Lab/SMF Ilmu Penyakit Mata

Tutorial Klinik
Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman
RSUD AW Sjahranie Samarinda

Katarak Senilis Mature ODS + Glaukoma Akut OD

Oleh :
Adhaniar Purwanti Megasary

0910015044

Syahidah Amaniyya Ramadhan

0910015043

Pembimbing :

dr. Manfred Himawan, Sp. M

Lab/SMF Ilmu Penyakit Mata

Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman
RSUD AW. Sjahranie
Samarinda

2015

BAB I
PENDAHULUAN
Katarak adalah keadaan kekeruhan yang terjadi pada lensa mata. Katarak
terjadi apabila lensa mata berubah menjadi keruh akibat berbagai penyebab antara
lain genetik, kongenital, metabolik, traumatik, toksik, dan yang paling banyak
dijumpai adalah katarak senilis. Katarak senilis adalah semua kekeruhan lensa
yang terdapat pada usia lanjut, yaitu usia di atas 50 tahun.
Glaukoma yaitu berupa kerusakan progresif nervus optikus yang dapat
menimbulkan kebutaan ireversibel pada mata. Glaukoma seringkali ditandai oleh
meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai dengan pencekungan diskus
optikus dan pengecilan lapangan pandang.
Berdasarkan klasifikasi Vaughen, glaukoma terbagi atas glaukoma primer,
glaukoma kongenital, glaukoma sekunder, dan glaukoma absolut. Glaukoma
sekunder merupakan peningkatan tekanan intraokuler yang terjadi sebagai
manifestasi dari penyakit lain. Glaukoma sekunder dapat terjadi pada lensa yang
mengalami katarak. Katarak imatur menimbulkan glaukoma bila kondisi lensa
menjadi cembung akibat menyerap air sehingga mendorong iris menutup sudut
bilik mata. Sedangkan katarak matur atau hipermatur menimbulkan glaukoma
ketika lensa dengan kapsul yang intak akan mengeluarkan protein dengan berat
molekul besar yang dapat menyumbat aliran aqueous humor karena obstruksi
pada trabecular meshwork.

BAB II
KASUS
ANAMNESIS
Identitas pasien

Nama
Usia
Jenis Kelamin

: Tn. M
: 65 tahun
: Laki-laki

Pasien merupakan konsulan dari ruangan pada tanggal 17 April 2015. Anamnesis
dilakukan dengan pasien pada tanggal 21 April 2015.
Keluhan utama
Penglihatan kabur pada mata kanan dan kiri
Riwayat penyakit sekarang
Mata kiri terasa kabur seperti berkabut secara perlahan-lahan dan makin
memburuk sejak sekitar satu tahun terakhir. Pasien mengeluhkan bila matanya
tersebut terkena cahaya akan terasa perih dan pusing. Pasien tidak pernah
mengeluhkan mata merah, nyeri pada mata, penglihatan berbayang, keluar air
mata berlebihan, ataupun benturan pada mata kirinya tersebut, serta tidak rutin
mengkonsumsi obat-obatan penghilang rasa sakit.
Riwayat penyakit dahulu

Riwayat kencing manis dan tekanan darah tinggi pasien tidak tahu.
Pasien mengeluhkan benjolan pada leher tidak tahu pasti sejak kapan dan
merasa sesak serta sulit menelan kurang lebih 1 bulan.

Riwayat penyakit keluarga

Tidak ada anggota keluarga dengan riwayat penyakit serupa.

PEMERIKSAAN FISIK
Status generalis
Kesan umum

: sakit sedang

Kesadaran

: compos mentis, E4V5M6

Tanda vital

: tekanan darah 140/90 mmHg; nadi 118 x/menit; respirasi

32 x/menit , suhu 36,8C (aksiler)

Status lokalis
Pemeriksaan

Mata kanan
1/~ dengan persepsi

Mata kiri
1/~ dengan persepsi

Posisi bola mata

Gerakan bola mata
Palpebra superior
Palpebra inferior
Konjunctiva tarsus
Konjunctiva bulbi
Kornea

cahaya baik
Normal
Baik ke segala arah
Normal
Normal
Normal
Normal
Jernih
Kedalaman dangkal (+)

cahaya baik
Normal
Baik ke segala arah
Normal
Normal
Normal
Normal
Jernih
Kedalaman cukup

Kamar mata anterior

Hifema (-)

Hifema (-)

Hipopion (-)
Dilatasi 4mm

Hipopion (-)
Reguler, diameter 3mm

Refleks cahaya (+)

Normal warna coklat
Keruh seluruh lensa
Refleks fundus (-)
keras

Refleks cahaya (+)

Normal warna coklat
Keruh seluruh lensa
Refleks fundus (-)
Normal

Visus

Pupil
Iris
Lensa
Funduskopi
TIO palpasi

DIAGNOSIS KERJA
Katarak senilis mature ODS + Glaukoma Akut OD
PENATALAKSANAAN

Timolol 0,5% 3 gtt I OD

Glaucon 3x1 tab

Asam mefenamat 500 mg tablet 3x1 (bila nyeri kepala)

PROGNOSIS
Dubia ad bonam

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
1. KATARAK
Definisi
Katarak adalah keadaan kekeruhan yang terjadi pada lensa mata yang
dapat terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan lensa), denaturasi protein lensa
atau dapat juga akibat dari kedua-duanya. Biasanya mengenai kedua mata dan
berjalan progresif.
Katarak menyebabkan penderita tidak bisa melihat dengan jelas karena
dengan lensa yang keruh cahaya sulit mencapai retina dan akan menghasilkan
bayangan yang kabur pada retina. Jumlah dan bentuk kekeruhan pada setiap lensa

bervariasi. Katarak dapat terjadi pada saat perkembangan serat lensa masih
berlangsung atau sesudah serat lensa berhenti dalam perkembangannya dan telah
memulai proses degenerasi.

