BAB I

PENDAHULUAN
Gastropati

merupakan

kelainan

pada

mukosa

lambung

dengan

karakteristik perdarahan subepitelial dan erosi. Salah satu penyebab dari

gastropati adalah efek dari NSAID (Non steroidal anti inflammatory drugs) serta
beberapa faktor lain seperti alkohol, stres, ataupun faktor kimiawi. Gastropati
NSAID dapat memberikan keluhan dan gambaran klinis yang bervariasi seperti
dispepsia, ulkus, erosi, hingga perforasi.1,2
Di Indonesia, Gastropati NSAID merupakan penyebab kedua gastropati
setelah Helicobacter pylori dan penyebab kedua perdarahan saluran cerna bagian
atas setelah ruptur varises oesophagus.1 Menurut data dari Moskow Ilmiah
Lembaga Penelitian Gastroenterology, pengobatan dengan NSAID menyebabkan
gastritis akut dalam 100% kasus dalam satu minggu setelah awal pengobatan. Lesi
erosif gastrointestinal terjadi pada 20-40% pasien, yang menerima secara teratur
NSAID. Sekali atau untuk perawatan waktu yang lama dengan tukak lambung
NSAID menyatakan di 12-30%, dan ulkus duodenum di 2-19%.2
Penggunaan NSAID seringkali menimbulkan dilema bagi para dokter
untuk meresepkannya. Kandungan Anti inflamasi dan analgetiknya bermanfaat
untuk pengobatan rematoid, namun NSAID bersifat ulserogenik terhadap
lambung dan duodenum. 3
Pada kasus tersebut, sebagai dokter umum, diharapkan mampu membuat
diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan tambahan,
Dokter mampu merujuk pasien secepatnya ke spesialis yang relevan dan mampu
menindaklanjuti sesudahnya.

BAB II
LAPORAN KASUS
2.1

Identitas

No. RM

Nama lengkap

: Hindun

Tempat dan tanggal lahir

Usia

: 72 Tahun

Jenis Kelamin

: Perempuan

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

Alamat

: Jl. Hasinan No. 21

Tanggal Masuk Rumah Sakit

: 3 Maret 2013

Diagnosis Masuk

: erufsi gaster

2.2

Anamesis

Keluhan Utama:
Bab cair berwarna hitam sejak 1 minggu yang lalu.
Riwayat Perjalanan Penyakit:
Sejak 1 minggu yang lalu os mengeluh nafsu makan menurun disertai badan
lemas. Os kadang makan hanya 1-2 sendok / makan. Os juga mengeluh mualmual. Mual dirasakan ketika makan.
Sejak 4 hari yang lalu os merasa nyeri pada ulu hati. Perut terasa terbakar.
2.3

Riwayat penyakit dahulu

Riwayat penyakit hipertensi

: disangkal

Riwayat penyakit diabetes melitus : disangkal

Riwayat penyakit rheumatik

: Sejak 20 tahun yang lalu os mengaku sering

mengkonsumsi obat reumatik dari toko obat
dipasar (wiros), karena os mengalami keluhan
sakit disend-sendi.
2

2.4

Riwayat penyakit keluarga

Riwayat penyakit hipertensi

: disangkal

Riwayat penyakit diabetes melitus : disangkal

Riwayat penyakit jantung

: disangkal

Riwayat penyakit ginjal

: disangkal

Riwayat penyakit kuning

: disangkal

Riwayat penyakit paru

: disangkal

2.5

Pemeriksaan fisik

Keadaan umum:
- Keadaan umum : tampak sakit sedang
- Kesadaran

: compos mentis

- Tekanan darah : 120/80 mmhg

- Nadi

: 80x/ menit

- Respiration rate : 20x/ menit

- Temperature

: 37 C

Keadaan Spesifik:
1. Pemeriksaan Kepala:
- Bentuk kepala

: Normocepali

- Rambut

: Putih, tidak rontok

- muka

: pucat (+)

2. Pemeriksaan Mata:
- Palpebra

: edema (-/-)

- Konjungtiva

: pucat (+/+)

- Sklera

: ikterik (-/-)

- Pupil

: refleks cahaya (+/+), shadow test OS (+)

3. Pemeriksaan Telinga : nyeri tekan (-/-), gangguan pendengaran (-)

4. Pemeriksaan Hidung : Nafas cuping hidung (-/-)

5. Pemeriksaan Mulut + tengorokan:

Bibir sianosis (-) , lidah kotor (-), tonsil T1/T1, hiperemis (-), caries gigi (+)
6. Pemeriksaan Leher :
Inspeksi

