@BST (Blok 6) PDF

DAFTAR MENU
Buku Saku Tutorial (Blok 6)

A. Tutorial
1.
2.
3.
4.
Skenario 1
Skenario 2
Skenario 3
Skenario 4
1-15
16-44
45-55
56-66
B. Referensi (ELS)
1. MISC
A. Fisiologi
1) Anatomy Of Lymphatic System And Immunity
(Dr. Risal)
2) Faal Imunitas
(H. Zaenal Muttaqien Sofro, M.D.AIFM)
3) Basic Concept in the Immune System: Humoral & Cellular Immunity
(Prof.DR.dr. Marsetyawan, HNES.PhD)
4) Sistem Limfatika dan Sel System Imun Pada Kulit dan Darah
5) Mucosal Imune System Of The Gut Basic Concept and Its Implication to
mucosal vaccination
(Prof. Marsetyawan HNE Soesatyo)
6) Konsep MHC
7) Complement
(Prof.DR. dr.Marsetyawan, HNES.PhD)
8) Sitokin
9) Imunitas Terhadap Mikroorganisme Pathogen Bakteri, Virus, Parasit
(Dr. Inayati Habib)
10) Imunoinfeksi
(Dr. Suryanto, Sp.PK)
11) Respon Tubuh Terhadap Alergi
12) Imunisasi
dr. H. Soemadiono, Sp. A
13) Antigen & Antibiotik
B. Kelainan
1) Imunodefisiensi
2) HIV
(Dr. Inayati Habib, Mkes)
3) Dermatitis
(Dr. Rikyanto Sp.KK)
4) Pioderma Superficial
(Nafiah Chusniyati)
5) Urtikaria
(Dr. Rikyanto, Sp.KK)
C. Farmakologi
1) Antibiotika (dr.wiwik)
2) Zat Antimikroba Dan Mekanisme Resistensi Mikroba
(Dr. Lilis Suryani)
3) Imunosupresan dan Imunomodulator
(Dr. H. Akhmad Edy Purwoko M.Kes)
4) ACTH (dr.wiwik)
D. Skills Lab
1) Injeksi
2) Imunisasi
3) Imunisasi Pada Kesehatan Masyarakat Di Indonesia Dan Pelaksanaan Safe Injection
(dr.Titiek)
2. Slide Dosen
3. Lain-lain
1) Adab Orang Sakit Dan Mengunjungi Orang Sakit
(dr.Dirwan Suryo Soularto)
2) Hand Out Aspek Spritualitas Dan Psikologis Dalam Sistem Imunologis Dan Kesehatan
(dr. Warih Andan Puspitosari, MSc, SpKJ)
3) Imunitas Tubuh dan HIV/AIDS

4) Biokimia Kekebalan
(Salmah Orbayinah)
5) Jadwal Imunisasi 2010 (IDI)
C. Latihan Soal
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Latihan MCQ I Tipe 07

Latihan MCQ II Tipe 07
Latihan MCQ I Tipe 08
Latihan MCQ II Tipe 08
Latihan Soal Tipe 1
Latihan Soal Tipe 2
Latihan Soal Tipe 3
Latihan Soal Miniquiz
540-558
559-580
581-599
600-621
622-642
643-661
662-681
682-683
Meet
The Team
S4B6
Latihan Soal S3B6
S3B6
Latihan Soal S2B6
S2B6
Latihan Soal S1B6
Artikel dan Jurnal S1B6
S1B6
Velly
|BST|
Lita dan Nisa
JAMES
Didit
Yudhi
Eka
Ami Karlita dan Hanifah Nisa
Kintan dan Ardicho
Fino
Case: Seorang siswi SMP mengeluhkan gangguan kulit/lesi pada lengannya. Lesi
muncul setelah ia jatuh, terluka, tapi tidak di obati. Setelah beberapa hari,
lesi tampak menyebar dengan warna kemerahan dan nanah kekuningan di tengah
lesi. Dia juga merasa sakit seperti terbakar dan nyeri pada lesi.
Pembahasan :
1. Nanah
Nanah adalah zat kental yang merupakan bagian dari respon sistem
kekebalan alami tubuh. Hal ini paling sering keputihan-warna kuning,
meskipun mungkin juga kehijauan, kecoklatan, kemerahan, atau bahkan biru.
Nanah sering memiliki bau agak nekrotik, dan sering tanda infeksi saat
ditemui di luka.
Ketika tubuh mendeteksi beberapa jenis infeksi asing, segera mulai respon
untuk menetralisir kerusakan penjajah dan membatasi ke sistem. Sel darah
putih atau leukosit adalah sel yang bertanggung jawab atas respon imun
dalam tubuh, dan diproduksi di sumsum tulang. Sebagian besar sel-sel
darah putih dikenal sebagai neutrofil, yang bertugas menyerang bakteri
asing dan jamur.
Ketika benda asing terdeteksi, leukosit yang dikenal sebagai
makrofag mendeteksi invasi dan melepaskan sitokin yang bertindak sebagai
sistem alarm. Ini alert neutrofil penyerbu, dan mereka mulai membuat
jalan mereka menuju situs infeksi. Mereka memulai perjalanan mereka
melalui pembuluh darah, dan kemudian melalui jaringan interstisial itu
sendiri.
Respon neutrophilic penuh biasanya berlangsung dalam waktu kurang dari
satu jam setelah luka muncul, dan merupakan penyebab dari respon
kekebalan dasar yang pada akhirnya menghasilkan nanah.
Dari warna nanah biasanya bisa diketahui jenis antigen yang menginfeksi
luka tersebut, warna nanah kuning agak kehijauan biasanya disebabkan oleh
bakteri. Inti nya, jika terdapat nanah pada luka berarti luka tersebut
mengalami infeksi. Inilah proses terbentuknya nanah pada luka.
2. Lesi
Lesi merupakan perubahan abnormal yang melibatkan jaringan atau organ
akibat penyakit atau cedera.
BUKU SAKU TUTORIAL | BLOK 6 IMUNITAS DAN INFEKSI
2
Berbagai lesi dapat timbul di kulit, lesi-lesi tersebut dijelaskan
berdasarkan ukuran, kedalaman, warna dan konsistensinya :
1) Bula
Bula merupakan vesikel besar yang mengandung serum, pus atau darah.
Mereka ditemukan misalnya pada pemfigus neonatorum.
2) Krusta
Ini terbentuk dari serum, darah atau nanah yang mengering pada kulit.
Masing-masing dapat dikenal dengan warna berikut : merah kehitaman
(krusta darah), kuning kehitaman (krusta nanah), berwarna madu (krusta
serum).
3) Keloid
Adalah pembentukan jaringan parut di kulit yang melebihi cedera awalnya

akibat trauma, cedera atau luka tusuk . Keloid tampak menjadi
gelembung , merah dan padat , Mungkin terkait faktor genetik .
4) Likenifikasi
Adalah kulit yang menjadi kasar dan menebal akibat mengalami iritasi
secara terus-menerus .Contoh : kulit pada dermatitis atropik.
5) Makula
Hal ini merupakan perubahan dalam warna kulit. Mereka bervariasi dalam
ukuran dan bentuk, dan tampak sebagai pewarnaan pada kulit. Makula
dibentuk dari :
a. Deposit pigmen dalam kulit, misalnya frekles.
b. Keluarnya darah kedalam kulit, misalnya petekie.
c. Dilatasi permanen dari pembuluh kapiler, misalnya nevi.
d. Dilatasi sementara dari pembuluh darah kapiler, misalnya eritema.
6) Plak
Adalah permukaan datar yang menjadi gelembung dan berukuran > 1cm ,
misalnya beberapa papul yang menyatu atau lesi pada psoriasis .
7) Pruritus
Berarti rasa gatal pada kulit . Dapat terjadi sebagai respons primer
terhadap iritan permukaan / peradangan , missal : setelah gigitan nyamuk ,
atau pada kulit yang kering . Pruritus primer terjadi akibat pelepasan zat
histamine selama peradangan . Pruritus dapat timbul secara sekunder
sebagai akibat suatu penyakit sistemik , misalnya gagal hati atau ginjal
(dimana toksin-toksin metabolik mungkin tertimbun di cairan interstium
dibawah kulit).
8) Erosi
Adalah daerah tubuh yang ditandai hilangnya epidermis superfisal .

Biasanya derah menjadi basah , tetapi tidak berdarah . Contoh : kulit
setelah lepuh atau vesikel pecah.
9) Ekskoriasi
3
Adalah goresan / garukan dikulit , dan kemungkinan dapat mengeluarkan
darah bening . Contoh : Lutut yang terkelupas .
10) Fisura
Ini merupakan retakan kecil yang meluas melalui epidermis dan

memaparkan dermis. Mereka dapat terjadi pada kulit kering dan pada
inflamasi kronik . Dapat berwarna merah muda , biasanya tidak berdarah
dan retak bergaris / linear di kulit . Contoh : kutu air di sela jari kaki.
11) Nodus
Adalah suatu masa padat yang menjadi gelembung , berukuran 1 2 cm .

Nodus lebih padat konsistensinya daripada papula dan terletak lebih dalam
pada dermis . Contoh : kista.
Ini info gambar perbedaan berbagai lesi..

Referensi :
http://www.emingko.com/2011/08/proses-terbentuknya-nanah-pada-luka.html#ixzz1uSvM21Jd
SISTEM PERTAHANAN TUBUH

Didalam tubuh manusia ada sistem pertahanan tubuh (sistem immun) yang berfungsi :
1. Melindungi tubuh dari invasi penyebab penyakit, menghancurkan
menghilangkan mikroorganisme atau substansi asing (bakteri, parasit, jamur,
dan virus, serta tumor) yang masuk ke dalam tubuh;
2. Menghilangkan jaringan atau sel yg mati atau rusak untuk perbaikan jaringan;
3. Mengenali dan menghilangkan sel yang abnormal.
Struktur sistem imun tubuh :
1.
2. Jaringan limfoid primer :
a. kelenjar thymus
b. sumsum tulang
3. Jaringan limfoid sekunder
a. berkapsul : limpa & kelenjar limf
b. tidak berkapsul : tonsil, GALT (gut-associated lymphoid tissue), jar.
limfoid di kulit, sal. napas, kemih, reproduksi
Jaringan Limfoid:
1. Merupakan jaringan yang memproduksi, menyimpan dan memproses limfosit
2. Mencakup : sumsum tulang, kel.limfe, limpa, thymus, tonsil, adenoid,
appendiks, agregat jaringan limfe di saluran cerna (GALT= gut-associated
lymphoid tissue/ Plak Peyer).
4
Mekanisme pertahanan tubuh ada 2
Mekanisme pertahanan non spesifik / komponen nonadaptif / innate /

imunitas alamiah, artinya mekanisme pertahanan yang tidak ditujukan hanya
untuk satu jenis antigen, tetapi untuk berbagai macam antigen. Imunitas
alamiah sudah ada sejak bayi lahir.
Yang termasuk dlm sistem ini:
o Kulit dan mukosa
o Reaksi inflamasi/peradangan
o Protein antivirus (interferon)
o Sel natural killer (NK)
o Sistem komplemen
o Protein fase akut (C-Reactive Protein)
Mekanisme pertahanan tubuh spesifik / komponen adaptif / imunitas didapat
adalah mekanisme pertahanan yang ditujukan khusus terhadap satu jenis

antigen. Bedanya dengan pertahanan tubuh non spesifik adalah bahwa
pertahanan tubuh spesifik harus kontak atau ditimbulkan terlebih dahulu
oleh antigen tertentu, baru ia akan terbentuk. Sedangkan pertahanan tubuh
non spesifik sudah ada sebelum ia kontak dengan antigen. Mencakup :
o Kekebalan Humoral : Limfosit B --> Antibody --> Imunoglobin (IgM, IgG,
IgE, IgA, IgD)
o Kekebalan Selular : Limfosit T --> Ada 3 subpopulasi sel T; sel T
sitotoksik, sel T penolong, & sel T penekan.
Kulit dan Mukosa

Permukaan tubuh merupakan pertahanan pertama dan terluar.
Epidermis terutama lapisan tanduk berguna untuk menutupi jaringan tubuh di
sebelah dalam dan melindungi tubuh dari pengaruh luar seperti luka dan
serangan kuman.
Lapisan paling luar dari kulit ari diselubungi dengan lapisan tipis lemak,
yang menjadikan kulit tahan air. Kulit dapat menahan suhu tubuh, menahan
luka-luka kecil, mencegah zat kimia dan bakteri masuk ke dalam tubuh
serta menghalau rangsang-rangsang fisik seperti sinar ultraviolet dari
matahari.
Kelenjar dengan enzim dan silia yang ada pada mukosa dan kulit dapat
menghambat penetrasi mikroorganisme, demikian pula silia pada
mukosa. Enzim seperti lisozim dapat pula merusak dinding sel
mikroorganisme.
Bila penetrasi mikroorganisme tetap terjadi juga, maka mikroorganisme
yang masuk akan berjumpa dengan berbagai elemen lain dari sistem
imunitas alamiah.
Sumsum tulang
Organ ini merupakan pabrik terbesar untuk produksi berbagai macam sel-sel
penting seperti eritrosit, leukosit dan trombosit.
Sumsum tulang juga menjadi tempat pengolahan dan pematangan (pelatihan)
bagi limfosit-B sebelum kemudian dikirim ke pos-pos penjaga seperti limpa,
kelenjar limfoid atau tonsil.
Limpa (Lien)
Merupakan organ limfoid terbesar. Terletak di regio hipogastrium
sinistra, didalamnya berisi banyak jaringan limfe dan sel darah. Terdiri dari dua
bagian: pulpa merah dan pulpa putih. Limfosit yang baru dibuat di pulpa putih
mula-mula dipindahkan ke pulpa merah, lalu mengikuti aliran darah.
Fungsi lien :
Membentuk eritrosit (terutama saat janin)
Memisahkan eritrosit mati dari sirkulasi darah
Menghasilkan limfosit, antibodi
Menghancurkan leukosit dan trombosit

Saat terjadi infeksi yang disebabkan oleh mikroba atau ada penyakit
lainnya, maka tubuh menyiapkan serangan bela diri dari musuh, mendorong sel-sel
prajurit untuk menggandakan diri.
Reaksi Peradangan
Peradangan (reaksi vaskuler yang hasilnya merupakan pengiriman cairan, zatzat yang terlarut, dan sel-sel dari sirkulasi darah ke jaringan-jaringan
interstitial pada daerah cedera atau nekrosis).
Peradangan tidak ditemukan di tengah jaringan tetapi pada tepi (antara
jaringan hidup dengan sirkulasi yang utuh)
Jenis dan fungsi leukosit
Respon
peradangan
mengubah
laju
sumsum
tulang
untuk
memproduksi/mengeluarkan leukosit ke dalam darah :
Granulosit
Granulosit terdiri atas :
Netrofil
Perkembangannya memerlukan 2 minggu, waktu paruh dalam sirkulasi 6
jam, 5000 netrofil/m3 SDM.
Sel pertama yang timbul dalam peradangan dalah netrofil (disebut
Netrofil Polimorfomuklear = PMN) .Lisosom (granula yang banyak
terdapat dalam sitolplasma netrofil) mengandung enzim hidrolase,
protease, lipase.
Monosit
- sel yang sama dalam vaskuler disebut monosit, tetapi dalam eksudat disebut
makrofage
- Makrofage memberi respon rangsang kemotaksis, fagosit aktif dan
mematikan dan mencerna agen
- Makrofage dapat bertahan berminggu/bulan dalam jaringan
- Dapat membelah sel dan sintesin enzim intraseleluer
Limfosit
terdapat dalam eksudat dalam jumlah yang kecil samapai reaksi peradangan
menjadi kronis
-------------------------------------------o0o----------------------------------------Lesi merupakan perubahan abnormal yang melibatkan jaringan atau organ akibat
penyakit atau cedera. Berbagai lesi dapat timbul di kulit, lesi-lesi tersebut
dijelaskan berdasarkan ukuran, kedalaman, warna dan konsistensinya :
Lesi Kulit Primer :
1.
Makula, Bercak (patch)

Macula: < 1cm, tepi sirkumskripta
Patch: > 1 cm, tepi ireguler
Rata tidak teraba dan warna kulit berubah (warnanya dapat berubah
menjadi cokelat, putih, cokelat kekuningan, ungu, merah)
Contoh : Noda pada wajah (freckles), mola yg datar, petekie, rubella,
vitiligo, port winestains, eklomosis.
2.
Papula, plak
Papula: < 0,5 cm
Plak: > 0,5 cm
Massa yang padat, teraba dan menonjol
Tepi yang sirkumskripta
Plak dapat berupa papula yang menyatu dengan puncak yang datar.
Contoh : - Papula : Nevi yang menonjol, veruka, lichen planus
- Plak : Psoriasis, keratosis aktinat
3.
Nodul, tumor
Nodul : 0,5-2 cm
Tumor : 1-2 cm
Massa yang menonjol, teraba dan padat
Meluas lebih dalam ke epidermis dibandingkan papula
Nodul memiliki tepi yang sirkum skripta
Tumor tidak selalu memiliki tepi yang tajam
Contoh :
4.
5.
6.
7.
- Nodul : Lipoma, karsinoma sel sskuamosa, suntikan yang tidak terserap

dengan baik, dermafibroma.-Tumor : Lipoma yang besar, karsinom
Vesikel, Bulla
Vesikel : < 0,5 cm
Bulla : > 0,5 cm
Massa yang sirkumskripta, menonjol dan teraba yang mengandung cairan
serous.
Contoh :
- Vesikel : Herpes Simplex/zoster, varisela, keracunan tanaman (poison
ivy), luka bakar derajat dua (lepuh).
- Bulla : Pemfigus, Dermatitis Kontak, blister luka bakar yang besar,
keracunan tanaman.
Urtika (Bintul)
Massa yang menonjol dengan batas yang tidak jelas
Sering tidak teratur
Ukuran dan Warna bervariasi
Disebabkan oleh gerakkan cairan serousa ke dalam dermis
Tidak mengandung cairan bebas dalam rongga seperti misalnya pada vesikel
Contoh : Urtikaria (biduran), gigitan serangga.
Pustula
Vesikel atau bulla yang berisi pus
Contoh : Akne, impetigo, furunkel, karbunkel
Kista
Massa semi padat atau berisi cairan yang berkapsul
Dalam jaringan subkutan atau dermis
Contoh : Kista sebasea, kista epidermoid
Lesi Kulit Sekunder :

I. Erosi
Hilangnya jaringan epidermis yang superficial
Tidak meluas ke lapisan dermis
Daerah yang cekung dan basah
Contoh : Vesikel yang rupture, bekas goresan / garukan
II. Ulkus
Kehilangan kulit meluas melampaui lapisan epidermis
Kehilangan jaringan nefrotik
Pendarahan dan pembentukan sikratiks dapat terjadi
Contoh : Ulkus Statis akibat infusiensi venous, Ulkus dekubitus
III.Fissura
R etakan Linier pada kulit
8
Dapat meluas ke dalam dermis
Contoh : Bibir atau tangan yang pecah, tinea pedis
IV.Skuama (Sisik)
Pembentukan Skuama (Sisik) terjadi sekunder akibat proses deskuamasi
eptel yang mati
Skuama dapat melakat pada permukaan kulit
Warna bervariasi (keperakan, putih)
Tekstur bervariasi (tebal, halus)
Contoh : Ketombe, psoriasis, kulit yang kering, pitiriasis rosea.
V. Krusta (Kerak)
Residu serum, darah atau pus yang mongering pada permukaan kulit
Krusta yang lebar dan melekat disebut scrab
Contoh : residu yang tertinggal sesudah rupture vesikel : Impetigo,
herpes, eczema.
VI. Parut (Sikratiks)
Bekas pada kulit yang tertinggal suatu luka atau lesi mengalami
kesembuhan
Menggambarkan pergantian oleh jaringan ikat dari jaringan yang cedera
Jaringan parut yang muda : Ungu dan Merah
Jaringan parut yang masak (Mature) : putih atau mengkilap
Contoh : Insisi Bedah atau luka sembuh
Nanah
Nanah adalah zat kental yang merupakan bagian dari respon sistem
kekebalanalami tubuh.. Hal ini paling sering keputihan-warna kuning,
meskipun mungkin jugakehijauan, kecoklatan, kemerahan, atau bahkan biru..
Nanah sering memiliki bauagak nekrotik, dan sering tanda infeksi saat
ditemui di luka.Ketika tubuh mendeteksi beberapa jenis infeksi asing,
segera mulai respon untukmenetralisir kerusakan penjajah dan membatasi
ke sistem.. Sel darah putih atau leukosit, adalah sel yang bertanggung jawab
atas respon imun dalam tubuh, dan diproduksi di sumsum tulang..
Sebagian besar sel-sel darah putih adalah jenis dikenal sebagai neutrofil,
yang bertugas dengan menyerang bakteri asing dan jamur. Ketika seorang
penyerbu
asing
terdeteksi,
leukosit
yang
dikenal
sebagai
makrofag mendeteksi invasi dan melepaskan sitokin yang bertindak sebagai
sistem alarm. Ini alert neutrofil penyerbu, dan mereka mulai membuat jalan
mereka menuju situsinfeksi. Mereka memulai perjalanan mereka melalui
pembuluh darah, dan kemudian melalui jaringan interstisial itu sendiri.
Respon neutrophilic penuh biasanya berlangsung dalam waktu kurang dari

satu jam setelah luka muncul, dan merupakan penyebab dari respon
kekebalan dasar yang pada akhirnya menghasilkan nanah.
Ketika neutrofil sampai ke sumber infeksi, mereka mulai makan masalah
khusus menyinggung mikroorganisme, dalam proses yang dikenal sebagai
fagositosis. Ketika mereka menelan mikroba ini, mereka membunuh mereka,
membantu membersihkan situs infeksi.
Jangka hidup neutrofil adalah sekitar dua belas jam,dan sehingga akhirnya
mereka mati, sementara masih meliputi masalah sekarang lembam mereka
melindungi terhadap. Makrofag kemudian memecah neutrofil mati,yang
dikombinasikan dengan minuman keraspuri untuk membuat nanah.. nanah ini
kemudian dikeluarkan dari tubuh, mengambil sel-sel mati dan materi inert
denganitu..
Warna alami nanah dalam respon imun standar adalah kuning pucat. Nanah
paling biasanya terlihat pada epidermis itu sendiri, atau tepat di bawah
lapisan epidermis,dalam hal ini disebut sebagai sebuah jerawat atau bisul.
Nanah juga dapat membangun dalam ruang yang cukup kaku, dalam hal ini
membentuk abses..
Nanah dapat mengambil warna selain kuning pucat, tergantung pada respon
yangtelah memicu. Jika nanah telah di beberapa titik bercampur darah,
sering akan memiliki semburatkemerahan, tapi ini adalah pewarnaan dangkal,
dan tidak berhubungan denganproses sebenarnya memerangi infeksi.
Nanah kecoklatan kadang-kadang akan terbentuk ketika hati abscessing,
biasanya sebagai hasil dari serangan amuba.Green nanah juga dapat
membentuk, yang hanya mencerminkan tingkat tinggi myeloperoxidase dalam
neutrofil, ini merupakan protein antibakteri alami yang dikeluarkan oleh
neutrofil, yang memiliki warna hijau hidup.. Dalam kasus yang jarang terjadi,
mungkin nanah biru, biasanya ketika neutrofil telah aktif dalam
pertempuran dari bakteri Pseudomonas aeruginosa.
Fase Fase Penyembuhan Luka

Fase fase penyembuhan luka menurut Smeltzer (2002 : 490) adalah sebagai
berikut:
1.
Fase Inflamasi, berlangsung selama 1 sampai 4 hari.
Respons vaskular dan selular terjadi ketika jaringan teropong atau
mengalami cedera. Vasokonstriksi pembuluh terjadi dan bekuan fibrinoplatelet
terbentuk dalam upaya untuk mengontrol pendarahan. Reaksi ini berlangsung
dari 5 menit sampai 10 menit dan diikuti oleh vasodilatasi venula.
Mikrosirkulasi kehilangan kemampuan vasokonstriksinya karena norepinefrin
dirusak oleh enzim intraselular. Juga, histamin dilepaskan, yang meningkatkan
permeabilitas kapiler.
10
Ketika mikrosirkulasi mengalami kerusakan, elemen darah seperti
antibodi, plasma protein, elektrolit, komplemen, dan air menembus spasium
vaskular selama 2 sampai 3 hari, menyebabkan edema, teraba hangat,
kemerahan dan nyeri.
2.
Fase Proliferatif, berlangsung 5 sampai 20 hari.

Fibroblas memperbanyak diri dan membentuk jaring-jaring untuk selsel yang bermigrasi. Sel-sel epitel membentuk kuncup pada pinggiran luka;
kuncup ini berkembang menjadi kapiler, yang merupakan sumber nutrisi bagi
jaringan granulasi yang baru.
Setelah 2 minggu, luka hanya memiliki 3 % sampai 5% dari kekuatan
aslinya. Sampai akhir bulan, hanya 35% sampai 59% kekuatan luka tercapai.
Tidak akan lebih dari 70% sampai 80% kekuatan dicapai kembali. Banyak
vitamin, terutama vitamin C, membantu dalam proses metabolisme yang
terlibat dalam penyembuhan luka.
3.
Fase Maturasi, berlangsung 21 hari sampai sebulan atau bahkan

tahunan.
Sekitar 3 minggu setelah cedera, fibroblast mulai meninggalkan luka.
Jaringan parut tampak besar, sampai fibril kolagen menyusun kedalam posisi
yang lebih padat. Hal ini, sejalan dengan dehidrasi, mengurangi jaringan parut
tetapi meningkatkan kekuatannya. Maturasi jaringan seperti ini terus
berlanjut dan mencapai kekuatan maksimum dalam 10 atau 12 minggu, tetapi
tidak pernah mencapai kekuatan asalnya dari jaringan sebelum luka.
Faktor Faktor Internal yang Mempengaruhi Penyembuhan Luka

1. Usia
Penyembuhan luka lebih cepat terjadi pada usia muda dari pada orang tua.
Orang yang sudah lanjut usianya tidak dapat mentolerir stress seperti trauma
jaringan atau infeksi.
2. Penanganan jaringan
Penanganan yang kasar menyebabkan cedera dan memperlambat penyembuhan.
3. Hemoragi
Akumulasi darah menciptakan ruang rugi juga sel-sel mati yang harus
disingkirkan. Area menjadi pertumbuhan untuk infeksi.
4. Hipovolemia
Volume darah yang tidak mencukupi mengarah pada vasokonstriksi dan
penurunan oksigen dan nutrient yang tersedia utuk penyembuhan luka.
5. Faktor lokal Edema
Penurunan suplai oksigen melalui gerakan meningkatkan tekanan interstisial
pada pembuluh.
11
Defisit nutrisi
Sekresi insulin dapat dihambat, sehingga menyebabkan glukosa darah
meningkat. Dapat terjadi penipisan protein-kalori.
7. Personal hygiene
Personal hygiene (kebersihan diri) dapat memperlambat penyembuhan, hal ini
dapat menyebabkan adanya benda asing seperti debu dan kuman.
8. Defisit oksigen
Insufisien oksigenasi jaringan : Oksigen yang tidak memadai dapat
diakibatkan tidak adekuatnya fungsi paru dan kardiovaskular juga
vasokonstriksi setempat.
Penumpukan drainase : Sekresi yang menumpuk menggangu proses
penyembuhan.
9. Medikasi
Steroid : Dapat menyamarkan adanya infeksi dengan menggangu respon
inflamasi normal.
Antikoagulan :Dapat menyebabkan hemoragi.
Antibiotik spektrum luas / spesifik : Efektif bila diberikan segera
sebelum pembedahan untuk patolagi spesifik atau kontaminasi bakteri.
Jika diberikan setelah luka ditutup, tidak efektif karena koagulasi
intrvaskular.
10.Overaktivitas
Menghambat perapatan tepi luka. Mengganggu penyembuhan yang diinginkan.
(Smelzer, 2002 : 493).
6.
Bagaimana Mengontrol Diabetes & Inflamasi

oleh : Roberta Kleinman, RN, M.Ed., KPB
Peradangan dan diabetes, atau apakah itu diabetes dan peradangan?

Penelitian sekarang memberitahu kita bahwa kondisi-kondisi ini pasti
berkaitan, meskipun mereka tidak sepenuhnya yakin akan urutannya.
Kita tahu bahwa peradangan kronis dapat berperan dalam resistensi insulin,
kadar glukosa yang tinggi, dan lipid yang tinggi; tingkat peradangan sistemik
kronis yang rendah juga terkait dengan obesitas karena jaringan lemak dapat
melepaskan molekul inflamasi. Tingkat peradangan kronis yang rendah dapat
meningkatkan proses penuaan dan merusak lapisan endotel dan sistem
vaskular, hal ini dapat menyebabkan komplikasi termasuk MI, stroke, gagal
ginjal, retinopati, dan kerusakan saraf. Peradangan, seperti demam yang
merespon terhadap infeksi dapat membantu tubuh merespon stres, tetapi
tingkat inflamasi kronis yang rendah bisa berakibat fatal.
Ada bukti kuat bahwa kondisi ini dapat menyebabkan tahapan penyakit
inflamasi termasuk: penyakit jantung koroner atau aterosklerosis, penyakit
hati, asma, dan diabetes. Sejak kita tahu bahwa ada korelasi antara sistem
12
kekebalan tubuh dan metabolisme, kita perlu menjaga nutrisi yang tepat,
berat badan yang wajar, dan gaya hidup yang positif untuk mencapai
keseimbangan bagi kekebalan yang optimal.
Cara untuk Mengurangi Peradangan:
1. Omega 3 Minyak Ikan telah diketahui dapat mengurangi peradangan.
Konsultasi dengan dokter Anda tentang hal dalam mengambil suplemen. Dosis
yang biasa adalah antara 1000-4000mgs per hari dalam bentuk kapsul dan
harus disertai jumlah EPA dan DHA yang tinggi. Menjaga mereka tetap dingin
dengan menyimpannya di kulkas dapat mengurangi rasa amis setelah dicoba;
Mencari merek yang non-perairan tercemar. Jika Anda sedang menggunakan
pengencer darah, Anda harus menyadari bahwa minyak ikan omega 3 dapat
meningkatkan perdarahan. Jika Anda tidak tertarik dalam bentuk suplemen,
Anda seharusnya mengkonsumsi setidaknya 3 kali makan lemak ikan dalam
seminggu termasuk ikan salmon liar, tuna, mackerel, sarden, ikan cod hitam
atau ikan haring.
2.Makan buah-buahan segar dan sayuran dari spektrum warna yang lengkap,
yang organik bila memungkinkan, juga dapat mengurangi peradangan, bahkan
jika mereka dimasak, mereka tetap memberikan banyak manfaat. Sayuran
hijau yang mengandung folat, seperti kangkung, bayam dan endive dikenal
dapat mengurangi homocyseine - penanda peradangan. Makanan yang
mengandung karotenoid, seperti bayam dan semua jenis jamur (terutama yang
di Asia), membantu mengurangi peradangan. Bawang dan bawang putih memiliki
senyawa belerang yang meningkatkan imunitas dan quercetin - antioksidan
untuk melawan peradangan. Rempah-rempah segar seperti jahe, kayu manis,
atau kunyit, dapat ditambahkan ke resep masakan, juga dapat melawan
peradangan.
3.Sejumlah kecil biji-bijian rami, biji rami, atau biji labu, serta kenari,
minyak zaitun extra virgin dan alpukat (semua tinggi dalam kalori sehingga
kita harus membatasi jumlahnya) yang mengandung lemak tak jenuh dapat
membantu mengurangi peradangan. Produk kedelai seperti tahu, kacang
kedelai, edamame, atau tempe yang moderasi (jika Anda tidak sembuh dari
kanker payudara yang sensitif estrogen) juga harus menyertakannya.
4.Probiotik - dibutuhkan untuk kesehatan yang layak didalam perut, dapat
mengurangi peradangan. Ini biasanya ditemukan dalam yogurt - acidophilus,
bifudus (terutama yang baik untuk Anda), dan yogurt Yunani. Jika Anda bukan
penggemar yoghurt, Anda dapat mengambil suplemen seperti Culturelle.
5.Serat - serat tidak larut seperti gandum utuh, biji-bijian atau serat yang
larut seperti oatmeal, kacang-kacangan, buah dan apel memiliki efek pada
peradangan. Kacang-kacangan dan legum adalah hebat; dapatkanlah 30 gram
serat dalam sehari.
13
6.Tidak merokok.
7. Periksa pada penyakit periodontal dan mengobatinya jika Anda memilikinya;
itu menopang inflamasi tingkat rendah dan dapat meningkatkan risiko penyakit
jantung.
8.Hindari makanan olahan, lemak trans, lemak jenuh dan makanan gula
sederhana sebanyak mungkin. Mereka semua menambah peradangan.
Berkonsentrasilah pada protein tanpa lemak seperti ayam tanpa kulit, telur
yang diperkaya omega 3, susu rendah lemak dan sejumlah kecil keju.
9.Tidur malam yang layak terbukti dapat membantu menurunkan peradangan
sehingga berkonsentrasilah untuk mendapatkan minimal 7-8 jam tidur setiap
malam. Mengejar ketinggalan disaat akhir pekan jika Anda harus.
10.Program olahraga yang sedang dapat mengurangi peradangan. Sertakan
latihan beban serta aerobik, seperti berjalan atau naik sepeda. Terlalu intens
dalam program bahkan dapat menambah peradangan sehingga berkonsultasilah
dengan dokter Anda sebelum menambahkan rejimen yang ketat untuk rutinitas
Anda.
Semua nasihat ini berguna untuk semua orang, tetapi terutama bagi yang
menderita diabetes. Mudah-mudahan, Anda akan dapat mengurangi peradangan
tingkat rendah dan menikmati kesehatan yang lebih baik!
1. Efek histamin pada pembuluh darah adalah ... .

a.Vasodilatasi
b. Vasokontriksi
c. Telangiektasi
d. Vasokomotrik
Pembahasan :
Amin vasoaktif yang paling penting adalah histamin, yang mampu menghasilkan
vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas vaskular.
2. Termasuk tanda kardianal radang, kecuali ... .
a. Donor
b. Kalor
c. Tumor
d. Rubor
e. Fungsio laesa
Pembahasan :
Peradangan akut merupakan respons langsung tubuh terhadap cedera atau
kematian sel. Gambaran makroskopik peradangan digambarkan pada 2000 tahun
lalu dan masih dikenal sebagai tanda-tanda pokok peradangan; yang mencakup
14
kemerahan, panas, nyeri, dan pembengkakan, atau dalam bahasa Latin klasik,
rubor, kalor, dolor, dan tumor. Pada abad terakhir ditambahkan tanda pokok yang
kelima, yaitu perubahan fungsi, atau fungsio laesa.
3. Sel radang yang dominan pada radang akut adalah ... .
a. Leukosit PMN
b. Monosit
c. Sel plasma
d. Limfosit
e. Makrofag
Pembahasan :
Perbedaan radang akut-kronis :
akut
- durasinya singkat
- ulserasi atau kerusakan jaringan minimal atau tidak ada
- sel radang yang dominan leukosit PMN, terdiri dari neutrofil,
(parasit/ alergi), dan basofil
Radang kronis
- durasinya lama
- ulserasi dan kerusakan jaringan tampak jelas
- sel radang yang dominan limfosit, sel plasma, makrofag
eosinofil
4. Pada radang akut, eritrosit keluar dari pembuluh darah secara ... .
a. Amoeboid
b. Diapedisis
c. Fagositosis
d.Aktif
Pembahasan :
Sifat sifat sel darah putih :
Sel darah putih memasuki ruang jaringan dengan cara diapedesis.
Sel darah putih bergerak melewati ruang jaringan dengan gerakan
amoeboid.
Sel darah putih tertarik ke arah area jaringan yang meradang dengan cara
kemotaksis.
Sel darah putih mampu melakukan fagositosis.
Sel darah merah keluar dari pembuluh darah secara aktif.
Sumber :
Cortan, Ramzy S., Stanly L. Robbins, dan Vinay Kumar. 2007. Buku Ajar Patologi. Volume 1.
Jakarta: EGC.
Wilson, Lorrine M., dan Sylvia A. Price. 2006. Patofisiologi. Volume 1. Jakarta: EGC.
15
5. Manakah jenis leukosit yg meningkat sebagai pertahanan trhdp masuknya
benda asing/ infeksi virus?
a. Sel monosit
b. Sel eosinofil
c. Sel basofil
d. Sel limfosit
e. Sel neutrofil
Pembahasan :
Netrofil meningkat pada kasus infeksi akut, radang, kerusakan jaringan.
6. Reaksi tubuh dalam mempertahankan masuknya mikroorganisme ke dlm tubuh
melakukan peran sebagai fagosit dan APC adalah proliferasi dari sel apa?
a. limfosit
b. neutrofil
c. monosit
d. mast cell
e. eosinofil
Pembahasan :
Makrofag berfungsi sebagai penyaji antigen (Antigen Presenting Cell/APC)
Makrofag : sel leukosit jenis monosit dalam eksudat
Monosit : sel leukosit dalam aliran darah
Histiosit : makrofag dalam jaringan penyambung
7. Shift to the left pada gambaran morfologi menunjukkan adanya proses apa?
a. Terdapat sel neotrofil yg imatur
b. Dominasi sel matur
c. Proses penyembuhan dari infeksi
d. Banyak dijumpai sel neutrofil segmen
e. Netrofilia
Pembahasan :
Sistem differential count (% dlm 100 sel darah putih)
Eo
Ba
St
Sgm
Ly
Mo
1-2
0-1
3-5
54-62
25-33
3-7
Left
<Shift to the
->
right
Saat bergeser ke kiri terjadi kenaikan proporsi leukosit/neutrofil imatur karena
dilepas dr sumsum tulang sebelum dewasa untuk segera melawan infeksi.
Saat bergeser ke kanan infeksi/peradangan reda karena neutrofil matang
kembali mendominasi apusan darah.
Sumber :
www.repository.usu.ac.id
Price, Sylvia A & Lorraine M Wilson. 2006. Patofisiologi edisi 6. Jakarta: EGC.
16
Case :
A mother brought her 2-years old baby to a community health center to
get basic imunization of Polio 2 and DPT 1. The baby had got immunization of
BCG, Hepatitis B1 and polio 1 a few days after he was born and hepatitis B2 at
the age of one mount. After the baby got the immunization of polio2 and DPT 1,
the health care provider asked the mother to came back again in the next two
mounts in order for the baby to get immunization Polio 3 and DPT 2. The motehr
asked whether the scedule should take earlier oe late if the family was out of
town. Furthermore, she also asked whether her child should be re-immunization
as his older brother was.
STEP 1
1. Imunisasi
2. BCG
3. DPT
4. Hepatitis B
5.
Polio
: Stimulasi sistem imun untuk membentuk pertahanan terhadap

penyakit dengan memeberikan vaksin atau toksoid;
: (Bacille Calmette-Guerin) untuk mencegah tuberculosis yang
disebabkan oleh bakteri;
: ( Difteri, Pertusi, Tetanus);
: Diberikan untuk menimbulkan kekebalan terhadap penyakit
hepatitis B;
: Mencegah kelumpuhan pada anak.
STEP 2
1. Pengertian Imunisasi ?
2. Jenis- jenis Imunisasi ?
3. Jenis-jenis vaksin ?
4. Macam-macam Imunisasi yang dianjurkan ?
5. Jadwal Imunisasi ?
6. Bagaimana imunisasi dikatakan berhasil ?
STEP 3
1.
Pengertian imunisasi ?
Pemberian vaksin ke dalam tubuh manusia yang dimaksudkan untuk
meningkatkan daya tahan tubuh terhadap suatu penyakit tertentu.
Tujuan imunisasi adalah untuk meningkatkan daya taham tubuh,
memberikan daya tahan protektif dengan menginduksi respon memori terhadap
suatu pathogen/toksik tertentu dengan menggunakan preparat antigen yang nonvirulen/non-toksik.
17
Vaksin merupakan suspensi mikroorganisme atau bagian-bagian
mikroorganisme atau produk dari mikroorganisme yang telah mati atau
dilemahkan yang dapat menginduksi sistem imun apabila diberikan kepada orang.
Mekanisme sebagai berikut :
Antigen masuk >>> dipresentasikan oleh antigen presenting sel >>> sel T Helper >>>
merangsang sel B >>> menghasilkan Immunoglobulin >>> menjadi benteng
pertahanan yang lengkap dengan prajurit bersenjata yang siap membasmi
penyakit yang datang di kemudian hari.
2.
Jenis-jenis Imunisasi ?
Jadi Imunisasi dapat dibagi lagi menjadi dua yaitu :
1. Imunisasi aktif
Jadi imunisasi alami ini tubuh secara aktif membentuk antibodi yang dapat
hilang beberapa tahun. Respon imun akan meningkat kembali apabila sesorang
tersebut terpapar oleh antigen , sehingga orang tersebut tidak akan
terserang penyakit lagi.
2. Imunisasi pasif
Tubuh tidak membuat antibodi tetapi mendapatkannya dari luar tubuh dengan
menginjeksikan serum yang berisi antibodi sehingga kadar antibodi dalamdarh
meningkat.
3.
Jenis-jenis vaksin ?
Vaksin
Hidup
Inaktif
Bakteri
BCG
Difteri
Tetanus
Pertusis
Kolera
Meningitis
Pneumokokus
Hib
Tifoid vi
Virus
Camapak
OPV
Mumps
Rubella
Varisela
Yellow fever
Influenza
IPV
Rabies
Hepatitis A
Hepatitis B
18
4. Macam-macam imunisasi yang dianjurkan ?
a.
BCG
Vaksinasi BCG memberikan kekebalan aktif terhadap penyakit Tuberkulosis (
TBC ). BCG diberikan 1 kali sebelum anak berumur 2 bulan. BCG ulangan tidak
dianjurkan karena keberhasilannya diragukan. Vaksin disuntikkan secara
intrakutan pada lengan atas, untuk bayi berumur kurang dari 1 tahun diberikan
sebanyak 0,005 mL dan untuk anak berumur lebih dari 1 tahun diberikan
sebanyak 0,1 mL. Vaksin ini mengandung bakteri Bacillus Calmette-Guerrin
hidup yang dilemahkan, sebanyak 50.000-1.000.000 partikel/ dosis.
Kontraindikasi untuk vaksin BCG adalah penderita gangguan sistem kekebalan
(misalnya penderita leukimia, penderita yang menjalani pengobatan steroid
jangka panjang, penderita infeksi HIV).
Reaksi-reaksi yang mungkin terjadi ;
1. Reaksi lokal : 1-2 minggu setelah penyuntikan, pada tempat penyuntikan
timbul kemerahan dan benjolan kecil yang teraba keras. Kemudian benjolan
ini berubah menjadi pustula( gelembung berisi nanah), lalu pecah dan
membentuk luka terbuka ( ulkus ). Luka ini kahirnya sembuh secra spontan
dalam waktu 8-12 minggu dengan meninggalkan jaringan parut.
2. Reaksi regional : pembesaran kelenjar getah bening ketiak atau leher,
tanpa disertai nyeri tekan maupun demam, yang akan menghilang dalam
waktu 3-6 bulan,
Komplikasi yang mungkin timbul adalah :
1. Pembentukan abses ( penimbunan nanah) di tempat penyuntikan karena
penyuntikan yang terlalu dalam. Abses ini kan menghilang secra spontan.
Untuk mempercepat penyembuhan, bila abses telah matang, sebaiknya
dilakukan aspirasi (pengisapan abses dengan menggunakan jarum) dan buka
sayat.
2. Limfadentis supurativa, terjadi jika penyuntikan dilakukan terlalu dalam
atau dosisnya terlalu tinggi. Keadaan ini akan membaik dalam waktu 2-6
bulan.
Kontraidikasi : anak demam tinggi, menderita gizi buruk, infeksi kulit
yang luas, sudah pernah sakit TBC, tes tuberkulin positif, immunokompromais,
sedang mendapat pengobatan steroid, immunosupresif, radioterapi, keganasan
sumsum tulang atau limfe.
b.
Imunisasi HBV
Imunisasi HBV memberikan kekebalan terhadap hepatitis B. Hepatitis B
adalah suatu infeksi hati yang bisa menyebabkan kanker hati dan kematian.
Dosispertama diberikan segera setelah bayi lahir atau jika ibunya memiliki
HbsAg negatif, bisa diberikan pada saat bayi berumur 2 bulan. Imunisasi
dasar diberikan 3 kali dengan selang waktu 1 bulan antara suntikam HBV 1
dengan HBV 2, serta selang waktu 5 bulan antara suntikan HBV 2 dengan HBV
19
3. Imunisasi ulang diberikan 5 tahun setelah suntikan HBV 3 . sebelum
memberikan imunisasi ulangan dianjurkan untuk memeriksa kadar HbsAg.
Vaksin disuntikkan pada otot lengan atau paha.
Kepada bayi yang lahir dari ibu dengan HbsAg positif, diberikan vaksin HBV
pada lengan kiri dan 0,5 mL HBIG ( Hepatitis B immune globullin) pada lengan
kanan, dalam waktu 12 jam setelah lahir. Dosis kedua diberikan pada saat anak
berumur 1-2 bulan, dosis ketiga diberikan pada saat anak umur 6 bulan. Kepada
bayi yang lahir dari ibu yang status HbsAgnya tidak diketahui, diberikan HBV
1 dalam waktu 12 jam setelah lahir.pda saat persalinan, contoh darah ibu hamil
untuk menentukan status HbsAgnya, jika positif maka segera diberikan GBIG
( sebelum bayi berumur lebih dari 1 minggu).
Pemberian imunisasi kepada naka yang sakit berat sebaiknya ditunda sampai
anak benar-benar pulih,vakisn HBV dapat diberikan pada ibu hamil. Efek
smaping dari vakisn HBV adalha efek lokal ( nyeri ditempat suntikan) dan
sistemis ( demem ringan, lesu , perasaan ridak enak pada saluran perceemaan,
) ynag akan hilang dalam proses dalam beberapa hari.
c.
DPT
Imunisasi DPT suatu kombinasi vaksin penangkal difteri, pertusis,
dan tetanus. Tujuan (Alimul, 2003 : 65). Tujuan dari imunisasi DPT adalah:
1. Mencegah penyakit difteri
Difteri adalah penyakit yang bermula dari infeksi pada hal ini terkadang
nyaris tanpa disertai radang tenggorokan yang menyebabkan saluran
pernapasan tersumbat, kerusakan jantung dan kematian. Serta bisa
menyebabkan infeksi paru-paru dan kerusakan otak .
2. Mencegah terjadinya pertusis
Penyakit batuk biasanya banyak terjadi pada anak balita. Penyebab
penyakit ini adalah kuman Haemophylus pertusis. Kuman ini biasanya berada
di saluran pernafasan. Bila anak-anak dalam keadaan daya tahan tubuhnya
melemah, maka kuman tersebut mudah sekali menyerang dan menimbulkan
penyakit. Penularannya melalui cairan yang keluar dari hidung yang
tersembur keluar waktu batuk atau bersin. Perawatan dan pencegahan
penyakit ini tidak terlalu sulit. Bila anak tidak begitu menderita dan cuaca
cukup baik, boleh ia dibawa keluar agar dapat menghirup udara segar dan
bersih. Makanan sebaiknya diberikan yang ringan-ringan dan cukup bergizi.
Pencegahan penyakit ini dengan imunisasi DPT .
3. Mencegah Tetanus
Tetanus adalah manifestasi sistemik tetanus disebabkan oleh absorbsi
eksotoksin sangat kuat yang dilepaskan oleh clostridiumtetani pada masa
pertumbuhan aktif dalam tubuh manusia. Penyebab penyakit ini adalah
clostridiumtetani yang hidup anaerob, berbentuk spora selama di luar
20
tubuh manusia, tersebar luas di tanah dan mengeluarkan toksin bila dalam
kondisi baik. Toksin ini dapat menghancurkan sel darah merah, merusak
leukosit dan merupakan tetanosporasmin yaitu toksin yang neurotropik
yang dapat menyebabkan ketegangan dan spasme otot.
Waktu Pemberian. Booster pertama biasanya diberikan pada umur
sekitar 2 sampai 11 bulan dan yang selanjutnya diberikan pada usia sekitar 4-5
tahun (Alimul, 2003 : 72).
Imunisasi dasar vaksin DPT diberikan setelah berusia 2 bulan sebanyak
3 kali (DPT I, II dan III) dengan interval tidak kurang dari 4 minggu.
Imunisasi DPT ulangan diberikan satu tahun sejak imunisasi DPT III, kemudian
saat masuk sekolah (5 6 tahun) dan saat meninggalkan sekolah dasar (12
tahun). Menurut program dilanjutkan dengan TT di kelas 2 dan 3 SD. Cara
Pemberian Imunisasi DPT diberikan dengan cara injeksi intra muskuler (IM)
pada paha sebanyak 0,5 ml. Pemberian dilakukan 3 kali dengan interval 4
minggu.
Efek Samping. Efek samping dari pemberian imunisasi DPT adalah
munculnya efek imunitas terhadap penyakit yang alam hal ini vaksin DPT yang
telah dilemahkan dalam hal ini salah satu bentuknya adalah munculnya kenaikan
suhu tubuh (Alimul, 2003 : 72)
KIPI vaksin DPT
Rekasi
Iritable,
malaise
KIPI ringan
Demam
lokal
gejala sistemik
10-50 % 10-50%
25-55 %
KIPI berat
Menangis lama
Kejang
Hidrofobik,
hiporesponsif
Anafilaksis
Ensefalopati
Onset
interval
0-24 jam
0-2 hari
0-24 jam
0-1 jam
0-2 hari
1/15-1000
1/1750-12500
1/1000-33000
Reaksi per juta

dosis
1000-60000
80-570
30-990
1/50000
1/50000
20
20
Reaksi per dosis
d.
Polio
Terdapat 2 (dua) jenis vaksin yang beredar dan yang umum diberikan di
Indonesia adalah vaksin sabin (kuman yang dilemahkan). Cara pemberiannya
adalah melalui mulut. Dibeberapa negara dikenal pula Tetravaccine, yaitu
kombinasi DPT dan polio.
Pemberian Imunisasi Polio
21
Dapat dilakukan bersamaan dengan BCG, vaksin hepatitis B dan DPT
Imunisasi ulangan diberikan bersamaan dengan imunisasi ulang DPT
Imunisasi polio diberikan sebanyak empat kali denga selang waktu kurang
dari satu bulan
Imunisasi ulangan dapat diberikan sebelum anak masuk sekolah (5-6tahun)
dan saat meninggalkan sekolah dasar (12tahun)
Diberikan dengan cara meneteskan vaksin polio sebanyak dua tetes langsung
kedalam mulut anak atau dengan menggunakan sendok yang dicampur dengan
gula manis
Tujuan. Imunisasi polio digunakan untuk untuk menimbulkan kekebalan
aktif terhadap penyakit polimielitis. Kontra indikasi. Imunisasi polio tidak
boleh diberikan pada anak yang sedang menderita diare berat. Efek
samping.Efek samping yang mungkin terjadi adalah dapat berupa kejangkejang, tetapi kemungkinan tersebut sangat kecil untuk terjadi.
Jadwal Pemberian Imunisasi

Keterangan jadwal imunisasi berdsarkan usia pemberian, sesuai IDAI, periode
2004
Umur
Vaksin
Keterangan
Saat lahir
Hepatitis B-1
HB-1 harus diberikan dalam waktu 12 jam

setelah lahir, dianjurkan pada umur 1 dan 6 bulan
Polio o diberikan saat kunjungan pertama.
Untuk bayi yang lahir di RB/RS, polio diberikan
saat bayi dipulangkan ( untuk menghindari
transmisi virus vaksin terhadap bayi lain)
HB -2 diberikan pada umur 1 bulan
BCG dapat diberikan sejak lahir, apabila BCG
akan diberikan pada >3 bulan sebaiknya dilakukan
uji berkulin terlebih dahulu dan BCG diberikan
apabila hasilnya negatif
Diberikan pada umur lebih dari 6 minggu
Diberikan mulai umur 2 bulan
Dapat diberika bersama dengan DPT -1
Diberikan secra terpisah
Hib 2 dapat dikombinasikan dengan Hib -2
Diberikan bersama dengan DPT 2
Dapat dikombinasikan dengan Hib 3
Diberikan bersama dengan DPT 3
Polio o
1 bulan
0-2 bulan
Hepatitis B-2
BCG
2 bulan
DPT- 1
Hib 1
Polio -1
DPT 2
Hib 2
Polio 2
DPT 3
Hib 3
Polio -3
Campak
4 bulan
6 bulan
9 bulan
Campak 1 diberikan pada umur 9 bulam, apabila
22
115-18
bulan
18 bulan
2 tahun
MMR
Hib 4
DPT 4
Polio -4
Hepatitis A
2-3 tahun
tifoid
5 tahun
DPT 5
Polio - 5
MMR
6 tahun
10 tahun
dT/TT
varisela
telah mendapat MMR pada usia 15 bulan, campak

2 tidak perlu diberikan.
Apabila sampai usia 12 bulan belum mendapt
imunisasi cacar
Diberikan 1 tahun setelah DPT -3
Diberikan bersamaan dengan DPT 4
Dirkomendasikan pada umur > 2 tahun, diberikan
2 kali dengan interval 6-12 bulan
Vaksin
tifoid
polisakarida
injeksi
direkomendasikan untuk umur > 2 tahun, perlu
diulang setiap 3 tahun
Diberikan pada umur 5 tahun
Diberikan bersama DPT -5
Diberikan untuk catch uo imunisasi pada anak
yang belum mendapat MMR- 1
Menjelang pubertas vkasin tetanus ke 5
diberikan unutk imunitas selama 25 tahun.
Sumber
http://posyandu.org/imunisasi-polio.html
slide asdos skill lab
modul imunisasi
modul kakak kelas
http://creasoft.files.wordpress.com/2008/04/2dpt.pdf
23
1. Imunisasi dasar lengkap di indonesia ?

A. BCG
Tujuan imunisasi BCG
Manfaat imunisasi BCG yaitu untuk mencegah bayi atau anak terserah
dari penyakit TBC berat seperti : meningitis TBC dan TBC miller. Ini
dikarenakan bayi atau anak masih rentan terinfeksi Mycrobacterium
Tuberculosis penyebab penyakit TBC, akibat adanya kontak dengan penderita
TBC yang ada di sekitarnya, seperti : orang tua, keluarga,pengasuh, dan lian
sebagainya.
Lokasi penyuntikan imunisasi BCG. Menurut badan kesehatan WHO
lokasi penyuntikan imunisasi BCG sebaiknya di lengan kanan atas. Akan tetapi
adapula yang dilakukan di paha, perbedaan lokasi penyuntikan sering sekali
dihubungkandengan estetika yang konon kayanya bisa merusak keindahan si
kecil. Padahal jika dilakukan di lengan kanan atas pun sebenarnya luka bekas
yang ditimbulkan pun tidak terlalu besar. Efek samping BCG umumnya juga
tidak menimbulkan panas/demam.
Tanda keberhasilan vakisnasi BCG. Tanda keberhasilan imunisasi BCG
dapat dilihat dengan munculnya benjolan kecil dan bernanah seperti bisul pada
bagian yang disuntik. Akan tetapi jika kita lihat lebih seksama benjolan atau
bisul kecil itu memepunyai ciri yang khas dan berbeda dari bisul pada umumnya.
Terlebih lagi, bisul bekas imunisasi BCG tersebut tidak menimbulkan sakit jika
disentuh. Seiring dengan berjalannya waktu, benjolan tersebut akan mengempis
dengan sendirinya dengan membentuk luka parut.
Jika timbul reaksi lain. Apabila ada reaksi lain setelah vaksinasi BCG,
misalnya bisul atau benjolan tersebut tidak sembuh-sembuh dan malah terjadi
koreng, maka anda patut mewaspadainya. Terlebih bila ada pembengkakan pada
kelenjar limfe di ketiak aatau di pangkal paha pada bayi( tregantung lokasi
penyuntikan ). Hal tersebut sebagai salah satu pertanda bahwa si anak dulunya
pernah terinfeksi TB, sehingga memungkinkan timbulnya reaksi berlebih pasca
pemberian vaksin. Dan bisa dikonsultasikan kepada dokter spesialis anak
Jika tidak timbul benjolan. Pertanyaannya ,pasca imunisasi BCG tapi
tidak muncul benjolan/bisul, apa berarti gagal? Jika benjolan atau bisul tidak
muncul, buakn berarti vaksinansinya gagal. Antibodi yang sudah diberikan
melalui vaksinasi tersebut tetap terbentuk, hanya kadarnya rendah. Hal ini bisa
saja terjadi karena beberapa faktor, misalnya, dosis yang diberikan terlalu
rendah, daya tahan si kecil sedang tidak baik, atau bisa juga disebabkan oleh
kualitas vaksin itu sendiri oleh karena penyimpanan yang kurang benar misalnya.
24
Jadi, jika anak tidak timbul bisul/ benjolan tidak perlu khawatir, karena
booster ( ulangan vaksinasi ) bisa dipeoleh dari alam, yang terpenting
sebelumnya sudah pernah divaksinasi.
B. DPT
Imunisasi merupakan rangkaina salah satu imunisasi yang diwajibkan
oleh pemerintah. Imunisasi DPT pertama diberikan pada umur 2 bulan dan
kemudian dilanjutkan pada umur 3 bulan, 4 bulan, 18 bulan, 5 tahun. Vaksinansi
DPT ini dapat diberikan bersamaan dengan dengan vaksin polio.
a. Pertusis
Definisi. Pertusis ( batuk rejan, whooping cough) adalah infeksi
bakteri pada saluran pernafasan yang sangat menular dan menyebabkan
batuk yang biasanya diakhiri dengan suara pernafasan dalam bernada tinggi(
melengking). Pertusis bisa terjadi pada usia berapapun. Tetapi 50% kasus
ditemukan pada anak berumur dibawah 4 tahun. Serangan pertusis yang
pertama kali selalu memberikan kekebalan penuh. Jika terjadi serangan
pertusis kedua, biasanya bersifat ringan dan tidak selalu dikenali dengan
pertusis. Penyebab. Penyebab adalah bacteri Bordetella pertussis. Bakteri
ini ditularkan melalui percikan ludah penderita.
Gejala. Gejala timbul dalam waktu 7-10 hari setelah terinfeksi.
Bakteri menginfeksi lapisan tenggorokan, trakea dan saluran udara sehingga
pemebentukan lendir semakin banyak pada awalnya lendir encer, tetapi
kemudian menjadi kental dan lengket. Infeksi berlangsung selama 6 minggu,
dan berkembang melalui 3 tahapan :
1. Tahap kataral ( mulai terjadi secara bertahap dalam waktu 7-10 hari
setelah terinfeksi) gejalanya seperti flu ringan :
- Bersin-bersin
- Mata berair
- Nafsu makan berkurang
- Lesu
- Batuk ( pada awalnya hanya timbul dimalam hari kemudian terjadi
sepanjang hari )
2. Tahap paroksimal ( mulai timbul dalam waktu 10-14 hari setelah
timbulnya gejala awal) 5-15 kali batuk diikuti dengan menghirup nafas
dalam dengan nada tinggi. Setelah beberapa hari batuk bisa disertai
pengeluaran sejumlah besar lendir yang biasanya ditelan oleh bayi atau
tampak sebagai gelembung udara dihidungnya
Batuk atau lendir yang kental sering merangsang terjadinya muntah
serangan batuk bisa diakhiri oleh penurunan kesadaran yang bersifat
25
sementara. Pada bayi apneu ( henti nafas) dan tersedak lebih sering
terjadi dibandingkan dengan tarikan yang bernada tinggi.
3. Tahap konvalesen ( mulai terjadi dalam waktu 4-6 minggu setelah gelaja
awal) batuk semakin berkurang , muntah juga berkurang anak tampak
lebih baik kadang batuk terjadi selama berbulan-bulan, biasanya akibat
iritasi saluran pernafasan.
Diagnosa. Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan
berikut :
- Pembiakan lendir dan mulut
- Pembiakan apus tenggorokan
- Pemeriksaan darah lengkap terjadi peningkatan jumlah sel darah putih
yang ditandai dengan besar limfosit.
- Pemeriksaan serologi untuk Bordetella pertussis
- ELISA
Pengobatan. Jika penyakitnya berat, penderita biasanya dirawat di rumah
sakit. Mereka ditempatkan di dalam kamar yang tenang dan tidak terlalu
terang. Keributan bisa merangsang serangan batuk. Bisa dilakukan
pengisapan lendir dari tenggorokan. Pada kasus yang berta , oksigen
diberikan langsung ke paru-paru melalui selang yang langsung dimaksukan ke
trakea. Untuk menggantikan cairan yang hilang karena muntah dan karena
bayi biasanya tidak dapat makan akibat batuk, maka diberikan cairan melalui
infus. Gizi yang baik sangat penting, dan sebaiknya makanan yang diberikan
dalam porsi kecil tetapi sering. Untuk membasmi bakteri, biasanya diberikan
antibiotik eritromysin.
Prognosis. Sebagian besar penderita mengalami pemulihan total , meskipun
berlangsung lambat sekitar 1-2 % anak yang berusia dibawah 1 tahun
meninggal. Kematian terjadi karena berkurangnya suplai darah ke otak
(ensefalopati anoksia) dan bronkopneumonia.
b. Tetanus
Tetanus adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh racun yang dihasilkan
oleh bakteri clostridium tetani. Dapat disebut juga lockjaw karena terjadi
kejang pada otot rahang.
Penyebab. Bakteri an-aerob clostridium tetani. Spora dari clostridium
tetani dapat hidup selama bertahun-tahun di adalam tanah dan kotoran
hewan. Jika bakteri tetannus masuk kedalam tubuh manusia, bisa terjadi
infeksi baik pada luka yang dlam maupun luka yang dangkal. Yang
menyebabkan timbulnya gejalan-gejala infeksi adalah racun yang
dihasilakan oleh bakteri, bukan bakterinya.
Gejala. Gejala -gejala biasanya muncul dalam waktu 5-10 hari setelah
terinfeksi, tetapi bisa muncul dalam waktu 2 hari atau 50 hari setelah
26
terinfeksi. Biasanya penderita mengalami kejang atau kekakuan biasanya

terjadi di otot-otot perut, leher, punggung, dan kejang pada sfingter
perut bagian bawah bisa menyebabkan gangguan sembelit pada perut
juga tertahannya air kemih.
Diagnosa. Diduga sebagia tetanus jika terjadi kekauan otot atau kejang
pada seseorang yang memiliki luka, unutk menegakkan diagnosis bisa
dilakukan pembiakan bakteri dari apusan luka.
Pengobatan. Untuk menetralisir racun, diberikan imunoglobuli tetanus.
Antibiotik tetrasiklin dan pinisillin diberikan untuk mencegah
pemebentukan racun lebih lanjut.
Prognosis. Tetanus memiliki angka kematian sampai 50%. Kematian
biasanya terjadi pada penderita yang sangat muda, sangat tua, atau
pemakaian obat suntik.
Pencegahan. Mencegah tetanus melalui vaksinasi adalah jauh lebih baik
dari pada mengobatinya. Pada anak-anak, vaksin tetanus diberikan sebagai
bagian vaksin DPT . pada dewasa sebaiknya menerima booster.
c. Difteri
Penyakit Difteri. Difteri adalah penyakit akibat terjangkit bakteri yang
bersumber dari Corynebacterium diphtheriae. Difteri ialah penyakit yang
menakutkan karena telah mengorbankan ribuan nyawa. Hingga saat ini,
sewaktu-waktu penyakit mengerikan ini dapat mewabah di daerah-daerah
dunia yang belum berkembang termasuk Indonesia. Orang yang selamat dari
penyakit ini menderita kelumpuhan otot-otot tertentu dan kerusakan
permanen pada jantung dan ginjal. Anak-anak yang berumur satu sampai
sepuluh tahun sangat peka terhadap penyakit ini.
o Kuman difteri disebarkan oleh menghirup cairan dari mulut atau
hidung orang yang terinfeksi, dari jari-jari atau handuk yang
terkontaminasi, dan dari susu yang terkontaminasi penderita. Gejala
yang muncul ialah sakit tenggorokan, demam, sulit bernapas dan
menelan, mengeluarkan lendir dari mulut dan hidung, dan sangat
lemah. Kelenjar getah bening di leher membesar dan terasa sakit.
Lapisan (membran) tebal terbentuk menutupi belakang kerongkongan,
sehingga dapat menutup saluran pernapasan dan menyebabkan kekurangan
oksigen dalam darah. Tergantung pada berbagai faktor, maka manifestasi
penyakit ini bisa bervariasi dari tanpa gejala sampai suatu keadaan/penyakit
yang hipertoksik serta fatal. Sebagai faktor primer adalah imunitas
penderita terhadap toksin diphtheria, virulensi serta toksinogenesitas
(kemampuan membentuk toksin) C. diphtheriae, dan lokasi penyakit secara
anatomis.
27
Masa tunas penyakit ini adalah sekitar 2-6 hari. Penderita pada umumnya
datang untuk berobat setelah beberapa hari menderita keluhan sistemik
seluruh tubuh. Demam jarang melebihi 38,9 derajat Celcius dan keluhan
serta gejala lain tergantung pada lokalisasi penyakit difteri. Pada
penampilan gejala permulaan miripcommon cold, yaitu pilek ringan tanpa
atau disertai gejala sistemik ringan.
Sekret hidung berangsur menjadi kental dan berwarna kuning atau hijau,
kadang membuat lecet pada lobang hidung dan bibir atas. Perjalanan
penyakit awalnya lambat sehingga gejala sistemik yang timbul tidak nyata
sehingga diagnosis lambat dibuat.
Gejala lain adalah sulit makan, malaise, demam ringan, nyeri menelan. dalam
1-2 hari timbul membran yang melekat, berwarna putih-kelabu dapat
menutup tonsil dan dinding faring, meluas ke langit-langit mulut hingga ke
laring pita suara dan tenggorokan. Usaha melepas membran akan
mengakibatkan perdarahan. Dalam keadaan tertentu menyebabkan
pembengkakkan kelenjar di daerah leher. Bila bersamaan dengan
pembengkakkan jaringan lunak leher yang luas timbul bullneck atau seperti
leher sapi.
Akibat yang ditimbukan penyakit difteri sangat fatal bila sudah terjadi
komplikasi. Komplikasi yang paling awal dan paling sering adalah sumbatan
atau obstruksi jalan nafas. Gangguan ini disebabkan oleh karena tertutup
jalan nafas oleh membran difteria atau oleh karena edema pada tonsil,
faring, daerah sub mandibular dan servikal.
Dalam keadaan lebih berat dapat mengakibatkan kesadaran menurun hingga
koma. Dalam keadaan seperti itu, kematian bisa terjadi dalam satu minggu
sampai 10 hari. Penyulit pada jantung berupa miokardioopati toksik bisa
terjadi pada minggu ke dua, tetapi bisa lebih dini (minggu pertama) atau
lebih lambat (minggu ke enam), hingga bisa pula terjadi gagal jantung.
Tujuan imunisasi DPT. Tujuan atau manfaat imunisasi DPT yaitu untuk
mnecegah penyakit difteri, tetanus, dan pertusis. Cara pemeberian dengan
cara diinjeksi.
Efek samping imunisasi DPT. Efek samping yang ditimbulkan imunisasi DPT
umumnya menderita demam atau panas. Akan tetapi hal itu wajar, sehingga
anda tidak perlu cemas atau khawatir. Efek samping lain yang bisa terjadi
pada imunisasi pada imunisasi DPT adlah pembengkaan atau pada bagian
yang diinjeksi.
Cara mengatasi bayi panas / demam setelah imunisasi DPT. Jika badan
bayi panas/ demam ( suhu tubuh di atas 37,50C), biasanya bayi rewel atau
menangis terus karena tidak nyaman. Pada saat seperti ini, tidak sedikit
para orang tua yang ingin segera memberi obat penurun panas. Tetapi
sebaiknya pemeberian penurun panas seperti paracetamol, diambil sebagi
28
jalan terakhir. Sebelumnya and abisa melakukan cara lain untuk menurunkan
panas bayi yaitu :
1. Memeluk bayi dengan metode skin to skin ( kulit sama-sama bersentuhan
dengan bertelanjangi), agar panas dari anak dapt berpindah ke ibunya.
2. Tingkatkan pemberian ASI
3. Kompres dengan air hangat.
Ketiga cara ini, selain ampuh mengatasi bayi demam setelah imunisasi
DPT juga aman karena tanpa obat.
Imunisasi DPT Panas dan DPT dingin. Saat ini ada 2 bentuk imunisasi
DPT, yaitu DTwP ( yang mengandung protein pertusis utuh atau lengkap)
dan DtaP( yang hanya mengandung sebagian protein pertusis).
Perbandingannya, imunisasi DTwP ( biasanya disebut DPT panas) bisa
menimbulkan efek samping panas/demam pasca imunisasi. Sementara
imunisasi Dtap ( biasanya disebut DPT dingin) jarang menimbulkan efek
samping demam/panas pasca imunisasi. Akan tetapi meski demikian, tidak
ada jaminan bahwa setelah di imunisasi dengan DtaP atau DTP dingin, bayi
bebas dari demam/panas. Sebab, nantinya akan dipengaruhi oleh beberapa
faktor, salah satunya kondisi balita saat diberi vaksin.
C. Hepatitis
Deskripsi. Vaksin Hepatitis B Rekombinan adalah vaksin virus

