LAPORAN PENDAHULUAN

Chronic Kidney Disease (CKD) dengan Lung Oedema yang

Mendapat Terapi Hemodialisa
DI R. HEMODIALISA RSUD DR. SAIFUL ANWAR MALANG

OLEH :

supriyanto
13.2.05.01.0014

DIII KEPERAWATAN
UNIVERSITAS NUSANTARA PGRI KEDIRI
TAHUN AKADEMIK 2015/2016

LAPORAN PENDAHULUAN

Chronic Kidney Disease (CKD) dengan Lung Oedema

CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

A. DEFINISI
Chronic Kidney Disease (CKD) merupakan gangguan fungsi renal yang
progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi
urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). CKD merupakan perkembangan gagal
ginjal yang progresif dan lambat, biasanya berlangsung beberapa tahun (Brunner &
Suddarth, 2002).
Gagal ginjal kronik adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten
dan irreversible (Mansjoer, dkk, 2009).
Gagal ginjal kronik merupakan penyakit ginjal tahap akhir yang progresif dan
irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme
dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia (Smeltzer dan Bare,
2009).

Chronic kidney disease (CKD) didefinisikan sebagai kerusakan ginjal atau

penurunan GFR <60 ml/menit/1.73m2 selama 3 bulan. Kerusakan ginjal yang
dimaksud adalah adanya abnormalitas patologis atau adanya marker kerusakan
ginjal, termasuk abnormalitas pada pemeriksaan darah, urine, atau imaging.
Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3
bulan, berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti
proteinuria. Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal, diagnosis penyakit ginjal kronik
ditegakkan jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m, sebagai
berikut:
1. Kerusakan ginjal > 3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal, dengan
atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan:
Kelainan patologik

Petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan pada

pemeriksaan pencitraan
2. Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/menit/1,73m selama > 3 bulan dengan atau
tanpa kerusakan ginjal (Chonchol, 2005)
B. ETIOLOGI DAN FAKTOR RISIKO
Penyebab GGK menurut Price & Wilson (2006) dibagi menjadi delapan kelas,
antara lain:
1. Infeksi misalnya pielonefritis kronik
2. Penyakit peradangan misalnya glomerulonefritis
3. Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis
maligna, stenosis arteria renalis
4. Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik,
poliarteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif
5. Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik, asidosis
tubulus ginjal
6. Penyakit metabolik misalnya DM, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis
7. Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik, nefropati timbal
8. Nefropati obstruktif
Faktor predisposisi:
1) Diabetes
2) Usia lebih dari 60 tahun
3) Penyakit ginjal congenital
4) Riwayat keluarga penyakit ginjal
5) Autoimmune (lupus erythematosus
6) Obstruksi renal (BPH dan prostitis)
7) Ras
Faktor presipitasi:
1) Paparan toksin dan beberapa medikasi yang berlebih
2) Gaya hidup (hipertensi, atherosclerosis)
3) Pola makan (diet)
C. KLASIFIKASI
Klasifikasi CKD berdasarkan Kidney Disease Outcomes Quality Initiative
(KDOQI) pada tahun 2002 yaitu:

Untuk menilai GFR (Glomelular Filtration Rate) / CCT (Clearance Creatinin Test)
dapat digunakan rumus :
Clearance creatinin (ml/ menit) = (140-umur ) x berat badan (kg)
72 x creatinin serum
*) Pada wanita hasil tersebut dikalikan dengan 0,85
a. Stadium 1
Seseorang yang berada pada stadium 1 CKD biasanya belum merasakan
gejala yang mengindikasikan kerusakan pada ginjal. Hal ini disebabkan ginjal tetap
berfungsi secara normal meskipun tidak lagi dalam kondisi 100% sehingga banyak
penderita yang tidak mengetahui kondisi ginjalnya dalam stadium 1. Kalaupun hal
tersebut diketahui biasanya saat penderita memeriksakan diri untuk penyakit lainnya
seperti diabetes dan hipertensi.
b. Stadium 2
Sama seperti pada stadium awal, seseorang yang berada pada stadium 2
juga tidak merasakan gejala karena ginjal tetap dapat berfungsi dengan baik,
walaupun dengan GFR yang mulai menurun.
c. Stadium 3
Seseorang yang menderita CKD stadium 3 mengalami penurunan GFR
moderat yaitu diantara 30 s/d 59 ml/min. Dengan penurunan pada tingkat ini
akumulasi sisasisa metabolisme akan menumpuk dalam darah yang disebut
uremia. Pada stadium ini muncul komplikasi seperti tekanan darah tinggi
(hipertensi), anemia atau keluhan pada tulang.
d. Stadium 4
Pada stadium ini fungsi ginjal hanya sekitar 1530% saja dan apabila
seseorang berada pada stadium ini sangat mungkin dalam waktu dekat diharuskan
menjalani terapi pengganti ginjal/dialisis atau melakukan transplantasi. Kondisi
dimana terjadi penumpukan racun dalam darah atau uremia biasanya muncul pada
stadium ini. Selain itu besar kemungkinan muncul komplikasi seperti tekanan darah

tinggi (hipertensi), anemia, penyakit tulang, masalah pada jantung dan penyakit
kardiovaskular lainnya.
e. Stadium 5
Pada stadium ini ginjal kehilangan hampir seluruh kemampuannya untuk
bekerja secara optimal. Untuk itu diperlukan suatu terapi pengganti ginjal (dialisis)
atau transplantasi agar penderita dapat bertahan hidup.

Gambar 1. Tingkatan Gagal Ginjal Kronis

D. MANIFESTASI KLINIS
Menurut Smeltzer dan Bare (2009) manifestasi klinik gagal ginjal kronik
adalah:
1. Kardiovaskuler
a. Hipertensi
b. Pitting edema
c. Edema periorbital
d. Pembesaran vena leher
e. Friction rub perikardial
2. Pulmoner
a. KrekelS
b. Nafas dangkal
c. Kusmaul
d. Sputum kental dan liat
3. Gastrointestinal
a. Anoreksia, mual dan muntah
b. Perdarahan saluran GI
c. Ulserasi dan perdarahan pada mulut
d. Konstipasi / diare
e. Nafas berbau amonia
4. Muskuloskeletal
a. Kram otot

b. Kehilangan kekuatan otot

c. Fraktur tulang
d. Foot drop
5. Integumen
a. Warna kulit abu-abu mengkilat
b. Kulit kering, bersisik
c. Pruritus
d. Ekimosis
e. Kuku tipis dan rapuh
f. Rambut tipis dan kasar
6. Reproduksi
a. Amenore
b. Atrofi testis
Pasien

dengan CKD menunjukkan manifestasi yang

berbeda-beda,

tergantung pada stadium CKD yang dialami.

1) Stadium 1
Seseorang dengan CKD stadium 1 biasanya belum merasakan gejala yang
menandakan kerusakan ginjal karena ginjal masih dapat berfungsi dengan
normal.
2) Stadium 2
Seseorang dengan CKD stadium 2 biasanya juga belum merasakan gejala yang
menandakan kerusakan ginjal walaupun sudah terdapat penurunan GFR ringan,
yaitu sebesar 60-89.
3) Stadium 3
Pada stadium ini, gejala- gejala terkadang mulai dirasakan seperti:
Fatigue: rasa lemah/lelah yang biasanya diakibatkan oleh anemia.
Kelebihan cairan: Seiring dengan menurunnya fungsi ginjal membuat ginjal
tidak dapat lagi mengatur komposisi cairan yang berada dalam tubuh. Hal ini
membuat penderita akan mengalami pembengkakan sekitar kaki bagian
bawah, seputar wajah atau tangan. Penderita juga dapat mengalami sesak
nafas akaibat teralu banyak cairan yang berada dalam tubuh.
Perubahan pada urin: urin yang keluar dapat berbusa yang menandakan
adanya kandungan protein di urin. Selain itu warna urin juga mengalami
perubahan menjadi coklat, orannye tua, atau merah apabila bercampur
dengan darah. Kuantitas urin bisa bertambah atau berkurang dan terkadang
penderita sering trbangun untuk buang air kecil di tengah malam.

