2. Dianjurkan kombinasi tersebut meliputi deksametason diikuti antagonis serotonin atau difenhidramin dan metoklopropamid. Toksisitas ginjal Kerusakan injal dapat dicegah dengan hidrasi adekuat. benzodiazepin. alkalinisasi urin dengan natrium bikarbonat dan diuretik 5. daunorubisin 550 mg/m2) 4.

Soegondo S. Nasir AU. 2006 POLISITEMIA VERA Kode : ICD.Nafrialdi Mansjoer A. editors Panduan Pelayanan Medik PABDI : Pusat Penerbitan Departemen Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Rodgers GP. Gerson SL. Clinical Hematology. High KA.D45 PENGERTIAN PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 198 . Young NS. Rani A. Young NS. 2006 3. editors. Lippincott Williams and Willkins. Jakarta. 2006 2. editors. Hand book of Clinical Hematologi. Mosby.UNIT YANG MENANGANI   RS pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam Divisi Hematologi-Onkologi Medik RS non pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam Referensi : 1. Wijaya IP.

PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 199 .Polisitemia merupakan kelainan sistem hemopoesis yang dihubungkan dengan peningkatan jumlah dan volume sel darah merah (eritrosit) secara bermakna mencapai 6-10 juta/ml di atas ambang batas nilai normal dalam sirkulasi darah. menyerupai mielofibrosis dan metaplasia myeloid. A1+A2+A3 atau b. Perjalanan klinis: 1. 4. Berbeda dengan polisitemia sekunder dimana eritropoetin meningkat secara fisiologis sebagai kompensasi atas kebutuhan oksigen yang meningkat atau eritropoetin meningkat secara nonfisiologis pada sindrom paraneoplastik sebagai manifestasi neoplasma lain yang mensekresi eritropoetin. kadang timbul anemia. A1+A2+2 kategori B Kategori A 1. tanpa memperdulikan jumlah leukosit dan trombosit. kesannya seperti remisi. 3. Pada pria ≥ 36 ml/kg dan pada wanita ≥ 32 ml/kg. Fase terminal ETIOLOGI Proliferasi sel (eritropoeyin) erythroid yang indepen faktor pertumbuhan DIAGNOSIS International Polycythemia Study Group II Diagnosis polisitemia dapat ditegakkan jika memenuhi criteria a. Meningkatnya massa sel darah merah diukur dengan krom radioaktif Cr-51. Fase burn out atau spent out Kebutuhan flebotomi menurun jauh. membutuhkan flebotomi teratur untuk mengendalikan viskositas darah dalam batas normal. 2. Fase eritrositik atau fase polisitemia Berlangsung 5-25 tahun. Disebut polisitemia vera bila sebagian populasi eritrosit berasal dari suatu klon sel induk darah yang abnormal (tidak membutuhkan eritropoetin untuk proses pematangannya). Fase mielofibrotik Bila terjadi sitopenia dan splenomegali progresif.

4. Trombositosis: trombosit ≥ 400. Menghindari pengobatan berlebihan. Leukositosis: leukosit ≥ 12. 4. 5. DIAGNOSIS BANDING Polisitemia sekunder akibat saturasi oksigen arterial rendah atau eritropoetin meningkat akibat manifestasi sindrom paraneoplastik. Mengontrol panmielosis dengan fosfor radioaktif dosis tertentu atau kemoterapi sitostatik pada pasien di atas 40 tahun bila didapatkan:  Trombositosis persisten di atas 800.  Leukositosis progresif  Splenomegali simtomatik atau menimbulkan sitopenia problematic.000/ml. Saturasi oksigen arterial ≥ 92% (pada polisitemia vera. 2. 3.000/ml. saturasi oksigen tidak menurun). PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 200 . saturasi O2 Pemeriksaan sumsum tulang untuk menyingkirkan kelainan mieloproliferatif yang lain. 3. trombosit. Splenomegali. teratogenik. 3.2. Menghindari pembedahan elektif pada fase eritrositik/polisitemia yang belum terkendali. Kadar vitamin B12 > 900pg/ml dan atau UB12BC dalam serum ≥ 2200 pg/ml. Menghindari obat yang mutagenik. kadar B12 serum. Leukosit alkali fosfatase (LAF) score meningkat > 100 (tanpa ada panas/infeksi). Kategori B 1. dan berefek sterilisasi pada pasien usia muda. Menurunkan viskositas darah sampai ke tingkat normal dan mengendalikan eritropoesis dengan flebotomi. NAP. granulosit. PEMERIKSAAN PENUNJANG   Laboratorium: eritrosit. TERAPI Prinsip Pengobatan: 1.000/ml terutama jika disertai gejala trombosis. 2.

Indikasi flebotomi terutama untuk semua pasien pada permulaan penyakit dan yang masih dalam usia subur. Polisitemia vera fase polisitemia 2. Bila tercapai target. A. Polisitemia sekunder nonfisiologis bergantung pada derajat beratnya gejala yang ditimbulkan akibat hiperviskositas dan penurunan shear rate B. penurunan berat badan atau hiperurikosuria yang sulit diatasi. Kemoterapi sitostatika Tujuannya adalah sitoreduksi Indikasi:      Hanya untuk polisitemia rubra primer (PV) Flebotomi sebagai pemeliharaan dibutuhkan > 2 kali sebulan Trombositosis yang terbukti menimbulkan trombosis Urtikaria berat yang tidak dapat diatasi dengan antihistamin Splenomegali simtomatik/mengancam ruptur limpa Cara pemberian:  Hidroksiurea 800-1200 mg/mm2 hari atau 10-15 mg/kg/kali diberikan dua kali sehari. PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 201 . Indikasi: 1.06 mg/kgBB/hari atau 1.1-0.8 mg/m2/hari. dilanjutkan pemberian secara intermiten untuk pemeliharaan. Flebotomi Pada PV tujuan prosedur flebotomi adalah mempertahankan hematokrit 42% pada wanita dan 47% pada pria untuk mencegah timbulnya hiperviskositas dan penurunan shear rate. Polisitemia sekunder fisiologis hanya dilakukan jika Ht > 55% (target Ht 55%) 3. Gejala sistemik yang tidak terkendali seperti pruritus yang sukar dikendalikan.4 mg/kgBB tiap 2-4 minggu.2 mg/kg/hari selama 3-6 minggu dan dosis pemeliharaan 0. Busulfan 0.   Klorambusil dengan dosis induksi 0. Bila tercapai target dilanjutkan pemberian secara intermiten untuk pemeliharaan.

Dapat diulang jika diperlukan. PUVA Gastritis/ulkus peptikum : antagonis reseptor H2 Antiagregasi trombosit anagrelid KOMPLIKASI Trombosis.C. Pasien diperiksa setiap 2/3 bulan setelah keadaan stabil. dosis kedua dinaikkan 25% dari dosis pertama. Fosfor radioaktif P32 pertama kali diberikan dengan dosis 2-3mCi/m2/hari intravena. mielofibrosis PROGNOSIS    Ad vitam : dubia ad malam Ad fungsionam : malam Ad sensasionam : malam WEWENANG   RS pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam RS non pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam UNIT YANG MENANGANI   RS pendidikan : Departemen Penyakit Dalam─Divisi HematologiOnkologi RS non pendidikan : Bagian Penyakit Dalam PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 202 . E. Pruritus dengan urtikaria : antihistamin. Selanjutnya bila setelah 3-4 minggu pemberian P32 pertama:  mendapatkan hasil.     Kemoterapi biologi (sitokin) Pengobatan suportif hiperurisemia : allopurinol 100-600 mg/hari. diberikan setelah 10-12 minggu dosis pertama. bila per oral dinaikkan 25%.  Tidak berhasil. perdarahan. reevaluasi setelah 10-12 minggu. D.

2006 3. Clinical Hematology. High KA.Referensi : 1. Gerson SL. Mosby. Jakarta. Hand book of Clinical Hematologi. Rani A. editors.7. 2006 2. Wijaya IP.Nafrialdi Mansjoer A. Young NS. editors. editors Panduan Pelayanan Medik PABDI : Pusat Penerbitan Departemen Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Soegondo S. 2006 3. Lippincott Williams and Willkins. Rodgers GP. Nasir AU. ALERGI IMUNOLOGI PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 203 . Young NS.

GEJALA KLINIS (lihat kriteria ARA). c) Penurunan fungsi sel monosit-fagosit dan sel NK. ETIOLOGI kelainan autoimun dengan latar belakang kelainan genetik. PATOGENESIS Beberapa teori mengenai patofisiologi SLE antara lain : a) Adanya hiperreaktifitas sel limfosit B yang memproduksi berbagai autoantibodi.LUPUS ERITEMATOSUS SISTEMIK ( LES ) Kode : ICD. b) Gangguan sel T berupa hiperrektifitas sel Th (CD4 +) yang meningkatkan proliferasi dan diferensiasi sel B atau sel Tc (CD8 +) juga terjadi supresi sel Ts (CD 8 -) sehingga aktifasi sel B dan sel T tampak berlebihan. M32 DEFINISI Penyakit multisistem yang disebabkan oleh kerusakan jaringan akibat adanya deposit kompleks imun di jaringan dan atau sirkulasi. PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 204 . d) Produksi sitokin dan respon sel B terhadap sitokin terganggu. DIAGNOSIS Ditegakkan bila ditemukan 4 dari 11 kriteria ARA.

Serositis. Trombocytopenia (100. b. Fixed malar erythema.Kriteria ARA tersebut adalah sebagai berikut : Kriteria Definisi 1. Or d. Cellular cast of any type. flat or raised. Non-erossive arthritis involving two or more peripheral joints. a. 2.5 g/24 hours or +3) b. Hematologic disorder. Lymphopenia (1500/mm3. Oral or nasopharyngeal ulcers. swelling or effusion. Skin rash as an unusual reaction to sunlight. Photosensitivity. Pericarditis ( documented by ECG. a. Pleuritis (convincing history of pleuritic pain or rub heard by physician or evidence of pleural effusion). Or c. b. or b. Anti double stranded DNA. Discoid rash Erythematosus raised patches with keratotic scalling and follicular plugging. Immunologic disorder. Positive LE cell preparation. Leukopenia (4000/mm3 on 2 or more occasions) or c. 6. Arthritis. 9. Psychosis (in the absence of other causes). 3. Renal disorder. on 2 or more occasions) or d. PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 205 . Neurologic disorder.000/mm3. a. in the absence of offending drugs). observed by physician. Haemolytic anemia. 5. 7. Malar rash. 4. Anti Sm. characteristic by tenderness. a. 8. BFP (false positive serologic test for syphilis positive for at least 6 month with negative TPI or FTA). Or b. a. rub or evidence of pericardial effusion). Seizures (in the absence of other causes). Persistent proteinuria (>0. by patient history or physician observation. 10. usually painless. Oral ulcers. atyphic scaring may accur in older lesions.

Vaskulitis retina dapat pula dimasukkan kelainan imunologi. Ekslusi : sebab hipertensi. infeksi. uremia. ditambah setidaknya dua dari hal-hal berikut : gangguan persepsi. 4 8 Gangguan syaraf   Kejang yang baru terjadi. Untuk penderita SLE di Indonesia. infeksi dan obat. perdarahan atau eksudat serius pada koroid atau neuritis optik. asosiasi melonggar. ini dapat dimasukkan sebagai kriteria tambahan (lihat tabel SLEDAI).11. disorganized. Ekslusi : sebab obat. tingkah laku katatonik. salah satu gambaran klinis yang sering ditemukan adalah rambut rontok.(FK UNSRI ) Tabel SLEDAI (indikator aktivitas penyakit) : Bobot dalam kolom skor SLEDAI jika gambaran didapatkan pada kunjungan saat ini atau 10 hari yang lalu. memori atau fungsi intelektual dengan gambaran klinis yang cepat terjadi serta berfluktuasi. Gangguan fungsi mental dengan gangguan orientasi. insomnia atau mengantuk disiang hari atau meningkat/menurunnya aktifitas psikomotor. infeksi dan metabolik. Termasuk halusinasi. Anti Nuclear Antibody. Inklusi : Cytoid bodies.  Gangguan kemampuan untuk fungsi aktifitas normal akibat gangguan hebat pada persepsi realitas. Inklusi : kesadaran berkabut dengan penurunan kapasitas untuk memusatkan perhatian pada sekelilingnya. Ekslusi : sebab obat. pikiran yang tak logis. inkoherensi. metabolik. Neuropati PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM syaraf otak motorik Page 206 atau . ekslusi : sebab obat. ujar yang inkoheren. perdarahan retina. Skor Gambaran Batasan 1 8 Kejang 8 Psikosis 2 8 Sindrom obat organik 3 8 Gangguan visual Perubahan retina pada LES. bizarre. An abnormal titer of ANA by immunofluorescence or an aquivalent assay at any time and in the absence of drugs known to be assiciated with “drug induced lupus syndrome”. N0.

Lebih dari 2 sendi disertai nyeri dan tandatanda inflamasi (nyeri tekan. tidak responsif terhadap analgetik narkotik. batu. CVA yang baru terjadi. 8 Headache   CVA 5 8 Vaskulitis 6 4 Artritis  4 Myositis  4 Urinary casts  4 Hematuria 4 Proteinuria 4 Piuria 2 New rash 2 Alopesia 2 Mucosal ulcer 9 2 Pleuritis 10 2 Perikarditis 11 1 Demam 12 2 Low complement 7 8 sensorik yang baru terjadi. Ekslusi : arteriosklerosis.  Rash tipe inflamasi yang baru terjadi atau berulang. ditambah sekurangnya 1 dari hal berikut : friction rub. Ekslusi : infeksi. dapat berupa migren.  Kehilangan rambut diffus. gangren. nodul pada jari. Eklusi : infeksi.  > 0. atau sebab lain.5 g/24 jam. Sakit kepala berat. C3 atau C4 dibawah PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 207 . infark periungual splinter hemorrhages atau biopsi atau angiogram menunjukkan vaskulitis. lokal yang baru terjadi atau berulang. Protein dalam urine yang baru terjadi atau meningkat > 0.otak 8 Lupus. efusi) Nyeri otot/kelemahan otot paroksismal berkaitan dengan kenaikan CPK/aldolase atau perubahan EMG atau biopsi menunjukkan myositis. Ekslusi : infeksi.  Leukosit > 5/LPB. Nyeri perikardial. pembengkakan. Lebih dari 38 oC.  Ulkus yang baru terjadi atau berulang pada mulut atau rongga hidung.5 g/24 jam. Nyeri dada pleuritik dengan efusi/friction rub atau penebalan pleura.vaskulitis retina. Cetakan sel darah merah atau hemegranuler   > 5 eritrosit/LPB. efusi atau konfirmasi EKG atau ekokardiogram. Ulkus.  Penurunan CH 50.

Pengobatan umum/konservatif Pengobatan farmakologis Pengobatan umum/konservatif. Salisilat dan obat anti inflamasi non steroid (OAINS). 1. PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 208 .000 WBC/mm33. Pengobatan farmakologis. karena minyak ikan mengandung eicosapentanoic acid yang mampu menghambat agregasi trombosit dan menghambat produksi leukotriene B4. Kerugian lain dari pemakaian sun screen adalah kemungkinan terjadinya reaksi alergi. Rehabilitasi dan latihan : Penderita SLE dianjurkan tetap melakukan aktifitas jasmani dan menghindari terlalu banyak istirahat ditempat tidur agar kekuatan otot tetap terjaga dan juga menghindari terjadinya kontraktur sendi. PENATALAKSANAAN Pengobatatan pada penderita LES pada umumnya dibagi 2 :   A.000platelets/mm3 < 3. B. Anti malaria. 1. 2. Makanan : Dianjurkan untuk makan minyak ikan. Lebih dari 25% binding melalui uji farr atau diatas rata-rata normal untuk pemeriksaan laboratorium. Sinar matahari : Dianjurkan untuk memakai penahan sinar ultra violet (sun screen). 4. Tetapi pemakaian sun screen dapat menghalangi sintesa vitamin D pada kulit. 3. < 100.2 Peningkatan DNA binding 1 Trombositopeni 1 Lekopeni    batas normal rata-rata untuk tes laboratorium. Jadi pemberian vitamin D per oral pada kasus demikian diperlukan. 2. meningkatkan tekanan darah dan memperberat fenomena Raynaud. atrofi otot. Merokok : Hindari merokok oleh karena asap rokok akan mengganggu oksigenasi darah. osteoforesis. Ekslusi : disebabkan obat.

Bila tanpa badan panas (febris) dan tanpa gejala-gejala nyata yang berat. Hydroxychloroquine. Setelah itu diberikan dosis rumatan yaitu : 1-2 kali dalam seminggu @ 200 mg. sedangkan anti malaria dan OAINS tidak dipakai. LES ringan (badan panas. Dosis chloroquine: 250-500 mg/hari.Dosis Hyhdroxychloroquine: 200-400 mg/hari. miokarditis. vaskulitis akut. prednison dapat diberikan sebagai dosis tunggal pada pagi hari. 3. dapat dinaikan secara bertahap. PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 209 . Bila belum ada juga respon diganti steroid (prednison) dengan dosis kecil : 2. Pemakaian kortikosteroid pada kasus yang berat merupakan pilihan utama. Pertama kali diberikan aspirin / OAINS. artritis. Bila beberapa bulan belum ada perubahan ditambahkan atabrine 100 mg/hari. perikarditis ringan. lupus pneumonitis dan perdarahan paru. LES berat : gejala diatas ditambah efusi pleura/efusi perikardial yang banyak. Prosedur dan dosis pemberian kortikosteroid :   Bila disertai badan panas. Sesudah pengobatan dengan anti malaria selama 1-2 tahun. Kortikosteroid. lupus serebral.Anti malaria ( Chloroquine. efusi pleura/efusi perikardial ringan. Atabrine diberikan apabila pemberian chloroquine atau hydroxychloroquine tidak memberikan hasil yang memuaskan atau timbul komplikasi pada retina. misalnya chloroquine dosis : 2 x 250 mg/hari atau 1 x 500 mg/hari. a. lelah dan sakit kepala). dimulai dengan dosis rendah. Dosis yang dianjurkan : 100 mg/hari. Bila tidak ada respon perlu ditambahkan anti malaria. b. kelaianan ginjal yang jelas. sebaiknya dilakukan tappering off. kortikosteroid diberikan tiap hari dalam 2-3 kali pemberian. trobositopenia purpura. lesi kulit. Dosis prednison dapat ditambah 20% setiap 1-2 minggu tergantung respon klinis.5 – 5 mg/hari. walaupun dengan dosis 25 mg kadang-kadang sudah efektif. anemia hemolitik. Atabrine) diberikan pada discoid lupus.

Lupus nefritis akut. Bila pada penderita ini hanya dijumpai gangguan ginjal primer tanpa : badan panas dan tanpa keluhan nyata serta organ lain tidak terkena. dosis : 40-80 mg/hari intra vena tiap 6-12 jam. Trombositopeni otoimun. Dosis prednison : 60-100 mg/hari. Kenaikan jumlah trombosit belum tampak sampai minggu ke 4 pemberian prednison b. Vaskulitis sistemik akut. b.4. dosis dapat dinaikkan : 100-120 mg/hari.1. steroid dapat diberikan selang sehari. Bila disertai dengan gejala-gejala seperti tersebut dibawah ini. b. b. Respon klinik akan tampak dalam beberapa hari. kecuali pada penderita dengan gangren. Anemia hemolitik otoimun.3. Lupus serebral. Pada penderita yang sakit berat dapat diberikan steroid intravena. Dosis dapat ditingkatkan setiap 24-48 jam sampai mencapai 3000 mg/hari sampai efek terapi tampak. disertai dengan nefritis aktif. Respon penuh biasanya memerlukan waktu antara 8-12 minggu.  Apabila tidak ada keluhan sistemik. dapat diberikan prednison : 100-120 mg/hari (2 mg/kgBB/hari) PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 210 . Preparat yang dianjurkan adalah metil prednisolon sodium suksinat (solu medrol). Preparat lain yang dapat dipakai adalah hidrokortison sodium suksinat (solu cortef) dengan dosis : 250-500 mg intra vena tiap 12 jam. Dosis prednison : 60-80 mg/hari. bila dalam 1 minggu tidak ada perubahan baik klinis maupun laboratoris. b. perlu tindakan khusus. kemudian prednison diturunkan secara bertahap dan akhirnya selang sehari. Dosis prednison : 60-80 mg/hari. Dosis prednison : 1 mg/kg BB/hari dalam waktu 6-12 minggu.5.2.

