ASUHAN

KEPERAWATA
N GAGAL
JANTUNG

OLEH : EMIL HURIANI

1

Review Anatomi

Aliran darah melalui jantung

Review Fisiologi
Sistem Mekanik Jantung
Sistolik
Diastolik
Curah jantung
Kardiak indeks
Preload
Afterload
Kontraktilitas
3

GAGAL JANTUNG

Kondisi abnormal yang melibatkan kerusakan

pemompaan jantung (Lewis, dkk, 2004)
Dikarakteristikkan dengan disfungsi ventrikel,
penurunan toleransi terhadap aktivitas,
penurunan kualitas hidup dan penurunan usia
harapan hidup.
Kegagalan jantung dalam memompakan
darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh
Sindroma klinis kompleks yang di
manifestasikan oleh nafas pendek,
kelemahan dan fungsi jantung abnormal
(Woods, dkk, 2000)
4

KLASIFIKASI GAGAL
JANTUNG
Kegagalan

arah belakang

dan depan
Kegagalan akut dan kronik
Kegagalan sisi kiri dan
kanan
Sindroma curah jantung
rendah dan tinggi
Disfungsi sistolik dan
diastolik
6

Kegagalan arah belakang dan

depan

Kegagalan arah belakang: merupakan hasil

dari kegagalan ventrikel memompakan
isinya, menyebabkan akumulasi darah dan
peningkatan tekanan ventrikel, atrium dan
vena

Kegagalan arah depan: situasi dimana

proses patologis primernya adalah
penurunan curah jantung, yang berujung
kepada penurunan perfusi organ vital.

Kedua kegagalan arah belakang dan depan

dijumpai pada hampir semua pasien

Kegagalan akut dan kronik

Akut: kegagalan jantung terjadi secara cepat

dimana kompensasi SS simpatis tidak efektif,
menghasilkan pembentukan edema
pulmoner dan kolaps sirkulasi secara cepat
Etiologi: Infark Miokard, disfungsi katub akut

Kronik: kegagalan terjadi bertahap dan

biasanya disebabkan oleh ketidakmampuan
mekanisme fisiologis untuk mengkompensasi
Etiologi: penyakit katub, tekanan darah
tinggi, COPD
8

Kegagalan sisi kiri dan

kanan

Gagal jantung kiri: bila isi sekuncup ventrikel

kiri menurun dan darah terakumulasi di
ventrikel kiri, atrium kiri dan sirkulasi
pulmoner.
Etiologi: hipertensi, infark miokard, stenosis
aorta atau mitral

Gagal jantung kanan: ketidakmampuan

jantung kanan mengosongkan isinya,
menyebabkan aliran balik ke sirkulasi sistemik.
Etiologi: gagal ventrikel kiri, hipertensi
pulmoner (kelainan kongenital, infeksi paru
berat, emboli pumoner) stenosis katub
trikuspid atau pulmoner

Sindroma curah jantung

rendah dan tinggi

Sindroma curah jantung rendah: pada

tekanan darah tinggi dan hipovolemia,
terjadi gangguan vasokonstriksi perifer

Sindroma curah jantung tinggi: pada

kondisi2 yang menyebabkan jantung
bekerja lebih keras.
Spt pada peningkatan kebutuhan
metabolik (hipertiroidisme, demam,
kehamilan), anemia
10

Disfungsi sistolik dan

diastolik

Disfungsi sistolik: kegagalan fungsi pompa

ventrikel dan penurunan ejection fraction
sehingga terjadi pembesaran ruang
jantung. Ventrikel kiri tidak mampu
menghasilkan kekuatan yang cukup untuk
memompakan darah ke aorta

Disfungsi diastolik: peningkatan tahanan

pada pengisian jantung (ventrikel) selama
diastolik dikarakteristikkan dengan
peningkatan tekanan pengisian.