 Rasa sakit pada ginjal. Rasa sakit sekitar pinggang tempat ginjal berada dapat
dialami oleh sebagian penderita yang mempunyai masalah ginjal seperti
polikistik dan infeksi.
Sulit tidur: Sebagian penderita akan mengalami kesulitan untuk tidur
disebabkan munculnya rasa gatal, kram ataupun restless legs.
Penderita GGK stadium 3 disarankan untuk memeriksakan diri ke seorang ahli
ginjal hipertensi (nephrolog). Dokter akan memberikan rekomendasi terbaik
serta terapi terapi yang bertujuan untuk memperlambat laju penurunan
fungsi ginjal. Selain itu sangat disarankan juga untuk meminta bantuan ahli
gizi untuk mendapatkan perencanaan diet yang tepat. Penderita GGK pada
stadium ini biasanya akan diminta untuk menjaga kecukupan protein namun
tetap mewaspadai kadar fosfor yang ada dalam makanan tersebut, karena
menjaga kadar fosfor dalam darah tetap rendah penting bagi kelangsungan
fungsi ginjal. Selain itu penderita juga harus membatasi asupan kalsium
apabila kandungan dalam darah terlalu tinggi. Tidak ada pembatasan kalium
kecuali didapati kadar dalam darah diatas normal. Membatasi karbohidrat
biasanya juga dianjurkan bagi penderita yang juga mempunyai diabetes.
Mengontrol minuman diperlukan selain pembatasan sodium untuk penderita
hipertensi.
4) Stadium 4
Gejala yang mungkin dirasakan pada stadium 4 hampir sama dengan
stadium 3, yaitu:
Fatique: rasa lemah/lelah yang biasanya diakibatkan oleh anemia.
Kelebihan cairan: Seiring dengan menurunnya fungsi ginjal membuat ginjal
tidak dapat lagi mengatur komposisi cairan yang berada dalam tubuh. Hal ini
membuat penderita akan mengalami pembengkakan sekitar kaki bagian
bawah, seputar wajah atau tangan. Penderita juga dapat mengalami sesak
nafas akaibat teralu banyak cairan yang berada dalam tubuh.
Perubahan pada urin: urin yang keluar dapat berbusa yang menandakan
adanya kandungan protein di urin. Selain itu warna urin juga mengalami
perubahan menjadi coklat, orannye tua, atau merah apabila bercampur
dengan darah. Kuantitas urin bisa bertambah atau berkurang dan terkadang
penderita sering trbangun untuk buang air kecil di tengah malam.

 Rasa sakit pada ginjal. Rasa sakit sekitar pinggang tempat ginjal berada dapat
dialami oleh sebagian penderita yang mempunyai masalah ginjal seperti
polikistik dan infeksi.
Sulit tidur: Sebagian penderita akan mengalami kesulitan untuk tidur
disebabkan munculnya rasa gatal, kram ataupunrestless legs.
Nausea : muntah atau rasa ingin muntah.
Perubahan cita rasa makanan : dapat terjadi bahwa makanan yang
dikonsumsi tidak terasa seperti biasanya.
Bau mulut uremic : ureum yang menumpuk dalam darah dapat dideteksi
melalui bau pernafasan yang tidak enak.
Sulit berkonsentrasi
5) Stadium 5 (gagal ginjal terminal)
Gejala yang dapat timbul pada stadium 5 antara lain:
Kehilangan nafsu makan
Nausea.
Sakit kepala.
Merasa lelah.
Tidak mampu berkonsentrasi.
Gatal gatal.
Urin tidak keluar atau hanya sedikit sekali.
Bengkak, terutama di seputar wajah, mata dan pergelangan kaki.
Kram otot
Perubahan warna kulit
E. PATOFISIOLOGI
Penurunan GFR dapat dideteksi dengan mendapatkan urin 24 jam untuk
pemeriksaan klirens kreatinin. Akibat dari penurunan GFR, maka klirens kretinin
akan menurun, kreatinin akan meningkat, dan nitrogen urea darah (BUN) juga akan
meningkat.
Gangguan klirens renal. Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai
akibat dari penurunan jumlah glumeruli yang berfungsi, yang menyebabkan
penurunan klirens (substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal).
Dari salah satu fungsi ginjal yaitu mengendalikan kadar gula dalam darah
yaitu ada dua hormon yang berperan di ginjal untuk mengendalikan kadar gula
dalam darah yaitu hormon insulin dan hormon adrenalin, hormon insulin berfungsi

sebagai penurun kadar gula dalam darah sedangkan hormon adrenlin sebagai
peningkatan gula dalam darah. Ketika ginjal mengalami gangguan, dua hormon
tersebut tidak dapat bekerja seperti fungsinya masing-masing, etika gagal ginjal
terjadi seseorang resiko terhadap komplikasi hipoglikemi.
Gejala dari gagal ginjal yang mengalami hipoglikemi adalah mual muntah,
ketika ginjal mengalami gangguan menyebabkan sekresi protein terganggu
sehingga terjadi sindrome uremia, dan menjadi gangguan keseimbangan asam
basa sehingga produksi asam meningkat menyebabkan asam lambung naik terjadi
iritasi lambung dan mual muntah.
Tidak adanya asupan nutrisi kedalam tubuh juga merupakan salah satu
penyebab dari hipogikemi, karena asupan glukosa di dalam darah tidak terpenuhi,
bagi penderita gagal ginjal akan semakin mempersulit ketika asupan nutrisi yang
kandungan di dalamnya adalah glukosa tidak dapat difungsikan oleh ginjal untuk
mengeluarkan hormon adrenalin untuk merangsang peningkatan kadar glukosa di
dalam darah.
Hipoglikemia harus segera mendapat pengelolaan yang memadai. Di
berikan makanan yang mengandung karbohidrat atau minuman yang mengandung
gula berkalori atau glukosa 15-20 g melalui intravena. Perlu dilakukan pemeriksaan
ulang glukosa darah 15 menit setelah pemberian glukosa. Glukagon deberikan pada
pasien hipoglikemia berat. Untuk menghindari timbulnya hipoglikemia pada pasien
perlu diajarkan bagaimana menyesuaikan penyuntikan insulin dengan waktu dan
jumlah makanan (karbohidrat)
Retensi cairan dan natrium. Ginjal kehilangan kemampuan untuk
mengkonsentrasikan atau mengencerkan urin secara normal. Terjadi penahanan
cairan dan natrium; meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif
dan hipertensi.
Anemia terjadi sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak
adequate,

memendeknya

usia

sel

darah

merah,

defisiensi

nutrisi,

dan

kecenderungan untuk terjadi perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari
saluran GI.
Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat. Kadar serum kalsium dan fosfat
tubuh memiliki hubungan yang saling timbal balik, jika salah satunya meningkat,
yang lain akan turun. Dengan menurunnya GFR, maka terjadi peningkatan kadar
fosfat serum dan sebaliknya penurunan kadar kalsium.
Penurunan kadar kalsium ini akan memicu sekresi paratormon, namun
dalam kondisi gagal ginjal, tubuh tidak berespon terhadap peningkatan sekresi
parathormon, akibatnya kalsium di tulang menurun menyebabkab perubahan pada
tulang dan penyakit tulang.

Penyakit tulang uremik (osteodistrofi). Terjadi dari perubahan kompleks

kalsium, fosfat, dan keseimbangan parathormon.
( Smeltzer dan Bare, 2009).