Perlu diingat obat pilihan untuk terapi SLE berat adalah kortikosteroid.Pada keadaan tertentu dimana gejala sistemik dan gangguan organ vital. Bila steroid sudah diberikan. Cara ini dikenal dengan “Pulse Steroid Therapy” (PST) yaitu : pemberian infus larutan 1 g metil prednisolon intra vena. metotreksat. Setelah ada perbaikan klinis dosis AZA dapat diturunkan secara bertahap 25 mg sampai akhirnya dapat diberikan dosis PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 211 . siklofosfamid diberikan per oral dengan dosis : 1-3 mg/kg BB/hari bersama kortikosteroid dosis tinggi. Efek samping Obat (ESO) dapat menyebabkan gangguan ovulasi pada wanita usia muda atau wanita hamil. gagal diatasi dengan kortikosteroid dosis tinggi. chloroquin. kemudian dilanjutkan dengan pemberian kortikosteroid oral dosis tinggi. umumnya OAINS tidak lagi diberikan. bila respon kurang baik atau timbul efek samping yang berat atau memerlukan dosis yang lebih besar. selama 3 hari berturutturut. Siklofosfamid di berikan kemudian evaluasi klinis tiap bulan selama 6 kali b. pemberian siklofosfamid intra vena dengan dosis : 500-1. siklosporin. 4. a.000 mg/m2 luas permukaan badan bersama “PST” sekali sebulan. Dosis initial harian : 1-3 mg/kg BB/hari atau umumnya berkisar 100-200 mg/hari dan diberikan bersama kortikosteroid oral dosis tinggi. Siklofosfamid Pada pengobatan lupus nefritis. Diantara obat-obatan yang tergolong dalam kelompok ini yang sering dipakai adalah : siklofosfamid. Azatioprin (AZA). mofetilmicofenolat. diberikan 1 kali sehari selama ½ -4 jam. Obat sitotoksik/imunosupresant. maka perlu penambahan obat lain yaitu : sitostatika. AZA dapat digunakan untuk wanita hamil dengan SLE atas indikasi yang kuat. dapat diberikan dosis sangat tinggi dalam waktu yang singkat. Dalam keadaan krisis yang mengancam jiwa.

c.Untuk SLE belum digunakan. evaluasi trombosit setiap bulan. antara 1-2 mg/kgBB/hari atau 50-75 Efek samping obat (ESO) depresi sumsum tulang.Digunakan terutama pada SLE dengan manisfestasi klinis menonjok artritis dosis 7. Miescher dkk (1988) dan Ennquez dkk (1991) mengusulkan dosis kecil yaitu : 5 mg/kg BB/hari dan diberikan bersama steroid dan imunosupresant lain. Siklosporin A dipilih sebagai obat untuk SLE dengan kelainan ginjal. e. hb leukosit. Mofetil mikofenolat (MMF) dipakai sebagai pilihan alternatif terapi induksi pada pasien lupus nefritis yang menolak atau tidak toleran terhadap siklofosfamid. Mofetil mikofenolat dosis 1-2 g/ hari atau Azatioprin dosis 2 mg/kgBB/hari merupakan alternatif pilihan terapi pemeliharaan setelah PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 212 . terbukti bahwa MMF 2x1 g/hari kombinasi dengan prednisolon memberikan remisi lebih baik dibanding kelompok yang mendapat kombinasi siklofosfamid oral 2. pembentukan antibodi. Methotrexate (MTX). ada kesepakatan dosis yang . Hati-hati pada kelainan hepar. Studi lain pada lupus nefritis proliferatif difus. .pemeliharaan mg/hari.5 mg/kgBB/hari dan prednisolon. Untuk terapi induksi MMF digunakan dengan dosis 1-3 g/hari dan terbukti mempunyai efek yang sebanding dengan bolus siklofosfamid I V sebulan sekali selama 6 bulan. Siklosporin A Belum ada kesepakatan tentang dosis yang ideal dan telah dicoba dengan dosis : 2-10 mg/kg BB/hari. Mofetil mikofenolat : merupakan pilihan baik untuk terapi induksi maupun pemeliharaan lupus nefritis. Mofetil mikofenolat akan diubah menjadi asam mikofenolik yang berfungsi menekan proliferasi sel B dan T. dan glikosilasi molekul adhesi dengan cara menghambat sintesis purine dan guanosine nucleotide yang penting pada pembentukan DNA sel limfosit.5 mg/ minnggu d.

remisi dengan bolus siklofosfamid I V dapat dicapai.J45 PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 213 . Untuk terapi pemeliharaan sedikitnya diperlukan waktu selama 1 tahun. Pada penderita dengan lupus nefritis MMF selang 2 bulan(full dose) dosis dapat di tappering off tergantung keadaan khusus. ASMA BRONKIALE Kode : ICD.

DEFINISI Penyakit inflamasi kronik saluran nafas yang melibatkan berbagai sel inflamasi menyebabkan saluran nafas cendrung untuk menyempit yang dapat sembuh spontan atau dengan pengobatan dan adanya hiperreaktifitas bronkus terhadap berbagai rangsangan. kadar IgE spesifik meningkat. obat-obatan dan emosi. Faktor pencetus seperti infeksi. Hiperreaktifitas bronkhus ini terjadi akibat peradangan saluran nafas sehingga menebal. Serangan asma lebih sering terjadi malam hari. Khusus : tes kulit (Prick test). bising mengi difus pada kedua lapangan paru. LABORATORIUM Rutin : berupa hitung jenis eosinofil meningkat. olahraga. allergen inhalasi/makanan. ETIOLOGI Etiologi asma adalah inflamasi saluran nafas akibat proses IgE mediated/non IgE mediated menyebabkan bronkhus menjadi hiperreaktif. Pemeriksaan fisik : nafas cepat dan dangkal. PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 214 . gelisah. Faktor aggrevator seperti rhinitis. fase ekspirasi memanjang. sinusitis dan refluks asam lambung. polusi udara. mukosa edema. atau melalui latihan jasmani. bau-bauan. GEJALA KLINIS Sesak nafas disertai nafas berbunyi secara akut maupun secara berkala merupakan keluhan utama terjadinya serangan asma. PEMERIKSAAN PENUNJANG Uji faal paru ditemukan obstruksi yang reversibel setelah pengobatan menggunakan spirometri atau peak flow meter. iritan seperti asap rokok. Faktor : predisposisi genetik. lumennya terisi sel-sel inflamasi yang lepas terutama mastosit dan eosinofil dan hipersekresi mukus sehingga lumen saluran nafas menyempit kadang-kadang dapat menyempit total yang berakhir dengan kematian. Uji provokasi bronkhial untuk mengukur hiperreaktifitas bronkhus dengan inhalasi methakolin atau histamin dengan dosis yang makin tinggi. pencetus dan aggrevator menyebabkan terjadinya serangan asma bronkhial. PATOFISIOLOGI Terjadinya penyempitan saluran nafas disebabkan hiperreaktifitas bronkhus karena rangsangan berbagai faktor pencetus dan aggrevator. Faktor pencetus dan aggrevator sangat berperan dalam terjadinya serangan asma.

Suntikan Aminofilin (240 mg/10 ml). Asma kronik persisten dapat menyebabkan Penyakit Paru Obstruktif kronik (PPOK) dan penyakit jantung paru (Kor Pulmonale). f. ganti obat secara oral. Steroid bila belum dapat diatasi.5-1mg/kg BB/jam dalam cairan dektrose 5%. d. Perbaikan hidrasi melalui cairan fisiologis IV 2-3 liter/24 jam g. Hidrokortison 4 x 200 mg IV atau Deksametasone 4 x 10 mg atau Prednisolon 40 mg/hari dalam dosis terbagi. c. Diagnosis banding : .Dengan bronkhodilator terjadi peningkatan FEVI >20 % . Oksigen 4-5 liter/menit.5-1 mg/kg BB/jam. Antibiotika bila ada infeksi sekunder. bila tidak dikelola secara dini dan adekuat. Berikan nebulizer beta 2 agonis seperti Salbutamol atau Fenoterol 2. Bila telah mendapat Aminofilin dalam 12 jam sebelum serangan.5 mg tiap 20 menit maksimal sebanyak 3 kali. berikan dosis awal 2-3 mg/kg BB IV perlahan-lahan. Bila serangan akut dapat diatasi.DIAGNOSIS Gejala klinik yang khas dan perubahan uji faal paru setelah pengobatan dengan bronkhodilator. b. teruskan dengan dosis pemeliharaan 0.Sindroma Loeffler (periksa juga telor cacing dalam tinja) o Sindroma obstruktif pasca Tb paru o Asma kardiale .Dengan uji provokasi bronkhial terjadi penurunan FEVI < 20% KOMPLIKASI Serangan asma berat dan menimbulkan kematian. PENATALAKSANAAN/TERAPI SERANGAN ASMA (AKUT) a. e. Bila belum mendapat Aminofilin berikan dosis awal 5-6 mg/kg BB (maksimal 240 mg) secara IV perlahan-lahan. teruskan dengan dosis pemeliharaan 0. PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 215 .

saturasi O2. O2 tidak mengantuk dan bingung. HR. Riwayat: pasien risiko tinggi Tak ada perbaikan setelah pengobatan awal Inhalasi 2 agonis tiap jam atau kontinu dengan atau tanpa inhalasi antikolinergik. Saturasi membaik . Penilaian awal :  Riwayat sebelumnya. pemeriksaan lain bila diperlukan Episode serangan berat Episode serangan sedang       APE 60-80% perkirakan atau nilai terbaik.PF: gejala sedang. . Pemeriksaan fisik: asma sedang.Respon menit APE < 60% perkiraan/ nilai terbaik Pemeriksaan fisik: gejala berat saat istirahat.APE > 70%. saturasi O2.PF: gejala berat. otot bantu pernafasan Inhalasi 2 agonis tiap 60 menit. pemeriksaan fisik (auskultasi. . .Tidak ada distress.APE < 30% Tidak Page 216 . biasanya secara nebulasi. retraksi dinding dada. Oksigen 4-6 l/ menit untuk mencapai saturasi O2  90% (95% untuk anak-anak).APE > 50% tapi <70%. . penggunaan otot bantu pernafasan. 1 dosis tiap 20 menit selama 1 jam.Riwayat: pasien risiko tinggi. Respon tidak sempurna dalam 1-2 jam: menetap 60 setelah terapi terakhir. analisis gas darah Pengobatan awal : Inhalasi 2 agonis kerja singkat. Oksigen.Skema Penatalaksanaan serangan asma eksaserbasi (akut). APE. frekuensi nafas.Saturasi O2 > 90% (95% pd Dirawat di RS: Membaik PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Respon buruk dalam 1 jam . Kortikosteroid sistemik jika tidak ada respon segera atau jika pasien sedang    Ulangi penilaian: tanda-tanda fisik.Riwayat pasien risiko tinggi ringan. Pertimbangkan kortikosteroid     Respon baik: . APE atau FEV1. . .Pemeriksaan fisik normal. .

Klasifikasi derajat berat/ringan asma. serangan asma akut berat (status PENGOBATAN PEMELIHARAAN (DI POLIKLINIK/RAWAT JALAN). Diutamakan steroid inhalasi untuk pencegahan jangka panjang controller dan β2 agonis inhalasi sebagai penghilang sesak (reliever) A.Rawat di ICU: Dipulangkan: FOLLOW UP Selama perlu diperhatikan perbaikan secara klinik dan uji waktu Jika APEperawatan > 70% & bertahan dng Jika tidak ada perbaikan dalam faal paru dengan spirometri atau peak flow meter. Setelah keluar rumah sakit perlu minimal 60 serangan menit dihindari faktor pencetus dan obat pemeliharaan hanya diberikan pada penderita dengan asma persisten. Berdasarkan berat/ringannya derajat asma (sesuai dengan WHO/GINA (Global Inisiative For Asma) 1998. (dipoliklinik atau diluar serangan) Klasifikasi Derajat 1 Intermiten Derajat 2 Persisten ringan Derajat 3 Persisten sedang Derajat 4 Gejala klinis    < 1 kali/minggu Asimptomatik APE normal diantara serangan ≥ 1 kali/minggu tapi < 1 kali/hari     Gejala malam APE ≤ 2 sebulan kali   ≥ 80% perkiraan variabilitas < 20% > 2 sebulan kali   ≥ 80% perkiraan variabilitas 20 30 % > 1 kali/minggu Setiap hari Menggunakan β2 agonis setiap hari Serangan mempengaruhi aktifitas Sering Terus menerus PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM    >60%-<80% perkiraan Variabilitas 30% > ≤ 60% perkiraan Page 217 . Untuk di praktek pribadi atau klinik yang tidak tersedia spirometri/Peak Flow Meter. Cari faktor pencetus pengobatan peroral/ inhalasi selama 6-12 jam terjadinya akut asma. dapat dipakai quesioner Asma Control Test untuk monitor keberhasilan penatalaksanaan. INDIKASI RAWAT INAP Bila penderita mengalami asmatikus).

teofilin lepas lambat. Inhalasi kortikosteroid  500 800 mcg. dosis kortikosteroid inhalasi dapat ditingkatkan sampai 800 g.Persisten berat   Aktivitas fisik terbatas Variabilitas 30% > B. Pemberian anti-leukotrin dapat dipertimbangkan. khususnya asma yang sensitiv terhadap aspirin dan sebagai PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Penghilang Serangan  Bronkodilator kerja singkat: 2 agonis inhalasi sesuai dengan kebutuhan untuk mengatasi gejala. Bronkodilator kerja lama. Klasifikasi Derajat I Intermiten Derajat II Persisten Ringan Pencegahan Jangka Panjang     Derajat III Persisten Sedang    Tidak dibutuhkan Inhalasi kortikosteroid 200-500 mcg.  Bronkodilator kerja singkat: 2 agonis inhalasi sesuai dengan kebutuhan untuk mengatasi gejala. (khususnya untuk gejala malam): baik inhalasi 2 agonis kerja lama. atau 2 agonis kerja lama tablet atau sirup. khususnya untuk gejala malam: inhalasi 2 agonis kerja lama. Jika diperlukan. tidak melebihi 3-4 kali per hari. kromoglikat. Page 218 . atau digabungkan dengan bronkodilator kerja lama. atau 2 agonis kerja lama tablet atau sirup. Pengobatan. teofilin lepas lambat. tapi < 1 x/ minggu  Intensitas pengobatan tergantung dari beratnya serangan. nedocromil atau teofilin lepas lambat. Dapat ditambahkan antileukotrin.  Inhalasi 2 agonis atau kromoglikat sebelum olah raga atau terpapar alergen.  Bronkodilator kerja singkat: 2 agonis inhalasi sesuai dengan kebutuhan untuk mengatasi gejala. tidak melebihi 3-4 kali per hari.

Penyakit metabolik Enteropati dengan kehilangan protein. Sindroma nefrotik. Rubella. Diabetes melitus. Anestesi bedah Lain-lain SLE. Inhalasi kortikosteroid  800 2000 mcg. Splenektomi. Malnutrisi. Neutropenia. Page 219 . dan atau 2 agonis kerja lama tablet atau sirup.  Bronkodilator kerja singkat: 2 agonis inhalasi sesuai dengan kebutuhan untuk mengatasi gejala. teofilin lepas lambat. Imunosupresi. Herpes Zoster. Bakteriemia. Penyinaran. PENYAKIT IMUN DEFISIENSI / IMUNOKOMPROMAIS Kode : ICD. Limfoma maligna. Pola infeksi pada pasien imunokompromis NO. Anemia bulan sabit. Bronkodilator kerja lama: inhalasi 2 agonis kerja lama. Etiologi Infeksi Tindakan pengobatan 3 4 Neoplasma Penyakit hematologik 5 6 7 Penyakit AIDS. Campak Steroid. Mieloma. Kortikosteroid kerja lama tablet atau sirup.Derajat IV Persisten Berat    pencegahan pada asma yang dicetuskan oleh latihan.D80-D84 DEFINISI Adalah penyakit yang disebabkan fungsi imun yang menurun yang sebelumnya berfungsi dengan baik. Trauma dan tindakan Luka bakar. Kemoterapi. Serum anti limfosit. Anemia aplastik. Peritonitis. ETIOLOGI 1 2 NO. Leukemia. Hepatitis kronis. Kondisi/infeksi Defek 1 Multipel Myeloma Humoral PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Infeksi spesifik Peumonia. Virus mononukleus.

.Bila perlu diberi transfusi granulosit atau parenteral nutrisi.  Hindari tindakan yang merusak natural barrier yang tidak perlu. Abses.Selalu memeriksa kuman pada air leding . Ulcer mulut. Umum :  Usahakan hospitalisasi penderita sesingkat mungkin  Pemahaman dan pelaksanaan tindakan asepsis antisepsis dari semua personil b. Pneumonia.Temukan dan obati penderita kanker dalam stadium dini .Hindari pengunjung yang berlebihan atau personil kamar operasi yang berlebihan. Herpes hepatitis. . Khusus :  Usahakan daya tahan tubuh penderita tetap baik.Cuci tangan yang baik . Pneumonia.Pembersihan ruang rawat/kamar operasi sebersih mungkin/steril mungkin. misalnya pemasangan infus. Faring dan Anus. Tuberkulosa. UTI. dll hanya jika mutlak diperlukan. luka biopsi.Jika perlu ruang isolasi.2 Hodgkin Seluler 3 Neutropenia Fagosit 4 Diabetes Campuran 5 Uremia Campuran 1.Makanan dan minuman dengan kontaminasi bakteri serendah mungkin.  Perkecil kemungkinan infeksi dari kuman eksogen dan cegah kuman yang potensial patogen : . Bakteriemia. .  Hindari prosedur invasif yang berlebihan dan tidak perlu baik untuk diagnostik maupun terapeutik.Usahakan tindakan pembedahan dalam toleransi yang optimal . dll. Pneumonia. Selulitis. misalnya : pemakaian kateter atau pemasangan infus. perawatan yang baik terhadap setiap perlukaan. Pencegahan terhadap infeksi : a. Septichemia. Pneumonia. PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 220 UTI. antara lain : . .

traktus urinarius. bayi < 12 bulan : 0.06 ml/kgBB selama 14 hari dari kontak seksual terakhir. Dosis sesuai protokol Bayer adalah 400 mg/kg BB/hari selama 5 hari berturut-turut. Dosis : defisiensi imun 100200 mg/kgBB. Pemaparan seksual dengan orang HbsAg (+) : 0. pemaparan darah yang mengandung HbsAg (+). .Persiapan lapangan operasi sesteril mungkin. Dosis : pemaparan akut oleh darah yang mengandung HbsAg : 0. infeksi pada infant. Dosis menurut buku teks Imunologi Klinik Rich adalah 2 g/kg BB/hari diberikan selama 5 hari berturutturut. pencegahan HIV pada anak-anak. Imunorestorasi : a. Gamimune N (Immune Globuline Intravenous Human) Komposisi : Ig (in 10% maltose) 5%. dan pemberian kortikosteroid. kemoterapi. b. 2. Pengobatan : Obat imunomodulator : I. Hanya digunakan secara IV. pencegahan terhadap rubella selama kehamilan. genitalia wanita. Indikasi : Pencegahan setelah pemaparan hepatitis. antara lain : hati-hati dengan pemberian radioterapi. Pada kasus sindroma Guillain Barre terapi imunoglobulin intra vena dilakukan bila tindakan pertama berupa plasmafaresis tidak dapat dilakukan. Gamma Venin P.06 ml/kgBB dalam 24 jam. Komposisi : Human Ig Indikasi : sepsis/komplikasi toksik.5 ml. dll) perlu pemberian antibiotika profilaksis. penyakit Kawasaki. Indikasi : defisiensi imun. dosis pemeliharaan setelah 3 minggu dengan dosis yang sama.  Hindari faktor predisposisi lain serendah mungkin. Khusus untuk penderita yang dioperasi : . PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 221 . rongga mulut. . ITP dan penyakit autoimun lain 400 mg/kgBB selama 5 hari. . c. Tranplantasi sum-sum tulang.5 ml. ITP.Kamar operasi dan alat-alat memenuhi syarat asepsis.Lamanya operasi diusahakan sesingkat mungkin. Bayhep B Komposisi : Human hepatitis B Ig. Pemaparan oleh orang yang tinggal dengan penderita infeksi akut hepatitis B .Untuk kasus-kasus operasi bersih tercemar (operasi usus. Profilaksis untuk bayi yang dilahirkan oleh ibu yang HbsAg (+) dan HbeAg (+) : 0.

Indikasi : pencegahan tetanus. Bayrab (Rabies Imune Globuline Human) Komposisi : anti rabies gamma globulin dari plasma donor. Dosis : 0. meningoencephalitis untuk dewasa : 5-10 ml IV. MMR II.meningoencephalitis dan pneumonia yang disebabkan oleh virus. AIDS congenital dengan infeksi berulang. Dosis : Penyakit bakteri atau virus : 1-3 ml/kgBB IV. Penyakit kawasaki Dosis : untuk imunodefisiensi primer : 200-670 mg/kgBB. Imunostimulasi. Suntikan kedua jika infeksi kulit atau trauma terjadi > 24 jam sebelumnya atau orang dewasa dengan BB diatas rata-rata. Indikasi : imunisasi terhadap campak. ACT-HIB. Untuk ITP : 2 g/kgBB. pembedahan untuk memperbaiki jumlah platelet. Dosis : 20 IU/kgBB.5 ml SC. Bila digunakan pada anak < 12 tahun. Encephalitis. harus mendapat vaksin ulang setelah 15 bulan. Teta globuline Komposisi : human tetanus Ig. a. anak-anak : 3 ml. mieloma dan kronik lymfatik leukemia dengan hipogamaglobulin sekunder dan infeksi berulang. post partum.5 cc IM. Komposisi : vaksin campak. e. mumps dan rubella. infeksi akut pada penderita dengan sindroma defisiensi antibodi atau defisiensi imun iatrogenik. Komposisi : Human normal imunoglobulin Indikasi : pengobatan replacement IgG pada imonidefisiensi primer. Bedah abdomen untuk mencegah komplikasi 200 ml intraperitoneal. rubella pada anak > 15 bulan. Indikasi : imunisasi pasif pada individu yang terpapar rabies. II. pada anak dan dewasa dengan resiko perdarahan. b. Dosis : suntikan pertama : 250 IU/0. meningitis. d. mumps. Integram. f. dewasa tidak hamil. Komposisi : Haemophiluss influensa tipe b polisakarida PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 222 . Sebagai imunomodulator pada ITP. Tranplantasi sum-sum tulang allogenic.

6-12 bulan : 2 kali injeksi pada umur 1 bulan diikuti boster pada umur 18 bulan. Indikasi : Pencegahan hepatitis B. Hemodialise dan imunokompromised : 3 x 2 cc interval tiap bulan pada tempat yang berbeda. Indikasi imunisasi aktif untuk melawan varicella pada bayi dan anak-anak. < 10 tahun : 3 x ½ cc interval tiap bulan. Indikasi : pengobatan hairy cell leukemia.Indikasi : pencegahan penyakit yang disebabkan oleh Haemophiluss influensa tipe b pada bayi mulai umur 2 bulan. Dewasa 13-17 tahun : 2 x 0. h. Dosis : individual. Hepacicine B. PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 223 . Dosis : anak sampai 12 tahun dan bayi > 12 bulan : single injeksi SC. Komposisi : interferon α 2a. Dosis : dewasa dan anak > 10 tahun : 20 µg IM pada 0. 1.5 ml SC interval 4-8 minggu. Maintenance : 3 MIU 3 x seminggu. Stimuno. Komposisi : purified natural human leukosit interferon alpha. Dosis : hairy cell leukemia : 3 MIU SC untuk 16-24 minggu. Komposisi : vaksin varicella. e. Komposisi : Hepatitis B surface Ag. Boster dapat diberikan tiap 5 tahun. Indikasi : pengobatan penderita yang resisten terhadap recombinan interferon alpha. d. Dibawah umur 10 tahun : 10 µg IM. Roferon A. Indikasi : Imunisasi aktif untuk infeksi yang disebabkan infeksi virus hepatitis B. 6 bulan. < 6 bulan : 3 kali injeksi pada umur 1 atau 2 bulan diikuti boster umur 18 bulan c. Komposisi : Phyllanthus niruri L herbsextr. Komposisi : in active HbsAg. Interferon Alternative. Hepavax Gene. Dosis : anak 1-5 tahun : single injeksi. Dosis : Dewasa dan anak > 10 tahun : 3 x 1 cc interval tiap bulan. Varilrix. f. g.