Gabungan
11

Kondisi Penyebab Gagal

Jantung (1)
Abnormalitas

volume: inkompetent
aorta, mitral & trikuspid,
overtransfusi, shunt, hipervolemi
sekunder
Abnormalitas tekanan: stenosis
aorta, Kardiomiopati, hipertensi
primer & sekunder
Disfungsi miokardium: Kardiomiopati,
miokarditis, infark, arritmia,
12
keracunan

Kondisi Penyebab Gagal

Jantung (2)
Kerusakan

pengisian: stenosis mitral

& trikuspid, cardiac tamponade,
perikarditis restriktif
Peningkatan kebutuhan metabolik:
anemia, thyrotoksikosis, demam, AV
fistula, Pagets disease, beri-beri

13

Mekanisme Kompensasi
Respon

Sistem Saraf Simpatis

Kompensasi Ginjal
Dilatasi Ventrikel
Hipertropi Miokardium
Peningkatan ekstraksi oksigen
jaringan
Respon Neurohormonal
14

Respon Sistem Saraf

Simpatis

Stimulasi reseptor beta-adrenergik

peningkatan denyut jantung dan
kontraktilitas
Tahap lanjut meningkatkan kebutuhan oksigen
miokard

Perifer: peningkatan tonus vaskuler

meningkatkan SVR dan tekan sistemik
meningkatkan venous return, preload dan
after load
Tahap lanjut meningkatkan preload pada kondisi
vntrikel yang sudah overload
15

Kompensasi Ginjal
Penurunan

perfusi ginjal
penurunan GFR dan aktivasi
mekanisme renin angiotensin
aldosteron peningkatan SVR dan
peningkatan absorpsi air dan sodium

16

Dilatasi Ventrikel
Peningkatan preload dilatasi ventrikel
Dapat menurunkan kontraktilitas ventrikel.
Tahap awal dapat meningkatkan CO, tapi bila
melebihi kapasitas elastis, kontraksi menurun

Hipertropi Miokardium

Massa otot jantung meningkat dan

mempengaruhi konfigurasi geometrik jantung
Terjadi seiring dengan dilatasi ventrikel
17

Peningkatan ekstraksi oksigen

jaringan
Penurunan

curah jantung dan

tekanan perfusi aliran darah
perifer ekstraksi oksigen jaringan

18

Respon Neurohormonal
Aktivasi

sitem renin angiotensin

aldosteron
Sekresi ADH di hipofisis
Sekresi Endothelin (vasokonstriktor)
dan Cytokine & interleukin (menekan
fungsi jantung)

19

Hipervolemia

Hipertensi

Pean Preload

Stenosis Katub

Pean SVR &

tekanan

Katub
inkompetent

Kerusakan
miokardium

Pean
afterload

Pean beban kerja

jantung

Pean kekuatan kontraksi

ventr. kiri

Depan

Belakang

Pean perfusi
organ sistemik

Pean RA preload
Pean LVEDV

Pean aliran balik sistemik

Pean Venous return

Pean Preload

Pean TD
sistemik
Pean ADH

Pean kekuatan kontraksi

ventr. kanan

Pe CO

IntoleranA
ktivitas

Mendesak
lobus hepar

Pean renal
blood flow

Aktivasi Renin
Angiotensin Aldosteron

Pean RV
preload
Pean LA
Preload

Pean tek
kapiler pulmoner

Edema
Ekstremitas
Risti ggn
integr Kulit

Kematian sel
hepar, fibrosis,
sirrhosis

Pean tekanan
vena porta

Retensi Na & Air

Edema

Risti ggn
integr Kulit

Edema Pulmoner

Akumulasi cairan di
sirkulasi mesenterika

Ggn ptukarn gas

Ggn Pola tidur
Asites

20

Manifestasi Klinis
Gagal Jantung Kanan

Pembesaran ventrikel kanan

Murmur
Edema perifer, terlokalisis, anasarka
Peningkatan BB
Peningkatan HR
Asites
Distensi vena jugularis
Hepatomegali
Efusi pleura
21

Manifestasi Klinis
Gagal Jantung Kiri
Pembesaran

ventrikel kiri
Pernafasan Cheyne-Stokes
Pulsus alternans
Peningkatan HR
Hipertropi ventrikel kiri
Pertukaran O2 buruk
Crackles
Bunyi jantung S3 dan S4
22