rekombinan yang telah diinaktivasi dan bersifat non-infectious, berasal
dari HBsAg yang dihasilkan dalam sel ragi (Hansenula polymorpha)
menggunakan teknologi DNA rekombinan. Vaksin ini merupakan suspensi
berwarna putih yang diproduksi dari jaringan sel ragi yang mengandung
gene HBsAg,yang dimurnikan dan diinaktivasi melalui beberapa tahap
proses fisiko kimia seperti ultrasentrifuse, kromatografi kolom, dan
perlakuan dengan formaldehid.
Indikasi. Untuk Imunisasi aktif terhadap infeksi yang disebabkan oleh
virus Hepatitis B, tidak dapat mencegah infeksi yang disebabkan oleh
virus lain seperti virus Hepatitis A, Hepatitis C atau virus lain yang
diketahui dapat menginfeksi hati. Dapat diberikan pada semua usia dan
direkomendasikan terutama untuk orang-orang yang mempunyai resiko
tinggi terinfeksi virus Hepatitis B termasuk:
1.
Petugas kesehatan
Dokter, dokter gigi, dokter ahli bedah, perawat, perawat gigi, ahli
kebersihan gigi, petugas paramedis yang kontak dengan pasien, staf unit
hemodialisis, hematologi dan onkologi, petugas laboratorium yang
menangani darah dan sampel klinis lain, petugas pemakaman dan kamar
29
mayat, petugas bank darah dan fraksinasi plasma, ahli siropodis, petugas
kebersihan yang menangani pembuangan, petugas gawat darurat dan
petugas ambulans.
2. Pasien
Pasien yang sering menerima transfusi darah dan produk darah lainnya
seperti pada unit hemodialisa dan onkologi, penderita thallasemia, sicklecell anaemia, sirosis dan haemofilia, dll.
3. Petugas lembaga
Orang yang sering kontak dengan kelompok beresiko tinggi: narapidana dan
petugas penjara, petugas di lembaga untuk penderita gangguan mental.
4. Orang yang beresiko tinggi karena aktivitas seksualnya
Orang yang berhubungan seks secara berganti-ganti pasangan, orang
yang terkena penyakit kelamin, homoseks, kaum tuna susila.
5. Penyalahgunaan obat suntik
6. Orang dalam perjalanan ke daerah endemisitas tinggi
7. Keluarga yang kontak dengan penderita Hepatitis B akut atau kronik
8. Bayi yang lahir dari ibu pengidap (carrier)
Komposisi. Setiap 1 ml vaksin mengandung HBsAg 20 mcg yang
teradsorbsi pada Aluminium hidroksida 0,5 mg. Setiap 0,5 ml vaksin
mengandung
HBsAg
10
mcg
yang
teradsorbsi
pada
Aluminium
hidroksida 0,25 mg. Seluruh formulasi mengandung Thimerosal 0,01 w/v%
sebagai pengawet.
Dosis dan Cara Pemberian.Vaksin Hepatitis B disuntikkan secara
intramuskuler, jangan disuntikkan secara intravena atau intradermal.
Dosis untuk Dewasa (> 10 tahun) 1,0 ml, sedangkan dosis untuk bayi/anak
(<
10 tahun) 0,5 ml. Pada Anak/Dewasa > 1 tahun sebaiknya disuntikkan pada otot
deltoid, sedangkan pada bayi sebaiknya pada anterolateral paha. Vaksin
Hepatitis B rekombinan dapat diberikan secara subkutan khusus pada pasien
yang mempunyai kecenderungan perdarahan berat (seperti hemofili).
Vaksin harus dikocok dahulu sebelum digunakan.
Vaksinasi dasar terdiri dari 3 dosis intramuskuler dengan jadual 0-1-6
bulan. Vaksinasi ulang diperlukan setiap 5 tahun setelah vaksinasi dasar.
Vaksin Hepatitis B rekombinan dapat diberikan serempak dengan Hepatitis B
immunoglobulin pada tempat penyuntikan terpisah. Dan juga dapat diberikan
bersama-sama dengan vaksin DTP, OPV dengan menggunakan jarum suntik dan
lokasi penyuntikan yang terpisah, dan tidak akan mengganggu respon imun
terhadap vaksin-vaksin tersebut.
Efek samping.Reaksi lokal seperti rasa sakit, kemerahan dan
pembengkakan
di
sekitar
tempat
penyuntikan. Reaksi yang terjadi bersifat ringan dan biasanya hilang
30
setelah 2 hari. Keluhan sistemik seperti demam, sakit kepala, mual, pusing dan
rasa lelah belum dapat dibuktikan disebabkan oleh pemberian vaksin.
Kontraindikasi. Hipersensitif terhadap komponen vaksin. Sama halnya
seperti vaksin-vaksin lain, vaksin Hepatitis B Rekombinan tidak boleh diberikan
kepada penderita infeksi berat yang disertai kejang. Tetapi vaksinasi dapat
diberikan kepada penderita infeksi ringan. Penyimpanan dan Daluarsa. Vaksin
harus disimpan pada suhu 2O-8OC .Daluarsa : 26 bulan
Peringatan dan Perhatian.
Efek antigen terhadap janin belum diketahui dan karena itu vaksinasi
terhadap wanita hamil tidak direkomendasikan, kecuali pada keadaan resiko
tinggi
Epinephrine sebaiknya selalu tersedia untuk penanganan reaksi anafilaktik
Mengingat masa inkubasi virus Hepatitis B panjang ada kemungkinan
terjadi infeksi yang tidak diketahui pada saat vaksinasi.
Jangan diberikan pada daerah gluteal atau intra-dermal karena tidak akan
memberikan respon imun yang optimal, dan jangan diberikan secara
intravena.
Pada pasien dialisis dan orang yang mempunyai kelemahan sistem imun,
respon antibodi mungkin tidak cukup setelah vaksinasi dasar, karena itu
perlu diberikan vaksinasi ulang.
Kemasan
Vaksin tersedia dalam kemasan vial multi dosis 2,5 ml
D. Polio
o Poliomielitis atau polio, adalah penyakit paralisis atau lumpuh yang disebabkan
oleh virus.
Agen
pembawa
penyakit
ini,
sebuah virus yang
dinamakan poliovirus (PV),
masuk
ke tubuh melalui mulut,
mengifeksi
saluran usus. Virus ini dapat memasuki aliran darah dan mengalir ke sistem
saraf pusat menyebabkan melemahnya otot dan kadang kelumpuhan (paralisis).
o Etimologi.Kata polio berasal dari [bahasa Yunani] atau bentuknya yang lebih
mutakhir, dari "abu-abu" dan "bercak". Polio virus adalah virus RNA kecil yang
terdiri atas tiga strain berbeda dan amat menular. Virus akan menyerang
sistem saraf dan kelumpuhan dapat terjadi dalam hitungan jam. Polio
menyerang tanpa mengenal usia, lima puluh persen kasus terjadi pada anak
berusia antara 3 hingga 5 tahun. Masa inkubasi polio dari gejala pertama
berkisar dari 3 hingga 35 hari.
o Polio adalah penyakit menular yang dikategorikan sebagai penyakit peradaban.
Polio menular melalui kontak antarmanusia. Polio dapat menyebar luas diamdiam karena sebagian besar penderita yang terinfeksi poliovirus tidak memiliki
gejala sehingga tidak tahu kalau mereka sendiri sedang terjangkit. Virus
31
masuk ke dalam tubuh melalui mulut ketika seseorang memakan makanan atau
minuman yang terkontaminasi feses. Setelah seseorang terkena infeksi, virus
akan keluar melalui feses selama beberapa minggu dan saat itulah dapat
terjadi penularan virus.
Jenis Polio
1. Polio non-paralisis
Polio non-paralisis menyebabkan demam, muntah, sakit perut, lesu, dan
sensitif. Terjadi kram otot pada leher dan punggung, otot terasa lembek
jika disentuh.
2. Polio paralisis spinal
Strain poliovirus ini menyerang saraf tulang belakang, menghancurkan sel
tanduk anterior yang mengontrol pergerakan pada batang tubuh dan otot
tungkai. Meskipun strain ini dapat menyebabkan kelumpuhan permanen,
kurang dari satu penderita dari 200 penderita akan mengalami kelumpuhan.
Kelumpuhan paling sering ditemukan terjadi pada kaki. Setelah virus polio
menyerang usus, virus ini akan diserap oleh pembulu darah kapiler pada
dinding usus dan diangkut seluruh tubuh.
Virus Polio menyerang saraf tulang belakang dan syaraf motorik yang
mengontrol gerakan fisik. Pada periode inilah muncul gejala seperti flu.
Namun, pada penderita yang tidak memiliki kekebalan atau belum
divaksinasi, virus ini biasanya akan menyerang seluruh bagian batang saraf
tulang belakang dan batang otak. Infeksi ini akan memengaruhi sistem
saraf pusat -- menyebar sepanjang serabut saraf.
Seiring dengan berkembang biaknya virus dalam sistem saraf pusat, virus
akan menghancurkan syaraf motorik. Syaraf motorik tidak memiliki
kemampuan regenerasi dan otot yang berhubungan dengannya tidak akan
bereaksi terhadap perintah dari sistem saraf pusat. Kelumpuhan pada kaki
menyebabkan tungkai menjadi lemas -- kondisi ini disebut acute flaccid
paralysis (AFP). Infeksi parah pada sistem saraf pusat dapat menyebabkan
kelumpuhan
pada
batang
tubuh
dan
otot
pada toraks (dada)
dan abdomen (perut), disebut quadriplegia.
3. Polio bulbar
Polio jenis ini disebabkan oleh tidak adanya kekebalan alami sehingga batang
otak ikut terserang. Batang otak mengandung syaraf motorik yang
mengatur pernapasan dan saraf kranial, yang mengirim sinyal ke berbagai
syaraf yang mengontrol pergerakan bola mata; saraf trigeminal dan saraf
muka yang berhubungan dengan pipi, kelenjar air mata, gusi, dan otot muka;
saraf auditori yang mengatur pendengaran; saraf glossofaringeal yang
membantu proses menelan dan berbagai fungsi di kerongkongan; pergerakan
32
lidah dan rasa; dan saraf yang mengirim sinyal ke jantung, usus, paru-paru,
dan saraf tambahan yang mengatur pergerakan leher.
Tanpa alat bantu pernapasan, polio bulbar dapat menyebabkan kematian.
Lima hingga sepuluh persen penderita yang menderita polio bulbar akan
meninggal ketika otot pernapasan mereka tidak dapat bekerja. Kematian
biasanya terjadi setelah terjadi kerusakan pada saraf kranial yang
bertugas mengirim 'perintah bernapas' ke paru-paru. Penderita juga dapat
meninggal karena kerusakan pada fungsi penelanan; korban dapat
'tenggelam' dalam sekresinya sendiri kecuali dilakukan penyedotan atau
diberi perlakuan trakeostomi untuk menyedot cairan yang disekresikan
sebelum masuk ke dalam paru-paru. Namun trakesotomi juga sulit dilakukan
apabila penderita telah menggunakan 'paru-paru besi' (iron lung). Alat ini
membantu paru-paru yang lemah dengan cara menambah dan mengurangi
tekanan udara di dalam tabung. Kalau tekanan udara ditambah, paru-paru
akan mengempis, kalau tekanan udara dikurangi, paru-paru akan
mengembang. Dengan demikian udara terpompa keluar masuk paru-paru.
Infeksi yang jauh lebih parah pada otak dapat menyebabkan koma dan
kematian.
Tingkat kematian karena polio bulbar berkisar 25-75% tergantung usia
penderita. Hingga saat ini, mereka yang bertahan hidup dari polio jenis ini
harus hidup dengan paru-paru besi atau alat bantu pernapasan. Polio bulbar
dan spinal sering menyerang bersamaan dan merupakan sub kelas dari polio
paralisis. Polio paralisis tidak bersifat permanen. Penderita yang sembuh
dapat memiliki fungsi tubuh yang mendekati norm.
E. campak
Penyakit Campak (Rubeola, Campak 9 hari, measles) adalah suatu infeksi virus
yang sangat menular, yang ditandai dengan demam, batuk, konjungtivitis
(peradangan selaput ikat mata/konjungtiva) dan ruam kulit. Penyakit ini
disebabkan karena infeksi virus campak golongan Paramyxovirus.
Penularan infeksi terjadi karena menghirup percikan ludah penderita campak.
Penderita bisa menularkan infeksi ini dalam waktu 2-4 hari sebelum rimbulnya
ruam kulit dan 4 hari setelah ruam kulit ada.
Sebelum vaksinasi campak digunakan secara meluas, wabah campak terjadi
setiap 2-3 tahun, terutama pada anak-anak usia pra-sekolah dan anak-anak
SD. Jika seseorang pernah menderita campak, maka seumur hidupnya dia akan
kebal terhadap penyakit ini.
Penyebab. Campak, rubeola, atau measles adalah penyakit infeksi yang menular
atau infeksius sejak awal masa prodromal, yaitu kisaran 4 hari pertama sejak
munculnya ruam. Campak disebabkan olehparamiksovirus ( virus campak).
Penularan terjadi melalui percikan ludah dari hidung, mulut maupun
33
tenggorokan penderita campak (air borne disease). Masa inkubasi adalah 10-14
hari sebelum gejala muncul.
Kekebalan terhadap campak diperoleh setelah vaksinasi, infeksi aktif dan
kekebalan pasif pada seorang bayi yang lahir ibu yang telah kebal (berlangsung
selama 1 tahun). Orang-orang yang rentan terhadap campak adalah: - bayi
berumur lebih dari 1 tahun - bayi yang tidak mendapatkan imunisasi - remaja
dan dewasa muda yang belum mendapatkan imunisasi kedua.
Gejala. Gejala mulai timbul dalam waktu 7-14 hari setelah terinfeksi, yaitu
berupa: - Panas badan - nyeri tenggorokan] - hidung meler (Coryza) - batuk
(Cough) - Bercak Koplik - nyeri otot - mata merah (conjuctivitis) 2-4 hari
kemudian muncul bintik putih kecil di mulut bagian dalam (bintik Koplik). Ruam
(kemerahan di kulit) yang terasa agak gatal muncul 3-5 hari setelah timbulnya
gejala diatas. Ruam ini bisa berbentuk makula (ruam kemerahan yang
mendatar) maupun papula (ruam kemerahan yang menonjol). Pada awalnya ruam
tampak di wajah, yaitu di depan dan di bawah telinga serta di leher sebelah
samping. Dalam waktu 1-2 hari, ruam menyebar ke batang tubuh, lengan dan
kaki, sedangkan ruam di wajah mulai memudar.
Pada puncak penyakit, penderita merasa sangat sakit, ruamnya meluas serta
suhu tubuhnya mencapai 40 Celsius. 3-5 hari kemudian suhu tubuhnya turun,
penderita mulai merasa baik dan ruam yang tersisa segera menghilang. Demam,
kecapaian, pilek, batuk dan mata yang radang dan merah selama beberapa hari
diikuti dengan ruam jerawat merah yang mulai pada muka dan merebak ke
tubuh dan ada selama 4 hari hingga 7 hari.
Komplikasi. Pada anak yang sehat dan gizinya cukup, campak jarang berakibat
serius. Beberapa komplikasi yang bisa menyertai campak:
1. Infeksi bakteri : Pneumonia dan Infeksi telinga tengah
2.Kadang terjadi trombositopenia (penurunan jumlah trombosit), sehingga
penderita mudah memar dan mudah mengalami perdarahan
3. Ensefalitis (infeksi otak) terjadi pada 1 dari 1,000-2.000 kasus.
Diagnosa. Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan ruam kulit yang
khas. Pemeriksaan lain yang mungkin perlu dilakukan: - pemeriksaan darah,
pemeriksaan darah tepi - pemeriksaan Ig M anti campak - Pemeriksaan
komplikasi campak :
enteritis
Ensephalopati
Bronkopneumoni
34
Pengobatan. Tidak ada pengobatan khusus untuk campak. Anak
sebaiknya menjalani istirahat. Untuk menurunkan demam, diberikan
asetaminofen atau ibuprofen. Jika terjadi infeksi bakteri, diberikan antibiotik.
Pencegahan. Vaksin campak merupakan bagian dari imunisasi rutin pada
anak-anak. Vaksin biasanya diberikan dalam bentuk kombinasi dengan
gondongan dan campak Jerman (vaksin MMR/mumps, measles, rubella),
disuntikkan pada otot paha atau lengan atas.
Jika hanya mengandung campak, vaksin dibeirkan pada umur 9 bulan.
Dalam bentuk MMR, dosis pertama diberikan pada usia 12-15 bulan, dosis
kedua diberikan pada usia 4-6 tahun. Selain itu penderita juga harus
disarankan untuk istirahat minimal 10 hari dan makan makanan yang bergizi
agar kekebalan tubuh meningkat.
Waktu Inkubasi. Waktu terpapar sampai kena penyakit: Kira-kira 10
sampai 12 hari sehingga gejala pertama, dan 14 hari sehingga ruam muncul.
Imunisasi (MMR) pada usia 12 bulan dan 4 tahun. Orang yang dekat dan tidak
mempunyai kekebalan seharusnya tidak menghadiri sekolah atau bekerja
selama 14 hari. Waktu pengasingan yang disarankan selama sekurang-kurangnya
4 hari setelah ruam muncul.
2. Macam-macam vaksin untuk dewasa

Tujuan
Tujuan imunisasi atau vaksinasi adalah meningkatkan derajat imunitas,

memberikan proteksi imun dengan menginduksi respons memori terhadap
patogen/toksin tertentu dengan menggunakan preparat antigen (zat asing) nonvirulen/non-toksik. Antibodi (zat kekebalan) yang diproduksi imunisasi harus
efektif terutama terhadap mikroba (kuman) ekstraselular dan produknya.
Antibodi akan mencegah efek merusak sel dengan menetralisasi toksin kuman
(dipthteria, clostridium). Antibodi jenis IgA berperan pada permukaan mukosa,
mencegah virus/bakteri menempel pada mukosa (efek polio oral). Mengingat
respons imun baru timbul setelah beberapa minggu, imunisasi aktif
biasanya diberikan jauh sebelum pajanan dengan patogen. Pencegahan imunisasi
merupakan kemajuan besar dalam usaha imunoprofilaksis. Cacar yang merupakan
penyakit yang sangat ditakuti, berkat imunisasi masal, sekarang telah lenyap dari
muka dunia ini. Demikan pula dengan polio yang dewasa ini sudah banyak
dillenyapkan di banyak negara. Pierce dan Schaffner melaporkan, kurangnya
perhatian imunisasi pada usia dewasa disebabkan adanya keraguan masyarakat
maupun petugas pelaksana pelayanan kesehatan terhadap keamanan vaksinasi,
ganti rugi yang tidak memadai dan belum berkembangnya sistem imunisasi
dewasa.
Penjelasan rekomendasi jadwal imunisasi dewasa
1. Tetanus dan Diphteria (Td)
35
Seluruh orang dewasa harus mendapat vaksinasi lengkap 3 dosis seri primer
dari difteri dan toksoid tetanus, dengan 2 dosis diberikan paling tidak
dengan jarak 4 minggu dan dosis ketiga diberikan 6 hingga 12 bulan setelah
dosis kedua. Jika orang dewasa belum pernah mendapat imunisasi tetanus
dan difteri, maka diberikan seri primer diikuti dosis penguat setiap 10
tahun.
Macam vaksin: Toksoid
Efektivitas: 90%
Rute suntikan: i.m.
2. Measles, Mumps, Rubella (MMR)
Orang dewasa yang lahir sebelum 1957 dianggap telah mendapat imunitas
secara alamiah. Orang dewasa yang lahir pada tahun 1957 atau sesudahnya
perlu mendapat 1 dosis vaksin MMR. Beberapa kelompok orang dewasa yang
berisiko terpapar mungkin memerlukan 2 dosis yang diberikan tidak kurang
dari jarak 4 minggu. Misalnya, mereka yang kerja di fasilitas kesehatan dan
yang sering melakukan perjalanan.
Macam vaksin: Vaksin hidup
Efektivitas: 90-95%
Rute suntikan: s.c.
3. Influenza
Vaksinasi influenza dilakukan setiap tahun bagi orang dewasa dengan usia >
50 tahun; penghuni rumah jompo dan penghuni fasilitas-fasilitas lain dalam
waktu lama (misalnya biara, asrama dsb); orang muda dengan penyakit
jantung, paru kronis, penyakit metabolisme (termasuk diabetes), disfungsi
ginjal, hemoglobinopati atau immunosupresi, HIV, juga untuk anggota rumah
tangga, perawat dan petugas-petugas kesehatan di atas. Vaksin ini juga
dianjurkan untuk calon jemaah haji karena risiko paparan tinggi. Di Amerika
Serikat dan Australia, imunisasi influenza telah dijadikan program sehingga
semua orang berumur 65 tahun atau lebih mendapat layanan imunisasi
infuenza melalui program pemerintah.
Macam vaksin: Vaksin split dan subunit
Efektivitas: 8889%
Rute suntikan: i.m.
Catatan: vaksin ini dianjurkan untuk usia > 50 tahun untuk individual,
sedangkan untuk program, usia > 65 tahun.
4. Pneumokok
Vaksin polisakarida pneumokok diberikan, pada orang dewasa usia > 65 tahun
dan mereka yang berusia < 65 tahun dengan penyakit kardiovaskular kronis,
36
penyakit paru kronis, diabetes melitus, alkoholik chirrosis, kebocoran cairan
serebospinal, asplenia anatomik/fungsional, infeksi HIV, leukemia, penyakit
limfoma Hodgkins, mieloma berganda, malignansi umum, gagal ginjal kronis,
gejala nefrotik, atau mendapat kemoterapi imunosupresif. Vaksinasi ulang
secara rutin pada individu imunokompeten yang sebelumnya mendapat
vaksinasi Pneumo 23 valensi tidak dianjurkan; tetapi, revaksinasi dianjurkan
jika vaksinasi sebelumnya sudah > 5 tahun dan juga: Umur < 65 th ketika
divaksinasi terdahulu dan sekarang > 65 th merupakan individu berisiko
tinggi terjadinya infeksi pneumokok serius (sesuai deskripsi Advisory
Comittee on Immunization Practice, ACIP) Individu dengan tingkat antibodi
yang cepat sekali turun
Macam vaksin: Polisakarida
Efektivitas: 90%
Rute suntikan: i.m. atau s.c.
5. Hepatitis A
Vaksin Hepatitis A diberikan dua dosis dengan jarak 6 hingga 12 bulan pada
individu berisiko terjadinya infeksi virus Hepatitis A, seperti penyaji
makanan (food handlers) dan mereka yang menginginkan imunitas, populasi
berisiko tinggi, mis: individu yang sering melakukan perjalanan atau bekerja
di suatu negara dengan prevalensi tinggi Hepatitis A, homoseksual, pengguna
narkoba, penderita penyakit hati, individu yang bekerja dengan hewan
primata terinfeksi Hepatitis A atau peneliti virus Hepatitis A.
Macam vaksin: Antigen virus inaktif
Efektivitas: 94-100%
Rute suntikan: i.m.
6. Hepatitis B
Dewasa yang berisiko terinfeksi Hepatitis B: Individu yang terpapar darah
atau produk darah dalam kerjanya, klien dan staff institusi pendidikan
manusia cacat, pasien hemodialisis, penerima konsentrat faktor VIII atau
IX, rumah tangga atau kontak seksual dengan individu yang teridentifikasi
positif HBsAg-nya, individu yang berencana pergi atau tinggal di suatu
tempat dimana infeksi Hepatitis B sering dijumpai, pengguna obat injeksi,
homoseksual/biseksual aktif, individu heteroseksual aktif dengan pasangan
berganti-ganti atau baru terkena PMS, fasilitas penampungan korban
narkoba, individu etnis kepulauan pasifik atau imigran/pengungsi baru dimana
endemisitas daerah asal sangat tinggi/lumayan. Berikan 3 dosis dengan
jadwal 0, 1 dan 6 bulan. Bila setelah imunisasi terdapat respons baik, maka
tidak perlu dilakukan pemberian imunisasi penguat (booster).
Macam vaksin: Antigen virus inaktif
37
Efektivitas: 75-90%
Rute suntikan: i.m.
7. Meningokok
Vaksin meningokok polisakarida tetravalen (A/C/Y/W-135) wajib diberikan
pada calon haji. Vaksin ini juga dianjurkan untuk individu defisiensi
komponen, pasien asplenia anatomik dan fungsional, dan pelancong ke negara
di mana terdapat epidemi penyakit meningokok (misalnya Meningitis belt di
sub-Sahara Afrika). Pertimbangkan vaksinasi ulang setelah 3 tahun.
Macam vaksin: Polisakarida inaktif
Efektivitas: 90%
Rute suntikan: s.c.
8. Varisela
Vaksin varisela diberikan pada individu yang akan kontak dekat dengan
pasien berisiko tinggi terjadinya komplikasi (misalnya petugas kesehatan dan
keluarga yang kontak dengan individu imunokompromais). Pertimbangkan
vaksinasi bagi mereka yang berisiko tinggi terpapar virus varisela, seperti
mereka yang pekerjaannya berisiko (misalnya guru yang mengajar anak-anak,
petugas kesehatan, dan residen serta staf di lingkungan institusi),
mahasiswa, penghuni serta staf institusi penyadaran (rehabilitasi) anggota
militer, wanita usia subur yang belum hamil, dan mereka yang sering
melakukan perjalanan kerja/wisata. Vaksinasi terdiri dari 2 dosis yang
diberikan dengan jarak 48 minggu.
Macam vaksin: Virus hidup yang dilemahkan
Efektivitas: 86%
Rute suntikan: s.c.
Selain vaksin di atas, juga digunakan vaksin berikut pada orang dewasa.
9. Demam Tifoid
Dianjurkan penggunaannya pada pekerja jasa boga, wisatawan yang
berkunjung ke daerah endemis. Pemberian vaksin Thypim vi perlu diulang
setiap 3 tahun.
Macam vaksin: Antigen vi inaktif
Efektivitas: 50-80%
Rute suntikan: i.m.
10. Yellow Fever
WHO mewajibkan vaksin ini bagi wisatawan yang akan berkunjung ke Afrika
Selatan. Ulangan vaksinasi setiap 10 tahun.
38
Macam vaksin: Virus hidup yang dilemahkan
Efektivitas: tinggi
Rute suntikan: s.c.
11. Japanese Encephalitis
Untuk wisatawan yang akan bepergian ke daerah endemis (Asia) dan tinggal
lebih dari 30 hari atau akan tinggal lama di sana, terutama jika mereka
melakukan aktivitas di pedesaan.
Macam vaksin: Virus inaktif
Efektivitas: 91%
Rute suntikan: s.c.
12. Rabies
Bukan merupakan imunisasi rutin. Dianjurkan pada individu berisiko tinggi
tertular (dokter hewan dan petugas yang bekerja dengan hewan, pekerja
laboratorium), wisatawan yang berkunjung ke daerah endemis yang berisiko
kontak dengan hewan dan individu yang tergigit binatang tersangka rabies.
Macam vaksin: Virus yang dilemahkan
Juga tersedia serum (Rabies Immune Globulin).
Efektivitas vaksin: 100%
Rute suntikan: i.m. atau s.c.
Sumber : http://www.imunisasi.net
3.
Imunisasi pada bayi prematur
http://happimommi.wordpress.com/2008/09/08/imunisasi-pada-kondisi-tertentu-prematur-dan-bayi-dengan-berat-lahirrendah-2500-gram/
Bayi prematur kurang dari 37 minggu usia kehamilan dan bayi cukup bulan
dengan berat lahir rendah (kurang dari 2500 gram), dengan beberapa
pengecualian, seharusnya mendapatkan imunisasi rutin seperti yang diperoleh
bayi-bayi lain sesuai usia kronologisnya. Usia kehamilan dan berat lahir bukanlah
faktor penghalang bagi seorang bayi prematur yang sehat dan stabil untuk
mendapatkan imunisasi sesuai jadwal.
Walaupun beberapa penelitian menunjukan respon imunitas yang kurang
terhadap beberapa vaksin yang diberikan pada bayi dengan berat lahir kurang
dari 1500 gram dan bayi yang kurang dari 29 minggu usia kehamilan, sebagian
besar bayi prematur, termasuk bayi yang menerima dexametason (steroid) untuk
pengobatan penyakit kronik paru, mampu membuat sistem kekebalan yang dipicu
oleh vaksin untuk mencegah penyakit. Dosis vaksin pun seharusnya tidak
dikurangi atau dibagi-bagi.
Bayi prematur dan bayi dengan berat lahir rendah mempunyai toleransi
yang sama seperti bayi cukup bulan terhadap sebagian besar vaksin. Kejadian
henti napas dilaporkan pernah terjadi pada bayi dengan berat lahir kurang dari
39
1000 gram atau usia gestasi kurang dari 31 minggu setelah pemberian vaksin
DTP, tetapi tidak pernah dilaporkan pada pemberian vaksin DTaP. Meskipun
demikian, pada pemberian vaksin pneumokokus (PCV7) bersamaan dengan DTP
dan Hib pada bayi prematur dilaporkan kejadian kejang demam yang ringan yang
lebih sering jika dibandingkan dengan bayi cukup bulan. Gangguan jantung dan
pembuluh darah, seperti henti napas dan penurunan denyut jantung disertai
penurunan oksigen meningkat kejadiannya pada bayi dengan berat lahir kurang
dari 1500 gram yang diberikan kombinasi vaksin DTaP, IPV (polio suntik),
Hepatitis B dan Hib. Meskipun demikian, kejadian-kejadian ini bukanlah sesuatu
hal yang berbahaya bagi pertumbuhan dan perkembangan bayi yang diimunisasi.
Bayi prematur yang secara medis stabil dan masih dirawat di rumah sakit
saat 2 bulan usia kronologisnya seharusnya diberikan semua vaksin yang
direkomendasikan pada usia tersebut. Bayi prematur dikatakan stabil secara
medis adalah bayi yang tidak memerlukan manajemen berkelanjutan untuk infeksi
serius, penyakit metabolik atau gangguan ginjal akut, gangguan jantung dan
pembuluh darah atau gangguan saluran pernapasan dan bayi prematur yang
menunjukkan perbaikan dan pertumbuhan yang stabil.
Semua vaksin yang harus diberikan pada usia 2 bulan dapat dilakukan
secara simultan baik pada bayi prematur maupun bayi dengan berat lahir rendah.
Untuk mengurangi banyaknya suntikan dapat diberikan vaksin kombo. Jika tidak
dapat dilakukan secara simultan karena terbatasnya area suntikan, maka
pemberian vaksin boleh dipisah dengan interval waktu kapan saja karena vaksin
yang diberikan merupakan vaksin yang inaktif. Akan tetapi, untuk menghindari
reaksi lokal yang tumpang tindih, interval yang dianggap rasional adalah 2 minggu.
Ukuran jarum yang digunakan untuk menyuntikkan vaksin ke dalam otot
tergantung dari massa otot tempat suntikan akan diberikan.
Semua bayi prematur dan bayi dengan berat lahir rendah beresiko
terhadap penyakit pneumokokus yang invasif. Oleh karena itu, apabila secara
medis stabil pada usia 2 bulan bayi-bayi ini harus menerima dosis penuh vaksin
PCV7 (data artikel ini diambil dari data di Amerika Serikat-American Academy
Pediatric). Begitu pula halnya dengan vaksin DTaP, mengingat angka kejadian
pertusis yang fatal meningkat pada bayi-bayi di bawah usia 6 bulan.
Vaksin Hepatitis B yang diberikan kepada bayi prematur dan bayi dengan
berat lahir lebih dari 2000 gram menimbulkan respon imun yang mirip dengan
respon imun yang timbul pada bayi cukup bulan. Oleh sebab itu, bayi dengan
berat lahir 2000 gram yang stabil secara medis dengan ibu HBsAg negatif boleh
diberikan dosis pertama vaksin Hepatitis B segera setelah lahir. Untuk yang
tidak stabil, dapat ditunda sampai kondisi klinisnya stabil. Sementara untuk bayi
yang lahir dengan berat kurang dari 2000 gram, imunisasi dengan vaksin
Hepatitis B segera setelah lahir ternyata memberikan respon imun yang kurang
jika dibandingkan dengan bayi cukup bulan ataupun bayi prematur yang lebih dari
40
2000 gram. Meskipun demikian, bayi prematur yang lahir dari ibu dengan HbsAg
positif memiliki perlindungan dari komplikasi perinatal yang mungkin timbul
akibat penyakit Hepatitis B jika diberikan vaksin Hepatitis B tanpa melihat berat
lahirnya. Dari beberapa penelitian didapatkan 2 hal yang dapat dijadikan faktor
prediksi terhadap kesuksesan munculnya antibodi terhadap Hepatitis B setelah
dilakukan vaksinasi, yaitu: usia kronologis bayi prematur yang stabil secara medis
saat pertama kali menerima dosis pertama vaksinasi Hepatitis B tanpa melihat
berat lahir maupun usia kehamilan saat lahir dan penambahan berat badan yang
konsisten sebelum menerima dosis pertama vaksin Hepatitis B.
Bayi dengan berat kurang dari 2000 gram yang secara medis stabil dan
menunjukkan penambahan berat badan harus mendapatkan dosis pertama vaksin
Hepatitis B secepat-cepatnya saat usia 30 hari tanpa melihat usia kehamilan
atau berat lahirnya. Bayi prematur dengan berat kurang dari 2000 gram yang
cukup sehat sehingga diperbolehkan meninggalkan rumah sakit sebelum usia 30
hari boleh diberikan vaksin Hepatitis B saat meninggalkan rumah sakit.
Memberikan vaksin Hepatitis B dosis pertama saat usia bayi 1 bulan tanpa
melihat beratnya memberikan pilihan untuk menjalankan imunisasi selanjutnya
sesuai jadwal, mengurangi jumlah injeksi simultan imunisasi yang diberikan saat
usia 2 bulan, memberikan perlindungan dini terhadap bayi prematur yang harus
ditransfusi dan dioperasi dan menurunkan transmisi penularan secara horisontal
dari carier Hepatitis B di dalam keluarga, pengunjung rumah sakit dan petugas
medis lainnya. Penelitian juga menunjukkan bahwa semakin awal vaksin Hepatitis
B diberikan maka semakin besar kemungkinan untuk menyelesaikan vaksin-vaksin
yang lain tepat waktu.
Semua bayi prematur dan bayi dengan berat lahir rendah yang lahir dari
seorang ibu dengan HbsAg positif harus menerima Imunoglobulin Hepatitis B
(HBIG) dalam 12 jam sesudah lahir dan vaksin hepatitis B (lihat penjelasan
mengenai vaksin Hepatitis B di atas). Jika status HbsAg ibu tidak diketahui,
maka bayi harus mendapat vaksin Hepatitis B sesuai rekomendasi untuk bayi yang
lahir dari ibu dengan HbsAg positif. Bayi prematur dan bayi dengan berat lahir
rendah yang diberikan vaksin Hepatitis B saat lahir harus diberikan 3 dosis
tambahan.
Hanya vaksin Hepatitis B monovalen yang boleh digunakan saat bayi
berusia 6 minggu atau kurang. Memberikan dosis vaksin Hepatitis B monovalen
saat lahir sementara kombinasi vaksin yang mengandung vaksin Hepatitis B
digunakan berarti bahwa bayi tersebut akan mendapatkan total 4 dosis.
Kombinasi vaksin yang mengandung komponen Hepatitis B belum pernah diteliti
mengenai keamanannya untuk diberikan pada bayi dengan ibu yang HbsAg positif.
Karena semua bayi prematur dianggap memiliki resiko terhadap
komplikasi influenza, 2 dosis vaksin inflluenza inaktif dengan jarak 1 bulan harus
ditawarkan kepada orang tua bayi untuk diberikan ke bayi saat berusia 6 bulan
41
sebelum musim influenza dimulai. Karena sebab itu pula, maka orang-orang yang
berkontak dengan bayi tersebut harus mendapatkan vaksin influenza inaktif.
Bayi prematur yang kurang dari 32 minggu usia kehamilan dan bayi dengan
penyakit paru kronik dan kondisi jantung pembuluh darah tertentu sampai usia 2
bulan mungkin mendapat manfaat dengan profilaksis untuk infeksi RSV
(palivizumab) selama musim infeksi RSV. Palivizumab tidak mempengaruhi
vaksinasi rutin lainnya untuk bayi prematur atau bayi dengan berat lahir rendah.
Sumber:
AAP
(American
Academy
of
Pediatrics)
Artikel diatas dari data-data di Amerika Serikat.
Sumber :
http://www.biofarma.co.id
http://id.wikipedia.org/wiki/Polio
mielitis#Etimologi
www.cdc.gov
pedoman imunisasi di indonesia.
Imunologi dasar FKKUI
42
LATIHAN SOAL MINI KUIS BLOK VI SKENARIO 2

1. Organ limfoid apakah yang paling besar?
a. Timus
b. Nodus limfatikus
c. Lien
d. Peyers patches
e. Apendiks
2. Setelah vaksinasi akan terbantuk Sel B memori. Apakah Marker utama sel
memori tersebut?
a. CD 22
b. CD 23
c. CD 25
d. CD 27
e. CD 28
Pembahasan :
CD 22 : sel B matang
CD 23 : sel B matang, makrofag teraktivasi
CD 25 : sel T teraktivasi, sel B, makrofag teraktivasi
CD 27 : kebanyakan sel T, timosit meduler, sel B memori, sel NK
CD 28 : sel T
3. Sel apakah yang membentuk antibody setelah stimuli imunisasi?
a. Sel Penyaji Antigen (APC)
b. Sel limfosit B
c. Sel monosit
d. Sel makrofag
e. Sel limfosit T
Pembahasan : Imunoglobulin akan terbentuk setelah adanya antigen yang masuk
pada imunisasi. Immunoglobulin merupakan protein yang dihasilkan oleh sel B.
4. Mencegah penyakit apakah vaksin Hib?
a. Varisela
b. Tifus abdominalis
c. Tuberculosis
d. Meningitis
e. Hepatitis B
Pembahasan :
Penyakit
: Vaksin
43
Varisela
: vaksin varisela
Tifus abdominalis : vaksin tifoid
Tuberculosis
: BCG ( Bacille Calmette-Guerin)
Meningitis
: vaksin Hib (Haemophyllus influenza type b)
Hepatitis B
: vaksin hepatitis B
5. Di antara vaksin berikut manakah yang mempunyai mekanisme imunitas seluler?
a. Polio
b. BCG
c. Campak
d. HIB
e. DTP
6. Seorang ibu membawa anaknya yang berusia 2 bulan ke Puskesmas untuk
mendapatkan imunisasi dasar Polio 2 (peroral) dan DTP 1 (injeksi). Imunisasi
tersebut untuk mendapatkan imunitas apa?
a. Non-spesifik
b. Yang dibawa sejak lahir
c. Yang diperoleh setelah menderita sakit

d.
e.
Kekebalan yang lamanya tidak menentu

Tidak ditujukan pada antigen tertentu
Pembahasan : imunitas yang didapat ialah imunitas aktif buatan seperti yang
diperoleh setelah menderita sakit. Hal ini karena OPV berisi virus yang masih
hidup, dan DTP digunakan toksoid difteria yang digabung dengan toksoid tetanus
dan vaksin pertusis.
7. Apakah jenis kekebalan yang diperoleh dari vaksinasi?
a. Kekebalan aktif
b.
c.
d.
e.
Kekebalan pasif
Kekbalan alamiah
Kekebalan parsial
Kekebalan absolute
Pembahasan :
Definisi vaksinasi menurut buku Pedoman Imunisasi di Indonesia merupakan
suatu tindakan yang dengan sengaja memberikan paparan dengan antigen yang
berasal dari mikroorganisme pathogen, sehingga akan tercipta imunitas aktif.
8. Termasuk imunitas apakah bayi mendapat kekebalan terhadap penyakit campak

sampai sekitar 9 bulan?
44
a. Imunitas aktif-alamiah
b. Imunitas aktif-dibuat
c. Imunitas pasif-alamiah
d. Imunitas pasif-dibuat
e. Imunitas bawaan
Pembahasan :
Penyakit campak merupakan penyakit yang disebabkan oleh suatu virus yang
termasuk dalam family paramyxovirus, yang sensitive terhadap suhu 37C,
memiliki toleransi terhadap perubahan pH dan sensitive terhadap eter, cahaya,
dan trysine. Kekebalan bayi terhadap penyakit campak sampai sekitar 9 bulan
merupakan sebuah imunitas pasif alamiah yang merupakan imunitas sejak dalam
kandungan.
9.
Apakah antibody pertama yang dibentuk oleh bayi yang baru lahir?
a. IgM
b.
c.
d.
e.
IgA
IgG
IgE
IgD
Pembahasan : IgM merupakan kelas imunogloulin yang diproduksi pada respon

primer terhadap antigen dan juga merupakan immunoglobulin pertama yang
disintesis oleh neonatus.
10. Terjadinya proses imun diawali dengan proses pengenalan antigen oleh limfosit
T helper (TH). Pada area manakah proses tersebut terjadi di nodus limfatikus?
a. Sinus kortikalis
b. Korteks
c. Parakorteks
d. Sinus medullaris
e. Sinus marginalis
Pembahasan : APC memperkenalkan antigen kepada Th di parakorteks
Sumber :
Imunologi Dasar FKUI
Basic Immunology
Pedoman Imunisasi di Indonesia
45
1. Immunodefisiensi : adalah defek salah satu komponen sistem imun yang dapat
menimbulkan penyakit berat bahkan fatal.
Tabel 1.1 pembagian immunodefisiensi
Pembagian immunodefisiensi
IMMUNODEFISIENSI NON-SPESIFIK
A. Defisiensi komplemen
Defisiensi komplemen kongenital
Defisiensi inhibitor esterase C1
Defisiensi C2 dan C4
Defisiensi C3
Defisiensi C5
Defisiensi C6, C7 dan C8
Defisiensi komplemen fisiologik
Defisiensi komplemen didapat
Defisiensi C1q,r,s
Defisiensi C4
Defisiensi C2
Defisiensi C3
Defisiensi C5-C8
Defisiensi C8
B. Defisiensi interferon dan lisozim
Defisiensi interferon kongenital
Defisiensi interferon dan lisozim didapat
C. Defisiensi sel NK
Defisiensi kongenital
Defisiensi didapat
D. Defisiensi sel fagosit
Defisiensi kuantitatif
Defisiensi kualitatif
o Chronic Granulomatous Disease
o Defisiensi Glucose-6-phospate dehydrogenase
o Defisiensi Mieloperoksidase
o Sindrom Chediak-Higashi
o Sindrom Job
o Sindrom leukosit malas (lazy leucocyte)
g) Defisiensi adhesi leukosit
IMMUNODEFISIENSI SPESIFIK
46
A. Defisiensi Kongenital atau Primer
Defisiensi imun primer sel B
o X-linked Hypogamaglobulinemia
o Hypogamaglobulinemia sementara
o Common Variable Hypogamaglobulinemia
o Defisiensi Immunoglobulin yang selektif (disgamaglobulinemia)
Defisiensi imun primer sel T
o Aplasi Timus kongenital (sindrom DiGeorge)
o Kandidiasis Mukokutan Kronik
Defisiensi imun kombinasi sel B dan sel T yang berat
o Severe Combined Immunodeficiency Disease
o Sindrom Nezelof
o Sindrom Wiskott-Aldrich
o Ataksia Telangiektasi
o Defisiensi Adenosin Deaminase
B. Defisiensi imun fisiologik
Kehamilan
Usia tahun pertama
Usia lanjut
C. Defisiensi didapat atau sekunder
Malnutrisi
Infeksi
Obat, trauma, tindakan kateterisasi dan bedah
Penyinaran
Penyakit berat
Kehilangan Ig/leukosit
Stres
Agamaglobulinemia dengan timoma
D. AIDS
2. AIDS
Beberapa jenis virus dapat mengganggu respons imun dengan menekan fungsi sistem
imun atau dengan menginfeksi sel sistem imun. Contoh fenomena yang baik adalah
AIDS.
AIDS (Acquired Immune Deficiency Syndrome) merupakan penyakit yang disebabkan
oleh virus yang disebut HIV (Human Immunodeficiency Virus). Pada umumnya AIDS
disebabkan oleh HIV-1, tetapi dibeberapa kasus di Afrika disebabkan oleh HIV-2 yang
merupakan homolog dari HIV-1. Keduanya merupakan virus lenti yang menginfeksi sel
limfosit T4 (CD4) yang memiliki reseptor dengan afinitas tinggi untuk HIV, makrofag dan
jenis sel lainnya.
HIV terdiri dari HIV-1 dan HIV-2, keduanya berbeda dalam masa inkubasinya dan wilayah
yang banyak terinfeksi, HIV-1 memiliki masa inkubasi lebih panjang daripada HIV-2 dan
HIV-1 ditemukan hampir diseluruh dunia sedangkan HIV-2 hanya ditemukan di Afrika.
47
Transmisi virus terjadi melalui cairan tubuh yang terinfeksi seperti hubungan seksual,
homoseksual, penggunaan jarum yang terkontaminasi, transfusi darah atau produk
darah seperti hemofili dan bayi yang dilahirkan ibu dengan HIV.
Pertanyaan : mengapa homoseksual lebih tinggi resiko terkena HIV daripada

heteroseksual?
Jawab : karena homoseksual memasukkan penis cenderung melalui anus,
sedangkan anus tidak diciptakan untuk berhubungan seksual sehingga otomatis
anus akan sobek dan HIV akan lebih gampang tertular melalui anus.
Tabel 2.1 Contoh Virus yang menginfeksi sel sistem imun

Contoh Virus yang menginfeksi sel sistem imun
Sel
Virus
Sel B
Virus Epstein-Barr
Sel T
Makrofag
Campak
Virus-1
sel
manusia HIV
Dengue
Lassa
Marburg-Ebola
Akibat
Transformasi dan aktifasi
sel B poliklonal
Replikasi sel T yang
diaktifkan
leukemi Limfoma sel T/leukemi
AIDS
Virus demam berdarah
a. Struktur HIV
Struktur HIV-1 terdiri atas 3 gen : Gag gen (Group Antigen), Pol gen
(Polymerase/Reverse Transcriptase), dan Env gen (Envelope/selubung lipid membran
yang membantu proses penempelan pada hospes) yang mengkode struktur protein.
Gen-gen lainnya terlibat dalam regulasi beberapa aspek replikasi virus yang terdapat
dekat atau sepanjang terminal repeat sequences.
HIV-2 terdiri dari 2 fragmen kecil RNA yang berhubungan pada ujungnya, kemudian
diliputi oleh protein inti (core).
Genom HIV terdiri dari 9749 Nukleotida yang juga sama dengan retrovirus lain.
Mempunyai ekstra open reading yang mengkode dengan jelas protein-protein kecil.
Pada orang yang terinfeksi HIV terdapat antibody protein-protein kecil tersebut.
Genom HIV memiliki 9 open reading frames dengan hasil produk 15 protein. GAG
gene dan POL gane berfungsi mentranslasi polyprotein yang besar menjadi protase.
Gambar 1 Color Atlas of Immunology (burmester,2003)
48
Polyprotein GAG membelah menjadi 4 protein yang ditemukan dalam virus yang
matur, yaitu : MA (Matrix), CA (Capsid), NC (Nucleocapsid) dan P6 (Protein 6).
POL Protein akan membelah menjadi 3 protein : PR (Protease), RT (Reverse
Transcriptase), IN (Integrase). Semuanya ini berperan pada saat virus membelah
diri.
Env gene berfungsi mentranslasikan polyprotein (Gp160) yang nanti akan
membelah menjadi protease dan ditemukan dalam host cell (host cell protease =
furin) yang ada pada badan golgi.
Gp 160 juga akan membelah menjadi SU (Gp 120) dan TM (Gp41) kemudian akan
memelihara Gp 160 pada transmembran ketika Gp 120 berikatan dengan Gp41
melalui ikatan no-kovalen.
b. Struktur Hidup Retrovirus

Partikel virus lengkap berinteraksi dengan membran sel hospes (Limfosit T),
peleburan membran virus dengan membran (dinding) sel hospes yang kemudian
diikuti masuknya komponen virion kedalam sitoplasma. Pembentukan pita DNA
yang sesuai dengan RNA virusnya dengan bantuan Reverse Transcriptase RNA
terdegradasi dan terbentuklah pita DNA yang kedua.
DNA yang berpita rangkap bergerak ke inti sel dan membentuk struktur
lingkaran, kemudian DNA tersebut menempatkan diri secara acak dan masuk
kedalam kromosom sel hospes, DNA virus ditranskripsikan menjadi RNA yang
selanjutnya ditranslasikan menjadi protein pada ribosom sel hospes didalam
sitoplasma, Protein dan RNA Viral yang baru dibentuk tersebut bergabung dan
menonjolkan diri keluar, virion baru mengandung bahan lipid membran luar sel.
49
c. Replikasi Virus
Pertama terjadi perikatan reseptor HIV (gp120 dengan reseptor CD4) kemudian
setelah terjadi kecocokan reseptor, namun juga ada bantuan dari co-reseptor
CXCR4 (dari sel limfosit T dan CCR5 (makrofag)), kemudian gp41 merusak dari
membran sel hospes dan kemudian menyatu dengan membran hospesnya dan
mengalami replikasi didalam sel hospesnya lalu keluar menghasilkan virus baru
yang kemudian menginfeksi sel lainnya.
Lentivirus bergabung dengan genom sel hospes dan dikenal dengan provirus
pada kasus yang sama seperti retrovirus yang lain. HIV yang menginfeksi sel
dapat dominasi dalam waktu beberapa tahun dan menimbulkan infeksi
sepanjang masa.
Virus HIV suatu saat dapat beraktifasi dan menghasilkan sel virus yang banyak,
dan merusak sel. HIV tidak dapat ditransmisi melalui kuman, dan harus bertemu
dengan sel yang sesuai.
Tabel 2.2 Perjalanan penyakit pada HIV
Perjalanan penyakit pada HIV
1) Transmisi virus
2) Infeksi HIV primer (sindrom retroviral akut) 2-6 minggu
3) Serokonversi
4) Infeksi kronik asimptomatik (5-10 tahun)
5) Infeksi kronik simptomatik
6) AIDS (CD4 < 200/mm3), infeksi oportunistik
7) Infeksi HIV lanjut (CD4 < 50/mm3)
Tabel 2.3 Ciri Klinis Infeksi HIV
Ciri Klinis Infeksi HIV
Fase Penyakit
Ciri Klinis
Penyakit HIV akut
Demam, sakit kepala, sakit tenggorok dengan faringitis,
limfadenopati umum, ruam kulit
Periode klinis laten Jumlah sel CD4 menurun
AIDS
Infeksi oportunistik :
Protozoa (T. Kriptosporidium)
Bakteri (M.Avium, nokardia, salmonella)
Jamur (kandida, K. Neoformans, H. Kapsulatum, pneumocystis)
Virus (CMV, herpes simpleks, varisela-zoster)
Tumor :
Limfoma (EBV-limfoma yang berhubungan dengan sel B)
Sarkoma Kaposi
Ensefalopati
Wasting syndrome
d. Pengobatan
Obat antiretroviral dalam perkembangan
a)
NRTI
Obat golongan ini menghambat replikasi (penggandaan) HIV dengan menghalangi
enzim reverse transcriptase. Enzim ini mengubah bahan genetik (RNA) HIV menjadi
DNA. Langkah ini harus terjadi sebelum kode genetik HIV dapat dipadukan dengan
50
b)
c)
d)
e)
kode genetik sel yang terinfeksi HIV. NRTI atau analog nukleosida meniru bahan
yang dipakai oleh reverse transcriptase untuk membuat DNA sehingga DNA yang
dibuat adalah cacat dan tidak dapat dipadukan dalam DNA sel induk.
NNRTI
Obat golongan ini menghambat replikasi (penggandaan) HIV dengan menghalangi
enzim reverse transcriptase. Enzim ini mengubah bahan genetik (RNA) HIV menjadi
DNA. Langkah ini harus terjadi sebelum kode genetik HIV dapat dipadukan dengan
kode genetik sel yang terinfeksi HIV. NNRTI menghindari pembuatan DNA oleh
reverse transcriptase.
Protease Inhibitor (PI)
Obat golongan ini menghambat enzim protease. Saat bibit virus baru dirakit, enzim
protease memotong serat protein yang panjang sesuai kebutuhan untuk membuat
virus matang. Bila kegiatan protease dihambat, virus baru yang matang tidak dapat
dibuat.
Attachment dan Fusion Inhibitor
Golongan obat ini adalah baru. Obat golongan ini bermaksud untuk melindungi sel
dari infeksi oleh HIV melalui pencegahan pengikatan virus pada sel dan menembus
selaput yang melapisi sel. Para peneliti berharap obat ini dapat mencegah infeksi
pada sel oleh virus bebas (dalam darah) atau oleh kontak dengan sel yang sudah
terinfeksi.
Obat Antiretroviral lain
Terapi Gen, Beberapa produk dikembangkan untuk mengganggu gen yang
dipakai oleh HIV
HGTV43 dari Enzo Biochem adalah terapi antisense yang dirancang untuk
membuat sel CD4 yang kebal terhadap infeksi oleh HIV. Obat ini dalam uji
coba klinis fase I.
M87o dari EUFETS AG adalah terapi gen yang membuat sel CD4 kebal
terhadap infeksi HIV. Obat ini dalam uji coba klinis fase I.
REFERENSI :
1) G. B Karnen, Rengganis, Iris.
Imunologi Dasar edisi 8: FKUI:
2009
2) 2008, MISC. Hippocratic. Anita
FC: 2008
3) 2009, MISC. Stovamesis. Anita
FC: 2009
4) 2010, MISC. Gammanesis. Anita
FC: 2010
5) Hayati, dr. Nur. Module of
Immunity and Infection: 2011
6) Katzung, Bertram G.
Farmakologi Dasar dan Klinik
edisi 10: EGC: 2011
7) http://spiritia.or.id
51
52
Latihan Soal Skenario 3 Blok 6
1. Meningkatnya jmlh sel leokosit ukuran kecil dg rasio nukleositoplasmik kecil, kromatin isi
kasar, sitoplasma biru kemungkinan menunjukkan keadaan?
a. Kelelahan
d. Kehamilan
b. Infeksi virus
e. Keganasan hematologik
c. Infeksi bakterial
Pembahasan : LIMFOSIT
Lymphoblast/limfosit retikuler/limfoblas non leukemik
o Ukuran
: 10 18 mu
o Sitoplasma : tidak terdapat granula, tercat biru
o Nucleus
: pola kromatin kasar, oval bulat, 1 2 nukleoli
Prolimfosit Ukuran
: 10 18 mu
o Sitoplasma : tidak terdapat granula, tercat biru tua
o Nucleus
: oval, bulat atau sedikit berlekuk, pola kromatinnya Nampak
o Lebih menggumpal (clump) dibanding limfoblast, nucleoli Dapat terlihat atau
tidak.
Limfosit mature, pada tahap ini limfosit dapat terlihat dalam 3 bentuk :
1. Limfosit kecil Ukuran: 8 10 mu
a. Sitoplasma
: tercat biru, bentuk pita melingkari inti
b. Nucleus :
i. oval,bulat atau sedikit berlekuk, pola kromatin sangat
ii. Padat dan menggumpal(clump), tidak terdapat nucleoli.
2. Limposit sedang Ukuran
: 10 -12 mu
a. Sitoplasma :
i. lebih penuh dari limfosit kecil, warna biru pucat, kadang
ii. Terdapat granula non spesifik yang tercat azourofilik.
b. Nucleus
:
i. oval,bulat atau berlekuk, pola kromatinnya menggumpal
ii. Tapi tidak sepadat limfosit kecil, nucleoli tidak ada
3. Limfosit besar Ukuran
: 12 16 mu
a. Sitoplasma :
i. sangat penuh tercat biru sangat pucat, kadang terdapat
ii. Granula non spesifik yang berwarna azurofilik.
b. Nucleus
:
i. oval, bulat atau sedikit berlekuk, pola kromatin kasar
ii. Tidak terdapat nucleoli.
o Peningkatan leukosit jenis limfosit menunjukkan adanya infeksi virus.
2.
Manakah jenis leukosit yg meningkat sebagai pertahanan trhdp masuknya benda asing/
infeksi virus?
a. Sel monosit
d. Sel limfosit
b. Sel eosinofil
e. Sel neutrofil
c. Sel basofil
Pembahasan : limfosit meningkat jika terinfeksi.
53
3. Reaksi tubuh dalam mempertahankan masuknya mikroorganisme ke dlm tubuh melakukan
peran sebagai fagosit dan APC adalah proliferasi dari sel apa?
a. limfosit
d. mast cell
b. neutrofil
e. eosinofil
c. monosit
Pembahasan :
Makrofag berfungsi sebagai penyaji antigen (Antigen Presenting Cell/APC)
Makrofag : sel leukosit jenis monosit dalam eksudat
Monosit : sel leukosit dalam aliran darah
Histiosit : makrofag dalam jaringan penyambung
4. Shift to the left pada gambaran morfologi menunjukkan adanya proses apa?
a. Terdapat sel neotrofil yg
d. Banyak dijumpai sel neutrofil
imatur
segmen
b. Dominasi sel matur
e. Netrofilia
c. Proses penyembuhan dari
infeksi
Pembahasan :
Sistem differential count (% dlm 100 sel darah putih)
Eo
Ba
St
Sgm
Ly
Mo
1-2
0-1
3-5
54-62
25-33
3-7
left
<Shift to the
->
right
Saat bergeser ke kiri terjadi kenaikan proporsi leukosit/neutrofil imatur karena dilepas dr
sumsum tulang sebelum dewasa untuk segera melawan infeksi.
Saat bergeser ke kanan infeksi/peradangan reda karena neutrofil matang kembali
mendominasi apusan darah.
Definisi Shift to the left : adanya gambaran bentuk-bentuk muda/imatur dr sel mieloid
seperti mielosit, metamielosit dan batang (terjadi pada infeksi berat/sepsis).
5. Vakuolisasi sitoplasma neutrofil segmen menunjukkan keadaan apakah?
a. Infeksi parasit
b. Reaksi hipersensitivitas
c. Proses fagositosis
d. Infeksi viral
e. Opsonosasi
54
Pembahasan : Vakuolisasi menunjukkan proses fagositosis aktif seperti pada infeksi bakteri
sistemik/sepsis.
Sumber :
Module of Immunity and Infection
www.repository.usu.ac.id
Price, Sylvia A & Lorraine M Wilson. 2006. Patofisiologi edisi 6. Jakarta: EGC.
6. Netrofilia absolut dapat terjadi pada keadaan apakah?

a. Infeksi virus
b. Alergi
c. HIV
d. Infeksi bakteri
e. Hipersensitivitas
Pembahasan :
Netrofilia adalah suatu keadaan dimana jumlah netrofil lebih dari 7000/l dalam darah
tepi. Penyebab biasanya adalah infeksi bakteri, keracunan bahan kimia dan logam berat,
gangguan metabolik seperti uremia, nekrosia jaringan, kehilangan darah dan kelainan
mieloproliferatif.
http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/cdk_030_diagnosis_laboratorium.pdf
7. Infeksi oportunistik yang umum dijumpai pada keadaan imunodefisiensi, kecuali..
a. Kandidiasis
b. Tuberkulosis
c. Pneumocystis carinii pneumonia
d. Dengue hemorrhagic fever
e. Malaria
Pembahasan :
http://ocw.usu.ac.id/course/download/1110000096-hematology-and-immunologysystem/his127_slide_konsep_imunodefisiensi.pdf
8. Pada AIDS, sel yang diserang oleh HIV adalah ... .
a. Lymphoid stem cell
b. Sel T sitotoksik
c. Thymus
d. Sel B matur
e. Sel T CD4+
Pembahasan :
HIV terutama akan menginfeksi sel penting dari sistem kekebalan tubuh manusia, seperti sel
T helper (khususnya CD4 sel T), makrofag, dan sel dendritik.
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/25203/3/Chapter%20II.pdf
9. Di bawah ini manakah antibodi yang paling spesifik untuk SLE?
a. Antinuclear antibody
b. Antinucleolar antibody
c. Antibody terhadap double-stranded DNA
d. Antibody terhadap histon
55
e. Antibody otot polos
Pembahasan :
SLE (Systemic Lupus Erythematosus) merupakan penyakit autoimun yang ditandai oleh
adanya berebagai macam autoantibodi. Imunopatologi SLE adalah komplek, merupakan
defek seluler multipel dengan produksi berbagai antibodi yang berlebihan. Autoantibodi
pada SLE ada yang sangat berguna dalam diagnosis penyakit, baik oleh karena sensitivitas
yang tinggi seperti ANA (Antibodi Antinuklear), maupun oleh karena spesifisitasnya yang
tinggi seperti anti dsDNA (Antibodi anti DNA untai ganda) dan anti SM (Anti Sm dan anti RNP
Anti SM jarang ditemukan tanpa anti RNP merupakan autoantibodi terhadap small
nuclearribonucleoprotein (snRNP)).
http://ejournal.unud.ac.id/abstrak/7_edited.pdf
10.Manakah obat-obatan di bawah ini yang dapat menyebabkan seseorang mengalami suatu
keadaan imunodefisiensi?
a. Pemakaian obat-obatan antihistamin
b. Pemakaian obat-obatan antibiotik
c. Pemakaian obat-obatan antikejang
d. Pemakaian obat-obatan suplemen herbal
e. Pemakaian obat-obatan antiviral
Pembahasan :
Pada penyakit ini (imunodefisiensi kongenital), kadar antibodi total adalah normal, tetapi
terdapat kekurangan antibodi jenis tertentu. Yang paling sering terjadi adalah kekurangan
IgA. Kadang kekurangan IgA sifatnya diturunkan, tetapi penyakit ini lebih sering terjadi tanpa
penyebab yang jelas. Penyakit ini juga bisa timbul akibat pemakaian fenitoin (obat anti
kejang).
http://medicastore.com/penyakit/788/Penyakit_immunodefisiensi.html
56
UNFAMILIAR TERMS
Bersin : Bersin merupakan aliran udara yang hebat melalui mulut dan hidung. Ini terjadi
di luar kemauan. Biasanya bersin terjadi karena ada partikel pengganggu dalam hidung
Anda. Ujung-ujung saraf di dalam hidung merangsang Anda bersin untuk menyingkirkan
partikel-partikel tersebut. kecepatan udara saat Anda bersin mencapai 166 kilometer
per jam. Lalu saat bersih Anda akan mengeluarkan sampai 100.000 butiran kecil lendir
dan mikro organisme. Itu sebabnya, saat bersin sebaiknya Anda menutupi hidung dan
mulut Anda karena dapat membahayakan orang lain.
- Bersin adalah respon tubuh yang dilakukan oleh membran hidung ketika
mendeteksi adanya bakteri dan kelebihan cairan yang masuk ke dalam hidung,
sehingga secara otomatis tubuh akan menolak bakteri itu.
PROBLEM DEFINITION
1. Bagaimana mekanisme bersin ?
2. Apa itu alergi ?
3. Apa saja macam alergi ?
4. Bagaimana mekanisme alergi ?
5. Apa sajakah faktor yang menyebabkan dapat alergi ?
6. Hipersensitivitas
BRAINSTORMING
1. Syaraf-syaraf yang terdapat di hidung dan mata itu sebenarnya saling bertautan,
sehingga pada saat kita bersin, maka secara otomatis mata kita akan terpejam. Hal ini
untuk melindungi saluran air mata dan kapiler darah agar tidak terkontaminasi oleh
bakteri yang keluar dari membran hidung.Pada saat kita bersin, secara refleks maka
otot-otot yang ada di muka kita menegang, dan jantung kita akan berhenti berdenyut.
Setelah selesai bersin maka jantung akan kembali lagi berdenyut alias berdetak kembali.
2. Alergi adalah sebuah reaksi yang dilakukan tubuh terhadap masuknya sebuah benda
asing. Alergi ini diakibtkan oleh adanya peningkatan kadar imunoglobulin E yang
merupakan suatu mekanisme sistem imun.
3. Macam-macam alergi :
- Alergi makanan
- Alergi
udara
- Alergi
keringat
dingin
- b. Alergi debu
- Alergi matahari
- Alergi kulit
4. Alergi merupakan suatu respons yang dilakukan sistem kekebalan terhadap suatu
makanan, zat yang terhirup, inhalan, atau zat kimia tertentu. secara sederhana, reaksi
alergi merupakan respon sistem kekebalan yang diperkuat secara tidak tepat atau buruk
terhadap sesuatu yang tidak membahayakan. pada umumnya, reaksi alergi dapat
berbentuk rasa sakit kepala atau kelelahan, bersin-bersin, mata berair dan hidung
tersumbat. reaksi alergi yang lebih hebat, seperti reaksi alergi terhadap kacang, ikan,
dan sengatan serangga tertentu dikenal dengan sebutan anafilaksis (anaphylaxis) dan
ditandai oleh pembengkakan jaringan dan ketidakmampuan untuk bernapas. epinefrin
sintetis, yakni suatu hormon yang secara alami dihasilkan oleh kelenjar adrenalin dapat
disuntikkan untuk melawan reaksi alergi tersebut. orang yang menderita alergi hebat
57
sebaiknya membawa pena epinefrin sebagai persiapan jika secara tidak sengaja terpapar
pada penyebab alergi (alergen).
5. Zat penyebab alergi disebut allergen. Allergen bisa berasal dari berbagai jenis dan
masuk ke tubuh dengan berbagai cara,Bisa melalui saluran pernapasan, berasal dari
makanan, melalui suntikan atau bisa juga timbul akibat adanya kontak dengan kulit
seperti; kosmetik, logam perhiasan atau jam tangan, dll.Nah gejala yang di timbulkan
akibat dari alergi adalah: rasa gatal pada tenggorokan, gatal pada mulut, gatal pada
mata, gatal pada kulit atau bagian tubuh lainnya, sakit kepala, hidung tersumbat atau
hidung meler, sesak napas, bengek, kesulitan menelan, mendadak pilek dan bersinbersin, dan lain-lain.
Penyebab alergi :
Kosmetik
Ponsel
Piercing
ANALYZING THE PROBLEM