Epidemiologi
Penelitian-penelitian di Amerika Serikat mengidentifikasi adanya katarak
pada sekitar 10% orang, dan angka kejadian ini meningkat hingga sekitar 50%
untuk mereka yang berusia antara 65 sampai 74 tahun, dan hingga sekitar 70%
untuk mereka yang berusia lebih dari 75 tahun.
Sperduto dan Hiller menyatakan bahwa katarak ditemukan lebih sering
pada wanita dibanding pria. Pada penelitian lain oleh Nishikori dan Yamomoto,
rasio pria dan wanita adalah 1:8 dengan dominasi pasien wanita yang berusia
lebih dari 65 tahun dan menjalani operasi katarak.

Etiologi
Sebagian

besar

katarak

terjadi

karena

proses

degeneratif

atau

bertambahnya usia seseorang. Usia rata-rata terjadinya katarak adalah pada umur
60 tahun keatas. Akan tetapi, katarak dapat pula terjadi pada bayi karena sang ibu
terinfeksi virus pada saat hamil muda.
Penyebab Katarak lainnya Meliputi :

Faktor keturunan.
Cacat bawaan sejak lahir.
Masalah kesehatan, misalnya diabetes.
Penggunaan obat tertentu, khususnya steroid.
Gangguan metabolisme seperti DM (Diabetus Melitus) kemungkinan
disebabkan oleh gangguan aliran darah ke mata dan perubahan

penanganan dan metabolisme glukosa.

Gangguan pertumbuhan,
Mata tanpa pelindung terkena sinar matahari dalam waktu yang cukup

lama.
Rokok dan Alkohol
Operasi mata sebelumnya.

Trauma (kecelakaan) pada mata.

Faktor-faktor lainya yang belum diketahui.

Patofosiologi
Etiologi dan patogenesis katarak sangat kompleks dan belum sepenuhnya
dimengerti. Pada katarak yang terkait usia, kerusakan foto-oksidatif pada seratserat membran dan protein lensa dikatakan menjadi penyebab utama. Beberapa
penelitian menunjukkan peningkatan produk oksidasi seperti oxidized glutathione
dan penurunan antioksidan (vitamin) dan enzim superoksidase pada penderita
katarak senilis. Teori stres oksidatif pada katarak disebut kataraktogenesis. Selain
itu, seiring dengan bertambahnya usia terjadi peningkatan akumulasi pigmen di
dalam lensa, juga penambahan cairan dan pemecahan protein lensa yang membuat
berat dan ketebalannya bertambah, sementara kekuatannya menurun. Sebagian
katarak berhubungan dengan penyakit mata lain (seperti retinitis pigmentosa dan
miopia tinggi) atau penyakit sistemik spesifik (misalnya diabetes mellitus dan
galaktosemia).
Pajanan sinar ultraviolet, kurang gizi, merokok dan peminum alkohol
adalah beberapa faktor yang dapat meningkatkan risiko katarak. Tidak hanya
ultraviolet, tipe radiasi lainnya seperti radiasi sinar X dan radiasi kosmik berkaitan
dengan perkembangan katarak. Terbukti dari tingginya angka kejadian katarak
pada negara-negara tropis juga profesi-profesi khusus yang terpapar radiasi seperti
pilot dan astronot. Kekurangan gizi khususnya zat antioksidan seperti betakaroten, selenium, vitamin C dan E juga dapat mempercepat proses
berkembangnya penyakit katarak.
Secara umum ada dua proses patogenesis katarak yaitu:
a. Hidrasi
Terjadi perubahan komposisi ionik pada korteks lensa dan
penimbunan cairan di antara celah-celah serabut lensa.
b. Sklerosis
Serabut-serabut lensa yang terbentuk lebih dahulu akan terdorong ke
arah tengah sehingga bagian tengah (nukleus) menjadi lebih padat,
mengalami dehidrasi serta penimbunan kalsium dan pigmen.
Perubahan lensa pada usia lanjut:

Kapsul

Menebal dan kurang elastis (1/4 dibanding anak)

Mulai presbiopia

Bentuk lamel kapsul berkurang atau kabur

Terlihat bahan granular

Epitel makin tipis

Sel epitel (germinatif) pada ekuator bertambah besar dan berat

Bengkak dan vakuolisasi mitokondria yang nyata

Serat lensa

Lebih irregular

Pada korteks jelas kerusakan serat sel

o

Brown sclerotic nucleus, sinar ultraviolet lama kelamaan merubah protein

nucleus (histidin, triptofan, metionin, sistein, dan tirosin) lensa, sedang
warna coklat protein lensa nukleus mengandung histidin dan triptofan
dibanding normal.
Korteks tidak berwarna karena:

Kadar a. askorbat tinggi dan menghalangi fotooksidasi

Sinar tidak banyak mengubah protein pada serat muda.

Klasifikasi
Katarak dapat diklasifikasikan dalam golongan berikut:

Katarak perkembangan dan degeneratif

Katarak kongenital, juvenil, dan senil
Katarak komplikata
Katarak traumatik.
Berdasarkan usia pasien katarak dapat dibagi dalam:

Katarak kongenital, yaitu katarak yang terlihat pada usia di bawah 1 tahun.
Katarak juvenil, yaitu katarak yang terlihat pada usia di atas 1 tahun dan di

bawah 40 tahun.
Katarak presenil, yaitu katarak yang terjadi sesudah usia 30-40 tahun.
Katarak senil, yaitu katarak yang mulai terjadi pada usia lebih dari 40
tahun.