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan

Laboratorium

yang

umumnya

dianggap

menunjang,

kemungkinan adanya suatu Gagal Ginjal Kronik :

a. Laju Endap Darah : Meninggi yang diperberat oleh adanya anemia, dan
hipoalbuminemia.
b. Anemia normositer normokrom, dan jumlah retikulosit yang rendah.
c. Ureum dan kreatinin : Meninggi, biasanya perbandingan antara ureum
dan kreatinin lebih kurang 20 : 1. Ingat perbandingan bisa meninggi oleh
karena perdarahan saluran cerna, demam, luka bakar luas, pengobatan
steroid, dan obstruksi saluran kemih.
d. Perbandingan ini berkurang : Ureum lebih kecil dari Kreatinin, pada diet
rendah protein, dan Tes Klirens Kreatinin yang menurun.
e. Hiponatremi : umumnya karena kelebihan cairan.
f.

Hiperkalemia : biasanya terjadi pada gagal ginjal lanjut bersama dengan

menurunnya diuresis.

g. Hipokalsemia dan Hiperfosfatemia : terjadi karena berkurangnya sintesis

1,24 (OH)2 vit D3 pada GGK.
h. Fosfatase lindi meninggi akibat gangguan metabolisme tulang, terutama
Isoenzim fosfatase lindi tulang.
i.

Hipoalbuminemis

dan

Hipokolesterolemia;

umumnya

disebabkan

gangguan metabolisme dan diet rendah protein.

j.

Peninggian Gula Darah , akibat gangguan metabolisme karbohidrat

pada gagal ginjal, (resistensi terhadap pengaruh insulin pada jaringan
ferifer)

k. Hipertrigliserida, akibat gangguan metabolisme lemak, disebabkan,

peninggian hiormon inslin, hormon somatotropik dan menurunnya
lipoprotein lipase.
l.

Asidosis metabolik dengan kompensasi respirasi menunjukan pH yang

menurun, BE yang menurun, HCO3 yang menurun, PCO2 yang
menurun, semuanya disebabkan retensi asam-asam organik pada gagal
ginjal.

2. Pemeriksaan Elektrokardiogram (EKG)

Untuk melihat kemungkinan hipertrofi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis,
aritmia, gangguan elektrolit (hiperkalemia, hipokalsemia). Kemungkinan
abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam/basa.
3. Ultrasonografi (USG)

Untuk mencari adanya faktor yang reversibel seperti obstruksi oleh karena
batu atau massa tumor, dan untuk menilai apakah proses sudah lanjut.
4. Foto Polos Abdomen
Sebaiknya tanpa puasa, karena dehidrasi akan memperburuk fungsi ginjal.
Menilai bentuk dan besar ginjal dan apakah ada batu atau obstruksi lain.
5. Pieolografi Intra-Vena (PIV)
Dapat dilakukan dengan cara intravenous infusion pyelography, untuk menilai
sistem pelviokalises dan ureter.
6. Pemeriksaan Pielografi Retrograd
Dilakukan bila dicurigai ada obstruksi yang reversibel.
7. Pemeriksaan Foto Dada
Dapat terlihat tanda-tanda bendungan paru akibat kelebihan air (fluid
overload), efusi pleura, kardiomegali dan efusi perikadial.
8. Pemeriksaan Radiologi Tulang
Mencari osteodistrofi dan kalsifikasi metastatik.
G. PENATALAKSANAAN
a) Konservatif
Diet TKRP (Tinggi Kalori Rendah Protein)
Protein dibatasi karena urea, asam urat dan asam organik merupakan hasil
pemecahan protein yang akan menumpuk secara cepat dalam darah jika
terdapat gangguan pada klirens renal. Protein yang dikonsumsi harus bernilai
biologis (produk susu, telur, daging) di mana makanan tersebut dapat mensuplai
asam

amino

diperbolehkan

untuk

perbaikan

300-600

ml/24

dan
jam.

pertumbuhan
Kalori

untuk

sel.

Biasanya

mencegah

cairan

kelemahan

dari Karbohidrat dan lemak. Pemberian vitamin juga penting karena pasien
dialisis mungkin kehilangan vitamin larut air melalui darah sewaktu dialisa.
b) Simptomatik
1. Hipertensi ditangani dengan medikasi antihipertensi kontrol volume
intravaskuler. Gagal jantung kongestif dan edema pulmoner perlu pembatasan
cairan, diit rendah natrium, diuretik, digitalis atau dobutamine dan dialisis.
Asidosis metabolik pada pasien CKD biasanya tanpa gejala dan tidak perlu
penanganan, namun suplemen natrium bikarbonat pada dialisis mungkin
diperlukan untuk mengoreksi asidosis.
2. Anemia
Penatalaksanaan anemia dengan

rekombinan

erythropoiesis-

stimulating agents (ESAs) dapat memperbaiki kondisi pasien CKD dengan

anemia secara signifikan. ESAs harus diberikan untuk mencapai dan
mempertahankan konsentrasi hemoglobin 11.0 sampai 12.0 gr/dL. Pasien
juga harus menerima suplemen zat besi selama menerima terapi ESA karena

erythropoiesis yang diinduksi secara farmakologis dibatasi oleh supply zat

besi, ditunjukkan dengan kebutuhan ESA yang lebih sedikit setelah pasien
menerima suplemen zat besi. Selain itu, karena tubuh membentuk banyak sel
darah merah, tubuh juga memerlukan banyak zat besi sehingga dapat terjadi
defisiensi zat besi. Serum ferritin dan persen transferrin saturation mengalami
penurunan setelah 1 minggu terapi ESA pada pasien dengan CKD yang
menerima dialysis. Karena pasien CKD mengalami gangguan metabolism zat
besi, serum ferritin dan persen transferrin saturation harus dipertahankan lebih
tinggi daripada individu normal. Maintenance serum ferritin yang disarankan
yaitu 200 ng/mL, dan persen transferrin saturation 20%. Sebagian besar
pasien CKD membutuhkan suplementasi zat besi parenteral untuk mencapai
kadar zat besi yang disarankan.
c) Terapi Pengganti
1. Transplantasi Ginjal
Transplantasi ginjal adalah terapi yang paling ideal mengatasi gagal ginjal
karena menghasilkan rehabilitasi yang lebih baik disbanding dialysis kronik
dan menimbulkan perasaan sehat seperti orang normal. Transplantasi ginjal
merupakan prosedur menempatkan ginjal yang sehat berasal dari orang lain
kedalam tubuh pasien gagal ginjal. Ginjal yang baru mengambil alih fungsi
kedua ginjal yang telah mengalami kegagalan dalam menjalankan fungsinya.
Seorang ahli bedah menempatkan ginjal yang baru (donor) pada sisi
abdomen bawah dan menghubungkan arteri dan vena renalis dengan ginjal
yang baru. Darah mengalir melalui ginjal yang baru yang akan membuat urin
seperti ginjal saat masih sehat atau berfungsi. Ginjal yang dicangkokkan
berasal dari dua sumber, yaitu donor hidup atau donor yang baru saja
meninggal (donor kadaver).
2. Cuci Darah (dialisis)
Dialisis adalah suatu proses dimana solute dan air mengalami difusi secara
pasif melalui suatu membran berpori dari satu kompartemen cair menuju
kompartemen cair lainnya. Hemodialisis dan dialysis merupakan dua teknik
utama yang digunakan dalam dialysis, dan prinsip dasar kedua teknik itu
sama, difusi solute dan air dari plasma ke larutan dialisis sebagai respons
terhadap perbedaan konsentrasi atau tekanan tertentu.
a. Dialisis peritoneal mandiri berkesinambungan atau CAPD
Dialisis peritoneal adalah metode cuci darah dengan bantuan membran
selaput rongga perut (peritoneum), sehingga darah tidak perlu lagi