1. Sebenarnya bersin adalah sebuah pertanda bahwa kita ini sehat. Sehat dalam arti
mekanisme tubuh kita berjalan dengan lancar sempurna. Bersin sebagai sebuah reaksi
adanya ketidakberesan dalam saluran pernapasan. Mungkin ada debu atau kotoran dari
udara yang kita hirup yang tidak tersaring dan ikut masuk sehingga tubuh secara
spontan bereaksi mengeluarkan kotoran melalui bersin.
Di dalam hidung, udara yang masuk dihangatkan sampai mendekati suhu tubuh.
Kemudian diberi kandungan air sampai mendekati kejenuhan dan dibersihkan lagi
sehingga udara yang masuk ke paru-paru benar-benar bebas dari benda asing. Bila udara
sangat beredebu, sangat dingin atau mengandung uap atau zat yang merangsang, ujung
syaraf dihidung akan terangsang. Akibatnya refleks bersin segera terjadi untuk
membersihkan hidung.
Seandainya mekanisme tubuh tidak berjalan sempurna maka debu dan kotoran yang tak
tersaring akan bertumpuk di paru-paru. Dapat dibayangkan apa yang terjadi dengan
paru-paru kita yang dipenuhi oleh zat-zat tersebut. Sedangkan kotoran yang berhasil
disaring hidung atau lazim disebut sebagai upil kalau bertumpuk dan sempat ngendon
di hidung saja sudah seperti itu. Orang pun pada akhirnya akan mengeluarkannya
dengan memanfaatkan jari tangannya alias ngupil.
2. Telah jelas
3. Macam-macam alergi
a. Alergi makanan
Nah alergi makanan ini banyak sekali menyerang masyarakat di dunia tidak pandang
bulu nah biasanya alergi makanan ini di sebabkan oleh Zat (alergen) bisa berupa
protein yang tidak rusak ketika proses memasak atau saat berada di keasaman
lambung. Akibatnya, alergen dapat masuk ke peredaran darah hingga mencapai
organ tertentu dan menimbulkan reaksi alergi.nah makanan yang dapat
menyebabkan alergi adalah seperti telur, susu, seafood, kacang-kacangan, makanan
berpengawet, dan wijen.nah apabila seseorang mengalami alergi makanan,maka
akan menimbulkan gejala seperti:
58
Lidah dan tenggorokan terasa kering dan gatal
Napas menjadi tersengal-sengal dan sesak
Perut mual, kembung, nyeri ulu hati
Diare dan/atau muntah
Kulit menjadi gatal-gatal atau ruam
Mata juga terasa gatal, merah, dan perih
Batuk
Bibir dan tenggorokan bengkak
Hidung berair dan tersumbat
b. Alergi debu
Debu-debu yang tersebar di berbagai sudut rumah perlu anda waspdai karena debu
ini akan menimbulkan alergi.dengan cara si debu akan terhirup oleh kita ketika
menghirup napas.dan tungau yang hidup di kasur atau bantal berisi kapuk, kain,
karpet, tirai, mainan berbulu, selimut, dan sebagainya,juga perlu di waspdai sebab
binatang yang sangat kecil ini akan menimbulkan alergi.nah alergi debu ini akan
menimbulkan gejala seperti bersin-bersin dengan frekuensi yang sering, pilek,
hidung berair, rasa gatal pada hidung, dan hidung tersumbat.
c. Alergi kulit
Penderita alergi kulit sangat rentan terhadap zat-zat atau bahan kimia tertentu yang
biasa terkandung dalam kosmetik, detergen, sabun mandi, karet, perhiasan imitasi,
dan sebagainya yang dapat menyebabkan iritasi pada kulit. Alergi kulit ini cenderung
bersifat penyakit turunan.Gejala pada alergi kulit ditandai dengan gatal-gatal atau
ruam pada kulit, kulit berwarna kemerahan, bengkak, dan lecet. Jika Anda menderita
alergi kulit, perhatikan alergen penyebab reaksi alergi. Sebaiknya, Anda menghindari
kontak langsung dengan bahan atau senyawa yang bisa menimbulkan iritasi pada
kulit. Upayakan untuk tidak menggaruk kulit jika terasa gatal.
d. Alergi udara dingin
Alergi terhadap udara dingin merupakan peradangan di sekitar saluran hidung
(mukosa) yang ditimbulkan oleh alergen berupa udara dingin. Alergi udara dingin ini
menyerang sistem kekebalan tubuh yang bisa mengakibatkan bengkak pada jaringan
dalam hidung, sehingga hidung pun tersumbat.Alergi udara dingin sering kali
diidentikkan dengan penyakit flu. Padahal, keduanya adalah penyakit berbeda. Pada
penderita alergi udara dingin biasanya tidak menunjukkan gejala demam. Namun,
pederita sering mengalami bersin-bersin, tenggorokan terasa gatal, dan biasanya
disertai mata merah dan berair.
e. Alergi matahari
Alergi ini merupakan reaksi sistem kekebalan terhadap sinar matahari yang sering
membuat penderitanya mengalami sakit kepala, ruam gatal dan mual, tetapi juga
dapat menyebabkan gejala separah lecet dan pendarahan di bawah kulit.
f. Alergi Keringat
Keringat bisa mengandung banyak racun yang dikeluarkan oleh tubuh. Orang-orang
yang memiliki kulit sangat sensitif bisa bereaksi terhadap racun tersebut. Gejalanya:
kemerahan, gatal, bahkan luka yang sangat sakit dan berlangsung selama beberapa
jam.Seperti halnya beberapa alergi lain, dokter belum menemukan penyebabnya.
Tapi dengan pengobatan sederhana, gejala bisa ditekan.
4. Sistem kekebalan manusia dapat disamakan dengan sebuah bala tentara surga, eh salah,
mksdnya balatentara modern. Terdiri dari banyak divisi yang berbeda yang bekerja di bawah
59
arahan suatu komando pusat. Seperti tentara, sistem kekebalan membutuhkan intellegensi
yang baik. Sistem kekebalan harus mengenali dan menyerang musuh dan pada waktu yang
sama mencegah korban-korban dari serangan teman.
Dalam sistem kekebalan yang berfungsi dengan benar, sel-sel limfosit B dan limfosit T
bertanggung jawab untuk mendeteksi penyerang dan menghasilkan antibodi untuk
melawannya. Saat sel B bertemu dengan sesuatu yang dianggapnya asing bagi tubuhseperti bakteri, virus, dll-sel tersebut berubah menjadi sel plasma dan menghasilkan
antibodi dalam jumlah besar. Antibodi bersifat spesifik terhadap antigen tersebut dan
menetralkan agen asing atau menghancurkannya. Sel-sel pembantu-T (T-helper cell)
terlibat dalam respon ini. Sel pembantu TH-1 meningkatkan kemampuan sistem
kekebalan dalam respon infeksi atau luka. sel pembantu TH-2 meningkatkan produksi
antibodi dengan melepas faktor pertumbuhan yang meningkatkan produksi antibodi.
Saat sel-sel pembantu-T ini bereaksi terlalu berlebihan, mereka menghasilkan sistem
kekebalan yang serupa dengan serangan teman. Mereka tidak lagi dapat membedakan
antara lawan atau kawan sehingga malah menghancurkan sel-sel yang merupakan
dirinya sendiri.
Reaksi alergi berkaitan dengan respon yang berlebihan atau hiperaktif ini. Sistem
kekebalan dari orang yang mengalami alergi bereaksi secara defensif saat alergen
tertentu hadir, menghasilkan suatu kelas khusus antibodi yang disebut imunoglobulin E
(IgE) dalam jumlah banyak. Beberapa antibodi IgE yang berbeda dihasilkan bagi setiap
jenis alergen, entah itu berupa lateks, bulu hewan peliharaan, dan serbuk sari pohon.
Molekul-molekul IgE bersifat spesifik terhadap alergen awal dan dapat langsung
berikatan dengan alergen yang menyebabkan dihasilkannya IgE.
Molekul-molekul IgE yang bereaksi hanya dengan alergen tertentu ini berkelana di
dalam darah dan menempel pada reseptor atau lokasi penerima di permukaan mast
cell-sel yang ditemukan pada banyak jaringan tubuh, yang membentuk dan melepaskan
histamin, yakni suatu zat kimia yang menyebabkan gejala klasik dari mata berair, bersinbersin, bentol-bentol, atau biduran. Setelah menempel pada permukaan sel mast, IgE
dapat bertahan selama berminggu-minggu atau bahkan berbulan-bulan dan selalu siap
menempel pada alergen awal yang memicu pembentukkannya. Saat alergen tersebut
masuk kembali ke dalam tubuh pada kesempatan berikutnya, jalur alergi pun dimulai
dan berakibat pada pelepasan kembali histamin dari sel mast. Gejala-gejala alergi dapat
terjadi dalam waktu beberapa menit saja atau sampau waktu jam dari saat terkena
alergen.
alergi tampaknya diwarisi, kerap kali dari pihak ibu. Sedikitnya tiga gen dipercaya
bertanggung jawab atas alergi, namun baru satu yang teridentifikasi. Gen ini
menghasilkan interleukin 4 (IL-4), suatu faktor pertumbuhan yang dibutuhkan dalam
produksi IgE. Produksi IL-4 yang berlebihan mengarah pada produksi IgE yang lebih
banyak, yang selanjutnya mengarah pada alergi.
Sebagian besar serangan alergi merupakan reaksi pertahanan sistem kekebalan
melawan substansi tertentu yang tidak berbahaya yang disalahpahami oleh tubuh
sebagai parasit yang berbahaya. IgE diketahui meningkat drastis saat bereaksi dengan
parasit. Eosinofil (sel-sel yang membunuh parasit, seperti cacing) bekerja sama dengan
IgE. Karena itulah salah satu tanda klasik seorang anak yang memiliki parasit dalam
tubuhnya adalah gatal-gatal pada hidung dan mata berair. Ini merupakan akibat dari
sistem kekebalan yang mencoba membunuh parasit sambil melepaskan cukup banyak
IgE yang dapat meniru gejala alergi.
60
Kosmetik
Salah satu faktor penyebab alergi adalah kosmetik.pasti sebagian orang tak sadar kalau yang
di pakai setiap harinya itu adalah sumber timbulnya alergi.karena rata-rata wanita menaruh
168 bahan kimia di wajahnya setiap hari dan ternyata satu dari 20 wanita memiliki alergi
terhadap bahan-bahan kimia tersebut. Jika kulit Anda sekarang mengalami iritasi, cobalah
mulai hubungkan dengan salah satu produk kosmetik yang Anda miliki.Jika terbukti bahwa
iritasi itu terjadi karena produk kecantikan tertentu, jangan ragu untuk segera mengganti
kosmetik Anda.
Ponsel
Tanpa kita sadari ponsel yang setiap hari kita gunakan dan sering kita bawa kemanamana adalah ternyata sumber timbulnya alergi pada kulit.mengapa ponsel dikatakan
sebagai sumber penyabab alergi?karena berdasarkan penelitian bahwa Kandungan metal
terbesar yang terdapat dalam banyak ponsel adalah nikel. Menjadi penyebab alergi yang
umum dijumpai, namun kurang disadari oleh banyak orang.Oleh karena itu, jika Anda
menelepon lebih lama menggunakan ponsel berkandungan nikel, berarti Anda menekan
nikel yang dalam jangka waktu tertentu dapat memicu iritasi.Untuk menghindari alergi
seperti itu, gunakan hands free jika memungkinkan atau gunakan cover ponsel dari bahan
karet atau plastik untuk ponsel Anda.agar anda terhindar dari yang namanya penyebab
alergi.
Piercing
Jika setelah melakukan tindik di daerah pusar kemudian kulit Anda iritasi, maka
kemungkinan besar penyebab alergi yang utamanya adalah kandungan nikel yang terdapat
dalam perhiasan yang Anda pakai. Segera ganti dan gunakan perhiasan berbahan dari perak
atau emas untuk mengatasinya. Dengan begitu, Anda bisa tetap bergaya tanpa perlu
khawatir dengan iritasi. Atau yang lebih amannya lagi agar anda terhindar dari alergi coba
lah jangan bergaya yang berlebih-lebihan seperti jangan melakukan tindik-tindikan di bagian
manapuncobalah bergaya yang natural saja demi untuk mengidari penyebab alergi.
6. Hipersensitivitas
yaitu reaksi imun yang patologik, terjadi akibat respon imun yang berlebihan sehingga
menimbulkan kerusakan jaringan tubuh. Reaksi hipersensitivitas menurut Coombs dan Gell
dibagi menjadi 4 tipe reaksi berdasarkan kecepatan dan mekanisme imun yang terjadi, yaitu
tipe I, II, III, dan IV. Kemudian Janeway dan Travers merivisi tipe IV Gell dan Coombs menjadi
tipe IVa dan IVb.
Reaksi tipe I yang disebut juga reaksi cepat atau reaksi anafilaksis atau reaksi alergi
timbul segera setelah tubuh terpajan dengan alergen. Pada reaksi tipe I, alergen yang masuk
ke dalam tubuh menimbulkan respon imun berupa produksi IgE dan penyakit alergi seperti
rinitis alergi, asma, dan dermatitis atopi.
Reaksi tipe II atau reaksi sitotoksik atau sitotoksik terjadi karena dibentuk antibodi
jenis IgG atau IgM terhadap antigen yang merupakan bagian dari sel pejamu. Reaksi tipe III
disebut juga reaksi kompleks imun, terjadi bila kompleks antigen-antibodi ditemukan dalam
sirkulasi/pembuluh darah atau jaringan dan mengaktifkan komplemen. Reaksi
hipersensitivitas tipe IV dibagi dalam DTH (Delayed Type Hypersensitivity) yang terjadi
melalui sel CD4+ dan T cell Mediated Cytolysis yang terjadi melalui sel CD8 + (Baratawidjaja,
2006).
Jenis
Mekanisme
Imun Mekanisme Kerusakan Jaringan dan Penyakit
Hipersensitivitas
Patologik
61
Tipe I
Hipersensitivitas
cepat
IgE
Sel mast dan mediatornya

mediator lipid, dan sitokin)
Tipe II
Reaksi
antibodi
IgM, IgG terhadap

permukaan sel atau
matriks
antigen
ekstraseluler
Opsonisasi & fagositosis sel

Pengerahan leukosit (neutrofil, makrofag) atas
pengaruh komplemen dan FcR
Kelainan fungsi seluler (misal dalam sinyal
reseptor hormone)
Tipe III
Kompleks imun
Kompleks
imun
(antigen
dalam
sirkulasi dan IgM atau
IgG)
Pengerahan dan aktivasi leukosit atas pengaruh

komplemen dan Fc-R
Tipe IV (melalui sel

T)
Tipe IVa
Tipe IVb
1. CD4+ : DTH
2. CD8+ : CTL
1. Aktivasi makrofag, inflamasi atas pengaruh

sitokin
2. Membunuh sel sasaran direk, inflamasi atas
pengaruh sitokin
melalui
(amin vasoaktif,
(Baratawidjaja, 2006).
Mekanisme Alergi
Hipersensitivitas Tipe I
Hipersensitivitas tipe I terjadi dalam reaksi jaringan terjadi dalam beberapa menit
setelah antigen bergabung dengan antibodi yang sesuai. Ini dapat terjadi sebagai anafilaksis
sistemik (misalnya setelah pemberian protein heterolog) atau sebagai reaksi lokal (misalnya
alergi atopik seperti demam hay) (Brooks et.al, 2005). Urutan kejadian reaksi tipe I adalah
sebagai berikut:
1. Fase Sensitisasi, yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan IgE sampai
diikatnya oleh reseptor spesifik (Fc-R) pada permukaan sel mast dan basofil.
2. Fase Aktivasi, yaitu waktu yang diperlukan antara pajanan ulang dengan antigen
yang spesifik dan sel mast melepas isinya yang berisikan granul yang menimbulkan
reaksi.
3. Fase Efektor, yaitu waktu terjadi respons yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek
mediator-mediator yang dilepas sel mast dengan aktivitas farmakologik
(Baratawidjaja, 2006).
Mekanisme alergi, misalnya terhadap makanan, dapat dijelaskan sebagai berikut. Secara
imunologis, antigen protein utuh masuk ke sirkulasi dan disebarkan ke seluruh tubuh. Untuk
mencegah respon imun terhadap semua makanan yang dicerna, diperlukan respon yang
ditekan secara selektif yang disebut toleransi atau hiposensitisasi. Kegagalan untuk
melakukann toleransi oral ini memicu produksi antibodi IgE berlebihan yang spesifik
terhadap epitop yang terdapat pada alergen. Antibodi tersebut berikatan kuat dengan
reseptor IgE pada basofil dan sel mast, juga berikatan dengan kekuatan lebih rendah pada
makrofag, monosit, limfosit, eosinofil, dan trombosit.
Ketika protein melewati sawar mukosa, terikat dan bereaksi silang dengan antibodi
tersebut, akan memicu IgE yang telah berikatan dengan sel mast. Selanjutnya sel mast
62
melepaskan berbagai mediator (histamine, prostaglandin, dan leukotrien) yang
menyebabkan vasodilatasi, sekresi mukus, kontraksi otot polos, dan influks sel inflamasi lain
sebagai bagian dari hipersensitivitas cepat. Sel mast yang teraktivasi juga mengeluarkan
berbagai sitokin lain yang dapat menginduksi reaksi tipe lambat (Rengganis dan Yunihastuti,
2007).
Gejala yang timbul pada hipersensitivitas tipe I disebabkan adanya substansi aktif
(mediator) yang dihasilkan oleh sel mediator, yaitu sel basofil dan mastosit.
Mediator jenis pertama
Meliputi histamin dan faktor kemotaktik.
histamin menyebabkan bentol dan warna kemerahan pada kulit, perangsangan saraf
sensorik, peningkatan permeabilitas kapiler, dan kontraksi otot polos.
Faktor kemotaktik. Dibedakan menjadi ECF-A (eosinophil chemotactic factor of
anophylaxis) untuk sel-sel eosinofil dan NCF-A (neutrophil chemotactic factor of
anophylaxis) untuk sel-sel neutrofil.
Mediator jenis kedua
Dihasilkan melalui pelepasan asam arakidonik dari molekul-molekul fosfolipid membrannya.
Asam arakidonik ialah substrat 2 macam enzim, yaitu sikloksigenase dan lipoksigenase.
Aktivasi enzim sikloksigenase akan menghasilkan bahan-bahan prostaglandin dan
tromboxan yang sebagian dapat menyebabkan reaksi radang dan mengubah tonus
pembuluh darah.
Aktivasi lipoksigenase diantaranya akan menghasilkan kelompok lekotrien. Lekotrien C,
D, E sebelum dikenal ciri-cirinya dinamakan SRS-A (Slow reactive substance of
anaphylaxis) karena lambatnya pengaruh terhadap kontraksi otot polos dibandingkan
dengan histamin.
Mediator jenis ketiga
Dilepaskan melalui degranulasi seperti jenis pertama, yang mencakup (1) heparin, (2)
kemotripsin/tripsin (3) IF-A (Kresno, 2001; Wahab, et.al, 2002)
Referensi
http://kumpulan.info/tahukah-anda/pengetahuan/59-info/289-bersin-batuk-cegukanmendengkur-menguap.html
http://nursekita.blogspot.com/2011/04/mekanisme-bersin.html
http://www.anneahira.com/pencegahan-penyakit/alergi.htm
http://obatherbalpenyakit.com/tips/macam-macam-alergi/
http://christianty.wordpress.com/2009/01/08/alergi-mekanisme-terjadinya-alergi/
http://sakitsebabdanobatnya.wordpress.com/2009/06/23/mengapa-kita-bisa-bersin/
http://xamthoneplus.farid.web.id/agen-obat-herbal/penyebab-alergi/
http://agathariyadi.wordpress.com/2009/09/04/reaksi-hipersensitivitas-sebagai-dasarmekanisme-alergi-terkait-dengan-faktor-nutrisi/
Skenario 4 Tutorial Blok 6 Pertemuan 2

RHINITIS ALERGIKA
Rhinitis alergika (allergic rhinitis) terjadi karena sistem kekebalan tubuh kita bereaksi
berlebihan terhadap partikel-partikel yang ada di udara yang kita hirup. Sistem
kekebalan tubuh kita menyerang partikel-partikel itu, menyebabkan gejala-gejala seperti
bersin-bersin dan hidung meler. Partikel-partikel itu disebut alergen yang artinya
partikel-partikel itu dapat menyebabkan suatu reaksi alergi.
63
Jika anda mempunyai rhinitis alergika, biasanya anda mempunyai gejala selama
beberapa tahun (kronik). Anda mungkin mempunyai gejala sepanjang tahun, atau hanya
pada saat-saat tertentu saja. Dengan berjalannya waktu, alergen mungkin menjadi tidak
begitu mempengaruhi anda, dan gejala-gejala anda mungkin menjadi tidak separah
sebelumnya. Anda juga bisa mengalami komplikasi seperti sinusitis ataupun infeksi
telinga.
Gejala-gejala paling sering dari rhinitis alergika adalah:
1. Bersin berulangkali, terutama setelah bangun tidur pada pagi hari.
2. Hidung meler dan postnasal drip. Cairan yang keluar dari hidung meler yang disebabkan
alergi biasanya bening dan encer, tetapi dapat menjadi kental dan putih keruh atau
kekuning-kuningan jika berkembang menjadi infeksi hidung atau infeksi sinus.
3. Mata gatal, berair.
4. Telinga, hidung, dan tenggorokan gatal.
Alergen apa yang paling sering menyebabkan rhinitis alergika?
Pohon, rumput, dan pollen adalah penyebab paling sering rhinitis alergika. Tungau debu
rumah, bulu binatang, kecoak, dan mold juga dapat menyebabkan rhinitis alergika. Anda
mungkin juga alergi terhadap sesuatu zat yang ada di lingkungan kerja seperti debu
kayu, bahan-bahan kimia, dll.
Kalau anda alergi terhadap pollen, gejala anda mungkin hanya timbul beberapa kali
dalam setahun. Jika anda alergi terhadap tungau debu rumah dan alergen indoor
lainnya, anda mungkin akan mempunyai gejala yang timbul sepanjang tahun.
Bagaimana rhinitis alergika didiagnosa?
Dokter anda biasanya mendiagnosa rhinitis alergika dengan menanyakan pertanyaanpertanyaan tentang gejala-gejala yang anda derita, aktivitas anda, dan kehidupan rumah
anda, dan dengan memeriksa anda. Jika ini semua tidak dapat memastikan bahwa anda
menderita rhinitis alergika, maka mungkin dokter anda akan menyarankan anda untuk
melakukan:
Skin test, dimana dokter anda akan menaruh sejumlah kecil cairan alergen tertentu ke
kulit anda untuk melihat apakah cairan tersebut menimbulkan reaksi alergi pada anda.
Tes laboratorium untuk melihat apakah ada zat-zat tertentu dalam darah anda yang
menunjukkan bahwa anda menderita rhinitis alergika.
Bagaimana rhinitis alergika diobati?
Dokter anda akan mengobati rhinitis alergika dengan membantu anda untuk
menghindari atau mengendalikan alergen dan dengan menggunakan obat-obatan untuk
mengkontrol gejala-gejala anda. Jika ini semua tidak membantu, dokter anda mungkin
akan menyarankan suntikan immunotherapy. Ini adalah suntikan alergi dimana alergen
yang menyebabkan anda alergi, disuntikkan ke bawah kulit anda, tentunya dalam dosis
sangat kecil. Ini akan membuat tubuh anda terbiasa dengan alergen itu sehingga anda
hanya akan mengalami gejala yang lebih sedikit dan lebih ringan.
Bagaimana menghindari paparan alergen outdoor?
Untuk menghindari alergen, anda perlu tahu anda itu alergi terhadap apa.
Tentukan kapan dan di mana anda terpapar dengan alergen tersebut.
Kenapa anda harus menghindari alergen outdoor?
Dengan menghindari atau mengurangi kontak dengan alergen outdoor, anda dapat:
Mengurangi gejala-gejala alergi anda dan merasa lebih baik.
Menangani gejala-gejala alergi anda tanpa obat-obatan atau dengan obat-obatan yang
lebih sedikit.
64
Mengurangi risiko anda terkena komplikasi jangka panjang dari rhinitis alergika,
misalnya sinusitis.
Bagaimana caranya saya menghindari terhadap paparan alergen outdoor?
Beberapa langkah/tips berikut ini dapat membantu anda bahkan jika anda tidak tahu jenis
pollen apa yang membuat anda alergi. Jika anda tahu tipe pollen apa yang membuat anda
alergi itu lebih bagus lagi.
Tetaplah berada di dalam ruangan/rumah pada waktu pollen sangat banyak di udara.
Umumnya pollen sedikit di udara hanya beberapa saat setelah matahari terbit. Mereka
kemudian jumlahnya makin banyak dan paling banyak pada tengah hari dan sepanjang
siang. Jumlahnya kemudian berkurang menjelang matahari terbenam.
Tutuplah jendela dan pintu, baik pada siang maupun malam hari. Gunakan AC untuk
membantu mengurangi jumlah pollen yang masuk ke dalam rumah anda. Jangan
gunakan kipas dengan buangan keluar (exhaust fan) karena dapat membawa lebih
banyak pollen masuk ke dalam rumah anda.
Potonglah rumput di halaman rumah sesering mungkin.
Cegah membawa pulang pollen masuk ke rumah setelah anda bepergian:
Segeralah mandi dan ganti baju dan celana yang anda pakai di luar.
Keringkan pakaian anda dengan mesin pengering, jangan jemur di luar.
Berliburlah ke tempat lain pada saat musim pollen sedang berlangsung di tempat anda
ke tempat di mana tanaman yang membuat anda alergi tidak tumbuh.
Pindah rumah.
Mold dapat menyebabkan alergi yang memburuk dalam cuaca lembab. Mold juga
memproduksi spora yang dapat beterbangan di udara luar selama musim panas. Untuk
menghindari kontak dengan spora-spora mold:
Jangan keluar rumah pada saat hujan atau hari berangin.
Hindari aktivitas yang membat anda terpapar dengan mold, seperti berkebun (terutama
saat bekerja dengan kompos), memotong rumput.
Buanglah jauh-jauh dari rumah anda daun-daun yang berguguran, potongan rumput,
dan kompos.
Di daerah yang berudara lembab mold di dalam rumah dapat mencetuskan serangan
asthma, rhinitis alergika dan dermatitis alergika.
Beberapa langkah berikut dapat membantu:
Bersihkan kamar mandi, bathtubs, shower stalls, shower curtains, dan karet-karet
jendela paling sedikit sebulan sekali dengan disinfektan atau cairan pemutih. Gunakan
pemutih dengan hati-hati, karena dapat membuat hidung anda teriritasi. Jika hidung
anda teriritasi, gejala alergi anda dapat memburuk.
Rumah harus ada aliran udara yang baik dan kering.
Gunakan exhaust fan di kamar mandi dan dapur.
Jangan gunakan karpet.
Oleh karena orang dewasa menghabiskan 1/3 waktu mereka dan anak-anak
menghabiskan dari waktu mereka di kamar tidur, maka penting agar tidak ada alergen
di kamar tidur. Jangan gunakan kasur, bantal dan guling yang diisi dengan kapuk.
Konjungtivitis Alergi
Konjungtivitis alergi adalah radang konjungtiva akibat reaksi alergi terhadap noninfeksi.
Etiologi
Reaksi hipersensitivitas tipe cepat atau lambat, atau reaksi antibodi humoral terhadap
alergen. Pada keadaan yang berat mempakan bagian dari sindrom Steven Johnson, suatu
65
penyakit eritema multiforme berat akibat reaksi alergi pada orang dengan predisposisi alergi
obat-obatan. Pada pemakaian mata palsu atau lensa kontak juga dapat terjadi reaksi alergi.
Manifestasi Klinis
Mata merah, sakit, bengkak, panas, berair, gatal, dan silau. Sering berulang dan menahun,
bersamaan dengan rinitis alergi. Biasanya terdapat riwayat atopi sendiri atau dalam
keluarga. Pada pemeriksaan ditemukan injeksi ringan pada konjungtiva palpebra dan bulbi
serta papil besar pada konjungtiva tarsal yang dapat menimbulkan komplikasi pada
konjungtiva. Pada keadaan akut dapat terjadi kemosis berat.
Pemeriksaan Penunjang
Pada pemeriksaan sekret ditemukan sel-sel eosinofil. Pada pemeriksaan darah
ditemukan eosinofilia dan peningkatan kadar serum IgE.
Biasanya penyakit akan sembuh sendiri. Pengobatan ditujukan untuk menghindarkan
penyebab dan menghilangkan gejala. Terapi yang dapat diberikan misalnya
vasokonstriktor lokal pada keadaan akut (epinefrin 1:1.000), astringen, steroid topikal
dosis rendah dan kompres dingin untuk menghilangkan edemanya. Untuk pencegahan
diberikan natrium kromoglikat 2% topikal 4 kali sehari untuk mencegah degranulasi sel
mast. Pada kasus yang berat dapat diberikan antihistamin dan steroid sistemik.
Penggunaan steroid berkepanjangan harus dihindari karena bisa terjadi infeksi virus,
katarak, hingga ulkus kornea oportunistik. Antihistamin sistemik hanya sedikit
bermanfaat.
Pada sindrom Steven Johnson, pengobatan bersifat simtomatik dengan pengobatan
umum. Pada mata dilakukan pembersihan sekret, midriatik, steroid topikal, dan
pencegahan simblefaron.
HIPERSENSITIVITAS TIPE 1
Mediator Primer
Setelah pemicuan IgE, mediator primer (praformasi) di dalam granula sel mast
dilepaskanuntuk memulai tahapan awal reaksi hipersensitivitas tipe 1. Histamin, yang
merupakanmediator praformasi terpenting, menyebabkan meningkatnya permeabilitas
vascular,vasodilatasi, bronkokonstriksi, dan meningkatnya sekresi mukus. Mediator lain
yang segeradilepaskan meliputi adenosine (menyebabkan bronkokonstriksi dan
menghambat agregasitrombosit) serta factor kemotaksis untuk neutrofil dan eosinofil.
Mediator lain ditemukandalam matriks granula dan meliputi heparin serta protease
netral (misalnya triptase). Proteasemenghasilkan kinin dan memecah komponen
komplemen untuk menghasilkan factorkemotaksis dan inflamasi tambahan (misalnya),
C3a).
Mediator Sekunder
Mediator ini mencakup dua kelompok senyawa : mediator lipid dan sitokin. Mediator
lipiddihasilkan melalui aktivasi fosfolipase A2 yang memecah fosolipid membrane sel mast
untuk menghasilkan asam arakhidonat. Selanjutnya, asam arakhidonat merupakan senyawa
induk untuk menyintesis leukotrien dan prostaglandin.
Leukotrien berasal dari hasil kerja 5-lipooksigenase pada precursor asam
arakhidonatdan sangat penting dalam pathogenesis hipersensitivitas tipe 1.
Leukotrien tipe C4 dan D4 merupakan vasoaktif dan spasmogenik yang dikenal paling
poten; pada dasarmolar, agen ini ada beberapa ribu kali lebih aktif daripada histamin
dalammeningkatkan permeabilitas vaskular dan dalam menyebabkan kontraksi otot
66
polosbronkus. Leukotrien B4 sangat kemotaktik untuk neutrofil, eosinofil dan
monosit.
Prostaglandin D2 adalah mediator yang paling banyak dihasilkan oleh
jalursiklooksigenasi dalam sel mast. Mediator ini menyebabkan bronkospasme hebat
sertameningkatkan sekresi mucus.
Faktor
pengaktivasi
trombosit
merupakan
mediator
sekunder
lain,
mengakibatkanagregasi trombosit, pelepasan histamin, dan bronkospasme.
Mediator ini juga bersifatkemotaktik untuk neutrofil dan eosinofil. Meskipun
produksinya diawali oleh aktivasifosfolipase A2, mediator ini bukan produk
metabolism asam arakhidonat.
Sitokin yang diproduksi oleh sel mast (TNF, IL-1, IL-4, IL-5, dan IL-6) dan
kemokinberperan penting pada reaksi hipersensitivitas tipe 1 melalui
kemampuannya merekrutdan mengaktivasi berbagai macam sel radang. TNF
merupakan mediator yang sangatpoten dalam adhesi, emigrasi, dan aktivasi leukosit.
IL-4 juga merupakan faktorpertumbuhan sel mast dan diperlukan untuk
mengendalikan sintesis IgE oleh sel B.
Referensi :
1. http://suryo-wibowo.blogspot.com/2006/05/rhinitis-alergika.html
2. http://www.scribd.com/ipul_pyu/d/86696208-HIPERSENSITIVITAS-TIPE-1
3. http://dinkes.banyuasinkab.go.id/index.php/artikel-kesehatan/174-konjungtivitisalergi.html
Bab Referensi merupakan bagian BST yang berisi segala

sumber belajar yang dilampirkan didalam ELS
Referensi
1
Medical Islamic Study Club

1)
Anatomy Of Lymphatic System And Immunity

(Dr. Risal)
2)
Faal Imunitas
3)
Basic Concept in the Immune System: Humoral & Cellular Immunity

4)
Sistem Limfatika dan Sel System Imun Pada Kulit dan Darah
5)
Mucosal Imune System Of The Gut Basic Concept and Its

Implication to mucosal vaccination
(Prof. Marsetyawan HNE Soesatyo)
6)
Konsep MHC
7)
Complement
8)
Sitokin
9)
Imunitas Terhadap Mikroorganisme Pathogen Bakteri, Virus, Parasit

(Dr. Inayati Habib)
10) Imunoinfeksi
(Dr. Suryanto, Sp.PK)
11) Respon Tubuh Terhadap Alergi
12) Imunisasi
13) Antigen & Antibiotik
[Anatomy Of Lymphatic System And Immunity]
Senin, 3 Mei 2010

Dr. Risal
ANATOMY
OF LYMPHATIC
SYSTEM AND IMMUNITY
SORRY, kesalahan layout nya neh,,edisi yg ini nyelip..tp dimasukin ke MISC 2 ya...
Materi pertama di blok 6. Selamat menikmati...................
Apa itu IMUNITAS?
Immunity adalah
Pertahanan atau kekebalan tubuh.
Berhubungan dengan sistem imun yang akan menimbulkan respon imun atau tanggapan
dari kekebalannya.
Fungsi fisiologi dari sistem imun terhadap pertahanan melawan infeksi mikroba.
Reaksi dari substan benda-benda asing. Salah satunya yang paling sering dijumpai adalah
mikroorganisme (bakteri, virus, jamur) juga makromolekuler (protein, polisakarida) dan
tumor sel.
INNATE & ADAPTIVE IMMUNITY
Dalam melawan mikroba terjadi reaksi sebagai berikut :
Early reactions
innate immunity (imun bawaan).
Later responses
adaptive immunity (kekebalan yang di dapat).
Terhadap pertahanan melawan mikroba, terjadi dua mekanisme yaitu early reaction
dan later response. Early reaction terjadi di awal dan diperantarai oleh innate immunity.
Biasanya early reaction ini hanya terjadi selama kurang dari 1 hari, hanya beberapa jam.
Respon kemudian, terjadi later reaction yang diperantarai oleh adaptive immunity.
Ketika mikroba masuk ke dalam tubuh, biasanya terjadi injuri, luka, atau jejas maka
akan terjadi reaksi. Yang pertama kali berperan adalah innate immunity. Contohnya sel-sel
fagosit (neutrofil, basofil yang merupakan golongan granulosit). Ini terjadi hanya dalam
STOVAMESIS
[ Blok 6 Imunitas dan Infeksi ][ 1st Chapter ][ Editor : ChiDew ]
51
beberapa jam saja. Namun untuk later immunity yang berperan adalah adaptive immunity
yang terdiri dari limfosit B dan limfosit T yang terjadi dalam beberapa hari. Limfosit B dikenal
sebagai humoral sedangkan limfosit T dikenal dengan sebutan selular.
Nah, kalo ada pertanyaan kayak gini, sel manakah yang pertama kali berperan
dalam radang akut? Maka jawabannya adalah golongan granulosit, biasanya neutrofil.
INNATE IMMUNITY
Imunitas natural atau asli, artinya sistem imun ini sudah ada sebelum tubuh terpapar oleh
antigen. Berperan pada saat awal terjadinya infeksi.
Komponen:
- Fisik (kulit, selaput lendir, silia) dan kimia barrier(Lisozim, Asam lambung, Laktoferin)
- Sel fagosit : neutrofil, makrofag. Bedanya monosit dan makrofag adalah tempatnya.
Monosit berada di pembuluh darah sedangkan makrofag ada di jaringan.
- Sel NK (natural killer)
- Potein darah Sistem komplemen
- Sitokin
Sudah terbentuk sebelum adanya infeksi.
Reaksinya sama pada infeksi yang berulang.
ADAPTIVE IMMUNITY
Imunitas yang spesifik
Bekerja setelah natural immunity
Karakteristik
1. Spesifik: menciptakan produk yang spesifik untuk melawan antigen.
2. Memory: produk untuk melawan antigen tersebut masih tersimpan. Bila ada antigen
yang sama, maka akan dikeluarkan kembali.
Komponen: limfosit dan produknya.
Jenisnya:
1. Imunitas humoral: antibody (limfosit B)
2. Imunitas selular: sel-sel limfosit T
STOVAMESIS
52
SEL DAN JARINGAN DALAM SISTEM IMUN

Sel yang berperan dalam sistem imun adalah:
presenting cell: sel penyaji antigen)
ANATOMY AND FUNCTIONS OF LYMPHOID TISSUES
Sumsum tulang
Thymus
Limfa
System imun cutaneus
System imun mukosa. Seluruh mukosa di tubuh kita itu mengandung sistem imun. Misalnya
saja di rongga mulut dan hidung, masing-masing mempunyai sistem imun yang terdapat
pada mukosanya untuk pertahanan tubuh.
Limfosit
APC (antigen
LIMFOSIT
Morfologi:
a) Naive (sederhana) limfosit limfosit berukuran kecil.
b) Stimulasilimfosit berukuran besar: lymphoblast.
Maksudnya adalah pada saat awal haemopoesia bentuk limfosit normal yaitu
ukurannya kira-kira sama dengan eritrosit. Namun jika terjadi rangsangan (jejas, injury, luka)
maka akan terjadi reaksi dari limfosit ini. Tentunya bentuk limfosit ini tidak lagi seperti
biasa. Ukurannya akan membesar (large lymphosite). Bahkan pada kelainan tertentu seperti
leukimia bisa ditemukan sel muda yang disebut limfoblast.
Klasifikasi
1. Limfosit B
2. Limfosit T
- Limfosit T helper: CD4
- Limfosit citolitik/sitotoksik: CD8
3. Sel NK (natural killer) yang berasal dari imunitas bawaan.
Perkembangan dari limfosit
STOVAMESIS
53
Berasal dari pregenitor (leluhur). Jadi benar-benar asli dari sumsum tulang.
Limfosit B diproduksi di sumsum tulang dan sepenuhnya matang di sumsum tulang.
Limmfosit T diproduksi di sumsum tulang kemudian bermigrasi ke thimus dan matang+dewasa
di thimus.
TAHAP PERKEMBANGAN LIMFOSIT

Limfosit sederhana (mendeteksi antigen) ada antigen teraktivasi akibat antigen
poliferasi dan diferensiasi:
a) effector lymphosytes berperan menghilangkan antigen dengan produk-produknya
T helper
CTLS
plasma cells
b) memory lymphosyte untuk mengenali antigen, bila ada atigen yang sama masuk maka
akan cepat diatasi.
Antigen Presenting Cells (APCs)
Fungsi dari APCs adalah
Menangkap antigen dan dipresentasikan ke limfosit
Memberi sinyal ke lymphosit agar melakukan poliferasi dan diferensiasi
Populasi:
Dendritic cellsbanyak terdapat pada kulit
Mononuklear phagocytes: monosytesterdapat di darah; makrpofagterdapat dalam
jaringan
Follicular dendritic cellsbanyak terdapat di lien dan nodus limfatikus
DENDRITIC CELL
Banyak terdapat di bawah epitel dan organ-organ lain.
Menangkap antigen dari luar, lalu mengalirkan ke organ limfoid yang berada di
sekitarnya.
Berasal dari derivat monositmyeloid dendritic cell.
STOVAMESIS
54
MONONUCLEAR PHAGOCYTES
Berasal dari sumsum tulang sirkulasi darah (monosit) mengaktivasi berbagai
jaringan(makrofag)
Microgial cells (di otak), kupffer cells (di hati), alveolar macrophages (di paru-paru),
osteoclast ( di tulang).
Fungsi:
- APCsrespon imun sel T selular
- Efektornya di:
a. Imunitas innate phagocytose microbes, produksi cytokine, aktivasi
inflammatory cells
b. imunitas adaptive
FOLLICULAR DENDRITIC CELLS

Asal muasalnya dari folikel limfoid (limfenodi, limfa dan jaringan limfoin mucosal)
Perangkap kompleks ag-ab khusus untuk limfosit B
Intinya, FDCs itu tidak sama dengan dendrit sel
JARINGAN LIMFOID
Fungsinya adalah untuk megoptimalkan interaksi selular yang diperlukan pada fase
pengenalan dan aktifasi respon imun spesifik. Jadi ada hubunganya dengan limfosit T.
Diperantai oleh limfosit dan APC yang terlokalisir dan terkonsentrasi pada jaringan atau
organ.
Organ generatiforgan limfoid primerdewasa
- Sumsum tulang
- Thymus
Organ periferal organ limfoid sekundermenginisiasi respon terhadap antigen asing
- Lymph nodes
- Limfa
- System imun cutaneus
- System imun mukosa
STOVAMESIS
55
SUMSUM TULANG
Terletak di rongga tulang itu sendiri.
Pada masa pubertas ditemukan pada tulang pipih (sternum, costae, os illium, vertebrae).
Tempat Hematopoesis: perkembangan dari sel-sel darah.
Sumsum tulang tugasnya adalah pembentukan dan perkembangan dari sel darah dan
merupakan tempat maturasi sel B.
Gambar di atas menunjukan proses Hematopoesis yang terjadi di sumsum tulang.

Secara morfologi, basofil mempunyai granula kasar berwarna biru pada sitoplasmanya.
Sedangkan eusinofil bergranula kasar berwarna merah. Neutrofil bergranula halus. Monosit
tidak punya granula.
Haemositoblast kemudian membelah menjadi 2 limfoid stem cell, yang 1 bermigrasi ke

thimus dan mengalami matur(pendewasaan) menjadi sel limfosit T, sedangkan yang sel B
maturitasnya tetap ada sumsum tulang bersama dengan NK.
STOVAMESIS
56
Setelah mencapai perifer, sel B berhubungan dengan antibody sedangkan yang sel T
berhubungan dengan imunitas yang selular.
KELENJAR THYMUS
Berada di belakang sternum, di dalam
mediastimun (ruang diantara pulmo), di atas
jantung
Perkembangannya
Bayi: nyata, tumbuh besar (berkembang
dengan cepat)
Pubertas: ukuran maksimal
Dewasa: penurunan ukuran
Terdapat kapsul yang terbagi menjadi 2 lobus:
- Cortex
- Medulla
Terbagi menjadi bagian kanan dan kiri. Berseptum-septum. Dari masing-masing lobus akan
menjadi lobulus-lobulus yang kecil.
Fungsi dari thymus adalah

Diferensiasi dan maturasi sel T
Pre-T sel dari sumsum tulang dimatangkan
di thimus menjadi sel T
Selanjutnya sel T berpindah ke jaringan
limfatik lainnya
Terdapat vasa limfatik efferen yang
menuju limfonodi di mediastimun
Thimus menghasilkan hormon thymosin
yang membantu pematangan sel T di
manapun di dalam tubuh
STOVAMESIS
57
Perjalanan limfosit T dan limfosit B
Limfosit T: sumsum tulangpembuluh darahthymus(mengalami pematangan) limfe nodi

Limfosit B: sumsum tulang (pematangan)limfe nodi
Sel T dan sel B akan ditransportasikan melalui pembuluh darah pada organ limfatik seperti
nodus limfatikus, ductus lymphaticus, dan spleen.
SISTEM LIMFATIK
Komponen
- Lymph adalah cairannya
- Pembuluhnya: lymphatics
- Struktur dan organ
Fungsi
- Mengembalikan cairan pada jaringan ke
dalam aliran darah
- Transpor lemak dari sistem pencernaan ke
dalam aliran darah
- Sebagai penjaga dan pertahanan tubuh
Secara garis besar, letak sistem limfatik dan nodus limfatik pada tubuh terbagi menjadi
beberapa regio. Misalnya saja di leher, axilla, servical, pelvis, inguinal. Jadi ketika ada luka
(misalnya pada lengan atau kaki) sistem limfatik yang ada di sekitarnya akan bereaksi
sehingga menimbulkan bengkak karena pembesaran limfa tersebut.
LYMPH NODI
Limfe nodi merupakan organ yang adaptif terhadap respon imun ke antigen limfe nodi yang
terinisiasi.
Berbentuk oval sepanjang pembuluh limfatik
Tertutup kapsul fibrosa
STOVAMESIS
58
Bagian luar: cortex

- folikelzona sel B
- parafollicularzona sel T (CD4-70%), sel dendritic, fagosit mononuklear.
Bagian dalam: medula
Cairan limfepembuluh aferenmengalir melalui sinuspembuluh limfatik efferennodus
limfatik
Deep cortex terdiri dari sel T. Sedangkan sel B terletak di outer cortex.
Nodus limfe bisa ditemukan tunggal atau berkelompok, namun yang paling banyak adalah
secara berkelompok. Nodus limfa ini bisa ditemukan di mukosa membran sistem pernafasan,
sistem urinaria, sistem reproduksi dan sistem pencernaan. Karena memang nodus limfa
merupakan awal dari pertahanan.
- MALT (mucosa associated lymphoid tissue)
- Peyers patch di illeum
- Tonsils
- Beberapa di apendiks
TONSIL
Multiple group dari limfatik nodulus yang besar
Berlokasi di membran mukosa di cavitas oral
dan faring
Tonsila palatina: di dinding posterior lateral
dari oropharynx
Tonsila pharyngeal: di dinding posterior dari
nasopharynx
Tonsila lingua: di dasar lidah
Ternyata di mulut kita ini banyak sekali perhanan tubuhnya, yaitu terdapat pada mukosanya
selain itu juga ada tonsil.
STOVAMESIS
59
PEMBULUH LIMFE
Bukan cairan bersirkulasi
Saluran cairan interstitial masuk ke dalam kapiler limfatik kemudian membentuk cairan
limfa.
Dimulai sebagai ujung tertutup kapiler limfatik di jaringan antar sel.
Kapiler limfatik bergabung untuk membentuk pembuluh limfatik
Persatuan kapiler membentuk pembuluh yang besar
- Strukturnya menyerupai vena
- Menghubungkan limfanodi di berbagai interval
Dilihat dari sirkulasi darah, ada arteriola yang akan masuk ke jaringan maka akan menjadi
arteri kapiler jaringan yang akan mengalirkan dari jaringan ke vena. Berbeda dengan
pembuluh limfe, cairannya berasal dari jaringan masuk menuju pembuluh limfe.
Dari gambar diatas bisa dilihat bahwa arteri, vena dan pembuluh limfa berjalan secara
terpisah.
Pembuluh limfe terdapat di seluruh tubuh kecuali:
- Jaringan avaskular
- Sistem sarap pusat
- Spleen
- Sumsum tulang
STOVAMESIS
60
Lymphatic mengirimkan cairan limfa melalui 2 saluran

a. Saluran limfatik kanan/ Right lymphatic duct
- Mengalirkan dari kepala dan leher bagian kanan, lengan kanan, bagian dada
sebelah kanan
- Berakhir di vena subklavian kanan, bermuara di jantung melalui vena cava.
b. Saluran rongga dada/ Thoracic duct
- Mengalirkan dibagian tubuh sisa saluran limfatik kanan melalui ductus thoracicus
- Berakhir di vena subclavian kiri bermuara di jantung melalui vena cava.
Channels Lymphatics yang utama
Major Lymphatic Vessels of the Trunk
STOVAMESIS
61
SALURAN LIMFATIK
LIEN/SPLEEN
Organ limfatik terbesar.
Letaknya ada di abdomen regio
hypochondriaca sinistra.
Tempat utama respon imun terhadap
antigen.
Terdapat hilum dan capsula.
Secara histologi ada kumpulan-kumpulan sel yang padat, terdiri dari

a. White pulp:
little islands, mostly B cells. Membentuk pulau-pulau kecil terdiri dari kumpulan sel B
b. Red pulp:
- Venous sinuses
- Spleenic cords RBCs, macrophages, lymphocytes, plasma cells and granulocytes
STOVAMESIS
62
Fungsinya:
a. Pembentukan darah
- Semua sel darah dalam bentuk janin
- Setelah kelahiran, hanya terdapat monosit dan limfosit
b. Filtrasi darahmakrofag pulpa merah
- Menghilangkan bakteri, partikel, RBCs dan platelets
- Tempat utama untuk fagositisis dari mikroba lapisan-ab
- Ketidakcukupan individual dari limfamudah terinfeksi
(pnemococcus, meningococcus)
c. Penyimpanan darah
Dapat menyimpan satu takaran lebih darah
bakteri
berkapsul
CUTANEUS IMMUNE SYSTEM

Kulit
- Organ terbesar dalam tubuh
- Fisik barrier
- Dapat menghasilkan dan mensupport imunitas lokal dan reaksi peradangansistem imun
cutaneuslimfosit dan APC
Epidermis sel langerhans, sel dendritik yang belum dewasa, limfosit (2%, CD8)
Dermis limfosit T (sel memory), makrofag.
Komponen selular dari
sistem imun cutaneus
merespon antigen dari
lingkungan yang masuk
ke kulit
MUCOSAL IMMUNE SYSTEM

Terdapat pada
permukaan
gastrointestinal dan
saluran pernafasan
Limfosit dan APC
Mengenali respon
imun untuk
mengeluarkan
antigen tersebut
Terdapat
banyak
immunoglobulin
A
(IgA)
Alhamdulillaah................................
Semoga bermanfaat. Maaf ya kalo banyak salahnya.
STOVAMESIS
63
[Faal Imunitas]
Senin, 03 Mei 2010

Zaenal m SOFRO
(Bag.Ilmu Faal FK.UGM)
Disini kita akan belajar tentang bagaimana sistem kekebalan kita bekerja berperan
didalam menjaga organ-organ tubuh tentunya yang amat vital.Sekaligus menunjukkan
ayat yang memperlihatkan bahwa Allah memiliki sifat Rubbubiyah yaitu Allah tidak
hanya mencipta tetapi juga memelihara, subhanallah..
Pengenalan sistem imun
Kita semua tahu bahwa lingkungan sekitar kita tidak selalu baik buat tubuh kita. Jadi
sejak kita menghirup udara , sejak kita makan, kita minum, semuanyamengandung ancaman
bagi integritas tubuh kita. Kita sering melihat di kanan-kiri kita ada yang batuk, pilek, bahkan
panuan, subhanallah.. di sini dibuktikan bahwa tubuh kita sangat rentan terhadap ancaman
dari luar. Jadi konsep mahasiswa kedokteran selalu didahului dengan doa. Audzubillahi
minassyaiton nirojiim..jadi segala sesuatu itu dari berangkat dari hal-hal yang bersifat spiritual,
cara berfikir, hingga akhirnya mempengaruhi kondisi fisik.
Disini kita bisa membayangkan betapa Allah didalam menjaga tubuh ini dengan luar
biasa. Sampai-sampai ada sistim kekebalan yang bersifat bawaan (innate).Jadi begitu kita
lahir sudah disiapkan (take for granted). Ini merupakan garis terdepan dalam sistim kekebalan
tubuh kita, tapi tidak spesifik.
Misal air mata. Air mata itu penting, makanya jangan diboros-borosin (ga punya duit
nangis,hehe.. nangis itu boleh tapi kalau kita sedang membaca al-Quran karena tahu bacaan
yang dibaca). Selain itu kulit juga sebagai sistim kekebalan tubuh.Ada juga lambung yang
punya derajat keasaman yang tertinggi, dimana disitu makanan yang mengandung kuman bisa
mati.
Kalo ada infeksi kaki, tubuh akan menghadang. Sehabis diimunisasi ketiaknya
sakit.Sistim kekebalan begitu rapi.Jangan sampai yang masuk sistem sirkulasi kecampuran
kuman2.Kalo sampai ke darah, sepsis.Kalo udah sepsis.Dokter angkat tangan soalnya jarang
yang bisa disembuhkan dengan antibiotik.
Jadi imunitas adalah semua mekanisme yang digunakan tubuh untuk mempertahankan tubuh
terhadap semua benda asing. Seperti :
mikroorganisme atau produk-produknya.
Makanan, pollen, bulu binatang
Bahan kimia, obat-obatan
STOVAMESIS
[ Blok 6 Imunitas dan Infeksi ][ 1st Chapter ][ Editor : Shela ]
[Faal Imunitas]
Jenis imunitas ada 2 :

1. Innate immunity (imunitas bawaan) : semua elemen yang kita miliki sejak lahir, selalu
ada, hadir dengan cepat untuk melindungi, front line defense / mekanisme pertahanan
garis depan.
Non-spesifik, Permukaan tubuh (kulit, membran mukosa), Faktor2 kimia, Demam, Fagosit
dan komponen2 darah
2. Acquired immunity (imunitas yang didapat) : paparan secara kebetulan atau tidak
sadar terhadap antigen, sistem imun memori, spesifik, prinsip vaksinasi, spesifik pada
mekanisme antigen.
Kita sebagai dokter juga harus rajin

meraba-raba.. (eitss jangan ngeres duluu,
disini teknik merabanya harus lega artis,
profesional, ditambah hati yang bersih,
hehe). Seperti benjolan-benjolan, serta harus
profesional dan ditambah dengan hati yang
bersih. Teknik palpasi sangat penting.
Di pemeriksaan mikroskop elektron diatas, ditunjukkan makrofag manusia (abu-abu) mendekati

rantai Streptococcus pyogenes (kuning). Yang berjalan diatas makrofag itu limfosit spiral. Baik
makrofag dan limfosit bisa ditemukan didekat infeksi, dan interaksi antar sel ini penting dalam
menyembuhkan infeksi.
STOVAMESIS
[Faal Imunitas]
Saat leukosit meninggalkan pembuluh darah dan mendekati musuhnya, kemudian dia memakan
kuman itu.Makrofag itu fagosit besar. Dan fagosit itu adalah sel pemakan (phago=makan
cyte=sel) yang menyelubungi musuhnya.
Sel T pembunuh (limfosit) sebagai lapisan penanda untuk sel lain

mengenali penanda permukaan sel lain diberi label untuk dihancurkan. Dan membantu
mengecek sel yang ganas/terinfeksi virus. Disini, sel T pembunuh yang lebih kecil (ditandai
pake panah) menyerang dan membunuh banyak target virus infeksi .kejadian ini diperlihatkan
selama 30 menit.
Imunitas adalah hasil dari aksi 2 tipe limfosit. Limfosit B dan limfosit T.
Sel B memproduksi antibodi yang disekretkan ke dalam darah dan limfe.
Sel T menyerang sel yang punya antigen yang mereka kenali.
Gambar limfosit dengan

reseptor yang menangkap
virus yang dilihat dibawah
mikroskop. Tapi kita
membedakan limfosit T
dengan B harus
menggunakan mikroskop
elektron (yang kata dr
Zaenal kita insyaAllah
sampai lulus dokter ga
pernah bisa megang
mikroskop itu, huhuu)
STOVAMESIS
[Faal Imunitas]
Hal yang penting pada sistem imun :

Harus bisa membedakan antigen asingdari antigen asli (apa itu antigen?antigen adalah
substansi asing, biasanya protein atau kabohidrat, komponen sel)
Harus bisa mememori (respon awalnya lambat waktu diserang pertama kali, tapi di
serangan selanjutnya lebih cepat mengenali ANTIGEN YANG SAMA). Jadi sistem
pertahanan tubuh mengenali antigen, kalau sudah kenal disimpan dalam memori. Tapi
kalau dia lupa, memori terbatas, jadi tubuhnya dimakan sendiri
(contoh : glomerulonefritis, artrithis, dll).
Kerja sistem imun :
1. Memfagosit dan membunuh sel yang asing / berbahaya.
2. Menandai antibodi untuk menyerang sel atau virus untuk dihancurkan
3. Sel sitotoksik - membunuh sel-sel yang berubah
4. Mengatur sistim imun
Sistim imun bekerja sebagai / pada :
1. Barrier / perintang : kulit, mukosa
2. Sirkulasi sel darah : lifosit
3. Sel jaringan tetap : mast sell (berperan sbg basofil)
4. sistim limfatik
Sel yang terlibat pada sistim imun :

1. Bergranula / granulosit :
Neutrofil : leukosit yang paling umum (50-70%), paling berpotensi memfagosit.
Eosinofil (2-4%) : kadang memfagosit, berperannya di respon alergi, infeksi parasit.
Basofil (0-1%) : banyak ditemukan di jaringan (sel Mast), mengeluarkan molekul inflamasi.
STOVAMESIS
[Faal Imunitas]
2. Tidak bergranula / agranulosit :

Monosit(5-10%) : lebih banyak ditemukan di jaringan , mereka banyak dilepaskan ke
darah dan bermigrasi ke jaringan dimana mereka akan menjadi makrofag. Secara
fungsional, karena makrofag maka bersifat fagositik, juga membantu regulasi. Bekerja
sebagai respon imun (antigen presenting cell- APC = sel dipercantik sedemikian rupa
sehingga mudah dicerna). Juga sebagai sel dendrit menghadirkan antigen pada
limfositsupaya mudah mencerna.
Limfosit (20-40%) :
Sel B (bursa fabrisi) - membuat antibodi
Sel T - beberapa sitotoksik, beberapa peregulasi, permukaannya lebih halus dibandingkan
sel B
Letak sel limfoid :
Di darah, jaringan,sistim limfatik,bisa
diundang ke lokasi yang lerluka atau
terinfeksi.
Sistem limfatik
Sistim limfatikberjalan pararel darisistem
sirkulasi ,jadi siap menampung kotoran
sehingga yang kembali ke darah sudah
bersih.
Organ-organ limfe primer dimana sel-sel
limfeberkembang
Sumsum tulang (SEMUA sel darah)
Timus - T sel di sini dimatangkan
(menjadi sitotoksik atau pembantu T sel)
dan lalu disirkulasikan. Tapi kadang
timus ini sendiri bermasalah, mungkin
karena sibuk bekerja maka timus sendiri
mengalami gangguan pertumbuhan
selnya.
Organ limfoid sekunder :
Tujuan : menjaring antigen, selain itu juga me-mixed up toksik sehingga mudah dikenali oleh sel
yang akan menghancurkan (limfosit)
Hampir semua limfosit berada didekat jaringan ini.
Limfonodi antigen filter dari limfe (makrofag, limfosit B & T)
Lien/limpa antigen filter dari darah
Jaringan limfosit di mucosa, usus dan kulit
Pertahanan Innate :
Jika mereka non-spesifik maka bagaimana sebenarnya cara mereka diaktifkan dengan benar?
Barier : kulit
-metabolit oksigen
-Antimikroba kimia
-flora
normalpersaingan sehat yang selalu ada
-lisosim (pada kelenjarair mata dan
saliva)
didalam tubuh kita.
-asam lambung
STOVAMESIS
[Faal Imunitas]
Kalau barriernya rusak/berlubang lalu gimana?

Membuat pola untuk sesuatu yang dianggap abnormal
Kerusakan jaringan
Struktur berhubungandengan bakteri (peptidoglikan,LPS, dll.)
o Reseptor toll-likepadafagosit, endothelial
o beberapa sel juga mengenali virus2
o sebagai respon, sel lalu diaktifkan
Kalau sel-sel pertahanan tubuh dirasa
tidak mencukupi maka ada mekanisme
lain yaitu dengan mengerahkan
protein yang dinamakan Komplemen
protein sirkulasi di darah.
Secara normal tidak aktif, tapi
menjadi aktif kalau berikatan dengan
antigen, atau kompleks antigenantibodi.
Apa yg selanjutnya terjadi? Reaksi yang berseri, menghasilkan : Antigen rusak, Inflamasi,
enhanced phagocytosis of antige. Dengan adanya mekanisme ini penghancuran antigen ini
menjadi lebih efektif.
STOVAMESIS
[Faal Imunitas]
FAGOSITOSIS ;
Bagaimana cara yang dilakukan sel-sel untuk mengetahui saat2 menelan(memfagosit)?
o Mendeteksi mikroba-mikroba dan/atau sel-sel yang rusak (mengenali polanya)
o Merespon sitokin (diproduksi dari sel-sel yang rusak dan sel-sel imun yang lain)
o Reseptor-reseptor komplemen
Apa yang terjadi pada fagositosis?
Neutrofillebih kuat membunuh tapi mati dengan cepat.
Makrofag2 bisa menyajikan antigen , memperkuat tanggapan kekebalan, dapat
memperpanjang kegiatan sel oleh regenerasi lisosom.
Keduanya bekerjasama pada respon inflamasi pada infeksi dan/atau bahaya
Apa proses inflamasi itu?