: Simetris, tidak terlihat benjolan

Palpasi

: pemebesaran Tiroid (-). Pembesaran KGB (-)

JVP

: 5-2 cm

7. Kulit: Hipergigmentasi (-), ikterik (-), petikhie (-), sianosis (-), pucat pada
telapak tangan dan kaki (+), turgor > 2 detik
8. Pemeriksaan Torax: simetris (+).
PARU Depan
Inspeksi

: statis:

kanan sama dengan kiri, dinamis: tidak ada yang

teringgal, sela iga melebar (-), retraksi intercostae (-)

Palpasi

: Stem fremitus kanan dengan kiri berbeda, paru kanan

melemah.

Perkusi

: Redup pada paru kanan mulai ICS V

Auskultasi

: Vesikuler (+/+), ronki (-/-), wheezing (-/-)

PARU BELAKANG
Inspeksi

: statis:

kanan sama dengan kiri, dinamis: tidak ada yang

teringgal.
Palpasi

: Stem fremitus kanan sama dengan kiri

Perkusi

: Sonor pada kedua lapang paru.

Auskultasi

: Vesikuler (+/+) kanan melemah, ronki (-/-), wheezing (-/-)

JANTUNG
Inspeksi

: iktus cordis tidak tampak

Palpasi

: iktus cordis teraba di ICS VI mid clavicula sinistra

Perkusi

: Kanan atas

: ICS II linea para sternalis dextra

Kiri atas

: ICS II linea para sternalis sinistra

4

Kanan bawah : ICS V linea parasternalis dextra

Kiri bawah

:ICS VI 3 jari kearah lateral line midkavikula.

Auskultasi

: HR: 86x/menit S1- S2 reguler S3(-) murmur (-) gallop (-)

9. Pemeriksaan Abdomen
Inspeksi

: datar (+), lemas (+), caput medusa (-), spider naevi (-),

Auskultasi

: BU (+) Normal

Palpasi

: Nyeri tekan epigastrium (+), hepatomegali (-), pembesaran lien

(-) , ginjal tidak teraba.

Perkusi

: Tympani (+), undulasi (-), pekak berpindah (-),

10. Pemeriksaan Genitalia: tidak dilakukan.

11. Ekstremitas: clubbing fingger (-/-), edema (-/-), akral dingin (-/-)

2.6 Pemeriksaan Penunjang

1.

Pemeriksaan Laboratorium
Darah Lengkap
3-3-2013
- Hb : 8,9 g/dL (menurun)
-

LED : 80 mm/ jam (meningkat)

4-3-2013
-

MCV :

63

6-3-2013
- Hb : 8,9 g/dL (menurun)
-

MCV : 63

2.7 Resume
Dari anamnesis didapatkan sejak 20 tahun yang lalu os mengaku mulai
mengkonsumsi obat untuk menghilangkan nyeri sendi. Obat tersebut dikonsumsi
secara terus menerus oleh os. Os mengatakan obat tersebut adalah wiros
( peroxicam ). Os memang memiliki keluhan nyeri sendi sejak lama.
Sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit, os mengeluh BAB berwarna
hitam seperti darah. Os juga mengeluh nyeri ulu hati. Nyeri seperti terbakar. Os
juga mengaku mengalami penurunan nafsu makan disertai badan lemas.
Pada pemeriksaan fisik, keadaan umum tampak sakit sedang dan kesadaran
compos mentis. Tekanan darah 120/80 mmHg, Heart rate: 86 x/menit, Respiration
rate: 20 x/menit dan temperature: 37 C.
Dari pemeriksaan khusus, konjungtiva anemis (+/+), laboratorium : Hb : 8,9
g/dL, LED : 80 mm/ jam, dan MCV : 63.