dikeluarkan dari tubuh untuk dibersihkan seperti yang terjadi pada mesin
dialisis. CAPD merupakan suatu teknik dialisis kronik dengan efisiensi
rendah sehingga perlu diperhatikan kondisi pasien terhadap kerentanan
perubahan cairan (seperti pasien diabetes dan kardiovaskular).
b. Hemodialisis klinis di rumah sakit
Cara yang umum dilakukan untuk menangani gagal ginjal di Indonesia
adalah dengan menggunakan mesin cuci darah (dialiser) yang berfungsi
sebagai ginjal buatan.
H. KOMPLIKASI CKD
Seperti penyakit kronis dan lama lainnya, penderita CKD akan mengalami
beberapa komplikasi. Komplikasi dari CKD menurut Smeltzer dan Bare (2001) serta
Suwitra (2006) antara lain adalah :
1. Hiper kalemi akibat penurunan sekresi asidosis metabolik, kata bolisme, dan
masukan diit berlebih.
2. Prikarditis, efusi perikardial, dan tamponad jantung akibat retensi produk
sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat.
3. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin
angiotensin aldosteron.
4. Anemia akibat penurunan eritropoitin.
5. Penyakit tulang serta klasifikasi metabolik akibat retensi fosfat, kadar kalsium
serum yang rendah, metabolisme vitamin D yang abnormal dan peningkatan
kadar alumunium akibat peningkatan nitrogen dan ion anorganik.
6. Uremia akibat peningkatan kadar uream dalam tubuh.
7. Gagal jantung akibat peningkatan kerja jantung yang berlebihan.
8. Edema paru terjadi akibat penimbunancairan serosa atau serosanguinosa yang
berlebihan di ruang interstisial dan alveolus paru-paru. Hal ini timbul karena
ginjal tidak dapat mensekresi urin dan garam dalam jumlah cukup.
9. Malnutrisi karena anoreksia, mual, dan muntah.
10. Hiperparatiroid, Hiperkalemia, dan Hiperfosfatemia.
LUNG OEDEMA
A. DEFINISI

Edema paru akut adalah keadaan patologi dimana cairan intravaskuler keluar
ke ruang ekstravaskuler, jaringan interstisial dan alveoli yang terjadi secara

akut. Pada keadaan normal cairan intravaskuler merembes ke jaringan

interstisial melalui kapiler endotelium dalam jumlah yang sedikit sekali,
kemudian cairan ini akan mengalir ke pembuluh limfe menuju ke vena

pulmonalis untuk kembali ke dalam sirkulasi (Flick, 2000; Hollenberg, 2003).

Acute Lung Odema (ALO) atau edema paru akut adalah terjadinya
penumpukan cairan secara massif di rongga alveoli yang menyebabkan pasien
berada dalam kedaruratan respirasi dan ancaman gagal nafas (Gumiwang,

2007).
Edema paru akut adalah akumulasi cairan di interstisial dan alveoulus paru
yang terjadi secara mendadak. Hal ini dapat disebabkan oleh tekanan
intravaskular yang tinggi (edem paru kardiak) atau karena peningkatan
permeabilitas

membran

kapiler

(edem

paru

non

kardiogenik)

yang

mengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan secara cepaat sehingga terjadi

gangguan pertukaran udara di alveoli secara progresif dan mengakibatkan
hipoksia (Harun dan Sally, 2009)

B. ETIOLOGI
a. Ketidakseimbangan Starling Forces
1) Peningkatan tekanan kapiler paru
Etiologi dari keadaan ini antara lain:
Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi

ventrikel kiri (stenosis mitral).

Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan

fungsi ventrikel kiri.

Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan

tekanan arteria pulmonalis (over perfusion pulmonary edema).

2) Penurunan tekanan onkotik plasma
Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, proteinlosing enteropaday, penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi.
hipoalbuminemia saja tidak menimbulkan edema paru, diperlukan
juga peningkatan tekanan kapiler paru. Peningkatan tekanan yang
sedikit saja pada hipoalbuminemia akan menyebabkan edema paru.
3) Peningkatan tekanan negatif intersisial
Edema paru dapat terjadi akibat perpindahan yang cepat dari udara
pleural, contoh yang sering menjadi etiologi adalah:

Pengambilan

(unilateral).
Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran

terlalu

cepat

pneumotoraks

atau

efusi

pleura

napas akut bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume

(asma).
4) Peningkatan tekanan onkotik intersisial
Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun
klinik.
b. Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory
Distress Syndrome)
Keadaan ini merupakan akibat langsung dari kerusakan pembatas antara
kapiler dan alveolar. Cukup banyak kondisi medis maupun surgical tertentu
yang berhubungan dengan edema paru akibat kerusakan pembatas ini
daripada akibat ketidakseimbangan Starling Force.
1) Pneumonia (bakteri, virus, parasit).
2) Bahan toksik inhalan (phosgene, ozone, chlorine, asap Teflon, NO2,
dsb).
3) Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, endotoksin bakteri, alloxan,
alpha-naphthyl thiourea).
4) Aspirasi asam lambung.
5) Pneumonitis radiasi akut.
6) Bahan vasoaktif endogen (histamin, kinin).
7) Disseminated Intravascular Coagulation.
8) Imunologi: pneumonitis hipersensitif, obat nitrofurantoin, leukoagglutinin.
9) Shock lung oleh karena trauma di luar toraks.
10) Pankreatitis perdarahan akut.
c. Insufisiensi Limfatik
1) Post Lung Transplant
2) Lymphangitic Carcinomatosis
3) Fibrosing Lymphangitis (silicosis)
d. Tak diketahui/tak jelas
1) High Altitude Pulmonary Edema
2) Neurogenic Pulmonary Edema
3) Narcotic overdose
4) Pulmonary embolism
5) Eclampsia
6) Post Cardioversion.
7) Post Anesthesia
8) Post Cardiopulmonary Bypass.
(Harun & Sally, 2009)
FAKTOR RISIKO
Penyebab paling umum dari edema paru adalah gagal jantung. Tapi tidak
setiap kasus adalah karena masalah jantung. Beberapa faktor risiko edema
paru meliputi:
Tekanan darah tinggi

 Diabetes
Penyakit jantung koroner atau katup
Kegemukan
Cedera sistem saraf
Infeksi
C. KLASIFIKASI
Berdasarkan penyebabnya, edema paru terbagi menjadi 2, kardiogenik
dan non-kardiogenik. Hal ini penting diketahui oleh karena pengobatannya sangat
berbeda. Edema Paru Kardiogenik disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri
apapun sebabnya. Tetapi dengan adanya faktor presipitasi, dapat terjadi pula pada
penderita Payah Jantung Kiri Cronic
1. Edema paru kardiogenik
Yaitu edema paru yang disebabkan karena gangguan pada jantung atau sistem
kardiovaskuler.
Penyakit pada arteri koronaria
Arteri yang menyuplai darah untuk jantung dapat menyempit karena adanya
deposit lemak (plaques).
Kardiomiopati
Kardiomiopati menyebabkan ventrikel kiri menjadi lemah sehingga tidak
mampu

mengkompensasi

suatu

keadaan

dimana

kebutuhan

jantung

memompa darah lebih berat pada keadaan infeksi. Apabila ventrikel kiri tidak
mampu mengkompensasi beban tersebut, maka darah akan kembali ke paruparu. Hal inilah yang akan mengakibatkan cairan menumpuk di paruparu (flooding).
Gangguan katup jantung
Pada kasus gangguan katup mitral atau aorta, katup yang berfungsi untuk
mengatur aliran darah tidak mampu membuka secara adekuat (stenosis) atau
tidak mampu menutup dengan sempurna (insufisiensi). Hal ini menyebabkan
darah mengalir kembali melalui katub menuju paru-paru.
Hipertensi
Hipertensi tidak terkontrol dapat menyebabkan terjadinya penebalan pada otot
ventrikel kiri dan dapat disertai dengan penyakit arteri koronaria.
(Harun dan Sally, 2009).
2. Edema paru non kardiogenik
Yaitu edema paru yang bukan disebabkan karena keainan pada jantung tetapi
paru itu sendiri. Edema paru non-kardiogenik disebabkan oleh peningkatan
permeabilitas pembuluh darah paru yang menyebabkan meningkatnya cairan
dan protein masuk ke dalam intersisial paru dan alveolus. Cairan edema paru

nonkardiogenik memiliki kadar protein tinggi karena membran pembuluh darah

lebih permeabel untuk dilewati oleh molekul besar seperti protein plasma.
Banyaknya cairan edema tergantung pada luasnya edema interstitial, ada atau
tidak adanya cidera pada epitel alveolar dan kemampuan dari epitel alveolar
untuk secara aktif mengeluarkan cairan edema alveolar. Edema paru akibat
acute lung injury dimana terjadi cedera epitel alveolar yang menyebabkan
penurunan kemampuan untuk menghilangkan cairan alveolar (Lorraine et al,
2005).