Stadium katarak:
Katarak insipien.
Pada stadium ini akan terlihat hal-hal berikut:
Kekeruhan mulai dari tipe ekuator berbentuk jenji menuju korteks
anterior dan posterior (katarak kortikal). Vakuol mulai terlihat di dalam

korteks.
Katarak subkapsular posterior, kekeruhan mulai terlihat anterior
subkapsular posterior, celah terbentuk antara serat lensa dan korteks berisi

jaringan degenerative (benda Morgagni) pada katarak insipien.

Kekeruhan ini dapat menimbulkan poliopia oleh karena indeks refaksi
yang tidak sama pada semua bagian lensa. Bentuk ini kadang-kadang

menetap untuk waktu yang lama.

Katarak intumesen.
Terjadi kekeruhan lensa disertai pembengkakan lensa akibat lensa yang
degeneratif menyerap air. Masuknya air ke dalam celah lensa mengakibatkan
lensa menjadi bengkak dan besar yang akan mendorong iris sehingga bilik mata
menjadi dangkal dibanding dengan keadaan normal. Pencembungan lensa ini akan
dapat memberikan penyulit glaukoma. Katarak intumesen biasanya terjadi pada
katarak yang berjalan cepat dan mengakibatkan miopia lentikular. Pada keadaan
ini dapat terjadi hidrasi korteks hingga lensa akan mencembung dan daya biasnya
akan bertambah, yang memberikan miopisasi.
Pada pemeriksaan slitlamp terlihat vakuol pada lensa disertai peregangan
jarak lamel serat lensa.
Katarak imatur
Sebagian lensa keruh atau katarak, lensa masih memiliki bagian yang
jernih. Katarak yang belum mengenai seluruh lapis lensa. Pada katarak imatur
akan dapat bertambah volume lensa akibat meningkatnya tekanan osmotik bahan
lensa yang degeneratif. Pada keadaan lensa mencembung akan dapat
menimbulkan hambatan pupil, sehingga terjadi glaukoma sekunder.
Katarak matur.
Pada katarak matur kekeruhan telah mengenai seluruh masa lensa.
Kekeruhan ini bisa terjadi akibat deposisi ion Ca yang menyeluruh. Bila katarak
imatur atau intumesen tidak dikeluarkan maka cairan lensa akan keluar, sehingga
lensa kembali pada ukuran yang normal. Akan terjadi kekeruhan seluruh lensa

yang mengakibatkan kalsifikasi lensa. Bilik mata depan akan berukuran

kedalaman normal kembali, tidak terdapat bayangan iris pada lensa yang keruh,
sehingga uji bayangan iris negatif.
Katarak hipermatur.
Katarak hipermatur, katarak yang mengalami proses degenerasi lanjut,
dapat menjadi keras atau lembek dan mencair.
Masa lensa yang sedang berdegenerasi keluar dari kapsul lensa sehingga
lensa menjadi mengecil, berwarna kuning dan kering. Pada pemeriksaan terlihat
bilik mata dalam dan lipatan kapsul lensa. Kadang-kadang pengkerutan berjalan
terus sehingga hubungan dengan zonula Zinn menjadi kendor. Bila proses katarak
berjalan lanjut disertai dengan kapsul yang tebal maka korteks yang berdegenerasi
dan cair tidak dapat keluar, maka korteks akan memperlihatkan bentuk sebagai
sekantong susu disertai dengan nukleus yang terbenam di dalam korteks lensa
karena lebih berat. Keadaan ini disebut sebagai katarak Morgagni.
Perbedaan stadium katarak
Kekeruhan
Cairan lensa

Iris
Bilik mata depan
Sudut bilik mata
Shadow test
Penyulit

Insipien
Ringan
Normal

Normal
Normal
Normal
Negatif
-

Imatur
Sebagian
Bertambah

Matur
Seluruh
Normal

Hipermatur
Masif
Berkurang

(air masuk)

(air+masa

Terdorong
Dangkal
Sempit
Positif
Glaukoma

keluar)
Tremulans
Dalam
Terbuka
Pseudopos
Uveitis + Glaukoma

Normal
Normal
Normal
Negatif
-

lensa

Gejala Klinis
Semua sinar yang masuk ke mata harus terlebih dahulu melewati lensa.
Karena itu setiap bagian lensa yang menghalangi, membelokkan atau
menyebarkan sinar bisa menyebabkan gangguan penglihatan. Beratnya gangguan
penglihatan tergantung kepada lokasi dan kematangan katarak.
Seorang pasien dengan katarak senilis biasanya datang dengan riwayat
kemunduran secara progesif dan gangguan dari penglihatan. Penyimpangan
penglihatan bervariasi, tergantung pada jenis dari katarak ketika pasien datang.

Penurunan visus merupakan keluhan yang paling sering dikeluhkan pasien

dengan katarak senilis.

Silau. Keluhan ini termasuk seluruh spectrum dari penurunan sensitivitas
kontras terhadap cahaya terang lingkungan atau silau pada siang hari hingga

silau ketika mendekat ke lampu pada malam hari.

Perubahan miopik. Progesifitas katarak sering meningkatkan kekuatan
dioptrik lensa yang menimbulkan myopia derajat sedang hingga berat.
Sebagai akibatnya, pasien presbiop melaporkan peningkatan penglihatan
dekat mereka dan kurang membutuhkan kaca mata baca, keadaan ini disebut
dengan second sight. Secara khas, perubahan miopik dan second sight tidak

terlihat pada katarak subkortikal posterior atau anterior.