2.8

Diagnosis Banding

Melena et causa Gastropati NSAID

Ulkus gastritis
2.9

Diagnosis

Melena et causa Gastropati NSAID

2.10 Penatalaksanaan
Non Farmakologis
1. Edukasi
2. Terapi gizi
Farmakologis
Tanggal

Terapi
IVFD RL gtt XX/menit
Inj Ranitidin 1x1 amp
Metro tab 3x1
Vit K tab 3x1
IVFD RL gtt XX/menit
Inj Ranitidin 2x1 amp
Metro tab 3x1
Inj As. Tranexamat 3x1 amp
IVFD RL gtt XX/menit
Inj Ranitidin 2x1 amp
Inj As. Tranexamat 3x1 amp
Ambroxol syr 3x1
IVFD NaCl gtt XX/menit
Inj Ranitidin 2x1 amp
Inj As. Tranexamat 3x1 amp
Ambroxol syr 3x1
IVFD RL gtt XX/menit
Inj Ranitidin 2x1 amp
Inj As. Tranexamat 3x1 amp
Ambroxol syr 3x1

03-03-2013

04-03-2013

05-03-2013

12-03-2013

14-03-2013

2.11 Follow up
3 Maret 2013
S: BAB cair hitam
7

O: - TD : 120/180 mmHg
- HR: 80x/ menit
- RR: 20x/menit
- T: 36,5 C
- Abdomen : Nyeri tekan epigastrium (+)
A: Anemia et causa melena
P:

IVFD RL gtt XX/menit

Inj Ranitidin 1x1 amp
Metro tab 3x1
Vit K tab 3x1

04 Maret 2013
S: BAB cair warna Masih hitam
O: - TD : 120/70 mmHg
- HR: 82x/ menit
- RR: 22x/menit
- T: 37,1 C
- Abdomen : Nyeri tekan epigastrium (+)
A: Anemia et causa melena
P:

IVFD RL gtt XX/menit

Inj Ranitidin 2x1 amp
Metro tab 3x1
Inj As. Tranexamat 3x1 amp

5 Maret 2013
S: BAB keras
O: - TD : 130/80 mmHg
- HR: 90x/ menit
- RR: 24x/menit
- T: 36,7 C
A: Anemia et causa melena
P:

IVFD RL gtt XX/menit

Inj Ranitidin 2x1 amp
Inj As. Tranexamat 3x1 amp
8

Ambroxol syr 3x1

12 Maret 2013
S: (-)
O: - TD : 140/80 mmHg
- HR: 90x/ menit
- RR: 22x/menit
- T: 36,7 C
A: Anemia et causa melena
P:

IVFD NaCl gtt XX/menit

Inj Ranitidin 2x1 amp
Inj As. Tranexamat 3x1 amp
Ambroxol syr 3x1
Transfusi darah PRC 300cc

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Definisi
Gastritis adalah peradangan pada mukosa lambung yang dapat bersifat
akut kronik, difus atau lokal.Gastritis merupakan gangguan kesehatan yang paling
sering dijumpai di klinik, karena diagnosisnya sering hanya berdasarkan gejala
klinis bukan pemeriksaan histopatologi. Pada sebagian besar kasus, inflamasi
mukosa gaster tidak berkorelasi dengan keluhan dan gejala klinis pasien.
Sebaliknya keluhan dan gejala klinis pasien berkorelasi positif dengan komplikasi
gastritis.
9

3.2 Etiologi
Penyebab dari Gastritis dapat dibedakan sesuai dengan klasifikasinya sebagai
berikut :

Gastritis Akut
Penyebabnya adalah obat analgetik, anti inflamasi terutama aspirin
(aspirin yang dosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa
lambung).
Bahan kimia misal : lisol, alkohol, merokok, kafein lada, steroid dan
digitalis.

Gastritis Kronik
Penyebab dan patogenesis pada umumnya belum diketahui. Gastritis ini
merupakan kejadian biasa pada orang tua, tapi di duga pada peminum
alkohol, dan merokok.

Gastropati NSAID
NSAID (Non steroidal anti inflammatory drugs) adalah penyebab utama
morbiditas dan mortalitas penyakit gastrointestinal. Obat ini banyak dipergunakan
oleh pasien baik diperoleh melalui resep dokter maupun membeli sendiri di tokotoko obat. Pemakaian obat anti inflamasi nonsteroid ini dimulai dengan Aspirin
sejak tahun 1899 dan sejak 2 dekade terakhir ini pemakaian obat ini meningkat
secara dramatik, hal ini disebabkan oleh meningkatnya kelompok usia lanjut,
pemasaran yang agresif dari perusahaan farmasi serta indikasi penggunaan
OAINS di bidang kardiologi dan neurologi.
Di UK tiap tahun diperkirakan 30.000 gangguan gastrointestinal yang
serius diakibatkan oleh NSAID dan diperkirakan 12.000 pasien terpaksa dirawat
dirumah sakit dan menyebabkan 1.200 kematian. Di USA diperkirakan lebih dari
40.000 penderita tiap tahun dirawat di rumah sakit dan menyebabkan 3.000
kematian pada penderita lanjut usia yang disebabkan oleh pemakaian NSAID.
Diperkirakan NSAID menyebabkan 15-35% dari seluruh komplikasi ulkus.