Hp Pro. sebagai adjuvan terapi untuk infeksi virus dan bakteri seperti : mumps. Syok anafilaktik merupakan salah satu manifestasi reaksi anafilaktik yang berat degan tanda-tanda kolaps vaskular. dosis ditingkatkan 2 kapsul 3 kali sehari. cirrosis hepar. Pengobatan lanjutan minimal 2 hari setelah gejala hilang. Komposisi : fraktus schisandrae. j. Isoprinosin : Komposisi : methisoprinol Indikasi : imunomodulator untuk penyakit virus dan untuk kondisi imunodefisiensi. Radix Angelia. zinc picolinate. lycium barbarum. Komposisi : echinacea dry extract. Pengobatan paling cepat 6 bulan dan paling baik 1 tahun. PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 224 . Dosis : 3 x sehari 1 kapsul i. salviae multiorrhizae. Komposisi : ekstrak dari Fructus Lycii.D89 DEFINISI Reaksi anafilaktik adalah reaksi antara antibody dan alergennya(imunologik) yang menimbulkan penyakit alergi atau penyakit hipersensitivitas tipe I yang tidak disertai dengan syok. Iindikasi : hepatitis kronik akatif. Im Reg. Radix Gingseng. Indikasi : membantu meningkatkan daya tahan tubuh. SYOK ANAFILAKTIK Kode : ICD. l. Pada infeksi yang berat : 100 mg/kgBB/hari dibagi dalam 4-6 dosis. Bila SGPT tidak turun setelah 12 bulan. Dosis : dewasa dan anak-anak : 50 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3-4 dosis. herpes. Lama pengobatan 7-10 hari.Indikasi : imunostimulator. Dosis : 1-3 kali satu tablet. hepatitis kronik persisten. Dosis : 1 kapsul 3 kali sehari. k. BRM. drug induced hepatitis dengan kadar SGPT yang tinggi. varicella. Fructus Ligustri Lucidi. Im Boost. Komposisi : condonopus pilosula. hepatitis B virus.

obat-obatan 2. Zat-zat yang dapat menimbulkan reaksi anafilaktik/anafilaktoid: 1.streptomisin. vaksin 5. 13. contohnya penisillin. enzim (kemopapain. asparaginase) PATOFISIOLOGI Pajanan alergen pada tubuh yang sudah tersensitisasi mengakibatkan pengikatan antigen oleh Ig E yang ada pada permukaan sel basofil/mastosit. salisilat dan derivatnya 3. polisakarida atau hapten yang harus berikatan dulu dengan protein tubuh. bahan kosmetik/industri 6. anti bisa ular (ABU) 6. preparat besi 4. PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 225 .Reaksi anafilaktoid adalah reaksi yang gejalanya sama dengan anafilaktik tetapi tidak berdasarkan atasreaksi antara antibodi dan antigen (non imunologik). Hormon Insulin. ACTH. OAT 10. antibiotik (penisilin. obat kemoterapi 8. makanan 3. anti konvulsan 9. bisa/cairan binatang 4.sulfonamida) 2. tiopental 11. idiopatik Jenis-jenis obat yang paling sering menimbulkan reaksi anafilaktik yang disertai dengan syok: 1.sefalosporin. zat kontras 7. muscle relaxant. ETIOLOGI Antigen lengkap seperti protein. Ikatan IgE dan antigen ini akan menimbulkan degranulasi dan penglepasan mediator utama (histamin) dan mediator lain dari sel mast/basofil. quinidin 12. faktor fisis 7. getah tumbuhan 5. faktor kolinergik dan kegiatan jasmani 8.

anoksia. angioedema. muntah. ( dapat syok sampai meninggal) 3. dada rasa tertekan. Tetap tenang 2. palpitasi. dapat ringan. tetapi juga berat sampai menyebabkan kematian. sakit perut dan diare. disfagia. 5. diagnosis sulit ditegakan oleh karenanya anamnesis dan gambaran klinis merupakan hal yang penting.mengi dan gerak napas yang cepat. nausea. gejala ini diikuti dengan spasme bronkhus yang berat dan sesak.sampai apnea. telinga berdenging. DIAGNOSIS Diagnosis reaksi anafilaksis mudah ditegakan bila jelas ada hubungan antara masuknya alergen dan gejala. saluran cerna dan kulit. hipotensi. PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 226 . Gejala-gejala pada umumnya dapat dibagi dalam gejala prodromal. 4. cairan keluar pembuluh darah. Bila hubungan tersebut tidak jelas. gatal di hidung dan palatum. gejala pulmonar rinitis. gejala gastrointestinal nausea. urtikaria. 1 gejala prodromal rasa tidak enak. pulmonar. Bila terjadi spasme vaskular dan perembesan. Segera tentukan derajat berat reaksi dengan menilai napas. suara serak.gatal hidung dan palatum. bersin. GAMBARAN KLINIS Gambaran klinis reaksi anafilaktik sangan t bervariasi. kesulitan menelan. gejala kulit rasa gatal. Kadang kadang gejala gastrointestinal dan pulmonar timbul bersamaan sehingga secara serentak penderita akan mengeluh sesak. Protokol Penanganan Anafilaksis 1. lemah. bersin. 2 gejala kardiovaskular takhikardia.Diikuti oleh aktifitas enzim fosfolipase yang mengaktifkan fosfolipid untuk membentuk tromboksan dan SRS-A (lekotrin) :fase lambat. kulit akan menjadi pucat. dan rasa tercekik yang menyebabkan penderita bertambah panik.Penglepasan histamin terjadi segera(dalam beberapa menit – 30 enit) setelah pajanan dengan alergen (fase akut/dini). kardiovaskular.

Pasang torniquet. berikan rangsang bau-bauan atau atropin. Untuk reaksi vagal. ¼ dosis di tempat pemberian dan ¾ dosis di atas torniquet epinephrine dapat diulang setiap 3-5 menit . Berikan epineprhine 1:1000 . 0. Medikasi lain ialah pemberian difenhidramin 50 mg oral /IM atau 5 mg/kg. diatas tempat suntikan. jangan baringkan pasien dengan kesulitan bernapas. albuterol 0.50 ml dalam 2.q. siapkan pemberian cairan atau obat iv dan sediakan peralatan resusitasi PROGNOSIS Umumnya semakin lama jarak antara masuknya antigen dengan munculnya gejala semakin ringan gejalanya.30 ml (dewasa) 1:1.01 ml/kg sampai 0. Bila terapi lebih cepat diberikan maka prognisisnya lebih baik Prognosis dipengaruhi juga oleh cara pemberian dan dosis antigen. dudukkan atau rebahkan pasien. semakin besart dosis maka reaksi semakin berat.5 ml garam fisiologis atau dengan epinephrine 1:1000.30 mg (anak). PENCEGAHAN 1. 0. 6. Siapkan nebulizer baik untuk anak atau dewasa.3.000 4.5 – 1 mg/kg BB oral atau metil prednisolon 0.50 ml dengan atau tanpa atropin 1 ml (1 mg/ml) atau ipatropium bromide 2. adrenalin. Reaksi anafilaktik dengan antigen yang sama yang terjadi kemudian akan lebih berat dari pada yang sebelumnya. 5.5-1 mg/kg BB iv. 50 mg hydroksizin eliksir oral atau IM 0. 0. 8. H2 Blocker seperti ranitidine 75 mg oral/25 mg iv (sampai usia 6 tahun)-150 mg oral/50 mg iv (usia > 6 tahun). dan tablet anti histamin.5 ml. 7. Sediakan selalu kit anafilaktik yang terdiri dari alat suntik. Untuk kemerahan kulit saja. 2. Penyembuhan dapat cepat dalam beberapa jam. Hindari dan kenali alergen penyebab. PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 227 . pantaulah tekanan darah dan denyut jantung sampai menjadi normal.60 mg ( dewasa) IM/IV. Prednison 0.15ml (anak) atau 0. berikan anti histamin degan kerja cepat misalnya: difenhidramin 50 mg oral atau IM 5 mg/kg diikuti dengan antihistamin kerja lama ( e. tetapi kadang-kadang dapat memerlukan waktu yang lebih lama. 0.30 ml ( anak) IM. Sementara siapkan pemberian cairan IV. Biasanya sembuh sempurna tetapi dapat pula menyebabkan infark miokard. Untuk reaksi sistemik dengan keterlibatan saluran napas atau anafilaksis: dudukkan pasien.

3. Intensitas manifestasi klinik tidak dapat diprediksi walau jumlah faktor dan lamanya pajanan memegang peran. kulit. farmakologik. oleh sistem enzim dan sel imun mukosa. Desensitisasi. ALERGI MAKANAN Kode : ICD. III. saluran nafas atas dan bawah. namun tidak ada korelasi antara jumlah dan pajanan alergen dengan derajat manifestasi klinik. atau zat yang tidak dapat ditentukan. sendi dan traktus urogenitalis.Keadaaan ini akan menimbulkan terjadinya reaksi hipersensitifitas pada saluran cerna. MANIFESTASI KLINIS Reaksi RMM (reaksi makanan yang merugikan) melibatkan beberapa organ target dan tergantung pada organ sasaran yang terlibat. DIAGNOSIS  Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik. IMUNOPATOGENESIS Fungsi pencernaan yang baik akan dapat menetralisir toksin atau alergen dengan cara merusak aktivitas enzim tersebut.D89 Efek samping terhadap makanan terdiri dari reaksi toksik dan nontoksik. SSP. dengan ekstrak alergen makanan. IV dari Gell dan Coombs. Kegagalan fungsi pencernaan pasien. menimbulkan keadaan yang disebut food-sensitive enteropathies. Intoleransi makanan adalah reaksi non-toksik yang dapat diakibatkan pengaruh enzimatik. hipersensitif (alergi ) terhadap makanan. mengakibatkan antigen makanan beakumulasi pada mukosa usus halus dan kolon. Alergi makanan adalah reaksi non-toksik melalui mekanisme imun Imunoglobulin E dan non –Imunoglobulin E . PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 228 . Organ sasaran yang sering terlibat adalah : sistem kardiovaskular(sistemik). mata. II. makanan dapat berupa antigen (alergen) dengan epitop-epitop yang antigenik. Bila fungsi pencernaan kurang baik. neuromuskuler. traktus gastrointestinal. Dapat melalui reaksi hipersensitivitas tipe I.  Tes kulit (skin prick test).

 Pengobatan simptomatik. ketotifen.  Terapi probiotik dengan pemberian basil Lactobacillus GG oral pada pasien alergi dengan manifestasi klinik. seperti anti histamin. kortikosteroid. eksema atopik yang disebabkan oleh alergi susu sapi. Tidak ada tes laboratorium yang spesifik. Pemeriksaan kadar triptase serum yang dikeluarkan oleh sel mast dengan kadar puncak 40-60 menit setelah serangan dan masih tetap tinggi setelah beberapa jam adalah tes yang sensitif. Pemeriksaan Ig E yang spesifik. PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 229 . oksatomid. PENATALAKSANAAN Prinsip dasar penatalaksanaan RMM adalah :  Hindari makanan penyebab/alergen. Pemeriksaan histamin serum yang meningkat walau sesaat dapat juga dilakukan. Bila pemeriksaan positif perlu dihindari secara ketat unsur makanan terkait sebagai alergen selama sekurang-kurangnya 3 minggu.

antipiretik/analgetik. infeksi (bakteri. Kelainan kulit yang lain dapat berupa vesikel/ bula. sulfonamide. 25-50% kasus SSJ merupakan idiopatik PATOFISIOLOGI PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 230 . tetrasiklin.L51 DEFINISI Adalah suatu reaksi mukokutaneus akut yang ditandai makula eritem yang cepat meluas. tegretol. jamur. diduga penyebabnya ialah alergi obat antara lain penisilin dan semi sintetiknya.ALERGI OBAT (SINDROMA STEVEN-JOHNSON) Kode : ICD. klorpromazin (CPZ). dll. kinin. Penyebab lain adalah keganasan. Meskipun demikian yang umum digunakan ialah sindrom StevensJohnson. radiasi. dan jamu. Biasanya berbentuk target lesion dan kelainan pada lebih dari satu mukosa di orifisium ( mulut. (SSJ) ETIOLOGI Etiologi yang pasti belum diketahui. Sering ditandai gejala konstitusional dan dapat mengancam kehidupan. SINONIM ektodermosis erosive pluriorifisialis sindrom mukokutanea-okular eritema multiforme tipe Hebra eritema bulosa maligna. karbamazepin. virus. streptomisin. parasit). anogenital ) dan konjungtiva mata dengan keadaan umum bervariasi dari ringan sampai berat. dapat disertai purpura.

papel. GEJALA KLINIS Pada sindrom ini terlihat adanya trias kelainan berupa : a) kelainan kulit : eritema. traktus respiratorius bagian atas. ekskoriasi. dan bula. dan esofagus sehingga menyebabkan penderita sukar atau tidak dapat menelan. prognosisnya menjadi lebih buruk. Kelainannya berupa vesikel dan bula yang cepat memecah hingga menjadi erosi . vesikel. ulkus kornea. kemudian limfokin dilepaskan sehingga terjadi reaksi radang. PEMERIKSAAN LABORATORIUM Pemeriksaan laboratorium pada Sindroma Stevens-Johnson tidak khas. Jika terdapat leukositosis menunjukkan penyebabnya kemungkinan karena infeksi. KOMPLIKASI Komplikasi yang tersering ialah bronkopneumonia. gangguan keseimbangan PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 231 . b) kelainan selaput lendir/ mukosa di orifisium : yang tersering ialah pada mukosa mulut (100%). Reaksi tipe IV terjadi akibat limfosit T yang tersensitisasi berkontak kembali dengan antigen yang sama. simblefaron. Di bibir kelainan yang sering tampak ialah krusta berwarna hitam yang tebal. Komplikasi yang lain ialah kehilangan cairan/ darah. Jika disangka penyebabnya karena infeksi dapat dilakukan kultur darah. lubang hidung (8%) dan anus (4%). iritis dan iridosiklitis. Kelainan mata yang lain dapat berupa konjungtivitis purulen. c) kelainan mata : yang tersering ialah konjungtivitis kataralis. dan krusta kehitaman. Vesikel dan bula kemudian memecah sehingga terjadi erosi yang luas. Reaksi tipe III terjadi akibat terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang membentuk mikro-presipitasi sehingga terjadi aktivasi sistem komplemen. Adanya pseudomembran di faring dapat memberi keluhan sukar bernapas. Jika disertai purpura. Akibatnya terjadi akumulasi neutrofil yang kemudian melepaskan lisozim dan menyebabkan kerusakan jaringan pada organ sasaran ( target organ ).Belum diketahui secara pasti. Kalau terdapat eosinofilia kemungkinan karena alergi. Pada bentuk yang berat kelainannya generalisata. Di samping itu dapat juga terjadi purpura. Kelainan di mukosa dapat juga terjadi di faring. Juga dapat terbentuk pseudomembran . perdarahan. kemudian lubang alat genital (50%). tetapi diduga merupakan reaksi alergi tipe III dan IV.

Pada sindroma Stevens-Johnson. sedangkan lesi lama tampak mengalami involusi. Biasanya diberikan deksametason secara intravena dengan dosis permulaan 4 . . inversi gelombang T. Biasanya setelah 2-3 hari masa krisis telah teratasi. setelah dosis deksametason mencapai 5 mg sehari lalu diganti dengan tablet kortikosteroid (prednison atau metil prednisolon). misalnya metil prednisolon yang diberikan keesokan harinya dengan dosis 16 mg sehari. sehari kemudian diturunkan lagi menjadi 8 mg kemudian obat tersebut dihentikan. dan pemasangan NGT untuk diet cair sesuai kebutuhan. Untuk lesi di kulit diberi kompres dengan NaCl 0. Sehingga perlu pemeriksaan kadar kalium dalam serum dan pemantauan dengan EKG ( adanya gelombang U.Pemberian antibiotika pada penderita Sindroma Stevens-Johnson masih kontroversial karena antibiotika dapat menambah sensitisasi. PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 232 . Dosis deksametason di-tappering off 5 mg setiap hari. atau gelombang T yang asimetris sebagai tanda hipokalemia). . Untuk itu diberikan infus misalnya Dextrose 5% dan RL. dan bila terjadi infeksi sekunder maka antibiotika yang dipilih adalah yang jarang menyebabkan alergi . untuk lesi kulit pada tempat yang erosif dapat diberikan sofratulle. kita harus bertindak tepat dan cepat. Untuk mengurangi efek samping kortikosteroid diberikan diet rendah garam dan tinggi protein. dan Bagian Mata. keadaan umum membaik dan tidak timbul lesi baru.Penggunaan obat kortikosteroid merupakan tindakan life-saving. . biasanya diberikan gentamisin dengan dosis 2 x 80 mg. Pada mata dapat terjadi kebutaan karena gangguan lakrimasi.6 x 5 mg ( 5 mg = 1 ampul ) sehari. Pada penggunaan steroid dosis tinggi dan dalam waktu cukup lama (± 10 hari) dapat terjadi hipokalemia yang dapat menimbulkan aritmia jantung  risiko sudden death.Terapi topikal tidak sepenting terapi sistemik. .9%. Bagian Kulit-Kelamin. PENATALAKSANAAN Diperlukan kerja sama multidisiplin antara Bagian Penyakit Dalam.Mengatur keseimbangan cairan / elektrolit dan nutrisi karena penderita sukar atau tidak dapat menelan dan kesadaran dapat menurun. lesi di mulut dapat diberikan gentian violet atau kenalog in orabase.elektrolit dan syok. Bila dijumpai hipokalemia maka perlu diberikan suplementasi kalium misalnya dengan tablet KSR. berspektrum luas dan bakterisidal.

Angka insidensi di luar rumah PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 233 . ALERGI OBAT Kode : ICD. intoksikasi digitalis. Contoh : reaksi adversi yang potensial sangat berbahaya adalah hipekalemia. karacunan amanofilin. dan reaksi anafilaktik. INSIDENSI Belum diketahuii dengan pasti. dan efek mengantuk antihistamin merupakan contoh reaksi adversi obat yang ringan.- Lesi di mata dapat diberikan lyters eye drop. eye ointment. Reaksi ini tidak hanya menimbulkan persoalan baru di samping penyakit dasarnya. Penelitian di luar negeri menunjukkan bahwa reaksi adversi obat pada pasien yang dirawat di rumah sakit berkisar antara 6 . Y40 DEFENISI Bagian dari reaksi obat yang tidak diinginkan yang disebut reaksi adversi. sedangkan gatal karena alergi obat.15%. dan luksir palpebra untuk mencegah simblefaron . tetapi kadang-kadang dapat membawa kematian.

KLASIFIKASI A. Interaksi obat yaitu efek suatu obat yang mempengaruhi respons satu atau lebih obat-obat lain misalnya induks. Overdosis yaitu reaksi adversi yang secara langsung berhubungan dengan pemberian dosis yang berlebihan. polimiksin B. Reaksi alergi atau hipersensitivitas dapat terjadi pada pasien tertentu. Jadi reaksi alergi obat merupakan sebagian dari reaksi adversi. D tubokurarin dan zat kontras (pemeriksaan radiologis) dapat menyebabkan sel mast PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 234 . Gejala yang ditimbulkan adalah melalui mekanisme imunologis. Misalnya gejala tinnitus pada pemakaian aspirin dosis kecil 2. Contoh : depresi pernapasan karena obat sedative. misalnya : primakuin yang menyebabkan anemia hemolitik 3. 2. Intoleransi. Contoh : efek mengantuk pada pemakaian antihistamin. yaitu reaksi adversi yang disebabkan oleh efek farmakologis yang meninggi. 3. 4.sakit biasanya kecil karena kasus-kasus tersebut bila ringan tidak dilaporkan. Idiosinkrasi adalah reaksi adversi yang tidak berhupungan dengan efek farmakologis dan juga tidak disebabkan reaksi imunologis. Pseudoalergi (reaksi anafilaktoid) yaitu terjadinya keadaan yang menyerupai reaksi tipe I tanpa melalui ikatan antigen dengan IgE (IgE independent). Reaksi adversi yang terjadi pada orang-orang sensitif 1. Efek sekunder yaitu reaksi adversi yang secara tidak langsung berhubungan dengan efek farmakalogis primer suatu obat. B. Efek samping yaitu afek farmakologis suatu obat yang tidak diinginkan tetapi juga tak dapat dihindarkan yang terjadi pada dosis terapeutik. Beberapa obat seperti opiat. Contoh : penglepasan antigen atara endotoksin sesudah pemberian antibiotik (reaksi Jarisch-f-Herxheimer) 4. Reaksi adversi yang terjadi pada orang normal : 1. enzim suatu obat yang mempengaruhi metabolisnie obat lain. vankomisin.