Manifestasi Klinis
Gagal Jantung Akut
Edema pulmoner
Alveoli terisi oleh cairan
serosa
Penurunan efisiensi
ventrikel kiri
Peningkatan tekanan vena
pulmoner perpindahan
cairan ke interstitial
(edema interstitial)
kerusakan sel dinding
alveoli perpindahan
cairan + SDM ke alveoli
(edema alveoli)
23

Manifestasi Klinis
Gagal Jantung Kronis

Kelemahan
Dyspnea
Takikardia
Edema
Nokturia
Perubahan kulit
Perubahan memori dan perhatian
Nyeri dada
Perubahan berat badan
24

Klasifikasi Fungsional
Klasifikasi fungsional seseorang dengan penyakit
jantung menurut NYHA:
Kelas I
Tidak ada keterbatasan aktifitas fisik

Kelas II
Keterbatasan aktifitas ringan. Aktifitas fisik rutin menyebabkan
keletihan, sesak nafas, palpitasi dan nyeri angina

Kelas III
Keterbatasan aktifitas fisik bermakna. Tidak nyaman saat
istirahat

Kelas IV
Tidak mampu melaksanakan aktifitas apapun dengan nyaman.
Tanda insufusiensi jantung dan nyeri angina dirasakan saat
istirahat.
25

KLASIFIKASI STEVENSON

(Pada pasien dengan pemantauan hemodinamik non invasif)

Hipoperfusi (Akral)

(-)

(+)

(-)

II

Kongestif
(Rhonkhi)

III

IV

(+)

Contoh: Stevenson III : Jika pada pasien ditemukan tidak ada tanda-tanda hipoperfusi
pada akral dan ditemukan tanda-tanda kongestif berupa rhonkhi
26

Komplikasi Gagal jantung

(1)

Efusi pleura: krn

peningkatan tekanan
kapiler pleura

Arritmia: pembesaran ruang

jantung menyebabkan gangguan
jalur elektrik normal
27

Komplikasi Gagal jantung

(2)
Trombus

ventrikel kiri: pembesaran

ventrikel kiri dan penurunan curah
jantung meningkatkan kemungkinan
pembentukan trombus
Hepatomegali: pada gagal ventrikel
kanan, kongesti vena merusak sel
hepar, terjadi fibrosis dan sirhosis
hepar
28

Pemeriksaan Diagnostik
Gagal Jantung (1)

Riwayat kesehatan dan

pemeriksaan fisik
Identifikasi faktor penyebab
Analisa gas darah, kimia serum, tes
fungsi hepar
X-ray dada

29

Pemeriksaan Diagnostik
Gagal Jantung (2)
Monitoring

hemodinamik

EKG
Echokardiogram
Kateterisasi

jantung

30

Penatalaksanaan Gagal
Jantung

Menurunkan volume
intravaskular
Menurunkan venous return
Menurunkan afterload
Meningkatkan pertukaran
gas & oksigenasi
Meningkatkan fungsi
jantung
Mengurangi kecemasan
31

Penatalaksanaan: Kolaborasi

ACE inhibitor
Diuretik
Obat inotropik
Obat vasodilator
Antiarritmia
Beta adrenergik bloker
Diet: rendah sodium (500
2000 mg)
Restriksi cairan
32

Pengkajian Keperawatan

Riwayat kesehatan dahulu dan pengobatan

Pola kesehatan fungsional

Persepsi kesehatan, manajemen kesehatan

Nutrisi, metabolik
Eliminasi
Aktifitas, latihan
Tidur, istirahat
Kognitif, persepsi

Data objektif
Pemeriksaan fisik

33

MASALAH KEPERAWATAN

Penurunan curah jantung b.d gangguan

kontraktilitas miokardium/perubahan
inotropik jantung, gangguan irama,
frekwensi dan konduksi listrik jantung,
gangguan preload, gangguan afterload

34

MASALAH KEPERAWATAN
Intoleransi aktivitas b.d
ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen, kelemahan umum,
tirah baring lama/imobilisasi, gaya
hidup santai
Kelebihan volume cairan b.d
penurunan laju filtrasi glomerulus
(penurunan curah
jantung)/peningkatan produksi ADH,
retensi sodium dan air