10

Beberapa tahun yang lalu Departemen Kesehatan RI melarang produksi

sejumlah merek jamu yang ternyata dicampur dengan NSAID dan bahkan
dicampur dengan kortikosteroid yang sering dipakai oleh masyarakat untuk
mengatasi keluhan-keluhan rematik, sakit badan atau pegal linu.
NSAID merupakan salah satu obat yang paling sering diresepkan. Obat ini
dianggap sebagai first line therapy untuk arthritis dan digunakan secara luas pada
kasus trauma, nyeri pasca pembedahan dan nyeri-nyeri yang lain. Sebagian besar
efek samping NSAID pada saluran cerna bersifat ringan dan reversible hanya
sebagian kecil yang menjadi berat yakni tukak peptic, perdarahan saluran cerna
dan perforasi. Resiko untuk mendapatkan efek samping NSAID tidak sama untuk
semua orang. Sekitar 20% pasien yang mendapat NSAID akan mengalami
dyspepsia.

11

Gastropati akibat NSAID bervariasi sangat luas, dari hanya berupa

keluhan nyeri ulu hati sampai pada tukak peptic dengan komplikasi perdarahan
saluran cerna bagian atas.
Factor resiko yang penting adalah :

Usia lanjut

Digunakan bersama-sama dengan steroid

Riwayat pernah mengalami efek samping NSAID

Dosis tinggi atau kombinasi lebih dari satu macam NSAID

Disabilitas

Terjadinya efek samping NSAID terhadap saluran cerna dapat disebabkan

oleh efek toksik langsung NSAID terhadap mukosa lambung sehingga mukosa
menjadi rusak. Sedangkan efek sistemik disebabkan kemampuan NSAID
menghambat kerja COX-1 yang mengkatalis pembentukan prostaglandin.
Prostaglandin pada mukosa saluran cerna berfungsi menjaga integritas mukosa,
mengatur aliran darah, sekresi mucus, bikarbonat, proliferasi epitel, serta
resistensi mukosa terhadap kerusakan.
Untuk mengurangi efek samping NSAID pada saluran cerna dapat
dilakukan beberapa hal seperti meminum NSAID bersamaan dengan proton pump
inhibitor (PPI), misoprostol (analog prostaglandin), histamine-2 reseptor
antagonis (H2 reseptor antagonis), dan memilih NSAID spesifik inhibitor COX-2.

Tabel 1. Faktor resiko untuk Mendapatkan Efek Samping NSAID

12

Terbukti sebagai factor resiko

Usia lanjut > 60 tahun
Riwayat pernah menderita tukak
Digunakan bersama-sama dengan steroid
Dosis tinggi atau menggunakan lebih dari satu jenis NSAID
Menderita penyakit sistemik yang berat
Mungkin sebagai factor resiko
Bersama-sama dengan infeksi H. pylori
Merokok
Meminum alkohol

3.3 Patofisiologi
Efek samping NSAID pada saluran cerna tidak terbatas pada lambung.
Efek samping pada lambung memang yang paling sering terjadi. NSAID merusak
mukosa lambung melalui 2 mekanisme, yakni tropical dan sistemik. Kerusakan
mukosa secara tropical terjadi karena NSAID bersifat asam dan lipofilik, sehingga
mempermudah trapping ion hydrogen masuk ke dalam mukosa dan menimbulkan
kerusakan. Efek sistemik NSAID tampaknya lebih penting, yaitu kerusakan
mukosa terjadi akibat produksi prostaglandin menurun. NSAID secara bermakna

13

menekan prostaglandin. Seperti diketahui, prostaglandin merupakan substansi

sitoprotektif yang amat penting bagi mukosa lambung. Efek sitoproteksi ini
dilakukan dengan cara menjaga aliran darah mukosa, meningkatkan sekresi
mukosa dan ion bikarbonat, dan meningkatkan epithelial defense. Aliran darah
mukosa yang menurun menimbulkan adhesi netrofil pada endotel pembuluh darah
mukosa dan memacu lebih jauh proses imunologis. Radikal bebas dan protease
yang dilepaskan akibat proses imunologis tersebut akan merusak mukosa
lambung.3