Limfadenopati 5. Penyebab yang tersering adalah penisilin. Lain-lain : Kejang perut. meningkatnya permeabilitas kapiler.Tipe II : manifestasi klinis umumnya berupa kelainan darah seperti anemia hemolitik. urtikaria. pingsan dan hipotansi. dan granulositopenia. angioedema. Manifestasi klinis renjatan anafilaktik dapat terjadi dalam waktu beberapa menit sampai 30 menit setelah pemberian obat. dan efusi sendi 4. MANIFESTASI KLINIS Manifestasi klinis alergi obat dapat diklasdifi kasikan menurut organ yang terkena atau menurut mekanisme kerusakan jaringan akibat reaksi imunologi Gell dan Coombs (Tipe I s/d IV). mual Neuritis optik Gfomerulonefritis Lupus eritematosus sistemik Gejala vaskulitis lain Gejala timbul 5-20 hari setelah pemberian cbat. Contoh : kejang bronkus. eritema multiforme. nefritis interstisial. proses ini tanpa melalui sensitisasi terlebih duhulu (non-imunologis).Tipe : I : (hipersensitivitas tipe cepat) : manifestasi klinis yang terjadi merupakan efek mediator kimia yang menyababkan kontraksi otat polos. .melepaskan mediator (seperti tire I). Kelainan sendi.5 hari PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 235 . Demam 3. serta hipersekresi kelenjar mucus. . gejala dapat timbul dalam waktu 1 . 2. tetapi bila sebelumnya pernah mendapat obat tersebut. . noakulopapula. eritema. angioedema. artralgia. eosinofilia. trombositopenia. Urtikaria.Tipe III : manifestasi klinisnya dapat berupa : 1. Gejala ini sering disertai pruritus.

dan efusi pleura Obat yang paling sering menyebabkan reaksi ini adalah nitrofurantoin. Hal-hal yang perlu diperhatikan pada anamnesis pasien alergi obat adalah : a) Catat semua obat yang tidak dipakai pasien. Alergi obat sering timbul bila obat diberikan secara berselang-seling. Bila pasien telah sensitif. DIAGNOSIS 1. hepatitis dapat juga merupakan manifestasi reaksi alergi obat. serta dosis tinggi secara parenteral. ensefalomielitis. c) Cara lama pemakaian serta riwayat pemakaian obat sebelumnya. Pada reaksi anafilaksis gejala timbul segera. termasuk vitamin. tetapi kadang-kadang gejala alergi obat baru timbul 7 sampai 10 hari setelah pemakaian pertama. berulang-ulang. penisilin atau tantihistamin). Contohnya pemakaian obat topikal (sulfa.24 jam setelah obat dioleskan. Namun yang paling sering adalah dermatitis kontak. Nefritis interstitial. tonikum. Gejalanya baru timbul bertahun-tahun setelah sensitisasi. sesak. Masalah yang timbul adalah . dan obat yang sebelumnya tidak menimbulkan gejala alergi obat. Anamnesis Wawancara mengenai riwayat penyakit merupakan cara yang paling penting untuk diagnosis alergi obat. d) Manifestasi klinis alergi obat sering dihubungkan dengan jenis obat tertentu PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 236 . sampai timbulnya gejala. batuk.- Tipe IV : manifestasi klinisnya dapat berupa reaksi paru akut seperti demam. infiltrat paru. gejala dapat muncul 18 .Bila pada saat yang sama pasien mendapat Iebih dari satu macam obat. b) Lima waktu yang diperlukan mulai dari pemakaian obat.apakah gejala yang dicurigai timbul sebagai manifestasi alergi obat atau karena penyakit dasarnya. .

sedangkan untuk obat-obat yang lain masih diragukan nilainya. insulin. f) Pemakaian obat topikal (salep) antibiotik jangka lama merupakan salah satu jalan terjadinya sensitisasi obat yang harus diperhatikan 2. Sedangkan tes tempel (patch test) bermanfaat hanya untuk obat-obat yang diberikan secara topikal (tipe IV). Hal ini karena beberapa hal antara lain : a) kebanyakan reaksi alergi obat disebabkan metabolismenya dan bukan oleh obat aslinya hasil b) beberapa macam obat bersifat sebagai pencetus lepasnya histamin (kodein. 3.e) Diagnosis alergi obat sangat mungkin. juga menimbulkan hasil positif semu d) sebagian besar obat mempunyai berat molekul kecil sehingga hanya merupakan hapten. sediaan serum). Laboratorium a) pemeriksaan tes kulit  reaksi alergi obat tipe I b) RAST (Radio AIlergo Sorbent Test)  untuk menentukan adanya IgE spesifik terhadap berbagai antigen c) Pemeriksaan Coombs indirek  untuk diagnosis sitolitik (tipe II) seperti pada anemia hernolitik reaksi d) Pemeriksaan fiksasi komplemen atau reaksi aglutinasi  untuk trombositopenia PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 237 . sehingga tes positif yang terjadi adalah semu (false positive) c) konsentrasi obat terlalu tinggi. Tes Kulit Tes kulit yang ada pada saat ini hanya terbatas pada beberapa macam obat (penisifin. bila gejala menghilang setelah obat dihentikan dan timbul kembali bila pasien diberikan obat yang sama. oleh sebab itu sukar untuk menentukan antigennya. Tes kulit ini adalah tes kulit yang lazim dipakai untuk reaksi alergi tipe I (anafilaksis). tiamin).

seperti antifilaksis harus 5. 4. Pengobatan kasus yang lebih berat tergantung. dll diperlukan kortikosteroid dosis tinggi (60-100 mg prednison atau ekuivalennya) sampai gejala terkendali dan selanjutnya diturunkan dosisnya secara bertahap seiama satu sampai dua minggu. tetapi bila tidak mungkin berikan obat yang esensial saja dan diketahui paling kecil kemungkinannya menimbulkan reaksi alergi. 2. 3. PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 238 . Hentikan pemakaian obat yang dicurigai. Pada kelainan kulit yang berat seperti pada sindrom StevensJohnson. pada erupsi kulit yang terjadi dan derajat berat reaksi pada organ-organ lain. kalau mungkin semua obat dihentikan. Pengobatan simtomatik tergantung atas berat ringannya reaksi alergi obat. hati. Kalainan sistemik yang berat ditatalaksana dengan baik. PENCEGAHAN Cara yang efektif untuk mencegah atau mengurangi terjadinya reaksi alergi obat yaitu : - memberikan obat hanya kalau ada indikasinya. nefritis Interstitial. kalainan darah. Untuk vaskulitis. penyakit serum.c) Pemeriksaan hemaglutinrasi dan komplemen dapat menunjang reaksi obat tipe III yang dibuktikan dengan adanya antibodi IgG atau IgM terhadap obat. Pengobatan 1. pasiennya harus dirawat. 6. Gejala yang ringan biasanya hilang sendiri setelah obat dihentikan. Yang sudah tepat indikasinya. barulah ditanyakan secara teliti riwayat alergi obat di masa lalu selanjutnya kepada pasien diberikan obat yang mempunyai rumus imunokimia yang berlainan. Dapat juga diberikan obat lain yang rumus kimianya berlainan. Pada urtikaria dan angioedema pemberian antihistamin saja biasanya sudah memadai.

sulfa dengan obat-obat golongan sulfonilurea. - Memberi catatan kepada penderita dengan alergi obat yang harus ditunjukkan kepada dokter sebelum penderita mendapat pengobatan..hati Tes kulit atau laboratprium (tersedia dan dapat dipercaya) Ya Tidak Tes Tes Provokasi Negatif Positif Desensitisasi atau pikirkan kembali alternative yang lain PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Teruskan pengobatan Page 239 . - Membagikan epinefrin riwayat syok anafilaksi pada penderita persiapan dengan Skema Pencegahan Reaksi Alergi Obat : Riwayat alergi obat Adakah obat alternatif yang efektif ada Tidak Ada Obati dengan obat alternatif Negatif Berikan obat hati . gentasimin dengan kanamisin atau streptomisin.Memperhatikan reaksi silang di antara obat seperti penislin dengan sefalosporin.

kemudian dinaikkan perlahanlahan sampai dosis terapeutik tercapai. Dilakukan di rumah sakit yang mempunyai peralatan untuk menangulangi keadaan darurat obat dan 4. yang sewaktuwaktu bisa dipergunakan bila terjadi keadaan darurat 7. karena tes kulit sendiri menimbulkan sensitisasi Prinsip tes provokasi atau desensitisasi yaitu memberikan dosis permulaan yang sangat kecil. Pada desensitisasi pasien dipasang infus. Kalau mungkin obat sebaiknya diberikan secara oral.Baik prosedur tes provokasi maupun desensitisasi selalu mengandung resiko yang kadang-kadang dapat menimbulkan kematian. rinitis alergik. Karena itu diperlukan beberapa syarat untuk melakukannya : 1. Tes provokasi dan desensitisasi hanya untuk mencegah terjadinya reaksi anafilaktik. Tetapi jika pasien sudah jelas mempunyai riwayat alergi. Meskipun tes provokasi menyerupai desensitisasi. tetapi sebenarnya pada tes provokasi tidak selalu terjadi desensitisasi karena sensitisasi sendiri belum bisa dibuktikan. Beritahukan pada pasien dan keluarganya perihal tujuan tindakan ini serta untung ruginya 3. prosedur tersebut harus diulangi kembali. Frekuensi alergi obat tidak banyak berbeda antara pasien yang atopi dan non atopi. Prosedur desensitisasi hanya memberikan pasien keadaan bebas sensitisasi sementara. juga paling kecil menimbulkan sensitisasi. atau PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 240 . obat atau pernah terjadi reaksi anafilakstik dan SJS. karena selain jarang menimbulkan reaksi alergi. maka obat tersebut tidak boleh diberikan lagi (kontraindikasi). Tes kulit dilakukan segera sebelum pemberian obat. Jangan menunggu berhari-hari kemudian obat baru diberikan. karena bila suatu harus diperlukan pemakaian obat yang sama. Umumnya rute pemberian obat pada desensitisai atau provokasi sesuai dengan rute pemberian yang akan diberikan 6. Dilakukan oleh dokter yang berpengalaman 5. Indikasi kuat dan tidak ada obat atau alternatif lain 2. tetapi pasien yang mempunyai riwayat alergi tipe 1' atopi seperti asma alergik.

Syok anafilaksis 11. Alveolitis alergik pneumonitis hipersensitif 5. Penyakit Imunodefisiensi 10. Keterampilan bidang Alergi-lmunologi Penyakit Dalam 1. sebelum menyuntik sebaiknya disediakan dulu obatobat untuk menanggulangi keadaan darurat alergi.1 ml tidak diencerkan 1 ml tidak diencerkan Disamping kewaspadaan untuk mengenal tanda dini reaksi anafilakstik. Alergi makanan. dan diazepam.02 ml larutan 1:100 0. antihistamin.02 ml tidak diencerkan 0. Spirometri PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 241 . Lupus eritematosus sistemik 9. kortikosteroid. Penyakit autoimun B. Asma bronkial 3. alergi obat 12. Sindrom vaskulitis 13. Urtikaria dan angioedam 6. A. Dermatitis kontak 8. Dermatitis atopik 7. Bidang Alergi lmunologi Klinik rawat inap pasien Penyakit Dalam : 1. Aspergilosis bronkopulmoner alergik 4. pasien diminta menunggu paling sedikit 20 menit sebelum diperbolehkan pulang Reaksi obat terjadi lambat dapat terjadi setelah 3 – 10 hari setelah pengobatan dan SJS dapat terjadi setelah 10 hari pemberian obat. yaitu adrenalin. Rinitis alergika 2.eksim lebih besar 3 sampai 10 kali kemungkinannya untuk mendapat anafilaksis Contah tes provakasi dengan anestesi lokal : No 1 2 3 4 5 6 Rute Tes tusuk Dosis 1:100 (pengenceran tidak diencerkan Tes tusuk Intrakutan Intrakutan Subkutan Subkutan 0. yang semuanya dalam bentuk suntikan Setelah di suntik.

3.2. 4.8. Tes Tes Tes Tes tusuk tempel obat provokasi bronkus 3. 5. RHEMAUTOLOGI PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 242 .

Penyakit ini ditandai oleh kehilangan rawan sendi progresif dan terbentuknya tulang baru pada trabecula subkhondrial dan tepi tulang (osteofit). aksial. dan Minimal 2 dari 3 kriteria berikut : LED < 20 mm/jam Radiologi. dan Tiga dari empat kriteria berikut : Pembesaran jaringan keras dari 2 atau > dari 10 sendi tangan tertentu (DIP II dan III ki & ka.OSTEOARTRITIS Kode : ICD. PIP II & III ki & ka. Radiologi terdapat penyempitan celah sendi(superior. KRITERIA DIAGNOSIS Osteoartritis sendi lutut : Nyeri lutut. terdapat osteofit pada femur atau asetabulum. M13 DEFINISI Merupakan penyakit degeneratif yang mengenai rawan sendi.dan/atau medial) PEMERIKSAAN PENUNJANG PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 243 . CMC I ki & ka) Pembesaran jaringan keras dari 2 atau > sendi DIP Pembengkakan pada < 3 sendi MCP Deformitas pada minimal 1 dari 10 sendi tangan tertentu Osteoartritis sendi pinggul : Nyeri pinggul. dan Salah satu dari 3 kriteria berikut : Usia > 50 tahun Kaku sendi < 30 menit Krepitus + osteofit Osteoartritis sendi tangan : Nyeri tangan atau kaku.

LED. peningkatan sel leukosit yang tidak > 1000/mm3. Terbanyak digunakan kriteria dari Kellgren dan Lawrence. Pada OA inflamatif. PENATALAKSANAAN Penyuluhan terutama untuk proteksi sendi. PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 244 . terapi okupasi. Terlihat gambaran kerusakan atau menghilangnya rawan sendi. Operasi pada OA dengan deformitas. Umumnya tidak terdapat ciri khusus. Dapat digunakan seperti Sodium Diklofenak 3 x 50 mg perhari. Obat anti inflamasi non steroid. Piroksikam 1 x 20 mg perhari. Meloksikam 1 x 15 mg perhari atau Celecoxib 200mg bila ada gangguan pada lambung. LED akan meningkat. Artroskopi. Analisis cairan sendi. bila perlu dapat diberikan ortosis. sklerosis tulang subkhondrial (eburnasi) atau kista subkhondrial. KOMPLIKASI Deformitas sendi. penyempitan celah sendi. Radiologi sendi yang terserang. Kortikosteroid intra artikular Fisioterapi. Gambaran radiologik dapat berupa osteofit.

Adanya kristal MSU memastikan diagnosis. CRP.ARTRITIS PIRAI (GOUT ARTHRITIS) Kode : ICD M. atau Didapatkan 6 dari 12 kriteria berikut : Inflamasi maksimal pada hari pertama Serangan artritis akut > 1 kali Artritis monoartikular Sendi yang terkena berwarna kemerahan Pembengkan dan sakit pada sendi MTP I Serangan pada sendi MTP unilateral Serangan pada sendi tarsal unilateral Tofus Hiperurisemia Pembengkakan sendi asimetris pada gambaran radiologik Kista subkortikal tanpa erosi pada gambaran radiologik Kultur bakteri cairan sendi negatif PEMERIKSAAN PENUNJANG LED.10 DEFINISI Merupakan penyakit yang disebabkan oleh deposisi kristal monosodium urat (MSU) pada sendi yang terjadi akibat supersaturasi dan mengakibatkan satu atau beberapa manifestasi klinik. KRITERIA DIAGNOSIS Kriteria ACR (1977) : Didapatkan kristal monosodium urat didalam cairan sendi. PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 245 . Analisis cairan sendi. Hasil positif menunjukan proses inflamasi aktif. atau Didapatkan kristal monosodium urat didalam tofus.

Pengobatan hiperurisemia : Diet rendah purin Obat penghambat xantin oksidase (untuk tipe produksi berlebihan). Gambaran radiologi dapat berupa pembengkakan jaringan lunak. gagal ginjal. Dipakai untuk menunjukan derajat gangguan fungsi ginjal.Asam urat darah dan urin 24 jam. PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 246 . Glukokortikoid dosis rendah : 5-15 mg/hari. KOMPLIKASI Tofus Deformitas sendi Nefropati gout. Ureum. Obat anti inflamasi non steroid. Kadar dalam urin dapat dipakai untuk status ekskresi asam urat. Dosis 0.5 mg diberikan tiap jam sampai terjadi perbaikan inflamasi atau terdapat tanda-tanda toksik. dosis tidak melebihi 8 mg per 24 jam. PENATALAKSANAAN Penyuluhan Pengobatan fase akut : Kolkisin. Kadar dalam darah pada umumnya meningkat. misalnya allopurinol. CCT. Obat urikosurik (untuk tipe sekresi rendah) Obat antihiperurisemik tidak boleh diberikan pada stadium akut. Radiologi sendi. kalsifikasi pada tofus. kreatinin. erosi bulat atau oval yang dikelilingi oleh tepi yang sklerotik.

Hasil positif dijumpai pada sebagian besar kasus (85%). metacapophalanx (MCP) dan Proximal interphalanx (PIP). Artritis yang simetris. CRP. Kriteria 1-4 harus minimal diderita selama 6 minggu. sekurangnya 1 jam. Keadaan terakhir dikenal sebagai AR seronegatif.05 & M. Nodul reumatoid Faktor reumatoid serum positif. sedangkan hasil negatif tidak menyingkirkan adanya AR.06 DEFINISI Merupakan penyakit inflamasi sistemik kronik yang terutama mengenai sendi diartrodial. PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 247 . Gambaran radiologik yang spesifik. diperlukan 4 dari 7 kriteria tersebut diatas. Sebagai manifestasi inflamasi pada jaringan maka LED dan protein fase akut lainnya seperti CRP akan meningkat. KRITERIA DIAGNOSIS Kriteria ACR (1987) : Kaku pagi. Artritis pada sendi pergelangan tangan. Artritis pada sekurangnya 3 sendi. Pada Usila perlu diperhatikan bahwa LED secara normal akan meningkat sesuai pertambahan usia.ARTRITIS REUMATOID Kode : ICD M. Untuk diagnosis AR. PEMERIKSAAN PENUNJANG LED. Termasuk penyakit otoimun dengan etiologi yang tidak diketahui. Faktor reumatoid serum.

selanjutnya diturunkan setiap 4 minggu sampai dosis kumulatif 2000 mg. dan dinaikkan menjadi 50 perminggu selama 20 minggu. terapi okupasi.000/mm3. dosis seminimal mungkin dan sesingkat mungkin untuk mengatasi keadaan akut atau kekambuhan. atau subkutan dosis awal 10 mg. terutama pada stadium akut. KOMPLIKASI Deformitas sendi (boutonnierre. diikuti oleh osteoprosis juxta-articular dan erosi pada bare area tulang. Analisis ini sekaligus digunakan untuk menyingkirkan adanya artropati kristal. Bila terdapat peradangan yang terbatas hanya pada 1-2 sendi dapat diberikan injeksi steroid intraartikular seperti triamcinolon acetonide 10 mg atau metilprednisolon 20-40 mg. PENATALAKSANAAN Penyuluhan Proteksi sendi. Diagnosis RA Artritis 3 sendi Perubahan radiologi (pembengkakan MCP) PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Faktor rematoid (pembengkakan pergelangan tangan) Page 248 . Terlihat gambaran inflamasi kronik berupa jaringan granulasi dan fibrosis. salazofirin dosis 3-4 x 500 mg perhari. Radiologi tangan dan kaki. Obat remitif (DMARD). bila perlu dapat diberikan ortosis.5-20 mg sekali seminggu. misalnya kloroquin dengan dosis 1 x 250mg perhari. dilanjutkan seminggu kemudian dengan dosis 25 mg perminggu. deviasi ulnar) Sindrom terowongan karpal. Biopsi sinovium/nodul reumatoid. Glokokortikoid. Operasi untuk RA dengan deformitas. Keadaan lanjut terlihat penyempitan celah sendi. metotreksat dosis 7. Fisioterapi. osteoporosis difus. garam emas peroral dosis 3-9 mg perhari. Gambaran ini berupa pembengkakan jaringan lunak. Obat anti inflamasi non stroid. erosi meluas sampai daerah subkondrial. Dapat diberikan dengan dosis 20 mg prednison dosis terbagi dan segera di tappering off. swan neck.Analisis cairan sendi. Dapat terlihat peningkatan jumlah leukosit > 2.

5 Osteoporosis.RA Faktor Reumatoid (pembengkakan pergelangan tangan) RA pembengkakan MCP dan pergelangan tangan Bukan RA RA Bukan RA Pembengkakan simetris RA RA OSTEOPOROSIS Kode : ICD M. KRITERIA DIAGNOSIS Ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan densitas massa tulang (BMD). bila T-score pada BMD < -2. PEMERIKSAAN PENUNJANG Biokimia tulang (ca serum. Osteopenia. Densitas massa tulang (lumbal.5 dan didapatkan fraktur. Kriteria WHO: Normal. fosfat urin. –1. Ca urin.81 Pembengkakan MCP dan pergelangan tangan Bukan RA DEFINISI Merupakan salah satu penyakit metabolik tulang yang ditandai oleh penurunan densitas massa tulang (osteopenia) dan rawan untuk terjadinya fraktur sekalipun akibat trauma ringan.5 Osteoporosis berat. pinggul dan lengan bawah bila dicurigai ada fraktur. fosfatase alkali. bila T-score pada BMD –1 s/d –2. osteokalsin serum. bila T-score pada BMD < -2. Radiologi vertebra torakalis dan lumbal.80 & M. PTH dan 25 OH-Vit D (atas indikasi). deoksipiridinolin urin). Ca ion serum. pinggul dan lengan bawah distal). fasfat serum. PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 249 . bila T-score pada BMD .

Kalsitonin.625-1. PENATALAKSANAAN Penyuluhan Proteksi sendi. PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 250 . bila perlu dapat diberikan ortosis.5-10 mg perhari. bila ada tanda-tanda defisiensi vitamin D. Vitamin D. sedangkan pada wanita pra menopause diberikan secara siklik. sebagai pengganti estrogen atau untuk pasien laki-laki. bila perlu berikan suplementasi kalsium. terutama bila terdapat nyeri yang hebat. terutama stadium akut. Hindari faktor resiko.Mammografi. sediaan apus serviks. biopsi endometrium persiapan pemberian terapi pengganti hormonal) (untuk KOMPLIKASI Fraktur. Asupan kalsium yang adekuat. siklosporin A dan sebagainya. anti konvulsan. misalnya glukokortokoid. terapi okupasi. Analgetik atau obat anti inflamasi non steroid.25 mg perhari dikombinasi dengan progesteron 2. untuk mengatasi nyeri. Pada wanita pasca menopause diberikan secara kontinyus. Terapi pengganti hormonal biasanya diberikan estrogen terkonyugasi 0. Fisioterapi. Bifosfonat.