Diplopia monocular. Kadang-kadang, perubahan nuclear yang terkonsentrasi
pada bagian dalam lapisan lensa, menghasilkan area refraktil pada bagian
tengah dari lensa, yang sering memberikan gambaran terbaik pada reflek
merah dengan retinoskopi atau ophtalmoskopi langsung. Fenomena seperti
ini menimbulkan diplopia monocular yang tidak dapat dikoreksi dengan

kacamata, prisma, atau lensa kontak

Noda, berkabut pada lapangan pandang.
Ukuran kaca mata sering berubah

2.2.7 Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan diagnostik yang biasa dilakukan adalah:

Pada katarak sebaiknya dilakukan pemeriksaan tajam penglihatan sebelum
dilakukan pembedahan untuk melihat apakah kekeruhan sebanding dengan
turunnya tajam penglihatan. Pada katarak nuclear tipis dengan myopia tinggi
akan terlihat tajam penglihatan yang tidak sesuai, sehingga mungkin
penglihatan yang turun akibat kelainan pada retina dan bila dilakukan
pembedahan maka akan memberikan hasil tajam penglihatan yang tidak
memuaskan. Sebaliknya pada katarak kortikal posterior yang kecil akan
mengakibatkan penurunan tajam penglihatan yang sangat berat pada
penerangan yang sedang ataupun keras akan tetapi bila pasien berada
ditempat gelap maka tajam penglihatan akan memperlihatkan banyak

kemajuan.
Pemeriksaan mata standar dan dengan melihat lensa melalui senter tangan,
kaca pembesar, slit lamp, funduskopi, pada kedua mata bila mungkin,

tonometer sebaiknya dengan pupil berdilatasi. Dengan penyinaran miring (45

derajat dari poros mata) dapat dinilai kekeruhan lensa dengan mengamati
lebar pinggir iris pada lensa yang keruh ( iris shadow ). Bila letak bayangan
jauh dan besar berarti kataraknya imatur, sedang bayangan kecil dan dekat

dengan pupil terjadi pada katarak matur.

Pemeriksaan prabedah yang diperlukan lainnya seperti adanya infeksi pada
kelopak mata, konjungtiva, karena dapat menjadi penyulit yang berat berupa

panoftalmitis pasca bedah dan fisik umum.

USG mata sebagai persiapan untuk pembedahan katarak.

2.2.8 Diagnosa Banding

Diagnosis banding katarak adalah
- Leukokoria
- Fibroplasti retrolensa
- Ablasi retina
- Membrana pupil iris persistans
- Oklusi pupil
- Retinoblastoma
2.2.9 Penatalaksanaan
Katarak hanya dapat diatasi melalui prosedur operasi. Akan tetapi jika
gejala katarak tidak mengganggu, tindakan operasi tidak diperlukan. Kadang kala
cukup dengan mengganti kacamata. Sejauh ini tidak ada obat-obatan yang dapat
menjernihkan lensa yang keruh. Namun, aldose reductase inhibitor, diketahui
dapat menghambat konversi glukosa menjadi sorbitol, sudah memperlihatkan
hasil yang menjanjikan dalam pencegahan katarak gula pada hewan. Obat anti
katarak lainnya sedang diteliti termasuk diantaranya agen yang menurunkan kadar
sorbitol, aspirin, agen glutathione-raising, dan antioksidan vitamin C dan E
Penatalaksanaan definitif untuk katarak senilis adalah ekstraksi lensa.
Lebih dari bertahun-tahun, tehnik bedah yang bervariasi sudah berkembang dari
metode yang kuno hingga tehnik hari ini phacoemulsifikasi. Hampir bersamaan
dengan evolusi IOL yang digunakan, yang bervariasi dengan lokasi, material, dan
bahan implantasi. Bergantung pada integritas kapsul lensa posterior, ada 2 tipe

bedah lensa yaitu intra capsuler cataract ekstraksi (ICCE) dan ekstra capsuler
cataract ekstraksi (ECCE).
1. Intra Capsuler Cataract Ekstraksi (ICCE)
Tindakan pembedahan dengan mengeluarkan seluruh lensa bersama
kapsul. Seluruh lensa dibekukan di dalam kapsulnya dengan cryophake dan
dipindahkan dari mata melalui incisi korneal superior yang lebar. Sekarang
metode ini hanya dilakukan hanya pada keadaan lensa subluksatio dan dislokasi.
Pada ICCE tidak akan terjadi katarak sekunder dan merupakan tindakan
pembedahan yang sangat lama populer.
ICCE tidak boleh dilakukan atau kontraindikasi pada pasien berusia
kurang dari 40 tahun yang masih mempunyai ligamen hialoidea kapsular.
Penyulit yang dapat terjadi pada pembedahan ini astigmatisme, glukoma,
uveitis, endoftalmitis dan perdarahan
2. Extra Capsular Cataract Extraction (ECCE)
Tindakan pembedahan pada lensa katarak dimana dilakukan pengeluaran
isi lensa dengan memecah atau merobek kapsul lensa anterior sehingga massa
lensa dan kortek lensa dapat keluar melalui robekan.
Pembedahan ini dilakukan pada pasien katarak muda, pasien dengan
kelainan endotel, bersama-sama keratoplasti, implantasi lensa intra ocular
posterior, perencanaan implantasi sekunder lensa intra ocular, kemungkinan akan
dilakukan bedah glukoma, mata dengan prediposisi untuk terjadinya prolaps
badan kaca, mata sebelahnya telah mengalami prolap badan kaca, sebelumnya
mata mengalami ablasi retina, mata dengan sitoid macular edema, pasca bedah
ablasi, untuk mencegah penyulit pada saat melakukan pembedahan katarak seperti
prolaps badan kaca.
Penyulit yang dapat timbul pada pembedahan ini yaitu dapat terjadinya
katarak sekunder.
3. Phakoemulsifikasi
Phakoemulsifikasi (phaco) maksudnya membongkar dan memindahkan
kristal lensa. Pada tehnik ini diperlukan irisan yang sangat kecil (sekitar 2-3mm)
di kornea. Getaran ultrasonic akan digunakan untuk menghancurkan katarak,
selanjutnya mesin PHACO akan menyedot massa katarak yang telah hancur