Apa pemicu proses
inflamasi? Apa hasil dari
inflamasi? Apa itu apoptosis,
dan bagaimana bisa
mencegah inflamasi?
Liat gambar di samping..
STOVAMESIS
[Faal Imunitas]
Proses inflamasi :
Inflamasi dipicu oleh infeksi
atau luka. Contoh misalnya
peristiwa kaki kita tertusuk
duri. Jadi kalau sekedar
reaksi inflamasi tidak Apaapa, tapi kalau kumannya
membawa toksin tetanus bisa
fatal akibatnya.
Inflamasi bertujuan
mengetahui ada kerusakan
(dan responnya)
memperbaiki kerusakan.
Secara umum tanda
kardinal inflamasi berupa:
Bengkak, memerah, panas,
nyeri/sakit, ganggguan fungsi
(tumor,rubor,kalor,dolor,
fungsio lesa).
Kenapa bengkak?
Ada sinyal kimiadikeluarkan
dari jaringan yang rusak,
neutrofil-neutrofil, monositmonosit diundang ke dalam
dan masuk ke jaringan, cairan
juga masuk kedalam jaringan.
Kenapa memerah?
Mediator Kimia-kimia
menyebabkan vasodilatasi
dinding pembuluh darah
relaks;
Sehingga lebih banyak darah (dan sekaligus lebih banyak sel darah) dapat dibawak e
wilayah
Kenapa panas?
Senyawa kimia merangsang set point untuk naik (pirogen) Kenaikan suhu membunuh
kuman2 Fagosit menjadi lebih aktif membentuk lebih banyak sel efek bisa menjadi
sistemik (demam)
Kenapa nyeri?
Efek kimia serabut saraf bebas (reseptor-reseptor nyeri) Nyeri menghambat
mobilitas ( bisa membantu melokakisasi luka)
Radang bisa menyebabkan banyak by stander damage
STOVAMESIS
[Faal Imunitas]
Idealnya, rusak dibatasi

pada tempat cedera. Beberapa
tempat lebih sensitif thd cedera
daripada yang tempat
yanglain. Kerusakan bisa
menjadi sistemik (syok septik,
karena infeksi darah: hilangnya
volume darah,kerusakan
jaringan, kelebihan
pembentukan bekuan)
Tidak semua kematian sel
menyebabkan inflamasi, seperti
Apoptosis: kematian sel
terprogram yang digunakan
organisme multisel untuk
membuang sel yang sudah tidak
diperlukan oleh tubuh. Umumnya
terjadi seumur hidup dan sifatnya
menguntungkan bagi tubuh.
Dibawah kontrol genetic (Dalam respon kekebalan sejumlah besar sel yang dibentuk untuk
memerangi infeksi - apa yang terjadi kepada mereka setelah infeksi dibersihkan?)
Ringkasan :
Pertahanan bawaan terdiri dari barrier-barrier, phagocyte surveillance, and
mechanisms to detect infection or damage
Inflamasi adalah awal pada infeksi.
Limfosit diaktifkan selama proses ini dimana akan merespon lebih cepat dan intensif
untuk infeksi selanjutnya.
Imunitas adaptif : spesifik, mengingat, membedakan self from non-self
Komponen-komponen dari imunitas adaptif: Humoral (kekebalan dati antibodi yang
disekresi) & Cell-mediated
Prinsip vaksinasi :
Defisiensi imun dan itu menjadi konsekuensi
Hati-hati di gluteus, karena ada n. ischiadicus :p
Penyakit epidemik adalah penyakityang
mewabah disuatu tempat dalam waktu singkat.
Imunitas adaptif membutuhkan beberapa hari untuk
mengembangkan (untuk antigen paparan pertama).
Sel berkembang biak, Antibodi diproduksi, sitokin
(molekul penanda) diproduksi, sementara itu mekanisme
bawaan beraksi. Mekanisme adaptif merespons jika infeksi belum dieliminasi
Apa itu mekanisme adaptif?
Imunitas humoral melawan antigen "ekstraseluler" (bakteri, virus bebas, racun, dll), antibodi
dan molekul lainnya. Sel-mediasi melawan antigen"intraseluler" (sel yang terinfeksi virus, sel
tumor), responnya dibantu oleh sel T pembantu.
STOVAMESIS
[Faal Imunitas]
Antibodi secara umum punya beberapa jenis, tapi berbeda kelas (isotypes) juga berbeda sifat.
Daerah variabel unik, karena masing-masing untuk mengikat antigen yang berbeda
Daerah konstan dibagi menjadi 5 kelas.
STOVAMESIS
1
0
[Faal Imunitas]
Apa yang terjadi pada respon primer yang

mengawali terbentuknya antibodi?
Sel T merespon antigen; memproduksi sitokin,
Ini menyebabkan sel B berproliferasidan
menjadi
sel
plasma
(sel-sel
yang
memproduksi antibodi) mereka menjadi lebih
mudah bereaksi dengan antigen.
Pergantian kelas (untuk respon yang cocok)
dari IgM ke IgA, IgG, IgE (belum jelastentang
IgD)
sel memory - kebanyakan; mereka merespon
lebih cepat direspon2 berikutnya.
Bagaimana dengan sel memori ?
Ada banyak di sirkulasi tubuh
Spesifisitas antigen tidak berubah
Mereka akan segera pergi setelah selesai berkembang, jadi ini dapat menjadi benarbenar aktif.
Baik sel-sel memori T dan B sudah diidentifikasi
Sel memori dapat hidup beberapa tahun
STOVAMESIS
1
1
[Faal Imunitas]
Sel T juga punya reseptor

antigen yang spesifik, sel T
harus kontak langsung
dengan antigen-presenting
cell (APS).
Sel-sel APS utama :
makrofag, sel dendrit, sel B.
Apa saja perbedaan tipe
pada T sel ? CD4 (pembantu)
and CD8 (sitotoksik),
keduanya memiliki reseptor
antigen spesifik, molekul2
CD4 dan CD8 dibantu oleh
adanya antigen.
Sistim imun merespon antigen yang masuk kedalam tubuh pada kasus infeksi. Sistim imun secara
normal membedakan antigen penyebab bahaya dari antigen itu sendiri atau materi yang
tidak berbahaya.
Maappp banget kalo editannya kacau..ini juga dah dengan banting tulang sehari semalam *lebay mode : ON* . dengan
banyak hambatan sana sini (mulai dari bentrok ngerjain resus, ms office ngambek ga mw dibuka, sampe begadang
semalaman)... semoga teman-teman nge-dong dengan kuliah ini, sambil dibuka-buka juga kuliah selanjutnya yaaa karena
kul ini cuma dasar untuk kuliah-kuliah selanjutnya. Semangat imuners!! hehe xp
STOVAMESIS
1
2
[Basic Concept in the Immune System: Humoral & Cellular Immunity

]
Basic Concept in the

Immune System:
Humoral & Cellular
Immunity
Selasa, 04 mei 2010

Prof.DR.dr. Marsetyawan, HNES.PhD
Materi kuliah ini menjelaskan tentang konsep dasar imunologi yang bener-bener perlu kita
pahami, soalnya materi ini mendasari ilmu-ilmu yang akan dipelajari di blok-blok selanjutnya.
Insya Allah imunologi ini akan kita bawa terus ilmunya sampai di klinik. Bahkan tidak hanya dokter
umum, spesialis atau subspesialis pun akan terus belajar imunologi. Dua kata kunci ilmu kedokteran
dasar yang sekarang mendasari ilmu-ilmu kedokteran lain adalah biomolekuler dan imunologi...
Sebelum memulai kuliah Prof. Marsetyawan bercerita sedikit tentang pengalamannya,
setiap beliau mengadakan kursus imunologi untuk teman-teman di seluruh Indonesia, 50%
pesertanya adalah para spesialis. Ini menunjukkan bahwa imunologi itu posisinya tidak hanya
basic atau dasar tetapi bisa dikatakan spektrumnya itu di antara basic medical sciences dan
clinical sciences.
Banyak sekali penyakit-penyakit kelainan klinis yang dasarnya imunologi. Beliau
memberi contoh bahwa imunologi reproduksi yaitu interaksi antara ibu hamil dengan janin
yang dikandungnya memiliki proses imunologi yang sangat kental, bagaimana mungkin
seorang ibu mengandung bayi yang sebenarnya itu adalah benda asing. Jadi konsep
imunologi itu adalah semua benda asing akan ditolak sementara yang tidak asing akan
diterima sebagai bagian dari dirinya bahkan dilindungi.
Hal ini terbukti ketika beliau berbicara dengan para ahli obs.gyn, mereka mengiyakan
bahwa memang 80% kasus abortus yang berulang-ulang dan tidak ada penyebab yang
diketahui pasti itu terjadi karena faktor imunologi.
Dimana sistem imun ibu menanggap bahwa janinnya adalah benda asing yang harus
ditolak. Terus kenapa janinnya bisa diterima? Karena kebanyakan pada kehamilan normal,
sistem imun ibu mendapat supresi atau bahasa populernya adalah Maternal Immune
Tolerance. Arti tolerance di sini bahwa imunitas ibu ditekan oleh sesuatu yang alamiah
sehingga tidak mengenal kalau janin itu adalah benda asing.
Contoh di atas adalah salah satu contoh dari keadaan bahwa imunologi itu dasarnya
hanya recognition atau proses bagaimana mengenali benda asing atau bukan.
Kalau dapat mengenali benda asing atau bukankalau asing ditolak tapi kalau tidak
asing diterima bahkan dilindungibiasanya terjadi pada keadaan normal, sebaliknya jika
keadaan abnormal bisa terjadi autoimun dimana terjadi ketika sel kita sendiri dianggap
benda asing oleh sistem imun tubuh kita sehingga sistem imun kita memerangi sel diri kita
sendiri.
STOVAMESIS
[ Blok 6 Imunitas dan Infeksi ][ 1st Chapter ][ Editor : Anniin ]
1
3

]
References
1.
IMMUNOLOGY
I. Roitt, J. Brostoff, D. Male 6th. Edit. 2005
2. BASIC & CLINICAL IMMUNOLOGY

D.P. Stites, A.I. Terr, T.G. Parslow 8edit. 2002.
3. CELLULAR & MOLECULAR IMMUNOLOGY
A.K. Abbas, A.H. Lichtman, J.S. Pober. 2005
4. CLINICAL IMMUNOLOGY
J.Brostoff, G.K. Scadding, D. Male. 1995
5. IMMUNOBIOLOGY
C.A. Janeway, Jr, P. Travers, M. Walport cs.4th. Edit.
2008
6. MOLECULAR IMMUNOLOGY
B.D. Hames, D.M. Glover 2th edit. 1996
7. ALLERGY
S. T. Holgate, M.K. Church., 1993
8. IMMUNOLOGY, IMMUNOPATHOLOGY, IMMUNITY
S. Sell 6thedit. 2005
9. MUCOSAL IMMUNOLOGY
J. Mestecky, J. R.McGhee et al (Eds)., 2004
10. PRACTICAL IMMUNOLOGY
L.Hudson, F.C. Hay
Buku-buku imunologi itu antara basic dan clinical, jadi yang clinical sciences atau ilmu-ilmu
terapan itu sebenarnya sudah menyatu di dalamnya. Ada satu catatan dari beliau bahwa
biasanya mahasiswa yang menulis karya tulis ilmiah, thesis, dan sebagainya itu sering keliru
ketika mencantumkan referensi di daftar pustaka. Kenapa? Karena sebenernya referensi itu
sebagai buku pegangan kita jadi tidak perlu dicantumkan di daftar pustaka. Jadi yang
dicantumkan di daftar pustaka itu bukan referensi melainkan hasil-hasil kajian kita dari jurnal,
internet atau tulisan ilmiah terbaru. Tapi kalau terpaksa bolehlah, satu atau dua referensi
dipakai buat daftar pustaka.
Journals (a few, with high impact index)

1. Trends in Immunology; dulu disebut Immunology Today dan merupakan salah satu jurnal
yang mempunyai peringkat tertinggi.
2. Current Opinion Immunology
3. Immunology
4. Research Immunolgy; dari Paris Institute
5. Journal Immunology
6. Infection Immun
7. Journal Allergy Immunology
Jurnal di atas kebanyakan dari United Kingdom, Inggris kecuali no. 4.
History of Immunology
Fig. Edward Jenner, the founder of immunology
STOVAMESIS
1
4

]
Edward Janner adalah penemu dari imunologi atau bisa dibilang ia adalah orang
pertama yang mempublikasikan penemuannya.
Penemuannya dipublikasikan pada tahun 1798.
Jadi, ceritanya dulu ia mencoba bermain-main dengan mengambil krusta atau suatu lesi
cowpox atau cacar pada sapi yang kemudian ia suntikkan pada manusia dan ternyata
orang yang ia suntikkan mempunyai kekebalan. Tidak hanya itu, tetapi ia juga
menemukan vaksinasi.
Sebelum cerita Janner, konon dulu ada raja-raja yang takut diracun oleh lingkungannya
atau orang yang tidak suka padanya maka ia memakan makanan dari bahan alam,
tanaman dan sebagainya yang beracun tapi tidak mematikan. Dia makan sedikit demi
sedikit, dengan harapan ia akan kebal terhadap racun itu. Jadi jaman dulu itu sudah
ada cerita dimana kita sebagai manusia butuh imun terhadap paparan dari luar. Sama
halnya dengan alergi, misalnya ada orang yang alergi sama udang trus dia makan
udang sedikit demi sedikit biar kebal dari alergi.
Jadi yang utama dari ceritanya Jenner itu dia mempublikasikan Variolae Vaccinae.
Bone Marrow-Derived Cells Of The Immune System
Bone marrow atau sumsum tulang sebagai pusat

untuk membuat sel-sel darah termasuk sel sistem
imun.
Bone marrow merupakan tempat asal dari selsel leukosit. Leukosit dibentuk di bone marrow
belum masak.
Di bone marrow, sel yang terbentuk masih
sangat muda, belum mampu menghadapi atau
memproses benda asing. Ketika masuk ke
peredaran darah, sudah ada sel yang masak, tapi masih ada yang belum. Ada sel yang
harus masuk terlebih dulu ke kelenjar getah bening atau kelenjar limfe untuk memasakkan
selnya. Bahkan, di jaringan pun ada sel yang belum masak.
Jadi sel leukosit yang terbentuk belum semuanya matang dan siap tempur seperti yang
sudah dibicarakan di atas. Tergantung kesiapan waku dan tepat dimana sel tersebut
seharusnya matang.
Tubuh kita memproteksi diri dari benda-benda asing atau molekul-molekul asing baik yang
berupa jaringan (contoh: transplantasi), makhluk hidup (contoh: virus, bakteri). Contoh pada
kasus transplantasi jantung, pada orang yang menerima harus cocok dengan jantung yang
akan ditransplantasikan ke tubuhnya. Transplantasi ini disebut allograf karena berasal dari
sesama jenis (manusia) tetapi beda individu.
Semua benda asing yang masuk ke tubuh kita, pasti akan direject. Tetapi hal ini disebut
dengan autoimunitas.
Bone marrow berkembang menjadi stem cells kemudian berkembang menjadi dua jalur
utama yaitu:
a. Lymphoid progenitor
b. Myeloid progenitor, contoh: macrophage.
STOVAMESIS
1
5

]
Jika bone marrow dirusak misal dengan radiasi, sistem imun akan rusak total. Untuk
melakukan percobaan, digunakan mencit yang merupakan hewan model untuk imunologi
karena sel imun yang dimiliki mencit (mouse) sangat mirip dengan manusia daripada hewan
lain seperti marmut ataupun tikus (rat).
BONE MARROW-DERIVED CELLS OF THE IMMUNE SYSTEM
Imun diatur oleh sel darah putih atau leukosit.

Yang nampak pada gambar adalah leukosit kecuali yang di lingkaran.
Pada granulosit (netrofil, eosinofil, basofil, monosit) termasuk sistem imun alamiah atau
innate immune.
Pada gambar di atas sebenarnya hanya ingin menunjukkan bahwa ada sel-sel kita
yang belum masak, baru muncul dan mulai berkembang di sumsum tulang. Dalam bahasa
imunologi, belum memiliki reseptor yang lengkap. Sehingga diperlukan suatu perkembangan
atau maturasi atau pendewasaan dimana akhirnya diperbolehkan masuk ke sirkulasi darah
atau limfe nodi. Ada istilah kapan sel itu bekerja di garis depan menjadi efektor, efektor ada
pada gambar paling bawah.
Kalau kita bicara limfosit B maka jalurnya adalah humoral, dari limfosit B menjadi
limfoblast B dan akhirnya menjadi sel plasma kemudian di liver mensekresikan immunoglobulin.
Kalau sel T, tidak menghasilkan immunoglobulin tapi menjadi aktif maka disebut sel T aktif.
Sedangkan sel NK itu tidak menghasilkan limfosit.
STOVAMESIS
1
6

]
Tetapi di dalam literatur masih sering disatukan dalam tabel, karena secara morfologi
mirip, serupa tapi tak sama. Kenapa tidak sama? Karena sel NK itu tidak memiliki reseptor
yang dimiliki oleh sel B maupun sel T.
Sehingga sel NK tidak termasuk dalam limfosit, meskipun istilah lama menyebutnya
dengan LGL (Large Granular Lymphocyte). Apabila sel NK aktif maka disebut sel NK aktif.
Pada gambar sel NK yang aktif, tampak titik-titik yang menunjukkan bahwa sel NK itu
dilengkapi senjata yang berupa enzim granzim dan perforin yang terdapat di dalam granula
sehingga granula sel NK bersifat toxic atau cytotoxic.
Pada gambar yang di tengah termasuk temuan baru dalam imunologi, yaitu sel
dendritik. Namanya diadaptasi dari sel dendrit pada sel saraf karena sel dendritik ini memiliki
tonjolan-tonjolan mirip sel dendrit pada sel saraf. Jumlahnya sangat banyak dibandingkan sel
yang lain.
Pada penelitian sel dendritik telah diketahui bahwa sel dendritik merupakan peran
utama dalam imunologi, dimana sebelumnya makrofag atau monosit-lah yang menjadi peran
utama. Kemudian pada riset mutakhir, telah dilakukan pembuatan vaksin terhadap tumor dari
sel dendritik.
Monosit sering dihubungkan dengan makrofag muda yang belum masak, monosit
berada di sirkulasi darah, kalau udah masak si monosit pindah ke jaringan yang sering disebut
residence macrophage.
Apc (Antigen Presenting Cells)
APC merupakan sel yang berugas mempresentasikan antigen. APC ada 3, yaitu:
1. Dendritik
Seperti yang sudah disebutkan tadi, dendritik adalah sel yang mempunyai tonjolantonjolan seperti sel dendrit pada sel saraf. Sel ini belum lama ditemukan tetapi
merupakan APC yang paling kuat di antara APC yang lain. Ditemukan di bawah epitel
yang hampir semua organ punya. Berasal dari kelompok sel monosit. Dendritik di kulit
terdapat di sel Langerhans kulit atau sel Langerhans epidermis.
Ada 4 tipe dasar yaitu:
a. Langerhans cell
b. Interstitial dendritic cells
c. Interdigitating dendritic cells
d. Circulating dendritic cells
2. Sel dendritik follicular untuk limfosit B
3. Makrofag
Mempresentasikan antigen ke limfosit T.
STOVAMESIS
1
7

]
General Scope Of Immunology (Cakupan Umum Dari Imunologi)
Tabel di samping menjelaskan

tentang respon imun terhadap
antigen. Respon imun terhadap
antigen bisa terjadi dalam dua
keadaan yaitu respon normal dan
respon yang tidak sempurna.
a. Respon tubuh terhadap
agen infeksi (virus, bakteri,
parasit, fungi)
Respon normal tehadap antigen
jenis ini tentu saja protektif atau
melindungi tubuh dari infeksi dari yang dihasilkan. Sedangkan pada respon yang tidak
sempurna akan timbul infeksi atau tidak bisa melindungi tubuh dari infeksi.
b. Respon tubuh terhadap substansi asing yang tidak berbahaya
Respon normal terhadap antigen ini adalah hipersensitivitas atau alergi. Sebenernya
alergi ini adalah reaksi yang berlebihan akibat dari perlawanan tubuh kita dan
merupakan hal normal yang terjadi jika tubuh terpapar antigen jenis ini. Sehingga pada
respon yang tidak sempurna malah tidak ada respon sama sekali.
c. Respon tubuh terhadap organ yang dicangkokkan
Respon normal terhadap antigen ini adalah menolak karena tubuh menganggap organ
yang dicangkokkan itu adalah benda asing. Sehingga pada pasien yang menerima
pencangkokkan, sistem imunnya sementara waktu harus ditekan agar tidak mengalami
penolakan dan organ yang dicangkok bisa tumbuh. Sedangkan pada respon tidak
sempurna tubuh dengan ikhlas menerima saja.
d. Respon tubuh terhadap organ diri sendiri
Respon normal terhadap antigen ini adalah akan menimbulkan autoimunitas.
Autoimunitas itu adalah sel imun tubuh memerangi atau melawan sel tubuh sendiri. Ada 3
variasi cerita tentang autoimun, jadi begini ceritanya.
-
Misal ada benda asing masuk ke tubuh kita dengan menggunakan semacam
pakaian yang tak terdeteksi (mensintesis protein yang sama seperti yang dimiliki
tubuh) dan membuat sistem imun kita terkecoh oleh benda asing tersebut sehingga
dikira bukan benda asing, jadi didiamkan saja sama si imun.
Misalnya lagi, ada benda asing masuk tubuh kita ibaratnya pake kerudung merah
trus otomatis kita buat antibodi terhadap merah buat ngelawan, nah pas antibodi
mau nyerang kerudungnya jadi ijo. Antibodi merah tadi ga mungkin buat ngelawan
STOVAMESIS
1
8

]
si ijo. Kok gak bisa ngelawan? Soalnya imunologi tu membicarakan tentang

specificity. Trus buat ngelawan lagi kita bikin antibodi ijo, eh pas mau nyerang
berubah jadi putih. Nah ini yang disebut antigenic variation.
-
Nahh yang terakhir, sel sistem imun kita menganggap sel tubuh kita sendiri sebagai
benda asing, jadinya diserang.
Sedangkan pada respon tidak sempurna masih bisa toleransi.
e. Respon tubuh terhadap tumor
Tumor berasal dari tubuh kita sendiri namun mengalami transformasi kemudian bisa
menampilkan antigen tumor sehingga otomatis muncul antibodi.
Terus kenapa sistem imun kita lemah terhadap tumor yang bahkan bisa berubah
menjadi cancer? Perubahan antigen tumor cepat sekali mengalami mutasi, sehingga
sistem imun kita tidak bisa mengejar. Topik ini sangat khusus di dalam tumor imunologi,
bagaimana sekarang ahli ilmu dasar imunologi itu bercita-cita punya obsesi dan sudah
mulai meneliti bagaimana imunoterapi terhadap tumor, yaitu meningkatkan sistem imun
seluler sehingga mengenal antigen tumor dan seterusnya.
Respon normal terhadap antigen ini adalah akan mengadakan kekebalan terhadap
tumor. Sedangkan pada respon tubuh tidak sempurna akan menyebabkan kanker.
IMMUNITY CELLS
STOVAMESIS
1
9

]
Di sistem darah tepi terdapat granulositgranulosit (basofil, eosinofil, neutrofil)
Granula basofil : biru
Granula eosinofil : pink
Granula neutofil : netral
Makna yang terkandung dalam granula mempunyai
30 enzim atau senyawa yang umumnya senyawa
tersebut tidak menguntungkan bagi tubuh kita, misal
histamin. Biasa disebut granula metakromatis.
Eosinofil alergi atau infeksi parasit (cacing).
Eosinofil sebagai respon terhadap alergi dapat
menegeluarkan zat seperti histamin (degranulasi)
Basofil analogi dengan mast cell dan makrofag.

Mast cell : hipersensitifitas atau alergi type I dengan mengeluarkan IgE, histamin, serotonin, zatzat yang dikeluarkan untuk respon alergi. Letak mast cell dekat dengan pembuluh darah, dekat sel
otot polos, dan dekat sel serabut saraf.
Makrofag : infeksi bacterial
Sel Nk (Natural Killer)
Dulu, sel NK disebut sel T, tetapi setelah diteliti lebih lanjut ternyata
sel NK mempunyai reseptor yang berbeda dengan sel T, sehingga
diubahlah namanya menjadi Natural Killer.
Sel NK merupakan sel yang unik, selnya memiliki granula yang
mengandung toksin atau racun. Granula bertoksin tersebut dapat
menghancurkan target cell atau benda asing yang akan
dihancurkan.
Terdapat zat granzim dan perforin enzim yang membuat
perforasi dan dapat merusak sel lain.
Ada dua tugas sel NK:
1. Melisiskan sel-sel yang terinfeksi virus (the virus infected cells).
2. Merusak sel tumor.
Sel NK mempuyai 2 reseptor yang bertentangan, yaitu:

1. KAR (Killer Activatory Receptor)
Reseptor yang membuat sel NK aktif.
2. KIR (Killer Inhibitory Receptor)
Kalau KIR teraktifkan akan ada hambatan atau menjadi tidak aktif.
STOVAMESIS
2
0

]
Mechanisms By Which NK Cells Distinguish Infected From Healthy- Uninfected Cells
(Mekanisme Sel NK Untuk Membedakan Sel Sehat Dengan Sel Yang Terinfeksi)
Notice: the presence or absence of

MHC class I expression!
Pada gambar kiri, yang bulat
berwarna biru adalah sel NK,
sedangkan yang di bawahnya
dianggap sebagai sel yang sehat
atau the healthy cells. Sel yang sehat
mempunyai ekspresi MHC class I
atau HLA class I, kalau di gambar
warnanya kuning mempunyai kaki
satu yang menancap pada sel yang
sehat. Ternyata MHC class I akan
dikenal oleh reseptor sel NK
namanya NKG 2 atau CD 94. Kalau
MHC class I dengan NKG 2 saling
berikatan maka akan menimbulkan
signal negatif (-). Signal negatif ini
artinya bahwa sel NK tidak berbuat
apa-apa (pada gambar sebelah
kanan atas).
Pada gambar kiri bawah, dimisalkan sel yang sehat tadi menjadi sakit sehingga tampilan
MHC class I berubah menjadi berwarna biru. Maka terjadi ikatan dengan KAR (Killer
Activatory Receptor) yang menimbulkan signal positif (+). Setelah berikatan, sel NK
mengeluarkan granulanya untuk melisiskan sel yang sakit tadi.
Ada pengecualian, sel NK yang normal kalau terinduksi oleh cytokin (dikenal sebagai IL-2)
maka sel NK menjadi teraktifkan, kadang-kadang tidak bisa menahan dirinya karena terpacu
sehingga disebut sel LAK atau LAK cell (Lymphocyne Activated Killer).
Interplay Of The Innate And Adaptive Immune Cells
STOVAMESIS
2
1

]
Biewenga, 2008
Maturation of Lymphocytes
Gambar di atas menunjukkan bahwa maturasi atau pematangan antara sel B dan sel T
berbeda. Sel B akan mengalami maturasi di bone mrrow, sedangkan sel T akan maturasi di
thymus. Kedua organ tersebut merupakan organ yang generatif. Adapun organ peripheral
antara lain yaitu spleen atau lien, mucosa dan cutaneous jaringan limfa dan limfa nodi.
Langerhans pada pankreas yang membuat insulin terutama pada sel dirusak oleh sel T,
makrofag, mengakibatkan produksi insulin berkurang, metabolisme karbohidrat pun terganggu
STOVAMESIS
2
2

]
sehingga terjadi DM tipe I. DM tipe I ini sifatnya autoimun dan sudah banyak diderita oleh
remaja. DM tipe I lebih parah daripada DM tipe II, karena DM tipe I adalah imunologis dan
bisa muncul lebih awal, misal pada anak-anak remaja.
Mamalia termasuk manusia yang lahir tanpa thymus dibandingkan lahir dengan thymus
tetapi dalam perjalanannya si thymus harus dithymektomi, dampak imunologisnya beda.
Organ limfoid primer atau generatif tempat mature atau pendewasaan di bone
marrow, di liver pada masa kehidupan vital.
Organ limfoid peripheral bertanggungjawab untuk mengenal antigen. Karena di bone
marrow sel-sel yang masih muda belum bisa mengenali antigen karena reseptornya belum
lengkap.
Asal Usul Pemberian Nama Sel Limfosit
a. Kenapa ada istilah sel B dan sel T?
Sel B bisa langsung masuk ke sirkulasi darah karena sudah matang. Sel B masak di
bone marrow. Sebenarnya pertama kali ditemukan di Bursa of Fabricius Cell yang ada di
burung, ternyata mamalia termasuk manusia ada di bone marrow.
Sedangkan sel T harus masuk ke thymus dulu untuk proses pematangan. Untuk bisa
masuk, sel T harus melalui 2 tahap seleksi sebelum dilepas ke peredaran darah. Dua seleksi
alamiah tersebut adalah seleksi positif (+) dan seleksi negatif (-).
Seleksi positif (+) adalah tes mengenal molekul MHC, dimana MHC adalah molekul
pengikat sel yang akan dipresentasikan, sel sehat atau benda asing (antigen asing atau
bukan). Sel yang tidak lulus mengalami apoptosis (dimusnahkan). Dari 100 sel yang
diseleksi, hanya 2 yang lulus.
b. Kenapa harus diseleksi?
Karena setelah dewasa atau masak, sel yang lulus diharapkan tidak menjadi sel T
autoreaktif (preman) yang artinya akan melawan semua sel, baik benda asing maupun sel
sehat. Sel T autoreaktif ini akan mengalami apoptosis atau PCD (Programmed Cell Death).
Pada infeksi HIV, sel yang diincar adalah Helper T Cell. Semua sistem imun akan
hancur. Imunitas humoral akan rusak sehingga terjadi infeksioportunistik. Sebagai contoh,
fungi yang seharusnya tidak jahat menempel pada tubuh yang imunnya hancur dapat
menyebabkan kanker. Sistem imun dimonitori oleh aktifitas seluler.
Regulator T Cell
Sel T Helper membantu Limfosit B yang akan memproduksi Ig (immunoglobulin). Sel T
Helper mempunyai marker CD4 yang sangat terkenal terutama di kalangan penderita
HIV/AIDS. Dulu, jika jumlah CD4 belum mencapai di bawah 200 buah/mikroliter belum
diberikan terapi. Tetapi sekarang, turun sampai 500 buah/mikroliter sudah harus diberikan
terapi.
Limfosit B
Ketika masak akan berubah bentuk dan fungsi. Limfosit B akan berdiferensiasi menjadi
sel plasma yang akan menghasilkan Immunoglobulin (Ig). Ada bermacam-macam Ig, antara lain
IgM, IgG, IgD, IgA, IgE. Macam-macam Ig dibedakan berdasarkan rantai beratnya.
STOVAMESIS
2
3

]
Fungsi Ig antara lain menetralkan patogen. Patogen yang datang akan diserang oleh Ig
sehingga tidak bisa menempel atau masuk ke tubuh. Dengan kata lain melindungi pelekatan
bakteri. Ig bahkan bisa menetralkan toksin dari patogen sehingga disebut juga antitoksin.
Selain itu, Ig mempunyai kemampuan memakan atau memfagosit benda asing yang masuk.
Limfosit T
Sel T yang aktif tidak menghasilkan Imunoglobulin, jadi hanya disebut debagai sel T
Aktif.
CD (cluster of differentiation/cluster designation) molecules

Surface markers (penanda permukaan)
Indicate: functional properties, maturation stage, and lineage identity
Detected by panel of monoclonal antibodies:
- yang telah diketahui (2tahun silam): CD1 CD247
- contoh:
- CD4+: TH; CD8+: CTL (cytolytic T lymphocyte)
- CD2+ : SRBC receptor; CD19+: B cell
- CD56+: NK cell; CD16+ Fcg receptor on NK cell
- CD45+RO: memory T cell; CD45+RA: nave T cell
- CD14+: macrophage
CD bisa dipakai untuk menyebut suatu molekul yang ada pada permukaan sel.
Kesepakatan nomer pada CD digunakan untuk menentukan apakah itu molekul ADC, reseptor
atau sifatnya menolong atau merusak. Sel di dalam tubuh kita itu tidak lebih dari 30 atau 50
macam tapi jumlahnya ratusan.
Contoh: ada orang menulis CD3+, CD4+, CD8- atau CD3+, CD4-, CD8+. Padahal tulisan tadi
hanya ingin mengatakan apakah itu CD8 atau CD4. CD8 pada sel T yang masak tidak pernah
jadi satu, jadi tidak ada double (+). Tetapi CD3 selalu ada yang berarti CD3 adalah ciri atau
karakter untuk limfosit T. CD19 merupakan salah satu ciri khas utama sel B atau limfosit B.
Selain itu ada CD14 yang artinya ada macrophage. Misal ditemukan CD3 -, CD16+, CD56+
maka kita bisa dengan cepat tahu bahwa ini bukan sel T karena CD3 nya -. Terus sel apa
dong? Telah diketahui di atas bahwa CD16 dan CD 56 dimiliki oleh sel NK. Tidak ada
bedanya antara misal CD4+ dengan CD4 karena dengan menggunakan tanda positif itu lebih
menjelaskan bahwa sel itu tidak negatif. Hal ini bisa dibuktikan dengan tes imunohistokimiawi
atau imunositokimiawi antibodi monoklonal dengan masing-masing molekul tadi selnya positif
bukan negatif.
Ada pertanyaan, kok CD ditemukan banyak sekali padahal sel kita sedikit? Jadi satu sel itu
bisa memiliki banyak CD, bisa 10-15. Tapi di antara 10-15 di tiap permukaan sel, CDnya itu
pasti ada yang sama. Sel T yang masak mempunyai CD2+, CD3+, dan CD4+, kalau CD4+ maka
CD8-.
Dengan menulis CD namanya menjadi lebih singkat dan cepat dalam menangkap artinya.
Misal pada CD16 merupakan nama lain dari suatu reseptor untuk IgG pada regio FC atau FC
receptor ( adalah simbol rantai untuk IgG). IgE simbol rantainya , IgA simbol rantainya ,
sedngkan IgD simbol rantainya .
STOVAMESIS
2
4

]
Nah sekarang apa arti CD14 untuk macrophage? Maknanya CD14 itu adalah nama lain
dari reseptor LPS (Lipopolisakarida), yang mempunyai LPS adalah bakteri Gram (-). Jadi kita
bisa membayangkan bagaimana reaksi tubuh kita jika terinfeksi bakteri Gram (-). Misalnya
pada Pneumococcus, Pneumococcus ini mempunyai LPS yang akan merangsang macrophage
sehingga melalui CD14 bergabung dengan CD yang lain dan kita nanti akan tahu TLR (TollLike Receptor) yang bertugas menangani LPS atau endotoksin tadi. Oleh karena itu
macrophage yang mempunyai reseptor LPS diberi nama CD14.
Pada CD2 merupakan SRBC (Sheep Rate Blood Cell), jadi sel eritrosit domba dicampur
dengan sel T manusia. Tar sel T nya menggerombol di suatu tempat dikelilingi oleh eritrosit dari
domba tadi seperti bunga rose.
CD molecules on B cell
CD molecules on T cell
Dalam literatur imunitas sering disebutkan bahwa pada setiap percobaan imun selalu
menggunakan mencit. Kenapa mencit? Karena apa yang didapat di dalam tubuh kita
mengenai sistem imun baik yang normal ataupun yang sakit secara bertahap dulunya
ditemukan pade mencit. Jadi mencit adalah model utama yang digunakan untuk mempelajari
imunologi pada manusia yang digunakan dari dulu sampai sekarang.
Pada gambar di atas banyak terdapat kesamaan antara sel B maupun sel T pada
manusia dan mencit. Pada gambar molekul CD pada sel T bagian kiri secara umum selalu ada
CD3 dimana CD3 selalu berdekatan dengan TCR (T Cell Receptor) yang membentuk senyawa
kompleks.
Sekarang mulai diterapkan peraturan mengenai penggunaan hewan uji dimana tidak
boleh menyiksa hewan uji karena termasuk dalam ethical clearance. Kalau bisa mati dengan
cepat kenapa harus dibuat lama, itu melanggar ethical clearance. Hewan uji tidak boleh stress
karena dapat menimbulkan bias pada hasil percobaan dimana stress itu termasuk dalam
imunologi.
Molekul yang dilibatkan dalam pengenalan antigen (antigen recognition)
B cell receptor & product
antibodies (Abs): immunoglobulin (Ig)
reseptor Ig bisa direlease atau disekresikan menjadi molekul mandiri, lepas dan larut
(soluble) di dalam serum.
Antibodi dihasilkan oleh sel B.
STOVAMESIS
2
5

]
T cell receptor (TCR)

TCR a/b, g/d (alfa, beta, gamma, delta) a/b: 95%, g/d:5%
Major histocompatibility complex (MHC)/HLA
Class I
Class II
Class III
Sel T tidak bisa aktif tanpa pengenalan lebih dulu terhadap antigen yang
dipresentasikan bersama sama dengan MHC
Respon Imun
Natural/innate/nonspecific
Humoral: type I IFN (IFN-a/b), lysozyme, Complement proteins
Cellular: phagocytes (neutrofil, makrofag), NK cells
Adaptive/acquired/specific
Humoral: B lymphocytes Abs: IgM, IgG, IgA, IgE, IgD
Cellular: T lymphocytes: T cells:
CD4+ Th, CD8+CTL (cytolytic T lymphocytes)
Imunitas alamiah ada di garis depan ( direct attack ) dari serangan musuh infeksi, dalam
beberapa jam atau bahkan beberapa menit. Leukosit Polimorfonukleat (PMN) dan Macrofag
ada di garis depan ini. Karena merupakan direct attack, maka tanpa pilih-pilih, semua musuh
diserang dengan serangan yang sama ( non spesific ) sehingga bisa bekerja lebih cepat.
Lama setelah itu (5 hari atau 1 minggu) akan muncul pasukan yang lainya, itu ada
dalam ranah adaptif, ibaratnya kalau lini pertama kalah maka muncul perlindungan dari garis
kedua, tapi harus menunggu 5 sampai 7 hari untuk menghasilkan line kedua yang lebih spesifik
karena dia memilih yang akan diserang.
Kenapa bisa spesifik? Karena punya sel memory.
Jadi line kedua ini mengingat musuh yang dulu pernah mengganggu sehingga dapat
mengenal dan melawan dengan lebih cepat (secondary immune response). Yang sekunder ini
lebih tinggi dari yang primer.
Adaptif disini berhubungan dengan sudah berpengalaman. Contohnya ada ibu dari
Norwegia dengan Bangladesh, karena di Bangladesh itu sering kena kuman penyebab diare
maka di air susunya akan ditemukan antibodi IgA. Dan di asi ibu Norwegia tidak ditemukan, ini
dikarenakan adanya adaptasi lingkungan.
STOVAMESIS
2
6
[Sistem Limfatika dan Sel System Imun Pada Kulit dan Darah]
]
Senin, 06 Mei 2010

Sistem Limfatika dan Sel

System Imun Pada Kulit dan
Darah
Assalamualaikum wr.wb.
Temen-temen mari baca bismillah dulu.
Pada kuliah ini kita mempelajari system limfatik yaitu mengenai organ limfoid serta sel-sel yang
berperan dalam system imun pada kulit dan system sirkulasi.
System limfoid bekerjasama dengan system kardiovaskuler untuk mentransprtasikan
cairan limfa menuju pembuluh limfa.Jadi, Salah satu fungsi system limfoid ini menjaga
homeostasis
Organ limfatik berfungsi untuk memfiltrasi dan mengecek material-material asing seperti
sel kanker dan bakteri. Mengapa organ limfoid bisa berfungsi seperti itu???karena
didalam organ limfoid ini terdapat beberapa sel-sel yang berperan dalam system
pertahanan tubuh. Oleh karena itu, jika ada sesuatu yang intervensi masuk didalam tubuh
yang dianggap sebagai benda asing(antigen) maka organ limfoid akan berperan dalam
system pertahanan tubuh.
Secara structural, organ limfatik berisi banyak sel yang berperan dalam respon imun.
Tanpa system imun primer dari organ limfatik ini, tubuh tidak akan mampu melawan
infeksi dan menjaga kesehatan tubuhnya.
Jadi jika tidak ada organ limfoid ini maka tubuh akan mudah terinfeksi oleh agen infeksius.
Fungsi dari system limfatika
Transportasi nutrient dan cairan, sebagai tempat perkembangan limfosit dan respon
imun.
Mereabsorbsi kelebihan cairan interstisial dan mengembalikan ke sirkulasi vena untuk
menjaga volume darah dan mencegah keluarnya cairan interstisial secara tidak
terkontrol yang jika itu terjadi maka disebut dengan edema.
Menyalurkan lipid-lipid melalui pembuluh limfatik yang kecil (central lacteal) di lamina
propria intestinum, yang menuju pembuluh limfatika yang lebih besar dan terkadang
menuju ke aliran darah.
STOVAMESIS
[ Blok 6 Imunitas dan Infeksi ][ 1st Chapter ][ Editor : Nana ]
5
8
]
Organ limfoid sangat banyak didalam tubuh, misalnya saja dari adenoid,tonsila
palatine, di dalam usus (jejunum,ileum) ada patch peyer dan didalam mesenterium terdapat
nodus limfatikus yang disebut mass nodus limfatikus mesenterium, di Apendiks, di sum-sum tulang
juga karena memang sum-sum tulang adalah tempat produksi sel-sel limfosit ( sel-sel yang
beperan dalam system imun)
Organ limfoid dibagi menjadi 2 kelompok besar yaitu organ limfoid primer dan organ
limfoid sekunder.
ORGAN LIMFOID PRIMER :
Tymus
disini sel-sel limfosit (khususon limfosit T) yang diproduksi sum-sum tulang yang dalam
keadaan immature akan mengalami suatu proses di tymus sehingga menjadi mature.
Ibaratnya tymus ini adalah tempat pendidikan limfosit T
Sum-sum tulang
sel-sel limfosit yang berperan dalam system imun dihasilkan di sini ni..
ORGAN LIMFOID SEKUNDER :
Patch peyer
Lien
nodus limfatikus
Sistem limfatik dan Imunitas
Suatu system sirkulasi yang mengembalikan cairan ke sirkulasi darah
Menghilangkan antigen dari tubuh
Mengenalkan antigen ke system imun
Pengenalan antigen kepada system imun terjadi di nodus limfatika.
Sebelah kiri menggambarkan 2 sirkulasi yaitu sirkulasi darah dan sirkulasi limfatika.
Nah, pada systemic capillary network ada pertukaran sirkulasi dari pembuluh limfatika
(nodus limfatika) yang kemudian ke sirkulasi lagi. Dari system sirkulasi ke pembuluh limfa ini
melalui HEV (high endhotelial venula), pada umumya dinding pembuluh darah(endhotelium) itu
dilapisi oleh epithelium simplex squamosum namun limfosit yang dari pembuluh darah menuju ke
pembuluh limfa ini tidak melalui dinding pembuluh darah yang dilapisi epithelium simplex
squamosum tapi melalui dinding pembuluh darah yang dilapisi epithelium simplex kuboideum
STOVAMESIS
5
9
]
maka disebut HEV dan daerah ini sarat dengan reseptor maka yang bisa masuk melalui HEV
adalah sel-sel yang mempunyai kecocokan reseptor jadi hanya limfosit saja yang bisa masuk.
Sebelah kanan adalah skema sirkulasi limfatika.
Nb : Cairan limfa dari sisi kiri kepala, lengan kiri, & sebagian daerah toraks akan
memasuki duktus torasikus dan bermuara ke dalam vena. Cairan limfa dari sisi kanan
leher dan kepala, lengan kanan, dan bagian kanan toraks memasuki duktus limfatikus
kanan yang nantinya akan bermuara ke dalam system darah vena pada pertemuan
antara vena subclavia kanan & vena jugularis interna.
Sedangkan cairan limfa dari bagian bawah tubuh akan bermuara ke duktus
torasikus dan selanjutnya akan bermuara ke dalam system vena pada pertemuan
antara vena jugularis interna kiri & vena subclavia kiri.
Bagaimankah cairan limfatika bergerak???
Caranya :
1. Kontraksi otot skelet di sekitar organ limfatik.
2. Kontraksi otot polos.
3. Katup di pembuluh limfatik.
4. Bernafas (salah satu sumber energy untuk aliran limfatik)
Tymus
Tempat perkembangan sel T : sel T imatur akan
bermigrasi dari sum-sum tulang belakang dan akan
berdeferensiasi menjadi sel T helper(Th, CD4) dan sel T
cytotoxic (CTL,CD8)
Tymus akan semakin mengecil (dan semakin tidak
aktif) seiring dengan bertambahnya usia.
Pada orang dewasa tymus akan

mengecil karena didalam tubuh sel limfosit
T sudah bisa mengalami deferensiasi
sendiri tanpa bantuan tymus.
Sel-sel pada tymus diantaranya
adalah makrofag, sel dendritik, sel epitel,
dan ada corpusculum hassal(yang paling
besar) dan ini belum diketahui fungsinya.
Pada bagian luar tymus ada
kapsula yang terdiri dari jaringan ikat
padat (fibro elastic) yang banyak serabut
kolagen dan serabut elastic.
Kapsula melanjutkan diri kedalam
menjadi trabekula (kalo g salah denger).
STOVAMESIS
6
0
]
Seperti pada umumnya suatu organ dibedakan menjadi cortex dan medulla. Di cortex
banyak kita jumpai tymosit (berasal dari sum-sum tulang) dan cortical epithelial sel yang
berfungsi melakukan seleksi terhadap limfosit, jadi jika limfosit dari sum-sum tulang masuk
kedalam cortex tymus maka akan diajari mengenali antigen. setelah limfosit mengenali dan
setelah diuji sudah sesuai dengan kemampuannya maka akan dibawa ke medulla dan keluar
melalui system sirkulasi menuju ke nodus limfatikus.
Di medulla banyak ditemukan makrofag, sel dendritik, dan corpusculum hassel (paling
besar). Fungsi sel dendritik adalah sebagai APC yang bertugas mengenalkan antigen pada
limfosit T agar bisa dikenali, makrofag juga dapat berfungsi sebagai APC namun yang lebih
berperan adalah sel dendritik. Adapun makrofag banyak ditemukan didalam jaringan tubuh
seperti :
di otak disebut neuroglia
di paru disebut dust cell( sel debu)
di hati disebut sel kupfer
di tulang disebut osteoclast.
Mengapa Makrofag banyak ditemukan di jaringan tubuh??? Karena makrofag dapat
memfagositosis untuk menetralkan antigen. Mengapa bisa seperti itu??? karena didalam
makrofag banyak ditemukan reseptor. Sedangkan untuk fungsi dari corpusculun hassel belum
diketahui fungsinya.
Gambar ini menjelaskan mekanisme
pendewasaan sel limfosit di tymus.
Awalnya limfosit T dibuat di
dalam sum-sum tulang, lalu limfosit T
yang immature(belum berdiferensiasi)
dibawa ke tymus melalui venule yang
disebut dengan HEV (high endhothelial
venula) .
Dari venule tadi tibalah limfosit di medulla tymus lalu dibawa oleh sel dendritik. disitu
ada ligand NOTC 1yang mengatur supaya jalur limfosit tidak kemana-mana dan kemudian
dibawa menuju ke korteks. Setelah di korteks limfosit dikenalkan pada tymocyte yang
berperan seakan-akan sebagai antigen. Limfosit mempunyai marker (CD4 ato CD8), selama
perjalanan di korteks limfosit dikatakan berstatus Double negative(DN) dari gambar DN1DN4 yang mengandung arti limfosit masih CD4 negative/ masih CD8 negative.
Selama di korteks limfosit juga akan terpapar oleh sel-sel epitel. Setelah limfosit tiba
dibagian perbatasan antara korteks dan medula, status limfosit berubah menjadi double
positive yang artinya CD4+ & CD8+ dan setelah sampai di medula limfosit akan masak
(CD4+CD8- atau CD8+CD4-). And then, kapan akan menjadi CD8+CD4- atau CD4+CD8-???
Itu tergantung dari selama perjalanannya limfosit banyak terpapar oleh sel epithelial yang
mengekspresikan molekul MHC kelas 1/kelas2. Jika banyak yang terpapar kelas 1 maka akan
menjadi CD8+CD4- nah kalau yang banyak terpapar itu kelas 2 akan menjadi CD4+CD8-.
STOVAMESIS
6
1
]
Mengapa seperti itu???hal ini mengingatkan kita di kuliah MHC kalau jodoh dari MHC
kelas 1 adalah CD8 sedangkan jodoh dari MHC kelas 2 adalah CD4. Oh ya, tau kan kalo
CD4 itu sel T helper yang fungsinya mendeteksi antigen yang masuk dalam tubuh lalu
membentuk klon dan kemudian mensintesis mediator-mediator untuk menghadapi antigen
misalnya memproduksi sitokin dkk dan CD8 itu sel T sitotoksik yang berperan sebagai efektor
yang dapat melisiskan sel target karena sel T CD8 itu mampu memproduksi granula perforin(
untuk melubangi sel target) dan granzim (untuk mentriger sel target agar dapat mati secara
apoptoksis).
Setelah limfosit T mature maka akan keluar menuju ke sirkulasi dan masuk ke nodus
limfatikus yang berperan sebagai sel peronda (immuno surveillance).
Kiri-kanan
Gb 1 : adalah gambar sesungguhnya dari tymus. Ciri spsifik ditemukan corpusculum hassali
(paling besar) ditemukan dibagian medulla.
Gb 2 : gambar tymus menggunakan mikroskop electron.
Gn 3 : gambar tymus dilihat dari mikro anatomy.
Gb 4 : pada gamabar ini menunjukkan bahwa dalam medulla banyak ditemukan pembuluh
darah.
a. Sel stem di sum-sum tulang merah
menghasilkan limfosit yang belum
berdiferensiasi.
b. Beberapa limfosit yang belum
berdiferensiasi melalui darah dibawa
ke tymus lalu diproses menjadi sel T
c. Beberapa limfosit yang belum
berdiferensiasi
mengalami
proses
pemasakan didalam sum-sum tulang
yang menjadi sel B
d. Sel B & sel T ditransportasikan melalui pembuluh darah ke organ limfatik seperti nodus
limfa, duktus limfatik, dan lien (organ-organ limfatik sekunder)
Respon imun pertama kali terjadi di nodus limfatikus. Makanya sel-sel yang berperan
dalam respon imun ada banyak di nodus limfatikus.
Nodus limfatik adalah organ limfoid sekunder.
STOVAMESIS
6
2
I.
II.
III.
IV.
Mengelompok pada bagian tertentu ditubuh. . Nodus limfatikus tersebar di dalam

tubuh ada yang soliter seperti di mesenterium, patch peyer di usus kecil (ileum,
jejunum), apendiks, & berbagai folikel limfoid dalam lamina propria usus.Lalu ada
yang berkelompok yaitu limpa dan kelenjar getah bening
Berfungsi untuk filtrasi
immune surveillance (ada sel-sel yang berpatroli untuk mendeteksi benda-benda
asing)
Sel imun terkonsentrasi disini sebagai antigen
Gambar skematis dari nodus limfatikus

Terdiri dari kapsula, hilum (vasa limfatika aferen dan vasa limfatika eferen), kortek dan
medulla. Bangunan bulat-bulat yang berada di korteks disebut dengan nodulus
limfatikus/folikel dan bangunan tengah dari nodulus limfatikus tu agak jernih yang disebut
dengan sentrum germinale dan banyak terdapat limfosit B. Limfosit B yang teraktivasi misalnya
mengikat antigen yang kemudian mengalami proliferasi dan berdiferensiasi menjadi
plasmositus yang nantinya memproduksi antibody. Pada parakortek banyak ditemukan limfosit
T dan di korda medulla banyak ditemukan makrofag dan plasmositus.
Gb 1 : Ini gambaran dari nodus limfatikus bisa dilihat bangunan2 & nama2 nya.
Gb 2: juga gambaran dari nodus limfatikus yang dilihat di mikroskop.
STOVAMESIS
6
3
]
Limfosit berkembang di nodus limfatikus

Sel-sel T berkembang di timus dan akan masuk ke sirkulasi lalu ke nodus limfatikus
Makrofag dan sel dendritik mengenalkan antigen di nodus limfatikus
Jadi, Limfosit berada di dalam nodus limfatikus dia tumbuh dan berkembang disitu
membentuk klon, kemudian juga berdiferensiasi seperti limfosit B berdiferensiasi menjadi
plasmositus yang fungsinya memproduksi antibody.
Nodus limfatikus adalah tempat pertama kali terjadinya respon imun jadi bila ada antigen
yang dibawa oleh sel dendritik, masih ingat fungsi dendritik kan??? yup fungsi dendritik adalah
memperkenalkan antigen kepada limfosit T di nodus limfatikus.
Jika sudah mengenali maka limfosit T helper akan teraktivasi, aktivitas pertama adalah dia
akan membentuk klon, dia akan mitosis poliferasi menjadi banyak setelah menjadi banyak dia
berperan sebagai sel efektor misalnya memproduksi sitokin, sitokin sendiri akan menstimulasi sel
efektorefektor lain misalnya makrofag agar aktif melakukan aktivitas fagositosis. Makrofag
yang sudah teraktivasi itu akan mencari antigen dalam tubuh sehingga antigen dapat
dibersihkan.
Spleen/Lien (organ limfatik sekunder)
Menyaring darah, ketika memfiltrasi cairan limfa. Di Lien banyak terdapat limfosit.
Lien dapat dibedakan menjadikan 2 bagian, yaitu :
Pulpa putih (alba)
terkonsentrasi limfosit-limfosit disekitar arteri
Pulpa putih adalah area yang berada disekitar nodulus limfatikus, jadi hampir semua
organ limfoid itu mempunyai nodulus limfatikus kecuali tymus. Hanya mengulang saja,
bahwa nodulus limfatikus itu banyak mengandung limfosit B terutama yang di sentrum
germinale.
Nb : Nodulus limfatikus pada lien ini han di pulpa putih.
Pulpa merah (rubra)
sel-sel merah juga disaring(maksudnya sel darah merah kali ya), disini ada banyak
sekali pembuluh darah.
Makrofag-makrofag dapat lewat dengan mudah. Jadi, selain limfosit di lien juga ada
makrofag.
Yang bulat-bulat disebut pulpa putih

tempat hunian limfosit B, limfosit T &
makrofag, sedangkan yang disela-sela
pulpa putih ada pulpa merah yang
kaya akan pembuluh darah.
STOVAMESIS
6
4
]
Ini gambaran skematis dari lien.

Perhatikan gambar potongan pulpa putih,
disitu ditemukan nodulus limfatikus yang
ditengahnya
ada
centrum
germinale
(tempatnya Limfosit B) dan disetiap nodulus
limfatikus terdapat pembuluh darah yang
dikenal dengan arteriola centralis.
Daerah disekitar arteriola sentralis disebut
periarteriolar lymphoid sheath (PALS) yang
merupakan tempat dari limfosit T. di Zona
marginalis banyak terdapat makrofag.
<Gb1 :
potongan transversal dari lien
: Gb 2>
potongan longitudinal dari lien
Keterangan : PALS ; periarteriolar lymphoid sheath

PFZ ; perifolliculer zone
GC ; germanium centrale
Co ; central arteriolare
MZ ; Marginal Zone
Rp ; Red Pulp
WP ; white pulp
Patches Peyer
Didalam intestinum terdapat vili-vili intestinalis dan dilapisi oleh epitehelium columner
simplex dengan mikrovili diujungnya. Pada area tertentu ada nodulus limfatikus di lamina
propria yang dikenal sebagai patches peyer (lihat gb atas).
Nah area yang ada nodulus limfatikusnya itu tidak ada mikrovilinya atau bisa
dikatakan gundul gitu deharea itu disebut dengan Dome area dan sesungguhya disitu ada
sel spesifik yang dinamakan sel M yang fungsinya memfasilitasi masuknya antigen menuju ke
dalam nodulus limfatikus yang ada didalam patches peyer. So system pertahanan intestinum
STOVAMESIS
6
5
]
itu terdiri dari patches payer yang merupakan tempat nodulus limfatikus berada dan adanya
Antibodi mukosa=IgA= Immunoglobin mukosa.
Sel sel imun sistem :

a. Kulit
b. Sirkulasi darah
Gb1&2 : gambar patches peyer dilihat menggunakan mikroskop.
Gb 3 : adalah salah satu organ limfoid berupa tonsila palatine,epithelium pada
permukaannya adalah epithelium stratificatum squamosum.
Pada gambar terlihat terdapat celah yang riskan digunakan tempat perlindungan
bakteri sehingga mudah terjadi infeksi.di bagian basalnya yang menempel dengan otot skelet
itutidak ada epithelium namun berupa kapsula.
Jadi pada tonsila palatine sebagian dilapisi oleh epithelium (dipermukaan bebas) dan
sebagian berupa kapsula. Pada tonsila palatine terdapat bangunan bulat-bulat yaitu nodulus
limfatikus yang mempunyai struktur sama dengan patches peyer, sehingga tonsila palatine
berfungsi untuk pertahanan tubuh. Kalau jaman dulu jika tonsil ini terkena infeksi maka akan
dipotong namun sekarang dipertahan kan karena berpengaruh untuk respon imun.
Sel yang Berperan pada Sistem
Imun
a. Kulit
b. Sirkulasi darah
Kulit adalah barier dari dunia
luar sehingga lebih sering kontak
terhadap benda-benda asing.
Imunitas tubuh tu kan ada yang
natural dan ada yang adaptive
yang adaptive ada yang seluler
dan humoral.
Yang natural itu yang
secara fisik ya seperti kulit,
kelenjar keringat, kelenjar minyak
dan juga ada substansi lain. Mari
kita lihat pada gambar dibawah
ini tentang sel yang terdapat
dalam kulit yang berperan dalam
imun respon.
STOVAMESIS
6
6
]
Note :
Sel yang berperan dalam system pertahanan tubuh dibuat dalam sum-sum tulang yang
dikenal dengan sel progenitor/sel stem/sel punca yang bisa berkembang menjadi
bermacam-macam sel seperti gb. diatas(sebagai sel awal).
Sel NK secara morfologis sama dengan sel limfosit namun mempunyai susunan dan sifat
yang berbeda dengan sel limfosit meskipun sama-sama berasal dari progenitor limfoid.
Makrofag selnya besar dan terdapat
banyak lisosom .fungsinya :
fagositosis dan aktivasi mekanisme
bakterisidal.Jika dalam respon imun
natural makrofag fungsinya melakukan
fagositosis
Sebagai APC Jika dalam respon imun
adaptive
Sel dendritik berfungsi sebagai APC yang

profesional karena mempunyai banyak
resptor-reseptor untuk antigen & tonjolan
prosesus sitoplasmatis sehingga mudah
menangkap antigen/ bakteri di perifer.
Melakukan aktivitas fagositosis

terhadap mikroba
Mengeluarkan bakterisid/ bisa bersifat
sebagai bakterisid
Cirinya intinya polimorfonuklear.
Disitoplasmanya terdapat banyak

granula
Membunuh parasit melalui granula
setelah parasit dilapisi oleh Antibodi
Belum diketahui Fungsi utamanya
STOVAMESIS
6
7
]
Sel mast ada granula histamine sebagai

agen aktif untuk alergi dan bisa juga untuk
parasit.
Didalam sitoplasma sel NK terdapat granula yang

isinya granzim(memacu sel target agar mengalami
apoptoksis) dan perforin( untuk melubangi sel target).
Sel NK bisa teraktivasi tanpa distimulasi.
Di membrannya ada banyak reseptor, jadi jika sel
target cocok dengan reseptornya maka tanpa distimulasi
sel NK akan mengeluarkan perforin dan granzimnya itu.
Peran utamanya bisa melisiskan virus, sel tumor, bisa
juga bakteri .
Sel apakah pada gambar disebelah???