Elemen kompleks yang melindungi mukosa gastroduodenal merupakan

prostaglandin endogenous yang disintesis di mukosa traktus gastrointestinal
bagian atas.COX(siklooksigenase) merupakan tahap katalitikator dalam produksi
prostaglandin. Sampai saat inidikenal ada dua bentuk COX, yakni COX-1 dan
COX-2.COX-1 ditemukan terutama dalamgastrointestinal, ginjal, endotelin, otak
dan trombosit dan berperan penting dalam pembentukan prostaglandin dari asam
arakidonat.COX-2

pula

ditemukan

dalam

otak

dan

ginjal

yang

juga

bertanggungjawab dalam respon inflamasi. Endotel vaskular secara terus-menerus

14

menghasilkanvasodilator prostaglandin E dan I yang apabila terjadi gangguan atau

hambatan (COX-1) akantimbul vasokonstriksi sehingga aliran darah menurun dan
menyebabkan nekrosis epitel.4

Gambar 3. Mekanisme NSAID mempengaruhi mukosa lambung

3.4 Gejala Klinis

15

Gastropati NSAID ditandai dengan inbalance antara gambaran

endoskopi dan keluhan klinis. Misalnya pada pasien dengan berbagai gejala,
seperti ketidak nyamanan dan nyeri epigastrium, dispepsia, kurang sering
muntah memiliki lesi minimal pada s t u d i e n d o s k o p i . S e m e n t a r a
p a s i e n d e n g a n k e l u h a n t i d a k a d a a t a u p u n r i n g a n G I memiliki lesi
erosi

mukosa

parah

dan

ulcerating.

Perkembangan

penyakit

berbahayatersebut dapat menyebabkan pasien dengan komplikasi mematikan.2

30-40% dari pasien yang menggunakan NSAID secara
jangka panjang (> 6minggu), memiliki keluhan dispepsia yang
tidak dalam korelasi dengan hasil studiendoskopi. Hampir 40%
dari pasien dengan tidak ada keluhan GI telah luka parah
mengungkapkan pada studi endoskopi, dan 50% dari pasien
d e n g a n k e l u h a n G I memiliki integritas mukosa normal.2
Gastropati NSAID dapat diungkapkan dengan tidak hanya
dispepsia tetapi juga d e n g a n g e j a l a s a k i t , j u g a m u n g k i n m e m i l i k i
o n s e t t e r s e m b u n y i d e n g a n p e n y e b a b mematikan seperti ucler perforasi
dan perdarahan.6
3.5 Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium awal meliputi:

Urinalisis

Darah lengkap

Gula darah puasa

3.6 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pada pasien gastropati NSAID, terdiri dari nonmediamentosa dan medikamentosa. Pada terapi non-medikametosa, yakni berupa
istirahat, diet dan jika memungkinkan, penghentian penggunaan NSAID. Secara
umum, pasien dapat dianjurkan pengobatan rawat jalan, bila kurang berhasil atau
ada komplikasi baru dianjurkan rawat inap di rumah sakit.11

16

Pada pasien dengan disertai tukak, dapat diberikan diet lambung yang
bertujuan untuk memberikan makanan dan cairan secukupnya yang tidak
memberatkan lambung, mencegah dan menetralkan asam lambung yang
berlebihan serta mengusahakan keadaan gizi sebaik mungkin. Adapun syarat diet
lambung yakni:7
a) Mudah cerna, porsi kecil, dan sering diberikan.
b) Energi dan protein cukup, sesuai dengan kemampuan pasien untuk menerima
c) Rendah lemak, yaitu 10-15% dari kebutuhan energi total yang ditingkatkan
secara bertahap hingga sesuai dengan kebutuhan.
d) Rendah serat, terutama serat tidak larut air yang ditingkatkan secara bertahap.
e) Cairan cukup, terutama bila ada muntah
f) Tidak mengandung bahan makanan atau bumbu yang tajam, baik secara termis,
mekanis, maupun kimia (disesuaikan dengan daya terima perseorangan)
g) Laktosa rendah bila ada gejala intoleransi laktosa; umumnya tidak dianjurkan
minum susu terlalu banyak.
h) Makan secara perlahan
i) Pada fase akut dapat diberikan makanan parenteral saja selama 24-48jam untuk
memberikan istirahat pada lambung.
Evaluasi sangat penting karena sebagian besar gastropati NSAID ringan
dapat sembuh sendiri walaupun NSAID tetap diteruskan. Antagonis reseptor H2
(ARH2) atau PPI dapat mengatasi rasa sakit dengan baik. Pasien yang dapat
menghentikan NSAID, obat-obat tukak seperti golongan sitoproteksi, ARH2 dan
PPI dapat diberikan dengan hasil yang baik. Sedangkan pasien yang tidak
mungkin menghentikan NSAID dengan berbagai pertimbangan sebaiknya
menggunakan PPI. Mereka yang mempunyai factor risiko untuk mendapat
komplikasi berat, sebaiknya dberikan terapi pencegahan mengunakan PPI atau
analog prostaglandin.8