9. ENDOKRIN METABOLIK PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 251 .3.

Tipe spesifik lain :   Defek genetik pada fungsi sel B Defek genetik pada kerja insulin PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 252 . DM tipe 2 (bervariasi mulai dari yang : predominan resistensi insulin dengan defisiensi insulin relatif – predominan defek sekretik dengan resistensi insulin)  III. DM tipe 1 (destruksi sel B. umumnya diikuti defisiensi insulin absolut) immune-mediated  idiopatik II. Kerja insulin (resistensi insulin) di hati (peningkatan produksi glukosa hepatik) dan perifer (otot dan lemak) 2. Sekresi insulin oleh sel beta pankreas 3.DIABETES MELITUS Kode : ICD.E10 – E14 PENGERTIAN Suatu kelompok penyakit metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia akibat defek pada : 1. Atau keduanya Klasifikasi DM I.

turunan pertama dari orang tua dengan DM PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 253 .kebiasaan tidak aktif .Penyakit eksokrin pankreas  Endokrinopati  Diinduksi obat atau zat kimia  Infeksi  Bentuk tidak lazim dari immune mediated DM  Sindrom genetik lain yang kadang berkaitan dengan DM IV. DM gestasional  DIAGNOSIS Terdiri dari :     Diagnosis DM Diagnosis komplikasi DM Diagnosis penyakit penyerta Pemantauan pengendalian DM ANAMNESIS : Keluhan khas (gejala klasik) DM     Poliuria Polidipsia Polifagia Penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya Keluhan tidak khas DM       Lemah Kesemutan Gatal Mata kabur Disfungsi ereksi Pruritus vulva Faktor risiko DM tipe 2   Usia > 45 tahun Usia lebih muda. terutama dengan IMT > 23 kg/m 2. disertai dengan faktor risiko: .

trigliserida  HbA1C  Albuminuria mikro Pemeriksaan penunjang lain :  PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 254 .- riwayat melahirkan bayi dengan BB lahir bayi > 4000 g atau riwayat DM gestasional hipertensi (TD > 140/90 mmHg) kolesterol HDL < 35 mg/dl atau trigliserida > 250 mg/dl menderita polycystic ovarial syndrome (PCOS) atau keadaan klinis lain yang terkait dengan resistensi insulin riwayat toleransi glukosa terganggu (TGT) atau glukosa darah puasa terganggu (GDPT) riwayat penyakit kardiovaskuler Anamnesis komplikasi DM (lihat komplikasi) Pemeriksaan fisik lengkap.1 mmol/l)pada 2 jam sesudah beban glukosa 75 gram pada TTGO Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM. TGT : glukosa darah plasma 2 jam sesudah beban 140-199 mg/dl (7. termasuk: TB. lingkar pinggang  Tanda neuropati  Mata (visus. Gejala klasik DM + kadar glukosa darah sewaktu (plasma vena) > 200 mg/dl (11. kolesterol HDL. TD.0 mmol/l) GDPT : glukosa darah puasa antara 100-125 mg/dl (5. lensa mata dan retina)  Gigi mulut  Keadaan kaki (termasuk rabaan nadi kaki).1 mmol/l) atau 2. Gejala klasik DM + kadar glukosa darah puasa (plasma vena) > 126 mg/dl (7. Kadar glukosa darah plasma > 200 mg/dl (11.0 mmol/l) atau 3.6-6. kulit dan kuku Kriteria diagnostik DM  1. kolesterol LDL.8 – 11. BB.9 mmol/l) Pemeriksaan laboratorium: Kolesterol total. maka dapat digolongkan ke dalam kelompok TGT atau GDPT tergantung hasil yang didapat.

leukosit. LED Glukosa darah puasa dan 2 jam sesudah makan Urinalisis rutin. hitung jenis leukosit. proteinuria 24 jam.   EKG Foto toraks Funduskopi DIAGNOSIS BANDING Hiperglikemia reaktif Toleransi glukosa terganggu (TGT = IGT) Glukosa darah puasa terganggu (GDPT = IFG) PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan laboratorium :         Hb. albumin/globulin Kolesterol total. kolesterol HDL. kolesterol LDL. trigliserida HbA1C Albuminuria mikro Pemeriksaan penunjang lain :    EKG Foto thoraks Funduskopi TERAPI Edukasi Meliputi pemahaman tentang :        Penyakit DM Makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan DM Penyulit DM Intervensi farmakologis dan non-farmakologis Hipoglikemia Masalah khusus yang dihadapi Cara mengembangkan sistem pendukung dan mengajarkan ketrampilan PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 255 . CCT ukur Kreatinin SGPT.

BB kurang ditambah 20-300%     Umur > 40 tahun . Diusahakan lemak berasal dari sumber asam lemak tidak jenuh (MUFA = Mono unsaturated fatty acid). diutamakan serat larut. tidak dikurangi 10% lagi PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 256 . dan membatasi PUFA (Poly unsaturated fatty acid) dan asam lemak jenuh. operasi. Cara mempergunakan fasilitas perawatan kesehatan Terapi gizi medis Standar yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi : Karbohidrat 45 .20%  Lemak 20 .Trimester III/laktasi + 500 kalori Rumus Brocca Berat badan idaman = (TB – 100) – 10% Pria < 160 cm dan wanita < 150 cm.BB gemuk dikurangi 20-30% .65% Protein 15 . II + 300 kalori . dll) + (10 s/d 30%) Aktifitas : Ringan + 20% Sedang + 30% Berat + 50% Hamil .25% Jumlah kandungan kolestrol disarankan < 300 mg/hari. Jumlah kandungan serat ± 25 g/hari.   Jumlah kalori basal per hari   Laki-laki : 30 kal/kg BB idaman Perempuan : 25 kal/kg BB idaman Penyesuaian (terhadap kalori basal/hari  Status gizi .5% Stres metabolik (infeksi.Trimester I.

operasi besar.BB kurang : <90% BB idaman BB normal : 90-110% BB idaman BB lebih : >110 BB idaman Latihan jasmani Latihan jasmani secara teratur 3-4 kali seminggu selama kurang lebih 30 menit Intervensi farmakologis * Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue) Sulfonilurea Glinid * Penambah sensitivitas terhadap insulin   Metformin Tiazolidindion * Penghambat glukosidase alfa Acarbose Insulin Indikasi           Penurunan berat badan yang cepat Hiperglikemia berat yang disertai ketosis Ketoasidosis diabetik Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik Hiperglikemia dengan asidosis laktat Gagal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimal Stress berat (infeksi sistemik. stroke) Kehamilan dengan DM/diabetes melitus gestasional yang tidak terkendali dengan perencanaan makan Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO Terapi Kombinasi PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 257 . IMA.

Pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah. Pengelolaan DM tipe 2 gemuk Non farmakologis  evaluasi 2-4 minggu (sesuai keadaan klinis) : Sasaran tidak tercapai Penekanan kembali tatalaksana non-farmakologis  evaluasi 2-4 minggu (sesuai keadaan klinis) : Sasaran tidak tercapai + 1 macam OHO (Biguanid/Penghambat glukosidase alfa/Glitazon)  evaluasi 2-4 minggu (sesuai keadaan klinis) : Sasaran tidak tercapai Kombinasi 2 macam OHO. Kalau dengan OHO tunggal sasaran kadar glukosa darah belum tercapai. perlu kombinasi dua kelompok obat hipoglikemik oral yang berbeda mekanisme kerjanya. antara : Biguanid/Penghambat glukosidase alfa/Glitazon  evaluasi 2-4 minggu (sesuai keadaan klinis) : Sasaran tidak tercapai Kombinasi 3 macam OHO Biguanid + Penghambat glukosidase  + Glitazon: atau kombinasi OHO siang hari + insulin malam  evaluasi 2-4 minggu (sesuai keadaan klinis) Sasaran terapi kombinasi 3 OHO tidak tercapai Kombinasi 4 macam OHO Biguanid + Penghambat glukosidase  + Glitazon + Secretagogue atau Terapi kombinasi OHO siang hari + insulin malam  evaluasi 2-4 minggu (sesuai keadaan klinis) PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 258 . untuk kemudian dinaikkan secara bertahap sesuai dengan respons kadar glukosa darah.

Secretagogue +Penghambat glukosidase  /Biguanid/Glitazon Atau PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 259 .Sasaran terapi kombinasi 4 OHO tidak tercapai Insulin Atau : Terapi Kombinasi OHO siang hari + insulin malam Sasaran terapi kombinasi OHO + Insulin tidak tercapai : Insulin Bila sasaran tercapai : teruskan terapi terakhir Pengelolaan DM tipe 2 Tidak gemuk Non – farmakologis  evaluasi 2-4 minggu (sesuai keadaan klinis) : Sasaran tidak tercapai Non – farmakologis + secretagogue  evaluasi 2-4 minggu (sesuai keadaan klinis) : Sasaran tidak tercapai Kombinasi 2 macam OHO. antara : Secretagogue + Penghambat glukosidase  /Biguanid/Glitazon evaluasi 2-4 minggu (sesuai keadaan klinis) : Sasaran tidak tercapai Kombinasi 3 macam OHO.

5. Pemeriksaan glukosa darah Pemeriksaan HbA1C Pemeriksaan glukosa darah mandiri Pemeriksaan glukosa urin Penentuan benda keton Kriteria pengendalian DM (lihat tabel lampiran) PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 260 . 4. 2. 3.Terapi kombinasi OHO siang hari + insulin malam evaluasi 2-4 minggu (sesuai keadaan klinis) : Sasaran terapi Kombinasi 3 OHO tidak tercapai Kombinasi 4 macam OHO Secretagogue + Penghambat glukosidase  + Biguanid +Glitazon Atau Terapi Kombinasi 4 OHO siang hari + insulin malam evaluasi 2-4 minggu (sesuai keadaan klinis) : Sasaran terapi Kombinasi 4 OHO tidak tercapai Insulin Atau Terapi Kombinasi 4 OHO siang hari + insulin malam Sasaran terapi Kombinasi 4 OHO tidak tercapai Insulin Bila sasaran tercapai teruskan terapi terakhir Penilaian hasil terapi 1.

Kapiler retina . kardiomiopati Rentan infeksi Kaki diabetik Disfungsi ereksi PROGNOSIS Dubia WEWENANG Dokter Spesialis penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam UNIT YANG MENANGANI Divisi Endokrinologi Metabolik.Vaskular perifer . Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUNSRI/RSMH Unit terkait PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 261 .KOMPLIKASI A Akut : Ketosidosis diabetik Hiperosmolar non ketotik Hipoglikemia B.Kapiler renal Neuropati Gabungan Kardiopati : PJK.Pembuluh koroner . Kronik  Makroangiopati .Vaskular otak        Mikroangiopati .

     Divisi Ginjal Hipertensi. Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUSRI/RSMH Divisi Kardiologi.125 > 126 GD 2 jam pp (mg/dl) 80 .8 >8 Kolesterol total (mg/dl) < 200 200 .144 145 – 179 > 180 A1C (%) < 6.239 > 240 Kolesterol LDL (mg/dl) < 100 100 .129 > 130 Kolesterol HDL (mg/dl) > 45 PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 262 .5 6.5 .109 100 . Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUNSRI/RSMH Bagian Patologi Klinik FKUNSRI/RSMH Bagian Mata FK UNSRI/RSMH Bagian Gizi RSMH Keterangan : TB : Tinggi Badan BB : Berat badan IMT : Indeks massa tubuh TD : Tekanan darah TTGO : Tes Toleransi Glukosa Oral Tabel : Kriteria Pengendalian DM Baik Sedang Buruk GD puasa (mg/dl) 80 .

The Recent Management in Diabetes and its Complications : From Molecular to Clinic. Suyono S. 26 (Suppl. 3. Gambaran klinis utama KAD adalah hiperglikemia. Jakarta. Konsensus pengelolaan diabetes melitus tipe 2 di Indonesia. 11-12 November 2000 : 185-99 KETO-ASIDOSIS DIABETIK (KAD) Kode ICD. PERKENI. Prosiding Jakarta Diabetes Meeting 2002. Simposium Current Treatment in Internal Medicine 2000. PERKENI.9 23 – 25 > 25 < 130/80 130-140 > 140/90 80-90 Referensi : 1. 2006 2. E15 PENGERTIAN Kondisi dekompensasi metabolik akibat defisiensi insulin absolut atau relatif dan merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius. ketosis dan asidosis metabolik Faktor pencetus :    Infeksi Infark miokard akut Pankreatitis akut PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 263 . Petunjuk pengelolaan diabetes melitus tipe 2.Trigliserida IMT Tekanan darah < 150 150 – 199 > 200 18. 2006. Type 2 diabetes mellitus is a B cell dysfunction.5 – 22.1) 55-20 4. Jan 2003. The Expert Committee on The Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus Report of The Expert Committee on The Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus Care. Jakarta 2-3 Nov 2002.

polidipsi Riwayat berhenti menyuntik insulin Demam/infeksi Muntah Nyeri perut Kesadaran : CM – delirium-koma Pernapasan cepat dan dalam (Kussmaul) Dehidrasi ( turgor kulit.Penggunaan obat golongan steroid Penghentian atau pengurangan dosis insulin  DIAGNOSIS Klinis :          Keluhan poliuri.35 HCO3 Anion gap : rendah : tinggi Keton serum : positif dan atau ketonuria DIAGNOSIS BANDING             Ketosis diabetik Hiperglikemi hiperosmolar non ketotik/hyperglycemic hyperosmolar state Ensefalopati uremikum. lidah dan bibir kering) Dapat disertai syok hipovolemik Kriteria diagnosis : Kadar glukosa > 250 mg/dl PH < 7. asidosis uremikum Minum alkohol. ketosis alkoholik Ketosis hipoglikemia Ketosis starvasi Asidosis laktat Asidosis hiperkloremik Kelebihan salisilat Drug-induced acidosis Ensefalopati karena infeksi Trauma kapitis PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 264 .

25 L pada jam kelima dan keenam. Jika GD < 200 mg/dl  ganti cairan dengan dekstrosa 5% II. Cl. Cairan :     NaCl 0. salah satunya dicabang dengan 3 way I.1. Insulin (Regular insulin = RI)    Diberikan setelah 2 jam rehidrasi cairan RI bolus 180 mU/kgBB IV dilanjutkan RI drip 90 mU/kgBB /jam dalam NaCl 0. K+.: tiap 6 jam selama 24 jam. selanjutnya sesuai kebutuhan Jumlah cairan yang diberikan dalam 15 jam sekitar 5 liter Jika Na+ > 155 mEq/L  ganti cairan dengan NaCl 0.9% PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 265 . selanjutnya sesuai keadaan  Analisa gas darah : bila pH < 7 saat masuk  diperiksa setiap 6 jam s/d pH > 7. kreatinin Aseton darah Urine rutin Analisa gas darah EKG Pemantauan Gula darah: tiap jam  Na+.45%.PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan cito        Gula darah Elektrolit Ureum.9% diberikan ± 1-2 L pada 1 jam pertama.5 L pada jam ketiga dan kempat. selanjutnya setiap hari sampai stabil Pemeriksaan lain (sesuai indikasi)     Kultur darah Kultur urin Kultur pus TERAPI Akses IV 2 jalur. lalu ± 1 L pada jam kedua. lalu ± 0. dan ± 0.

0  drip stop Bila sudah sadar. disertai sliding scale setiap 6 jam   GD  (mg/dl) RI (Unit.5 drip KCl 50 mEq/6 jam 4.0-4.9% Jika GD stabil 200-300 mg/dl selama 12jam  drip 1-2 U/jam IV. tidak ditemukan gelombang T yang lancip dan tinggi pada EKG. dan jumlah urine cukup adekuat Bila kadar K+ pada pemeriksaan elektrolit kedua : < 3. dapat diperhitungkan kebutuhan insulin ehari  dibagi 3 dosis sehari subkutan. Bicarbonat Drip 100 mEq bila pH < 7. sebelum makan (bila pasien sudah makan) III. subkutan) < 200 0 200-250 8 250-300 12 300-350 16 > 350 20 Jika kadar GD ada yang < 100 mg/dl : drip RI dihentikan  Setelah sliding scale tiap 6 jam.1 disertai KCl 13 mEq drip PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 266 . Kalium    Kalium (K Cl) drip dimulai bersamaan dengan drip Rl dengan dosis 50 mEq/6 jam.0 disertai KCl 26 mEq drip 50 mEq bila pH 7.5-6.5  drip KCl 75 mEq/6 jam 3. Syarat : tidak ada gagal ginjal.0 drip KCl 25 mEq/6 jam > 6. diberikan K+ oral selama seminggu IV.0-7.Jika GD < 200 mg/dl kecepatan dikurangi  RI drip 45 mU/kgBB/jam dalam NaCl 0.

adanya infark miokard akut. syok. WEWENANG Dokter Spesialis penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam dengan konsultasi pada konsulen Penyakit Dalam UNIT YANG MENANGANI PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 267 . sepsis. lidah) setiap jam Produksi urin setiap jam Cairan infus yang masuk setiap jam Dan pemantauan laboratorik (lihat pemeriksaan penunjang) KOMPLIKASI Syok hipovolemik Edema paru Hipertrigliseridemia Infark miokard akut Hipoglikemia Hipokalemia Hiperkloremia Edema otak Hipokalsemia PROGNOSIS Dubia ad malam. frekuensi pernapasan temperatur setiap jam. Kesadaran setiap jam Keadaan hidrasi (turgor.juga diberikan mengancam pada asidosis laktat dan hiperkalemi yang V. frekuensi nadi. Tergantung pada usia. komorbid. Tatalaksana Umum O2 bila PO2 < 80 mmHg Antibiotika adekuat Heparin : bila ada DIC atau hiperosmolar ( > 380 mOsml) Terapi disesuaikan dengan pemantauan klinis       Tekanan darah.

Divisi Metabolik Endokrinologi, Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK
UNSRI/RSMH

UNIT TERKAIT
Divisi ginjal Hipertensi, Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK
UNSRI/RSMH
Departemen Patologi Klinik FK UNSRI/RSMH

Referensi
1. PERKENI. PETUNJUK Praktis Pengelolaan Diabetes Melitus Tipe 2.
2006
2. Waspadji S. Kegawatan pada Diabetes Mellitus. Dalam Prosiding
Simposium Penatalaksanaan Kedaruratan di Bidang Ilmu Penyakit
Dalam. Jakarta, 15-16 April 2000:83-8
3. Soewondo P. Ketoasidosis Diabetik. Dalam Prosiding Simposium
panatalaksaan Kedaruratan di Bidang Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta,
15-16 April 2000 : 89-96.
4. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Barrett EJ. Kreisberg RA,
Malone Jl. Et.al. management of Hyperglycemic Crises in Patients
With Diabetes. Diabetes Care, Jan 2001:24 (1) : 121-51.

HIPOGLIKEMIA
Kode : ICD
PENGERTIAN

PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM

Page 268

Kadar glukosa darah < 60 mg/dl, atau kadar glukosa darah < 80 mg/dl
dengan gejala klinis
Hipoglikemia pada DM terjadi karena :

Kelebihan obat/dosis obat: terutama insulin, atau obat hipoglikemik
oral
Kebutuhan tubuh akan insulin yang relatif menurun : gagal ginjal
kronik, pasca persalinan
Asupan makan tidak adekuat : jumlah kalori atau waktu makan
tidak tepat
Kegiatan jasmani berlebihan

DIAGNOSIS
Gejala dan tanda klinis

Stadium parasimpatik : lapar, mual, tekanan darah turun
Stadium gangguan otak ringan : lemah, lesu, sulit bicara, kesulitan
menghitung sementara
Stadium simpatik : keringat dingin pada muka, bibir atau tangan
gemetar
Stadium ganguan otak berat ; tidak sadar, dengan atau tanpa
kejang

Anamnesis :





Penggunaan preparat insulin atau obat hipoglikemik oral : dosis
terakhir, waktu pemakaian terakhir, perubahan dosis
Waktu makan terakhir, jumlah asupan gizi
Riwayat jenis pengobatan dan dosis sebelumnya
Lama menderita DM, komplikasi DM
Penyakit penyerta; ginjal, hati, dll
Penggunaan obat sistemik lainnya : penghambat adrenergik  dll

Pemeriksaan fisik
Pucat, diaphresis

Tekanan darah

Frekuensi denyut jantung

Penurunan kesadaran

Defisit neurologik fokal transien
Trias Whipplc untuk hipoglikemia secara umum

PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM

Page 269

1. Gejala yang konsisten dengan hipoglikemia
2. Kadar glukosa plasma rendah
3. Gejala mereda setelah kadar glukosa plasma meningkat
DIAGNOSIS BANDING
Hipoglikemia karena

Obat

(Sering) : insulin, sulfonilurea,alkohol

(kadang) : kinin, pentamidine

(jarang) : salisilat, sulfonamid
Hiperinsulinisme endogen

Insulinoma

Kelainan sel  jenis lain

Sekretagogue : sulfonilurea

Autoimun

Sekresi insulin ektopik
Penyakit kritis

Gagal hati

Gagal ginjal

Gagal jantung

Sepsis

Starvasi dan inanisi
Defisiensi endokrin

Kortisol, growth hormone

Glukagon, epinefrin
Tumor non –sel 

Sarkoma

Tumor adrenokortikal, hepatoma

Leukemia, limfoma, melanoma
Pasca-prandial:

Reaktif (setelah operasi gaster)

Diinduksi alkohol

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Kadar glukosa darah (GD)
Tes fungsi ginjal
Tes fungsi hati
C-peptide
PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM

Page 270

TERAPI
Stadium permulaan (sadar)
Berikan gula murni 30 gr (2 sendok makan) atau sirop/permen gula
murni (bukan pemanis pengganti gula atau gula diet/gula diabetes)
dan makanan yang mengandung karbohidrat

Stop obat hipoglikemik sementara

Pantau glukosa darah sewaktu tiap 1-2 jam

Pertahankan GD sekitar 200 mg/dl (bila sebelumnya tidak sadar)
Cari penyebab

Stadium lanjut
hipoglikemia) :

(koma

hipoglikemia

atau

tidak

sadar

+

curiga

1. Diberikan larutan dekstrosa 40% sebanyak 2 flakon (=50 ml)
bolus intravena
2. Diberikan cairan dekstrosa 10% per infus, 6 jam per kolf
3. Periksa GD sewaktu (GDS), kalau memungkinkan dengan
glukometer
 Bila GDS < 50 mg/dl  + bolus Dekstrosa 40% 50 ml IV
 Bila GDS < 100 mg/dl  + bolus Dekstrosa 40% 25 ml IV
4. Periksa GDS setiap 1 jam setelah pemberian Dekstrosa 40%
 Bila GDS < 50 mg/dl  + bolus Dekstrosa 40% 50 ml IV
 Bila GDS < 100 mg/dl  + bolus Dekstrosa 40% 25 ml IV
 Bila GDS < 100-200 mg/dl  + bolus Dekstrosa 40% ml IV
 Bila GDS > 200 mg/dl  pertimbangkan menurunkan kecepatan
drip Dekstrosa 10%
5. Bila GDS > 100 mg/dl sebanyak 3 kali berturut-turut pemantauan
GDS setiap 2 jam, dengan protokol sesuai di atas. Bila GDS > 200
mg/dl  pertimbangkan mengganti infus dengan Dekstrosa 5%
atau NaCl 0,9%
6. Bila GDS > 100 mg/dl sebanyak 3 kali berturut-turut pemantauan
GDS setiap 4 jam, dengan protokol sesuai di atas. Bila GDS > 200
mg/dl  pertimbangkan mengganti infus dengan Dekstrosa 5%
atau NaCl 0,9%
7. Bila GDS > 100 mg/dl sebanyak 3 kali berturut-turut sliding scale
setiap 6 jam :
GD