sampai bersih. Sebuah lensa Intra Okular yang dapat dilipat dimasukkan melalui
irisan tersebut. Karena incisi yang kecil maka tidak diperlukan jahitan, akan pulih
dengan sendirinya, yang memungkinkan pasien dapat dengan cepat kembali
melakukan aktivitas sehari-hari. Tehnik ini bermanfaat pada katarak kongenital,
traumatik, dan kebanyakan katarak senilis. Tehnik ini kurang efektif pada katarak
senilis padat, dan keuntungan incisi limbus yang kecil agak kurang kalau akan
dimasukkan lensa intraokuler, meskipun sekarang lebih sering digunakan lensa
intra okular fleksibel yang dapat dimasukkan melalui incisi kecil seperti itu.
4. SICS
Teknik operasi Small Incision Cataract Surgery (SICS) yang merupakan
teknik pembedahan kecil. Teknik ini dipandang lebih menguntungkan karena lebih
cepat sembuh dan murah.
Indikasi operasi :

Indikasi sosial: jika pasien mengeluh adanya gangguan penglihatan dalam

melakukan rutinitas pekerjaan

Indikasi medis: bila ada komplikasi seperti glaukoma
Indikasi optik: jika dari hasil pemeriksaan visus dengan hitung jari dari jarak
3 m didapatkan hasil visus 3/60
Apabila diindikasikan pembedahan, maka ekstraksi lensa akan secara

defenitif memperbaiki ketajaman penglihatan pada lebih dari 90%. Sisanya 10%
pasien mungkin telah mengalami penyulit pasca bedah serius misalnya glukoma,
ablasio retina, perdarahan corpus vitreum, infeksi atau pertumbuhan epitel ke
bawah (ke arah kamera anterior ) yang menghambat pemulihan visus. Lensa
intraokular dan lensa kontak kornea menyebabkan penyesuaian setelah operasi
katarak menjadi lebih mudah dibandingkan pemakaian kacamata katarak yang
tebal.
Komplikasi pasca Operasi. Komplikasi dapat ditekan seminimal
mungkin jika perawatan pre-operasi dan pasca operasi dilakukan sesuai prosedur.
Adapun komplikasi yang dapat terjadi antara lain:
-

Hilangnya vitreous, jika kapsul posterior mengalami kerusakan selama

operasi, maka gel vitreous masuk ke dalam bilik anterior yang merupakan
resiko terjadinya glaukoma atau traksi pada retina

iris prolaps

endophthalmitis ( infeksi intraokuler ),

astigmatisme pasca operasi.

2. GLAUKOMA
Anatomi Bilik Mata Depan (COA)
Bilik mata depan merupakan struktur penting dalam hubungannya dengan
pengaturan tekanan intraokuler. Hal ini disebabkan karena pengaliran cairan aquos
harus melalui bilik mata depan terlebih dahulu sebelum memasuki kanal Schlemm.
Bilik mata depan dibentuk oleh persambungan antara kornea perifer dan iris.
Bagian mata yang penting dalam glaukoma adalah sudut filtrasi. Sudut
filtrasi berbatas dengan akar berhubungan dengan sklera dan kornea, di sini
ditemukan sklera spur yang membuat cincin melingkar 360 derajat dan
merupakan batas belakang sudut filtrasi, serta tempat insersi otot siliar logitudinal.
Pada sudut filtrasi terdapat garis schwalbe yang merupakan akhir perifer endotel
dan membran descement dan kanal schlemm yang menampung cairan mata keluar
ke salurannya.
Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekular, yang terdiri dari :
1.

Trabekula korneoskleral
Serabutnya berasal dari lapisan stroma kornea dan menuju ke belakang

mengelilingi kanalis Schlemm untuk berinsersi pada sklera.

2.

Trabekula uveal
Serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju ke

scleral spur (insersi dari m.siliaris) dan sebagian ke m.siliaris meridional.

3.

Serabut yang berasal dari akhir membran Descemet (garis

Schwalbe)
Serabut ini menuju ke jaringan pengikat m.siliaris radialis dan
sirkularis.
4.

Ligamentum pektinatum rudimenter

Ligamentum ini berasal dari dataran depan iris menuju ke depan

trabekula.5
Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, homogen, elastis dan seluruhnya
diliputi oleh endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus pandang,
sehingga bila ada darah di dalam kanalis Schlemm, dapat terlihat dari luar.
Kanalis Schlemm merupakan kapiler yang dimodifikasi, yang mengelilingi
kornea. Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel, diameternya 0,5 mm. Pada
dinding sebelah dalam, terdapat lubang-lubang sehingga terdapat hubungan
langsung antara trabekula dan kanalis Schlemm. Dari kanalis Schlemm keluar
saluran kolektor, 20-30 buah, yang menuju ke pleksus vena di dalam jaringan
sklera dan episklera dan vena siliaris anterior di badan siliar.

Gambar 1. Anatomi badan siliar

Fisiologi Humor Aquos
Produksi Cairan Aquos
Cairan aquos diproduksi epitel non pigmen dari korpus siliaris, tepatnya
dari plasma darah di jaringan kapiler proccesus siliaris. Fungsi Cairan aquos
adalah : Sebagai cairan yang mengisi bilik mata depan, cairan aquos berfungsi
untuk menjaga tekanan intraokuler, memberi nutrisi ke kornea dan lensa dan juga
memberi bentuk ke bola mata anterior. Volumenya sekitar 250 L dengan jumlah
yang diproduksi dan dikeluarkan setiap harinya berjumlah 5 mL/hari. Cairan ini
bersifat asam dengan tekanan osmotik yang lebih tinggi dibandingkan plasma.