Sel ini mempunyai ukuran yang hampir
sama dengan eritrosit, bentuknya bulat
dan intinya hampir memenuhi. Jadi, ini
adalah sel limfosit.
Ini menggambarkan kalau dibawah kulit ada lamina propria disitu terdapat banyak sel
dendritik. Jika ada bakteri(antigen) yang berhasil menembus kulit, Ag tersebut akan ditangkap
oleh sel dendritik. Kemudian akan dibawa oleh sel dendrtik ke nodus limfatikus melalui vasa
limfatika aferen. Trus di nodus limfatikus ini terjadi pengenalan antigen yang dikenalkan ke
limfosit T helper dan disinilah terjadi proses respon imun.
STOVAMESIS
6
8
]
Mengapa makrofag begitu hebat (professional) dalam

respon imun natural sehingga dapat mengikat macam2
bakteri yang masuk???
Karena eh karena makrofag mempunyai banyak
reseptor seperti reseptor glukan, reseptor scavenger(utk
bakteri gram +), TLR-4,TLR-2, Reseptor LPS (utk bakteri
gram -),reseptor mannose yang kesemuanya itu cocok
dengan komponen utama bakteri. Somakrofag bisa
mengenali komonen utama bakteri jadi mudah sekali
untuk difagositosis.
Ini adalah gambaran dari kulit, bagian yang jernih adalah stratum lucidum karena ada eleidin.
Lalu ada stratum granulosum, stratum spinosum, dan stratum basalis (terjadi mitosis). Di kulit ada
sel langerhans yang berfungsi untuk pertahanan tubuh, sel langerhans ini terletak di antara
stratum granulosum dan stratum spinosum. Jadi, sel langerhans ini adalah sel dendritik yang
berada dikulit.
Sel dendritik :
a. Langerhans
b. FDC (Folliculer dendritic cells)
STOVAMESIS
6
9
]
O Sel T masuk ke cortex nodus limfa dari darah melalui HEV

O Sel T belum diaktifkan oleh antigen di nodus limfa yang dibawa oleh sel dendritik
melalui sinus kortikal
O Sel T diaktifkan oleh antigen yang dibawa sel dendritik , lalu mulai berpoliferasi dan
kehilangan kemampuan untuk keluar dari nodus limfa.
O Sel T yang teraktivasi berdiferensiasi menjadi sel efektor dan keluar daru nodus limfa.
Antigen ditangkap sel langerhans
di kulit
Sel langerhans meninggalkan kulit
dan memasuki system limfatik
Sel dendritik matur masuk ke
nodus limfa dari jaringan yang
terinfeksi dan bisa mentransfer
beberapa Ag ke sel dendritik
residen.
Sel dendritik B7-positif
menstimulasi sel T naif
Kesimpulan
Organ limfoid :
Primer
respon imun
Sekunder
Kulit : Sel
Respon imun
Natural.
Adaptive.
Semoga bermanfaat, mohon maaf kalau ada kekurangan dan kesalahan

Wassalamualaikum w.w.
STOVAMESIS
7
0
]
STOVAMESIS
7
1
[Mucosal Immune System]
Selasa, 5 Mei 2010

Prof. Marsetyawan HNE Soesatyo
Ga usah pake basa basi, langsung aja kita belajar tentang mucosal imune!!
Slain juga ngirit kertas ngirit waktu juga to! Letsgo...
Assalamualaikum Wr. Wb
Sebagai pengantar materi ini kenapa dalam judul materi ini ditambah kata gut yang
berarti usus??? System imun mucosa ini artinya system imun di semua bagian tubuh yang dilapisi
mukosa jadi selain di tractus digestivus (saluran pencernaan) juga disepanjang saluran
penafasan, saluran urogenitalis dan juga organ-organ yang dilapisi mukosa misal: di bola
mata, bagian dalam rongga telinga. Sehingga sebagai basic knowledge ketika membahas
system imun di bola mata atau di rongga telinga adalah system imun mukosa.
Balik lagi ke pertanyaan awal Knapa gut?? Nanti bakalan liat dipenjelesan selanjutnya
bahwa dibandingkan dengan bagian mukosa yang lain maka pada bagian usus terutama usus
halus itu yang terbesar sehingga dapat dikatakan yang menjadi sentrum atau pusat imun
mucosa itu ternyata di usus kita. Oleh karena itu setiap kajian mengenai system imun mukosa
menggunakan contoh usus karena paling besar dan lengkap; sehingga pola mengenai aspek
imunitasnya aspek interaksi sel-selnya dapat digunakan sebagai contoh.
Pada materi ini juga akan dibicarakan implikasinya terhadap vaksin mukosa, karena
Selma ini yang kita kenal dan banyak dilakukan adalah imunisasi atau vaksinasi parenteral
jadi disuntikkan apakah itu intra muskuler, subkutanius, dsb kecuali poliomeritis yang dilakukan
per oral. Namun sekarang para ahli dokter anak mengatakan poliomyelitis juga akan dicari
jalan lain yaitu parenteral (dengan suntikan). Nanti dalam materi ini kita akan tau bahwa
ternyata yang ideal dan tidak interefennsif untuk kepentingan massal itu lebih mudah karena
tidak perlu pakai jarum suntik dan sebagainya. Namun, kenapa sampai sekarang jarang
dilakukan karena kendalanya cukup besar yaitu ketika dilakukan vaksin peroral harus
mentargetkan tempat/ sasaran yang tepat; padahal letaknya itu jauh yaitu pada usus halus.
Sehingga apabila menggunakan peroral maka perjalanan vaksin yang notabene itu adalah
protein bisa rusak dalam perjalanan, masuk traktus digestivus mengalami digesti oleh enzimenzim disepanjang saluran pencernaan mulai dari rongga mulut sehingga sampai pada
tempatnya itu mungkin sudah mengalami perubahan (tidak lagi bersifat imunogenik).
Masih ingat bahwa respon imun merupakan akibat vaksinasi akan timbul kalo
antigennya atau vaksin itu bersifat imunogenik, kalau imunogenisitasnya turun/rendah maka
daya untuk memacu respon tentunya akan rendah juga. Nah inilah yang menjadi salah satu
alasan. Ok, ini tadi sebagai pendahuluan.
STOVAMESIS
[ Blok 6 Imunitas & Infeksi ]|[ 1st Chapter ]|[ Editor : Fia ]
87
General Scope of Immunology
Mucosal Surfaces of the Body

Comprises approx. 400 m2 (adulthood)
Continuously exposed to environmental antigens, including dietary antigens
Mucosal infections are still prevalent
Equipped with an unique mucosal defense system
Permukaan Mukosa pada Tubuh
1. Kurang lebih 400 m2 , ini merupakan fakta apabila permukaan mukosa itu
dibentangkan maka sangat luas apabila dibandingkan dengan permukaan kulit kita.
2. Secara terus menerus terpapar oleh antigen dari lingkungan, termasuk dietary antigen.
Semua saluran-saluran yang ada di dalam tubuh kita (visceral) yang pasti juga
mempunyai hubungan dengan dunia luar misalnya saluran pencernaan setiap kali
makan pasti akan bertemu dengan benda-benda dari luar ataupun ketika bernafas
mungkin ada benda asing yang tertelan dan masuk ke saluran cerna. Hal ini artinya
permukaan mukosa itu selalu terpapar dengan antigen dari lingkungan. Dan termasuk
juga antigen-antigen yang ada di dalam protein makanan ini lebih penting lagi setiap
saat kita mengkonsumsi apapun yang mengandung protein itu bisa (bisa disini berarti
bisa ya bisa juga tidak) berperan sebagai antigen. Bagaimana sikap usus kita
menghadapi antigen dari protein makanan?? Nah ini ada suatu cerita khusus dimana
system imun mukosa kita itu tidak menolak, tidak mengadakan respon, tidak
menanggapi terhadap antigen makanan sebab akan berbahaya apabila dietary
antigen (antigen makanan/protein makanan) itu kita tolak atau kita respon; sehingga
kita lebih bersikap toleran atau lebih lengkapnya toleransi oral (karena makan itukan
kita masukkan per oral) .
STOVAMESIS
88
3. Infeksi mucosa masih sangat dominan. butir ketiga ini sangat penting karena
sebenarnya ilmu tentang imunologi mukosa ini menyangkut infeksi yang masih sangat
tinggi di Negara berkembang salah satunya Indonesia dan infeksi ini menyangkut
permukaan mukosa. Misalnya saja diare yang ada pada permukaan usus, infeksi
saluran nafas, infeksi-infeksi pada anak balita pada upper respiratory tract; ini semua
masih sangat dominan/prevalent tidak jarang menimbulkan kematian. Sehingga
pemahaman atau kajian kita mengenai immunology mukosa apakah itu pada usus
ataupun saluran penafasan itu sangat penting. Kemudian saluran reproduksi misalnya
infeksi HPV (human papiloma virus) yang sangat gemar menginfeksi saluran reproduksi
perempuan terutama pada serviks uteri dan HPV ini dekat sekali hubungannya dengan
kanker pada leher rahim, menjadi catatan atau bahan utama bagi para peneliti yang
tertarik pada bidang kanker atau tumor terutama pada saluran reproduksi wanita. Ini
hanya menujukkan bahwa kajian imunitas mukosa memiliki cakupan yang luas (kayak
yang telah disebutkan dipembukaan tadi) dan ternyata juga ada suatu konsep umum
mengenai ilmu ketahanan mucosa yang menyangkut hal yang diluar usus.
4. Dilengkapi dengan system ketahanan mukosa yang unik. Dapat dikatakan system imun
mukosa itu terlepas atau tersendiri atau tidak tergantung dari system imun kita yang
sifatnya sistemik. Selama ini kita belajar tentang immunology kalo ingin
mengetahui/mengkaji system imun seseorang itu diambil serum/plasma darahnya lalu
dikaji dan diidentifikasi ada apa di situ, hal ini mewakili kondisi imunitas di seluruh tubuh
kita. Akan tetapi system imun yang sifatnya local itu ada ditempat tertentu misalnya di
usus, bronchus, paru, dll sehingga harus dipelajari secara local juga. Sistem imun mukosa
ini lebih bersifat local, jadi apabila ingin mengetahui system imun mucasa ini langsung
ditempat dimana kita ingin mengkaji berbeda dengan system imun sistemik yang
berada dalam darah. Sebagai contoh (ini yang hubungannya dengan penyakit)
kebetulan pada kasus kebidanan ada kasus yang namanya endometriosis (merupakan
suatu tumor yang tumbuh diluar rahim, justru tumbuh pada cavum peritoneum/rongga
perut) lalu kita bisa mengkaji bagaimana respon tubuh imun perempuan yang menderita
endometriosis tidak harus melihat darah (karena letaknya terlalu jauh) nah lalu kita
mengkaji dengan melihat respon imun di ronga peritoneum. Caranya misalnya cairan
dari peritoneum diambil lalu dikaji bagaimana aktivitas selnya terkait dengn
endometriosis. Jadi sekali lagi imunitas mucosa itu lebih bersifat local, jadi apabila
ditanya harus menjelaskan respon imun pada TBC, nah memang bisa juga mengambil
sampel darah dan mengamati apa yang terjadi didalam sel darah orang yang terkena
TBC lalu dikaji aspek imunologinya. Namun, apakah tidak lebih baik apabila yang
dikaji itu cairan dari bronchus yang dekat dengan paru jadi menurut para klinisi bisa
mengambil BAL (bronchus alveolar lavage) yaitu cairan dari bronchus bisa diambil
dengan cara branchioscopi, endoscopi, maupun tracheocopi. Jadi kembali lagi intinya
adalah kajian mengenai imunitas local pada bagian masing-masing yang dilapisi
mucosa. Selain itu system imun lapisan pada bola mata juga termasuk system imun
mucosa, jadi pada kelenjar air mata (glandula lacrimal) system imunnya bersifat
spesifik. Poin ke empat ini lebih menekankan ada suatu peralatan khusus jika terjadi
kelainan pada suatu tempat dengan system imun mukosa.
Skarang blajar mengenai sejarah sedikit yaa. Pada suatu saat ditemukan
antibody spesifik pada feces (misalnya karena infeksi kuman shigella) sehingga orang
berfikir kok ada imunitas yang besifat local (Cuma ada di feces aja) sedangkan
STOVAMESIS
89
antibody yang bersifat sistemik belum muncul (baru setelah 1 bulan baru muncul
didalam darah). Nah berarti ada suatu mekanisme pembentukan system imun yang
bersifat local. Lalu yang kedua ada yang menemukan didalam air ludah (kelenjar
saliva) ditemukan suatu struktur immunoglobulin yang berbeda dalam darah. Padahal
namanya sama-sama IgA nah sekarang orang mengetahui bahwa struktur itulah yang
memang dominan pada permukaan mucosa dan tidak dijumpai pada darah. Sehingga
disebut immunoglobulin A secretory (IgA S) yang ditemukan dipermukaan mucosa dan
sekresi kelenjar (termasuk kelenjar lacrimal, saliva, dll). Nah ini yang menjadi suatu awal
orang mempelajari lebih dalam mengenai imunitas yang khusus pada daerah-daerah
mukosa. Ini lah yang menjadi dasar perkembangan immunology mukosa, dan juga
menyebabkan mengapa textbook mengenai immunology mucosa tersendiri walaupun
tetap terkait dengan system immunologi secara umum.
Two distinct lymphoid organs

1. Primary lymphoid organs
bone marrow
fetal liver
thymus
bursa of Fabricius
2. Secondary lymphoid organs
peripheral lymph nodes
spleen
mucosa-associated lymphoid tissues (MALT) (jaringan limfoid pada mucosa)
nah biar lebih paham mari kita pelajari organ limfoid sekunder khususnya MALT (jaringan
limfoid pada mukosa)
MALT
GALT, gut-assoc. lymphoid tissue. Ini yang pertama kali diketahui yaitu pada usus dan
juga ditemukan pada hewan dan manusia.
BALT, bronchus-assoc. lymphoid tissue. Kalo yang ini pada bronchus juga ditemukan
pada hewan uji dan manusia.
NALT, nasal-assoc. lymphoid tissue. Nah kalo yang ini baru dapat dibuktikan dengan
jelas pada bagian nasal mencit. Namun para ahli immunlogi menganalogikan NALT ini
dengan tonsil. Kita punya tonsila palatine, lungualis, dan adenoid (biasanya satu
kesatuan ini disebut walldeyer ring) intinya ini dianggap sebagai system imun di saluran
pernafasan bagian atas. Inilah sebabnya oleh para ahli anak dan THT masih
controversial kalo pada anak dengan amandel yang besar langsung dibuang saja
(menurut ahli THT soalnya ganggu aja bikin sesak nafas). Namun ahli anak kurang setuju
karena amandel merupakan salah satu bagian dari system imun. Terus kalo emang
maw diambil sebaiknya kapan sehingga tidak menggangu system imunitas pada mucosa
saluran pernafasan bagian atas. Nah untuk mengetahui jawabannya digunakanlah
mencit sebagai model dari NALT ini.
OALT, omentum-assoc. lymphoid tissue. Kalo yang ini pada omentum rongga usus kita
ada suatu omentum yang memiliki jaringan limfoid khusus. Yang kalo dibuktikan
STOVAMESIS
90
menggunakan hewan apabila divaksin secara khusus pada bagian cavum peritoneum
tenyata imunitas mucasa bisa bangkit. Ini menunjukkan ternyata pacuannya ada atau
melalui OALT
DALT, ductal-assoc. lymphoid tissue. Kalo yang ini ditemukan sepanjang atau dekat
ductus salivaris, ductus maxilaris. Namun kebanyakan ditemukan pada kera. Jadi
disepanjang ductus terbut ditemukan struktur yang terkait dengan limfosit B, limfosit T,
bergerombol, terstruktur dan ini termasuk dalam MALT.
Lalu apa kepentingan dari MALT?? Ini menjadi daerah induksi. Jadi kalo kita
mentargetkan suatu immunogen atau vaksin yang sasarannya bisa tepat pada daerah ini
maka bisa timbul respon yang responnya ini menyebar ke seluruh tubuh. Misalnya aja kita
bisa mentargetkat vaksin pas tepat pada GALT (pada tempat yang memang bisa
merespon) kemudian dampaknya bisa keseluruh tubuh yang punya saluran mucosa ataupun
kelenjar-kelenjar yang ada diseluruh tubuh. Jadi kalo kita mentargetkan vaksin di GALT
bisa menimbulkan proteksi di rongga mata, rongga mulut, dan juga saluran selain usus
(misalnya pernafasan dan reproduksi). Jadi MALT ini merupakan tempat pertama kali
antigen bertemu dengan system imun kita (sehingga disebut inductive side). Selain istilah
inductive site ada juga istilah effectors side, tempat dimana sel system imun kemudian
masak fungsional ditempat yang lain (ada dua yaitu tempat yang dekat dan tempat yang
jauh), misalnya peristiwa induksinya di rongga usus tapi peristiwa fungsionalnya ada di
rongga mata, rongga mulut, atau tempat lainnya. Mungkin lewat asi karena semua system
kelenjar terkena dampak.
Why does the Gut? a focus of study
Kenapa harus gut?? Sebagai focus belajar Central of the Mucosal Immune System (Pusat dari
system imun mukosa)
Largest lymphoid organ (GALT): organized and scattered lymphoid structures
(organ limpoid terbesar GALT : struktur limfoidnya terorganisasi dan tersebar)
Tadi kan udah dijelaskan karena pada usus terutama pada usus halus atau lebih
spesifik lagi pada ileum dan jejunum memiliki suatu tempat yang kaya dengan
jaringan imfoid yang terstruktur (kata terstruktur ini penting karena tidak hanya
mengandung limfosit yang tersebar saja yang tersebar tapi menggerombol
membentuk sesuatu yang terorganisasi rapi disitu ada sel b, sel T, makrofrag,
dendritic yang lengkap terorganisir dalam suatu struktur). Selain itu juga punya
limfosit yang tersebar, dan apa bila dibandingkan dengan yang lain gut itu
emang yang paling gede. Ini sebabnya kajian itu selalu menggunakan contoh
pada usus. Scattered yang berarti tersebar itu jadi apabila kita lakukan
pengujian dengan imunohistokimiawi kita bisa melihat ada limfosit yang tersebar
selain ada yang terstruktur
It does encounter more antigens (environment)
Selalu terpapar dengan antigen dari luar
Seperti yang sudah dibahas sebelumnya kenyataan selalu terpapar karena pasti
melalui lumen (apakah lumen usus atau yang lain)
Enormous antibody-forming cells (AFC), esp. IgA plasma cells > IgG/IgM plasma
cells, thus high prod. of SIgA (40 mg/kg bw/day) in the gut lumen over total
IgG (30 mg/kg bw/day)
STOVAMESIS
91
Sel plasma disebut sebagai antibody-forming cells itu paling banyak dijumpai
pada usus terutama yang menghasilkan IgA. Ternyata didalam mukosa usus khususnya
tapi juga terdapat pada mukosa ditempat lain sel plasma yang sudah masak itu
mengandung IgA dibandingkan yang mengandung IgG maupun IgM, sel B yang aktif
memproduksi immunoglobulin juga sudah diprogram kearah IgA bukan yang lain. Bisa
diliat pada tulisan yang pake bahasa inggris IgA yang dihasilkan 40mg/kg berat
badan/hari sedangka IgG yang dihasilkan 30mg/kg berat badan/hari. Nah ini suatu
contoh kalo system imun yang sistemik ada do bone marrow (sum-sum tulang belakang)
tapi kalo local terutama yang meliputi semua mukosa diseluruh tubuh menggunakan model
usus karena merupakan tempat yang terbesar (kayak dipembukaan tadi).
Fig. Illustration of gut-associated lymphoid tissue (Peyers patch)

Gambar diatas merupakan gambar apabila diliat secara histologist pada usus halus
banyak terdapat fili atau filus intestinal tapi diantara itu ada tempat yang tidak punya fili
yang bentuknya seperti dome (kubah) setelah diteliti ternyata pada permukaan dome itu
terdapat modifikasi sel. Jadi kalo diamati pada permukaan dome itu yang menjadi semua
antigen yanga ada di lumen usus, coba liat digambar yang bagian kanan itu ada bagian sel
yang berubah sedemikian rupa sehingga hambatan protein, antigen, monogen, atau vaksin itu
sedikit karena difasilitasi masuknya lewat permukaan sel M. Sel M merupakan nama suatu sel
pada permukaan epithelium yang melapisi/menutupi folikel (follicle associated epithelium) ada
yang mengalami perubahan bentuk. M sendiri merupakan singkatan dari mikro fold karena
membrannya itu banyak folding/lipatan-lipatan dan didalam lipatan banyak dijumpai monosit
atau sel-sel mononuclear yang lain.
STOVAMESIS
92
Sekarang coba perhatikan pada permukaan sel M atau yang berbatasan dengan
lumen kalo fili/filus/enterosit pada sel M itu pendek, jarang, glikokalix semua lapisan pada
permukaan sel M itu tipis (beda ama yang disebelahnya) karena seakan memberi fasilitas
terhadap semua komponen molekul supaya cepat masuk tapi langsung diterima oleh limfosit
yang ada dibawahnya. Itu berarti semua antigen harus segera ditanggapi karena langsung
masuk tanpa adanya hambatan atau istilahnya tidak ada portal entry melalui sel M.
Fig. H-E staining of GALT. Both B-and T cells are stained positively
Kalo gambaran histologist dengan teknik pewarnaan HE maka akan terlihat daerah
diusus halus seperti gambar diatas yang disebut patch peyer.
Yang terpenting di daerah folikel atau parafolikel penuh dengan limfosit walaupun
didalamnya juga terdapat makrofag. Dan juga perlu diperhatikan ternyata sel B dan T itu
ruahnya selalu berbeda. Jadi misalnya didalam organ limfonodus tempat sel B dan T itu selalu
berbeda, tapi pada gambar tidak bisa dibedakan karena hanya menggunakan cat HE yang
tidak dapat membedakan morfologi sel B dan T. Namun pabila menggunakan teknik
pewarnaan imunohistokimiawi/imunositokimia sel B dan T dapat dibedakankarena dalam cat
ditambahkan dengan antibody monoclonal. Nah cat dengan antibody monoklonal itu yang bisa
mbedain, kayak materi sebelumnya yang pernah disampaikan Prof Wawan bahwa sel B
punya CD19 kalo sel T CD3 kalo makrofag CD14 inilah yang diikat oleh antibody monoclonal.
Namun untuk melakukan pengecatan ini dibuthka biaya yang mahal dan hanya dimiliki oleh
lab yang ada diluar negeri.
STOVAMESIS
93
Fig. The EM picture of microfold / membranous (M)-cell. Notice sparse, and branched microvilli
on its surface, and the presence of mononuclear cell (MN)
Gambar diatas merupakan gambar dengan mikroskop electron untuk meyakinkan
gambaran sel M yang tadi. Di kiri kanan adalah sel enterosit (maksudnya sel enterosit adalah
sel columner simplex dari sel enterosit yang hanya satu lapis) coba diliat mikrofilinya dipuncakpuncak itu sangat rapat tapi dibagian sel M mikrofilinya jarang dan pendek-pendek tidak
seperti disebelah kirinya atau bahkan tidak ada sehingga dapat dibayangkan sel M dapat
dijadikan antigen entry. Jadi kalo dikasih vaksin harapannya masuk kedaerah ini (sel M). MN
itu mononuclear sel, sel M kan punya mikro fold/ lipatan-lipatan kedalam dan pada lipatan itu
dijumpai sel yang lain (jadi ada diluar tapi masuk dalam lipatan-lipatan). Nukleusnya (N). Jadi
kayak yang tadi dah dijelaskan sel M itu berasal dari mikro fold/ ada juga yang menyrbut
membraneus sel dan memiliki mikrofiili pendek, jarang, lalu permukaannya itu sangat
tipis/halus. Sehingga ketika antigen masuk dibawahnya sudah banyak limfosit dll.
STOVAMESIS
94
Fig. BALT of rat, stained by monoclonal against T cells (left) and follicular dendritic cells
(FDC)(right)
Pada gambar diatas bisa diliat kalo menggunakan pengecatan imunnohistokimiawi

yang ditambahkan dengan antibodymonoclonal CD3 maka terlihat sel T terdapat dipinggir /
sel Bnya kosong (gambar yang kiri), sedangkan gambar yang kanan hanya terlihat sel
dendritic (FDC folikuler dendritic cell) . Seperti yang tadi dijelaskan sel T dan B itu letaknya
selalu terpisah. B itu lumen bronkus, AUE area under epithelium, MM muscularis mucosa.
STOVAMESIS
95
Fig. BALT in child suffering from recurrent pneumonic episodes. The structure protruding into the
bronchiole lumen
BALT yang atas perbesaran lemah sedang yang bawah perbesaran kuat.
BALT pada manusia tidak berkembang nyata dibandingkan dengan rat ini sebagai contoh
bahwa pada anak yang menderita suatu infeksi paru pneumonia yang kronis tetapi dalam
wujud yang patologis gambar itu menunjukkan lumennya terdesak (bentuknya kayak bulan
sabit) karena BALT yang mengalami proliferasi.
Nah gambar ini menunjukkan bahwa BALT juga ditemui pada manusia.
STOVAMESIS
96
General Features of Mucosal Immunity as compared to Systemic Immunity (perbedaan

system imun sistemik dengan system imun mukosa)
Main Characteristics
Induction site
(ibaratnya sasaran tepat
untuk vaksinasi)
Mucosal Immune System

MALT
(GALT, BALT, NALT,
TONSILS)
Systemic Immune System

Peripheral lymphoid
tissues (misalnya pada
limphonodi,lien, limpa,dll)
Effector site
Antibody classes
Mucosa
Secretory IgA (mainly)
SIgM (less)
Immune exclusion
(SIgA kan ada
dipermukaan lumen
sehingga kalo adavirus g
bisa nempel pada
permukaan karena
dihambat oleh SIgA ini,
bahkan SIgA juga bisa
menggumpalkan lalu di
exclude keluar bersama
feces, sehinga SIgA itu
ada pada permukaan
untuk menghadang
attachment bakteri/virus
pada permukaan mucosa
sehingga tidak bisa asuk
kemana-mana)
Peripheral tissues
IgM / IgG
Non inflammatory
Inflammatory
Defense function
Defense process
Immune elimination (kalo

eliminasi mengadakan
aglutinasi, netralisasikan
IgM, IgG)
Ada salah satu system pertahanan tubuh yang alamiah namanya protein komplemen.
Begini ceritanya IgG dan IgM itu mampu mengaktifkan/mengikat protein komplemen kalo udah
aktif maka timbul hasil samping dari suatu peristiwa pengaktifan ini menjadi suatu reaksi
enzyme / enzymatik. Jadi protein komplemen ceritanya kalo dalam keadaan normal itu belum
aktif berfungsi sebagai bagian dari pertahanan tubuh alamiah ia perlu diaktifkan dulu oleh
imunnoglobulin melalui jalur classic. Pokoknya IgG dan IgM mampu mengaktifkan komplemen
tapi punya dampak salah satu dampaknya adalah munculnya reaksi inflamasi/infeksi
peradangan, jadi kalo melalui jalur ini IgG dan IgM mampu mengikat komplen tapi juga ada
dampak peristiwa inflamasi. Sementara kalo IgA tidak bisa mengikat komplemen tidak ada
reaksi aktifasi komplemen sehingga tidak ada reaksi inflamasi jadi disebut non inflammatory
reaction.
STOVAMESIS
97
Classes and subclass of Ab

Secara garis besargambar diatas menunjukkan ada olekul immunoglobulin yang paling besar
namanya IgM, ada yang agak besar dimer (karena 2 molekul) namanya IgA, lainnya hanya
satu (monomer) misalnya IgE, IgG1 (tapi IgG itu diwakili oleh subkelas karena IgG itu ada 4
subkelas IgG1, IgG2, IgG3, IgG4). IgA itu merupakan dimer tapi kalo berupa secretory lebih
besar lagi.
Note: adaptive immunity at mucosal sites and exocrin glands/secretions of children is exerted
mainly by SIgA
STOVAMESIS
98
Dari table diatas terlihat SIgA tidak terdapat dalam intravascular distribution karena
IgA dijumpai dalam cairan mukosa atau didalam kelejar. Selain itu juga dapat terlihatternyata
IgG mempunyai 4 subkelas, IgM;Ige;IgD hanya satu, IgA mempunyai 2 sub kelas dan terdapat
pula bentuk lain berupa SIgA
Maternal immunity at mucosa:
IgG vs SIgA
IgG
Invaluable for protecting against infections
Might be (theoretically):
Adversely affect mucosal penetrability to dietary proteins/macromolecules
Phlogistic mechanisms (via imm. compl formC activation)
SIgA (breast milk)
Immune exclusion to dietary & microbial Ags., allergens, carcinogens
Significantly reduced the risk for childhood malignancies (ie. malignant lymphoma)
Ibu kekebalan di mukosa:
IgG vs SIgA
IgG
- Ternilai untuk melindungi terhadap infeksi
- Mungkin (teoritis):
mempengaruhi penetrasi mukosa untuk protein diet / makromolekul
xor C aktivasi) radang mekanisme (melalui IMM. Formulir
SIgA (ASI)
- Immune Ags pengecualian untuk makanan & mikroba., Alergen, karsinogen
- Secara signifikan mengurangi risiko keganasan masa kanak-kanak (mis. limfoma ganas)
Mucosal IgA responses
STOVAMESIS
99
Gambar yang lebih detail gambar yang sama kaya gambar yang dibawah.Jadi kalo
tubuh kita targetkan antigen atau mitogen atau vaksin maka ada suatu aktivasi sel yang
bisaldilihat dibagian kiri bawah, jadi aktif sel B, sel T, ada dendritic ada makrofag kemudian
masuk mereka bermigrasi masuk ke MLN (mesenteris limph node) lalu masuc ke TD (thoracic
duct) masuk kedarah lalu yang sudah berkeliling, lalu kembali ke mukosa maka disebut mukose
homing (pergi pulang balik kerumah/homing tapi lewat permukaan mukosa dimana itu bisa di
lamina propia gastrointestinal, lamina propia gastro urinary, dll lalu kesistem kelenjar, kelenjar
mammary, salivary, dll). Pada gambar diatas bisa diliat sebelah kanan tempat induksinya,
sebelah kiri migrasi sel setelah sel aktif. Jadi ini penting sekali karena bisa memberikan
perlindungan yang jauh (remode areas). Kalo gambar yang kanan bawah intinya
pembentukan IgA secretory.
Satu-satunya immunoglobulin yang bisa menembus langsung epithelium itu adalah IgA.
Sedangkan satu-satunya immunoglobulin yang bisa menembus plasenta (artinya ibu dapat
memberikan immunoglobulin secara pasif kepada janinnya melalui plasenta) adalah IgG. Kalo
immunoglobulin mucosa merupakan satu-satunya immunoglobulin yang mampu menembus
mukosa dan epitel kelenjar adalah IgA.
Pada gambar kanan bawah terlihat akhirnya terbentuk SIgA, jadi kalo dimisalkan ini
ada pada daerah mukosa maka sel plasma di daerah lamina propia/ sel plasma berasal dari
limfosit dia membentuk IgA kemudian IgA dalam sitoplasma itu masih satu (namanya monomer)
lalu disambung menjadi dimer yang menyambungkan adalah rantai J (J dalam bahasa
inggris berarti joining chain rantai penyambung) . Tapi molekul ini belum berfungsi karena dia
harus berfungsi di daerah permukaan mukosa lalu bagaimana caranya?? Caranya adalah
bahwa 2 molekul IgA tadi (dimer/polimer) berikatan dengan SC (secretory complement). SC ini
dibuat oleh epitel, SC merupakan suatu molekul transport untuk IgA dimerik/polimerik. Lalu
setelah IgA keluar menjadi moleku yang lebih besar yaitu SIgA.
Gambarnya sama apabila ada antigen maka akan
Common Mucosal Immune System (CMIS)
Konsep system imun mukosa secara Umum
STOVAMESIS
100
Kita punya tempat-tempat yang menjadi induktif side ( yang terbesar adalah BALT dan
GALT). Gambar diatas ingin menunjukkan kalo tempat itu terpacu terinduksi maka akan terjadi
suatu rangkaian migrasi sel yang sudah ter sensitifasi lewat induktif side (apakah diusus,
bronchus) kemudian ada gambar migrasi. Jadi gambar diatas adalah gambar migrasi
seandainya GALT lalu sel-selnya setelah terpacu oleh antigen (bisa diliat gambar skemanya)
terpacu lalu ada migrasi sel dan menghasilkan antibody ditempat lain pertama kali adalah
masuk di limfonodi mesenterialis (yang paling dekat dengan dinding usus) kemudian dia ke
ductus thoracicus (merupakan limphonodi terbesar dalam tubuh kita) lalu pada akhirnya
bermuara pada pembuluh darah lalu menuju kemana-mana. Kita bicara dulu aliran limfatik
dari usus lalu ke limfonodi yang terdekat namanya draining limph nodes (nodus limfatikus untuk
mendraining dari peristiwa tempat induksi). Untuk mengingatnya mudah misalnya jari kaki
terinfeksi sesuatu maka timbul rasa sakit yang juga disertai pembengkakan limfonody di
daerah inguinal. Kalo infeksinya disekitar payudara maka limfonodi di axilla yang mengalami
pembengkakan/bereaksi, karena ada suatu saluran ibaratnya stasiun-stasiun terdekat ketika
terjadi infeksi.
Nah gambar diatas penting untuk vaksinasi jadi kalo targetnya GALT maka akan
terbentu immunoglobulin yang spesifik terhadap vaksin bisa dijumpai di rongga mata, rongga
mulut, saluran pernafasan, dll.
Pemberian asi ternyata menyalurkan antibody yang spesifik dari ibu ke anaknya, jadi
gambar diatas juga bisa menjelaskan bahwa setiap paparan (lewat mukosa misalnya)
proteksinya bisa menyeluruh.
Concept of a Common Mucosal Immune System (CMIS) (konsep umum mengenai system imun
mukosa)
Mucosa Associated Lymphoid Tissues (MALT)
GALT
BALT
Inductive sides
NALT
OALT
Mucosal surfaces / secretions
Effector sites
Migration of sensitized B - and T- cells (migrasi B peka - dan sel T)

A framework for the development of clinically useful vaccine (Kerangka kerja untuk
pengembangan vaksin yang berguna secara klinis)
STOVAMESIS
101
Dissemination of sensitized cells
Gambar diatas penting untuk membandingkan daerah induksi, GALT/Plach pleyers

memiliki jangkauan yang paling luas. Namun untuk mencapai GALT ini sangat susah, para ahli
membuat antigen delivery system. jadi system dimana bisa dibawa oleh alat/angkutan jadi
ditempat tertentu kemudian dilepas. Tetapi apabila tidak dikemas kedalam sesuatu
mikrogranula atau suatu alat atau suatu siste yang bisa membawa sebagai suatu kendaraan
bisa dirusak di jalan. Dengan adanya mkrogranula akan memberikan perlindungan sehingga
bisa sampai di daerah yang dituju.
Studies on mucosal vaccination
Human
Oral vaccination
Animal model: Rats
Various routes of mucosal immunization
Table 1. The influence of ingested H. influenzae on acquisition of Haemophylus species in throat
swabs
* being immunized with 10 11 killed NTHI orally (Clancy et.al., 1990)
STOVAMESIS
102
Ini merupakan table yang menunjukkan kalo kita memberikan imunisasi dengan suatu
bakteri tertentu yang telah dimatikan, dapat terlihat pertumbuhan dari bakteri tersebut pada
usapan tenggorok setelah divaksinasi. Pada baris kedua menunjukkan ada hasil yang
signifikan/perbedaan antara orang yang diberi vaksin dengan yang tidak. Lalu kenapa pada
baris ketiga tidak menunjukka hasil yang berbeda?? Karena sifat imunnology yang spesfik, kan
yang dibuat percobaan H. Influenzae bukan H. parainfluenzae, jadi antibodinya Cuma buat
yang H. influenza. Table ini juga membuktikan bahwa pemberian peroral juga dapat
memberika perlindungan ditempat yang lain.
Animal model : Rats
NTHI: non-typable H.Influenzae; IPP: intra-PP; IT: intra-tracheal; SC: sub-cutaneous; PO: per-oral
Tabel diatas hanya menunjukkan pemberian pada rute yang berbeda memberikan
dampak yang berbeda pula. Pada percoabaan vaksinasi dilakukan berulang, rute pertama
yang diberikan berbeda-beda tapi ketika dilakukan pengulangan menggunakan rute yang
sama yaitu IT. Pada gambar terlihat hasil yang yang paling menunjukkan angka signifikan
yaitu pada yang diberi tanda panah.
Gut Mucosal Immune System (system imun mukosa pada usus)
A. Physiological Aspects
STOVAMESIS
103
Usus merupakan tempat untuk menyerap sari makanan tetapi usus juga sebagai sustem
imunitas, tetapi kenapa usus bisa membedakan secara cermat kalo ada
musuh/bakteri/pathogen maka akan ditolak tapi kalo protein makanan/bakteri komensal
maka akan diserap padahal kerjanya simultan. Ternyata terdapat keseimbangan dan harmony
kapan harus merespon dan kapan harus menolak. Karena apabila tidak toleran terhadap
protein makanan bisa terjadi hipersensitifitas, maka ada yang namanya toleransi oral.
Pada anak yang berusia di bawah 2 taun tapi udah diputus untuk minum ASI dan diberikan
minuman pengganti bisa timbul alergi karena system imunnya belum sempurna tapi pemberian
antibody dari ibu sudah di berhentikan.
Mucosal IgA responses
Fig. Distribution of mucosal secretory-(s)IgA Abs in the female reproductive tract
STOVAMESIS
104
SC sangat penting karena kayak yang tadi udah dijelasin SC pentin untuk membentuk
SIgA. Pada bagian endocervix banyak terdapat kelejar sehingga ini menjadi tempat
perbatasan antara vagina dengan uterus yang paling rentan terhadap infeksi. Namun, tetap
ada system pertahanan karena tetap diumpai IgA.
Pernah ada yang Tanya kenapa kok vaksin disuntikkan kalo liat digambar bisa aja
vaksinasi diberikan divagina?? G bisa karena tidak efisien karena disekitar vagina tidak
dijumpai banyak limfosit dan juga bukan merupakan induktif side.
Fig. Diagram for the IgA cell cycle. Notice the presence of TECK/CCL25 (thymus expressed
chemokine) in the lamina propria of small intestine
Gambar ini menunjukka pada mencit (BUKAN PADA MANUSIA)sel B memiliki 2 macam
sel B yang dari sirkulasi/sum-sum tulang disebut sel B2 nah sel B1 itu justru dari peritoneal
cavity. Selain itu tulisan didalam kotak juga menunjukkan sel plasma IgA itu dibentuk dari sel
B1 dan B2. TECK merupakan suatu produk yang dihasilkan oleh epitel usus yang mampu
menarik limfosit didalam homing tadi kembali ke rumah masing-masing terjaga (jadi g
nyleweng, jadi kalo rumahnya di usus yang pulang ke usus bukan ke tempat lain)
Kalo bagan yang dikanan itu merupakan molekul-molekul addressing, MAD CAM
(molekul addressing). MAD CAM1 itu ada dipembuluh darah mukosa kemudian berinteraksi
dengan integrin alfa4B7 di expressikan oleh sel, oleh limfosit, sehingga limfosit ketemu dengan
MAD-CAM dan nanti keluar (extravasasi). Jadi kalo dimisalkan selnyakan jalan-jalan tapi kalo
dah sampe rumah sel tersebut akan menepi lalu menerobos disekitar endotel lalu masuk ke
jaringan.
Sel T punya reseptor namanya chemokin(CC) 9, sehinga kalo sel T berjalan ketemu
reseptor dan berinteraksi dengan TECK, lalu TECK ini yang menarik sel T sehingga kalo pulang
g kemana-mana.
Jadi proses homing itu sangat membantu dalam proses vaksinasi karena apabila yang
divaksinasi pada daerah mukosa tertentu maka akan ditangani pula pada daerah yang
mengalami gangguan, karena semua sel limfosit akan kembali kerumah masing-masing.
STOVAMESIS
105
Idealnya vaksin itu menggunakan per oral namun karena terlalu banyak hambatan untuk
melakukannya dilakukan per injeksi. Karena sesuai yang telah dipelajari tadi vaksin harus
diberikan pada induktif side.
Fig. Various routes of antigen uptake and recognition by CD4+ T cells

Mucosal Immune Response vs Tolerance Induction
STOVAMESIS
106
Fig. Experimental induction of oral tolerance
STOVAMESIS
107
Oral Tolerance Phenomenon
Fig. Specific and non-specific host factors controlling bacterial colonisation

Commensal bacteria?
Bacteroides thetaiotaomicron, Bifidobacterium longum
Attenuation of TLR signalling
Downstream of TLR signalling and NF-kB activation
Block the activation of NF-kB by inhibiting IkB-a ubiquitination
Nuclear export: RelA (transcriptional factor)
STOVAMESIS
108
Bakteri komensal?
thetaiotaomicron Bacteroides, Bifidobacterium longum
- Atenuasi of TLR signaling
menurunkan TLR signaling dan aktivasi NF-kB
Blok aktivasi NF-kB dengan menghambat-ubiquitination sebuah IKB
Nuklir ekspor: relativitas (faktor transkripsi)
Fig. Anti-inflammatory effects of commensal anaerobs (Bacteriodes)
Fig. Model of interactions between commensal bacteria, mucosal DC and T cells in the MLN
STOVAMESIS
109
Fig. Model of the role of the intestinal microenvironment in polarizing immune functions
B. Pathobiological Aspects
STOVAMESIS
110
Contribution of genetic-and environmental factor(s)
New theory: Immunoregulatory disorders
Modern living reducing contact with pathogens that prime

Th1 response (1980s)
Modern living conditions defective maturation of Treg and
APCreg
Teori Baru: gangguan Immunoregulatory
Hidup Modern
mengurangi kontak dengan patogen yang respon pertamanya Th1 (1980)
KOndisi kehidupan modern
STOVAMESIS
pematangan kondisi hidup yang rusak APCreg dan Treg
111
The changes of theory?

Clinical evidence
Simultaneous increase in autoimmunity-and IBD (Th1-mediated), and allergies
(Th2-mediated)
Crucial factor: Teffector/Treg balance
Absence of optimal levels of immunoregulation develop Th1 or Th2-mediated
inflammatory disorders
Depending on own Th1/Th2 bias, genetic background, immunological
history
Perubahan dari teori?
Bukti klinis
o Peningkatan Simultan autoimmunity-dan IBD (Th1-mediated), dan alergi (Th2-mediated)
Faktor Krusial: Teffector / Treg saldo
o Tidak adanya tingkat optimal immunoregulation
mengembangkan gangguan
inflamasi Th1 atau Th2-mediated
o Tergantung pada bias Th1/Th2 sendiri, latar belakang genetik, sejarah imunologi
o
The old friends hypothesis
Relatively harmless microorganisms (helminths, saprophytic mycobacteria, lactobacilli)
present throughout evolution
Less contact with old friends in modern living:
Allergy is less frequent in helminthic infections
Less lactobacilli in the guts of children with allergy; high doses of lactobacilli
inhibits dev. of atopic eczema
M.vaccae drives maturation of Treg treat pre-existing allergy
The 'hipotesis teman lama'
Relatif tidak berbahaya mikroorganisme (cacing, mikobakteri saprophytic, lactobacilli)
menyajikan seluruh evolusi
Kurang kontak dengan 'teman lama' dalam kehidupan modern:
o Alergi kurang sering pada infeksi cacing
o Sedikitnya Lactobacilli dalam usus anak-anak dengan alergi; dosis tinggi menghambat
penurunan lactobacilli Dari eksim atopic
o M.vaccae mengatur pematangan Treg mengobati alergi yang sudah ada
sebelumnya
Concluding Remarks
Data from human and animal studies:
The gut immune responses could clearly discriminate between invasive pathogens
and harmless antigens (food proteins and commensal bacteria)
Abrogation of oral tolerance T reg. cell polarization into Th1 or Th2 responses
leading to pathologic conditions such as inflammatory reactions (IBD) and
autoimmune diseases or allergy, respectively
Provide basic understanding on mucosal vaccination
STOVAMESIS
112
Penutup
Data dari penelitian manusia dan hewan:
Usus yang imun tanggapan jelas bisa membedakan antara patogen invasif dan tidak
berbahaya antigen (protein makanan dan bakteri komensal)
toleransi oral reg....
Pembatalan dari teleransi oral
T sel ke respon Th1 atau Th2 menyebabkan kondisi
patologis seperti reaksi inflamasi (IBD) dan penyakit autoimun atau alergi, masingmasing.
Memberikan pemahaman dasar tentang vaksinasi mukosa
Berhubung kemaren tanggal 11 mei sang editor yang bersangkutan (fia) ulang tahun,
Fia mau bayarin kita makan sepuasnya!!!!

Yeeeeee...... makan-makan!!!!
Damai is beautiful!!!!
STOVAMESIS
113
[Konsep MHC]
]
Senin, 07 Mei 2010

Konsep MHC
Ass wb. Teman-teman, pas kuliah ini sepertinya hampir semua orang terkantuk-kantuk, begitu pula
editornya. -_____-. Haduw. Maafkan kami, Prof. . semoga ilmu Beliau tetap dapat kita serap.
Amin. Berdoa duluuuuuu anak-anak. . . . . .
SLIDE 1
Apa sih MHC itu?
Seperti yang tertulis dalam slide pertama, MHC adalah
singkatan dari Major Histocompatibility Complex.
Dulu dikenal kaitannya dengan proses transplantasi
jaringan. Oleh karena itu, dulu gena yang berhubungan
dengan MHC sering disebut sebagai gena
transplantasi. Kalo kita bicara gena, berarti akan
terkait dengan produknya yaitu protein atau molekul
yang tersandi dalam gena tersebut.
Gena ini kenapa dibicarakan dalam topik imunologi? Karena mempunyai peranan
besar dalam pemahaman imunogenetika. Gena ini menyandi molekul-molekul yang terkait
dengan respons imun. Sehingga memiliki keterkaitan yang sangat dekat dengan imunologi.
Produk gena ini mempunyai peran yang besar dalam interaksi dengan reseptor dari limfosit T.
Imunitas seluler yang diinisiasi oleh limfosit T hanya bisa mengenal molekul antigen yang
sudah diproses sehingga molekul antigen tadi menjadi fragmen peptida yang kecil, dan itu pun
harus diikat dulu oleh molekul MHC. Limfosit T tidak bisa aktif tanpa pengenalan molekul yang
dibantu atau diikat oleh MHC.
Meskipun antigennya atau protein asing atau peptida itu dapat dikenal oleh reseptor
dari sel T, kalo ekspresi dari molekul MHC itu tidak normal, tidak akan terjadi pengenalan atau
aktivasi limfosit T.
Dengan kalimat yang lain, imunitas seluler tidak akan berjalan tanpa ada aktivasi atau tanpa
ada ekspresi molekul MHC. Sangat penting
terutama terkait dengan imunitas seluler.
SLIDE 2
Itu tadi sebagai pendahuluan, bahwa Faktor
genetik sangat menentukan kejadian atau
timbulnya penyakit.
Orang memiliki predisposisi tertentu sehingga
cenderung muncul penyakit tertentu juga.
Predisposisi terjadi karena mutasi pada gena
tunggal atau terjadi suatu predisposisi
multigenik. Ada juga mutasi pada perubahan
atau induksi.
STOVAMESIS
[ Blok 6 Imunitas dan Infeksi ][ 1st Chapter ][ Editor : Anna ]
7
1
[Konsep MHC]
]
Gangguan primer karena bawaan, umumnya masuk yang pertama, yaitu karena mutasi pada
gena.
Selain berperan dalam respon imun, juga berperan dalam susceptibilitas. Masuk dalam
ranah gena MHC, ada kaitannya dengan pengontrolan kepekaan seseorang untuk menderita
penyakit. Orang dengan tipe MHC tertentu, bisa satu orang, bisa satu kelompok, ternyata
memiliki marker atau petanda MHC yang berbeda antara satu dengan yang lain. Perbedaan
tadi atau ciri MHC tertentu tersebut mempengaruhi susceptibilitas atau kepekaan seseorang
terhadap penyakit tertentu.
Ada orang yang cenderung lebih mudah sekian kali menderita penyakit tertentu. Jadi
ada faktor bawaan yang menentukan kepekaan seseorang.
Misalnya kan ada HLA B27, HLA 12, terkait dengan suatu kepekaan terhadap penyakit.
Selengkapnya lihat di tabel nanti ya prend. . (be patient). .
Selain orang punya imunitas, ternyata ada faktor genetik yang berperan sehingga
orang tersebut lebih mudah terkena penyakit. Misalnya seseorang kemasukan benda asing,
tapi orang tersebut tidak bisa menolak, orang itu akan jadi lebih peka terhadap penyakit
tersebut. Tapi kalo dia bisa menolak, dia akan lebih sehat, lebih sulit kena penyakit tersebut.
Peka di atas, maksudnya lebih mudah terjangkit penyakit. . kalo gak peka, berarti susah kena
penyakit, alias sehat.
Banyak sekali penyakit yang disebabkan karena faktor genetik. Tapi kali ini kita membahas
lebih banyak ke arah imunologi yang disebut sebagai faktor imunogenetika.
SLIDE 3
Bagaimana pada sistem genetik mencit? ada
pada kromosom nomor berapa? kemudian
pada manusia HLA nya ada pada nomor
berapa?
Nama lain dari MHC adalah HLA. HLA
singkatan dari Human Leucocyte Antigen.
Gena MHC pada manusia, artinya
membicarakan HLA. Tapi kalo membicarakan
gena pada mencit atau mouse, adalah H-2.
Pada mouse, H-2 ada pada kromosom nomor 17. Sedangkan pada manusia, MHC ada pada
kromosom nomor 6. Dengan cirinya, dia terdiri pasangan basa sebanyak 4x10 6 yang terdiri
atas lebih dari 200 gena.
Kata kunci dalam mempelajari MHC, yaitu polimorfik.
Memiliki alel yang cukup bervariasi. Lokus A, B, C dikelompokkan pada MHC kelas 1. Kalo DP,
DQ, DR, dikelompokkan pada MHC kelas 2. Kelas 3 identik dengan sistem komplemen seperti
C2, C4a, C4b, dan juga menyandi gena yang terkait dengan TNF (Tumor Necrosis Factor) baik
alfa atau beta.
SLIDE 4
Forgive me, guys. . i really do not understand what this slide means. . >,<.
STOVAMESIS
7
2
[Konsep MHC]
]
Interpretasiku sejauh ini sih, gambar ini untuk

menunjukkan lokasi HLA dalam kromosom 6.
SLIDE 5
Sistem HLA
Nukleus memiliki bahan genetik. Gena tersebut bertranskripsi menjadi
mRNA kemudian bertranslasi menjadi protein. Protein bisa
diekspresikan pada permukaan suatu sel sehingga hasil ekspresi
protein bermacam-macam sesuai dengan HLA nya. Kelas-kelas HLA
seperti kelas I (A1, B4) dan kelas II (DQ1, DR2) disandi oleh gena.
SLIDE 6
Bukti bahwa ada kemiripan antara sistem MHC pada mencit dan pada manusia.
Kemiripan hanya dibedakan pada warna yang beda. Warna cokelat pada MHC kelas
I terdiri atas lokus K, D, L (Pada mencit).
Pada manusia, diwakili oleh lokus A, B, C.
Sementara pada mencit, MHC kelas II ditunjukkan dengan warna hijau terdiri atas lokus
Ia, Ie. Pada manusia pada lokus DP, DQ, DR.
Sementara kelas III, menyandi protein komplemen, ada C2, C4, dan menyandi pula
sitokin. Yaitu produk/protein yang dihasilkan baik oleh sel sistem imun maupun sel sistem
non-imun, misal sel epitelium, endotelium, fibroblast, dll. Produknya misal TNF alfa, dll.
Lalu ada gena semu atau pseudogene. Pembagiannya sama, I, II, dan III. Ditunjukkan
kalo MHC pada manusia, disebut HLA, dan pada mencit disebut H-2.
Dan, pada mencit maupun manusia, dalam lokus MHC kelas II ada gena yang
mengkoding protein yang terlibat dalam pemroses antigen (gambar hitam).
STOVAMESIS
7
3
[Konsep MHC]
]
SLIDE 7
SLIDE 8
Human MHC genes are highly polymorphic (2004)
Dari gambar di atas, kita bisa melihat jumlah alel tiap jenis HLA. Misalnya pada HLA DP beta,
ada 108 alel. Pada HLA kelas II yang paling banyak jumlah alelnya adalah HLA DR beta
sebanyak 440 alel, sedangkan yang paling sedikit adalah HLA DR alfa, sebanyak 3 alel.
Sedangkan pada kolom yang kanan, pada HLA kelas I, alel terbanyak dimiliki oleh HLA B
yaitu sejumlah 559 alel, sedangkan yang paling sedikit adalah HLA C sebanyak 150 alel.
Karena jumlah alelnya begitu banyak, penomorannya pun sangat bervariasi. Semisal pada
HLA DR beta, dapat kita beri nomor 120, atau 2 saja. Karena jumlah alelnya saja ada 440
alel.
Antigen tu ada banyak. Ada juga antigen yang diekspresikan oleh sel darah merah. Dan
antigen pada eritrosit ini disebut dengan antigen ABO. Tapi tidak akan dibahas di sini, karena
kita fokus pada antigen yang ada pada leukosit (HLA).
STOVAMESIS
7
4
[Konsep MHC]
]
SLIDE 9
Bagaimana struktur molekulnya?
Yang sering dibicarakan adalah kelas I, dan II,

meskipun dia juga mengandung kelas III. Kalo
berbicara definisi, MHC merupakan rantai
polipeptida.
Biasanya heterodimer, terdiri dari rantai alfa
dan beta. Jadi kita sering berbicara dengan
bahasa biokimiawi.
Kelas I, rantai alfa dan betanya tidak simetris. Rantai alfa jauh lebih besar dari rantai beta.
Sedangkan pada kelas II, rantai alfa dan beta sama besar atau simetris, karena BM nya sama,
jadi kuranglebih besarnya sama.
Dari rantai alfa dan beta dapat dibagi menjadi empat regio. Yaitu regio pengikat
peptida, regio berstruktur serupa immunoglobulin, regio transmembran, dan regio sitoplasmik.
Secara mudah, molekul ini diekskresikan pada permukaan sel tertentu, dan menempel
pada permukaan membran sel, tapi ada juga bagian ekornya yang masih masuk ke dalam
sitoplasma, dan bagian ini disebut regio sitoplasmik. Kita tahu, bahwa sel eukariotik memiliki
membran bilayer, dan ada daerah di antara dua lapisan ini, dan disebut regio transmembran.
Kemudian yang muncul pada permukaan, masih dibagi menjadi dua area. Ada daerah
yang mirip dengan imunoglobulin, sehingga disebut immunoglobulin like structure (struktur
serupa imunoglobulin). Pada pucuknya, atau puncaknya, ada regio yang bertugas menangkap
antigen, atau menangkap protein yang sudah diproses menjadi peptida, sehingga regio ini
disebut regio pengikat peptida (peptide binding regio).
Nah, keberadaan regio-regio ini secara umum sama antara kelas I dan II. Ada regio
sitoplasmik, regio transmembran, regio mirip imunoglobulin, dan regio pengikat peptida.
SLIDE 10
Kelas I, ada A, B, C, boleh dibolakbalik.
Sifat-sifat MHC kelas I
Definisi MHC kelas I, hubungannya
dengan immunologi kehamilan.
Bagaimana ibu hamil bisa menerima
fetusnya?
Karena sistem imun ibu tidak
mengenal fetusnya sebagai benda
asing.
Plasenta fetus menampilkan MHC yang berbeda dari yang normal, dan ini membuat sang ibu
tidak mengenal fetusnya sebagai benda asing, sehingga ibu dapat hamil sampai paling tidak
sembilan bulan. Tapi pada kasus abortus terus menerus, sistem imun ibu menganggap fetus
sebagai benda asing.
STOVAMESIS
7
5
[Konsep MHC]
]
MHC kelas I diekspresikan hampir semua oleh HLA A, B, C. Diekspresikan oleh hampir
semua sel yang berinti. Ternyata ada perkecualian. Sel tubuh kita semua berinti kecuali
cytotrophoblast placenta. Ini membuat reaksi yang semestinya terjadi jadi tidak terjadi. Dan ini
malah menyelamatkan janin. Trophoblast adalah bagian dari plasenta. Ada cytotrophoblast,
syncitiotrophoblast. Berkembang pada saat bayi sudah implantasi pada rahim ibu.
Mekanismenya bagaimana kuk bisa si ibu menerima bayinya yang notabene asing itu?
Sebagian besar molekul janin, 50%, adalah molekul asing dari ayah. Karena di dalam
cytotrophoblast mengekspresikan HLA G, bukan HLA A, B, C. EVC singkatan Extravilous
cytotrophoblas. Hubungannya dengan respon imun seluler?
HLA-G adalah HLA yang tidak cukup potensial untuk dikenali oleh sistem imun seluler,
oleh reseptor-reseptor imun seluler. Termasuk juga yang non classical, seperti HLA E, HLA F, dst.
Ternyata ibu yang terus menerus aborsi tapi tanpa kelainan ginekologis, ada HLA yaitu HLA A,
atau B, atau C. Sehingga akan memacu sistem imun akan aktif, lalu berikatan dengan
cytotrophoblas, lalu terjadi kerusakan.
Respon imun artinya mengenal, setelah mengenal lalu mengikat, lalu bereaksi atau
aktivasi sistem imun. Kalo tidak terjadi semua itu, maka sama saja didiamkan atau diacuhkan.
Pengertian didiamkan, tergantung kondisi. Kalo terhadap diri sendiri kita harus mendiamkan,
bukannya menyerang. Agar tidak ada ikatan antara reseptor dan molekul. Istilah pengenalan
ini umumnya disebut recognition.
Pengertian recognition bisa positif bisa negatif. Di Pars fetalis plasente dan pars
maternalis plasenta ada ruangan hubungan janin dan ibunya.
Cross talk adalah istilah dari hubungan antara ibu dan janin. Ada suatu interaksi yaitu
toleransi. Kata kuncinya adalah maternal immune tolerance. Karena ini berbeda, tidak berlaku
definisi normal, tapi ada definisi berbeda untuk sistem imun pada kehamilan.
SLIDE 11
MHC kelas I tidak simetris. Rantai
beta dua sering disebut mikroglobulin
karena ukurannya yang kecil.
Perhatikan angka di slide 11, kan
rantai
alfa
besarnya
44-47
kilodalton, sementara rantai beta
Cuma 12 kilodalton.
Rantai alfa, karena panjang dan
besar, terbagi menjadi rantai alfa
satu, alfa dua, dan alfa tiga.
Rantai alfa satu dan rantai alfa dua selanjutnya akan membentuk cleft yaitu tempat untuk
mengikat peptida, karena rantainya panjang. Bagian rantai alfa tiga akan mengikat molekul
CD 8 dari limfosit T. Nah, telah dibahas, CD 8, CD 4, adalah molekul asesori dari limfosit T.
Molekul CD 8 menempel pada rantai alfa tiga dari rantai MHC.
STOVAMESIS
7
6
[Konsep MHC]
]
SLIDE 12
MHC kelas 1
Gambar tersebut terlihat pincang kan? Yah,. Sesuai dengan logika lah. Kan secara si rantai
alfa dan beta besarnya sangat berbeda. Dari gambar tersebut dapat terlihat pula di mana
letak peptida terikat. Bagian antara rantai alfa satu dan dua tuh loh, guys. . bagian atas
daerah yang meliuk (mencekung). .
Ada empat regio. Regio yang paling kecil yang ada huruf C di bawah. C di sini maksudnya
terminal karboksi. Sementara ujung atas adalah terminal N.
Nah, itu kan ujungnya tembus ke sitoplasma, maka itu adalah regio sitoplasmik. Dan regio yang
bentuknya bulet-bulet, kayak imunoglobulin, maka disebut regio serupa immunoglobulin. Oya,
itu regio yang ada di daerah trans membran, maka disebut regio transmembran. Dan yang
paling atas, yang mancung itu, itulah regio pengikat peptide, atau peptide binding cleft/regio.
SLIDE 13
Semua sel yang berinti menampilkan HLA
kelas I. Untuk HLA kelas II, yang
menampilkan
gena
ini
hanyalah
makrofag, sel dendritik, dan sel B. Tapi,
ketiganya juga dapat menampilkan MHC
kelas I secara mereka juga punya inti.
Tapi kapan sih mereka dominan sebagai
MHC kelas I atau MHC kelas II?
Kata kuncinya MHC kelas II adalah
simetris. Polipeptida juga. Masing-masing
sekitar 30 kilodalton sehingga rantai alfa
dan beta besarnya hampir sama.
Sehingga, yang membuat cleft adalah kombinasi antara rantai alfa 1 dan beta 1.
Ini logis ya, secara ukuran mereka sama. Molekul CD 4 berikatan dengan segmen beta 2 MHC
kelas 2.
SLIDE 14
STOVAMESIS
7
7
[Konsep MHC]
]
MHC kelas 2
Keliatan kan? Mereka benar-benar simetris. Tuh CD 4 terletak di lengkungan hubungan antara
rantai alfa 1 dan beta 1.
HLA kelas I dan II mempunyai struktur dan fungsi yang berbeda. Apakah perbedaannya?
SLIDE 15
Tadi kita menyebutkan makrofag, sel B, dan
sel dendritik, atau biasanya ketiganya kita
sebut APC (Antigen Presenting Cells).
Tuh, dilihat, perbedaan antara MHC kelas I
dan II. Kaki dari MHC kelas I kakinya yang
menancap Cuma satu ya, soalnya ukuran
alfa dan beta nya gak simetris.
Sementara pada MHC kelas II ada dua kaki
yang menancap karena ukuran molekul alfa
dan beta nya simetris.
Kelas I ada di hampir semua sel. dan mempresentasikan protein pada CD8 di sitosol.
Kelas II ada di APC doank, dan mengikat CD4 di vesikular.
SLIDE 16
STOVAMESIS
7
8
[Konsep MHC]
]
Expression of MHC molecules on cells within the body
Tabel di samping menjelaskan

kapan MHC kelas I atau kelas
II diekspresikan secara
dominan.
SLIDE 17
SLIDE 18
SLIDE 19
STOVAMESIS
7
9
[Konsep MHC]
]
Wow. . what an artistic

picture! Ok. . apa yang
tersurat dan tersirat dari
gambar di samping?
Ada rute yang
membedakan antara
infeksi virus dan infeksi
bakteri.
Sebelah kiri, adalah
mekanisme terbentuknya
ikatan antara MHC kelas
II dengan peptida
melalui infeksi, atau
fagositosis dari suatu
antigen, tapi diproses
melalui jalur pendek.
Fagositosis
dipecah
dalam fagosom, atau endosom, atau fagolisosom, lalu dimasukkan dalam vakuola, lalu diikat
oleh MHC kelas II.
Gambar sebelah kanan. Misalnya virus menembus sel inang lalu bergabung dengan sel
inang. Kalo virusnya RNA, harus mengubah diri menjadi DNA, misal pada infeksi HIV, pake
enzim transkriptase balik (reverse transcriptase enzyme). Jadi, dia akan berubah dari RNA
menjadi DNA, lalu berintegrasi dengan inang, dan membuat protein baru dalam sel inang.
Protein ini digunakan untuk membuat coat (baju) dan hanya menyuntikkan core (intinya).
Dengan demikian, virus menginfeksi manusia dengan jalur yang lebih panjang. Ini ditunjukkan,
virus membuat protein baru di ribosom yang menempel pada RE kasar, lalu lewat aparatus
golgi.
Perbedaannya, pengikat peptida virus ini adalah only MHC kelas I. Dan akan dikenali
oleh sel CD 8. Dan pengikatan ini terjadi di sitosol, sementara MHC kelas II mengikatnya dalam
vakuola.
SLIDE 20
GAMBAR di atas adalah
mengenai Peran MHC dalam
sistem Imun seluler.
STOVAMESIS
8
0
[Konsep MHC]
]
Protein-protein yang disintesis di dalam sel, akan ditangkap oleh MHC kelas I dan jodohnya
adalah sel CD8. Dan silakan baca sendiri ya, gambar di atas, i think it is clear enough. . ^__^.
Yang sebelah kiri tuh ya, aspek-aspek yang ditinjau. Ya udah deh, aku indonesia kan saja,
daripada gambar ini diskip, padahal penting banget.
Patogen
sitosolik
Sel apa aja
Didegradasi pada
Peptida terikat
pada
Berjodoh dengan
Efek pada sel
Sitosol
Patogen
intravesikuler
Makrofag
Vesikel endositis
(pH rendah)
Patogen dan toksin

ekstraseluler
Sel B
Vesikel endositis (pH rendah)
MHC kelas I
MHC kelas II
MHC kelas II
Sel T CD 8
Sel T CD 4
Aktivasi untuk
membunuh
bakteri dan
parasit
intravesikular
Sel T CD 4
Kematian sel
Aktivasi sel B untuk mensekresi

Imunoglobulin untuk
mengeliminasi bakteri/toksin
ekstraselular
SLIDE 21
Uptake of antigen, and it is processed within endocytic vesicles
Slide 21 tentang masuknya antigen dan proses yang terjadi dalam endosom (vesikel endositis).
Nah, pertama-tama, antigen masuk ke dalam sel. kalo pH nya netral, protease endosomal
(pemecah protein dalam endosom) itu belum aktif. Ntar kalo dia udah bersifat basa, si sel itu,
maka baru deh, si protease aktif. Dan antigen yang malang itu dipecah-pecah jadi fragmen
peptide yang kecuil. Dan akhirnya, vesikel yang berisi peptida akan bergabung dengan
vesikel yang berisi MHC kelas II, lalu MHC kelas II mengikat si peptide itu.
Jadi, limfosit T itu kan punya reseptor, nah, reseptor nya ini bisanya Cuma ngiket fragmenfragmen yang kecil gitu, beda dengan reseptor limfosit B, yang notabene bisa mengikat
molekul besar pula.
SLIDE 22
STOVAMESIS
8
1
[Konsep MHC]
]
Ini adalah suatu simbol dua sel yang berhadapan. Perkenalan dulu yuk, yang kiri gede
itu namanya APC, dan yang bulet kanan, namanya sel T helper. Di tengah itu ada hubungan
antara reseptor dari sel T yang disebut TcR (T cell Receptor) dengan HLA, dan mengikat
peptida pada posisi yang PAS, KLOP.
Si peptida ini merupakan pemecahan dari antigen yang besar, baru deh, si sel T
mengerti kalo udah dicacah-cacah kayak gitu. Perhatikan juga molekul asesori lain yang ada.
Kalo HLA nya kelas I, maka ada molekul asesorinya cuma CD8, begitu pun kalo semisal
adanya HLA kelas II.
Ada molekul asesori lain yang diperlukan juga agar mereka bisa start to active, bisa aktif
segera. Apakah itu? Baca penjelasan slide-slide berikutnya. .
SLIDE 23
The structure of the CD4 and CD8 co-receptor molecules
SLIDE 24
STOVAMESIS
8
2
[Konsep MHC]
]
CONCEPT of MHC RESTRICTION

Apakah restriksi MHC ini? Sebenarnya tadi kan udah kita ulang-ulang, kelas I jodohnya CD8,
sedangkan MHC kelas II jodohnya CD4. Tapi ada pengkhususan yang lebih detail masalah
MHC restriksi.
SLIDE 25
Nah, ini ada kaitannya dengan
gangguan yang disebut autoimun. Sel T
tuh seharusnya aktifnya cuma sama
benda asing, ega sama dirinya sendiri.
Kalo dia mengenal sel dirinya sendiri,
itu adalah suatu bahaya besar, temanteman.
Kemampuan berbeda pada varian
MHC yang berbeda untuk
mengekspresikan peptida autoantigenik
ke sel T yang autoreaktif.
Konsep autoimun jadi sangat berkaitan
dengan gangguan pengenalan antigen.
SLIDE 26
STOVAMESIS
8
3
[Konsep MHC]
]
Dari tabel di atas, seseorang yang memiliki alel HLA B27, maka dia memiliki resiko
relatif menderita penyakit ankylosing spondylitis sebesar 87,4. Dan ternyata penyakit itu milihmilih penderitanya. Seperti misalnya penyakit lupus erythematosus, kebanyakan terjadi pada
wanita, yaitu sebesar 10-20 kali lebih besar prevalensinya pada wanita dibanding pada lakilaki.
Oke. Silakan dipahami tabel tersebut, ya kawan-kawan. Mulai dari beragam jenis
penyakit terkait keberadaan HLA alel tertentu, lalu relative risk nya, dan perbandingan
kejadiannya pada perempuan dan laki-laki.
Selamat berpusing-pusing ria!
SLIDE 27
Perhatikan gambar di atas, ya teman-teman. . ini penjelasannya. .