RI
(mg/dl)
< 200
200-250

(Unit subkutan)
0
5

PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM

Page 271

250-300

10

300-350

15

>350

20

Bila hipoglikemia belum teratasi, dipertimbangkan pemberian
antagonis insulin, seperti : adrenalin, kortison dosis tinggi, atau
glukagon 0,5-1 mg IV/IM (bila penyebab insulin) Bila pasien belum
sadar, GDS sekitar 200 mg/dl Hidrokortison 100 mg per 4 jam
selama 12 jam atau Deksametason 10 mg IV bolus dianjutkan 2 mg
tiap 6 jam dan Manitol 1,5 – 2 g/kgBB IV setiap 6-8 jam. Dicari
penyebab lain kesadaran menurun

KOMPLIKASI
Mortalitas

PROGNOSIS
Dubia
WEWENANG
Dokter Spesialis penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam dengan
konsultasi pada konsulen Penyakit Dalam
UNIT YANG MENANGANI
Divisi Metabolik Endokrinologi, Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK
UNSRI/RSMH
UNIT TERKAIT

Departemen Patologi Klinik
Departemen Neurologi

Referensi
1. PERKENI, Petunjuk Praktis Pengelolaan Diabetes Mellitus Tipe 2006.
Waspadji S. Kegawatan pada Diabetes Mellitus. Dalam Prosiding
Simposium Penatalaksanaan
2. Kedaruratan di Bidang Ilmu Penyakti Dalam. Jakarta, 15-16 April
2000 : 83-8

PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM

Page 272

3. Cryer PE Hypoglycemia. In Brauwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser
SL, Longo DL, James JL. Horrison’s Principles of Internal Medicine.
15th ed New York McGraw-Hill, 2001:2138-43

DISLIPIDEMIA
Kode : ICD.E34
PENGERTIAN
Kelainan metabolisme lipid yang ditandai oleh kelainan (peningkatan
atau penurunan) fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid yang
utama adalah kenaikan kadar kolesterol LDL. Dalam proses terjadinya
aterosklerosis ketiganya mempunyai peran penting dan berkaitan,
sehingga dikenal sebagai triad lipid.
Secara klinis, diklasifikasikan menjadi :
Hiperkolesterolemia
Hipertrigliseridemia
Campuran hiperkolesterolemia dan hipertrigliseridemia

DIAGNOSIS
Klasifikasi kadar kolesterol
Kolesterol LDL
< 100 mg/dl

Klasifikasi
Optimal

100 – 129 mg/dl

Hampir optimal

130 – 159 mg/dl

Borderline tinggi

160 – 189 mg/dl

Tinggi

> 190 mg/dl

Sangat tinggi

Kolesterol total
< 200 mg/dl
200 – 239 mg/dl

Idaman
Borderline tinggi

PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM

Page 273

kebiasaan merokok. Faktor yang mempengaruhi tingginya trigliserida :     Obsesitas. aneurisma aorta abdominalis. dan hipertensi. terdiri dari :    Bentuk klinis lain dari aterosklerosis : penyakit artei perifer. Penjumlahan skor pada FRS akan menghasilkan persentase resiko PJK dalam 10 tahun Ekivalen resiko PJK mengandung resiko kejadian koroner mayor yang sebanding dengan kejadian PJK yakni > 20 dalam 10 tahun. meliputi : umur. kadar kolesterol total kolesterol HDL. berat badan lebih Inaktif fisik Merokok Asupan alkohol berlebih PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 274 . penyakit arteri karotis yang simptomatis Diabetes Faktor resiko multipel yang mempunyai resiko PJK dalam 10 tahun > 20 % Peningkatan kadar trigliserida juga merupakan faktor resiko independen untuk terjadinya PJK. wanita > 55 tahun  Kolesterol HDL rendah  Hipertensi (TD > 140/90 atau dalam terapi antihipertensi Faktor resiko negatif  Kolesterol HDL tinggi: mengurangi 1 faktor resiko perhitungan total dari ATP III menggunakan Framingham Risk Score (FRS) untuk menghitung besarnya resiko PJK pada pasien dengan > 2 faktor resiko.> 240 mg/dl Tinggi Kolesterol HDL < 40 mg/dl Rendah > 50 mg/dl Tinggi untuk mengevaluasi resiko penyakit jantung koroner (PJK) diperhatikan faktor-faktor resiko lainnya   Faktor resiko positif  Merokok  Umur (pria > 45 tahun.

limfoma PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 275 . gagal ginjal kronik. resin pengikat bile-acid. isotretinoin. penghambat adrenergik – beta dosis tinggi Kelainan genetik (riwayat keluarga) Klasifikasi derajat hipertrigliseridemia     Normal Borderline-tinggi Tinggi Sangat tinggi : < 150 mg/dl : 150 – 199 mg/dl : 200 – 499 mg/dl : > 500 mg/dl DIAGNOSIS BANDING Hiperkolesterolemia sekunder. siklosporin. glukokortikoid. thiazide Hepatitis akut Lupus eritematosus sistemik Gammopati monoklonal : myloma multipel.    Diet tinggi karbohidrat (> 60% asupan energi) Penyakit DM tipe 2. penghambat beta. retinoid. karena               Obesitas DM Gagal ginjal kronik Lipodistrufi Glycogen strorage disease Alkohol Bedah bypass ileal Stress Sepsis Kehamilan Obat : estrogen. estrogen. karena       Hipotiroidisme Penyakit hati obstruksi Sindrom nefrotik Anoreksia nervosa Porfiria intermiten akut Obat : progestin. sindrom nefrotik Obat : kortikosteroid. thiazide Hipertrigliseridemia sekunder.

dengan komposisi o Lemak jenuh < 7% kalori total o PUFA hingga 10% kalori total o MUFA hingga 10% kalori total o Lemak total 25-35% kalori total o Karbohidrat 50 – 60% kalori total o Protein hingga 15% kalori total o Serat 20 – 30 g/hari o Kolesterol < 200 mg/hari Latihan jasmani Penurunan berat badan bagi yang gemuk PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 276 . karena :       Malnutrisi Obesitas Merokok Penghambat beta Steroid anabolik PEMERIKSAAN PENUNJANG Skrining dianjurkan pada semua pasien berusia > 20 tahun setiap 5 tahun sekali Kadar kolesterol total  Kadar kolesterol LDL  Kadar kolesterol HDL  Kadar trigliserida Kadar glukosa darah  Tes fungsi hati Urine lengkap Tes fungsi ginjal TSH EKG TERAPI Untuk hiperkolesterolemia Penatalaksanaan non farmakologis (Perubahan gaya hidup)    Diet. inhibitor protease HDL rendah sekunder.AIDS .

minuman alkohol Pemantauan profil lipid dilakukan setiap 6 minggu. Bila setelah 6 minggu PGH.5 – 3 g Target kolesterol LDT (mg/dl) Kategori Target Kadar LDL Kadar LDL Resiko LDL untuk mulai untuk mulai PGH terapi PJK atau < 100 > 100 farmakologis > 130 Ekivalen PJK (FRS > 20%) Faltor resiko > 2 < 130 > 130 > 130 (FRS 10-20%) PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 277 . tambahkan stanol/steroid nabati. intensifkan penurunan lemak jenuh dan kolesterol. Bila target pemantauan setiap 4-6 bulan. dengan tetap meneruskan pengaturan makan dan latihan jasmani Terapi farmakologis o o o Golongan statin  Simvastatin 5 – 40 mg  Lovastatin 10 – 80 mg  Pravastatin 10 – 40 mg  Fluvastatin 20 – 80 mg  Atorvastatin 10 – 80 mg Golongan bile acid sequestrant  Cholestyramine 4-16 g Golongan nicotinic acid  Nicotinic acid (immediate realese) 2 x 100 mg s/d 1. tingkatkan konsumsi serat. target belum tercapai. dan kerjasama dengan dietisien Bila 6 minggu berikutnya terapi non-farmakologis tidak berhasil menurunkan kadar kolesterol LDL. maka terapi farmakologis mulai diberikan. Menghentikan kebiasaan merokok.

juga harus ditata laksana PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 278 . Pemantauan profil lipid dilakukan setiap 6 minggu. maka terapi farmakologis diintensifkan. pemantauan setiap 4-6 bulan. ditambahkan obat fibrat atau nicotinic acid Golongan fibrat terdiri dari :   Gemfibrozil 2 x 600 mg atau 1 x 900 mg Fenofibrat 1 x 200 mg Penyebab primer dari dislipidemia sekunder.(FRS < 20%) Faktor resiko 0-1 > 160 (FRS < 10%) < 160 >160 > 190 (160-189 : Opsional) Terapi hiperkolesterolemia untuk pencegahan primer. diberi terapi obat saat pulang dari RS jika kolestrol LDL > 100 mg/dl Pasien dengan hipertriglisesidemia Penatalaksanaan non farmakologis sesuai di atas Penatalaksaan farmakologis : TARGET TERAPI Pasien dengan trigliserida borderline tinggi atau tinggi : tujuan utama terapi adalah mencapai target kolesterol LDL Pasien dengan trigliserida tinggi : target sekunder adalah kadar kolestrol non-HDL yakni sebesar 30 mg/dl lebih tinggi dari target kadar kolestrol LDL Pendekatan terapi obat : 1. Pasien dengan PJK kejadian koroner mayor atau dirawat untuk prosedur koroner. obat penurun kadar kolestrol LDL atau 2. Bila target sudah tercapai (lihat tabel terget di atas). Bila setelah 6 minggu berikut terapi non-farmakologis tidak berhasil menurunkan kadar kolestrol LDL. dimulai dengan statin atau bile acid sequestrant atau nicotinic acid.

Adult Treatment Pane! III (NCEPATP III): Adakah hal yang baru? Makalah Siang' Klinik Bagian Metabolik Endokrinologi Bagian Ilmu Penyakit Dalam. and Treatment of High blood Cholesterol in. Jameson JL. Expert Panel on Detection. Ginsberg HN. May 16. PERKENI. 1995. 2001. Adults. Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UNSRI/RSMH UNIT TERKAIT Departemen Patologi Klinik FK UNSRI/RSMH Referensi 1.KOMPLIKASI    Aterosklerosis Penyakit jantung koroner Stroke pankreatitis akut PROGNOSIS Dubia ad Bonam WEWENANG Dokter Spesialis penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam dengan konsultasi pada konsulen Penyakit Dalam UNIT YANG MENANGANI Divisi Metabolik Endokrinologi.285(19):248697. Disorders of Lipcpfotein Metabolism. JAMA. Semiardji G. 4. 3. Longc DL. 2002. In Braunwald E. Executive Summary of the Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection. Fauci AS. 2. and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panei !If). Hauser SL. Kasper DL. Evaluation. EvaluatioD. Konsensus Pengelolaan Dislipidemia pada Diabetes Melaus di Indonesia. GoldSerg IJ. National Cholesteroi Education Program . PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 279 .

Jakarta. obat hormon tiroid. 2001:2245-57 5. Penyebab lain ialah tiroiditis.Harrison's Principles of Internal Medicine. E05 PENGERTIAN Suatu keadaan dimana didapatkan kelebihan hormon tiroid. pemakaian berlebihan yodium. Terapi Gislipidemia. New York: Mg GrawHill.11-12 November 2000:185-99: Keteranqan: Kolestrol HDL = kolesterol high density lipoprotein Kolesterol LDL = kolesterol low densify lipoprotein PGH = perubahan gaya hidup MUFA = mono unsaturated fatty acid PUFA = poly unsaturated fatty acid TIROTOKSIKOSIS Kode : ICD.15th ed. penyakit trofoblastik. Krisis tiroid PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 280 . Suyono S. Berhubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan biokimiawi yang ditemukan bila suatu jaringan memberikan hormon tiroid berlebihan Tirotoksikosis dibagi dalam 2 kategori :   Kelainan yang berhubungan dengan hipertiroidisme Kelainan yang tidak berhubungan dengan hipertiroidisme Hipertiroidisme = Tirotoksikosis sebagai akibat dari produksi tiroid = Akibat dari fungsi tiroid yang berlebihan Etiologi tersering dari tirotoksikosis ialah hipertiroidisme karena penyakit Graves. Bagaimana Memilihnya dan Sampai Kapan? Prosidiny Simposium Current Treatment in -Internal Medicine 2000. struma multinodosa toksik (Plummer dan adenoma toksik. dll.

dan berhubungan dengan faktor pencetus  Infeksi  Operasi  Trauma  Zat kontras beriodium  Hipoglikemia  Partus  Stres emosi  Penghentian obat anti-tiroid  Terapi I131  Ketosidosis diabetikum  Tromboemboli paru  CVD/stroke  Palpasi tiroid terlalu kuat Gejala dan tanda tirotoksikosis    Hiperaktivitas Palpitasi Berat badan turun DIAGNOSIS             Nafsu makan meningkat Tidak tahan panas. banyak keringat Mudah lelah BAB sering Oligomenore/amenore dan libido turun Takikardia Fibrilasi atrial Tremor halus Refleks meningkat Kulit hangat dan basah Rambut rontok Bruit Gambaran Klinis Graves  Struma Difus PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 281 . Umumnya timbul pada pasien dengan dasar penyakit Graves atau struma multinodular toksik.= Keadaan klinis hipertiroidisme yang paling berat dan mengancam jiwa.

    Tirotoksikosis Oftalmopati/eksoftalmus Dermopati lokal Thyroid acropachy Laboratorium TSHs rendah  T4 atau FT4 tinggi  Pada T3 toksikosis : T3 atau FT3meningkat Penderita yang dicurigai krisis tiroid  Anamnesis : Riwayat penyakit hipertiroidisme dengan gejala yang khas  Berat badan turun  Perubahan suasana hati. koma Demam tinggi s/d 40°C Takikardia s/d 130-200 kali/m Sering . limfositosis relatif  Hiperglikemia  Peningkatan enzim transaminase hati  Azotemia prerenal EKG sinus takikardia atau fibrilasi atrial dengan : respons ventrikular cepat  DIAGNOSIS BANDING Hipertiroidisme primer  Penyakit Graves PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 282 . karena Graves atau yang lain Sistem saraf pusat terganggu. delirium. fibrilasi atrial dengan respons ventrikular cepat Dapat memperlihatkan gagal jantung kongestif Dapat ditemukan ikterus Laboratorium : TSHs sangat rendah  T4/FT4/T3 tinggi  Anemia normokrom normositik. bingung  Diare  Amenore Pemeriksaan Fisik         Gejala & tanda khas hipertiroidisme.

dosis maksimal 2.Struma multinodosa toksik  Adenoma toksik  Metastasis karsinoma tiroid fungsional  Struma ovarii  Mutasi reseptor TSH  Obat : kelebihan iodium (fenomena Jod Basedow) Tirotoksikosis tanpa hipertiroidisme      Tiroiditis subakut Tiroiditis silent Destruksi tiroid karena : amiodarone. infark adenoma Asupan hormon tiroid berlebihan (tirotoksikosis factitia) Hipertiroidisme sekunder Adenoma hipofisis yang mensekresi TSH Sindrom resistensi hormon tiroid  Tumor yang mensekresi HCG  Tirotoksikosis gestasional PEMERIKSAAN PENUNJANG   Laboratorium         TSHs T4 atau FT4 T3 atau FT3 TSH Rab Kadar leukosit (bila timbul infeksi pada awal pemakaian obat antitiroid) Sidik tiroid/thyroid scan: terutama membedakan penyakit plummer dari penyakit Graves dengan komponen nodosa EKG Foto toraks TERAPI Tata laksana penyakit Graves : Obat Antititiroid PTU dosis awal 300-600 mg/hari.000 mg/hari  Metimazol dosis awal 20-30 mg/hari Indikasi :  PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 283 . radiasi.

obat antitiroid dikurangi dosisnya dan dipertahankan dosis terkecil yang masih memberikan keadaan eutiroid selama 12-24 bulan. Tindakan bedah Indikasi :      Pasien usia muda dengan struma besar dan tidak respons dengan antitiroid Wanita hamil trimester kedua yang memerlukan obat dosis tinggi Alergi terhadap obat antitiroid. struma multinodosa toksik PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 284 . pasien masih dalam keadaan eutiroid. walaupun kemudian hari dapat tetap eutiroid atau terjadi relaps. serta lab FT4/T4/T3 dan TSHs Setelah tercapai eutiroid. struma multinodosa toksik Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul Radioablasi Indikasi      Pasien berusia > 35 tahun Hipertiroidisme yang kambuh setelah dioperasi Gagal mencapai remisi setelah pemberian obat antitiroid Tidak mampu atau tidak mau terapi obat antiitiroid Adenoma toksik. memantau gejala dan tanda klinis.     Mendapatkan remisi yang menetap atau memperpanjang remisi pada pasien muda dengan struma ringan-sedang dan tirotoksikosis Untuk mengendalikan tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan atau sesudah pengobatan yodium radioaktif Persiapan tiroidektomi Pasien hamil. pemantauan setiap 3-6 bulan sekali. sementara menunggu pasien menjadi eutiroid setelah 6-12 minggu pemberian antitiroid : propanolol dosis 40-200 mg dalam 4 dosis Pada awal pengobatan. lanjut usia Krisis tiroid Penyekat adrenergik  pada awal terapi. Setelah eutiroid. Dikatakan remisi apabila setelah 1 tahun obat antitiroid dihentikan. Kemudian pengobatan dihentikan. pasien kontrol setelah 4-6 minggu. dan dinilai apakah terjadi remisi. dan tidak dapat menerima yodium radioaktif Adenoma toksik.

dialisis peritoneal 3. Perawatan suportif: Kompres dingin. antipiretik (asetaminofen)  Memperbaiki gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit : infus dextrose 5% dan NaCl 0. dosis disesuaikan respons (target : frekuensi jantung < 90 x/m)  Glukokortikoid : Hidrokortison 100-500 mg IV tiap 12 jam  Bila refrakter terhadap terapi di atas .blocker Propanolol 60 mg tiap 6 jam PO. infeksi karena agranulositosis pada pengobatan dengan obat antitiroid Krisis tiroid : mortalitas PROGNOSIS Dubia ad bonam Mortalitas krisis tiroid dengan pengobatan adekuat = 10-15% WEWENANG PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 285 . PTU 600 – 1. dermopati Graves. plasmaferesis. digitalis 2. oftalmopati Graves. Pengobatan terhadap faktor presipitasi antibiotik.000 mg atau metimazol 60100 mg Blokade eksresi hormon tiroid : Solutio Lugol (saturrated solution of potassium lodida) 8 tetes tiap 6 jam   .Tata laksana krisis tiroid (Terapi segera mulai bila dicurigai krisis tiroid) 1. Alternatif Metimazol 20-30 mg tiap 4-6 jam PO pada keadaan sangat berat : dapat per NGT. Antagonis aktivitas hormon tiroid   Blokade produksi hormon tiroid Propiltiourasil (PTU) dosis 300 mg tiap 4-6 jam PO.9%  Mengatasi gagal jantung : O2 diuretik. dll  KOMPLIKASI Penyakit Graves : penyakit jantung hipertiroid.

STRUMA NODOSA NONTOKSIK Kode : ICD. Jakarta. Suyono S. Longo DL. In Brauwald E. 2001:2060-84. Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUNSRI/RSMH Bagian patologi Klinik FKUNSRI/RSMH Bagian Mata FKUNSRI/RSMH Bagian Gizi RSMH Referensi 1. 18 Oktober 2003. Jameson JL. Jakarta. 18 Oktober 2003. Krisis Tiroid.E04 PENGERTIAN Pembesaran kelenjar tiroid yang teraba sebagai suatu nodul tanpa disertai tanda-tanda hipertiroidisme Berdasarkan jumlah nodul. Dalam Waspadji S. 3. Patologenesis dan Gambaran Klinis Penyakit Graves.Dokter Spesialis penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam UNIT YANG MENANGANI Divisi Metabolik Rndokrinologi. Makalah Jakarta Endocrinology Meeting 2003. Makalah Jakarta Endocrinology Meeting 2003. dibagi : PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 286 . Pengelolaan medis Penyakit Graves. Suyono S. Sumual A. Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUNSRI/RSMH Divisi Kardiologi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Weetman AP. Dalam Prosiding Simposium Penatalaksanaan Kedaruratan di Bidang Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine 15th ed. Kasper DL. Hauser SL. Pandelaki K. New York : McGraw-Hill. Jameson JL. Waspadji S. Jakarta. Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUNSRI/RSMH UNIT TERKAIT      Divisi ginjal Hipertensi. Jakarta Balai Penerbit FKUI : 766-72 2. Fauci AS. Hipertiroidisme. Disorders of the Thyroid Gland Gland. Subekti I. 5. (eds). Subekti I. 15-16 April 2000: 78-82 4.

sesak nafas Penurunan berat badan Keluhan tirotoksikosis PEMERIKSAAN FISIK Umum Lokal         Nodus tunggal atau majemuk atau difus Nyeri tekan Konsistensi Permukaan Perlekatan pada jaringan sekitarnya Pendesakan atau pendorongan trakea Pembesaran kelenjar getah bening regional Pemberton’s sign PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 287 . berpindah atau tetap Cara membesarnya : cepat atau lambat Pada awalnya berupa satu benjolan membesar menjadi beberapa benjolan atau hanya pembesaran leher saja Riwayat keluarga Riwayat penyinaran daerah leher pada waktu kecil/muda Perubahan suara Gangguan menelan.Struma mononodosa non toksik  Struma multinodosa non toksik Berdasarkan kemampuan menangkap iodium radioaktif  Nodul dingin  Nodul hangat  Nodul panas Berdasarkan konsistensinya      Nodul Nodul Nodul Nodul lunak kistik keras sangat keras DIAGNOSIS Anamnesis umum           Sejak kapan benjolan timbul Rasa nyeri spontan atau tidak spontan.