3. PATOFISIOLOGI
Pada paru normal, cairan dan protein keluar dari mikrovaskular terutama
melalui celah kecil antara sel endotel kapiler. Cairan dan solute yang keluar dari
sirkulasi ke ruang alveolar intertisial pada keadaan normal tidak dapat masuk ke
ruang alveolar hal ini disebabkan epitel alveolus terdiri atas ikatan yang sangat
rapat. Selain itu, ketika cairan memasuki ruang intertisial, cairan tersebut akan
dialirkan ke ruang peribronkovaskular, yang kemudian dikembalikan oleh sistem
limfatik ke sirkulasi. Perpindahan protein plasma dalam jumlah lebih besar
tertahan. Tekanan hidrostatik yang diperlukan untuk filtrasi cairan keluar dari
mikrosirkulasi paru sama dengan tekanan hidrostatik kapiler paru yang
dihasilkan sebagian oleh gradient tekanan onkotik protein.
Edema paru kardiogenik atau edema volume overload terjadi karena
peningkatan tekanan hidrostatik yang cepat dalam kapiler paru menyebabkan
peningkatan filtrasi cairan transvascular. Peningkatan tekanan hidrostatik di
kapiler pulmonal biasanya berhubungan dengan peningkatan tekanan vena
pulmonal akibat peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri (LVED) dan
tekanan atrium kiri. Peningkatan ringan tekanan ventrikel kiri (18 25 mmHG)
menyebabkan edema di perimikrovaskuler dan ruang ruang intersisial
peribronkovaskular. Jika tekanan atrium kiri meningkat lebih ti nggi (>25) maka
cairan edema akan menembus epitel paru,membanjiri alveolus. Kejadian
tersebut akan menimbulkan lingkaran setan yang terus memburuk oleh proses
sebagai berikut :

Meningkatnya kongesti paru akan menyebabkan desaturasi, menurunnya

pasokan oksigen miokard dan akhirnya semakin memburuknya fungsi

jantung.
Hipoksemia dan meningkatnya cairan di paru menimbulkan vasokonstriksi
pulmonal sehingga meningkatkan tekanan ventrikel kanan. Peningkatan
tekanan ventrikel kanan melalui mekanime interdependensi ventrikel akan

semakin menurunkan fungsi ventrikel kiri.

Insufisiensi sirkulasi akan menyebabkan asidosis sehingga memperburuk

fungsi jantung
Bila edema paru kardiogenik disebabkan oleh peningkatan tekanan hidrostati k
maka sebaliknya, edema paru nonkardiogenik disebabkan oleh peningkatan
permeabilitas pembuluh darah paru yang menyebabkan meningkatnya cairan
dan protein masuk ke dalam intersisial paru dan alveolus. Cairan edema paru
nonkardiogenik memiliki kadar protein tinggi karena membran pembuluh darah
lebih permeable untuk dilewati oleh protein plasma. Akumulasi cairan edema
ditentukan oleh keseimbangan antara kecepatan filtrasi cairan ke dalam paru
dan kecepatan cairan tersebut dikeluarkan dari alveoli dan intersisial.
4. MANIFESTASI KLINIS

Serangan khas terjadi pada malam hari setelah berbaring selama beberapa jam
dan biasanya di dahului dengan rasa gelisah, ansictas dan tidak dapat tidur.

Awitan sesak nafas mendadak dan rasa akfiksia (seperti kebiasaan nafas)
tangan menjadi dingin dan basah, bantalan kuku menjadi sianotik dan warna
kulit menjadi abu-abu.

Nadi cepat dan lemah, vena leher distensi

Batuk hebat menyebabkan peningkatan jumlah sputum mokoid.

Dengan makin berkembangnya edema paru, ansietas berkembang menjadi

mendekati, pasien muali bingung, kemudian stopor.

Nafas menjadi bising dan basah (dapat tenggelam oleh cairan sendiri)

Heomamptec (batuk darah)

Ronchi

Tekanan darah menurun

Takhikardi

+
+
+

+
+

Cara membedakan ALO kardiogenik dan ALO non kardiogenik

Anamnesis
Acute cardiac event
Penemuan Klinis
Perifer
S3 gallop/kardiomegali

ALO kardiogenik

ALO non kardiogenik

(+)

Jarang

Dingin (low flow state)

(+)

Hangat (high flow meter)

Nadi kuat
(-)
Tak meningkat
Kering
Tanda penyakit dasar

JVP
Meningkat
Ronki
Basah
Laboratorium
EKG
Iskemia/infark
Foto toraks
DIstribusi perihiler
ENzim kardiak
Bisa meningkat
PCWP
> 18 mmHg
Shunt intra pulmoner
Sedikit
Protein cairan edema
< 0.5
Keterangan:
JVP: jugular venous pressure
PCWP: Pulmonary Capilory wedge pressure
(Harun dan Nasution,2006)

Biasanya normal
Distribusi perifer
Biasanya normal
< 18 mmHg
Hebat
> 0.7

5. PENATALAKSANAAN MEDIS
Pengobatan pada penyakit edema paru di arahkan terhadap penyakit
primer yang menyebabkan terjadinya edema paru tersebut disertai pengobatan
suportif terutama mempertahankan oksigenasi yang adekuat dan optimalisasi
hemodinamik sehingga diharapkan mekanisme kompensasi tubuh akan bekerja
dengan baik bila terjadi gagal multiorgan.
Pemberian oksigen sering berguna untuk meringankan dan menghilangkan
rasa nyeri dada dan bila memungkinkan dapat dicapai paling baik dengan
memberikan tekanan positif terputus-putus.
Optimalisasi fungsi hemodinamik dilakukan dengan menurunkan tekanan
arteri pulmonal berarti dapat membantu mengurangi kebocoran kapiler paru.
Caranya ialah dengan retriksi cairan, penggunaan diuretik dan obat vasodilator
pulmonal (nitric oxide/NO). Pada prinsipnya penatalaksanaan yang penting yaitu
mempertahankan keseimbangan yang optimal antara tekanan pulmoner yang
rendah untuk mengurangi kebocoran ke dalam alveoli, tekanan darah yang adekuat
untuk mempertahankan perfusi jaringan dan transport oksigen yang optimal.

Apabila sudah ditemukan gagal ginjal, dilakukan perawatan konservatif

berupa diet rendah protein. Apabila gagal ginjal sudah lanjut, diperlukan dialysis
bahkan transplantasi ginjal.
HEMODIALISA
A. DEFINISI
Hemodialysis adalah bentuk dialysis yang menggunakan mesin (alat
dialysis ginjal) untuk membuang kelebihan cairan, bahan kimia dan produk sisa dari
darah. (Litin, 2009)
Hemodialysis adalah terapi pengganti ginjal pada pasien gagal ginjal akut,
gagal ginjal kronis, dan gagal ginjal terminal melalui mesin. Hemodialysis termasuk
jenis membrane dialysis selain cangkok ginjal. Kelebihan dengan hemodialysis
adalah pasien hanya datang ke rumah sakit minimal 2 kali perminggu sedangkan
cangkok ginjal hanya dapat digantikan dengan ginjal asli yang diberikan oleh donor
ginjal. (Rizal, 2011)
Terapi hemodialisa adalah suatu teknologi tingkat tinggi sebagai terapi
pengganti untuk mengeluarkan sisa-sisa metabolisme atau racun tertentu dari
peredaran darah manusia seperti air, natrium, kalium, hydrogen, urea, kreatinin,
asam urat, dan zat-zat lain melalui membrane semi permeable sebagai pemisah
darah dan cairan dialisat pada ginjal buatan dimana terjadi proses difusi, osmosis
dan ultra filtrasi.
Dari beberapa pengertian diatas, dapat disimpulkan bahwa hemodialisa
adalah suatu terapi pengganti ginjal yang menggunakan mesin ginjal buatan untuk
mengeluarkan cairan dan produk limbah dalam tubuh kita, dimana menggantikan
ginjal yang sudah tidak dapat berfungsi dengan baik lagi.