Contoh yang lebih molekuler, posisi 57 rantai beta kelas 2 MHC, kan ada DQ, berarti itu
termasuk MHC kelas II, sangat rentan terhadap perkembangan IDDM. Ada suatu pergantian
dari aspartat menjadi alanin. Kalo terjadi pergantian seperti itu, maka rantai nya menjadi
tidak stabil.
Ada jembatan yang menghubungkan antara rantai alfa dan beta, tapi ada perubahan pada
rantai beta sehingga hubungan antar rantai alfa dan beta menjadi tidak stabil. Dan akhirnya
menimbulkan kemudahan untuk menjadi IDDM.
STOVAMESIS
8
4
SLIDE 28
TCR and self MHC molecule
[Konsep MHC]
]
Ini semua membicarakan MHC kelas I ya. Gambar paling kiri adalah gambar yang paling
ideal. Jadi terjari recognition, atau ikatan antara MHC dan TcR.
Sedangkan pada gambar nomor dua dan nomor tiga tuh tidak terjadi rekognisi.
Jadi, ceritanya tuh, pada gambar dua, MHC nya yang berubah, yaitu jadi MHC b, makanya
terjadi no recognition. Sedangkan pada gambar ketiga, virusnya bukan virus x seperti gambar
1 dan 2, tapi malah virus Y, dan ini juga membuat tidak terjadinya recognition.
SLIDE 29
TCR and self-or non-self MHC molecules
Gambar di atas yang paling kiri, semuanya bisa terikat kan teman-teman. . sedangkan
gambar yang kedua dan ketiga tuh ikatannya berubah jadi kurang kuat.
SLIDE 30
STOVAMESIS
8
5
[Konsep MHC]
]
Nah, sekarang kita cerita

tentang virus Epstain Barr, atau
EBV. Nah, EBV ini sangat erat
kaitannya
dengan
kanker
nasofaring. Ternyata sebagian
kanker tuh emang dipicu oleh
virus tertentu. Misal lain, kanker
hati dipicu oleh hepatitis B,
kanker leher rahim karena
Human Papilloma Virus. Maka
ada istilah virus onkogen, yaitu
virus yang dapat menyebabkan
kanker.
Lanjutkan ke cerita awal soal EBV, virus ini menginfeksi sel pada leher, dan dia akan
menampilkan HLA 11, yang nanti akan mengikat peptida dari virus EBV yang akan dikenali
oleh reseptor sel T pasien tadi. Jadi apapun terjadi ikatan, sel T orang itu akan berusaha untuk
menangani virus EBV. Tapi orang itu gak bisa menang melawan virus itu.
Ternyata HLA 11 gak bisa mengikat peptida yang mengalami mutasi, pasalnya,
epitope (bagian yang paling antigenik dari suatu virus) mengalami perubahan, dan itu
membuat HLA 11 gak bisa mengikat si virus itu. Jadi akhirnya orang itu akan menderita
penyakit, karena peptidanya mengalami mutasi. Ah, malangnya orang ini. .
Oh, cerita ini juga untuk menjelaskan kenapa virus flu babi bisa menular ke manusia. Because
there is mutation. .
Oya, ada kesimpulan, HLA adalah faktor imunogenetik yang terkait dengan respon imun,
patologis penyakit tertentu, dan lain-lain.
Akhirnya selesai juga, teman-temanku tercinta. . ngedit ini sampe bleeding. . -___-
Wassalamualaikum w.w.
STOVAMESIS
8
6
[COMPLEMENT ]
Selasa, 18 Mei 2010

Prof.DR. dr.Marsetyawan, HNES.PhD
Hallo temen-temen semua, jumpa lagi ma MISC di tema komplemen. Tapi sebelumnya aq mo minta mav
klo ternyata da yang salah, dan kurang, mav banget, soalnya audacity-nya gak da suaranya kemaren, mav ya..
Oc! qT mulai belajarnya, Ayuck ah, tarik bang!! :
Bismillahirrohmaanirrohiim. Asyhadu anlaa ilaaha illalloh wa asyhadu anna Muhammadan rasuululloh.
Rodliitu billahi robbaa wa bil-islaami diinaa wa bi Muhammadin nabiyyaw wa rosuulaa, Robbii zidni ilmaa
warzuqnii fahmaa. Aamiin....
Oc, sebelum kita masuk topic, alangkah baiknya klo kita membuka lembaran yang dulu.
Seperti yang kita tahu bahwa tubuh kita itu mempunyai system imun.
Nach respon imun kita itu ada 2 macam kan (hayo apa aja?)
1. Nonspesifik/alami/innate
a) Humoral
: type I IFN (IFN-a/b), lysozyme, Complement proteins
b) Seluler
: phagocytes (neutrofil, makrofag), NK cells
2. Spesifik/dapatan
a) Humoral
: B lymphocytes Abs: IgM, IgG, IgA, IgE, IgD
b) Seluler
: limfosit T : sel T :
Lanjut ke materinya ne, tentang KOMPLEMEN. Apa itu Komplemen? komplemen adalah
bagian dari immunitas alamiah baik didalam system imun spesifik ataupun nonspesifik.
Nach komplemen ini terdiri dari beberapa protein (dibukunya mbah roitt disebutin klo
komplemen terdiri dari 20 protein). Komplemen juga bisa kita temukan didalam plasma (serum)
yang berfungsi dalam inflamasi, opsonisasi, dan untuk melisiskan membrane pathogen
yang menyerang tubuh kita. Beberapa komponen komplemen ditandai dengan huruf C truz
diikuti angka, yang biasanya urutannya itu sesuai dengan urutan penemuan komplemennya.
Protein komplemen
& Serum anti-cholera + Vibrio cholerae lysis (hal ini menunjukan terjadinya lisis pada
vibrio cholerae)
& Heated(56o, 30 minutes) serum anti-cholera + V. cholerae no lysis.
Dipanaskan pada suhu 56o, selama 30 menit ini tidak akan menyebabkan lisis. Jadi bisa
disimpulkan bahwa sesuatu yang menimbulkan lisis ini tidak tahan terhadap panas.
& Heated (56o, 30 minutes) serum anti-cholera passively transferred: immunity.
Dipanaskan pada suhu 56o, selama 30 menit ini tetap ada dan dapat memberikan
kemampuan imunitas. Namun, dy kehilangan kemampuan melisiskan sel. Jadi bisa
disimpulkan bahwa imunitas itu stabil terhadap pemanasan.
[ Blok 6 Imunitas dan Infeksi ][ 3rd Chapter ][ Editor : ChiDew ]
181
[COMPLEMENT ]
& Nach dari 3 point diatas, bisa disimpulkan bahwa komplemen terdiri dari protein
serum yang tidak tahan panas.
Serum imun dan non-imun (normal)
a) Serum imun
& Heat-labile component: Complement
& Heat-stable component: Antibodies (Abs)
b) Non-immune serum
Heat-labile component: Complement
Jadi, antibody itu tahan terhadap pemanasan pada suhu 56 0 selama 30 menit. Ini
membuktikan adanya imunitas bawaan tetapi komplemennya dalam bentuk belum aktif. Tetapi
komplemen ini merupakan protein serum yang tidak tahan panas. Hasil aktivasinya itu
menghasilkan berbagai mediator yang mempunyai sifat biologik aktif dan beberapa
diantaranya itu merupakan enzim untuk proses berikutnya (reaksi kaskade), contohnya
anafilatoksin, kemotoksin, opsonisasi, dll.
System komplemen
& Ditemukan di dalam serum dan dapat juga di permukaan sel.
& Seperti yang tadi dah dijelasin bahwa beberapa komplemen ini ditandai dengan C.
Nach C ini merupakan protein plasma yang secara normal dalam bentuk tidak aktif
(dalam bentuk proenzim). Hal ini berarti harus ada yang mengaktifkan, dimana
antibody (kelas tertentu) bisa berfungsi untuk mengaktifkan komplemen. Aktivasi
komplemen menghasilkan produk sampingan dan juga produk akhir.
Hasil aktivasi komplemen berperan sebagai mediator C.
& Komplemen merupakan mekanisme efektor utama dalam imunitas humoral.
& Komplemen juga merupakan efektor penting dalam mekanisme imunitas alami
Aktivasi komplemen
a) Jalur klasik
& Membutuhkan antibody yang berikatan dengan sel sasaran untuk mengawali
aktivasinya.
& Diinisiasi oleh pengikatan CH1
CH2 domain dengan IgG dan CH3 domains dengan
IgM (jadi musti ada interaksi sama C2. sedangkan IgM dan subunit IgG yang
berperan dalam pengaktifan jalur klasik ini)
& Merupakan mekanisme dari imunitas humoral (spesifik)
b) Jalur alternative
& Diaktivasi oleh mikroba dan/atau oleh racun (bisa). Sehingga jalur ini tidak
membutuhkan pengaktivasian antibody dan tidak melalui 3 reaksi pertama yang
terdapat dalam jalur klasik (C1, C4, C2). Jadi aktifasinya dimulai dengan pengenalan
permukaan sel asing/dinding sel bakteri. Yawh namanya juga alternative, jadi
sukanya yang cepet-cepet, he..
& Jalur alternative dipicu oleh infeksi mikroorganisme tertentu, bisa berupa toksin atau
enzim. Contohnya racun ular berbisa. Proses aktivasi langsung ke urutanyang lebih
besar.
& Setelah komplemen teraktifkan akan timbul reaksi sampingan inflamasi(dengan
aktifnya sel radang), peningkatan fagositosis dan melisiskan mikroorganisme.
182
[COMPLEMENT ]
&
Merupakan mekanisme efektor dari imunitas alamiah (nonspesifik)
c) Jalur lektin
& Dipicu oleh adanya MBL (mannose binding lectine) atau lektin dalam plasma yang
mengikat manosa yang merupakan bagian dari mikroorganisme tertentu (residu
manosa dari protein mikroba dan polisakarida).
& Mekanisme efektor dari imunitas alamiah (nonspesifik)
& Jadi, aktivasi jalur lektin itu diawali oleh terjadinya ikatan antara polisakarida
mikroba dengan lektin dalam sirkulasi. Seperti halnya dengan C1q, MBL
mengaktifkan kompleks enzim C1r-C1s atau serin esterase yang lain yang disebut
mannose binding protein-associated serine-esterase. Sesudah itu, semua tahap jalur
lektin adalah sama dengan jalur klasik melalui C4.
Gambar disamping menunjukan

jalur klasik(butuh antibodi), jalur
lektin(ikatan lektin dengan
permukaan bakteri), serta jalur
alternative(pengenalan permukaan
patogen) mengaktifkan
komplemen, dimana komplemen
yang aktif berperan dalam reaksi
inflamasi dengan mengaktifkan sel
radang, opsonisasi, dan lisis
patogen.
Pada Jalur Klasik dimulai dengan pengikatan C1 oleh antibodipembentukan C3

convertasepemisahan C3 oleh jalur klasik C3 convertase menjadi C3a dan C3bSebagian
183
[COMPLEMENT ]
C3b berikatan dengan permukaan antigen dan sebagian berikatan dengan C4b2a menjadi
C5 convertase.
Pada Jalur Alternatif, C3b berikatan dengan permukaan mikroba dan Bb membentuk
C3 convertase(C3bBb)Terjadi pemisahan C3 lewat jalur alternatif oleh C3 convertase
menjadi C3a dan C3bC3b berikatan dengan permukaan mikroba dan C3Bb membentuk C5
convertase(C3bBbC3b).
Perbandingan antara jalur klasik dan jalur alternative
Jalur klasik
Jalur alternative
1. Imunitas spesifik
1. imunitas nonspesifik
2. Dimulai oleh antibody
2. dimulai oleh dinding sel bakteri
3. Biasanya diikat oleh antigen
4. Memerlukan interaksi dengan dan 3. tidak memerlukan kompomnen C1, C4
C2 semua kompomnen utama
5. Tiga fase :
4. tiga fase :
a. Fase inisiasi
a. Fase inisiasi
b. Fase amflikasi
b. Fase amflikasi
c. Fase membrane attack akhir
c. Fase membrane attack
jalur umum
Sekedar ingin tahu :
Sel yang dapat direkrut oleh komplemen terutama adalah sel neutrofil yang akan
meningkatkan peradangan/inflamasi (by product dari aktivasi komplemen).
Komplemen dapat berikatan dengan fagosit dan antibody yang akan meningkatkan
kemampuan fagositosis atau opsonisasi (by product dari aktivasi komplemen).
Hasil akhirnya akan melisiskan membrane yang akan menyebabkan integritas
membrane menjadi rusak.
Komplemen menempel pada membrane sel pathogen yang akan memperforasi pada
membrane sel pathogen dan menyebakan integritas membrane rusak lalu akan
menyebabkan perbedaan tekanan osmolalitas intrasel dan ekstrasel yang akan
mengakibatkan influx (air masuk kedalam sel kemudian sel membengkak dan akhirnya
pecah).
Aktivasi komplemen : sifat umum
& Rangkaian berurutan proteolisis dari protein/proenzim. Jadi aktivasi komplemen
merupakan reaksi enzimatik yang berurutan yang menghasilkan enzim yang aktif dan akan
proteolisis reaksi berikutnya
hasil yang berguna untuk menghadapi benda asing.
kemampuan enzimatik yang tinggi/reaksi cascade
& produk ini akan menempel dengan membrane sel mikroba, atau dengan ikatan antibody
dan mikroba/antigen kemudian melisiskan mikroba.
The sites of their biologic functions.
& Kerja komplemen ini dapat dihambat oleh protein regulator yang ada pada sel hospes
yang normal. Tapi, tidak ada pada mikroba (komplemen tidak merusak sel host)
Merupakan adaptasi sel yang normal untuk meminimalkan kerusakan yang diperantarai
komplemen.
& komplemen regulator meminimalisir efek dari aktivitasi komplemen
Komponen dari protein komplemen
& C1q, Molecul Weight (MW) : 400 kDa
184
[COMPLEMENT ]
& C1r, Molecul Weight (MW) : 95 kDa

& C1s, Molecul Weight (MW) : 85 kDa
& C1q, Molecul Weight (MW) : polimer dari 6 subunit yang identik
Aktivasi C1q
Subunit C1q akan berikatan dengan reseptor spesifik dari Fc(IgG1,2,3 dan IgM).
Setidaknya dibutuhkan 2 molekul IgG, atau 1 molukel IgM untuk berikatan dengan C1q.
Karena molekul IgM ukurannya besar. Sementara itu IgG4, IgA, IgE, dan IgD tidak memiliki
reseptor untuk mengikat dan mengaktifkan komplemen.
Nach urutan aktivasinya itu : C1q C1r C1s langsung lompat ke C4C2C3C5 .C9
B
C
A
Gambar diatas: (C) itu nunjukin cara pengikatan IgG terhadap C1q. truz tanda H itu
merupakan bagian dari C1q yang kontak dengan immunoglobulin.
Nach ini ne keterangan gambar-nya :

a) Aktivitasi C4
& Glycoprotein dengan berat molekul 180 kDa
& Disintesis oleh makrofag
& Activated C4 + C1s C2
& Activated C2 C4b2b (C3 convertase)
b) Aktivitasi C3
& globulin dengan berat molekul 180 kDa
& disekresikannya (pro-C3) oleh macrophages
185
[COMPLEMENT ]
&
&
&
C3 + C4 2 C3a and C3b (fragment besar dan kecil, respectively)

Tahap amplifikasi, dimana C3b menempel pada membrane sel target (jalur klasik dan
jalur alternative melewati ini)
C3b + C4 2 C4 2 3 (C5 convertase)
c) Aktivasi C5 C9
& C5a adalah produk yang paling kuat dalam peningkatan reaksi inflamasi. C 5a juga
memiliki reseptor paling luas pada sel inflamasi.
& C5 + C 4 2 3 C5a, C5b
& C5b + C6, C7 C5 6 7
& C8, C9 + C 5 6 7 melekat pada membrane sel, membentuk suatu kanal trans-membran
(lipid bilayer) ketidakseimbangan pada tekanan osmosis influx air
pembengkakan sel, ditingkatkannya permeabilitas membrane oleh makromolekul
CELL LYSIS
Fungsi biological dari protein komplemen

a) Produk akhir
Cell lysis, formasi membrane attack complex (MAC)
b) Produk sampingan
Efek biological dari fragment proteolytic
& Anaphylatoxins: C3a, C4a, C5a mediator inflamasi yang merupakan mediator penting
pada inflamasi, mengerahkan dan mengaktifkan neutrofil, makhrofag dan sel lain
& C3b,
iC3b
Mempunyai
reseptor dari Fagosit (neutrophils,
macrophages) opsonizasi yang
meningkatkan fagosit
Beberapa fungsi dari antibody
186
[COMPLEMENT ]
Seperti yang telah dibahas tadi bahwa terdapat peran antibody dalam aktivasi komplemen.
Ket :
C5a : mediator inflamasi

yang sangat kuat
C5b : menginisiasi system
yang akan merusak
membrane
Sebenernya
fungsi
dari
komplemen
itu
untuk
inflamasi,
pengerahan
sel
(kemokin),
dan
fagositosis
(opsonin).
Oc, kita mulai
sama
fungsi
komplemen dalam
reaksi inflamasi.
Seperti yang kita
tahu,
bahwa
fagositosis
merupakan
komponen penting
dalam inflamasi.
Nach inflamasi ini
menyebabkan 3 hal :
(a) peningkatan pasokan darah
(b) peningkatan permeabilitas kapiler karena pengaruh dari anafilatoksin (C 3a,C4a, dan
C5a) dan menyebabkan pelepasan histamine
187
[COMPLEMENT ]
(c) diapedisis (hayo apa?) : fagosit keluar dari pembuluh darah menuju ke tempat benda
asing tersebut
Next, kemokin. Dari keunikan kemokin ini adalah dapat menggerakkan dan mengarahkan
sel-sel fagosit ke tempat terjadinya infeksi, tapiii siapa ya yang berperan dalam kasus ini?
Jawabannya adalah C3a, C5a, dan C5-6-7.
Lanjutnya, sekarang tentang fagositosis (opsonin). Disini yang beraksi adalah C3b dan C4b.
C3b merupakan sumber opsonin utama. C3b dalam bentuk aktif adalah iC3b. Selain yang
barusan ada lagi ne yang berperan, yaitu : IgG. IgG jika berikatan dengan reseptornya (FRc)
pada permukaan fagosit maka akan berfungsi dalam reaksi opsonin.
Jadi, dari penjelasan di atas bisa disimpulkan bahwa komplemen itu sangat berguna
bagi tubuh karena dapat meningkatkan penghacuran sel pathogen, tetapi disamping itu
komplemen juga memiliki kekurangan yaitu bisa menimbulkan kerusakan jaringan
.
Alhamdulillah akhirnya tugas saya selesai juga, terima kasih kepada temen-temen yang
masih percaya kepada MISC, semoga blok 6 ini kita lulus smua, amien mav atas segala kesalahan
yang mungkin mempersulit temen-temen dalam memahami materi ini, sekali lagi saya memohon maaf
yang sebesar-besarnya, terima kasih (lebay ya?,hehehe). Mari kita tutup pertemuan ini dengan
bacaan :
Subhaanakallohumma wabihamdika asyhadu allaa illaaha illa anta astaghfiruka wa atuubu ilaika.
Billaahitaufik wal hidayah, wassalaamualaikum wr wb..
188
[SITOKIN ]
Prof. DR.dr. Marsetyawan HNE

Soesatyo, PhD
Sitokin
Assalamualaikum wr.wb.
Temen-temen sebelum belajar mari kita berdoa terlebih dulu
Apa itu Sitokin???
Sitokin
Protein rantai kecil (ca. 25 kDa)
Dilepaskan oleh berbagai jenis sel di dalam respon pada stimulus eksternal.
Menyebabkan respon subsequent melalui reseptor spesifik, dan berefek pada
interpretasi yang berbeda
Autokrin, parakrin, endokrin
Jadi, sitokin adalah protein system imun yang mengatur interaksi antar sel dan memacu
reaktivitas imun, baik imunitas nonspesifik ataupun spesifik.
Sitokin adalah protein yang larut dan berperan sebagai mediator, jadi antar sel dalam
system imun dalam bekerja ada yang berinteraksi secara langsung dan ada yang beinteraksi
melalui perantara,sitokin ini sebagai perantara yang memperantarai sel-sel dalam ranah
alamiah atau adaptive.
Sekarang sitokin juga diketahui tidak hanya dihasilkan oleh system imun tapi juga
dihasilkan oleh epitelium,endothelium dan fibroblast. So, kalau menyebut sitokin sebagai
interleukin ini sudah salah kaprah karena sitokin tidak hanya dihasilkan oleh system imun saja,
ya memang sitokin juga dihasilkan oleh sel dendritik, makrofag dan limfosit.
Namun, seperti yang telah disebutkan diatas bahwa keratinosit yang merupakan epithelium
pada epidermis dalam keadaan tertentu dapat menghasilkan interleukin, endhothelium bisa
dipacu menghasilkan TNF-. Ok deh jadi pada intinya sitokin ini adalah nama yang umum
untuk semua mediator yang larut dan berguna untuk memacu atau menghambat sel yang lain.
Dalam bekerja sitokin membutuhkan reseptor, seperti hormone yaitu mempengaruhi sel
karena sel yang dipengaruhi mempunyai hormone (ini gmn nih kok mbingungi). Sitokin
mempengaruhi sel karena sel itu mempunyai reseptor yang sesuai, contohnya makrofag dapat
diaktifkan oleh IFN- ini disebabkan karena makrofag mempunyai reseptor IFN-, sel NK
dapat diaktifkan oleh IL-2 ini dikarenakan karena sel NK mempunyai reseptor untuk IL-2.
Adanya kata reseptor pada contoh diatas menunjukkan bahwa sitokin juga bekerja melalui
reseptor masing-masing sel yang dipengaruhi. Jika sitokin dihasilkan oleh sel tertentu dan
mempengaruhi diri sendiri disebut fungsi autokrin, kalo mempengaruhi sel didekatnya/
tetangganya disebut fungsi parakrin nah kalo sitokin dihasilkan sel tertentu kemudian
[ Blok 6 Imunitas dan Infeksi ][ 3rd Chapter ][ Editor : Nana ]
49
[SITOKIN ]
produknya masuk ke sirkulasi darah dan mempengaruhi sel yang jauh disebut fungsi endokrin
(kaya hormone).
Jadi sitokin mempunyai sifat mirip hormone karena sitokin memenuhi syarat sifat sistemik
dalam sirkulasi darah kemudian mempengaruhi sel lain.
Macam nama dari sitokin
Monokin dihasilkan oleh mononukleus
Lymphokin dihasilkan oleh limfosit
Interleukin dihasilkan oleh leukosit
Lain-lain
- Kemokin singkatan dari sitokin yang mampu merangsang kemotaksis,
- interferon,
- growth factor(CSF, TGF), yang secara umum mempengaruhi pertumbuhan koloni
disebut CSF (colony stimulating factor). Kalo yang distimulasi sel jalur granulosit
disebut G-CSF, jika yang distmulasi adalah jalur monosit disebut M-CSF, kalo duaduanya distimulasi disebut GM-CSF. TGF (Transforming growth factor).
- TNF (tumor nekrosis factor) dulu ditemukan pertama kali bisa menghancurkan tumor,
namun sekarang lebih banyak dikaitkan dengan reaksi peradangan.
Namun, nama sudah tidak menjamin ketepatan karena sitokin tidak hanya dihasilkan oleh
leukosit tapi juga sel-sel yang lain seperti yang telah dijelaskan tadi. Ya sudah, sebut saja dia
sitokin biar lebih gampang
Sifat umum
Pleiotropic, redundant (tumpang tindih)
Sekresi :singkat, sementara, saat-saat khusus.
Berakibat atau menghambat sintesis/aksi dari yang lainnya : fungsi synergy dan
antagonism ; sifat-sifat pro-inflamasi dan anti-inflamasi
Sitokin bekerja semacam jejaring, mereka saling mempengaruhi, dapat menghambat atau
menginduksi. Pada kata yang dicetak tebal yaitu synergy dan antagonism ini menunjukkan
50
[SITOKIN ]
bahwa kerja sitokin dapat menguatkan/ memacu bersamaan artinya kerjanya synergy atau
malah menghambat artinya kerjanya antagonis.
Yah namanya mempengaruhi itukan ada yang mempengaruhi positif (to induce) dan ada
yang mempengaruhi negative (menghambat aksi). Suatu saat dibidang kedokteran sitokin yang
antagonis ini bisa digunakan untuk terapi, misalnya saja suatu penyakit disebabkan karena
adanya sitokin X dan diketahui bahwa sitokin Y ini bisa menghambat kerja sitokin X, secara
logika sitokin Y ini bisa jadi terapi dong
Sitokin dibagi menjadi 2 kelompok besar yaitu Pro-inflamasi dan anti-inflamasi. Tentunya
teman-teman dah tau kalo sitokin pro-inflamasi tu yang mendukung terjadinya inflamasi
sedangkan sitokin anti-inflamasi itu yang menghambat terjadinya inflamasi.
Pleiotropisme adalah satu sitokin bekerja terhadap berbagai jenis sel yang menimbulkan
berbagai efek yang berbeda. Seperti pada gambar dimana sitokin/IL-4 hadir akibat dari
aktivasi sel T helper CD4+, dan IL-4 ini akan berefek pada :
CD4+ penggolongan Th2 : disini IL-4 itu mempengaruhi sel yang mirip dengan dirinya
jadi semacam autokrin, CD4+ dipacu oleh IL-4 lalu akan berproliferasi kearah Th2, jika
yang memicu IFN- maka jalur yang dilalui adalah Th1. Jadi, deferensiasi mengarah ke
jalur Th2 jika itu yang memacu adalah IL-4.
Aktivasi sel B melepaskan IgE, IL-4 memacu limfosit B untuk menghasilkan IgE yang
merupakan biang keladi terjadinya alergi.
Penghambatan makrofag Makrofag sebagai sel yang melakukan fagositosis untuk
melawan kuman pada reaksi inflamasi terkadang memang berlebihan sehinngga akan
terjadi kerusakan maka perlu dihambat oleh IL-4
Sifat redundansi adalah berbagai sitokin yang menunjukkan efek yang sama, pada
gambar dicontohkan IL-2,IL-4,IL-5 yang ternyata mempunyai sifat yang sama yaitu
menjadi pemacu proliferasi sel B. dulu IL-2,IL-4,IL-5 disebut dengan B-CGF. Sedangkan
untuk IL-6 sering dihubungkan dengan pacuan terhadap limfoblast B untuk berdeferensiasi
menjadi sel plasma.
Sifat sinergi (saling meguatkan), contoh pada gambar menunjukkan bahwa IFN- yang
diaktifkan oleh sel T helper CD4+ bekerjasama dengan TNF yang diaktifkan oleh
makrofag untuk meningkatkan ekspresi dari molekul MHC 1 pada banyak tipe sel.
Sifat Antagonism (saling berlawanan), dua sitokin (IFN- dan IL-4) yang akan diaktifkan
oleh sel T helper CD4+ melakukan fungsi yang berlawanan yaitu IFN- memacu aktivasi
macrofag sedangkan IL-4 seperti yang kita tahu yaitu menghambat aktivasi makrofag.
EFEK SITOKIN
Langsung
a. Lebih dari satu efek terhadap berbagai jenis sel (pleitropik)
b. Autoregulasi (fungsi autokrin)
c. Terhadap sel yang sifatnya tidak jauh dari sitokin (fungsi parakrin)
Tidak langsung
a. Meninduksi ekspresi reseptor untuk sitokin lain atau bekerja sama dengan sitokin lain
dalam merangsang sel (sinergisme)
b. Mencegah ekspresi reseptor atau produksi sitokin (antagonism)
51
[SITOKIN ]
KARAKTERISTIK DARI KERJA SITOKIN

Implikasi di dalam kesehatan dan sebagai imunomodulator/terapi.
Makrofag & sel dendritik yang aktif akan mensekret sitokin/kemokin
Note :
Pada tabel ada yang menunjukkan bahwa keratinocyte yang merupakan epitehelium
dari epidermis juga menghasilkan sitokin/IL-1.
IL-8 berperan pada sel PMN & MN sebagai kemokin(untuk kemotaksis) bisa ditulis
CXCL8 efeknya sebagai kemoatraktan untuk neutrofil jadi jika neutrofil akan
dipindahkan perlu diattract terlebih dahulu dan ini adalah tugas dari IL-8.
TNF- berpengaruh pada vasa darah. Berfungsi untuk melisiskan tumor (dahulu) dan
sekarang telah diketahui lebih berpengaruh pada reaksi inflamasi.
TNF- pada batas normal akan membantu leukosit untuk melakukan perlekatan di
endothelium deapedhesis.
TNF- yang terlalu tinggi akan menginduksi molekul adhesi permukaan endotel
menjadi lebih lengket sel darah & komponen padat lain mudah melekat pada
endhotel sehingga bisa juga menyebabkan thrombus jika itu yang melekat adalah
trombosit.
TNF- tinggi yang diakibatkan oleh hasil dari fagositosis mikroorganisme akan
mengganggu aliran darah (sistemik) colaps vasa darah syok kardiogenik
IL-12 mengubah sel T naif Th1. Jadi , aktivasi sel T nya memilih ke jalur Th1.
52
[SITOKIN ]
Sitokin dan kemokin disekresi oleh makrofag yang aktif.
Note :
Makrofag sebagai imunitas alamiah yang menghasilkan IL-1, TNF-, IL-6, CXCL8(IL-8), IL-12 yang
merupakan kelompok proinflamasi & yang mendukung reaksi-reaksi seluler.
Makrofag dirangsang oleh kuman biasanya oleh bakteri gram yang mempunyai LPS dan dapat
merangsang produksi IL-1 atau bakteri yang bisa hidup dalam sitoplasma makrofag seperti
Mycobacterium yang dapat merangsang produksi IL-12
Manifestasi dari Makrofag yang teraktivasi dapat mensekresikan sitokin.
IL-6 adalah sitokin yang berperan dalam proses inflamasi (IL-6 sitokin inflamasi)
Akibat yang ditimbulkan oleh IL-1 & TNF- salah satunya adalah kenaikan set point suhu tubuh di
hipotalamus demam
IL-1 memproduksi IL-6 memacu hepatosit menghasilkanprotein fase akut
IL-12 mengaktifkan Th0/sel Tnaif Th1, serta mengaktifkan sel NK yang akan menginduksi
pembentukan IFN- dan memacu kerja makrofag.
Sitokin mampu berperan secara alamiah/fisiologis jika dalam dosis normal namun jika dosis terlalu
tinggi dan masuk keperadaran darah memberikan efek sistemik yaitu terjadi fever (demam)
KELAS KEMOKIN,
53
[SITOKIN ]
Note
Fibroblas dapat menghasilkan kemokin, fibrobalas adalah sel pada jaringan ikat yang
jika dipacu terus fibroblast akan menghasilkan serat kolagen.
Platelet atau sering kita sebut dengan trombosit ternyata juga bisa menghasilkan sitokin,
selain itu juga sel endhotelium bisa memproduksi sitokin juga.
Kemokin bekerja pada sel melalui reseptor bisa dilihat pada kolom reseptor.
CXCL 12 (SDF-1) terdapat pada sel stromal yang memiliki reseptor CXCR4 dimana
CXCR4 adalah salah satu pintu masuk dari HIV. Jadi, reseptor ini memudahkan
masuknya HIV. Lalu siapa yang memiliki CXCR4???yang memiliki adalah makrofag,
dendritik sel, sel T CD4.
Note maneh
CCR1,3,5 juga merupakan pintu utama masuknya HIV ke dalam tubuh.
Sel microglia yang merupakan salah satu jenis sel saraf yang dapat menghasilkan
kemokin.
CCL-11(eotaxin) berperan pada sel eosinofil pada peristiwa alergi.
Konsep dasar dari respon-respon Th1 dan Th2, dengan sifat produksi sitokin, :
Infeksi
Reaksi hipersensitifitas
Autoimun
Imunologi reproduksi.
54
[SITOKIN ]
SITOKIN DAN INFEKSI

Imun tubuh seseorang tergantung
dengan Th1 dan Th2.
Th0 jika aktif akan memilih
jurusan Th1 atau Th2, yang
menentukan jurusan adalah jenis
sitokin yang berbeda. Jalur
sitokin Th1 ; IFN-, IL-2, TNF- ini
akan meningkat pada reaksi
seluler sedangkan jalur sitokin
Th2 ; IL-4, IL-10, IL-5, IL-13 ini
akan meningkat pada reaksi
humoral.
Th1 berperan dalam proses inflamasi.
Th2 berperan dalam proses alergi/hipersensitivitas
Jika dalam sampel pemeriksaan terhadap Th1 tinggi maka bermakna terjadi inflamasi
Jika dalam sampel pemeriksaan terhadap Th2 tinggi maka bermakna terjadi alergi
Jika Th1 bergeser/beralih ke Th2, ada kemungkinan penyakit akan memburuk karena
inflamasi.
Jika Th2 bergeser/beralih ke Th1,ada kemungkinan penyakit akan membaik karena
alergi.
Sitokin dapat dideteksi dalam sampel darah, cairan tubuh, cairan sendi pada kasus
infeksi di sendi,dan paling sering di serum.
Di hipothalamus, IL-1, IL-6, TNF- yang dikenal sebagai pirogen endogen dan berperan
pada naiknya set point
kenaikan suhu tubuh.
Di jaringan lemak dan jaringan otot, IL-1, IL-6, TNF- berperan dalam sintesis protein
dan energy, yang mengakibatkan kenaikan suhu tubuh
Di sel dendritik, IL-1, IL-6, TNF- mengaktivasi sel T
55
[SITOKIN ]
Di sel dendritik folikuler, IL-1, IL-6, TNF- mengaktivasi sel B
Keterangan gambarnya
Ekstravasasi (keluarnya sel-sel leukosit dari pembuluh darah) dan migrasi sel-sel leukosit yang
sedang beredar dalam cairan darah mengikuti beberapa langkah, Yaitu :
1) Marginasi sel leukosit,
di dalam pembuluh darah, terdapat 2 macam aliran sel-sel leukosit. Sel-sel yang berada di sumbu
arus mengikuti aliran darah yang cepat, sedang sel-sel yang berada di arus tepi mengalir dengan
lambat bersinggungan dengan permukaan sel-sel endhotel. Sel-sel leukosit yang mengalir
bersinggungan dengan permukaan endotel akan berinteraksi. Kondisi tersebut akan menimbulkan
.
Perlekatan longgar antara sel leukosit & sel endotel pembuluh darah melalui interaksi antara
molekul selektin-E dari sel endotel dengan ligannya berbentuk karbohidrat pada sel leukosit.
Interaksi ini tidak stabil.
2) Gerakan menggelinding (rolling),
Interaksi antara sel darah putih dengan sel endotel yang tidak stabil, menyebabkan ikatannya
mudah terlepas karena pengaruh gaya arus, kemudian terikat lagi, lepas lagi. Karena gaya aliran
darah tersebut, maka interaksi yang labil menyababkan gerakan menggelinding sepanjang
permukaan endotel.
3) Perlekatan Ketat pada Endotel,
Pada suatu saat terjadi induksi interaksi antara molekul ICAM-1(intercellular adhesion molecule1) pada endotel dengan integrin (LFA dan Mac-1) pada sel neutrofil yang teraktivasi, yang
menimbulkan ikatan yang lebih stabil, sehingga sel-sel neutrofil berhenti menggelinding.
Diapedesis,
Dalam proses diapedesis diperlukan interaksi antara integrin (LFA dan Mac-1) dari leukosit,
disamping partisipasi interaksi molekul adesi CD31 dari sel leukosit dengan hubungan antarsel
endotel.
56
[SITOKIN ]
4) Migrasi,
Kemampuan pergerakan sel leukosit dalam jaringan pengikat berdasarkan gradient kemokin (IL8) yang menuju ke arah konsentrasi yang lebih pekat disebut kemotaksis. IL-8 dilepaskan oleh
sel-sel disekitar infeksi. Sebagian besar kemotaksis sel leukosit manusia disebabkan oleh fase cair
komponen komplemen yang terdapat di daerah infeksi. Sebagai akibat adanya aktivasi
komplemen, salah satu komponennya, yaitu C5 dipecah oleh enzim menjadi C5a dan C5b. diduga
komponen C5a berperan dalam kemotaksis tersebut.
Note:
Setiap proses inflamasi ada peristiwa migrasi leukosit, Migrasi leukosit yang tidak
sampai ketujuan karena tidak mempunyai molekul adhesi, maka reaksi inflamasi akan
parah.
Dalam kondisi normal, leukosit akan lewat begitu saja di aliran darah tidak menepi ke
endotel ini dikarenakan tidak adanya molekul yang mengikat atau karena lemahnya
ikatan antara leukosit dan molekul.
Pada kondisi tertentu (infeksi), muncul molekul lain (yang bullet kecil) yang membuat
ikatannya menjadi kuat dan kemudian sel akan menggelinding ke tepi, menempel dan
akhirnya menerobos endothelium (diapedesis).
Selama ada reaksi inflamasi leukosit dibutuhkan, leukosit bekerja di area luar pembuluh
darah (di jaringan yang terjadi inflamasi).
Leukosit mengeluarkan pseudopodia untuk menerobos diantara sambungan endhotelial,
dengan cara merubah dirinya yang disebut dengan plastisitas.
Jadi, sel-sel darah itu tidak pasif tapi dia dipandu oleh sesuatu hubungan antara
endothelium dari venula atau kapiler.
Infeksi local Vs infeksi sistemik mengatur
sekresi TNF- dan efeknya dalam sirkulasi
darah.
Infeksi local yang disebabkan oleh bakteri
gram negative akan mengaktifasi makrofag
mensekresi TNF- didalam jaringan yang
artinya produksinya local maka ini adalah
hal yang positif, maka akan sembuh.
Pada infeksi local terjadi kenaikan protein
plasma didalam jaringan, kenaikan migrasi
fagosit dan limfosit di dalam jaringan, dan
kenaikan adhesi platelet di dinding
pembuluh darah
Infeksi sistemik mengaktivasi makrofag di
liver dan spleen untuk mensekresi TNF-
diseluruh tubuh
suhu tubuh naik
beresiko syok kardiogenik & kegagalan
berbagai organ
berakibat dengan kematian.
Pada reaksi inflamasi TNF- didalam peredaran darah dan memacu molekul adhesi pada
pembuluh darah sehingga menarik sel-sel radang.
57
[SITOKIN ]
SITOKIN DAN ALERGI

Reaksi Hipersensitivitas, khususnya type I (allergy)
Allergy has many faces Antibody/B cell Mediated allergy
Alergi tipe 1 disebabkan oleh reaksi IgE sebagai allergen yang mengaktivasi sel mast dan
berakibat pada timbulnya rhinitis alergik, asthma, anafilaksi sistemik.
Yang berperan pada alergi tipe 1 adalah IgE, Th-2, IL-4, dan sel mast, kita bisa menyebut
mereka adalah geng alergi.
Untuk tipe 1 yang paling penting adalah IL-4 yang dihasilkan oleh Th2, kemudian IL-4 ini
akan merangsang sel B untuk menghasilkan IgE.
Alergi tipe 2 disebabkan oleh reaksi IgG sebagai allergen yang berperan dalam
pelepasan komplemen sel FcR alergi pada beberapa obat, dan pengubahan signal
antibody urtikaria kronik.
Alergi tipe 3 disebabkan oleh
reaksi IgG sebagai allergen yang
berperan
pada
pelepasan
komplemen fagosit gangguan pada
serum,reaksi arthus.
<<<<< Sitokin IL-4 sebagai factor
pengubah IgE
58
[SITOKIN ]
Catatan maning.
IL-4 mengaktifkan sel B untuk melepaskan IgE (allergen) yang akan melekat pada sel
mast reaksi-reaksi inflamasi perubahan kapiler hangat,edema, dll.
Alergi berakibat terjadinya reaksi tanggapan dari otot polos yang berkontraksi, cth :
Bronkus bronkokonstriksi sesak nafas
Usus sakit perut
Interaksi antibody IgE tehadap membrane sel Mast.
SITOKIN DAN IMUNOLOGI REPRODUKSI

Th1 Vs Th 2 pola sitokin dalam masa kehamilan
Sitokin utama dari ibu Th2 (IL-10, IL-4).
59
[SITOKIN ]
Jika terjadi inflamasi, maka sitokin yang diproduksi oleh ibu Th1(IFN-) MHC2
mengakibatkan reaksi seluler menghasilkan sel NK yang berlebih menghasilkan
limfokin (IL-2 & IFN-) & aktivasi sel killer (LAK) dan terjadilah aborsi spontan. Pada
saat hamil system imun seluler ibu harusnya toleran, jadi pada kondisi normal system
imun seluler tidak teraktivasi.
Sel LAK (lymphokin activated killer) berasal dari sel NK yang terpacu oleh sitokin
tertentu.
Ada factor imunologis (sitokin) pada perkembangan plasenta dan embrio.
Pada anak-anak yang dilahirkan pada ibu yang normal maka lebih cenderung ke Th2
sehingga bisa menimbulkan alergi.
Host (tubuh) Vs graft (jaringan/organ transplantasi) pada umumnya
Graft Vs Host = graft (IL-2) memicu sel NK menjadi aktif tak terkendali (graft Vs host
disease/reaction).
Autograft =benda asing dari diri sendiri.
Allograft = benda asing dari luar/ orang lain (transplantasi)
SITOKIN DAN AUTOIMUNITAS
Autoimunitas
suatu pengenalan yang salah dari dari system imun terhadap sel host.
Penyakit yang di mediatori sel T :
Th1 cytokines : IFN-, TNF- meningkat
IDDM (ini karena sel imun memfagosit/ merusak pulau langerhans didalam pancreas)
Multiple sclerosis (kerusakan myelin di otak)
Th2/ Th1 meningkat (sitokin : IL-4, IL-5, IL-10, IL-13/IFN-, TNF-)
SLE (sistemik lupus sklerosis)
Disini Th1 dan Th 2 bergabung untuk mendukung reaksi peradangan pada SLE. Jumlah Th1
& Th2 sama-sama tinggi.
SITOKIN DAN T REG
Sel T regulator (T reg)
1) CD4+CD25+ (autoimmunity)
IL-4, IL-10, TGF-
Bila CD4+CD25+ knock out autoimunitas
Bila CD4+CD25+ ditambahkan ke dalam tubuh
kembali normal
2) CD4+CD25-Th3 (mucosal immunity) di traktus gastrointestinal

IL-4, IL-10, TGF-
3) CD4+CD25-TR1 (mucosal immunity)
IL-10, TGF- sitokin hamper mirip dengan Th 3 mungkin proporsinya yang berbeda
Jadi T reg (IL-10) adalah sitokin yang mampu mengatur/inhibit aktifitas yang berlebihan dari
Th1& Th2. CD 25 adalah reseptor dari IL-2.
Catatan :
T reg mengakibatkan aktivitas yang inhibit imunitas seluler/aktivitas sel lain
Probiotik (lactobacillus) dapat memacu T reg secara maksimal patogen dihambat
60
[SITOKIN ]
Probiotik dikonsumsi dalam jumlah yang maksimal (bukan berlebihan) akan mencegah
alergi terhadap makanan. Karena dapat meningkatkan kesehatan di usus.
SITOKIN DAN CORTIKOSTEROID
Efek dari kortikosteroid pada sitokin pro-inflamasi
Note
Kortikosteroid masih termasuk obat pemungkas untuk inflamasi, dapat menghambat
sitokin pro-inflamasi.
Kortikosteroid adalah obat imunosupressan (menghambat kerja sitokin imunosupressan).
Namun, bila dikonsumsi dalam jangka waktu yang lama akan berakibat pada
penurunan kemampuan system imun
Sitokin pro-inflamasi = TNF-, IL-1, GM-CSF, IL-4, IL-5, CXCL8.
Kesimpulan
Sitokin : komponen mediator dari system imun alamiah/ non spesifik dan system imun
adaptif/ spesifik
Mediator ini yang merespons imun alami dan adaptif sebagian besar diproduksi
oleh makrofag/ dendritik, dan sel T, dengan berturut-turut.
Produksi berlebihan akses sistemik berakibat patologik.
Dapat digunakan untuk mengubah respon biologic yang dihubungkan dengan imun dan
penyakit inflamasi.
Alhamdulillah ASJ (akhirnya selesai juga)!!!!!! Maaf ya temen-temen kalo banyaaak sekali
kekurangannya, oh ya maaf juga ada materi yang di terangin nggak tak edit karena belum di kasih
slidenya, mungkin akan di terangkan lagi pada pertemuan yang lain.
Wassalmualaikum wr.wb.
61
[Imunitas Terhadap Mikroorganisme Pathogen Bakteri, Virus, Parasit

]
Senin, 05 Mei 2010

Dr. Inayati Habib
Imunitas Terhadap
Mikroorganisme Pathogen
Bakteri, Virus, Parasit
Ayuck qT muali belajarnya, tp baca doa dulu yawch..

Bismillahirrohmaanirrohiim. Asyhadu anlaa ilaaha illalloh wa asyhadu anna Muhammadan
rasuululloh. Rodliitu billahi robbaa wa bil-islaami diinaa wa bi Muhammadin nabiyyaw wa
rosuulaa, Robbii zidni ilmaa warzuqnii fahmaa. Aamiin....
Respon Imun Terhadap Infeksi
Dalam kehidupan sehari-hari, kita sering terpapar sama yang namanya bakteri,
mikroba atau virus, dll. Nach klo mereka masuk ke dalam tubuh kita, kita tu gak nyerah geto
aja, tentara-tentara dalam tubuh kita (antibody) akan mempertahankan diri dari serangan.
Hasil akhir konfrontasi ya tergantung interaksi antara mikroba dengan individu yang diinfeksi.
Hebatnya lagi tubuh kita tu terdiri dari berlapis-lapis pertahanan, pertahanan pertama yaitu
kulit kita/mukosa. Kulit/mukosa ini merupakan pertahanan yang utama tapi klo kulitnya itu gak
rusak. Tapi klo misalnya rusak, seperti pada saat kulit kita terbakar atau terinfeksi, maka si
musuh tersebut bisa menembus pertahanan kita. Tapi kalo misalnya mereka lolos gmn? Tenang
aja, masih ada beberapa pertahanan lagi, yaitu :
1. Antibodi
2. Fagosit
3. Komplemen
4. Sel-sel sistem imun
Imunologi Infeksi
Sekarang kita bahas pertahanan-pertahanan yang terjadi didalam tubuh, ada :
Kulit dan mukosa merupakan pertahanan mekanik, pada umumnya dilindungi oleh
komponen sistem imun non spesifik: Ph asam, enzim, mukus, sekresi. Kenapa ya? Mo tau?
Makanya ayo lanjutin bacanya Hampir seluruh bakteri gagal bertahan hidup untuk waktu
yang lama di kulit, why? Coz, efek penghambatan langsung dari asam laktat dan asam lemak
dari keringat dan sekresi kelenjar sebacea serta rendahnya pH yang dihasilkan. Tapi ada
pengecualian yaitu untuk Staphylococcus aureus, nach musuh yang satu ini paling sering
nyebabin infeksi kelenjar dan folikel rambut.
Komplemen dan antibodi : komponen sistem imun yang paling aktif melawan
mikroorganisme dalam darah/jaringan. Berfungsi sebagai opsonin yang meninggikan aktivitas
fagositosis makrofag. Komponen terdiri atas sejumlah besar protein yang bila diaktifkan akan
memberikan proteksi terhadap infeksi dan berperan dalam respon inflamasi.
Ok kita lanjutin, tapi sebelumnya saya mo nanya dulu ne, apa bedanya makrofag dan
monosit? Yupz!!! Pada pinter semua ya.. sebenernya mereka itu sama, cuman tempatnya aja
yang berbeda makanya namanya jadi berubah. Kalo makrofag itu adanya di jaringan
sedangkan monosit itu didalam darah. Monosit dan makrofag ini termasuk fagosit mononuclear.
Tapi di pembahasan kali ini saya akan menjelaskan fagositosis oleh makrofag. Makrofag ini
dinamakan sesuai dengan tempat dia tinggal, yaitu:
STOVAMESIS
41
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
Usus
Kulit
Paru
Jaringan ikat
Hati
Ginjal
Otak
Tulang

]
: makrofag intestinal
: sel dendritik atau sel langerhans
: makrofag alveolar
: histiosit
: sel kuppfer
: sel mesangial
: sel microglia
: osteoklas
Makrofag diaktifkan oleh berbagai rangsangan. Dia bisa menangkap dan memakan
truz mencerna antigen eksogen, seluruh mikroorganisme, partikel yang tidak larut dan bahan
endogen seperti sel inang yang cedera atau mati. Awal dari proses fagositosis ini yaitu
partikel antigen akan merangsang reseptor, truzz we makrofag ini dipicu sama yang namanya
sitokinin. Sitokinin ini dilepaskan oleh sel Th dan oleh mediator respon inflamasi. Truz ntarnya si
musuh kalah dan mati. Jadi, ringkasnya mekanisme fagositosis ini berfungsi untuk membunuh si
musuh.
Respon imun seluler (melawan mikroorganisme di dalam sel). Hemmmm klo di system ini yang
berperan adalah fagosit, sel NK, sel mast, dan eosinofil.
Truz ada lagi ne , klo Antibodi yang disintesis sel limfosit B, ini akan berperan dalam imunitas
humoral, fungsi protektif dan diagnostic.
Klo nasib Sel Monosit, sel PMN dan sel K ( ada reseptor Fc Ab) gimana ne? tenang aja,
tentara-tentara itu akan berperan dalam menghancurkan mikroorganisme yang diselubungi
Ab ( ADCC= Antibody Dependent Cell Cytotxicity )
Temend-temend, yo kita balik lagi ke atas, klo makrofag itu fungsinya mencerna musuh
kan, nach ada juga musuh yang bisa hidup di makrofag contohnya Virus, Bakteri dan Protozoa,
ihhhh qo bisa? Truz gmn donk? Tenang aja, makrofag itu akan resisten terhadap mereka qo..
Wach ada lagi ne yang gak kalah serunya, kalo misalnya ternyata Mikroorganisme itu
hidup di sel otot, otak dan sel lainnya gmn ne??? huh!! Nyantai lagi aja fren, tentara-tentara
kita yang gagah (n biasanya tentara cakep-cakep) ini siap bertempur lagi yaitu dengan cara
penghancuran oleh Antibody, tapi penghancuran antibody ini membutuhkan bantuan sistem
imun seluler melalui ADCC sehingga akan mengaktifkan sel T cytotoxicity.
Sel T aktif limfokin aktifkan sel-sel monosit, makrofag dan eosinofil
Waduch, ternyata gak sampai disini perjuangan tentara-tentara kita, masih ada
kemungkinan lain,,, bagaimana dengan Mikroorganisme yang dinding sel yang sulit
dihancurkan?? Apa lagi aksi yang akan ditunjukkan oleh prajurit kita ini?? Yupz!! makrofag
membentuk lapisan granuloma di sekitar mikroorganisme.
Reaksi Tubuh Terhadap Infeksi
Tergantung pada :
Jumlah & fungsi Limfosit T helper, sel T supressor dan sel T Cytotoxic yang teraktivasi
Jumlah dan fungsi sel Limfosit B yang memproduksi antibodi
Jumlah sel memori
Jenis & sifat mikroorganisme yang menginfeksi
Kemampuan mikroorganisme untuk menghindar respon imunologik
STOVAMESIS
42

]
Jadi, fungsi system imun ini untuk melindungi tubuh kita dari serangan infeksi mikroba
Infeksi ini tergantung dari :
1. Mikroba yang masuk
2. Invasi dan koloni dari sel inang
3. Cara imun kita menghindar
4. Jaringan yang luka
Reaksi umum dari imunitas ke mikroba
Pertahanan melawan mikroba dimediasi
oleh imunitas bawaan dan adaptif
Sistem imun merespon dengan cara
berbeda dan khusus untuk jenis mikroba
yang berbeda untuk melawan secara
efektif penyebab infeksi ini
Keberhasilan
dan
pathogenisitas
mikroba di dalam tubuh sangat
dipengaruhi oleh kemampuan dari
mikroba untuk ngehindarin atau
ngelawan mekanisme effector dari
imunitas
Pada beberapa infeksi, cedera jaringan dan penyakit mungkin disebabin oleh respon tubuh ke
mikroba dan produk keluarannya dibandingkan dengan mikroba sendiri
Imunitas Terhadap Mikroorganisme
Temend-temend, system tubuh kita itu ternyata dibagi dua, yaitu :
1. imunitas natural/ alamiah/ nonspesifik/innate/native/nonadaptive : pertahanan

alamiah ini dibagi menjadi 3 yaitu:
a. fisik meliputi : kulit, selaput lendir, silia, batuk, bersin
b. larut
b.I. Biokimia : lisozim, sekresi sebaseus, asam lambung, laktoferin, asam neuraminik
b.II. Humoral : komplemen, APP, mediator asal lipid, sitokinin
STOVAMESIS
4
3

]
Mekanismenya pada Komponen

kapsul) :
polisakarida
prototypical
stimulasi sel B secara langsung
akan menyebabkan peningkatan
switching sitokin
imunogenik bakteri (dinding sel,

thymus-independent antigens
respon IgM
Ig lain. Ini semua
heavy chainpeningkatan isotype
c. Seluler : Fagosit ( mononukleaar, polimorfonuklear), sel NK, sel mast, basofil, eosinofil,
SD. Mekanisme imunitas seluler :
Bakteri ekstraseluler
difagositosis oleh antigen presenting cells (APCs: makrofag, sel B)
fragmen protein-molekul MHC-II
disajikan ke sel T CD4
respon:
Memacu produksi antibodi sel B
Mengaktifkan fungi fagositik dan mikrobisidal makrofag
Toksin bakteri
memacu sel T CD4
2. imunitas adaptif / dapatan : Tipe mikroba yang berbeda akan menstimulasi respon limfosit
& mekanisme efektor yang berbeda.
Patogenisitas mikroba pada hospes
kemampuan menghindar / evasi / ketahanannya terhadap respon imun.
Terus kerusakan jaringan dan penyakit akibat infeksi mikroba dapat disebabkan oleh:
Mikroba itu sendiri
Respon tubuh terhadap mikroba dan produknya
(table yang barusan itu WAJIB, KUDU, MUSTI di HAPALIN!!!!)

MEKANISME IMUNITAS
Ok, kaya tadi yang dah dijelasin, klo pertahanan pertama dalam tubuh kita apa? Yupz!! KULIT
(bebas terhadap recognasi antigen), kayak :
a. barriers (physical, chemicals, mechanical)
b. complement, cytokines (TNF, IL-1)
c. cells :phagocytes (mononuclear, polymorphonuclear), NK cells
nach ternyata pertahanan kedua dari tubuh kita itu bersifat ketergantungan terhadap
recognasi antigen, contohnya :
a. humoral : antibodies
b. cell-mediated
: T cells, M
c. combination : ADCC
truzzzz klo musuh masuk itu akan menghadapi pertahanan pertama dalam tubuh kita yaitu :
Epithelial barrier
Kulit,vaginal and conjunctival epithelium:
Stratified squameous epithel adalah barrier yang hebat
Hasil metabolisme dan tambahannya dari kulit mungkin memiliki aktifitas anti-mikrobial
Vagina dilindungi oleh pH yang rendah dan flora normal didalamnya
STOVAMESIS
4
4

]
Lysozyme dan aksi penyiraman oleh air mata melindungi conjunctiva

Nach, berikut ini pertahanan tubuh kita disaluran-saluran :
Saluran urine
pH rendah
Aksi aliran urin adalah melindungi
Urin stasis mempengaruhi infeksi
Mucosal Immunity
Permukaan mukosa mengandung sel penghasil sIgA terutama di tempat yang spesifik
seperti peyer patches
M cell khusus yang berperan sebagai presenting antigen di jaringan lymphoid
Cells committed to sIgA production at on location can migrate to other site
Respiratory epithelium
Dilindungi oleh mukus dan sIgA
Cilia mengeluarkan mukus dan membuang partikel asing dari paru-paru
Adanya kerusakan pada cilia akan meningkatkan resiko infeksi
Alveolar macrophages mencerna dan menghancurkan m.o yang terhirup
Gastrointestinal tractus
pH rendah, garam empedu, dan enzyme pencernaan melindungi dalam berbagai level
Gerakan peristaltik menggerakkan mukus dan partikel dalam gelombang
STOVAMESIS
45

]
Imunitas Terhadap Mikroba

1. Pertahanan tubuh terhadap mikroba ekstraseluler
Fren, bakteri ekstraselluler biasanya hidup dan berkembang biak di sirkulasi, jaringan
ikat, dan rongga-rongga jaringan seperti lumen saluran napas dan saluran cerna. Nach
parahnya lagi, bakteri ekstraselluler itu bisa nyebabin inflamasi yang nimbulin destruksi
jaringan di tempat infeksi dengan membentuk nanah.
(tabel yg ini juga WAJIB DIHAPAL)

Yang tadi kan kita bahas tentang pertahanan tubuh di berbagai saluran dan organ,
nach klo yang ini kita mo bahas
2. Pertahanan tubuh terhadap bakteri intraseluler
Nach, klo bakteri yang ini malah lebih hebat lagi. Dia bisa hidup bahkan berkembang
biak di dalam fagosit. Dia itu punya tempat tersembunyi jadi buat eliminasinya itu butuh
mekanisme imun selluler.
3. Pertahanan tubuh terhadap fungi (jamur)
Fungi, atau yang lebih bekennya JAMUR. Ok, buat respon imun terhadap jamur ini para
expert belum banyak meneliti lebih lanjut tapi diduga jamur itu melibatkan sel T
makrofag. Nach kalo biasanya jamur ini menginfeksi bagian luar tubuh, tapi ada juga
lho yang menginfeksi sistemik dan itu berbahaya.
Jamur ini masuk ke sistemik ini biasanya dalam bentuk spora. Nach biasanya jamur
menyerang di saluran pernapasan kita, dan bisa menimbulkan kematian (innalillahi
wainna ilaihi raajiun). Nach, penyakit jamur juga disebut mikosis merupakan sebab
morbiditas dan mortalitas. Neutrofil dan fagosit berperan untuk menyingkirkan infeksi
jamur. Diduga mekanisme proteksinya adalah melalui mekanisme selluler.
STOVAMESIS
4
6

]
Respon Imun terhadap Jamur :

Sel T Limfokin menstimulasi Makrofag untuk menghancurkan Jamur
Sel T berperan dlm resistensi infeksi Jamur Imunodefisiensi, timbul Kandidiasis.
Sel PMN Imunitas terhadap infeksi jamur
Imunitas innate dan imunitas adaptif terhadap fungi

Jamur yang berbeda menginfeksi manusia dan mungkin hidup di jaringan extracellular
dan diantara phagocytes
Mediator terpenting dari imunitas innate untuk melawan fungi adalah makrofag dan
neutrofil
Cell-mediated immunity adalah mekanisme utama imunitas adaptif dalam melawan
fungi
Infeksi Jamur pada kulit
Infeksi hanya terbatas & muncul resistensi terhadap infeksi berikutnya
Resistensi Rx imunitas seluler penderita menunjukkan Rx Hipersensitivitas tipe IV
thd jamur ybs
Pemberian obat imunosupresif Gangguan pd rx. Hipersensitivias tipe IV Infeksi
Kronik & Kepekaan thd Candida
4. Pertahanan tubuh
terhadap Virus
Virus? Hemmm
virus itu pasti hidup
dan berkembang
biak didalam sel,
nach virus juga
memakai asam
nukleat dan protein
dari yang
diinanginya untuk
melakukan sintesis.
VIRUS INFECTION
Acute
virus
infection
Latent
virus
infection
Oncogenic
Slow
Characteristics of host-virus interaction

Virus adalah parasit intraseluler, yang menghasilkan:
Cytopathic effect lytic infection
Non-cytopathic effect latent infection
STOVAMESIS
47

]
Immunity
Innate : type I interferon (IFN-a/b), NK
Adaptive : antibodies, CTL CD8+
Pengelakan virus oleh imun
Berbagai mekanisme untuk menghindar dari respon imun
Innate immunity
Type I interferon (IFN-a/b):
Menghambat replikasi virus pada sel terinfeksi maupun sel yang tak terinfeksi
Meningkatkan ekspresi molekul MHC kelas I CTL CD8+ attack
Merangsang pembentukan Th1 meningkatkan ekspresi IL-12 receptor
Menghambat poliferasi dari berbagai sel, termasuk limfosit
STOVAMESIS
4
8

]
NK cells
Melisiskan sel yang terinfeksi virus
Imunitas melawan virus paling awal pada sepanjang infeksi
Sel efektor utama dalam menyerang herpes dan CMV
Mediator utama dari ADCC (Ab-dependent cellular cytotoxicity)
Adaptive immunity
Antibodies
Efektif melawan virus pada level ekstraseluler
Memblok pengikatan dan masuknya virus di tubuh inang: menetralkan Abs
Mengikat pada pembungkus virus atau capsid antigens
SIgA respiratory & intestinal mucosa
CTL CD8+ cells
Mengeliminasi infeksi virus: melisiskan sel yang terinfeksi virus
Innate immunity to
viruses
type I IFN and NK-cell
Adaptive immune
response
antibody and CTL
Eliminasi virus yang
terletak diantara sel
yang ditengahi CTL
yang membunuh sel
terinfeksi
Mekanisme menghindar virus

Mengubah antigenesitas
mereka
Menghambat class I
MHC-assoc.
presentation dari
antigen peptida
Produksi molekul
immunosuppresive
effects
Infect ( lyse and / or
inactivate
immunocompetent cells)
STOVAMESIS
4
9

]
5. Pertahanan tubuh terhadap parasit
STOVAMESIS
5
0

]
Sekitar 30 % populasi dunia diduga terinfeksi parasit. Golongan parasit ini berupa
protozoa (malaria, tripanosoma, lesmania dan amuba), cacing, ektoparasit(kutu, tungau)
juga menunjukan peningkatan angka morbiditas. Kebanyakan infeksi parasit bersifat
kronis yang disebabkan oleh imunitas nonspesifik yang lemah dan kemampuan parasit
untuk bertahan terhadap imunitas spesifik.
Parasit
Dalam sirkulasi : Malaria, Trypanosoma
terutama : respon imunologi Humoral
Dalam jaringan : Leishmania
terutama : respon imunologi seluler
Mekanisme perlindungan melalui opsonisasi, fagositosis & aktivasi komplemen
Antibodi dengan spesifisitas yang relevan dan dengan konsentrasi & afinitas yang
adekuat bersifat Protektif
Infeksi Cacing : produksi IgE
Fungsi IgE : merangsang Mastosit granula
- stimulasi rx inflamasi,
- eksudasi protein mengandung Imunoglobulin
- melepaskan Eosinophil Chemotactic Factor (ECF)
eosinofil mendekat & melekat pd parasit
Parasit yang dilapisi IgG/IgE dihancurkan granula eosinofil yg dpt melepaskan
peroksidase dan enzim proteolitik lain yang merusak parasit
Sel T Cytotoxic tidak banyak berperan dlm infeksi parasit
Sel T memproduksi limfokin yang berperan penting dalam aktivasi makrofag yang akan
mengeliminasi organisme intrasel
Pengelakan Mekanisme Imun (Macrophage) oleh Parasit
Parasit menghindar sehingga seperti bakteri fakultatif
Menghambat fusi Fagosom- lisosom
(meletakkan mitokondria sel di sekitar fagosom)
(contoh: Toxoplasma)
Melapisi badan dengan bahan bermuatan elektron sehingga terhindar dari Respiratory
Burst ( conth : Leishmania)
Makrofag teraktivasi dpt membunuh parasit
Cacing- Gabungan Respon Humoral & Seluler
Ascaris & Schistosoma
Mengubah antigen permukaannya sehingga mirip dengan antigen hospes.
Melapisi permukaannya dengan protein hospes
(Glikoprotein, Molekul MHC dan IgG hospes)
Beberapa Cacing
Memproduksi IgE poliklonal yg merugikan hospes IgE akan melekat pd mayoritas Mastosit
tdk ada lagi tempat bagi IgE spesifik yg diperlukan untuk respon imun spesifik
Respon imun tubuh terhadap Parasit
Interaksi Antigen-Antibodi pada Infeksi Parasit Kerusakan Jaringan :
Sindroma Nefrotik pada Penderita Malaria
Penyakit Autoimun akibat adanya reaksi silang antara parasit & jaringan hospes
Immunosupresi Hospes menjadi sensitif terhadap infeksi Bakteri & Virus
Peran Antibody & Imunitas Seluler sbg respon imun inf parasit
STOVAMESIS
51

]
Mekanisme evasi/pengelakan imun oleh Parasite

Plasmodium
Mengubah struktur parasit sehingga setiap kali determinan antigen yang baru
Parasit bertahan walaupun dalam darah terdapat Ab spesifik tidak mengenali Ag
Parasit yang selalu berubah
Imunitas Terhadap Bakteri
Ok, lagi-lagi, klo pertahanan pertama tubuh apa? KULIT. Yupz! Epitel permukaan tubuh
ini berfungsi untuk membatasi masuknya bakteri, tapi klo bakterinya berhasil masuk maka
patogenitasnya tergantung kemampuan tubuh menghancurkan dinding sel musuh. Truzzzz sifat
patologik dinding sel bakteri dibagi :
Bakteri Gram ( - )
Bakteri Gram ( + )
Mycobacterium dan Spirochaeta
1. Imunitas terhadap Bakteri Ekstraseluler
STOVAMESIS
52

]
Bakteri Ekstraseluler mampu bertahan hidup dan bereplikasi di luar sel inang
Beberapa Bakteri Ekstraseluler :
bakteri gram positif pembentuk pus (nanah)/ kokus piogenik (Staphylococcus,
Streptococcus)
Kokus gram negatif :meningococcus & gonococcus (sp. Neisseria)
Beberapa bacilli gram negatif (termasuk organisme dalam usus seperti Escherichia
coli)
Beberapa Bacilli gram positif (khususnya bakteri anaerob seperti spesies Clostridium)
Respon imun terhadap Bakteri Ekstrasluler
Bertujuan untuk mengeliminasi bakteri atau menetralisasi toksin yang dihasilkan
(endotoksin /eksotoksin)
Imunitas ilmiah/ innate itu terdiri :
Fagositosis
Aktivasi komplemen
Produksi toksin
Imunitas adaptif : Imunitas Humoral
Bakteri ekstraseluler mampu bereplikasi diluar sel inang
2 mekanisme patogenesitas bakteri ekstraseluler :
Peradangan
Produksi toksin
Respon kita terhadap bakteri ekstraseluler ini bisa mengakibatkan shock septik
Pertahanan alamiah tubuh terhadap bakteri ekstraseluler :
Aktivasi komplemen
Fagositosis
Respon peradangan
Pertahanan adaptive tubuh terhadap bakteri ekstraseluler: humoral immunity
Mekanisme evasi/pengelakan imun oleh bakteri ekstraseluler
Variasi antigenic : Neisseria gonorrhea, E. Coli, Salmonella typhimurium
Penghambatan terhadap aktivasi komplemen : bakteria
Resistansi fagositosis : pneumococcus
Penghapusan reaksi katalase oksigen intermediates - positive staphilococcus
Fagositosis oleh PMN & Makrofag jaringan
Ket : no.2
Dari
gambar
disamping,
diketahui
bahwa
:
Ket : no.1
1. Kerusakan jaringan dapat
menyebabkan pelepasan
factor vasoaktif dan
kemotaktik yang
mencetuskan peningkatan
aliran darah dan
Ekstravasa permeabilitas kapiler
si
setempat.
2. Fagosit
STOVAMESIS
dan
eksudat
5
3
antibakteri memusnahkan bakteri

]
Aktivasi Sistem Komplemen

Bakteri gram positif
peptidoglikan
aktivasi komplemen jalur alternatif
Bakteri gram negatif
lipopolisakarida
aktivasi komplemen:
jalur alternatif
Jalur klasik (C1q)
Aktivasi sistem komplemen:
C3b
opsonisasi bakteri
fagositosis meningkat
MAC (membrane attack complex) melisiskan bakteri
Rekruitmen dan aktivasi lekosit
respon inflamasi
Produksi Sitokin
Endotoksin (LPS)
menstimulasi produksi sitokin oleh makrofag dan sel lain (mis: sel
endotelium)
TNF, IL-1, IL-6, IL-8
Sitokin dalam jumlah besar
manifestasi klinikopatologis infeksi bakteri ES (gram
negatif):
DIC (disseminated intravascular coagulation)
Kolaps vaskular: syok septik atau syok endotoksin (diperantarai olehTNF)
Fungsi Sitokin
1. Stimulasi inflamasi nonspesifik
2. Meningkatkan aktivasi limfosit oleh antigen bakteri
3. Menginduksi adhesi netrofil dan monosit ke endotelium
lokal dan aktivasi sel-sel inflamasi
Eliminasi bakteri
Perusakan jaringan normal
4. Menginduksi demam
5. Stimulasi sintesis acute phase proteins
6. Ko-stimulator limfosit T dan B
respon imun spesifik
STOVAMESIS
diikuti oleh migrasi, akumulasi
54

]
Super antigens: aktivasi sel T >>>

sitokin >>>
patologis: syok endotoksin
Agen bacterial ini dikeluarkan oleh fagositosis dengan cara?? Hayo caranya gmn?? Caranya
dengan menelan mikroorganisame tersebut.
STOVAMESIS
55

]
2. Imunitas terhadap bakteri intraseluler

Fren, da yang seru lagi ne.. ternyata bakteri intraseluler ini memiliki kemampuan untuk
bertahan hidup dan berreplikasi dalam fagosit (ya iyalah.. namanya juga bakteri
intraseluler)
Eliminasi memerlukan mekanisme dari imunitas seluler
Akibat patologi oleh banyak bakteri intraseluler ini menyebabkan respon ke mikrobamikroba tersebut.
Imunitas Terhadap Bakteri Intraseluler
Bakteri Intraseluler: bakteri yang hidup dan bereplikasi di dalam sel inang
Bakteri yang tahan terhadap degradasi makrofag dan bertahan hidup dalam fagosit
paling patogen
Contoh:
Mycobacteria
Listeria monositogenes
Bakteri intraseluler ini terhindar dari antibodi dalam sirkulasi dan ini merupakan respon
imun sangat berbeda dengan bakteri ekstraseluler
Imunitas innate terhadap bacteria ada : fagositosis dan sel NK ( natural killer)
Repon imunitas adaptive terhadap bakteri intraseluler
Aktivasi makrofag itu tergantung pada respon bakteri intraseluller yang juga mampu
menyebabkan kerusakan jaringan.
Susunan sel T tiap individu berbeda-beda tergantung terhadap respon mikroba
intraseluller dan ini penting dalam perkembangan penyakit dan hasil klinis.
Imunitas Natural/alamiah terhadp Bakteri Intraseluler
Mekanisme utama imunitas natural: fagositosis
Bakteri intraseluler patogen: resisten/ tahan terhadap degradasi dalam fagosit
mononuklear
imunitas natural tidak efektif dalam mengontrol kolonisasi dan penyebaran bakteri
intraseluler
menyebabkan infeksi kronik, kambuh-kambuhan dan sukar dibasmi
STOVAMESIS
5
6

]
Imunitas Spesifik/adptive terhadap Bakteri Intraseluler

Bakteri intraseluler yg resisten thd fagosit
bertahan lama dalam tubuh
stimulasi
antigen kronik
pengumpulan lokal makrofag teraktivasi (granuloma)
mengelilingi
bakteri & mencegah penyebaran.
Petanda histologik infeksi mycobacteria: inflamasi/peradangan granulomatosa
nekrosis jaringan dan fibrosis
gangguan fungsi.
contoh: infeksi Mycobacterium tuberculosis (TBC)
Respon Imun tubuh: penyebab utama kerusakan jaringan dan penyakit karena bakteri
intraseluler
Terutama diperankan oleh mekanisme imunitas seluler
Spesifitas imunitas seluler
limfosit T.
Limfosit T
sitokin t.u. interferon(IFN- )
merangsang fungsi degradatif dan fagositik makrofag
penurunan drastis
bakteri hidup
eliminasi bakteri.
Analog dengan reaksi DTH (delayed type hypersensitivity) terhadap Ag protein solubel
Mekanisme envasi oleh bakteri intraseluler
Formasi penghambatan fagolisosom, yaitu : M.tuberculosis, L. pneumophilia
Scavenging of reactive oxygen intermediates : M leprae
Gangguan dari membran phagosome, terlepas ke dalam sitoplasma : Listeria
monocytogenes
Ok, temen-temen belajar qT kali ini selesai juga