BAB IV

17

ANALISA KASUS
Dari anamnesis didapatkan sejak 20 tahun yang lalu os mengaku mulai
mengkonsumsi obat untuk menghilangkan nyeri sendi. Obat tersebut dikonsumsi
secara terus menerus oleh os. Os mengatakan obat tersebut adalah wiros
( peroxicam ). Os memang memiliki keluhan nyeri sendi sejak lama.
Sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit, os mengeluh BAB berwarna
hitam seperti darah. Os juga mengeluh nyeri ulu hati. Nyeri seperti terbakar. Os
juga mengaku mengalami penurunan nafsu makan disertai badan lemas.
Pada pemeriksaan fisik, keadaan umum tampak sakit sedang dan kesadaran
compos mentis. Tekanan darah 120/80 mmHg, Heart rate: 86 x/menit, Respiration
rate: 20 x/menit dan temperature: 37 C.
Dari pemeriksaan khusus, konjungtiva anemis (+/+), nyeri tekan
epigastrium (+).
Dari pemeriksaan laboratorium darah lengkap; Hemoglobin : Hb : 8,9
g/dL(menurun), LED : 80 mm/ jam (meningkat), MCV: 63 , BSS : 102 mg/dL.
Dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan diagnosis Ny. H, 72
tahun dengan Melena et causa gastropati OAINS, dan telah diberikan pengobatan
sesuai indikasi.

DAFTAR PUSTAKA
18

1 . S u ya t a , B u s t a m i E , B a r d i m a n S , B a k r y F. A c o m p a r i s o n o f
efficacy

betweenr e b a m i p i d e

and

omeprazole

in

the

t r e a t m e n t o f n s a i d s g a s t r o p a t h y . T h e Indonesian Journal of
Gastroenterology Hepatology and Digestive Endoscopy Vol. 5, No. 3,
December 2004; p.89-94.
2.T u g u s h i

M.

(NSAID)

Nonsteroidal

anti

inflamatory

a s s o c i a t e d gastropathies

drug

[online].

Wor l d

Medicine.
3.Hirlan. Gastritis. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata
M, SetiatiS ( e d i t o r ) . B u k u A j a r I l m u P e n y a k i t D a l a m ,
E d . 4 J i l i d . I . J a k a r t a : P u s a t Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI.
2006. p.335-7.
4.Scheiman JM. Nonsteroidal antiinflamatory drug (NSAID)-induced
gastropathy.I n :

Kim,

Karen

gastrointestinal

bleeding;

(editor).

diagnosis

Acute

a n d treatment. New

Jersey: Humana Press Inc. 2004. p.75-93

5. Lindseth GN. Gangguan lambung dan duodenum. In: Price SA,
Wilson LM( e d i t o r s ) . P a t o f i s i o l o g i : k o n s e p k l i n i s p r o s e s p r o s e s p e n y a k i t E d . 6 Vol . 1 . Jakarta: Penerbit ECG. 2002. p.417-35.
6. Tarigan P. Tukak Gaster. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,
Simadibrata M,Setiati S (editor). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam,
Ed.4 Jilid.I. Jakarta: PusatPenerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2006.
p.338-48.
7. Shrestha S, Lau D. Gastric Ulcers: differential diagnose & workup.
Emedicine[ o n l i n e ] .
2 0 0 9 [ c i t e d
J a n u a r y 2 8 2 0 1 1 ] . A v a i l a b l e
f r o m : http://emedicine.medscape.com/article/175765-overview
8. Anonim. Obat anti inflamasi nonsteroid part 1. FKUNSRI [online]. 2008

19