B. TUJUAN
Tujuan hemodialisis adalah untuk mengambil zat-zat nitrogen yang toksik dari
darah dan mengeluarkan air yang berlebihan. Pada hemodialisis, aliran darah yang
penuh dengan toksik dan sisa nitrogen dialihkan dari tubuh pasien ke dialiser
tempat darah tersebut di bersihkan dan kemudian di kembalikan lagi ke tubuh
pasien.
1. Membuang produk sisa metabolisme protein seperti urea, kreatinin dan asam
urat.
2. Membuang kelebihan air dengan mengetahui tekanan banding antara darah
dan bagian cairan, biasanya terdiri atas tekanan positif dan negatif
(penghisap) dalam kompartemen dialisat.
3. Mempertahankan atau mengembalikan sistem buffer tubuh.
4. Mempertahankan atau mengembalikan kadar elektrolit tubuh.
C. INDIKASI
1. Gagal ginjal akut
2. Gagal ginjal kronik, bila laju filtrasi gromelurus kurang dari 5 ml/menit
3. Kalium serum lebih dari 6 mEq/l
4. Ureum lebih dari 200 mg/dl
5. PH darah kurang dari 7,1
6. Anuria berkepanjangan, lebih dari 5 hari
7. Intoksikasi obat dan zat kimia
8. Sindrom Hepatorenal
D. PRINSIP KERJA
Terdapat tiga prinsip yang mendasari kerja hemodialisis, yaitu: difusi, osmosis,
dan ultrafiltrasi.
Toksin dan zat limbah di keluarkan melalui proses difusi dengan cara bergerak
dari darah yang memilki konsentrasi tinggi ke cairan yang konsentrasi rendah.
Air yang berlebihan akan di keluarkan dari tubuh melalui proses osmosis.
Pengeluaran air dapat di kendalaikan dengan menciptakan gradien tekanan
dengan kata lain, air bergerak dari daerah dengan tekanan yang lebih tinggi
(tubuh pasien) ke tekanan yang loebih rendah (cairan dialisat).gradien ini dapat
di tingkatkan meleui tekanan negatif yang di kenal dengan ultrafiltrasi. Tekanan
negatif ini di terapkan pada alat ini sebagai kekuatan penghisap pada membran
dan memfasilitasi pengeluran air karena pasien tidak dapat mengekresikan ari
kekuatan

ini

di

perlukan

untuk

isovolemia(keseimbangan cairan).

mengeluarkan

cairan

hingga

tercapai

E. PROSES HEMODIALISA
Mekanisme proses pada mesin hemodialisa, darah dipompa dari tubuh
masuk kedalam mesin dialysis lalu dibersihkan pada dialyzer (ginjal buatan), lalu
darah pasien yang sudah bersih dipompakan kembali ke tubuh pasien.
Mesin dialysis yang paling baru telah dilengkapi oleh system komputerisasi
dan secara terus menerus memonitor array safty-critical parameter, mencangkup
laju alir darah dan dialysate, tekanan darah, tingkat detak jantung, daya konduksi,
pH dan lain-lain. Bila ada yang tidak normal, alarm akan berbunyi. Dalam
hemodialysis memerlukan akses vascular (pembuluh darah) hemodialysis (AVH)
yang cukup baik agar dapat diperoleh aliran darah yang cukup besar, yaitu
diperlukan kecepatan darah sebesar 200 300 ml/menit secara kontinyu selama
hemodialysis 4 5 jam.
AVH dapat berupa kateter yang dipasang di pembuluh darah vena di leher
atau paha yang bersifat temporer. Untuk yang peramanen dibuat hubungan antara
arteri dan vena, biasanya di lengan bawah disebut arteriovenous fistula, lebih
populer bila disebut (brescia) cimino fistula. Kemudian darah dari tubuh pasien
masuk ke dalam sirkulasi darah mesin hemodialysis yang terdiri dari selang
inlet/arterial (ke mesin) dan selang outlet/venous (dari mesin ke tubuh), kedua

ujungnya disambung ke jarum dan kanula yang ditusuk ke pembuluh darah pasien.
Darah setelah melalui selang inlet masuk ke dialisar. Jumlah darah yang menempati
sirkulasi darah di mesin berkisar 200 ml. Dalam dialiser darah dibersihkan, sampahsampah secara kontinyu menembus membrane dan menyeberang ke kompartemen
dialisat, di pihak lain cairan dialisat mengalir dalam mesin hemodialysis dengan
kecepatan 500 ml/menit masuk ke dalam dialiser pada kompartemen dialisat.
Cairan dialisat merupakan cairan yang pekat dengan bahan utama elektrolit dan
glukosa, cairan ini dipompa masuk ke mesin sambil dicampur dengan air bersih
yang telah mengalami proses pembersihan yang rumit (water treatment). Selama
proses hemodialysis, darah pasien diberi heparin agar tidak membeku bila berada di
luar tubuh yaitu dalam sirkulasi darah mesin.
Prinsip hemodialysis sama seperti metoda dialysis. Melibatkan difusi zat
terlarut

ke

sembarang

suatu

selaput

semipermeable.

Prinsip

pemisahan

menggunakan membran ini terjadi pada dialyzer. Darah yang mengandung sisa-sisa
metabolisme

dengan konsentrasi yang

tinggi dilewatkan

pada membrane

semipermeable yang terdapat dalam dialyzer, dimana dalam dialyzer tersebut

dialirkan dialysate dengan arah yang berlawanan (counter current).
Driving force yang digunakan adalah perbedaan konsentrasi zat yang
terlarut berupa racun seperti partikel-parttikel kecil, seperti urea, kalium, asam urea,
fosfat dan kelebihan khlorida pada darah dan dialysate. Semakin besar konsentrasi
racun tersebut di dalam darah dan dialisat maka proses difusi semakin cepat.
Berlawanan dengan peritoneal dialysis, dimana pengangkutan adalah antar
kompartemen cairan yang statis, hemodialysis bersandar pada pengangkutan
konvektif dan menggunakan konter mengalir, dimana bila dialysate mengalir ke
dalam berlawanan arah dengan mengalir axtracorporeal sirkuit. Metode ini dapat
meningkatkan efektifitas dialysis.
Dialysate yang digunakan adalah larutan ion mineral yang sudah
disterilkan, urea dan sisa metabolisme lainnya, seperti kalium dan fosfat, berdifusi
ke dalam dialysate. Selain itu untuk memisahkan yang terlarut dalam darah
digunakan prinsip ultrafiltrasi. Driving force yang digunakan pada ultrafiltrasi ini
adalah perbedaan tekanan hidrostatik antara darah dan dialyzer. Tekanan darah
yang lebih tinggi dari dialyzer memaksa air melewati membrane. Jika tekanan dari
dialyzer diturunkan maka kecepatan ultrafiltrasi air dan darah akan meningkat.
Jika kedua proses ini digabungkan, maka akan didapatkan darah yang
bersih setelah dilewatkan melalui dialyzer. Prinsip inilah yang digunakan pada mesin