Alhamdulillaahirabbilalamiin.. aduch mavvvvvv mmmmaaaaaaavvvvvv bgt klo banyak yang salah, maklum
masih belajar, klo da yang gak ngerti bisa tanya ma ndonk (hehehe,, ndonk sory y aq tumbalin kamu..)
Subhaanakallohumma wabihamdika asyhadu anlaa illaaha illa anta astaghfiruka wa atuubu ilaika.
STOVAMESIS
57
[IMUNOINFEKSI ]
Selasa, 11 Mei 2010

Dr. Suryanto, Sp.PK
Imunoinfeksi
Di awal kuliahnya, dr. Suryanto memutar film tentang proses inflamasi dan respon tubuh terhadap inflamasi
tesebut yang merupakan reaksi pertahanan tubuh tehadap luka pada jaringan. Inget-inget materi inflamasi blok
4 yaa...hehe
Jadi, ada seorang anak yang tertusuk

duri mawar, ketika tertusuk ada 2 respon
yang terjadi yaitu respon vascular dan
respon selular yang ada pada jaringan.
Saat tertusuk, pembuluh darah mengalami
vasokonstriksi sesaat kemudian vasodilatasi.
Vasodilatasi tersebut menyebabkan aliran
darah meningkat sehingga akan membuka
ujung kapiler yang berujung dengan
terjadinya kalor, dolor, rubor, tumor
(disingkat: KDRT), dan fungsiolesa.
Kemudian respon selular terjadi karena
melebarnya pembuluh darah, sehingga selsel darah putih dan plasma terutama
neutrofil akan melakukan diapedesis dan
bermarginasi (menuju ke tepi pembuluh
darah) di endotel, kemudian beremigrasi
keluar melalui celah-celah endotel tersebut
dan masuk ke jaringan dengan melakukan
kemotaksis. Di jaringan, neutrofil tersebut
melakukan fagositosis terhadap bakteribakteri yang masuk dari luka, produk dari
fagositosis
tersebut
adalah
eksudat.
Akumulasi
dari
eksudat
ini
akan
menyebabkan tumor (bengkak).
Selain neutrofil, ada pula monosit yang

melakukan fagositosis. Hanya saja, ketika
berada di jaringan, monosit ini berubah
nama menjadi makrofag, bukan monosit lagi.
Bila tidak bisa di fagosit, maka antigen tadi
akan dikemas kemudian nanti akan
dipresenting kembali di permukaan agar sel
lain bisa menghancurkan, misalnya oleh
immunoglobulin, namanya APC (antigen
presenting cell).
Kemudian ada film lain yang diputar,
film kedua ini tentang cara fagositosis.
Dalam aliran darah kita terdapat 2 sel
darah, sel darah merah dan sel darah putih.
Ketika ada antigen masuk, maka ia akan
menuju sel untuk menempel pada reseptor sel
tersebut. Nah, pada saat itu pula antibodi
keluar menuju jaringan untuk menghambat
epitope antigen tersebut agar tidak bertemu
dengan reseptor sel. Setelah dihambat oleh
antibody, maka sel darah putih yang sudah
bersiap-siap menangkap antigen tersebut
untuk di fagositosis.
PENDAHULUAN
System imun tubuh manusia dibagi 2, yaitu system imun spesifik dan non spesifik.
Sistem imun spesifik dibagi lagi menjadi 3 bagian, yaitu fisik/mekanik, imun larut, dan seluler.
Kemudian pada system imun non-spesifik, ada 2 jenis yaitu humoral (sel B) dan seluler (sel T).
Pada sel B, terjadi proliferasi (reproduksi atau multiplikasi bentuk-bentuk yang serupa.
Dorland ed.29) menjadi sel plasma, nantinya sel plasma ini akan menghasilkan antibody (IgG,
IgM, IgA, IgE, IgD).
[ Blok 6 Imunitas dan Infeksi ][ 2nd Chapter ][ Editor : Sussy ]
[IMUNOINFEKSI ]
MN: mononuclear(monosit)
PMN:polimorfonuklear(neutrofil)
Sistem Imun Non-Spesifik Humoral
Respon imun humoral diperankan oleh antibodi yang dibentuk oleh sel B (limfosit B).
Antibodi (IgA) dapat mengikat mikroorganisme melalui reseptor yang terdapat pada
permukaan sel sehingga mencegah masuknya antigen ke dalam sel. Kemudian difagositosis
oleh makrofag dan PMN yang merupakan fase akhir pemusnahan mikroorganisme.
Makrofag juga diaktifkan oleh sel T.
Ketika mikroorganisme menembus kulit/selaput lendir maka tubuh akan mengerahkan
komponen sistem imun, diantaranya yaitu:
1. Komplemen
Komplemen merupakan istilah gabungan untuk menggambarkan suatu system yang
terdiri dari kira-kira 20 protein yang kebanyakan merupakan prekusor enzim.
Fungsinya untuk membunuh mikroba dan opsonisasi mikroba. Aktivatornya terdiri dari
C1, C2, C3, C4, C5, C6, C7, C8, dan C9
2. Fagosit
Fagosit adalah sel-sel yang mengingesti mikroorganisme dan antigen tertentu yang
teropsonisasi (diselimuti oleh antibody atau komplemen)
3. Antibodi
Antibody adalah molekul immunoglobulin yang mempunyai suatu rantai asam amino
spesifik, sehingga molekul ini hanya berinteraksi dengan antigen yang menginduksi
sintesis molekul tersebut
4. Sel-sel sistem imun
Komponen humoral (komplemen dan antibodi) paling aktif untuk pemusnahan
mikroorganisme di dalam darah atau jaringan. Berperan sebagai opsonin yang meninggikan
aktivitas fagosit makrofag. Kalau kita lihat di film tadi, maka yang disebut dengan opsonin
adalah saat reseptor antigen disegel/diselimuti oleh antibody. Dengan opsonin, maka antigen
nantinya akan mudah dikenal sehingga akan mudah pula untuk di fagosit. Kadang,
mikroorganisme dapat langsung di fagosit tanpa harus di opsonin, jika memang mudah untuk
dikalahkan.
[IMUNOINFEKSI ]
Jika dengan opsonin tidak bisa di fagosit juga, maka makrofag akan mengolah lagi
untuk dibuat APC (Antigen Presenting Cell) kemudian akan ke permukaan untuk di fagosit oleh
sel lain, misalnya sel Tc (sel T citotoxicity). APC ini merupakan proliferasi dari monosit.
Sistem Imun Non-Spesifik Seluler
Komponen imun seluler dikerahkan untuk mikroorganisme yang berada di dalam sel. Sel-sel
imun tersebut dapat ditemukan dalam sirkulasi atau jaringan. Contoh sel yang dapat ditemukan
dalam sirkulasi adalah neutrofil, eosinofil, basofil, monosit, sel T, sel B, sel NK, sel darah merah
dan trombosit. Contoh sel dalam jaringan adalah eosinofil, sel mast, dan makrofag.
Virus, bakteri dan protozoa dapat hidup di dalam makrofag dan resisten terhadapnya.
Dalam hal ini antibodi sendiri tidak dapat menyerang organisme tersebut, maka untuk
penghancurannya diperlukan pengerahan sistem imun seluler (Monosit, PMN, sel NK) melalui
ADCC (Antibody Dependent Cell Cytotoxicity). ADCC merupakan sel efektor dari system
kekebalan tubuh yang secara aktif melisiskan sel target yang telah terikat dengan spesifik
antibody.
PMN (polimorfonuklear) - Neutrofil
Neutrofil merupakan sel inflamator yang bersirkulasi selama 12 jam ke jaringan.
Terdapat pada marginal pool. Dimana marginal pool? Bayangkanlah sebuah pipa. Pipa itu
misalnya pembuluh darah, nahkan ada aliran darah di tengah-tengah pipa itu, aliran
tersebut disebut circulation pool. Kemudian di pinggir-pinggir sirkulasi tersebut (di tepi dekat
dinding) ada aliran lain, itulah yang disebut marginal pool. Kenapa dia disana? Karena fungsi
neutrofil tadi sebagai pertahanan sehingga bila ada infeksi, neutrofil ini dapat langsung
menangani bakteri yang masuk dari luka yang timbul. Neutrofil banyak disimpan di sumsum
tulang. Neutrofil bereaksi cepat, yaitu 30-60 detik. Kemudian dalam aksinya, neutrofil ini
dipacu oleh sitokin (IL1,IL6,TNF- ). Pada akhirnya, terjadilah fagositosis dengan sebelumnya
bila diperlukan terjadi opsonin oleh IgG dan C (komplemen).
Pada infeksi (infeksi bakterial) jumlah leukosit meningkat dan terlihat adanya
neutrofilia relatif/absolut, nilai alkali phosphatase yang meningkat, penurunan kadar
myeloperoxidase (MPO) dan peningkatan granula pada hasil pengecatan (granula toksik)
serta vakuolisasi.
Jika ada bakteri masuk, maka sistem pertahanan yang pertama digunakan adalah seluler
terlebih dahulu yaitu PMN (neutrofil) dan MN (monosit) yang akan memfagosit bakteri yang
masuk. Jika ada infeksi, maka akan jelas sekali dalam preparat darah adanya granula toksik,
granula tersebut muncul di sitoplasma, selain itu muncul juga vakuola yang menandakan
adanya antigen yang masuk perangkap, makin banyak vakuola, menunjukan makin baik pula
infeksinya.
Gb.1.Neutrofil segmen
pada gambaran darah tepi
<<< Nah, ini adalah
neutrofil segmen pada
gambaran darah tepi.
Kenapa disebut segmen?
Karena neutrofil ini intinya
berlobus-lobus, bersegmen,
terbagi 3.
[IMUNOINFEKSI ]
Gb.2. Granula toksis pada

neutrofil (atas)
Gb.3. Granula Toksik pada
Neutrofil (Bawah)
Bedakan Gb.1., Gb.2., dan
Gb.3. ada perbedaan kan?
Pada Gb.1, granulanya masih
tipis, transparan, dan belum
terlalu tebal seperti pada Gb.2.
dan Gb.3. Granula pada Gb.2
dan Gb.3. inilah yang disebut
sebagai granula toksik. Jika
ada yang seperti ini, pasti ada
infeksi, ditambah lagi dengan
adanya leukosit
tinggi/leukositosis.
Kapan leukosit dikatakan
tinggi? Jika sudah melebihi nilai
normal. Nilai normal leukosit
adalah 4-11 rb, ada juga yang
menyebutkan 5-12 rb
tergantung literatur yang
digunakan pada masing-masing
laboratorium, pada hasil lab
pun akan tertera nilai
normalnya. Jika mau yang lebih
akurat, maka nilai normalnya
harus dilihat sesuai umur.
Gb.4. Neutrofil Agranular
[IMUNOINFEKSI ]
Gb.5. Neutrofil Agranular

Gb.4. dan Gb.5. ini
adalah neutrofil agranular
atau tidak ada granular. Jika
tidak ada granular, maka
tidak ada pertahanan, sulit
bagi tubuh untuk
mempertahankan tubuh dari
bakteri yang masuk. Jika ada
infeksi pada orang yang tidak
mempunyai granular, maka
kemungkinan ia tidak akan
merasakan demam atau sakit
seperti biasanya, karena tidak
ada bradikinin, interleukin, atau mediator lainnya sebagai penyebab demam agar menjadi
sinyal bagi orang yang terkena infeksi. Bisa saja orang agranular ini tiba-tiba mengalami sakit
yang parah tanpa ada gejala-gejala yang menyertai.
Keadaan agranular ini terdapat pada orang yang menderita penyakit MDS (apa y?
gak jelas,,pokoknya ntar di bahas di blok 11, bloknya dr.Suryanto, hehe..^_^)
Gb.6. Neutrofil:Vakuolisasi
Gb.7. Neutrofil:Vakuolisasi juga>>
Lihat baik-baik Gb.6 dan Gb.7.

Bagian-bagian yang jernih itulah yang
dinamakan vakuola. Vakuola ini bisa
muncul (vakuolisasi) ketika tubuh kita
sedang mengalami infeksi bakteri.
[IMUNOINFEKSI ]
Note: Sel Mast merupakan proliferasi dari basofil. Sel mast inilah yang
mengeluarakan mediator-mediator kimiawi. Makrofag berasal dari monosit.
Sel plasma berasal dari limfosit B.
Gb.8. Shift to the Left (pergeseran ke kiri) pada Neutrofil

Perkembangan leukosit dalam tubuh: Diawali dengan myeloblast yang berada di induk
(sumsum tulang), menjadi promyelosit, myelosit, metamyelosit, step, dan akhirnya menjadi
segmen. Step dan segmen inilah yang akan diedarkan di dalam tubuh sebagai pertahanan
tubuh seluler kita. Segmen ini jumlahnya cukup banyak, antara 50%-70%.
Tapi jika kita sedang dalam infeksi berat, kadang neutrofil ini akan habis. Karena setelah
memfagosit, neutrofi akan mati. Matinya sel inilah yang nantinya akan menjadi pus (nanah).
Makin banyak neutrofil yang mati karena infeksinya cukup berat, maka akan makin banyak
pula pus yang terbentuk. Tapi jika pertahanan tubuh kita bagus, maka tidak akan muncul pus
dan bakteri akan hilang.
Jika kita tidak kuat dalam pertahanan ini dan jumlah bakteri lebih banyak, maka akan
terjadi pergeseran ke kiri (shift to the left). Artinya apa? Jadi ketika neutrofil segmen tadi
sudah kewalahan untuk menghadapi serangan bakteri, maka akan dikerahkan langsung
pasukan dari pabrik sumsum tulang, sehingga sel-sel yang masih muda akan dikerahkan untuk
membantu. Contohnya promielosit pada no 5 di Gb.8. kemudian ada mielosit dan metamielosit.
Seharusnya pada pemeriksaan darah tepi, sel-sel tersebut tidak ada dan pada infeksi
berat sel-sel tersebut akan muncul. Tapi jika berlebihan jumlahnya, maka malah akan
menimbulkan penyakit baru, yaitu leukemia. Pada leukemia ini, sel-sel darah muda yang imatur
tadi diarahkan ke sirkulasi darah. Jadi leukemia ini bisa terjadi karena adanya infeksi bukan
hanya karena keturunan. Ditandai dengan banyaknya sel-sel darah muda dalam sirkulasi
darah.
Kemudian pada no 2 yaitu neutrofil batang, jumlah normalnya hanya sebanyak 2%-4%
dan neutrofil segmen banyaknya sekitar 50%-75%, yang lainnya di penuhi oleh basofil 0%-
[IMUNOINFEKSI ]
1%, eosinofi (1%-4%; limfosit (25%-50%) dan monosit yang hanya (2%-8%) sehingga semua
totalnya 100%.
MAKROFAG
Makrofag merupakan proliferasi
dari sel monosit. Banyak
terdapat di limpa dan hati.
Monosit ini namanya akan
berubah tergantung tempatnya
dimana. Bila terdapat di
jaringan, maka disebut makrofag
(histiosit), dihati disebut sel
Gb.9.
Kupffer, di alveoli disebut sel
Monosit
debu, di ginjal disebut sel
dalam Darah
mesangial, di otak disebut sel
Tepi
mikroglia, dan di sendi disebut
sel sinovial A. Semuanya
berfungsi untuk fagositosis dan
sebagai APC.
Monosit ini merupakan sel paling besar dalam tubuh kita. Intinya besar, tidak beraturan,
dan mono (hanya 1). Seperti yang teman-teman bisa lihat pada Gb.9. berbeda dengan
neutrofil yang intinya bersegmen-segmen atau berlobus-lobus. Selain itu, pada monosit ini
terdapat vakuola, baik saat keadaan infeksi maupun normal.
<<Gb.10. Monosit dalam
darah tepi
Perhatikan Gb.10., yang
manakah monosit? Yang di
atas atau yang di bawah?
Yup, bener. monosit
adalah yang di bawah,
karena intinya mono dan
tidak beraturan, selain itu
monosit terlihat bolongbolong putih-putih (vakuola).
Sedangkan yang di atas
adalah neutrofil karena
intinya bersegmen.
LIMFOSIT
Limfosit merupakan imun spesifik seluler. Ketika jumlahnya meningkat dan selalu
dihubangkan dengan infeksi virus. Ada 2 jenis yaitu Sel T dan Sel B.
Sel T terbagi lagi, diantaranya yaitu:
Sel Th (T helper) yang berperan menolong sel B dalam memproduksi Ig.
Sel Ts (T supresor) yang menekan aktivitas sel T yang lain dan sel B.
Sel Tdh (T delayed type hypersensitivity) yang berperan pada pengerahan makropag
dan sel inflamasi lainnya ke tempat terjadinya hipersensitivitas tipe lambat.
Sel Tc (T cytotoxic) yang memiliki kemampuan untuk menghancurkan sel allogenic dan sel
sasaran yang mengandung virus.
[IMUNOINFEKSI ]
Kemudian, fungsi sel T pada umumnya ialah:

membantu sel B dalam produksi antibodi
mengenal dan menghancurkan sel yang terinfeksi virus
mengaktifkan makropag dalam fagositosis
mengontrol ambang dan kualitas sistem imun
Proses pematangan sel B berada di sumsum tulang dan tempat lain yang belum diketahui.
Sel B yang matang akan bergerak ke limpa, kelenjar limfoid dan tonsil. Jadi untuk mencari sel
limfosit itu kebanyakan di limpa, dan ketika ada virus masuk gambaran pada leukosit
seringnya turun (leucopenia). Sedangkan pada infeksi bakteri seringnya meningkat
(leukositosis).
Mengapa bisa terjadi leukopenia? Karena saat virus datang menginfeksi, virus itu senang
berada di jaringan limfoid, bukan di aliran darah, maka limfosit akhirnya di arahkan ke
jaringan limfoid sehingga jumlah leukosit di sirkulasi darah seakan-akan berkurang. Sel B
termuda ditemukan dalam hati fetus dan sumsum tulang tetapi belum mempunyai Ig permukaan
(IgM).
IgM menandakan infeksi akut atau sedang berlangsung. IgG menandakan infeksi
sudah pernah terjadi sebelumnya atau masa penyembuhan dari infeksi. Apabila titer IgG
meningkat tinggi perlu dicurigai reinfeksi.
Jadi begini, misalnya ada pasien demam berdarah yang kita tes menggunakan tes IgM
dan IgG. Bila hasilnya IgM (+) dan IgG (-) artinya pasien tersebut sedang terinfeksi dengue.
Bila hasilnya IgM (-) dan IgG (+) artinya pasien tersebut pernah terinfeksi dengue dan
sekarang sudah mempunyai antibodinya. Bila hasilnya IgM (+) dan IgG(+), artinya pasien
tersebut terinfeksi dari infeksi yang dulu dan sekarang sedang dalam penyembuhan tapi
kemudian sedang ada infek akut yang baru lain yang sedang berlangsung (reinfeksi). Bila
hasinya IgM (-) dan IgG (-) berarti mungkin ig infeksi tapi bukan karena dengue atau karena
infeksi lain.
Mengapa bisa ada interpretasi seperti ini? Karena pada awal infeksi, muncul IgM. Kemudian
lama kelamaan IgM ini titernya akan berkurang sampai angka 0, tidak ada sama sekali.
Sesaat sebelum IgM menunjukan angka 0, IgG sudah mulai muncul, terus naik kadarnya hingga
berkurang tapi tidak sampai 0, sehingga IgG terus ada seumur hidup sebagai antibody
terhadap antigen.
Gb.11. Limfosit dalam

darah tepi (limfosit
reaktif/atipik)
[IMUNOINFEKSI ]
Limfosit pada Gb.11. kebetulan limfosit yang sedang dalam keadaan infeksi, karena
limfosit ketika terkena infeksi akan berubah bentuk, sehingga dinamakan limfosit reaktif/atipik.
Limfosit aslinya bulat dan sitoplasmanya hampir ditutupi oleh inti. Jika gambarnya seperti pd
Gb.11. sepintas mirip dengan monosit, tapi masih bisa dibedakan. Lihat intinya, inti limfosit
agak bulat kemudian tidak ada vakuola, pada monosit pasti ada vakuola.
<<Gb.12. Sel Plasma
dalam darah tepi
Gb.12. ini adalah sel
plasma, normalnya
dalam tidak ada sel
plasma karena sel
plasma membentuk
immunoglobulin dan
seharusnya
imunoglobulin yang
muncul.
Jika sampai ditemukan sel plasma dalam darah tepi, berarti penyakitnya bukan karena
infeksi, tapi karena ada penyakit lain yaitu multiple myeloma.
Multiple myeloma ini merupakan penyakit yang menyerang pada usia di atas 60 tahun
dan gejalanya berupa osteoporosis. Keluhan utamanya sering karena adanya patah tulang
patologis bukan fisiologis. Patutah tulang fisiologis terjadi jika misalnya terkena benturan,
sedangkan patologis terjadi tiba-tiba, tanpa terbentur pun tulang patah karena adanya
osteoporosis.
LED (Laju Endap Darah)
LED pada wanita 0-20 mm/jam dan pada laki-laki 0-15 mm/jam. Kenapa berbeda? Hal
ini dipengaruhi oleh Hb, dimana Hb laki-laki lebih tinggi dibandingkan Hb wanita.
Laju endap darah (LED) dipengaruhi oleh perubahan eritrosit (perubahan jumlah dan
bentuk) dan plasma protein (fibrinogen, imunoglobulin, lipoprotein dan beberapa glikoprotein).
Nilai LED meningkat dalam hampir semua kondisi inflamasi. Gambaran tinggi palsu pada
kenaikan LED dimana tidak ada proses inflamasi, dapat dilihat pada beberapa kondisi
sebagai
berikut:
anemia,
hipoalbuminemia,
kehamilan,
hipergamaglobulinemia,
makroglobulinemia dan hiperlipoproeinemia.
Kesalahan teknik juga dapat menyebabkan tinggi palsu. Sedangkan rendah palsu
meggambarkan secara klinis diharapkan ada kenaikan LED yang signifikan dengan penyakit
inflamsi tetapi tidak terjadi. Hal ini terlihat pada kondisi sebagai berikut : polisitemia,
hemoglobinopati, afibrinogenemia atau hipofibrinogenemia, dan agamaglobulinemia.
Jumlah Leukosit dan HJL (Hitung Jumlah Leukosit)
[IMUNOINFEKSI ]
Hitung lekosit mempunyai banyak variabel, tergantung individu dan kondisi fisiologi
yang berbeda. Terdapat perbedaan 10 20% yang disebabkan oleh perbedaan tempat
pengambilan darah (darah kapiler > darah vena) atau posisi tubuh (berdiri > tidur) pada saat
darah diambil.
Banyak faktor lain memberikan gambaran lekosit dimana lekositosis ringan sampai
sedang biasanya secara klinik tidak bermakna. Pada lekositosis terdapat perubahan hitung
jenis lekosit seperti limfositosis, limfopenia dan eosinofilia mungkin merupakan merupakan
petanda yang berguna dalam diagnosis infeksi
Nilai Normal Jumlah Leukosit : 5000-10.000 /mm3. Jika terjadi leukositosis kemungkinan
ada infeksi bakteri, dan bila terjadi leucopenia kemungkinan ada infeksi virus.
Positif palsu dapat terjadi apabila klinis tidak ada infeksi, tetapi terdapat lekositosis
ringan sampai sedang, hal ini didapat pada exercise, stres mental, menstruasi, melahirkan,
anestesia, sinar matahari secara langsung, iradiasi ultraviolet, kejang, paroksismal takikardi,
keracunan, hemolisis akut, pardarahan akut dan lain-lain.
Sedangkan negatif palsu mengharapkan adanya lekositosis yang signifikan dengan infeksi
tetapi tidak terjadi, hal ini dapat disebabkan karena malnutrisi, usia lanjut dan neonatus. Pada
pasien dengan disfungsi sumsum tulang terdapat kegagalan untuk terjadinya lekositosis
meskipun pada infeksi bakteri
Pada Hitung Jenis Leukosit (HJL):
Pada infeksi bakteri tampak neutrofilia relatif/ absolut dengan gambaran granula toksik
dan vakuolisasi. Pada infeksi virus tampak limfositosis dengan gambaran sel limfosit yang
reaktif/atipik kadang sitoplasma terlihat biru, ratio inti sitoplasma kecil.
Hitung Jenis Leukosit meliputi penghitungan pada: E (eosinofil)/B (basofil)/Nst (neutrofil
stat-batang-)/Nsg (neutrofil segmen)/L (limfosit)/M (monosit).
Dengan HJL kita dapat mengetahui jenis infeksi yang terjadi. Dibawah ini kelainan yang terjadi
akibat adanya leukositosis. Antara lain:
Neutrofil
bakteri, inflammatory bowel disease, rheumatoid arthritis, vasculitis, dan keganasan.
Limfosit: Virus
Monosit
Bakteri, virus, sifilis, protozoa, riketsia, keganasan, sarkoidosis, dan autoimun.
Basofil: Keganasan
Eosinofil
Alergi, hipersensitivitas terhadap obat, parasit, virus, keganasan kelainan kulit.
Orang yang terkena infeksi bakteri mislnya, angka neutrofilnya akan tinggi. Nah, angka
ini bisa relative atau absolute. Relative berarti angka persennya tinggi, 80%-90%. Kalau
absolute, kita lihat jumlah leukosit totalnya berapa, misalkan 15.000, kemudian neutrofilnya
berapa persen? Misalkan 80%, jadi 80/100x15.000 maka akan muncul angka absolute.
Sehingga disebut neutrofil absolute. Pokoknya beda relative dan absolute itu, kalau relative
angka yang keluar persen-persen, kalau absolute angka yang keluar jumlah sel/mm3.
C-RP (C-Reactive Protein)
CRP termasuk golongan protein pentraksin. Disebut demikian karena protein ini mempunyai
lima sub unit identik, yang dikodekan oleh satu gen pada kromosom no. 1, yang bergabung
10
[IMUNOINFEKSI ]
membentuk suatu struktur pentamer berbentuk piringan yang stabil. CRP juga termasuk sistem
imun humoral nonspesifik.
Dinamakan CRP karena protein ini bereaksi dengan polisakarida C somatik dari
Streptococcus pneumoniae, dan ditemukan pertama kali oleh Tillet dan Frances pada tahun
1930.
Sekarang penggunaan CRP ini sudah makin meningkat. Diantaranya digunakan untuk
penyakit kardiovaskuler. Seseorang tidak merasa apa-apa atau tidak ada keluhan, tapi jika
CRP nya meningkat, mungkin saja ada peradangan pada otot jantungnya. Tapi tidak spesifik,
kenapa? Karena memang jika ada peradangan, maka CRP ini akan naik.
Tapi ada lagi yang lebih spesifik, yaitu hsCRP (high sensitive CRP). Inilah yang kini
digunakan sebagai parameter pada penyakit jantung atau rheumatoid arthritis.
Adanya CRP dalam serum tidak tergantung dari keadaan imunologi seseorang dan tidak
berhubungan dengan pembentukan antibodi, hal ini didukung dengan pendapat sebagai
berikut :
Dijumpai CRP dalam serum hanya pada fase akut dan menghilang pada masa
penyembuhan.
Reaksinya tidak spesifik dan tidak ada hubungannya dengan tempat infeksi atau
jaringan yang rusak.
Tidak dapat bereaksi tanpa kalsium.
CRP dijumpai pada serum neonatal dini, karena organ
neonatal
belum
mampu
membentuk antibodi.
CRP dijumpai pada serum penderita agamaglobulinemia.
CRP merupakan protein abnormal yang muncul dalam darah pada stadium akut berbagai
kelainan inflamasi, tetapi tidak terdeteksi pada darah orang sehat.
CRP termasuk protein fase akut hanya dihasilkan oleh hati yang akan meningkat
konsentrasinya didalam darah setelah terdapat infeksi, peradangan atau kerusakan jaringan
dalam waktu 6 jam. Peningkatan sintesa CRP di sel-sel parenkim hati diduga dicetuskan oleh IL1, yang berasal dari makropag yang terstimulir
Konsentrasi di dalam plasma dapat meningkat 2 kali lipat setiap 8 jam, dan mencapai
puncak setelah 50 jam. CRP terdapat dalam serum normal dengan kadar yang rendah ( 0,3
0,8 mg/dl). Diantara beberapa jenis protein fase akut, CRP merupakan jenis yang paling
sensitive
SITOKIN
Peradangan merupakan suatu reaksi pelindung jaringan ikat vaskuler terhadap
rangsangan yang bersifat merusak, termasuk infeksi. Sitokin termasuk sistem imun yang spesifik.
Respon peradangan berhubungan dengan vasodilatasi, peningkatan permeabilitas
pembuluh, pembentukan sel-sel peradangan (terutama neutrofil pada peradangan akut),
pelepasan mediator peradangan dari sel-sel ini ( amina vasoaktif, prostanoid dan intermediate
oksigen reaktif), dan pelepasan sitokin.
Sitokin IL-1 dan IL-6 terutama dihasilkan sebagai respon akut, suatu perubahan produksi
protein plasma oleh sel-sel hati. IL-1 terutama sebagai penghantar panas, jadi seseorang akan
demam.
11
[IMUNOINFEKSI ]
Gb.13
Gambar ini menunjukan mekanisme pembunuhan cacing di dalam tubuh manusia secara
alamiah. Misalnya cacing masuk ke dalam darah atau usus, cacing ini akan mengeluarkan
sinyal-sinyal (kemotaksin) yang nantinya akan merangsang sel B dan sel T. Sel B akan
menghasilkan immunoglobulin, membentuk antibody, dan menyebabkan kerusakan metabolic
pada cacing.
Selain itu selanjutnya sel T akan merangsang proliferasi sel goblet, meningkatkan
sekresinya sehingga seakan-akan cacingnya tertempel oleh antibody ditambah dengan
mediator dari sel T, sehingga lama-lama cacing tersebut akan hancur dan mati. Hal tersebut
merupakan pertahanan secara alamiah.

12
[Respon Tubuh Terhadap Alergi ]
Respon Tubuh
Kamis, 21 Mei 2010
H. Zaenal Muttaqien Sofro, M.D.AIFM,
Sports & Circ.Med.
Terhadap Alergi
dr. Zaenal berpesan bahwa kita sebagi dokter harus terus siaga dan siap sedia ketika ada pasien,
karena bisa saja tubuh merespon berlebihan dan terjadi reaksi alergi. Jadi buat jaga-jaga, bawa
selalu adrenalin kayak dr. Zaenal nihkemaren aja diliatin kan adrenalin kayak apa, kecil bgt
ternyatatp gunanya guede bangeethha,,
Gb.1. Sistem Limpa dan Sel Imun

Tubuh berupaya dengan sungguh-sungguh untuk mencegah antigen-antigen yang akan
masuk ke dalam tubuh melalui system imun. System imun ini, terutama limfosit B dan T yang
diproduksi oleh organ limfoid primer, yaitu susmsum tulang dan limfosit T mengalami
pematangan di timus. Setelah siap, keduanya akan bermigrasi ke organ limfoid sekuder
(kelenjar getah bening, tonsil, jaringan limfoid, limpa, lamina propria, dan plak peyer) dan
jaringan (termasuk saluran limfe di jaringan) untuk menghadapi berbagai infeksi.
Kebanyakan saluran limfe tubuh masuk ke dalam duktus torakikus yang mengalirkan
isinya ke vena subklavia kiri. Pembuluh yang membawa limfe dari lengan kanan dan kepala
bagian kanan bersatu dan membentuk duktus limfatikus kanan dan masuk ke vena subklavia
kanan. Tulang yang mengandung sumsum merupakan bagian dari system limfoia. Sample
sumsum tulang biasanya diambil dari Krista iliaka atau sternum. (Immunologi
Dasar:ed.VIII,2009)
STOVAMESIS
64
Gb.2.Jenis-jenis Leukosit
6 Kelompok Dasar Leukosit:
1. Eosinophils
2. Basophils (darah); Mast cells (jaringan)
3. Neutrophils
4. Monocytes (darah), macrophages (jaringan)
5. Dendritic cells
6. Lymphocytes (plasma, helper, cytotoxic & NK)
Antigen Presenting Cells (APCs)
Mencatat protein asing pada permukaan sel
Makrofag, sel dendritik, limfosit
Gb.3. Antigen Presenting Cells

Jadi, Gb.3. ini menjelaskan bagaimana antigen di sajikan ulang untuk lebih mudah di
cerna. Pada permukaan makrofag, sel dendritik dan limfosit terdapat protein asing yang
bertugas untuk membantu limfosit dkk menghancukkan antigen. Kemudian di dalam makrofag
tersebut terdapat suatu enzim yang dapat membantu menghancurkan antigen tersebut, setelah
masuk, makrofag akan mencerna antigen tersebut. Nantinya, makrofag menampilkan fragmen
antigen pada reseptor permukaan.
ALERGI
Apa itu alergi?
Alergi adalah sensitivitas tinggi yang tidak normal terhadap zat tertentu, seperti serbuk sari,
makanan, atau mikroorganisme. Umumnya, indikasi alergi ringan mungkin termasuk bersin,
gatal, dan ruam kulit. Reaksi alergi parah dikenal sebagai shock anafilaksis yang dapat
mengancam jiwa (penyempitan saluran udara & hipotensi ekstrem). Perlu perhatian medis
segera untuk diberikan adrenalin.
STOVAMESIS
65

Apa penyebab Alergi?
Orang dengan alergi memiliki sistem kekebalan tubuh yang bereaksi berlebihan saat ada
kontak dengan suatu zat yang asing bagi tubuh. Zat-zat (ex: serbuk sari) menyebabkan tubuh
untuk merespon dengan pelepasan Histamin sebagai mediator utama reaksi alergi pada
individu.
Gb.4. Pelepasan Histamn karena Alergen (serbuk sari)

Untuk menghindari alergi, maka kita harus menjaga kebersihan lingkungan sekitar kita,
sebagaimana yang sudah diperintahkan oleh Allah di dalam al-quran:

Sesungguhnya Allah menyukai orang-orang yang bertaubat dan menyukai orang-orang yang
mensucikan diri. (QS. Al-Baqarah:222)
Dan ada pula di dalam hadits

yang menyebutkan bahwa
kebersihan itu adalah
sebagian iman. Dengan
rumah yang bersih, maka
alergen-alergen yang ada di
udara dan sekitarnya dapat
dihindari sehingga alergi pun
tidak akan terjadi.
Gb.5.Penyebab Umum Alergi
STOVAMESIS
66

a) Bahan-bahan yang dihirup
Serbuk sari tanaman
Bulu hewan peliharaan
Spora
Kotoran hewan yang sangat kecil
Tungau debu rumah
b) Bahan-bahan yang disuntik
Racun serangga
Vaksin
obat-obatan
Protein terapeutik
c) Bahan-bahan
Makanan
Obat oral
d) Bahan-bahan yang dapat disentuh
Tanaman daun
Industri produk yang dibuat dari
tanaman
Bahan kimia sintetik dalam industri
Logam
Gb.6.Limfosit yang Timbul Saat Alergi

Leukosit yang banyak berperan saat
alergi adalah basofil, neutrofil, dan
eosinofil
4 Tipe Reaksi Hipersensitivitas

Tipe 1
Tipe 2
Tipe 3
Imun yang
diproduksi
IgE
IgG/IgM
IgG
Antigen
Antigen larut
Antigen sel atau

matriks terkait
Mekanisme
Efektor
Aktivasi sel
mast. Ikatan
silang antara
antigen dan IgE
yang diikat sel
Mast dan
basofil melepas
mediator
vasoaktif
Komplemen, sel
FcR+ (fagositosis,
sel NK). Antibodi
terhadap antigen
permukaan sel
menimbulkan
destruksi sel
dengan bantuan
komplemen atau
ADCC
Antibodi
mengubah
sinyal
Reaksi
hipersensitivi
-tas
Rhinitis
alergika, asma,
anafilaksis
sistemik
Alergi obat (ex:

penicillin)
Urtikaria
kronis
(antibody
dengan
FRI)
STOVAMESIS
Reseptor
permukaan
sel
Antigen larut
Komplemen
fagositosis. Kompleks
antigen-antibodi
mengaktifkan
komplemen dan
respon inflamasi
melalui infiltrasi
masif neutrofil
Serum sickness
(penyakit
serum),Reaksi Arthus
67
41

Tipe 4
Imun yang
diproduksi
Antigen
Mekanisme
efektor
Reaksi
hipersensitivitas
Limfosit Th1
Limfosit Th2
Antigen larut
Antigen larut
Aktivasi makrofag. Sel Th1 yang
tersensitasi (aktif karena ada
allergen) melepas sitokin yang
mengaktifkan makrofag atau sel Aktivasi eosinofil
Tc yang berperan dalam
kerusakan jaringan. Sel Th2 dan Tc
menimbulkan respon yang sama.
Asma kronis,
Dermatitis kontak, reaksi tuberkulin
alergi kronis,
rhinitis
CTL (Cytotoxic T
Lymphocyte)
Sel terkait antigen
Cytotoxicity
Dermatitis kontak
Gb.7.Reaksi Selular
pada
Hipersensitivitas
Gb.8. Sel Mast Mukosa/Sel Mast Jaringan Ikat

Dari Gb.7. dan Gb.8. kita dapat
mengetahui mechanisme dari
terjadinya hipersensitivitas. Orang
yang memiliki alergi, dalam darahnya
akan banyak ditemukan IgE sehingga ia
menjadi amat sensitive.
Molekul IgE yang dilepas, akan diikat
oleh FceR1 pada sel mast dan basofil.
Pajanan kedua dengan alergen
menimbulkan ikatan silang antara
antigen dan IgE yang diikat sel mast,
hal itu akan memacu pelepasan
mediator farmakologis aktif (amin
vasoaktif/ex: histamine) dari sel mast
dan basofil
STOVAMESIS
42
68

Gb.9. Efek Biologis dari Mediator Sel Mast
Kemudian, nyambung dari Gb.7
tadi, mediator-mediator tersebut
diantaranya adalah histamine
yang meningkatkan
permeabilitas vascular, mediator
lipid (PAF, PGD2, LTC4) yang
menimbulkan kontraksi otot halus
dan hipermotilitas usus, sitokin
(TNF) dan mediator lipid yang
meningkatkan kerusakan
jaringan, dan enzim (tryptase)
untuk perbaikan jaringan. Selain
itu, reaksi beratnya adalah
dapat timbul syok anafilaksis.
Produk yang Dihasilkan oleh Sel Mast
Pada
granula
Jenis
produk
Produk
Efek biologis
Enzim
Tryptase, chymase, cathepsin G,

karboksipeptidase
Memperbaiki susunan jaringan ikat
Histamine, heparin
Beracun bagi parasit,meningkatkan

permebilitas vascular,
menyebabkan kontraksi otot halus
Mediator
toksik
TNF- (beberapa berada

di granula)
Sitokin
Diproduksi
setelah
aktivasi
IL-4, IL-13
IL-3, IL-5, GM-CSF
(Granulocyte MonocyteColony Stimulating Factor)
Chemokin
CCL3
Leukotrienes C4, D4, dan
E4
Mediator
lipid
Mengaktifkan platelet
faktor
STOVAMESIS
Menimbulkan inflamasi,
merangsang timbulnya sitokin
pada berbagai tipe sel,
mengaktivasi endotelium
Merangsang dan memperkuat
respon Th2
Mediator produksi dan aktivasi
eosinofil
Kemotaksis pada monosit,
makrofag, dan neutrofil
meningkatkan permebilitas
vascular, menyebabkan
kontraksi oto halus, dan
menyebabkan sekresi mukus
Kemotaksis bagi leukosit,
memperkuat produksi mediator
lipid, dan mengaktifkan
neutrofil eosinofil, dan platelet
43
69

Gb.10.Efek Biologis dari
Mediator Eosinofil
Dari Gb.9. ini dapat dilihat bahwa eosinofil mengeluarkan protein granula kationik
seperti dasar utama protein, dan protein eosinofil kationik. Selain itu juga menghasilkan enzim
berupa enzim eosinofil peroksidase. Semuanya adalah zat yang akan membunuh parasit dan
sel host. Dari pembunuhan parasit itu nantinya akan menimbulkan kerusakan jaringan, maka
enzim eosinofil peroksidase tadi akan memperbaiki kerusakan jaringan yang timbul.
Jenis produk
Enzim
Protein toksik
Sitokin
Chemokin
Mediator Lipid
Produk yang Dihasilkan oleh Eosinofil

Produk
Efek biologis
Meracuni target dengan
mengkatalisis halogenasi,memicu
Eosinofil peroxidase
sel mast untuk mengeluarkan
histamin
Eosinofil collagenase
Memperbaiki susunan jaringan ikat
Meracuni parasit dam sel
Dasar utama protein
mamalia, memicu sel mast untuk
mengeluarkan histamin
Protein eosinofil kationik
Meracuni parasit, neurotoxin
Neurotoxin yang berasal
Neurotoxin
dari eosinofil
Memperkuat produksi eosinofil
IL-3, IL-5, GM-CSF
dari sumsum tulang, menyebabkan
aktivasi eosinofil
CXCL8
Mendorong masuknya leukosit
Menyebabkan kontraksi otot halus,
meningkatkan permeabilitas
Leukotrien C4, D4 dan E4
vaskuler, menyebabkan sekresi
mucus
Kemotaksis untuk leukosit,
memperkuat produksi mediator
Mengaktifkan platelet faktor
lipid, mengativasi eosinofil,
neutrofil, dan platelet
Reaksi Alergi yang Dimediasi oleh IgE
Sindrom
Anafilaksis
sistemik
STOVAMESIS
Allergen Umum
Jalan Masuk
Respon
Obat-obatan,
serum, bias ular,
kacang
Intravena (baik
secara langsung
ataupun melalui
abrorpsi)
Edema, peningkatan
permeabilitas vascular,
obstruksi trakea, kegagalan
sirkulasi, kematian
44
70

Wheal and flare
(reaksi
pembengkakan
dan kemerahan)
Rhinitis alergika
(hay fever)
Gigitan serangga, tes

alergi
Subkutan
Dihirup
Asma Bronkial
Serbuk debu, feses kutu
Dihirup
Alergi makanan
Kerang, susu, ikan, telur,

gandum
Oral
Peningkatan local pada aliran

darah dan permeabilitas
vaskular
Edema pada mokusa hidung,
iritasi pada mukosa hidung
Konstriksi bronchial,
peningkatan produksi muckus,
peradangan jalan nafas
Muntah, diare, pruritis (gatal),
urtikaria, anafilaksis
Reaksi Hipersensitivitas Menurut Waktu Timbul

a. Reaksi Cepat
Reaksi cepat terjadi dalam hitungan detik, menghilang dalam 2 jam. Ikatan silang antara
allergen dan IgE pada permukaan sel mast menginduksi pelepasan mediator vasoaktif.
Manifestasi reaksi cepat berupa anafilaksis sistemik atau anafilaksis local.(Immunologi
Dasar:2009)
b. Reaksi Intermediet
Reaksi intermediet terjadi setelah beberapa jam dan menghilang dalam 24 jam. reaksi ini
melibatkan pembentukan kompleks imun IgG dan kerusakan jaringan melalui aktivasi
komplemen dan atau sel NK/ADCC. Reaksi intermediet di awali oleh IgG dan kerusakan
jaringan pejamu yang di sebabkan oleh sel pejamu.(Immunologi Dasar:2009)
c.
Reaksi Lambat
Reaksi lambat terlihat sampai sekitar 48 jam setelah terjadi pajanan dengan antigen yang
terjadi oleh aktivasi sel Th. Pada DTH (Delayed Type Hypersensitivity), sitokin yang dilepas
sel T mengaktifkan sel efektor makrofag yang menimbulkan kerusakan jaringan. Contoh
reaksi lambat adalah dermatitis kontak, reaksi M.Tuberkulosis, dan reaksi penolakan
tandur. (Immunologi Dasar:2009)
Gb.11.Reaksi Intermediet dan
Lambat
Grafik di Gb.10, menunjukan cara
penilaian pada paru, apakah
paru-paru ini masih bisa membuka
terutama bronkus nya/bronkiolus
respiratory. Penilaian ini
menggunakan metode the forced
expiratory volume of air in one
second (volume udara ekspirasi
paksa dalam satu detik) yaitu
volume maksimum udara yang
dapat berakhir dari paru-paru
dalam interval waktu 1 detik
ketika mulai dari inspirasi
maksimum.
STOVAMESIS
71
45

<<<Gb.12.Aktivasi Sel
Mast dan Pelepasan
Granula
Berdasarkan Gb.12.,
ketika sel mast aktif maka
akan timbul biogenik amin,
mediator lipid, sitokin, dan
enzim yang akan
berpengaruh pada
beberapa organ,
diantaranya pada saluran
gastrointestinal, saluran
nafas, dan pembuluh
darah.
Di saluran
gastrointestinal, akan
terjadi peningkatan sekresi
cairan asam dan
peningkatan gerakan
peristaltis. Hal tersebut akan
berdampak pada
pengeluaran dengan paksa
isi dari saluran. Seperti
muntah dan diare.
Di saluran nafas, akan
terjadi penyempitan dan
peningkatan sekresi mucus.
Hal tersebut akan
menyebabkan batuk yang
berdahak.
Di pembuluh darah, akan
terjadi peningkatan aliran
darah darah dan
permeabilitas. Hal ini akan
menimbulkan edema,
inflamasi, peningkatan aliran
limfe dan pengangkutan
antigen menuju limfo nodus.
^^^ Gb.13.Mekanisme Anafilaksis
Dari Gb.13. dapat diketahui mekanisme anafilaksis sebagai berikut. Antigen dalam
aliran darah memasuki jaringan dan mengaktifkan sel-sel mast pada jaringan ikat di seluruh
tubuh. Sel mast yang keluar dari kapiler darah dilapisi oleh IgE. Kemudian sel mast berdegranulasi (proses menghilangnya granula) dan melepaskan mediator inflamasi.
Mediator inflamasi tersebut akan berpengaruh pada system jantung dan aliran darah,
saluran pernapasan, dan saluran gastrointestinal. Reaksi yang terjadi pada system jantung dan
pembuluh darah adalah peningkatan permeabilitas kapiler dan pemasukan cairan ke dalam
STOVAMESIS
46
72

jaringan, pembengkakan jaringan termasuk lidah, hipotensi, mengurangi oksigen ke jaringan,
denyut jantung yang tidak teratur, syok anafilaksis, tidak sadarkan diri.
Kemudian reaksi yang terjadi pada saluran pernapasan meliputi kontraksi otot halus
dan konstriksi tenggorokan serta jalan nafas, sulit menelan, sulit bernafas, dan mengi.
Selain itu, pada saluran gastrointestinal terjadi kontraksi pada otot halus, kram perut, muntah,
keluar cairan ke dalam usus, diare.
<<Gb.14.Pemberian Adrenalin (Epinefrin) pada
Anafilaksis
Dapat dilihat dari Gb.14. bahwa pemberian
adrenalin amat efektif dalam mengatasi syok
anafilaksis. Pada syok anafilaksis, terjadi
penurunan tekanan darah yang amat drastis, dan
ketika di beri adrenalin, tekanan darah
berangsur-angsur meningkat kembali.
Penggunaan adrenalin untuk melawan efek anafilaksis sistemik

Pada syok anafilaktik, terjadi kebocoran pembuluh darah, jaringan tenggorokan
membengkak dan penurunan tekanan darah, hal tersebut menyebabkan tersedak dan gagal
untuk bernapaf. Adrenalin (epinefrin) bertindak cepat untuk pembuluh darah yang konstriksi,
mengendurkan otot halus di paru-paru untuk meningkatkan pernapasan, menstimulasi detak
jantung dan membantu menghentikan pembengkakan di sekitar wajah dan bibir (angioedema).
Asma
<< Gb.15.
Mekanisme
Asma
Gb.16.Res
pon Akut
STOVAMESIS
73
47
^^^Gb.16.Respon Akut
<<Gb.17.Respon Kronis
Tahap-tahap terjadinya asma:
1. Antigen yang dihirup masuk mukosa dan mengaktifkan sel mast mukosa local,
2. Mast-sel yang teraktivasi menyebabkan permeabilitas pembuluh darah dan aktivasi
epitel,
3. Eosinofil keluar dari darah dan masuk ke lubang hidung bersama lender
Pada respon akut:
1. Sel mast mukosa menangkap antigen,
2. Mediator inflamasi kontrak otot halus, meningkatkan sekresi lendir dari epitel saluran
napas, dan meningkatkan permeabilitas pembuluh darah
Pada respon kronis, asma di mediasi oleh produk dari sitokin dan eosinofil.
<<< Gb.18.Mediator dan
Pengobatan Asma
Saat antigen masuk, maka
basofil akan teraktivasi. Dengan
aktifnya basofil, maka akan
keluar lah mediator-mediator
kimiawi yang menyebabkan
konstriksi bronchial berupa LTC4,
LTD4, LTE4, dan PAF. Selain itu,
basofil juga menyebabkan
keluarnya mediator lain yang
akan menyebabkan inflamai
berupa TNF, IL-4, IL-5, dan
sitokin lainya.
Konstriksi bronchial dapat diobati dengan menggunakan Cromolyn, Epinefrin, dan
Theopylline. Ketiga obat tersebut akan mnyebabkan relaksasi bronchial, sehingga udara
dapat keluar-masuk alveolus lagi dengan lancar. Kemudian untuk mengatasi inflamasinya,
obat yang digunakan adalah kortikosteroid.
STOVAMESIS
48
74

Mekanisme Respon Tubuh pada Alergi
<< Gb.19.Respon pada

Skin Prick Test
Pada masuk di skills lab
yang tentang skin prick
test kaan?
Nah, dari Gb.19. ini,
kita bisa tau gimana
mekanismenya.
Antigen yang masuk akan mengaktivasi sel mast,

sel mast nantinya seperti biasa akan mengeluarkan
mediator kimiawi, dalam hal ini adalah histamine.
Histamine yang dikeluarkan akan meningkatkan
permeabilitas vascular dimana hal tersebut akan
menyebabkan pembengkakan local
<< Gb.20.Alergi Makanan
Pada saat kita menelan antigen, antigen tersebut akan
mengaktifkan sel mast mukosa. Aktifnya sel mast akan
menyebabkan keluarnya histamine yang bekerja pada
epithel, pembuluh darah, dan otot halus.
Kemudian antigen akan berdifusi ke dalam pembuluh
darah dan menyebabkan urtucaria yang mnyebar.
Selain itu, kontraksi otot halus juga menyebabkan
muntah dan diare karena cairan keluar ke lumen usus.
(Gambar pada halaman selanjutnya)
Gb.21.Kerja Penisilin>>>
Dari Gb.21., Penisilin yang memiliki cincin betalaktam
bekerja
dengan
mengikat
bakteri
transpeptidase dan inaktivasikan bakteri tersebut.
Kemudian penisilin memodifikasi protein pada sel darah
merah manusia untuk menciptakan epitop asing.
STOVAMESIS
49
75

Hipersensitivitas tipe II
disebabkan oleh antibodi
terhadap komponen selpermukaan berubah. Gb.22.
menjelaskan tentang alergi
tipe II yang disebabkan
karena penisilin.
Komplemen membungkus
penisilin- diubah sel darah
merah yang di fagocytosis
oleh makrofag menggunakan
reseptor komplemen.
Kemudian makrofag
menimbulkan peptida dari
konjugasi-protein penisilin
dan mengaktifkan sel-sel
CD4 T yang spesifik untuk
menjadi sel Th2.
Dari itu, maka sel B
diaktifkan oleh antigen
dengan bantuan dari sel-sel
Th2 yang diaktifkan.
Kemudian sel plasma
mengeluarkan sekret
penisilin- IgG spesifik yang
mengikat untuk diubah oleh
sel darah merah
<< Gb.22
Hipersensitivitas Tipe II
STOVAMESIS
76
50

Penyakit yang Timbul karena Hipersensitivitas III
Jalan Masuk
Intravena (dosis
tinggi)
Subkutan
Dihirup
Penyakit yang Timbul

Vaskulitis
Nephritis
Arthritis
Reaksi Arthus
Farmers Lung
Tempat Deposisi Imun Kompleks

Dinding pembuluh darah
Glomerulus Renaliss
Joint spaces
Area perivaskuler
Bagian dalam alveolus/kapiler
Gb.23.Reaksi Hipersensitivitas tipe III (Arthus Reaction)

Antigen disuntikkan secara
local, pada kekebalan tubuh
individu dengan antibodi IgG.
Kemudian imun local dengan
formasi kompleks terbentuk.
Setelah itu terjadilah aktivasi
komplemen dan pelepasan
mediator inflamasi C5a, C3a,
dan C4a. C5a juga
menginduksi degranulasi sel
mast.
Pelepasan mediator-mediator
tersebut menyebabkan
inflamasi lokal, gerakan
cairan dan protein ke dalam
jaringan, dan oklusi pada
pembuluh darah.
Pada pemeriksaan mikroskopis di lokasi inflamasi, telihat neutrofil menempel pada endothel
vascular dan bermigrasi ke jaringan tempat kompleks imun diendapkan. Reaksi yang timbul
berupa kerusakan jaringan local dan vascular akibat akumulasi cairan (edem) dan sel darah
merah (eritema) sampai nekrosis. Reaksi Tipe Arthus dapat terjadi intrapulmoner yang diinduksi
STOVAMESIS
51
77

kuman, spora jamur, atau protein fekal kering yang dapat menimbulkan pneumonitis atau
alveolitis atau Farmers Lung.
Pada respon awal, terdapat sedikit antibody dan banyak antogen. Imun kompleks
bereaksi dengan membentuk komplemen non-spesifik dan tidak membersihkan seluruh antigen.
Pada tahap intermediet, jumlah antigen dan antibody seimbang. Pada tahap ini pun
imun kompleks sudah terbentuk dan dapat menghasilkan komplemen untuk membersihkan
antigen.
Di respon lambat, jumlah antibody lebih banyak dari antigen. Imun kompleks yang
terbentuk di tahap intermediet dapat membentuk komplemen yang mampu membersihkan
antigen di sirkulasi.
vvvGb.25.Repon Tubuh Pada Suntikan Intravena
Gb.26.Reaksi Hipersensitivitas Tipe IV (delayed-type hypersensitibity)

Ada beberapa fase pada respon tipe IV yang dimulai dengan fase sensitasi yang
membutuhkan 1-2 minggu setelah kontak primer dengan antigen. Dalam fase itu, Th diaktifkan
oleh APC melalui MHC-II. Berbagai APC seperti sel Langerhans (Sel Dendritik di kulit) dan
makrofag yang menangkap antigen dan membawanya ke kelenjar limfoid regional untuk
dipresentasikan ke sel T.
STOVAMESIS
78
52

Pada fase efektor, sel Th melepas berbagai sitokin yang mngerahkan dan mengaktifkan
makrofag dan sel inflamasi nonspesifik lainnya. Gejala biasanya baru nampak 24-72 jam
sesudah kontak kedua dengan antigen berupa lesi yang terlihat.
Reaksi hipersensivitas tipe IV yang di mediasi oleh
efektor sel yang spesifik pada antigen
Sindrom
Antigen
Reaksi
Delayed hypersensitivity
Protein: racun serangga,
Pembengkakan kulit local:
(hipersensitivitas yang
protein mycobacterial,
erythema, indurasi, cellular
tertunda)
(tuberculin, lepromin)
infiltrate, dermatitis
Hipersensitivity kontak
Hapten: pentadecacatechol
Reaksi epidermal local:
(poison ivy),
erythema, cellular infiltrate,
metal ion kecil: nikel, krom
dermatitis kontak
Hapten adalah molekul kecil yang bersifat antigenic (misalnya protein) tapi tidak
imunogenik, yang bisa berikatan dengan produk respon imun tapi tidak bisa
membangkitkan respon imun.
Poison Ivy adalah kayu pohon
anggur yang terkenal karena
kemampuannya untuk menghasilkan
urushiol (campuran senyawa fenol,
dikenal sebagai katekol), sebuah
mengiritasi kulit yang menyebabkan
ruam gatal bagi kebanyakan
orang.
<<Gb.27.Iritasi yang Timbul karena
Pentadecacatechol (urushiol pada
poison ivy)
Anaphylaxis
Anafilaksis adalah reaksi alergi parah yang cepat di awal dan dapat menyebabkan
kematian. Kebanyakan reaksi alergi parah dimediasi IgE.. Biasanya ada tanda-tanda dermal
dan menonjol dan gejala sistemik.. Sindrom-besaran termasuk urtikaria (gatal-gatal) dan /
atau angioedema dengan hipotensi dan bronkospasme. (eMedicine:2010)
Anafilaksis adalah reaksi tipe I atau reaksi alergi yang cepat, ditimbulkan IgE yang
dapat mengancam nyawa, sel mast dan basofil merupakan sel efektor yang melepas berbagai
mediator.
Transplantasi Organ dan Jaringan
Darah dari orang yang berbeda mempunyai sifat antigrn dan imunitas yang berbeda
pula, sehingga antibody dalam plasma darah seseorang akan bereaksi dengan antigen pada
permukaan orang lain yang golongan darahnya berbeda.
Salah satu efek reaksi transfusi yang paling mematikan adalah penghentian fungsi
ginjal. Hal ini disebabkan karena 3 hal: reaksi antigen-antibody dari reaksi transfusi akan
mngeluarkan zat toksik dari darah yang hemolisis, hilangnya sel-sel darah merah dari sirkulasi
pada resipien disertai produksi zat toksikdari sel yang mengalami hemolisis dan reaksi imun,
dan jumlah total hemoglobin lebih besar dari jumlah hemoglobin yang berikatan dengann
haptoglobin (protein plasma yang mengikat sejumlah kecil hemoglobin)
STOVAMESIS
53
79

Histamin
Ditemukan pada tahun 1911 oleh Sir Henry Dale,
diidentifikasi sebagai zat vasoaktif kuat dalam babi
guinea dan anjing melalui eksperimen. Segera diakui
secara mediator utama dari reaksi alergi seperti rinitis,
asma, urtikaria (gatal-gatal), gatal (gatal) dan
anafilaksis. Histamin disimpan dalam granul khusus pada basofil, dan bila akan mengerahkan
aksinya, harus dibebaskan. Histamine terdapat di sel mast pada jaringan, dan basofil pada
darah.
Mekanisme Antihistamin
Penghambatan histamine dilakukan di reseptor. Antihistamin bersaing dengan histamin untuk
mengikat pada reseptor kosong. Jika histamin sudah terikat, antihistamin tidak dapat
menghapus histamin.
Pengikatan H1 bloker reseptor histamin untuk mencegah reaksi yang merugikan dari
rangsangan histamine berupa:
Vasodilasi
Peningkatkan pencernaan dan sekresi pernafasan
Peningkatan permeabilitas kapiler
Antihistamin diserap dengan baik oleh saluran pencernaan dengan penyerapan maksimum 1-2
jam dengan tingkat keamanan yang tinggi.
Histamin vs Antihistamin
1) Kardiovaskular (pembuluh darah kecil)
Efek histamin:
Dilatasi pembuluh darah
Peningkatan permeabilitas
(memungkinkan zat bocor ke jaringan)
2) Sistem Imun
Efek histamin:
Sel Mast mengeluarkan histamin dan
zat lainnya, menghasilkan reaksi alergi.
3) Otot Halus
Efek histamin:
Merangsang liur, lambung dan sekresi
bronkial.
Efek antihistamin:
Mencegah pelebaran pembuluh darah
Mencegah peningkatan permeabilitas
Efek antihistamin:
Menempel pada reseptor histamin,
mencegah histamin dari menyebabkan
respon alergi
Efek antihistamin:
Mencegah liur, lambung dan sekresi
bronkial.
Penggunaan Antihistamin dalam Dunia Medis

Manajemen:
Rinitis alergika (Hay fever)
Alergi pada hidung
Reaksi alergi terhadap makanan, mikroba, debu, dll
Mabuk
Penyumbatan pada sinus
Gangguan tidur
STOVAMESIS
80
54
[Imunisasi]
Imunisasi

Rabu, 5 Mei 2010
POJOK EDITOR EDITOR MOJOK

Hulaaaaaaaaaaa. Jumpa lagi dengan iin aja, yang pengen sejahtera, selalu bahagia, hingga banyak yang
sukaaaa, >.<
Sebelumnya, siapin buku immunology kalian untuk memahami editan abstrak iin kali ini.. oya, baca basmalah dulu
ya sebelum belajar..
BISMILLAAHIRROHMAANIRROHIIM
IMUNISASI Vs VAKSINASI
Imunisasi memproteksi anak-anak (dan orang dewasa) melawan infeksi yang berbahaya
sebelum mereka kontak dengan infeksi tersebut dalam masyarakat. Imunisasi memanfaatkan
mekanisme pertahanan alami tubuh - reaksi imun - untuk membangun daya tahan terhadap
infeksi-infeksi tertentu. Imunisasi membantu anak-anak tetap sehat dengan mencegah infeksiinfeksi serius. Intinya, imunisasi merupakan usaha memberikan pertahanan tubuh terhadap
penyakit tertentu. Jadi, imunisasi yaitu pemberian antigen kaya vaksin : bakteri/virus hidup,
dilemahkan, komponen bakteri/virus sehingga tubuh kita bisa membentuk antibodi yang
spesifik terhadap antigen tersebut.
Mekanismenya :
antigen masuk diprensentasikan oleh antigen presenting sel sel T-helper merangsang sel B
menghasilkan immunoglobulin menjadi benteng pertahanan yang lengkap dengan prajurit
bersenjata yang siap membasmi penyakit yang datang di kemudian hari.
Kata dosen kita ini, susu kuda ga jinak yang konon bisa nyembuhin berbagai macam penyakit
perlu dipertanyakan mekanismenya sampai-sampai bisa nyembuhin segala penyakit.
Sebenernya, imunisasi ama vaksinasi itu sama atau beda si?
Seperti yang dijelasin di awal tadi, imunisasi itu suatu bentuk usaha memproteksi diri dari
penyakit tertentu. Nah, vaksinasi itu salah satu cara imunisasi, yaitu dengan cara
memberikan vaksin. Untuk lebih jelasnya, lihat skema di bawah
IMUNISASI
ALAMIAH
PASIF :
Antibodi via plasenta
dan kolostrum
STOVAMESIS
BUATAN
Aktif :
Infeksi kuman
PASIF :
AKTIF :
Antitoksin
Toksoid
Antibodi
Vaksinasi
[ Blok 6 Imunitas dan Infeksi ][ 2nd Chapter ][ Editor : Iin ]
23
[Imunisasi]
Skema ini iin dapet dari buku Immunology Dasar punyaannya FK UI. Nah, iin mau ngejelasin
dikit aja. Untuk lebih lengkapnya, silahkan liat aja di bab Imunisasi.
Berdasarkan sifat pembentukannya, imunisasi itu dibedakan menjadi 2, yaitu bersifat
alamiah dan buatan. Imunisasi alamiah itu bisa kita buat sendiri di tubuh, kalo yang buatan
jelas bukan produksi tubuh. Nah, baik alamiah maupun buatan masih dibedakan lagi menjadi
2, aktif dan pasif. Aktif itu ya kalo tubuh kita turut serta dalam memproduksi antibodinya,
sedangkan kalo pasif itu ya kita nerima antibodi atau produk sel dari orang lain yang udah
dapet imunitas aktif.
Pasif Alamiah
Pasif alamiah dapat dibentuk dengan imunitas maternal melalui plasenta maupun
kolostrum.
Jadi, kalo yang melalui plasenta, adanya antibodi dalam darah ibu merupakan proteksi
pasif terhadap janin. igG dapat berfungsi antitoksik, antivirus dan antibacterial terhadap
H. influenza B atau S. sehingga, ibu yang mendapat vaksinasi aktif akan memberikan
proteksi pasif kepada si janin dan bayi.
Kalo melalui kolostrum, jelas lah ya dari ASI. ASI kan mengandung berbagai komponen
sistem imun, beberapa di antaranya berupa Enhancement Growth Factor untuk bakteri
yang diperlukan dalam usus atau faktor yang dipake untuk menghambat tumbuhnya
kuman tertentu (lisozim, laktoferin, interferon, makrofag, sel T, sel B, granulosit).
Aktif Alamiah
Kalo aktif alamiah, antibodi ini dibuat saat tubuh kita terinfeksi kuman. Nah, ini
merupakan bentuk pertahanan diri kita. Infeksi yang ada di dalam tubuh memacu sel B
untuk melaunching antibodi lalu di ajak perang tuh infeksi. Gitu..
Pasif Buatan
Kalo ini kayaknya si antibodi udah jadi siap disuntikkan, misalnya HBIg pada bayi yang
ibunya punya riwayat TBC. Jadi, HBIg ini udah aktif dan siap nyerang musuh.
Aktif Buatan
Mau jelasin apa ya, agak bingung ni. Untuk lebih jelasna, cari source lagi ya..
Imunisasi pasif buatan ini berupa antigen hidup yang udah sangat lemas. Nah, diibaritin
ni ya, penghasil antigen (bakteri) itu dikerangkeng, ga dikasih makan, ga diurus, sampai
akhirnya lemes banget terus di manfaatin lagi jadi vaksin. Nah loh, kasian banget ya
nasibnya, tapi itu udah takdirnya sih. Tapi bagaimanapun, walaupun, dan meskipun
bakteri ini udah lemeeeeeeeess banget, hati-hati juga kalo diberikan ke pasien yang
daya tahan tubuhnya lagi turun. Bukannya membantu tubuh kita untuk memproduksi
antibodi, tapi bisa aja ntar malah jadi penyakit.
Oyaaaaa,, di kuliah kali ini kita ada nonton animasi yang menjelaskan proses vaksin di
dalam tubuh hingga bisa membentuk immunoglobulin. Tapi berhubung di sini iin ga bisa
nampilin movienya, insya Allah bakal iin aplot di blog MISC kita tercinta.. Ntar ada kok kabar
selanjutnya.. oke??!! ~,^
Tujuan Imunisasi
STOVAMESIS
24
[Imunisasi]
Melindungi seseorang
terhadap penyakit
tertentu
(intermediate good)
Menurunkan
prevalensi penyakit
(mengubah
epidemiologi
penyakit)
Eradikasi penyakit
(final goal)
Faktor-faktor yang perlu dipertimbangkan

Antibodi maternal
Respons antibodi
Indikasi kontra
Jenis vaksin
Cara & dosis vaksin
Keadaan khusus
Bayi lahir kurang bulan
Imunokompromais (defisiensi imun)
Hati-hati pemberian vaksin hidup pada anak yang mengalami defisiensi imun,
misalnya BCG dan campak. Ntar bukannya mencegah, yang ada malah
penyakitnya yang muncul.
1.
2.
3.
4.
5.
PPI
Hepatitis B
BCG
Anti Polio
DPT/ DT/ TT
Campak
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Non PPI
Hib
Pneumococcus
Hepatis A
MMR
Varicella
Influenza
Tipus
Macam Vaksin Imunisasi

Klasifikasi
Program PPI (Program Pengembangan Imunisasi)
1. BCG
Vaksin ini diberikan pada sehingga saat menyuntikkan harus mendatar. Ntar kalo co-ass,
latian ya, biar mantep!!
Diberikan < 2 bulan, ulangan tidak dianjurkan
Jadi, kalo udah lebih dari 3 bulan, ga usah dikasih. Tapi kalo terpaksa mau ngasih,
laukukan uji tuberculin terlebih dulu ya!! Kalo hasilnya negative, bisa tuh dikasih tu
vaksin.
Tidak diberikan pada imunokompromais (bingung ama tulisannya, di slide kaya gini,
tapi menurut iin itu immunocompromised, lihat deh dorlandnya lagi.. >.<)
Manfaat BCG diragukan?

daya lindung hanya 42% (WHO 50-78%)
70% TB berat mempunyai parut BCG
dewasa : BTA pos 25-36% walaupun pernah BCG
Sebenernya sih ya ga membasmi seluruhnya, tapi seenggaknya ya mencegah penyakit TBC

yang berat, misalnya nih TBC otak.
Masa depan : ditunggu vaksin TB baru.
STOVAMESIS
25
Ini jadwal yang digunakan puskesmas sebagai

panduan untuk waktu pemberian imunisasi.
[Imunisasi]
2. Hepatitis B
Mengapa imunisasi Hepatitis B
harus diberikan saat lahir?
Endemisitas
Karier kronik
Transmisi maternal
Penularan Infeksi Virus Hepatitis B

Perinatal/vertikal: ibu ke bayi saat lahir.
Kalo positif, kasih gamma globulin (imunisasi pasif). Kalo negatif, kasih vaksin biasa
(imunisasi aktif)
70-90% bayi yang terinfeksi menjadi karier
25% diantaranya meninggal
Horizontal: bayi ke bayi/anak ke dewasa
Parenteral, perkutan: unsafe injection, transfusi darah
Sexual transmission
STOVAMESIS
26
[Imunisasi]
Perjalanan penyakit
Bayi lahir dari ibu HbsAg negatif atau tidak diketahui

HB-1 diberikan vaksin rekombinan HB 10 mg intramuskular, dalam waktu 12 jam setelah
lahir
HB-2 diberikan umur 1 bulan dan dosis ketiga umur 3-6 bulan
Apabila pada pemeriksaan selanjutnya diketahui ibu HbsAg-nya positif, segera berikan
0,5 ml HBIg (sebelum 1 minggu)
Bayi lahir dari ibu HBsAg positif
Dalam waktu 12 jam setelah lahir
diberikan 0,5 ml HBIG dan vaksin rekombinan HB secara bersamaan
intramuskular di sisi tubuh yang berlainan
HB-2 diberikan umur 1 bulan dan dosis ketiga umur 3-6 bulan
Penting
Jarak antara HB-1 ke HB-2: 4-8 minggu (terbaik 4 minggu)
Jarak antara HB-2 ke HB-3: 2-12 bln (terbaik 5 bulan)
Singkatnya, bayi baru lahir, langsung juss HB-1 ya.. kalo ibunya punya riwayat (posititf) TBC,
anaknya dikasi HB + HBIg..
POLIO (OPV=oral polio vaccine)
Ada program PIN untuk vaksinasi polio ini.
a) Polio-1 saat lahir
untuk mendapatkan cakupan yang lebih tinggi
diberikan di RS/RB saat sebelum pulang
b) Eradikasi polio 2008? 2010?
Masalah surveilans AFP harus tetap tinggi
c) Pasca eradikasi polio :
OPV harus diubah menjadi IPV (inactivated polio vaccine).
INDIKATOR
(kelebihan)
STOVAMESIS
OPV (Oral Polio Vaksin)

Diperoleh imunitas humoral dan lokal
Imunitas mukosa usus
Pemberian mudah
Murah
Herd immunity
IPV (Intramuscular Polio Vaksin)

Tidak ada risiko terjadi mutasi
Imunitas
konstan,
tinggi,
menetap
Pasien imunokompromais
Ada kemasan kombinasi
27
[Imunisasi]
Contact immunity
(kerugian)
Risiko mutasi virus
Kontraindikasi pd imunokompromais
Kegagalan vaksinasi (pada diare,

muntah)
Diperlukan cold chain

Menimbulkan gangguan pencemaran
Herd immunity
Termostabil
Imunitas intestinal sedang
Tidak ada contact immunity
Mahal / single dosis
Produksi baru
Kapan IPV dipergunakan?