Ganas b. dan konsistensi sama Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang meningkatkan kecurigaan ke arah keganasan tiroid :            Umur < 20 tahun atau > 70 tahun Gender laki-laki Nodul disertai disfagi. keras. berbatas tegas. tetapi tak sepenuhnya menyingkirkan kemungkinan kanker tiroid. irreguler dan sulit digerakkan Paralisis pita suara Temuan limfadenopati servikal Metastasis jauh (paru-paru. Tak cukup/sediaan tak representatif (dilanjutkan di kolom terapi) DIAGNOSIS BANDING Struma nodosa pada : PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 288 . Jinak d.Penilaian resiko keganasan Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang mengarahkan diagnosa penyakit tiroid jinak. Riwayat keluarga dengan struma nodosa atau diffusa jinak  Riwayat keluarga dengan tiroiditis Hashimoto atau penyakit tiroid autoimun  Gejala hipo atau hipertiroidisme  Nyeri berhubungan dengan nodul  Nodul lunak mudah digerakkan  Multinodul tanpa nodul yang dominan. atau obstruksi jalan nafas Pertumbuhan nodul cepat (beberapa minggu-bulan) Riwayat radiasi daerah leher waktu usia anak-anak atau dewasa (juga meningkatkan insiden penyakit nodul tiroid jinak)? Riwayat keluarga kanker tiroid noduler Nodul yang tunggal. FT4 Hasil Non-toksik  langkah diagnostik II BAJAH nodul tiroid hasil : a. dll) Langkah diagnostik I : TSHs. serak. Curiga c.

maka terapi : A. Curiga  Operasi dengan lebih dahulu melakukan potong beku (VC) Bila hasil = ganas operasi tiroidektomi near-total PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 289 . metastatik Limfoma PEMERIKSAAN PENUNJANG       Lab : T4 atau fT4. curiga penyakit Hashimoto TERAPI Sesuai hasil BAJAH. menopause infeksi. laktasi. tetapi hasil sitologi dengan BAJAH (2x) jinak  Hasil sitologi dengan BAJAH : curiga ganas Petanda keganasan tiroid (bila ada riwayat keluarga dengan karsinoma tiroid meduler. pubertas. diperiksakan kalsitonin) Periksaan antitiroglobulin bila TSHs meningkat. Ganas  operasi tiroidektomi near-total B. menstruasi. tetapi hasil scan : cold nodule  syarat sudah menjadi eutiroid USG tiroid  Pemantauan kasus nodul yang tidak dioperasi  Pemandu pada BAJAH Sidik tiroid  Bila klinis :ganas.Peningkatan kebutuhan terhadap tiroksin pada masa pertumbuhan. fibrous-invasif (Riedel) Simple goiter Struma endemik Kista tiroid. T3 dan TSH Biopsi aspirasi jarum halus (BAJAH) nodul tiroid  Bila hasil lab : non-toksik  Bila hasil lab (awal) toksik. kista degeneratif Adenoma Karsinoma tiroid primer. stres lain          Tiroiditis akut Tiroiditis subakut Tiroiditis kronis : limfositik (Hashimoto). kehamilan.

1 –0. klinis curiga ganas rendah  Observasi Bila kista rekurens.3 ulU/L  Supresi TSH dipertahankan selama 6 bulan Evaluasi dengan USG : apakah nodul berhasil mengecil atau tidak (berhasil bila mengecil > 50% dari volume awal) Bila nodul mengecil atau tetap  L-tiroksin distop dan diobservasi  Bila setelah itu struma membesar lagi maka L-tiroksin dimulai lagi (target TSH 0.1-0. observasi saja. Tak cukup/sediaan tak respresentatif  Jika nodul solid (saat BAJAH): ulang BAJAH Bila klinis curiga ganas tinggi  operasi lobektomi Bila klinis curiga ganas rendah  observasi  Jika nodul kistik (saat BAJAH) : aspirasi Bila kista regresi  Observasi Bila kista rekurens. klinis curiga ganas tinggi lobektomi D  operasi Jinak  terapi dengan levo-tiroksin (LT4) dosis subtoksis Dosis dititrasi mulai 2 x 25 ug (3 hari)  Dilanjutkan 3 x 25 ug (3-4 hari) Bila tidak ada efek samping atau tanda toksis dosis naik menjadi 2x 100 ug sampai 4-6 minggu kemudian evaluasi TSH (target 0. struma tidak berubah. atau tiroidektomi near-total  alternatif : sidik tiroid.3 ulU/L o Bila setelah l-tiroksin distop. Bila hasil = cold nodule  operasi C. Bila nodul membesar dalam 6 bulan atau saat terapi supresi  obat dihentikan dan operasi tiroidektomi dan dilakukan pemeriksaan histopatologi  hasil PA o  PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 290 .Bila hasil = jinak  operasi lobektomi.

Dalam Waspadji S. Effendi S. et al (eds0 Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam. Edisi 3 Jakarta. Kedokteran Nuklir. Gani RA.1997:207-13 PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 291 .0 ulU/L Ganas terapi dengan L-tiroksin : .Individu dengan resiko ganas rendah target TSH 0. Setiadi S.o o Jinak : terapi dengan L-tiroksin : target TSH 0.5 –3.05 –0. Bedah Tumor.01 ulU/L KOMPLIKASI Umumnya tidak ada. Alwi I (eds) Naskah Lengkap Pertemuan Ilmiah Tahunan Ilmu Penyakit Dalam 1997. Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUNSRI/RSMH UNIT TERKAIT Departemen Patologi Klinik FKUNSRI/RSMH Departemen Patologi Anatomi FKUNSRI/RSMH Sub bag.01 –0. Dalam Markum HMS. Jakarta. Kariadi SHKS Struma Nodosa Non-Toksik. Balai Penerbit FKUI : 757-65 2.05 ulU/L .Individu dengan resiko ganas tinggi target TSH 0. Departemen Radiologi FKUNSRI/RSMH Sub bag. Departemen Bedah FKUNSRI/RSMH Referensi 1. tipe histopatologis WEWENANG Dokter Spesialis penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam UNIT YANG MENANGANI Divisi Metabolik Rndokrinologi. Sudoyo HAW. Pendekatan Pasien dengan Struma. kecuali ada infeksi seperti pada tiroiditis akut/subakut PROGNOSIS Tergantung jenis nodul. Suyono S.

Setiati S. Masjoer A (eds) Pedoman Diagnosis dan terapi di Bidang Ilmu Penyakit Dalam. Disorders of the Thyroid G:and. New York: McGraw-Mit1. 5. Makalah Jakarta Endokrinology Meeting Jakarta 18 Oktoter 2003. Hauser SL. Weetman AP. Fauci AS. Longo DL.:2060-84. Jakarta: Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI 1999: 187-9 4. Maryantoro. Sobardi S.3. In Braunwald E. 200. James JL. Pemeriksaan Diagnostik Modul Tiroid. Subekti I Struma Nodose Non-Toksik (SNNT) In Simadibrata M. Alwi I. Harrison's Prin. Jameson JL.ciples of Internal :5"ed. PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 292 . Gani RA.

E07 PENGERTIAN Nodul kistik pada jaringan tiroid. Pada nodul kistik kompleks masih mungkin merupakan suatu keganasan Sebagian nodul kistik mempunyai bagian yang solid DIAGNOSIS Seperti pada struma nodosa non toksik : Anamnesis umum           Sejak kapan benjolan timbul Rasa nyeri spontan atau tidak spontan. berpindah atau tetap Cara membesarnya : cepat atau lambat Pada awalnya berupa satu benjolan membesar menjadi beberapa benjolan atau hanya pembesaran leher saja Riwayat keluarga Riwayat penyinaran daerah leher pada waktu kecil/muda Perubahan suara Gangguan menelan. merupakan 10-25% dari seluruh nodul tiroid Insidens keganasan pada nodul kistik kurang dibandingkan nodul solid.KISTA TIROID Kode : ICD. sesak nafas Penurunan berat badan Keluhan tirotoksikosis Pemeriksaan fisik Umum Lokal     Nodus tunggal atau majemuk atau difus Nyeri tekan Konsistensi Permukaan PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 293 .

dan konsistensi sama Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang meningkatkan kecurigaan ke arah keganasan tiroid :   Umur < 20 tahun atau > 70 tahun  Gender laki-laki  Nodul disertai disfagi.Perlekatan pada jaringan sekitarnya  Pendesakan atau pendorongan trakea  Pembesaran kelenjar getah bening regional  Pemberton’s sign Penilaian resiko keganasan  Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang mengarahkan diagnosa penyakit tiroid jinak. serak. atau obstruksi jalan nafas  Pertumbuhan nodul cepat (beberapa minggu-bulan)  Riwayat radiasi daerah leher waktu usia anak-anak atau dewasa (juga meningkatkan insiden penyakit nodul tiroid jinak)  Riwayat keluarga kanker tiroid meduler  Nodul yang tunggal. keras. FT4  Bila hasil Non-toksik  langkah diagnostik II  fungsi aspirasi kista dan BAJAH bagian solid dari kista tiroid : DIAGNOSIS BANDING o o o Kista tiroid Kista degenerasi Karsinoma tiroid PEMERIKSAAN PENUNJANG PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 294 . tetapi tak sepenuhnya menyingkirkan kemungkinan kanker tiroid. Riwayat keluarga dengan struma nodosa atau diffusa jinak Riwayat keluarga dengan tiroiditis Hashimoto atau penyakit tiroid autoimun  Gejala hipo atau hipertiroidisme  Nyeri berhubungan dengan nodul  Nodul lunak mudah digerakkan  Multinodul tanpa nodul yang dominan. dll) Langkah diagnostik I : TSHs. irreguler dan sulit digerakkan  Paralisis pita suara  Temuan limfadenopati servikal  Metastasis jauh (paru-paru. berbatas tegas.

Bedah Tumor. klinis kecurigaan ganas rendah  fungsi aspirasi dan observasi Bila kista rekurns.   USG tiroid  Dapat membedakan bagian padat dan cair  Dapat untuk memandu BAJAH menemukan bagian solid  Gambaran USG Kista = kurang lebih bulat. klinis kecurigaan ganas tinggi  operasi lobektomi Komplikasi Tidak ada PROGNOSIS Dubia ad bonam. Tergantung tipe dan jenis histopatologinya WEWENANG Dokter Spesialis penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam UNIT YANG MENANGANI Divisi Metabolik Endokrinologi. dinding tipis Sitologi cairan kista dengan prosedur sitospin Biopsi aspirasi jarum halus (BAJAH) pada bagian yang solid TERAPI Fungsi aspirasi seluruh cairan kista Bila kista regresi  observasi Bila kista rekurens. FKUNSRI/RSMH PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 295 . seluruhnya hipoekoik sonolusen. Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUNSRI/RSMH UNIT TERKAIT Departemen Patologi Klinik FKUNSRI/RSMH Departemen Patologi Anatomik FKUNSRI/RSMH Departemen Bedah Sub bag.

et at. Struma Nodosa Non-Taksik (SNNT). Edisi 3. Mansjoer A (eds). Pemeriksaan Diagnostik Nodul Tiroid. Kariadi SHKS. 3.Referensi 1. Makalah Jakarta Endocrinology Meeting 2003. 18 Oktober 2003. Subekti I.Al. Struma Nodosa Non-Toksik. PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 296 . (eds). Balai Penerbit FKU1:757-65. Naskah Lengkap Pertemuan Ilmiah Tahunan Ilmu Penyakit Dalam 1997. In Simadibrata M. Alwi I. Setiati S.1999:187-9.. Maryanto Gani RA. 199I:207-13.Terapi di Bidang Ilmu Penyakit Dak Jakarta: Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Pedoman Diagnosis dan. Effendy Setiati S. Dalam Markum HMS. Jakarta. Buku Ajar II Penyakit Dalam. Gani RA. Sudoyo HAW. 4.Dardi S.nri I (Pds). Pendekatan Pasien dengan Struma. Jakarta. Jakarta. 2 Suyono S.Soe. Dalam Waspadji S.

10. GERIATRI PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 297 .3.

status neurologis(gangguan menelan). gangguan menelan.rambut kemerahan. albumin. ststus fungsional (aktivitas hidup sehari-hari terutama yang berhubungan dengan penyiapan proses makanan). gangguan menelan. indeks massa tubuh Laboratorium Hemoglobin. kadar vitamin/mineral dalam darah PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 298 .lingkar betis. DIAGNOSIS Anamnesis Asupan zat gizi sehari-hari (food recall).MALNUTRISI Kode : ICD. gangguan mengunyah. penyakit kronis (termasuk ada tidaknya diare kronik). keadaan yang disebabkan kalori dan protein dengan Malnutrisi pada usia lanjut sering dipengaruhi berbegai hal seperti keadaan gigi-geligi. adanya depresi atau demensia . kolesterol darah.E46 DEFINISI Malnutrisi energi-protein adalah ketidakseimbangan antara asupan kebutuhan tubuh. keganasan. kulit yang kering/bersisik. tebal lapisan kulit triseps.serta penggunaan obat-obatan Pemeriksaan Fisik Higiene rongga mulut. jumlah limfosit. dan imobilisasi. demensia). prealbumin. edema tungkai Antropometrik Lingkar lengan atas. penurunan berat badan .masalah neuropsikologis (depresi. status gigi-geligi. massa otot.

terutama yang berhubungan dengan penyiapan dan proses makan  Menentukan jumlah energi dan komposisi zat gizi Terapi / dukungan nutrisi  Melalui enteral/parenteral Terapi lain Pada pasien keganasan atau adanya anokresia dapat diberikan peningkat nafsu makan seperti megasterol asetat KOMPLIKASI Status imunitas menurun.Pemeriksaan penunjang DPL.bioelectrical impedance analysis kadar vitamin/mineral. TERAPI Evaluasi umum dan kebutuhan nutrisi  Evaluasi penyebab dan faktor risiko timbulnya malnutrisi . faktor sosial ekonomi(kemiskinan. neuropsikologis(adanya demensia atau depresi). albumin. pemulihan penyakit menjadi lambat PROGNOSIS Dubia PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 299 . dan kondisi fisik-medik(gangguan fungsi organ pencernaan serta adanya penyakit-penyakit akut dan kronis)  Evaluasi status fungsional.kolesterol. elektrolit.prealbumin. pengetahuan rendah).

disertai atau tanpa dizzeness. MCI. penglihatan. rasa tidak percaya diri untuk mobilisasi mandiri. atau terdapat riwayat jatuh.M25.alat keseimbangan Faktor intrinsik sistemik:   penyakit paru .Jatuh terjadi apabila sistem pengontrol tubuh gagal mendeteksi pergeseran dan tidak mereposisi pusat gravitasi terhadap landasan penopang. faktor lokal dan faktor sistemik 2. pendengaran. PPOK.rasa bergoyang. Faktor risiko intrinsik.INSTABILITAS DAN JATUH Kode : ICD. yang berfungsi mengontrol posisi tubuh.3 DEFINISI Instabilitas membuat seseorang berisiko jatuh. pneumonia penyakit jantung. Sistem saraf dan muskuloskletal dikenal sebagai sistem kontrol postural. DIAGNOSIS Subyektif keluhan perasaan seperti akan jatuh. Obyektif 1. gagal jantung PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 300 . Faktor risiko ekstrinsik/lingkungan Faktor intrinsik lokal :  osteoarthritis genu/vertebra lumbal  plantar fascitis  kelemahan otot kuadrisep femoris  gangguan .vertigo.

DPL 4. demensia  Gangguan metabolik. Pemeriksaan neurologis 2. penyakit atau sindrom parkinson. CT-scan bila ada indikasi 3. genu.Identifikasi faktor domisili TERAPI PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 301 . stroke. dan pergelangan kaki 9. uji menggapai fungsional(fungsional reach test).hiperglikemia. Analisa gas darah 6.hiponatremia. EKG 10. Foto toraks. atau tidak rata Furnitur yang terlalu rendah atau tinggi Tangga yang tak aman Kamar mandi dengan bak mandi/closet yang terlalu rendah atau tinggi dan tak berpegangan Benda-benda dilantai yangmembuat terantuk PEMERIKSAAN PENUNJANG -TUG (the timed up-and-go test).basah. vertebra. Elektrolit 5.dan TIA)  DM  Hipertensi tak terkontrol  Gangguan saraf.  infeksi saluran kemih gangguan aliran darah ke otak (hiperkoagulasi.hipoksia Faktor risiko ekstrinsik :         Alas kaki tidak sesuai Pakaian /kain bawah tubuh terjuntai Lampu ruangan kurang terang Lantai licin. Hemostase darah dan agregasi trombosit 8. uji keseimbangan Berg(the Berg balance sub-scale of the mobility index) -Pemeriksaan penunjang untuk menemukan penyebab: 1. hipoglikemia. Urin lengkap dan kultur resistensi urin 7. paresis inferior.

latihan cara berjalan.Mykita. fungsional. mengobati berbagai kondisi yang mendasari instabilitas dan jatuh. latihan fisik (penguatan otot. adaptasi perilaku  Perubahan lingkungan PENGKAJIAN GERIATRI PARIPUNA / COMPREHENSIVE GERIATRIC ASSEMENT (CGA) Kode : ICD Pendekatan dan evaluasi medis pasien berusia lanjut (≥ 60 tahun) berbeda dengan pasien dewasa muda.pencahayaan cukup. dan sebagainya. dan keseimbangan).fleksibilitas sendi. penguatan otot. latihan Tai Chi. sepatu atau sandal yang sesuai.  Latihan desentisasi faal keseimbangan.pegangan.alat bantu. memberikan terapi fisik dan penyuluhan berupa.● Mengkaji dan mengobati trauma fisik akibat jatuh.1984. lantai tidak licin. DEFINISI Suatu analisis multi-disiplin yang dilakukan oleh seorang geriatris atau suatu tim interdisipliner geriatris atas seseorang penderita usila untuk mengetahui kapabilitas medis . psiko-sosial agar dapat dilakukan penatalaksanaan menyeluruh dan berkesinambungan (Shaw et al.dapat menggunakan indeks aktivitas kehidupan sehari-hari (activity of daily PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 302 .1992) Komponen pengkajian paripurna pasien geriatri meliputi : - Status Status Status Status fungsional kognitif emosinal nutrisi STATUS FUNGSIONAL Mengkaji status fungsional berarti melakukan pemeriksaan dengan instrumen tertentu untuk membuat penilaian menjadi obyektif .

Anamnesis gizi (anamnesis asupan) : kilo kalori energi. biokimiawi : hemoglobin.gram lemak rata –rata yang dikonsumsi 2. mempersingkat lama rawat. adanya gangguan faal kognitif secara objektif antara lain dapat dilakuka pemeriksaan neuropsikiatrik seperti . dengan memperhatikan perubahan tinggi tubuh. Pemeriksaan antropometrik : indeks masa tubuh. LAMPIRAAN I INDEKS AKTIVITAS KEHIDUPA SEHARI – HARI BARTHEL (AKS BARTHEL) N O FUNGSI SKOR 1 Mengendalikan rangsang pembuangan tinja 0 1 2 KETERANGAN NILAI SKOR Tak terkendalikan / tak teratur (perlu pencahar) Kadang-kadang tak terkendali(1xseminggu) Terkendali teratur PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 303 .living/ADL). gram protein. Pasien dengan status funfsional tertentu akan memerlukan berbagai program untuk memperbaiki status fungsionalnya agar kondisi kesehatan kembali pulih. ( lampiran 1) STATUS KOGNITIF Penapisan. kadar 4. 3. the Mini-mental State Examination (MMSE) (lampiran 2) STATUS EMOSIONAL Untuk mengkaji satatus emosional menggunakan Geriatric Depression Scale yang terdiri atas 15 atau 30 pertanyaan. Instrumen ini bertujuan untuk menapis adanya gangguan depresi atau gangguan penyesuaian (lampiran 3) STATUS NUTRISI Pengkajian status nutrisi dapat dilakukan dengan : 1. meningkatkan kualitas hidup dan kepuasan pasien.

sikat gigi) 0 Butuh pertolongan orang lain 1 Mandiri Penggunaan jamban. menyiram) 0 Tergantung pertolongan orang lain 1 Perlu pertolongan pada beberapa kegiatan tetapi dapat mengerjakan sendiri beberapa kegiatan yang lain Makan 0 Tidak mampu 1 Perlu ditolong menolong makanan 1 Mandiri 0 Tidak mampu 1 Perlu banyak bantuan untuk bisa duduk (2 orang) Berubah sikap dari berbaring ke duduk Mandiri 2 2 3 7 8 Berpindah /berjalan Memakai baju Bantuan minimal 1 orang Mandiri 0 Tidak mampu 1 Bisa (pindah) dengan kursi roda 2 Berjalan dengan bantuan 1 orang 3 Mandiri 0 Tergantung orang lain 1 Sebagian di bantu (misalnya mengancing baju) 2 Mandiri PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 304 .2 Mengendalikan rangsang berkemih 0 Tak kerkendali atau pakai kateter 1 Kadang-kadang tak terkendali(hanya1x/24 jam) 2 Mandiri 3 4 5 6 Membersihkan diri (seka muka. membersihkan. sisir rambut. memakai celana. masuk dan keluar (melepaskan.

E. Salah 0.Salah 0. Benar 1. C. Benar 1. Benar 1. Benar 1.Salah 0. Alamat tempat tinggal ……………………………………………………… D. Salah Page 305 . Mengenali orang lain (dokter.Salah 0..Salah 1. Benar 1. perawat. H. Saat ini berada di mana …………………………………………………….Salah 0. Benar 1. Tahun ini ………………………………………………………… ………………. Umur …………… tahun B.Benar 1. Salah 0. Tahun kemerdekaan RI …………………………………………………. penanya) …………… G.. 9 – 11 : Ketergantungan sedang LAMPIRAN II ABBREVIATED MENTAL TEST (AMT) STATUS MENTAL A. Benar 1. Benar 1. Nama Presiden RI PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM NILAI 0. Salah 0.Salah 0. Benar 1. Waktu / jam sekarang ……………………………………………………….9 10 Naik turun harga Mandi 0 Tidak mampu 1 Butuh pertolongan 2 Mandiri 0 Tergantung orang lain 1 Mandiri TOTAL SKOR Keterangan : SKOR AKS BARTHEL 20 : Mandiri Ketergantunga berat 5–8 : 12 – 19 : Ketergantungan ringan Ketergantungan total 0–4 . F.

Menghitung terbalik ( 20 s/d 1) ………………………………………… K. Salah 0.. B. C. J. D. E. Salah A. Perasaan hati ( afeksi) 0. Tahun kelahiran pasien atau anak terakhir ………………………. Gangguan Ingatan berat 4 – 7 : Gangguan Ingatan sedang 8 – 10 : Normal LAMPIRAN III MINI MENTAL STATE EXAMINATION (MMSE) Nama Responden : Pewawancara : Nama Umur Responden : Wawancara : Tanggal Pendidikan mulai Nilai Maksimun : Jam : Nilai responden ORIENTASI PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 306 .………………………………………………………… …… I. Baik Labil Depresi Gelisah Cemas Total Skor : (diisi oleh petugas) Keterangan : Skor AMT 0 -3 .