hemodialysis modern, sehingga keefektifannnya dalam menggantikan peran ginjal

sangat tinggi. (Rizal, 2011).
F. PENATALAKSANAAN PASIEN YANG MENJALANI HEMODIALISIS JANGKA
PANJANG
Diet dan massalah cairan
Diet merupakan faktor penting bagi pasien yang menjalani hemodialisis
mengingat adanya efek uremia. Apabila ginajal yang rusak tidak mampu
mengekresikan produk akhir metabolisme, subtansi yang bersifat asam ini
akan menumpuk dalam serum pasien dan bekerja sebagai racun atau toksin
yang di kenal dengan gejala uremik.
Pertimbangan medikasi
Banyak obat yang dieksresikan seluruhnya atau sebagian melalui ginjal.
Pasien yang memerlukan obat-obatan harus di pantau dengan ketat untuk
memastikan agar kadar obat-oabatan dalam darah dan jaringan dapat di
pertahankan tanpa menimbulkan akumulasi toksik.
G. KOMPLIKASI
Komplikasi terapi dialisis sendiri dapat mencakup hal-hal berikut:
1. Hipotensi dapat terjadi selama terapi dialisis ketika cairan di keluarkan.
2. Emboli udara merupakan komplikasi yang jarang tetapi dapat saja terjadi jika
udara memasuki sistem vaskuler pasien.
3. Nyeri dada dapat terjadi karena pCO2menurun bersamaan dengan
terjadinya sirkulasi darah di luar tubuh.
4. Pruritus dapat terjadi selama terapi dialisis ketika produk akhir metabolisme
meninggalkan kulit.
5. Gangguan keseimbangan dialisis terjadi karena perpindahan cairan serebral
dan muncul sebagai serangan kejang.
6. Kram otot yang nyeri terjadi ketikacairan dan elektrolit dengan cepat
meningglkan ruang ekstrasel.
7. Mual dan muntah merupakan peristiwa yang sering terjadi.

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN CKD

A. PENGKAJIAN
Pengkajian fokus yang disusun berdasarkan pada Gordon dan mengacu
pada Doenges (2001), serta Carpenito (2006) sebagai berikut :
1. Demografi.
Penderita CKD kebanyakan berusia diantara 30 tahun, namun ada juga yang
mengalami CKD dibawah umur tersebut yang diakibatkan oleh berbagai hal
seperti proses pengobatan, penggunaan obat-obatan dan sebagainya. CKD
dapat terjadi pada siapapun, pekerjaan dan lingkungan juga mempunyai peranan
penting sebagai pemicu kejadian CKD. Karena kebiasaan kerja dengan duduk /
berdiri yang terlalu lama dan lingkungan yang tidak menyediakan cukup air
minum / mengandung banyak senyawa / zat logam dan pola makan yang tidak
sehat.
2. Riwayat penyakit yang diderita pasien sebelum CKD seperti DM,glomerulonefri
tis, hipertensi, rematik, hiperparatiroidisme, obstruksi saluran kemih, dan traktus
urinarius bagian bawah juga dapat memicu kemungkinan terjadinya CKD.
3. Pengkajian pola fungsional Gordon
a. Pola persepsi dan pemeliharaan kesehatan pasien
Gejalanya adalah pasien mengungkapkan kalau dirinya saat ini sedang sakit
parah. Pasien juga mengungkapkan telah menghindari larangan dari dokter.
Tandanya adalah pasien terlihat lesu dan khawatir, pasien terlihat bingung
kenapa kondisinya seprti ini meski segala hal yang telah dilarang telah
dihindari.
b. Pola nutrisi dan metabolik.
Gejalanya adalah pasien tampak lemah, terdapat penurunan BB dalam kurun
waktu 6 bulan. Tandanya adalah anoreksia, mual, muntah, asupan nutrisi dan
air naik atau turun.
c. Pola eliminasi
Gejalanya adalah terjadi ketidak seimbangan antara output dan input.
Tandanya

adalah

penurunan

BAK,

pasien

terjadi

konstipasi,

terjadi

peningkatan suhu dan tekanan darah atau tidak singkronnya antara tekanan
darah dan suhu.

d. Aktifitas dan latian.

Gejalanya adalah pasien mengatakan lemas dan tampak lemah, serta pasien
tidak dapat menolong diri sendiri. Tandanya adalah aktifitas dibantu.
e. Pola istirahat dan tidur.
Gejalanya adalah pasien terliat mengantuk, letih dan terdapat kantung mata.
Tandanya adalah pasien terliat sering menguap.
f.

Pola persepsi dan kognitif.

Gejalanya penurunan sensori dan rangsang. Tandanya adalah penurunan
kesadaran seperti ngomong nglantur dan tidak dapat berkomunikasi dengan
jelas.

g. Pola hubungan dengan orang lain.

Gejalanya pasien sering menghindari pergaulan, penurunan harga diri sampai
terjadinya HDR (Harga Diri Rendah). Tandanya lebih menyendiri, tertutup,
komunikasi tidak jelas.
h. Pola reproduksi
Gejalanya

penurunan

keharmonisan

pasien,

dan

adanya

penurunan

kepuasan dalam hubungan. Tandanya terjadi penurunan libido, keletihan saat

berhubungan, penurunan kualitas hubungan.
i.

Pola persepsi diri.

Gejalanya konsep diri pasien tidak terpenuhi. Tandanya kaki menjadi edema,
citra diri jauh dari keinginan, terjadinya perubahan fisik, perubahan peran, dan
percaya diri.

j.

Pola mekanisme koping.

Gejalanya emosi pasien labil. Tandanya tidak dapat mengambil keputusan
dengan tepat, mudah terpancing emosi.

k. Pola kepercayaan
Gejalanya pasien tampak gelisah, pasien mengatakan merasa bersalah
meninggalkan perintah agama. Tandanya pasien tidak dapat melakukan
kegiatan agama seperti biasanya.
4. Pengkajian fisik
a. Penampilan / keadaan umum
Lemah, aktifitas dibantu, terjadi penurunan sensifitas nyeri. Kesadaran pasien
dari compos mentis sampai coma.
b. Tanda-tanda vital.
TD naik, respirasi naik, dan terjadi dispnea, nadi meningkat dan reguler.

c. Antropometri.
Penurunan berat badan selama 6 bulan terahir karena kekurangan nutrisi,
atau terjadi peningkatan berat badan karena kelebian cairan.
d. Kepala
Rambut kotor, mata kuning / kotor, telinga kotor dan terdapat kotoran telinga,
hidung kotor dan terdapat kotoran hidung, mulut bau ureum, bibir kering dan
pecah-pecah, mukosa mulut pucat dan lidah kotor.
e. Leher dan tenggorok : peningkatan kelenjar tiroid, terdapat pembesaran tiroid
pada leher.
f.

Dada
Dispnea sampai pada edema pulmonal, dada berdebar-debar. Terdapat otot
bantu napas, pergerakan dada tidak simetris, terdengar suara tambahan pada
paru (rongkhi basah), terdapat pembesaran jantung, terdapat suara tambahan
pada jantung.

g. Abdomen : terjadi peningkatan nyeri, penurunan pristaltik, turgor jelek, perut

buncit.
h. Genital : kelemahan dalam libido, genetalia kotor, ejakulasi dini, impotensi,
terdapat ulkus.
i.

Ekstremitas.
Kelemahan fisik, aktifitas pasien dibantu, terjadi edema, pengeroposan tulang,
dan Capillary Refil lebih dari 1 detik.

j.