Humor aquos diproduksi oleh korpus siliare. Ultrafiltrasi plasma yang

dihasilkan di stroma prosesus siliaris dimodofikasi oleh fungsi sawar dan prosesus
sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke bilik mata belakang, humor aquos
mengalir melalui pupil ke bilik mata depan Lalu ke jalinan trabekular di sudut
bilik mata depan. Selama periode ini, terjadi pertukaran diferensial komponenkomponen dengan darah di iris.
Mekanisme Pengaliran Cairan Aquos
Jalinan trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik
yang dibungkus oleh sel-sel trabekula yang membentuk suatu saringan dengan
ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm.
Kontraksi otot siliaris melalui indersinya ke dalam trabekula memperbesar ukuran
pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase Humor Aquos juga
meningkat. Aliran Humor Aquos kedalam kanalis Schlemm bergantung pada
pembentukan saluran-saluran transeluler siklik di lapisan sendotel. Humor Aquos
dari corpus siliaris masuk ke dalam cameraoculi posterior dan berjalan melalui
pupil ke camera oculi anterior.carian bilik mata keluar dari bola mata melalui
anyaman trabekulum dank anal Schlemm yang terletak di sudut bilik mata. Dari
kanal Schlemm yang melingkar disekeliling sudut bilik mata cairan mata keluar
melalui kanal kolektor dan masuk ke dalam pembuluh darah vena episklera.

Gambar 2 : Aliran humor aquos

Humor aquos berperan sebagai pembawa zat makanan dan oksigen untuk
organ di dalam mata yang tidak berpembuluh darah yaitu lensa dan kornea,
disamping itu juga berguna untuk mengangkut zat buangan hasil metabolisme
pada kedua organ tersebut. Adanya cairan tersebut akan mempertahankan bentuk
mata dan menimbulkan tekanan dalam bola mata (tekanan intra okuler).
Untuk mempertahankan keseimbangan tekanan di dalam bola mata
cairan aquos diproduksi secara konstan serta dialirkan keluar melalui
sistem drainase mikroskopik.

Gambar 3 :Tempat pengaliran cairan aquos humor

Kecepatan pembentukan cairan aquos dan hambatan pada mekanisme
pengaliran keluarnya menentukan besarnya tekanan intraokuler. Normalnya
tekanan di dalam bola mata berkisar antara 10-20 mmHg. Peningkatan tekanan

intraokuler dapat terjadi akibat produksi cairan aquos yang meningkat misalnya
pada reaksi peradangan dan tumor intraokuler atau karena aliran keluarnya yang
terganggu akibat adanya hambatan pada pratrabekular, trabekular atau post
trabekular.
Resistensi utama terhadap aliran keluar humor aquous dari COA adalah
lapisan endotel saluran schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekula di dekatnya,
bukan dari sistem pengumpul vena. Tetapi tekanan di jaringan vena episklera
menentukan besar minimum tekanan intraokular yang dicapai oleh terapi medis.

Definisi
Glaukoma adalah suatu kelainan pada mata yang ditandai oleh
meningkatnya tekanan intra okuler yang disertai pencekungan diskus optikus dan
pengecilan lapang pandang.
Epidemiologi
Di Indonesia, glaukoma menjadi penyebab lebih dari 500.000 kasus
kebutaan di Indonesia dan kebutaan yang disebabkan oleh glaukoma bersifat
permanent.
Etiologi
Glaukoma terjadi karena peningkatan tekanan intraokuler yang dapat
disebabkan oleh bertambahnya produksi humor akueus oleh badan siliar ataupun
berkurangnya pengeluaran humor akueus di daerah sudut bilik mata atau di celah
pupil.
Tekanan intraokuler adalah keseimbangan antara produksi humor akueus,
hambatan

terhadap

aliran

akueous

dan

tekanan

vena

episklera.

Ketidakseimbangan antara ketiga hal tersebut dapat menyebabkan peningkatan

tekanan intraokuler, akan tetapi hal ini lebih sering disebabkan oleh hambatan
terhadap aliran humor akueus.
Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan antara saraf
optikus dan retina di bagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah ke saraf
optikus berkurang sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena saraf optikus mengalami

kemunduran, maka akan terbentuk bintik buta pada lapang pandang mata. Yang
pertama terkena adalah lapang pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang pandang
sentral. Jika tidak diobati, glaukoma pada akhirnya bisa menyebabkan kebutaan.

Faktor Resiko
Orang yang mempunyai risiko untuk menderita glaukoma yaitu orang tua
(lebih dari 40 tahun), dimana prevalensi penderita glaukoma makin tinggi seiring
dengan peningkatan usia, penderita diabetes, penderita hipertensi, penggunaan
medikasi yang mengandung steroid dalam jangka waktu lama, riwayat keluarga
glaukoma (risiko 4 kali orang normal), perempuan punya resiko tinggi untuk
menderita glaukoma dari pada pria, miopia, migrain atau penyempitan pembuluh
darah otak (sirkulasi darah yang buruk), atau kecelakaan pada mata sebelumnya.
Klasifikasi
Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi :
a. Glaukoma primer sudut terbuka
Glaukoma primer sudut terbuka adalah glaukoma yang penyebabnya tidak
ditemukan dan ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka.
Gambaran klinis dari glaukoma primer sudut terbuka, yaitu progresifitas
gejalanya berjalan perlahan dan lambat sehingga sering tidak disadari oleh
penderitanya, serta gejalanya samar seperti: sakit kepala ringan tajam penglihatan
tetap normal; hanya perasaan pedas atau kelilipan saja; tekanan intra okuler terus
-menerus meningkat hingga merusak saraf penglihatan.