9 ( ) BAHASA a. kota. Laksanakan 3 buah perintah ini : peganglah selembar kertas dengan tangan kananmu. Berhenti setelah 5 kali hitungan (93-86-79-72-65). DAN ATAU TAPI “ ( 1 nilai) c. misalnya “DUNIA” dari akhir ke awal / dari kanan ke kiri : “AINUD” Satu (1) nilai untuk setiap jawaban yang benar. Ulangi kalimat berikut : “ JIKA TIDAK.5 ( ) 5 ( ) Sekarang (hari. bila masih salah. lipatlah kertas itu pada PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 307 .tanggal – bulan) berapa dan malam apa? Sekarang kita berada di mana? (nama rumah sakit atau instansi. sepatu) Hitunglah jumlah percobaan dan catatlah : ……………kali 5 ( ) ATENSI DAN KALKULASI Hitunglah berturut-turut selang 7 angka mulai dari 100 ke bawah. Kemungkinan lain. Berikan nilai 1 untuk tiap jawaban yang benar. Apakah nama benda ini ? perlihatkan pinsil dan arloji ( 2 nilai) b. propinsi) REGISTRASI 3 ( ) Pewawancara menyebutkan nama 3 buah benda. Berilah nilai I untuk tiap jawaban yang benar. 3 ( ) MENGINGAT Tanyakan kembali nama ke tiga benda yang telah disebut diatas. kursi. Ejalah kata dengan lima huruf. nomor rumah. misalnya : satu detik untuk tiap benda. jalan. kabupaten. ulangi penyebutan ke tiga nama benda tersebut sampai responden dapat mengatkannya denga benar : (bola. Kemudian mintalah responden mengulang ke tiga nama benda tersebut.

Bacalah dan laksanakan perintah berikut : “PEJAMKAN MATA ANDA “ (1 nilai) e.  TIRULAH GAMBAR INI ! PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 308 . ……………………………………………………………………….Jumlah niali ( ) pertengahan dan letakkan di lantai ( 3 nilai) d. Tirulah gambar ini ( 1 nilai) Tandailah tingkat kesadaran responden pada garis absis di bawah ini dengan huruf “X” SADAR KOMA SOMNOLEN STUPOR Jam selesai Tempat wawancara Lembar Lampiran MMSE (BAHASA)  BACALAH DAN LAKSANAKAN PERINTAH BERIKUT : ‘PEJAMLAH MATA ANDA ! “  TULISLAH SEBUAH KALIMAT …………………………………………………………………………………… ……………………………………………………. Tulislah sebuah kalimat ( 1 nilai) f.

LAMPIRAN 4 GERIATRIC DEPRESSESION SCALE (GDS) No Pertanyaan Jawaban 1 2 Apakah anda sebenarnya puas dengan kehidupan anda ? Apakah anda telah meninggalkan banyak kegiatan dan minat atau kesenangan anda ? Apakah anda merasa kehidupan anda kosong ? Apakah anda sering bosan ? Apakah anda sangat berharap terhadap masa depan ? Apakah anda merasa terganggu dengan pikiran bahwa anda tidak dapat keluar dari pikiran anda? Apakah anda merasa mempunyai semangat yang baik setiap saat ? Apakah anda merasa takut bahwa sesuatu yang uruk akan terjadi pada diri anda ? Apakah anda merasa bahagia untuk sebagian besar hidup anda ? YA TIDAK YA TIDAK 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM YA YA YA YA TIDAK TIDAK TIDAK TIDAK YA TIDAK YA TIDAK YA YA YA YA TIDAK TIDAK TIDAK TIDAK Page 309 .

F05 DEFINISI Sindrom mental organik yang ditandai dengan gangguan kesadaran dan atensi serta perubahan kognitif atau gangguan persepsi yang timbul dalam jangka pendek dan berfluktuasi PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 310 .13 14 Apakah anda sering merasa tidak berdaya ? Apakah anda sering merasa resah dan gelisah ? Apakah anda lebih senang berada di rumah daripada pergi keluar rumah dan melakukan hal-hal yang baru? Apakah anda sering merasa khawatir terhadap masa depan anda? Apakah anda merasa memiliki banyak msalah dengan daya ingat anda dibanding kebanyak orang? Apakah menurut anda hidup anda saat ini menyenagkan? Apakah anda sering merasa sedih ? Apakah saat ini anda merasa tidak berharga ? Apakah anda santa mengkhawatir masa lalu anda ? Apakah anda merasa hidup ini sangat menai\rik dan menyenangkan ? Apakah sulit bagi anda untuk memulai sesuatu hal yang baru? Apakah anda merasa penuh semangat? Apakah anda merasa bahwa keadaan anda tidak ada harapan ? Apakah anda merasa orang lain memiliki keadaan yang lebih baik dari anda? Apakah anda sering meras a sedih terhadap hal – hal kecil ? Apakah anda sering merasa ingin menangis? Apakah anda mempunyai masalah dalam berkonsentrasi? Apakah anda merasa senang ketika bangun di pagi hari ? Apakah anda lebih memilih untuk tidak mengikuti pertemuan – pertemuan social / bermasyarakat? Apakah mudah bagi anda untuk membuat keputusan? Apakah pikiran anda secerah biasanya? 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30    YA TIDAK YA TIDAK YA YA YA YA YA YA YA YA YA TIDAK TIDAK TIDAK TIDAK TIDAK TIDAK TIDAK TIDAK TIDAK YA YA YA YA YA TIDAK TIDAK TIDAK TIDAK TIDAK YA TIDAK YA TIDAK SKOR : Hitung jumlah jawaban yang bercetak tebal Setiap jawaban bercetak tebal mempunayi nilai 1 Skor antara 5 – 9 menunjukkan kemungkinan besar depresi Skor 10 atau lebih mempunyai depresi SINDROM DELIRIUM AKUT Kode : ICD.

Penurunan cardiac output (dehidrasi. disorientasi. azotemia) b. mempertahankan. Penggunaan kateter urin DIAGNOSIS BANDING . Obat antipsikotik atau analgesik narkotik g. Psikosis akut j. Fraktur d. Infeksi e. infeksi saluran kemih) c. Lesi sistem saraf pusat i.Demensia .Psikosis fungsional PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 311 . Gangguan kognitif b. Impaksi fakal l. gagal jantung kongestif d. Gangguan metabolik (hipoksia. atau mengalihkan perhatian. kehilangan darah akut. Infeksi (sepsis. Malnutrisi h. Retensi urin - Faktor Risiko: a. hiperkarbia. infark miokard akut. Pemindahan kelingkungan yang baru/tidak familiar k. Strok (korteks kecil) e. hipo atau hiperglikemia. Pria f. Penambahan 3 obat atau lebih i.DIAGNOSIS - Kriteria diagnosis menurut DSM-IV-TR meliputi : gangguan kesadaran yang disertai penurunan kemampuan untuk memusatkan. Intoksikasi (alkohol) g. perubahan kognitif (gangguan daya ingat. Hipo atau hipertrmia h. Usia ≥ 80 tahun c. - Faktor Pencetus : a. Obat-obatan (terutama antikolinergik) f. atau gangguan berbahasa) atau timbulnya gangguan persepsi yang bukan akibat demensia. Gangguan tersebut timbul dalam jangka pendek (jam atau hari) dan cenderung berfluktuasi . hiponatremia.pneumonia.

emboli paru.urin lengkap .Kelainan neurologis PEMERIKSAAN PENUNJANG - Neurologis : deteksi defisit neurologis fokal CT Scan : bila ada indikasi Darah : perifer lengkap.Rotgen torak . gula darah.EKG TERAPI . kreatini. PROGNOSIS Dubia ULKUS DEKUBITUS Kode : ICD. kimia darah : elektrolit.. sepsis. pasang infus dan monitor . trombosis vena dalam.Oksigen. ureum.Awasi kemungkinan imobilisasi .Kaji status hidrasi secara berkala KOMPLIKASI .Kateter urin .kultur resistensi urin .Fraktur.Aasi faktor pencetus .NGT .L89 DEFINISI Lesi yang disebabkan oleh tekanan yang menimbulkan kerusakan jaringan di bawahnya PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 312 . analisis gas darah Urin : . hipotensi sampai rejatan.

menggaung.Stadium klinis     Stadium I : Respon inflamasi akut terbatas pada epidermis. tampak sebagai ulkus dangkal dengan tepi yang jelas dan perubahan warna pigmen kulit. biasanya sembuh dalam beberapa hari sampai beberapa minggu Stadium III : Ulkus lebih dalam.C dan albumin) e. peningkatan suhu tubuh g.Foto tulan TERAPI . tampak sebagai daerah eritema indurasi dengan kulit masih utuh atau lecet Stadium II : Luka meluas ke dermis hingga lapisan lemak subkutan. Fraktur d. defisiensi nutrisi (terutama vit. kulit kering f.Eliminasi faktor-faktor resiko PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 313 .Kultur pus (mikroorganisme resistensi) .DIAGNOSIS . tuberositas iskial DIAGNOSIS BANDING Osteomielitis : terutama pada ulkus stadium IV PEMERIKSAAN PENUNJANG . berbatasan dengan fascia dan otot-otot Stadium IV : Perluasan ulkus menembus otot hingga tampak tulang didasar ulkus yang dapat mengakibatkan infeksi pada tulang dan sendiLuka tekan biasa terjadi di daerah tulang yang menonjol : sakrum dan kalkaneus. . Inkontinensia c. Imobilisasi b. kadar albumin . berkurangnya tekanan darah h. maleolus.Adanya faktor risiko : a. trokanter mayor .Darah : DPL. usia lanjut.

sepsis.Perawat luka : kompres kasa dengan NaCl .Perhatikan status nutrisi: pemberian asam askorbat 500 mg 2 kali sehari.. tetap dikerjakan dan jaringan nekrotik harus dibersihkan KOMPLIKASI Sepsis PROGNOSIS Dubia ad bonam PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 314 .c.diberi lotion . kemudian dimassase 2-3 kali/hari b.Dekubitus derajat III: usahakan luka selalu bersih dan eksudat dapat mengalir d.Penggunaan kasur dekubitus .Tindakan medik berdasarkan derajat ulkus : a. Klindamisin dan gentamisin dapat berpenetrasi disekitar ulkus . asupan protein yang cukup .Antibiotik sistemik : bila terdapat selulitis..Debridement jaringan nekrotik . Dekubitus derajat II : dapat diberikan salep topikal c. 2-3 kali sehari .b. atau osteomielitis. Dekubitus derajat dengan air hangat dan I : kulit kemerahan dibersihkan sabun . Dekubitus derajat IV: semua langkah a.

Gagal jantung .Perdarahan dan anemia . gangguan psikomotor.Keracunan  Penyebab ekstra serebral  Penyebab toksik PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 315 .Hipoglikemia . miokard  Penyebab respiratorik .Emboli paru . efusi paru.Ensefalopati hipertensif .Meningitis/ensefalitis . siklus bangun-tidur abnormal ETIOLOGI  Penyebab intra serebral .Hidrosefalus . pneumothoraks  Iatrogenik dan sebab lain .Penggunaan sedatif/transquilizer/hipnotik berlebihan  Penurunan pasokan nutrisi serebral  Penyebab kardiovaskular .Infark miokard .Infeksi paru . sundowning).Bronkiektasis.R41.Psikosis .Endokarditis.Ensefalopati wernicke .Edema serebral .Iskemia koroner akut .Defisiensi vitamin B12 .KONFUSIO Kode : ICD. abses paru. proses pikir yang tidak terorganisasi dengan baik. gangguan kognitif.berbagai aritmia .8 DEFINISI Sindrom yang ditandai dengan gambaran klinik utama adanya gangguan kesadaran akut yang fluktuatif (terutama malam hari.TIA .Obat hipotensif poten .PPOK .SOL yang cepat membesar .

Infeksi misalnya infeksi paru.Nyeri hebat . albumin.Obat-obatan DIAGNOSIS BANDING  Demensia  Afasia ( terutama afasia wernicke)  Kelainan psikiatrik : skizofrenia. asidosis laktat.Hipertiroidisme. gangguan atensi PEMERIKSAAN PENUNJANG        Berdasar penilaian klinis dan disesuaikan keadaan pasien : Pemeriksaan darah : DPL.Perubahan lingkungan mendadak . gangguan bipolar.. ISK.Depresi . dugaan ensefalitis Punksi lumbal : pasien meningismus.Ileus paralitik .Karsinomatosis . analisa gas darah.Retensio urin . pada pasien dengan gejala neurologik fokal yang baru/ riwayat trauma kepala.Gangguan elektrolit (hiponatremia.Hilang/gangguan sensorik mendadak ( kebutaan ) . elektrolit. hipoglikemia ) .Hipotermia .Pireksia  Lain-lain . kreatinin.septikemia dan toksemia . kadar vitamin B12.DM ( ketoasidosis. miksedema . dan lainlain . kultur vdan toksikologi jika perlu Pencitraan : ro ngen thorak. tes fungsi hati.Insomnia .Dehidrasi .hiperkalemia ) . endokarditis bakterialis subakut. hipokalemia. CT scan otak. papiledema EKG Neurofisiologi : EEG → menyingkirkan DD/ delirium KRITERIA DIAGNOSIS PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 316 . kortisol dan amonia darah jika diperlukan Urinalisis lengkap.Alkoholisme  Kegagalan mekanisme homeostatik . ureum.Gagal hati . fungsi tiroid. glukosa darah.

Anti psikotik konvensional : haloperidol (obat pilihan) dosis rendah 0. sesuai untuk pasien : kacamata. alat bantu dengar 4. Antipsikotik atipikal : risperidone Benzodiazepin Umumnya diberikan lorazepam hingga mencapai 2 mg setiap 4 jam IV/IM Pada pasien kelainan fungsi hati lorazepam diutamakan (dengan menurunkan dosis) PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 317 .0 mg / kali 2. Identifikasi penyebab & tatalaksana yang sesuai 2.5-1. tata laksana hipoksia. halusinasi)yang bukan karena demensia yang mungkin sebelumnya sudah ada atau berkembang  Gangguan terjadi akut (beberapa jam-beberapa hari). mempertahankan/ mengalihkan perhatian/konsentrasi seperti normal  Perubahan fungsi kognitif (gangguan memori. gangguan berbahasa) atau gangguan persepsi(ilusi.Gangguan perhatian/konsentrasi ditambah dengan salah satu dari gannguan proses berpikir atau gangguan kesadaran PENATALAKSANAAN Tujuan utama : menemukan & mengatasi pencetus & faktor predisposisi 1. menjaga asupan nutrisi. Terapi suportif : melindungi jalan napas. Menciptakan lingkungan yang nyaman. spesifisitas 90-95%)  Algoritme CAM meliputi : . berfluktuasi  Bukti dari anamnesis/pem fisik/laboratorium → kondisi medik tertentu atau intoksikasi/efek samping/putus obat  Diagnosis ditegakkan dengan algoritme Confussion Assesment Method (CAM) yang menjadi baku emas diagnosis (sensitivitas 94-100%. disorientasi. Terapi farmakologik → mengatasi gejala Hanya pada pasien yang berpotensi mencelakakan diri dan orang lain   - Neuroleptik 1.Menurut DSM IV – TR  Gangguan kesadaran dgn me ↓ kewaspadaan terhadap lingkungan & ketidak mampuan memusatkan perhatian.Awitan yang akut  . mencegah ulkus dekubitus 3.

Dosis obat  Haloperidol oral 0.5-1 mg IV : hanya pada kegawatdaruratan PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 318 .5-1 mg. ulangi jika perlu  Risperidone : oral 2 x 0. jika perlu dapat setiap 4 jam IM : 0. 2x/hari.5-1 mg.5 – 5 mg 1x hari  Quetia pine : oral 2x26 mg hati  Lorazepam oral : 0. observasi 30 menit.5 mg  Olan zapine : 2.

BAB IV DOKUMENTASI PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 319 .

DAFTAR PUSTAKA 1. Gagal Jantung Akut dan Gagal Jantung Kronik. Gani RA. Mansjoer A. Suryadipraja RM. Setiati S. eds. Jakarta : Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI :. Maryantoro. Pedoman Diagnosis dan Terapi di Bidang Ilmu Penyakit Dalam. In: Simadibrata M. 140-54 PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 320 .p. Panggabean MM. Alwi I.

Leids Universitair Medisch Centrum Leiden. Jakarta : Pusat PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 321 . In : Setiati S. Oemardi M.2. In : Simadibrata M. Jakarta : Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Oemardi M. 104. Mansjoer A. Balai Penerbit FKUI. Leids Universitair Medisch Centrum Liden. Syam AF. S. L. In : Simadibrata M. Irawan C. editors. S. Setiati. Perhimpunan Peneliti Hati Indonesia (PPHI) 2012. 9. et. Report of American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practive Guidelines. Jakarta 2001 : 501-8 Aplastische anemia. Sundara. Bawazier LA. APASL consensus statements and management algorithms for hepatitis C virus infection. Gani AR. Mansjoer A.Alwi. Alwi. 15. Akbar N. ed. Sulaiman A. Omata M. I. Hematologie Klapper. Pusat Informasi dn Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI . Prosiding Simposium Current Diagnosis and Treatment Internal Medicine 2002. 2001. H. Waspadji. Setiati S. 20-1 Abdulmuthalib. 12.dkk. et al.S. Jilid II. Prosiding Simposium Pendekatan Holistik Penyakit Kardiovaskular. 11. Jilid II. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. Limfoma non Hodgkin.Limfoma non Hodgin. Lesmana LA. Gustaviani R. editor. Alwi. DOI 10. Pedoman diagnosis dan terapi di bidang Ilmu penyakait dalam. Hemotologie Klapper. I. In : Suyono. 102-3 Acute leukemie algemen.p. In Bawzier LA. P : 32. Waspadji.2995-3007 Alwi I. Reksodiputro Ah. Jakarta : Pusat Informasi dan Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI-RSCM : 1999. Oemardi M. Jakarta : Pusat Informasi dan Penerbitan Departemen Penyakit Dalam FKUI RSCM . 16. P.42 Uyainah A.p. 13. Alwi.p. 1st ed. 2001. S. 14. Standarisasi Baru dalam Diagnosis dan terapi PPOK. Juni 1999 . 10. Kasjmir YI. 8 th ed. Edisi III : Balai Penerbit FKUI . 7. 2002. Alwi I. Anemia aplsatik. Anemia aplatic. Juni 1999 . 55-64 Konsensus Nasional Penatalaksanaan Hepatitis B di Indonesia. 5. 82-98 Abdulmuthalib. Edisi III. editors. Mansjoer A. Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati. Mansjoer A. Gani RA. 8 th ed. Jayabadi: Sulaiman A. e pub. 1999. 6. 12-16 Wiidjanarko A.. Pedoman diagnosis dan terapi di bidang Ilmu Penyakit Dalam. Alwi I. Gani RA. Hepatol Int. Diagonis dan Penatalaksanaan Endokarditis Infektif pada Penyalah Guna obat Intravena Harun S Mansjoer H. ACC/ AHA. 4. Jakarta . Sundaru.113-4 Salender. 8. S LesmanaL.S. Alwi I.. Leids Unirsitair Medisch Centrum Leiden Juni. A. H. I. Dalam : Suyono S. Setiati. 8 th ed. Noer HM S. eds. Lydia A. Diagnosis dan Penatalaksanaan Sidnrom Koroner Akut. Setiati.I.dkk Buku ajar Ilmu Penyakir Dalam. 2007:211-227. 3. editors. S. In : Simadibrata M. 607-21 Non Hodgkin’s Lymfomen Hemotologie Klapper. Guidelines For The Evaluation And Management Of Choric Heart Failure In Adult : Executive Summary. Leukima akut.H. Pedoman diagnosis dan terapi di bidang Ilmu Penyakit Dalam. Circulation 2001 . 1999 .1007/s12072-012-9342-y. Setiati. Syam AF. Lesmana.

KL. Jakarta 2000 . PIP IPD FKUI. Kasjmir YI. Dalam : Suyono S. Gustaviani R. Sundaru. therapeutic update and workshop in internal medicine PIP IPD FKUI Jakarta 2003 : 193-205 Tambunan. Pertemuan Ilmiah Nasional PB Papdi 2003. Setiati. Trombosis dan trombositosis esensial. KL. Alwi I. In Suberkti . Alwi I. Current diagnosis and treatment in Internal Medicine 2003. Kasjmir YI. PIP IPD FKUI. 23. Peran terapi medicamentosa pada DVT Kronik. editors. Penyakit kronik dan degeneratif. S. Dalam : Simadibrata M. PIP IPD FKUI. L. Syam AF. Balai Penerbit FKUI. 18. Lydia A. Trombosis. C. Suiprohita.Alwi. Jakarta 2003 .p. Waspadji.dkk Buku ajar Ilmu Penyakir Dalam. H. D. In : Atmakusuma A.13 Tambunan. penatalaksanaan dalam praktek sehari – hari. Gani RA. 25.S. CurrentTreatment Internal Medicine 2000.p. Terapi antikoagulan pada trombosis vena dalam. Bawazier LA. S. Lesmana. Frumende . 19. 50-1 27. 21. Irawan . Jakarta 2001 : 588-91 Tambunan. KL. Balai Penerbit FKUI.Diagnosis dan penatalaksanaa koagulasi intravascular diseminati . 94 . Inmune trombocytopenic.110-3 Idiopatische trombocytopenische purpura. KL. Syam AF.9 Essentiele trombocytemic. I. Lydia A. Dalam : Setiati S. PIP IPD FKUI. Mansjoer A. Juni 1999 . Bawazier LA. Jakarta : Pusat Informasi dan Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI-RSCM : 1999.S. Setiati S. KL. Dalam : Prodjosudjadi W. Hematologie Klapper 8 th. Lesmana. Leids Universitair Medisch Centrum Liden. 25 -31 Tambunan. Sundaru. 22. Jilid II..64 Tambunan. Ed. Waspadji. Lydia A. Koagulasi intravascular diseminata.Alwi. In : Simadibrata M. 9. Suhendro. Edisi III. Hemotologie Klapper. 8 th ed. A. Dalam : Suyono S. Jakarta 2003 . H. Edisi III. Leids Universitair Medisch Centrum Leiden. S. Pedoman diagnosis dan terapi di bidang Ilmu Penyakit Dalam. Juni 1999 . L.dkk Buku ajar Ilmu Penyakir Dalam. Setiati. 113-7 Djoerban Z. PANDUAN PRAKTEK KLINIS PENYAKIT DALAM Page 322 . Perbedaan trombosis vena dalam dan trombosis arteri akut dalam hal diagnosis dan tatalaksana. Syam AF. 26. Alwi. Uyainah. I. Penatalaksanaan kegawatdarurat di bidang Ilmu Penyakit Dalam. 20. I. Mansjoer A. Jakarta 2001 . 24. Jakarta 2001 : 555 . Oemardi M. I.17. Jilid II. Mansjoer A. Alwi I.104-8 Supandiman. Setiati. I. 19-22 Atmakusuma. Informasi dan Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUIRSCM : 1999.