35

MASALAH KEPERAWATAN

Resiko tinggi gangguan pertukaran gas

b.d perubahan membran kapiler alveoli
spt penumpukan/perpindahan cairan ke
interstisial/alveoli

Resiko tinggi gangguan integritas kulit

b.d tirah baring lama, edema,
penurunan perfusi jaringan
36

MASALAH KEPERAWATAN

Gangguan pola tidur b.d dyspnea

nokturnal, kesulitan dalam memilih
posisi tidur, nokturia

Kecemasan b.d
dyspnea, ancaman
kematian

37

Rencana Keperawatan 1
Penurunan curah jantung

Perawatan Jantung:
Evaluasi adanya nyeri dada
Kaji sirkulasi perifer secara komprehensif
Awasi tanda dan gejala penurunan curah jantung
Monitor status kardiovaskuler, respirasi dan abdomen dan tanda-tanda
penuruanan perfusi
Monitor keseimbangan intake dan output
Monitor respon pasien terhadap medikasi
.
Manajemen elektrolit
Monitor kadar elektrolit dan tanda ketidakseimbangan elektrolit
Monitor kehilangan cairan mengandung elektrolit
Lakukan tindakan untuk mengontrol kehilangan elektrolit spt mengistirahatkan
usus, mengganti diuretik, pemberian antipiretik
Berikan diet sesuai ketidakseimbangan elektrolit
..
Pengaturan hemodinamik
Kenali adanya gangguan tekanan darah
Auskultasi jantung dan paru
Berikan obat inotropik positif atau kontraktilitas
Monitor edema perifer, distensi vena jugularis, bunyi jantung S3 dan S4

38

Rencana Keperawatan 2
Intoleransi aktivitas
Kriteria Hasil

Saturasi O2 sebagai respon terhadap aktivitas

Frekwensi jantung sebagai respon terhadap
aktivitas
Frekwensi nafas sebagai respon terhadap aktivitas
EKG
Warna Kulit
Penampilan aktivitas sehari-hari
.
39

Rencana Keperawatan 2
Intoleransi aktivitas

Terapi aktivitas
Diskusikan dengan pasien frekwensi dan rentang aktivitas
Bantu pasien menilai makna dari aktifitas
Bantu dalam memilih aktivitas yang sesuai dengan kemampuan
fisik, psikologis dan sosial
Bantu untuk berfokus pada kemampuan pasien, bukan
ketidakmampuan
.
Manajemen energi
Tentukan tingkat pembatasan aktifitas fisik
Gali perasaan pasien tentang pembatasan aktivitas
Kaji penyebab2 keletihan
Monitor intake nutrisi untuk sumber energi yang adekuat
Monitor respon kardiopulmoner terhadap aktivitas
Observasi pola tidur, jam dan jumlah jam tidur pasien
Berikan bedrest
Ajarkan teknik-teknik untuk meminimalkan komsumsi O2
.

40

Tugas Individu
Buatlah

rencana keperawatan lengkap

(3 dx kep) pada pasien dengan gagal
jantung meliputi
Diagnosa Keperawatan, etiologi dan gejala
Kriteria Hasil
Intervensi dan aktivitas

Dengan merujuk pada NANDA, NOC dan

NIC
41

Daftar Bacaan

Black, J. M., Hawks, J. H. & Keene, A. M. (2001).

Medical surgical nursing: Clinical management for
positive outcome (6th ed.). Philadelphia: WB
Saunders Company.

Lewis, S. M., Heikemper, M. M.. & Dirksen, S.R.

(2004). Medical surgical nursing: Assessment and
management of clinical problems (6th Ed). Missouri:
Mosby Inc.

McCance, K. L. & Huether, S. E. (2002).

Pathophysiology: The biologic basic for disease in
adults & children (4th ed.). Missouri: Mosby Inc.

Woods, S. L., Froelicher, E. S. S. & Motzer, S. U.

(2000). Cardiac nursing (4th ed.). Philadelphia:
Lippincott.

42