Gambar 5. Glaukoma sudut terbuka

b. Glaukoma primer sudut tertutup
Glaukoma primer sudut tertutup ditandai dengan sudut bilik mata depan
yang tertutup, bersifat bilateral dan herediter. Gejala yang dirasakan oleh pasien,
seperti : tajam penglihatan kurang (kabur mendadak), mata merah, bengkak, mata
berair, kornea suram karena edema, bilik mata depan dangkal dan pupil lebar dan
tidak bereaksi terhadap sinar, diskus optikus terlihat merah dan bengkak, tekanan
intra okuler meningkat hingga terjadi kerusakan iskemik pada iris yang disertai
edema kornea, melihat halo (pelangi di sekitar objek), nyeri hebat periorbita,
pusing, bahkan mual-muntah.

Gambar 6.
c.

Glaukoma sekunder
Glaukoma sekunder terjadi jika mata mengalami kerusakan akibat infeksi,

peradangan, tumor, katarak yang meluas, kecelakaan atau trauma, serta pembuluh
darah yang tidak normal (sering karena diabetes melitus).
d.

Glaukoma kongenital
Glaukoma kongenital timbul saat lahir atau dalam tahun pertama dengan

gejala klinis adanya mata berair berlebihan, peningkatan diameter kornea

(buftalmos), kornea berawan karena edema epitel, terpisah atau robeknya
membran descemet, fotofobia, peningkatan tekanan intraokular, peningkatan
kedalaman kamera anterior, pencekungan diskus optikus
Glaukoma Sekunder Sudut Tertutup
Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang diketahui penyebabnya. Dapat
disebabkan atau dihubungkan dengan keadaan-keadaan atau penyakit yang telah

diderita sebelumnya atau pada saat itu, yang dapat menyebabkan terjadinya
peningkatan tekanan intaokuler. Glaukoma sekunder sudut tertutup sama halnya
dengan glaukoma primer sudut tertutup, dimana terjadinya peninggian tekanan
intraokuler disebabkan adanya hambatan atau blokade pada trabekular meshwork.
Penyebab dari glaukoma sekunder sudut tertutup antara lain ;
a. Katarak imatur ataupun hipermatur.
Katarak imatur menimbulkan glaukoma bila terdapat kondisi lensa mencembung
(katarak intumesen) akibat menyerap air sehingga mendorong selaput pelangi
yang akan menutup sudut bilik mata. Katarak hipermatur mengakibatkan
glaukoma akibat lensa yang terlalu matang bahan lensa yang degeneratif akan
keluar dari kapsul (bungkusnya) dan menutup jalan keluar cairan mata pada sudut
bilik mata (glaukoma fakolitik).
b. Cedera mata dapat mengakibatkan perdarahan ke dalam bilik mata depan
(hifema) ataupun hal lain yang menutup cairan mata keluar.
c. Uveitis, radang di dalam bola mata akan mengakibatkan perlekatan antara iris
dengan lensa (sinekia posterior) atau perlekatan antara pangkal iris dan tepi komea
(goniosinekia).
d. Tumor di dalam mata.
e. Diabetes yang membangkitkan glaukoma neovaskular.
f. Tetes mata steroid yang dipakai terlalu lama.
Tanda dan Gejala
Tajam penglihatan kurang (kabur mendadak), mata merah, bengkak, mata
berair, kornea suram karena edema, bilik mata depan dangkal dan pupil lebar dan
tidak bereaksi terhadap sinar, diskus optikus terlihat merah dan bengkak, tekanan
intra okuler meningkat hingga terjadi kerusakan iskemik pada iris yang disertai
edema kornea, dibuktikan dengan tonometri schiotz ataupun teknik palpasi (tidak
dianjurkan karena terlalu subjektif), melihat halo (pelangi di sekitar objek), nyeri
hebat periorbita, pusing, bahkan mual-muntah.
Diagnosis
Berdasarkan penjelasan di atas, maka diagnosis dapat ditegakan dari
anamnesis, pemeriksaan status umum dan oftalmologis, serta penunjang.

Berdasarkan ananmnesis, pasien akan mengeluhkan pandangan kabur,

melihat pelangi atau cahaya di pinggir objek yang sedang dilihat (halo), sakit
kepala, sakit bola mata, pada kedua matanya, muntah muntah.
Pada pemeriksaan akan ditemukan tanda-tanda, antara lain : visus sangat
menurun, mata merah, tekanan intra okular meningkat, injeksi pericorneal, kornea
oedem, COA dangkal, iris oedem dan berwarna abu abu, pupil sedikit melebar
dan tidak bereaksi terhadap sinar, serta diskus optikus terlihat merah dan bengkak.
Selain itu, dapat juga dilakukan pemeriksa penunjang, diantaranya,
pemeriksaan tekanan intra okular dengan menggunakan tonometri, melihat sudut
COA, menilai CDR, pemeriksaan lapang pandang, tonografi, serta tes kamar
gelap.
Penatalaksanaan
Glaukoma hanya bisa diterapi secara efektif jika diagnosa ditegakkan
sebelum serabut saraf benar-benar rusak. Tujuannya adalah menurunkan tekanan
intraokular, dapat dilakukan dengan minum larutan gliserin dan air bisa
mengurangi tekanan dan menghentikan serangan glaukoma. Bisa juga diberikan
inhibitor karbonik anhidrase (misalnya asetazolamid 500 mg iv dilanjutkan dgn
oral 500 mg/1000mg oral). Tetes mata pilokarpin menyebabkan pupil mengecil
sehingga iris tertarik dan membuka saluran yang tersumbat. Untuk mengontrol
tekanan intraokuler bisa diberikan tetes mata beta bloker (Timolol 0.5% atau
betaxolol 0.5%, 2x1 tetes/hari) dan kortikosteroid topikal dengan atau tanpa
antibiotik untuk mengurangi inflamasi dan kerusakan saraf optik. Setelah suatu
serangan, pemberian pilokarpin dan beta bloker serta inhibitor karbonik anhidrase
biasanya terus dilanjutkan. Pada kasus yang berat, untuk mengurangi tekanan
biasanya diberikan manitol intravena (melalui pembuluh darah).
Prinsip dari pengobatan glaukoma akut yaitu untuk mengurangi produksi
humor akueus dan meningkatkan sekresi dari humor akueus sehingga dapat
menurunkan tekanan intra okuler sesegera mungkin. Obat obat yang dapat
digunakan, yaitu :
Menghambat pembentukan humor akueus
Penghambat beta andrenergik adalah obat yang paling luas digunakan.
Dapat digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Preparat yang
tersedia antara lain Timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%,