Kulit : turgor jelek, terjadi edema, kulit jadi hitam, kulit bersisik dan mengkilat /
uremia, dan terjadi perikarditis.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul adalah:
1. Intoleransi aktivitas b.d keletihan/kelemahan, anemia, retensi produk
sampah dan prosedur dialysis.
2. Pola nafas tidak efektif b.d edema paru, asidosis metabolic, pneumonitis,
perikarditis
3. Kelebihan volume cairan b.d penurunan haluan urin, retensi cairan dan
natrium.
4. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake makanan
yang inadekuat (mual, muntah, anoreksia dll).
5. Risiko infeksi b.d penurunan daya tahan tubuh primer, tindakan invasive

6. Kurang pengetahuan tentang penyakit dan perawatannya b.d kurangnya

informasi kesehatan.
C. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN
No
Diagnosa
Tujuan/KH
Intervensi
1 Intoleransi
Setelah
dilakukanNIC: Toleransi aktivitas
aktivitas
b.daskep ... jam Klien dapat1. Tentukan
penyebab
ketidakseimbang menoleransi aktivitas &
intoleransi
aktivitas
&
an
suplai
&melakukan ADL dgn baik
tentukan apakah penyebab
kebutuhan O2
Kriteria Hasil:
dari fisik, psikis/motivasi
kesesuaian
Berpartisipasi dalam2. Kaji
aktivitas&istirahat
klien
aktivitas fisik dgn TD,
sehari-hari
HR, RR yang sesuai
aktivitas
Warna
kulit3. Peningkatan
secara
bertahap,
biarkan
normal,hangat&kering
klien berpartisipasi dapat
Memverbalisasikan
perubahan
posisi,
pentingnya
aktivitas
berpindah&perawatan diri
secara bertahap
4. Pastikan klien mengubah
Mengekspresikan
posisi secara bertahap.
pengertian pentingnya
Monitor gejala intoleransi
keseimbangan latihan
aktivitas
& istirahat
5. Ketika
membantu
klien
Peningkatan toleransi
berdiri, observasi gejala
aktivitas
intoleransi spt mual, pucat,
pusing,
gangguan
kesadaran&tanda vital
6. Lakukan latihan ROM jika
klien
tidak
dapat
menoleransi aktivitas
2 Pola nafas tidakSetelah
dilakukanMonitor Pernafasan:
efektif
b.daskep ..... jam pola nafas1. Monitor irama, kedalaman
hiperventilasi,
klien
menunjukkan
dan frekuensi pernafasan.
penurunan
ventilasi yg adekuat dg
2. Perhatikan
pergerakan
energi,
kriteria :
dada.
kelemahan
Tidak ada dispnea
3. Auskultasi bunyi nafas
Kedalaman
nafas4. Monitor
peningkatan
normal
ketidakmampuan istirahat,
kecemasan
dan
sesak
Tidak ada retraksi
nafas.
dada / penggunaan
otot
bantuan
pernafasan
Pengelolaan Jalan Nafas
5. Atur posisi tidur klien untuk
maximalkan ventilasi
6. Lakukan fisioterapi dada
jika perlu

7. Monitor status pernafasan

dan
oksigenasi
sesuai
kebutuhan
8. Auskultasi bunyi nafas
9. Bersihhkan skret jika ada
dengan batuk efektif /
suction jika perlu.
Kelebihan
Setelah
dilakukanFluit manajemen:
volume
cairanaskep ..... jam pasien1. Monitor
status
hidrasi
b.d. mekanismemengalami
(kelembaban
membran
pengaturan
keseimbangan cairan dan mukosa, nadi adekuat)
melemah
elektrolit.
2. Monitor tnada vital
Kriteria hasil:
3. Monitor adanya indikasi
Bebas dari edema overload/retraksi
anasarka, efusi
4. Kaji daerah edema jika ada
Suara paru bersih

Tanda vital
batas normal

dalamFluit monitoring:

5. Monitor intake/output cairan

6. Monitor serum albumin dan
protein total
7. Monitor RR, HR
8. Monitor turgor kulit dan
adanya kehausan
9. Monitor warna, kualitas dan
BJ urine
Ketidakseimbang Setelah dilakukan askepManajemen Nutrisi
an nutrisi kurang..jam klien menunjukan1. kaji pola makan klien
dari kebutuhanstatus nutrisi adekuat
2. Kaji adanya alergi makanan.
tubuh
dibuktikan dengan kriteria
3. Kaji makanan yang disukai
hasil
oleh klien.
BB stabil
4. Kolaborasi dg ahli gizi untuk
Tidak
terjadi penyediaan nutrisi terpilih
malnutrisi,
sesuai dengan kebutuhan
Tingkat
energi klien.
adekuat
5. Anjurkan
klien
untuk
meningkatkan
asupan
Masukan
nutrisi
nutrisinya.
adekuat
6. Yakinkan
diet
yang
dikonsumsi
mengandung
cukup
serat
untuk
mencegah konstipasi.
7. Berikan informasi tentang
kebutuhan
nutrisi
dan
pentingnya bagi tubuh klien
Monitor Nutrisi

8. Monitor BB setiap hari jika

memungkinkan.
9. Monitor
respon
klien
terhadap
situasi
yang
mengharuskan klien makan.
10. Monitor lingkungan selama
makan.
11. Jadwalkan pengobatan dan
tindakan tidak bersamaan
dengan waktu klien makan.
12. Monitor
adanya
mual
muntah.
13. Monitor adanya gangguan
dalam
proses
mastikasi/input
makanan
misalnya
perdarahan,
bengkak dsb.
14. Monitor intake nutrisi dan
kalori
Resiko
infeksiSetelah
dilakukanKontrol infeksi
b/d
tindakanaskep ... jam risiko infeksi1. Ajarkan
tehnik mencuci
invasive,
terkontrol dg KH:
tangan
penurunan daya Bebas dari tanda2. Ajarkan tanda-tanda infeksi
tahan
tubuh tanda infeksi
3. laporkan dokter segera bila
primer
Angka leukosit normal
ada tanda infeksi
Pasien
mengatakan4. Batasi pengunjung
tahu tentang tanda-5. Cuci tangan sebelum dan
tanda
dan
gejala sesudah merawat ps
infeksi
6. Tingkatkan masukan gizi
yang cukup
7. Anjurkan istirahat cukup
8. Pastikan
penanganan
aseptic daerah IV
9. Berikan PEN-KES tentang
risk infeksi
Proteksi infeksi:
10. Monitor tanda dan gejala
infeksi
11. Pantau hasil laboratorium
12. Amati faktor-faktor yang bisa
meningkatkan infeksi
13. Monitor Vital Sign
Kurang
Setelah dilakukan askepPendidikan : proses penyakit
pengetahuan
jam Pengetahuan klien2. Kaji
pengetahuan
klien
tentang penyakit/ keluarga meningkat dg tentang penyakitnya
dan
KH:
3. Jelaskan tentang proses
pengobatannya Pasien mampu:
penyakit (tanda dan gejala),

b.d.
kurangnya
sumber informasi

identifikasi
kemungkinan
penyebab.
Jelaskan kondisi klien
Jelaskan tentang program
pengobatan dan alternatif
pengobantan
Diskusikan perubahan gaya
hidup
yang
mungkin
digunakan untuk mencegah
komplikasi
Diskusikan tentang terapi
dan pilihannya
8. Eksplorasi
kemungkinan
sumber
yang
bisa
digunakan/ mendukung
9. instruksikan kapan harus ke
pelayanan
10. Tanyakan
kembali
pengetahuan klien tentang
penyakit,
prosedur
perawatan dan pengobatan

Menjelaskan kembali
penjelasan
yang
diberikan
4.
Mengenal kebutuhan5.
perawatan
dan
pengobatan
tanpa
cemas
6.
Klien
/
keluarga
kooperatif
saat
dilakukan tindakan
7.

DAFTAR PUSTAKA
Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. 2000. Nursing care plans:
Guidelines for planning and documenting patients care. Alih bahasa:
Kariasa,I.M. Jakarta: EGC.

Fauci et al. 2008. Harrisons Principles of Internal Medicine, 17th Edition. United
States of America: McGraw-Hill Companies, Inc.
Harun S dan Sally N. Edema Paru Akut. 2009. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi
I, Simadibrata M, Setiati S, editor. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 5th Ed.
Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. p. 1651-1653.
Lorraine et al. 2005. Acute Pulmonary Edema. N Engl J Med.;353:2788-96.
Mansjoer, dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Edisi 3. Jakarta : Media
Aeusculapius FKUI.
Nurko, Saul. 2006. Anemia in chronic kidney disease: Causes, diagnosis, treatment.
Cleveland Clinic Journal of Medicine. 73(3): 289-97
Smeltzer, Suzanne C., Bare, Brenda G. 2001. Brunner & Suddarth Textbook of
Medical Surgical Nursing 10th Edition. Lippincott Williams & Wilkins
Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Kllinis Prosesproses Penyakit. Jakarta : EGC.