levobunolol 0,25% dan 0,5%, dan metipranolol 0,3%. Apraklonidin adalah suatu
agonis alfa adrenergik yang baru yang berfungsi menurunkan produksi humor
akueous tanpa efek pada aliran keluar. epinefrin dan dipiferon juga memiliki efek
yang serupa. Inhibitor karbonat anhidrase sistemik asetazolamid digunakan
apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan dan pada glaukoma akut
dimana tekanan intraokuler sangat tinggi dan perlu segera dikontrol. Obat ini
mampu menekan pembentukan humor akueous sebesar 40-60%.
Fasilitasi aliran keluar humor akueous
Obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar humor akueous
dengan bekerja pada jalinan trabekuler melalui kontraksi otot siliaris. Obat pilihan
adalah pilokarpin, larutan 0,5-6% yang diteteskan beberapa kali sehari atau gel
4% yang dioleskan sebelum tidur. Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan
miosis disertai meredupnya penglihatan, terutama pada pasien dengan katarak,
dan spasme akomodatif yang mungkin mengganggu bagi pasien muda.
Penurunan volume korpus vitreum
Obat-obat hiperosmotik menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga
air tertarik keluar dari korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus vitreum.
Penurunan volume korpus vitreum bermanfaat dalam pengobatan glaukoma akut
sudut tertutup. Gliserin 1ml/kgBB dalam suatu larutan 50% dingin dicampur
dengan sari lemon, adalah obat yang paling sering digunakan, tetapi pemakaian
pada pasien diabetes harus berhati-hati. Pilihan lain adalah isosorbin oral atau
manitol intravena.

Miotik, Midriatik
Konstriksi pupil sangat penting dalam penalaksanaan glaukoma sudut
tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting
dalam penutupan sudut akibat iris bombe karena sinekia posterior. Apabila
penutupan sudut diakibatkan oleh pergeseran lensa ke anterior, atropine atau

siklopentolat

bisa

digunakan

untuk

melemaskan

otot

siliaris

sehingga

mengencangkan apparatus zonularis.

Bila tidak dapat diobati dengan obat obatan, maka dapat dilakukan
tindakan :

Iridektomi dan iridotomi perifer

Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi
langsung antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan diantara
keduanya menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neonidium: YAG atau
aragon atau dengan tindakan bedah iridektomi perifer, tetapi dapat dilakukan bila
sudut yang tertutup sebesar 50%.

Trabekulotomi (Bedah drainase)

Dilakukan jika sudut yang tertutup lebih dari 50% atau gagal dengan
iridektomi.
Prognosis
Glaukoma akut merupakan kegawat daruratan mata, yang harus segera
ditangani dalam 24 48 jam. Jika tekanan intraokular tetap terkontrol setelah
terapi akut glaukoma sudut tertutup, maka kecil kemungkinannya terjadi
kerusakan penglihatan progresif. Tetapi bila terlambat ditangani dapat
mengakibatkan buta permanen.

BAB IV
PENUTUP
Glaukoma adalah keadaan di mana tekanan bola mata seseorang demikian
tinggi atau tidak normal sehingga mengakibatkan penggangguan saraf optik dan

mengakibatkan gangguan pada sebagian atau seluruh lapang pandangan. Hal ini
juga dikenali sebagai penyebab kebutaan kedua yang dilaporkan di Amerika.
Berdasarkan gangguan aliran humor akuos, glaukoma diklasifikasikan
menjadi glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup. Sedangkan
berdasarkan adanya keadaan lain yang berhubungan dengan peningkatan tekanan
intra okuler (TIO), glaukoma dibedakan menjadi glaukoma primer dan sekunder.
Glaukoma sekunder dapat terjadi pada lensa yang mengalami katarak.
Katarak adalah keadaan kekeruhan yang terjadi pada lensa mata. Katarak terjadi
apabila lensa mata berubah menjadi keruh akibat berbagai penyebab antara lain
genetik, kongenital, metabolik, traumatik, toksik, dan yang paling banyak
dijumpai adalah katarak senilis. Katarak senilis adalah semua kekeruhan lensa
yang terdapat pada usia lanjut, yaitu usia di atas 50 tahun.
Katarak imatur menimbulkan glaukoma bila kondisi lensa menjadi
cembung akibat menyerap air sehingga mendorong iris menutup sudut bilik mata.
Sedangkan katarak matur atau hipermatur menimbulkan glaukoma ketika lensa
dengan kapsul yang intak akan mengeluarkan protein dengan berat molekul besar
yang dapat menyumbat aliran aqueous humor karena obstruksi pada trabecular
meshwork.