Cakupan imunisasi OPV tinggi >90%
Cakupan AFP tetap tinggi
(AFP rate 2)
Tidak ada virus polio liar bersirkulasi selama 3 tahun berturut-turut
Tetanus
Eliminasi tetanus neonatorum tahun 2000 (?)
Target imunisasi tetanus 5-6 kali
3 dosis saat bayi setara 2 dosis toksoid dewasa
dosis ke-4 (18-24bl)
dosis ke-5 (masuk SD)
dosis ke-6 (keluar SD, TD atau dT)
DTwP atau DtaP
Pemberian 3 kali sejak umur 2 bulan (umur minimal 6 minggu), interval 4-6 mgg
Ulangan
18-24 bl
5 tahun (dianjurkan DPT, bukan DT)
12 tahun (program BIAS)
DTP Merupakan core vaksin kombinasi
Di Indonesia: DPT/HepB, DPT/Hib
Vaksin Pertusis
Whole-Cell Vaccine
Vaksin klasik dibuat dari bakteri utuh (whole bacteria) melalui biakan dan inaktivasi
Efikasi : 87 to 93%
Masalah (kontroversi global)
KIPI
Kejang demam
Anafilaksis
Menangis >3jam
Tidak ada hubungan
Kejang tanpa demam
Infantile spasms
STOVAMESIS
28
[Imunisasi]
KIPI vaksin DPT

Reaksi lokal
Demam > 380C

10 - 50 %
Reaksi per dosis
Reaksi per juta dosis
Menangis lama
10 - 50 %
Onset
interval
0 - 24 jam
Iritabel, malaise, gejala

sistemik
25 - 55 %
1.000 - 60.000
Kejang
0 - 2 hari
1/15 - 1.000
1/1750 12.500
1/1000 33.000
1/50.0000
1/50.0000
KIPI ringan
KIPI berat
Hipotonik
hiporesponsif
Anafilaksis
Ensefalopati
0 - 24 jam
0 - 1 jam
0 - 2 hari
80 - 570
30 - 990
20
20
Campak
Data
umur 10-12 th : 50% titer antibodi di atas ambang pencegahan
umur 5-7 th : 29,3% pernah menderita campak walaupun pernah diimunisasi
kantong daerah endemis campak
BIAS : ulangan campak saat masuk SD
Program : reduksi campak
MMR
Diperlukan untuk catch-up measles, membentuk antibodi terhadap mumps (gondongan), dan
rubela
MMR-2 diberikan sebelum pubertas
Haemophyllus influenzae type b
Conjungate polysaccharide
Diberikan sejak umur 2-4-6 bl, ulangan pada 18 bulan
Kombinasi (DTaP/DTwP-Hib)
Dapat tukar menular (interchangeability)
dengan pabrik lain
vaksin monovalen dengan kombinasi
Vaksin Pneumokokus
Meningkatnya infeksi yang disebabkan oleh Streptococcus pneumoniae.
1 juta anak di negara berkembang meninggal tiap tahunnya karena penyakit
pneumokokus
Penyebab utama 500.000 kasus pneumonia, 60.000 kasus bakterimia, 3000 kasus
meningitis dan 200 kematian anak tiap tahun di Amerika.
Imunogenik pada anak <2 tahun
Diberikan pada anak sehat dan anak dengan risiko tinggi, umur 2 bulan 5 tahun
Mempunyai memori jangka panjang
Hepatitis A
Transmisi melalui oro-fecal route
Indikasi daerah kurang terpajan
STOVAMESIS
29
[Imunisasi]
Inactivated vaccine
Umur > 2 tahun, dosis ulangan 6 bulan berikutnya
Efikasi 84%
Proteksi 10 tahun
Jadwal
Vaksin Meningokokus
Atas indikasi
bepergian ke daerah endemis
umur > 2 tahun
Antibodi terbentuk 10-14 hari kemudian
Perlindungan 3 tahun
Dosis 0,5 ml, sub-kutan dalam
Varisela
VARISELA
Demam + ruam makulo vesikular
Komplikasi : jarang
Varisela
berat
pada
imunokompromais
ZOSTER
Reaktivasi dari virus laten dalam ganglia
sensoris
Ruam lokal
Nyeri sesuai tempat ruam
Populasi target
Anak sehat, imunokompromais, kontak dalam 72 jam
Pertimbangan
Penularan terutama terjadi di sekolah
Tujuan utama mencegah varisela kongenital
Varisela dewasa lebih berat
Kesepakatan Satgas IDAI 2007
Diberikan pada saat masuk sekolah: 5 tahun
Atau atas permintaan orang tua
Vaksin influenza
Vaksinasi influenza diberikan pada bayi dan anak sejak umur 6 bulan atau lebih pada
semua individu tidak memandang ada tidaknya faktor risiko.
Orang yang berhubungan dengan perawatan/ pendidikan anak (termasuk penghuni
serumah) yang berhubungan dengan kelompok anak usia 24-59 bulan
Vaksin Rotavirus
Vaksin Rotavirus dalam proses registrasi di BPOM

Rotarix@ GSK
Rotateq@ MSD
Diberikan sejak umur 2 bulan, 2 dosis oral interval 4 minggu
Dapat bersama vaksin lain
PERTANYAAN SEPUTAR IMUNISASI
Nah, kali ini kita dikasih ancang-ancang pertanyaan yang sering bertebaran di pikiran
orang tua anak mengenai imunisasi.. Ayo para calon orang tua, check this out..
STOVAMESIS
30
[Imunisasi]
1. Bayi atau anak sedang pilek atau batuk, bolehkah diimunisasi ?

Batuk atau pilek ringan tanpa demam boleh diimunisasi, kecuali bila bayi sangat rewel,
ditunda 1-2 minggu kemudian
2. Jika sedang minum antibiotika bolehkah diimunisasi ?
Boleh, karena antibiotika tidak mengganggu potensi vaksin
3. Jika sedang minum obat lain apakah boleh diimunisasi?
Apabila anak sedang minum obat yang menekan fungsi pertahanan tubuh seperti
prednison, dianjurkan untuk menunda imunisasi sampai 1 bulan setelah mendapat
pengobatan
4. Jika sering mendapat steroid inhalasi (misalnya pada anak dengan asma) bolehkah diimunisasi?
Boleh, karena steroid inhalasi tidak menekan sistem kekebalan tubuh, asal digunakan
sesuai dosis yang dianjurkan.
5. Sesudah diimunisasi apakah pasti tidak akan tertular penyakit tersebut?
Bayi/anak yang telah diimunisasi, kemungkinan kecil masih dapat tertular penyakit
tersebut, namun jauh lebih ringan.
Mudah-mudahan anak ibu tidak termasuk yang 0.3%. kalo faktanya anak tersebut
6. Anak sudah mendapat imunisasi BCG, mengapa masih dapat menderita Tuberkulosis?
Keberhasilan imunisasi tergantung :
Status imun individu
Faktor genetik
Kualitas dan kuantitas vaksin
7. Apakah jadwal imunisasi untuk bayi prematur/kurang bulan harus ditunda?
Ya, vaksin polio oral, DPT, Hepatitis B dan Hib sebaiknya diberikan sesudah bayi
prematur berumur 2 bulan atau berat badan lebih dari 2000 gram (2 kg).
8. Berapa lama jarak antara pemberian ASI dengan pemberian vaksin polio oral?
Air susu ibu (ASI) dapat diberikan segera setelah imunisasi polio pada bayi berumur
lebih dari 1minggu. Kenapa? Soalnya ASI pada 1 minggu pertama (kolostrum)
mengandung antibodi dengan kadar tinggi yang dapat mengikat vaksin polio oral.
9. Bagaimana jika bayi memuntahkan vaksi polio?
Jika muntah terjadi sebelum 10 menit, segera berikan lagi vaksin polio dengan dosis
yang sama
10. Apabila jarak antar imunisasi lebih lama dari yang dianjurkan, apakah vaksinasi perlu diulang?
Tidak perlu diulang, karena sistem kekebalan tubuh dapat mengingat vaksin yang
telah diberikan terdahulu. Lanjutkan dengan vaksinasi yang belum diberikan dengan
jarak sesuai anjuran
11. Apabila anak diberi beberapa vaksin sekaligus apakah tidak berbahaya?
Tidak berbahaya, asalkan imunisasi diberikan pada bagian tubuh yang berbeda, dan
menggunakan alat suntik yang berlainan
STOVAMESIS
31
[Imunisasi]
12. Jika pada imunisasi terdahulu timbul kejadian ikutan pasca imunisasi (KIPI), bagaimana jadwal
vaksinasi selanjutnya?
Jika hanya ringan, vaksinasi selanjutnya diberikan sesuai jadwal tapi kalo berat,
mending ditunda atau malah ga usah diberikan.
13. Apabila bayi/anak pernah sakit campak, rubella atau batuk rejan bolehkah diimunisasi untuk
penyakit tersebut?
Boleh, walaupun ada riwayat menderita penyakit tersebut, vaksinasi tidaklah
berbahaya. Diagnosis campak dan rubella tanpa konfirmasi laboratorium sulit
dipastikan. MMR dapat tetap diberikan
14. Apakah imunisasi menyebabkan anak menderita autisme?
Sampai saat ini belum ada bukti yang menyokong bahwa imunisasi (MMR) dapat
menyebabkan autism.
Baik WHO maupun DEPKES RI tetap merekomendasikan pemberian semua imunisasi
sesuai jadwal yang ditentukan.
Kritik, saran, dan pertanyaan :

E-Mail / YM / Facebook
rai_k3ren.goukielz@yahoo.com
okeeeeeeeeeeeeee editan selesai. Oya, dokternya ngasih pesen ke

iin, kalo ada pertanyaan, silakan sampaikan ke iin, ntar iin yang
mengorgansir untuk disampaikan ke dokternya.. biar rapi gitu dan
beliau ga ribet ngejawabnya ke banyak email.
Oleh karena itu, pertanyaan bisa temen-temen sampaikan via email /
fb / ym / sms / telp / langsung ketemu iin yang tersedia di kampus
Anda..
STOVAMESIS
32
[Antigen dan Antibiotik ]
Selasa, 11 Mei 2010

Antigen
& Antibiotik
Limfosit memiliki reseptor untuk mengenali antigen baik limfosit T atau limfosit B agar dapat
berkomunikasi satu sama lain
MOLECULES INVOLVED FOR ANTIGEN RECOGNITION

1. B cell receptor & product
antibodies (Abs): immunoglobulin (Ig)
karena punya immunoglobulin maka sel B ini mampu mengikat antigen, dengan kata lain
limfosit B dapat bereaksi langsung terhadap antigen. Tapi karena immunoglobulin selain
menempel pada limfosit (membran limfosit B) juga dapat disekresikan dalam bentuk
larutan (soluble) sehingga dalam larutan tesebut immunoglobulin juga berperan secara
fungsional.
Kita biasa menggunakan serum atau darah untuk diperiksa karena produk dari
immunoglobulin itu ada dalam serum, bisa juga ditemukan di sekresi kelenjar, permukaan
tubuh terutama mukosa. Antibodi dan immunoglobulin dalam bentuk larutan ini penting
karena setiap antigen yang masuk tubuh misal di peredaran darah maka akan cepat
bereaksi dan ditangkap oleh produk limfosit B.
Jadi jika immunoglobulin bertemu dengan semua yang dianggap musuh maka akan
langsung bereaksi. Tapi kalau musuhnya bersembunyi di dalam sel inang, immunoglobulin
tidak bisa masuk dalam sel, jadi akibatnya infeksi infeksi yang sudah masuk dalam sel
inang, maka immunoglobulin tidak lagi dapat berperan.
Dengan kata lain jika kita membahas infeksi intrasel seperti dalam kasus TBC,
micobacterium tubercullosis masuk dalam sel maka immunoglobulin tidak dapat berperan
disini. Tapi apabila kuman ini baru masuk dalam tubuh atau dalam darah, immunoglobulin
masih dapat berperan.
Oleh karena itu kadar immunoglobulin pada TBC tidak dapat diditeksi pada ssat awal,
tapi berikutnya kuman ini dapat melangsungkan siklus hidupnya dan masuk menembus ke
dalam fagosit. Setelah itu immunoglobulin tidak dapat berperan lagi secara protektif.
Sehingga nanti saat sudah ada di dalam sel maka sistem imun kita yang melaksanakan
tugas sudah beralih fungsi yaitu sistem imun seluler.
Jadi intinya, kalau infeksi ekstraseluler kumannya masih berkeliaran dalam darah atau di
luar sel maka antibodi masih mempunyai peran yang dominan. Sedangkan pada saat
kuman patogen atau kuman intrasel atau virus yang masuk ke sel inang maka antibodi
sudah tidak berperan. Ini yang dimaksud antibodi berperan di luar struktur sel.
2. T cell receptor (TCR)
TCR a/b, g/d
Limfosit T tidak menghasilkan antibodi. Sel T dewasa bisa menjadi limfoblast karena
terpacu oleh kuman yang sesuai untuk memacu sel T. Kalau limfosit T ingin menghasilkan
STOVAMESIS
[ Blok 6 Imunitas dan Infeksi ][ 2nd Chapter ][ Editor : Anin ]
produk, produknya bukan antibodi tapi dia sendiri punya reseptor yang kita kenal
sebagai TCR (T Cell Receptor).
Ini sepadan dengan sel B meskipun sel T ini tidak dapat menghasilkan antibodi. Sel T
tidak dapat mengenal langsung, hanya mengenal molekul kecil seperti peptida. Tidak lagi
seperti sel B yang sanggup mengenal molekul protein bahkan protein tersier walaupun
pengenalannya tidak secara keseluruhan molekul antigen misalnya kalau besar maka yang
diikat oleh immunoglobulin hanya bagian tertentu saja yang dominan atau dikenal sebagai
epitop.
Jadi molekul antibodi berikatan dengan antigen melalui epitopnya kalau molekul besar
punya 5 epitop, maka tempat itulah yang akan diikat oleh molekul antibodi. Epitop nama
lainya adalah determinan antigenik yang penting dalam vaccin candidate karena bagian
ini yang dapat membangkitkan sistem imun atau dapat merangsang sintesis antibodi.
Dulu pada vaksin dipakai whole bacteri, lalu seiring berkembangnya jaman dipakai
membran luar dari bakteri atau protein tertentu dari virus yang diisolasi kemudian
dijadikan vaccine candidate, dengan kata lain hanya bagian yang paling kuat saja yang
dipakai sebagai pemicu antibodi (epitop).
Beda dengan TCR yang harus memproses untuk mengenal karena molekul yang besar
tidak bisa langsung dikenal tapi harus dipecah dulu oleh TCR. Inilah kenapa antibodi lebih
dulu dikenal daripada TCR, walaupun struktur antibodi baru diketahui pada tahun 40an
atau 50an awal yaitu immunoglobulin.
Dalam bahasa kimia immunoglobulin sering disebut gammaglobulin. Kalau kita punya
serum kemudian dielektroforesis maka fraksi-fraksi di dalam sel akan terpisah dan terjadi
migrasi molekul berdasarkan beral molekul. Nah immunoglobulin itu masuk ke dalam fraksi
globulin G, ada albumin, globulin dsb saling terpisah oleh karena itu A gamma
globulinemia dimana kadar globulin tidak ada dalam darah, jadi A gamma globulinemia
adalah suatu penyakit keturunan karena tidak terjadi pembentukan Ig oleh sel B misalnya.
Konon pada literatur TCR alfa dan beta mencapai 95% sedangkan gamma dan delta
paling banyak ditemukan pada mucosa saluran pencernaan misalnya mucosa usus hanya
sebanyak 5%.
3. Major histocompatibility complex (MHC)/HLA
Class I
Class II
Class III
Peptida yang dikenali oleh sel T melalui reseptornya harus betul-betul ditampilkan
bersama MHC. Jadi MHC pemahamannya sangat penting untuk mengetahui bagaimana sel
T menjadi aktif.
IMMUNE RESPONSES
1. Natural/innate/nonspecific
Humoral: type I IFN (IFN-a/b), lysozyme, Complement proteins
Cellular: phagocytes (neutrofil, makrofag), NK cells
2. Adaptive/acquired/specific
Humoral: B lymphocytes Abs: IgM, IgG, IgA, IgE, IgD
Cellular: T lymphocytes: T cells:
STOVAMESIS
Ada 2 jenis respon imun dalam tubuh kita:

1. Natural/innate/nonspecific
Merupakan sistem imun yang kita miliki dari lahir dan setiap orang mempunyai daya
imunitas alami yang sama namun perkembangannya bisa berbeda-beda. Sel-selnya tidak
mempunyai daya ingat atau memori maksudnya sistem imun ini berusaha membunuh segala
macam benda asing entah apapun itu bentuknya secara langsung, maka disebut nonspecific.
Ada 2 komponen yang berperan dalam sistem imun ini:
a. Humoral yaitu reaksi imunitasnya diperantai oleh larutan. Tokoh dalam sistem imun ini
adalah IFN (interferon) tipe 1, lysozyme, dan protein komplemen (protein yang ada di
plasma darah yang berperan dalam imunitas alamiah). Enzim-enzim yang ada di
saluran pencernaan juga bagian dari imunitas alamiah.
b. Seluler yaitu reaksi imunitasnya diperantai oleh sel-sel. Tokoh dalam sistem imun ini
adalah sel-sel fagosit (neutrofil, makrofag dan NK cells (Natural Killer)
2. Adaptive/acquired/specific
Merupakan sistem imun yang kita peroleh seiring dengan pertumbuhan dan
perkembangan tubuh kita. Setiap orang berbeda kemampuannya dalam sistem imun ini
karena setiap orang tinggal di lingkungan yang berbeda-beda, jadi sesuai dengan
paparan antigen masing-masing. Misal, kalau tinggal di daerah endemik malaria, bisa
diprediksi bahwa kadar antibodi terhadap Plasmodium lebih tinggi.
Cara kerja sistem imun ini lambat dibandingkan dengan non-specific (minimal 5hari1minggu) karena membutuhkan waktu untuk membentuk antibodi dan mengaktifkan limfosit
T. Tetapi sistem imun ini mempunyai kemampuan lebih yaitu sistem memory. Jadi kalau kita
terpapar oleh antigen yang sama untuk kedua kalinya, maka sistem imun ini akan berkeja
cepat karena ada system memory tadimengingat antigen yang sebelumnya pernah
singgah di tubuh kita.
Ada 2 komponen yang berperan dalam sistem imun ini:
a. Humoral, oleh sel B (IgG, IgA, IgM, IgE, IgD) dan sitokin
Di antara clasess of Ig (Immunoglobulin) di atas ada 2 Ig yang mempunyai subclass
yaitu:
IgG 4 subclasses
IgA 2 subclasses
b. Seluler, oleh sel T (CD4+Th CD8+CTL (cytolitic T lymphosytes)
ANTIBODY MOLECULE: STRUCTURE OF IMMUNOGLOBULIN
STOVAMESIS
Simbol Y (Ig)
memperkuat sel.
Sel dikenal sebagai antigen, Ig

bereaksi dengan sel. Lamalama selnya bisa rusak.
Keterangan gambar pada Ig

Kepala pada Ig disebut FAB (Fragment for Antigen Binding)
Kaki pada Ig disebut Fc (fragment cristalyzed)
Kaki dan kepala punya peran yang berbeda, Fc punya reseptor yang menempel yang disebut
FcR. FcR itu punyanya sel bukan yang lain.
Immunoglobulin (Ig) merupakan polipeptida. Pada gambar, immunoglobulin ada 2 pasang.
Rantai yang panjang itu di bagian luar kiri kanan sepasang tapi juga punya pasangan rantai
pendek yang ada di bagian dalam. Ada 2 pasang rantai polipeptida yang simetris, karena
hubunganya dengan berat molekul maka rantai yang pendek disebut rantai ringan (light chain)
sedangkan rantai yang panjang disebut rantai berat (heavy chain).
Yang di ujung atas disebut terminal N dan yang di ujung bawah disebut terminal C
(carboxi),menancap pada sitoplasma sel jika masih diproduksi. Bagian atas disebut antigen
binding site yang dibentuk oleh variabel light chain dan heavy chain dan berperan untuk
mengikat antigen.
Bagian tengah diibaratkan bagian yang fleksibel, tempat melipat dan melekuk antara
kepala dan badan. Ada yang mengibaratkan seperti engsel jendela atau pintu sehingga
bagian itu disebut dengan hinge.
Daerah hinge ini mudah sekali dipecah oleh enzim misalnya papain atau pepsin atau
tripsin. Di daerah hinge terdiri dari beberapa asam amino yang menjadi tempat pemotongan
rantai oleh suatu enzim tertentu sehingga stabilitas immunoglobulin tergantung dari bagian
engsel atau hinge tadi.
Huruf s disebut disulfide bond atau disulfide bridge yang merupakan suatu ikatan atau
jembatan sehingga molekul tadi tidak lepas. Kemudian kita lihat pada gambar ada no 1, 2,
dan 3 bisa juga 4 dan bentuknya bulat-bulat itu sering disebut regio immunoglobulin atau
domain immunoglobulin, jumlahnya dihitung dari bagian yang konstan bukan dari variabel.
Kemudian ada lagi simbol seperti stick drum yang menandakan bahwa immunoglobulin
mengandung karbohidrat. Masing-masing immunoglobuliin memiliki kandungan karbohidrat
yang berbeda.
Immunoglobulin mempunyai 5 kelas yaitu IgG, IgM, IgA, IgE, dan IgD yang rantai ringannya
sama. Rantai ringan bisa ditulis dengan simbol kappa atau lambda ( ). Yang membedakan
masing-masing kelas immunoglobulin adalah rantai beratnya.
Rantai berat pada masingmasing immunoglobulin juga ditunjukkan dengan simbol:
IgM simbolnya (miyu)
IgA simbolnya (alfa)
IgE simbolnya (epsilon)
IgD simbolnya (delta)
IgG simbolnya (gamma)
Misalnya Fc receptor yang artinya reseptor untuk IgG.
STOVAMESIS
Untuk menyebut class IgG kadang-kadang simbol (gamma) yang muncul. Maknanya di
dalam sintesis, kita tahu gena yang menyandi rantai ringan dan berat masing-masing
polipeptida itu berbeda. Kemudian sel tadi dalam mensintesis tinggal menggabungkan gena
untuk rantai ringan dan rantai berat nanti setelah jadi protein.
Kita tahu bahwa rantai ringan itu semuanya sama, yang membedakan hanya rantai
berat. Jadi kalau yang dominan yang digabung itu rantai (miyu) maka menjadi molekul IgM.
Kenapa hal ini disebutkan di awal? Karena dalam imunologi ada istilah penting yaitu
isotype switching. Jadi kita berpikir begini, kenapa kok immunoglobulin yang banyak diproduksi
tu IgM atau suatu saat IgA atau IgD dan seterusnya? Kenapa pula kalau kita cacingan yang
banyak diproduksi IgE? Jawabannya, pada suatu awal perkembangan yang selalu muncul
adalah rantai (miyu) dan (delta).
Karena pengaruh lingkungan dan mediator sitokin tertentu maka yang dominan bisa IgE
atau rantai (epsilon), bisa juga rantai (alfa) dan seterusnya. Jadi perubahan dari (miyu)
dan (delta) menjadi (epsilon) kemudian menjadi rantai
(alfa) dan seterusnya terjadi
karena faktor lingkungan dan mediator sitokin tertentu.
Terus jawaban kenapa cacingan yang banyak diproduksi IgE karena rantai tadi pada
waktu disintesis genanya aktif dan yang menggabungkan itu adalah rantai (epsilon).
CLASSES AND SUBCLASS OF Ab
Pada gambar di atas bisa kita lihat bahwa yang mempunyai molekul paling besar
adalah IgM. Karena tangannya ada 5 disebut pentamer. IgA tangannya 2 disebut dimer.
Sedangkan IgG dan IgE monomer. Sekarang kita lihat ada simbol alfa, gamma, miyu dan
epsilon, simbol tersebut hanya menandakan rantai beratnya.
Ingat lagi, untuk rantai ringan semua sama. Jumlah domain immunoglobulin (ada
angkanya) ada yang 3 dan 4, jadi bervariasi (pokoknya antara 3 dan 4). IgM ada 4, IgA ada
3, IgG ada 3 dan IgE ada 4.
Di antara 5 class immunoglobulin ada 2 yang memiliki subclass yaitu IgG punya 4
subclass dan IgA punya 2 subclass.
STOVAMESIS
Kemudian kita lihat lagi ada simbol J yang artinya rantai penyambung atau
penghubung (jointing chain), yang merupakan semacam glikoprotein sekitar 15 kilodalton untuk
menghubungkan molekul immunoglobulin yang lebih dari monomer (lihat IgM dan IgA).
Tabel di atas mengjelaskan tentang class immunoglobulin dan subclassnya. Paling atas kita
lihat sekaligus kita bayangkan bahwa IgG mempunyai 4 subclass dan IgA mempunyai 2
subclass. IgA mempunyai molekul lain yang banyak dijumpai di dalam sekresi dalam mukosa
yang disebut dengan sIgA sekretori atau secretory IgA. Subclass IgA2 lebih stabil daripada
subclass IgA1.
Kemudian kita lihat heavy chain sesuai dengan namanya ada , , , , , dan . Lanjut ke
mean serum concentration (konsentrasi serum rata-rata), kita lihat angka yang paling kecil
dimiliki oleh IgE. Kalau IgE ditemui pada individu yang alergi terutama alergi type I atau pada
individu yang terinfeksi cacing atau parasit, maka kadar IgE akan meningkat, dalam literatur
bisa meningkat sampai beribu-ribu kali, misalnya pada athopi. Jadi kalau ada seorang dokter
atau lab mendiagnosis ada kenaikan IgE yang signifikan berarti mewakili adanya keadaan
patologis tertentu yaitu alergi dan infeksi cacing.
Lanjut lagi ke molecule weight (kilodalton), jelas sekali terlihat IgM paling besar karena
molekulnya tadi pentamer. Kemudian kita lihat ada tulisan trace maksudnya adalah bahwa
distribusi intravaskuler di dalam darah, sIgA sangat kecil atau mungkin tidak ada. Tetapi kita
jumpai di dalam serum IgA monomerik mungkin dimerik juga tapi bukan dalam bentuk sIgA.
Untuk konstanta sedimentasi dan karbohidrat bisa dilihat sendiri.
Jadi ini penting untuk melihat gambaran masing-masing class immunoglobulin terdapat
paling banyak di parameter mana. Oleh karena itu kalau seseorang sakit kemudian ingin
dilihat status imunyan maka dilihat yang paling banyak di serum, kalau tidak IgM, bisa juga
IgG. Karena yang paling banyak itu adalah yang paling banyak berperan juga dalam
sirkulasi darah.
Di dalam kelenjar saliva, di dalam kelenjar lacrimale pada bola mata juga bisa mengukur
keberadaaan sIgA. Ini penting kalau suatu saat kita mempelajari immunoglobulin di dalam ASI
STOVAMESIS
misalnya, ternyata sIgA nyab cukup tinggi. Apalagi ibu tadi terpapar oleh suatu lingkungan
yang berbeda atau ada suatu patogen tertentu maka bisa membuat immunoglobulin yang
kemudian disekresikan di dalam kelenjar (bisa lacrimal, bisa saliva, dan seterusnya).
THE IMMUNOGLOBULIN SUPERFAMILY
Gambar di atas hanya simbol belaka dan mengingatkan bahwa immunoglobulin, TCR
dan molekul MHC berasal dari gena yang serupa, disebut dengan family immunoglobulin atau
gennya sering disebut juga immunoglobulin gen superfamily. Jadi sama-sama suatu protein
yang diekspresikan oleh sel tapi oleh sel tertentu. Kalau Ig oleh sel B, TCR oleh sel T, dan MHC
oleh sel tubuh kita yang lain. Untuk MHC, pada MHC class II diekspresikan oleh APC (sel
dendritik, makrofag atau sel B) tapi kalau MHC class I diekspresikan oleh hampir semua sel
yang berinti. Tiap-tiap molekul pengikat antigen tersebut mempunyai karakteristik yang
berbeda-beda.
ADAPTIVE (SPECIFIC) IMMUNE RESPONSES
Respon imun adaptif yang kita miliki itu bisa bermanfaat tapi bisa juga berbahaya, jadi
bagaikan pedang bermata dua. Kalau reaksinya berlebihan maka akan menimbulkan
gangguan dan kerusakan, misal pada alergi atau nama lainnya reaksi hipersensitifitas. Tetapi
kalau masih dalam batas normal akan bermanfaat melindungi tubuh dari penyakit dan benda
asing lainnya. Hal ini tergantung dari antigennya dan fenotip respon imunnya.
STOVAMESIS
Besok waktu kita udah di klinik, kita akan mempelajari bahwa kerusakan tubuh itu
diperantarai oleh antibodi atau reaksi seluler. Kuman hanya sebagai trigger factor, kumannya
merangsang aktifitas sel T atau sel B kemudian kita over reacting, nah inilah yang merusak.
Jadi kerusakan tidak disebabkan langsung oleh toksin tapi toksin itu mempengaruhi makrofag,
makrofag menghasilkan TNF (Tumor Necrosis Factor), TNF kalau berlebihan mempengaruhi
dinding pembuluh darah dan seterusnya kemudian menimbulkan adanya gangguan sirkulasi
atau gangguan koagulasi. Tidak jarang kerusakan tubuh disebabkan karena reaksi humoral
tubuh kita sendiri atau reaksi seluler.
Prof. Mars pernah bercerita tentang tentara negara kita sendiri menyerang rakyatnya.
Kalau sistem imun seluler, maka sel T, makrofag beserta kawan-kawannya akan mengeroyok
suatu organ tertentu dalam tubuh kita (anggaplah rakyatnya). Karena imunitas seluler terutama
sel CD4 itu kepanjangan tangannya itu adalah makrofag. Kalau sama-sama menginfiltrasi
suatu jaringan maka terjadi kerusakan. Pernahkah Anda membayangkan bahwa sistem imun
nervorum centrale pada otak kita tidak aa serumnya.
Tapi suatu saat dibuktikan bahwa kalau sampai ada kelumpuhan tungkai bawah, misal
pada kasus multiple sclerosis, ternyata terdapat peradangan di dalam otak dan aa infiltrasi
limfosit dan makrofag. Jadi kehadiran tentara (sel-sel imun), bukannya melindungi malah
merusak.
Seringnya migrasi leukosit termasuk limfosit dan makrofag tidak selalu positif. Tapi di
dalam konteks positif misalnya ada suatu kuman di tempat tertentu kemudian leukosit
dirangsang untuk migrasi ke tempat terjadinya infeksi, setelah itu leukosit mengepung,
mengeroyok dan terjadi peperangan lokal di situ, nah ini bisa disebut positif atau secara umum
disebut reaksi inflamasi (inflamatory reaction).
Reaksi inflamasi merupakan reaksi pertahanan non-specific. Reaksi inflamasi tidak
selalu negatif, kalau inflamasinya lokal bisa dibilang positif karena bisa melokalisir infeksi.
Kalau tidak dilokalisir maka kuman akan masuk ke dalam sirkulasi darah sehingga
menimbulkan demam, sebaliknya kalau dilokalisir ke kulit maka kita hanya akan merasa panas
di sekitar itu saja.
Pada inflamasi sistemik atau SIRS (systemic Inflamtory Reaction Syndrome), misalnya
pada septikemia maka harus segera diberi antibiotik yang masif karena infeksinya sudah
kemana-mana.
Gambar di samping menujukkan
bahwa kadang untuk meningkatkan
imunitas lebih, maka diberikan boosting
atau pacuan ulang. Hal ini menjadi dasar
vaksinasi pada anak-anak tidak cukup
sekali. Pada secondary response terlihat
kadar atau titer antibodinya lebih tinggi
daripada yang primary, karena seperti
yang kita ketahui bahwa pada dasar
imunologi terdapat system memory.
Pola ini terjadi kalau antigennya adalah protein. Protein dalam merangsang respon
imun melalui aktifitas sel T, sehingga disebut T dependent antigen. Kalau yang termasuk T
independent antigen adalah polisakarida yang sifatnya bisa makromolekul, bisa imunogenik
atau antigenik tetapi tidak membentuk pola seperti gambar di atas yang artinya tidak
STOVAMESIS
terbentuk system memory. Sehingga bisa dibayangkan pada secondary response pola yang
terbentuk tidak lebih tinggi dari primary.
CHANGES IN IMMUNOGLOBULIN
STRUCTURE
Gambar samping
menjelaskan tentang isotype
switching. Pada gambar
yang kiri menjelaskan
bahwa immunoglobulin
masih menempel pada
permukaan sel B, ada ujung
pada kaki (tail atau
ekornya) yang masih
menempel pada sitoplasma,
ada bagian yang
menembus lipid bilayer
yaitu regio transmembran,
dan ada bagian yang
menonjol bersama
kepalanyayaitu heavy chain
regio.
Kita lihat gambar yang tengah terlebih dahulu. Pada bagian yang menonjol tadi atau
heavy chain regio tidak lagi menempel pada permukaan sel B atau lepas sehingga menjadi
bentuk larut yang kemudian disekresikan
dalam darah, serum. Gambar paling
bawah disebut isotype switching dimana
terjadi perubahan pada rantai berat,
seperti yang sudah dijelaskan di atas
tadi.
Kemudian gambar yang paling
atas, penjelasannya sama seperti
gambar di kiri tetapi yang berubah
afinitasnya. Afinitas selalu terkait dengan
molekul yang berikatan dengan antigen.
SOME FEATURES OF AB FUNCTION

Gambar di samping (>>>)
menjelaskan tentang 3 fungsi utama Ab
(Antibodi) atau peran immunoglobulin.
Pada gambar kotak yang paling atas,
terlihat sel B hanya akan bekerja jika
mendapatkan sinyal oleh limfosit T. Sel T
ada yang berfungsi sebagai penolong
atau sel T helper, salah satunya untuk
menolong limfosit B mensintesis
immunoglobulin. Kedua sel ini bereaksi
melalu reseptor.
STOVAMESIS
Kemudian pada gambar 3 kotak yang di bawah merupakan peran dari immunoglobulin,
yaitu:
1. Neutralization
Yaitu antibodi memproteksi penempelan atau pengikatan bakteri pada permukaan sel
tubuh.
Ig bereaksi dengan molekul asing untuk menetralkan. Antibodi yang menetralisir disebut
neutralizing antibody. Jadi kalau ada kuman masuk ke dalam tubuh sebelum menembus ke
dalam sel, si kuman sudah dihadang sama antibodi yang sesuai kemudian si kuman tadi
dinetralisir sama antibodi, jadi ini yang disebut neutralizing antibody.
Orang yang pernah terpapar virus dengue sudah punya antibodi pada infeksi primer.
Tetapi pada infeksi sekunder kalau terjadi masuknya virus yang serotype nya berbeda,
antibodi tidak bisa lagi menetralisir tapi malah meningkatkan masuknya virus ke dalam
fagosit sehingga semakin memperparah.
2. Opsonization
Misal makrofag berkolaborasi dengan antibodi lalu dengan mudah memfagosit bakteri.
Kalau tidak ada antibodi, kemampuan untuk memfagosit menjadi tidak efisien. Ini yang
disebut dengan opsonization.
Biar lebih ngerti nih ada cerita, makrofag tu punya hobi makan, suatu saat si makro ga
nafsu makan, maka untuk memicu nafsu makannya itu dikasih apetizer, apetizernya tu si
immunoglobulin. Nah makanya si immunoglobulin sering disebut opsonin.
Dengan adanya opsonin nafsu makannya bertambah sehingga cepat menelan. Itu
bahasa gampangnya aja biar kalian ngerti, kalau bahasa ilmiahnya pake simbol-simbol
gitu kayak yang udah dijelasin di atas tadi. Liat aja di gambar bagian kepala
immunoglobulin pada nyerbu si kuman.
3. Complement activation
Komplemen adalah suatu protein di dalam serum tapi selama di dalam serum dalam
keadaan inactive. Komplemen mulai aktif kalau diaktifkan atau diikat oleh antibodi.
Komplemen sering dihubungkan dengan kemampuannya untuk melisiskan sel. Di
laboratorium masih sering dipakai komplemen sebagai indikator lisis dari eritrosit. Kalau
reaksinya berwarna merah berarti ada lisis dari eritrosit atau lisis (+).
Di gambar ini juga merupakan opsonisasi, tapi bedanya ditambah dengan satu molekul
lain yaitu komplemen. Aktivasi dar komplemen akan menghasilkan produk-produk yang
bekerjasama dengan sel fagosit. Proses opsonisasai yang satu ini melalui tahapan, yaitu
antibodi menempel pada komplemen, komplemen teraktifkan dan menghasilkan produk
tertentu yang akan membantu opsonisasi. Jadi pada gambar ini, opsonisasi ditingkatkan
lagi oleh 3 kompenen penting yaitu antibodi, fagosit dan komplemen.
OPSONIZATION PROCESS
Proses opsonisasi itu ada 2, yaitu without antibody and with antibody.
1. Without antibody
Kalau ada suatu kuman yang tidak berbahaya, katakanlah gram positif (+), masuk ke tubuh
kita kemudian dengan cepat difagositosis tanpa ada antibodi.
2. With antibodi
Kemudian ada kuman yang memiliki kapsul, dimana kapsulnya itu adalah LPS
(Lipopolisakarida), LPS dalam bahasa mikrobiologi adalah endotoksin. LPS dimiliki oleh
bakteri gram negatif (-) yang berarti sifatnya lebih virulen karena kapsulnya tidak bisa
STOVAMESIS
10
dikenal oeh reseptor dari fagosit atau bisa dibilang without the presence of antibody
molecule.
Jadi maksudnya
kalau tidak ada
antibodi, reseptor dari
fagosit tidak bisa
mengenal bakteri yang
berkapsul, tapi sekali
saja antibodi sudah
mengenali kapsulnya
maka akan langsung
diikat. Sementara pada
kaki antibodi berikatan
dengan fagosit
sehingga terjadilah
opsonisasi.
PATHWAYS OF COMPLEMENT ACTIVATION
Gambar di atas merupakan jalur aktivasi komplemen. Ada 2 jalur, yaitu:

1. Jalur klasik/classical pathway (jalurnya urut dari 1-9)
Membutuhkan antibodi dalam aktivasi
Diinisiasi oleh pengikatan dari C1CH2 domain dari IgG dan CH3 domain dari IgM.
Merupakan mekanisme dari imunitas humoral.
2. Jalur alternatif/alternative pathway (jalurnya dimulai no 3)
Diaktivasi oleh mikroba atau oleh racun/bisa. Sehingga jalur ini tidak memerlukan
antibodi.
Merupakan mekanisme efektor dari imunitas alamiah.
STOVAMESIS
11
BINDING OF IgG Abs TO C1q

Gambar di samping merupakan simbol 2 molekul
antibodi berikatan dengan molekul komplemen no 1
yang namanya C1q.
INNATE & ADAPTIVE IMMUNITY: PRINCIPLES

Gambar di kiri
menjelaskan tentang
jenjang imunitas kita
tergantung dari waktu.
Jadi kalau kita terkena
infeksi maka yang
berperan awal adalah
imunitas innate. Imunitas
innate ini pasukannya
adalah fagosit
(neutrofil, makrofag, sel
NK) dan kurun
waktunya within an
hour.
Perangkat imunitas kita mempunyai jobdesk masing-masing. Kalau musuhnya intrasel
yang bertanggungjawab. Humoral immunity mampu mengeliminasi bakteri jika bakterinya
ekstrasel. Perhatikan gambar di tengah sisi kanan menggambarkan bakteri atau virus sudah
ada di dalam sel jadi molekul Ig yang larut tidak mampu menembus ke dalam sel. Sehingga
minta tolong sama sel T, kemudian sel T mengeluarkan signal agar makrofag lebih kuat lagi
untuk menghancurkan musuh yang ada di dalam sel.
Kalau pada gambar paling
kanan, virus masuk di dalam
sel, makrofagnya tidak bisa
diaktifkan. Perhatikan
gambar T lymphocyte nya itu
berbeda dengan T
Lymphocyte yang sebelah
kiri. T lymphocyte paling
kanan pada bulatan tampak
titik-titik yang disebut granula
cytotoxic atau CD8.
Sedngkan T lymphocite
sebelah kiri adalah CD4.
Jadi, sel yang terinfeksi virus
tadi harus dihancurkan secara
keseluruhan.
STOVAMESIS
12
[ Imunidefisiensi]
Selasa, 18 Mei 2010

Prof.DR. dr.Marsetyawan,
HNES.PhD
Asik akhirnya kita belajar bareng lagi ne, ok lah klo begitu kita mulai dgn membaca :
Bismillahirrohmaanirrohiim. Asyhadu anlaa ilaaha illalloh wa asyhadu anna Muhammadan
rasuululloh. Rodliitu billahi robbaa wa bil-islaami diinaa wa bi Muhammadin nabiyyaw wa
rosuulaa, Robbii zidni ilmaa warzuqnii fahmaa. Aamiin....
Ok, kali ini kita mo share tentang
imunodefisiensi. Heemmmm tapi sebelumnya kita mo
nanya dlu, ada yang tau gak pa itu immunodefisiensi?
Klo kata mbah Dorland se : immunodeficiency adalah
defisiensi (kekurangan) respon imun atau gangguan
yang ditandai dengan kurangnya respon imun. Jadi dah
jelas yak klo imunodefisiensi itu kekurangan respon
imun, truz akibatnya buat tubuh kita pa ya?
Temen, sebelum kita lanjut ke materi yang lebih berat
lagi, ada sebuah peta belajar, coba dipahami ya
Sudah paham??? Untuk penjelasan yang rumitnya
nanti menyusul.
Defects in one or more

components of the immune system
Classified into two groups
Primary/congenital
immunodeficiency
Genetic defects increased
susceptibility to infections
Secondary/acquired
imunodeficiency
Malnutrition, disseminated cancer,

treatment with
immunosuppressive drugs,
infections of immunocompetent
cells
Ternyata kekurangan kekebalan humoral itu

(yang diperantai antibody) ini biasa menggangu
pertahanan melawan bakteri yang virulen. Secara
umum, penyakit defisiensi imun ini dapat dibagi
menjadi kongenital dan didapat.
Defisiensi imun kongenital atau primer
merupakan kerusakan genetic yang menyebabkan
tubuh kita rentan terserang infeksi dan biasanya
terjadi pada bayi dan anak, tetapi secara klinis lebih
sering ditemui pada usia lebih lanjut (ayo, hati2 yg
merasa uisanya dah lanjut,hehe..).
Nah trus klo defisiensi imun didapat atau

sekunder itu timbul karena malnutrisi(terutama
kekurangan asupan protein akibatnya mengganggu
produksi immunoglobulin), kanker yang menyebar
(menekan system imun), pengobatan dengan imunosupresan (contohnya kortikosteroid yang
bersifat anti inflamasi), infeksi sel system imun pada AIDS. Tapi alhamdulillahnya klo
defisiensi primer itu jarang ditemukan, dan yang lebih sering ditemuin itu defisiensi imun
sekunder atau didapat (acquired).
[ Blok 6 Imunitas dan Infeksi ][ 3rd Chapter ][ Editor : ChiDew]
13
[ Imunidefisiensi]
Teman, ternyata gejala klinis penyakit defisiensi imun congenital itu biasanya jarang
terjadi pada bayi yang berusia 3-4 bulan, kenapa ya? Ada yg tau? Yap! Karena pada saat
itu, masih ada efek proteksi dari antibody maternal.
Penyakit defisiensi imun itu lebih sering menyerang limfosit, komplemen, dan fagosit.
Lho?? Kenapa musti mereka?? Jawabannya karena keterkaitan komplemen, antibody, dan sel
fagosit itu membentuk dasar mekanisme kekebalan terhadap infeksi piogenik oleh bakteri
yang memerlukan oponisasi sebelum fagositosis. Nach karena itu, gak heran klo kekurangan
salah satu factor tadi membuat seseorang mengalami infeksi berulang. (Essential
Immunology, Roitt).
Trus,, buat orang yang kekebalan tubuhnya kurang, dia lebih mudah terkena infeksi
berulang pada kulit, telinga bagian dalam, selaput otak, sinus paranasal, dan struktur
broncopulmonar.
Ketika Imunitas menurun, kepekaan terhadap infeksi
General Features
akan
meningkat. Terdapat dua keadaan, yaitu
Increased susceptibility to
imunokompromise (susceptible): system imun menurun
infections
sehingga mudah terkena infeksi; dan imunokompeten:
Prone to certain types of cancers,
system imun yang kompeten. Salah satu penyebab
esp. caused by oncogenic viruses
kanker adalah virus onkogenik. Imunodefisiensi sangat
Immunodeficiency diseases are
heterogen sebagai bentuk ketidaknormalan dalam
heterogeneous, as result from
natural immunity meliputi : humoral(contohnya
abnormalities in
produksi antibody yang rendah sejak lahir) dan seluler(
Natural immunity: humoral,
contohnya bayi yang lahir dengan fagositosis yang
cellular
rendah); serta adaptive immunity.
Adaptive immunity: humoral,
cellular
Ni ada tabel dari prof

marsetyawan, perhatiiin
ya.
Tabel di atas itu sebenernya ngejelasin tentang defisiensi imun primer sel B. Kalian pernah
denger agamaglobulinemia? Kira-kira maksudnya apa ya? Tidak ada sama sekali Ig
(immunoglobulin) kah? Sebenernya agamaglobulinemia itu bukan tidak ada sama sekali, tetapi
ternyata masih ada lho globulinemia dalam tubuh ya walopun kadarnya yang sangat rendah.
Lanjut kepenjelasannya ya, kita bahas X-linked hypogamaglobulinemia. X-linked
hypogamaglobulinemia biasanya tampak pada usia 5-6 bulan sewaktu IgG maternal mulai
hilang. Tapi sebernya kasus ini kehitung jarang terjadi se. Mekanismenya yaitu terjadi blokking
dari pre B ke sel B yang matang.
14
[ Imunidefisiensi]
Ok, yang kedua itu da selective IgA deficiency. Defisiensi Ig yang selektif atau bahasa
kerennya disgamaglobulinemia itu adalah penurunan kadar salah satu atau lebih Ig, sedangkan
yang lain itu masih dalam keadaan normal.
Contonya defisiensi IgA selektif yang biasanya di klinis itu menunjukan gambaran infeksi
sino pulmonary dan gastrointestinal rekuren yang disebabkan karena virus dan bakteri (musuh
terbesar bagi tubuh kita!!). Kita tau, proses bagaimana sel B dapat menghasilkan
Imunoglobulin. Sel B berproliferasi menjadi limfoblast kemudian berdiferensiasi menjadi sel
plasma. Sel plasma inilah yang menghasilkan immunoglobulin. Pada selective IgA deficiensy ini
tidak terjadi terminal diferensiasi sel B Ig A. Jadi sel B IgAnya terbentuk tapi tidak bisa
disekresikan atau di ubah menjadi sel plasma IgA.
sel B
Limfoblast
Proliferasi
sel plasma
diferensiasi
Sehingga gak ada proteksi dari sIgA pada permukaan mukosa, dan hal ini juga
menunjukan peningkatan insidens autoimun, keganasan dan alergi. Tapi sebenernya aneh lho!!
Ya seperti yang tadi dikatakan bahwa yang lain (selain Ig) dalam keadaan normal, makanya
dia akan nampak sehat wal affiyat, hahaha..
penyakit-penyakit itu biasanya terjadi pada orang yang mudah terkena anafilatik.
Fren, kita lanjut k CVH ya, tau gak pa itu CVH?
CVH itu common variable hypogammaglobulinemia dan biasanya menyerupai
hipoglobulinemia bruton atau X-linked hypogamaglobulinemia.
Penyakit ini mempunyai jumlah sel B dan Ig-nya normal, namun sayangnya kemampuan
memproduksi dan melepaskan Ig mengalami gangguan. Oy, biasanya penyakit ini menyerah
wanita ataupun pria pada usia sekitar 15-35 tahun.
Mereka-mereka yang terkena menunjukan kerentanan terhadap infeksi kuman piogenik.
Truz pa bedanya CVH ma X-linked hypogamaglobulinemia? Ok, bedanya itu klo penderita CVH
15
[ Imunidefisiensi]
itu mengandung sel B tidak mampu berkembang menjadi sel plasma yang memproduksi Ig.Ok,
kita lanjut belajarnya. Untuk yang satu ini bagan dari prof kita, gambarnya itu tentang keabnormalan imunodefisiensi congenital. Huruf-huruf yang da dalam kotaknya itu menunjukan
penyakitnya.
Teman-teman, ayo inget lagi peta belajar kita.. dari penjelasan yang tadi kan tentang
defisiensi imun spesifik. Kita urutin dari stem cell ya. Stem cell merupakan cikal bakal limfosit B
dan limfosit T.
Jika stem cell ini mengalami gangguan Severe Combined Immunodeficiency, maka sel B
dan sel T akan menurun dalam darah(limfositopenia). Pada orang normal, Stem cell akan
menghasilkan sel T yang belum matang, yang nanti akan dimatangkan di timus, dan pre sel B.
Jika ada blokking dari pre sel B menjadi sel B matang disebut X-linked Agamaglobulinemia. Sel
B yang matang akan berproliferasi kemudian berdiferensiasi atau ber isotype switching.
Gangguan saat isotype switching menyebabkan isotype alfa tidak muncul dan Ig A tidak akan
ada.
Inget kan, kalo ada orang lahir tanpa timus disebut Digeorge syndrome. Digeorge sindrom
menyebabkan kelainan pada sel T dan sel B. Sel T tidak bisa masak dan tidak bisa
berproliferasi menyebabkan defek aktivitas dan fungsi sel T. Sedangkan Sel B proliferasi dan
diferensiasi terhambat.
Nach sekarang mah kita lanjut ke yang non-spesifik. Dari pada dijelasin panjang lebar
tapi gak pada ngerti mending dijelasinnya pake table aja ya..
Defisiensi
Sel B
Sel T
Komplemen
Fagosit
Gangguan fungsi system imun yang umum

Penyakit yang menyertai
Infeksi bakteri rekuren seperti otitis media, pneumonia rekuren
Kerentanan meningkat terhadap virus, jamur, protozoa
Infeksi bakteri, autoimunitas. Memudahkan terjadinya meningitis meningokok
Infeksi sistemik oleh bakteri yang dalam keadaan biasa mempunyai virulensi
rendah, infeksi bakteri rendah
Pada defisiensi imun seluler ditemukan penurunan resistensi terhadap virus. Infeksi yang
berulang atau yang tidak umum itu merupakan petanda penting adanya defisiensi imun. Ok,
kita punya table yang bagus ne, klo bisa di hapalin yawh.. ^^
Respon imun
Defisiensi
Contoh
Infeksi
Pengobatan
Humoral
Seluler
Komplemen Defisiensi C3
Normal
Normal
Bakteriogenik
Antibiotic
Bakteri
a- pirogenik
globulinemia
Sel B
Normal
-globulin
pneumokystis
infantile sexcrania
linked (Bruton)
Sel T
Virus candida Cangkok tymus
Penyakit
Bakteri
Sel myeloid granulomatous
Normal
Normal
katalase
Antibiotic
kronic
positif jamur
Defisiensi
Cangkok
Sel stem
kombinasi tipe
Semuanya
sumsum tulang
swiss
16
[ Imunidefisiensi]
Table diatas diambil dari essential immunology. Nach ada lagi ni, ternyata buku
immunology dasarnya UI menambahkan :
Defisiensi Imun
Defisiensi sel B
Defisiensi sel T
Infeksi bacterial rekuren
Infeksi jamur, protozoa, dan virus yang berat
Agamaglobulinemia (gangguan
Syndrome bare lymphokyte (tidak ada MHC
perkembangan sel B)
II)
Variasi umum-Hipoglobulinemia
Syndrome Omenn (gangauan pengaturan
(gangguan deferensiasi sel plasma)
ulang gen TCR)
Syndrome hiper-IgM (gangguan
Syndrome DiGiorge (aplasia timus)
pengalihan kelas)
Defesiensi sel fagosit
Defesiensi komplemen
Infeksi bakteri rekuren
Infeksi bakteri rekuren
Penyakit granulomatosa kronik
Defisiensi C1, C2, atau C4
Defisiensi adhesi leukosit (tidak ada
Defisiensi C3 atau C5
ekstravasasi PMN ke jaringan)
C6, C7, C8 atau C9 (gangguan pembentukan
dan funsi MAC)
Syndrome Chediak-Hedashi
(gangguan fungsi mikrotubulus dan
fusi fagosom/lisosom yang
berhubungan)
Lanjut-lanjut-lanjut!!!
SCID
Defective development of B and T
lymphocytes
Profound lymphopenia
Deficient humoral and cellmediated immunity
Transmission of the disease
Autosomal recessive or X-linked
recessive
Acquired Immunodeficiency
Exp. Virus infection: Human
Immunodeficiency Virus (HIV)-1
AIDS
Binding of HIV envelope
glycoproteins: gp 120 & gp 41
to CD4 molecule of T cells
Binding of certain type of
chemokines: CC and CXC with
their complimentary receptors:
CCR and CXCR:
CCR5 on macrophages, and
dendritic cells
CXCR4 on lymphocytes
Pernah denger SCID? SCID itu singkatan dari Severe

Combined Immunodeficiency Disease yang merupakan
defisiensi kombinasi sel B dan sel T (wach kacian bgt
ya,he). Selain itu SCID juga bisa mengalami transmisi
yaitu terjadi pewarisan melalui kromosom X.
Nach klo kata mr. Roitt, kerusakan enzim-enzim
rekombinase untuk reseptor sel T dan sel B serta
limfosit T dan B untuk menjadi sel kekebalan dan hal
ini bisa nyebabin defisiensi imun berat dari respon
imun seluler dan humoral.
Tidak adanya sel B dan sel T ini terlihat dari
limfositopenia (berkurangnya jumlah limfosit dalam
darah, mbah Dorland). Nach buat penderita ini tidak
boleh dikasih vaksin hidup karena bisa berbahaya
kan jumlah sel B ma sel T-nya sedikit. Biasanya pada
bayi bisa ditolong dengan transplantasi sumsum
tulang. Varian SCID yang cepat menimbulkan
kematian berhubungan dengan tidak adanya sel
precursor meloid atau disebut juga disgenesis
retikuler.
Virus HIV melekat dan menembus dinding CD4 karena
memiliki reseptor untuk gp 120 dan gp 41(bagian
17
[ Imunidefisiensi]
dari molekul virus). Ada juga reseptor chemokin yaitu CC dan CXCR. CCR5 pada makrofag
dan sel dendritik; serta CXCR4 pada limfosit.
Kali ini kita mo coba nyinggung dikit dan mengingatkan kembali tentang AIDS (acquired
immune deficiency syndrome). Seperti yang kita ketahui bahwa AIDS itu bisa menular dengan 3
cara utama yaitu : kontak darah, kontak seksual, dan kontak ibu dengan bayi. ternyata HIV itu
ada 2 macam yaitu HIV1 dan HIV2, tapi ternyata HIV1 Inilah yang paling sering
menyebabkan AIDS diseluruh dunia.
HIV ini akan menginfeksi sel dengan mengikat permukaan sel sasaran yang memiliki
molekul membrane CD4. Sasaran HIV adalah limfosit T helper positif CD4 (limfosit CD4 +).
Seperti yang dah dijelasin ma dr inayati klo ternyata HIV itu memiliki gp120, gp41, dan gp24
sebagai inti.
Gp120 akan berikatan dengan CD4+ tapi sebentar, mereka berikatan kan memerlukan
reseptor, naxh reseptornya itu biasa disebut CCR5 9 (pada makrofag dan sel dendritik) atau
CXCR4 (pada limfosit). Jadi setelah gp120 itu berikatan dengan CD4 + maka gp41 akan
segera bereaksi yaitu dia akan memerantai fusi membrane sel virus dengan membrane sel
tubuh. HIv ini bersifat politrofik dan dapat menginfeksi sel NK (natural killer), limfosit B, sel
endotel, sel epitel, sel langerhans, sel dendritik, dan sel microglia.
Setelah berikatan proses kompleks yang menghasilkan partikel-partikel virus baru dari sel
yang terinfeksi. Infeksi limfosit CD4+ menimbulkan sifat genesitas melalui apoptosis. Tahap
akhir dari perkembangan virus itu memerlukan enzim virus yang disebut HIV protease
(memotong dan menata protein virus menjadi segmen-segmen kecil yang mengililingi RNA virus.
HIV secara terus menerus terakumulasi dan bereplikasi di organ-organ limfoid. Jumlah limfosit
dan CD4+ menurun mungkin disebabkan oleh terbentuknya virus-virus baru.
Alhamdulillah sekali ya temen, akhirnya immnunodeficiency ini selesai juga,maaavv klo

banyak yang salah dan banyak yang kurang. Makasih buat smuanya yang dah memberikan
motivasi agar bisa menyelesaikan ini tepat waktu (lebay ya??hehhe) pokok nya, Alhamdulillah
tugasq berkurang.. ^^
18
[Human Immunodeficiency Virus]
Selasa, 11 Mei 2010

Dr. Inayati Habib, Mkes
Human
Immunodeficiency Virus
(HIV)
Bismillahirahmannirrahim, sebelum memulai marilah kita membaca doa belajar.

Pada materi yang tertulis di jadwal kuliah blok 6 adalah Virologi, tetapi cakupannya
terlalu luas jika ingin mempelajari mengenai virus, maka dari itu dr Inayati hanya mengambil
satu sample virus yang patogen manusia untuk dibawakan pada materi kuliah kali ini yaitu
HIV atau Human Immunodefisiensi Virus.
HIV (Human Immunodefisiensi Virus) adalah merupakan agen yang dapat menyebabkan
penyakit immunodefisiensi, yaitu suatu keadaan dimana berkurangnya imun dalam tubuh
mengakibatkan terjadi penurunan fungsi imun dalam mempertahankan tubuh dari ineksi
mikroorganisme, kerusakan yang terjadi pada satu atau lebih system imunne akan
menyebabkan penyakit yang serius bahkan fatal, akibatnya terjadi immunodeficiensy diseases.
Berdasarkan sifatnya dibagi menjadi 2 yaitu,
1. immunodeficiency Primer/Congenital, contoh :
kerusakan komponen sistem imun yang bersifat Genetic yaitu kemampuan protect
infeksi menurun
kerentanan untuk terinfeksi meningkat / gampang sakit
manifestasinya pada anak-anak dan pada masa awal infancy/pertumbuhan
2. immunodeficiency sekunder/ acquired.
Malnutrisi
Kanker yang meluas
Immunosuppresive (pada orang terapi kemoterapi, obat sitotoksik, obat
kortikosteroid penggunaan jangka panjang)
Infeksi sel pada sistem immune
Penyakitnya
AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome)
a) Penyakit ditandai kelainan yang kompleks dari sistem pertahanan seluler tubuh dan
menyebabkan pasien menjadi sangat rentan mikroorganisme oportunistik.
Gejala yang bersifat kompleks karena yang diserang adalah sistem pertahanan
seluler ( Sel limfosit T) dimana sel imun yang diserang khususnya yang memiliki reseptor
CD4, seperti sel CD4+, makrofag, dan monosit.
Rentan mikroorganisme oportunistik, dimana jika menyerang pada orang yang normal,
maka tidak akan menimbulkan sakit, maka sakit yang diderita tidak akan parah.
b) Predisposisi individu mengalami neoplasia (Sarkoma Kapossi dan Limfoma)
STOVAMESIS
[ Blok 6 Imunitas dan Infeksi ][ 2nd Chapter ][ Editor : Ais ]
13
Cenderung mengalami parebahan pada sel yang diinfeksi menjadi sel yang ganas
(neoplasia) karena potensi itulah, HIV digolongkan juga sebagai onkogenik virus (virus
yang dapat merubah sel normal menjadi sel ganas)
Pada tanggal 11 Mei 2010 telah tercatat 40.503.825 orang baik itu laki-laki,
wanita dan anak-anak yang telah terinfeksi HIV dan nilai itu masih akan
bertambah lagi. AIDS sekarang telah menjadi penyakit pandemic(epidemic
yang meluas) lebih dari 25 tahun dan tanpa menunjukan gejala apapun. Lebih
dari 25 juta orang telah meninggal karena HIV dan Setiap tahunnya 3 juta
orang di dunia meninggal karena AIDS. dan setiap harinya ada 14.000 orang
di dunia yang terinfeksi HIV.
Etiologi
Human Immunodeficiency Virus juga merupakan Lymphadenopathy-Associated Virus (LAV) atau
Human T-Lymphotropic virus type III (HTLV-III)
HIV= LAV= HTLV-III

Dulu disebut dengan LAV karena ditemukan juga kelenjar Lympa yang membesar atau
Lymphadenophaty yang dikarenakan infeksi dari virus sedangkan disebut HTLV III karena virus
ini lebih banyak menyerang kelenjar lympa (lymphotropic) dan lebih berbahaya pada HTLV I
pada leukimia atau pada HTLV II yang belum diketahui.
HIV termasuk kedalam Retrovirus (retro=berbalik) karena dalam proses replikasinya
terjadi perubahan RNA menjadi DNA atau karena retrovirus membawa transcriptase
terbalik. Dan juga dikarenakan HIV hanya menginfeksi sel-sel tertentu yaitu sel darah putih
spesifik limfosit Th yang mempunyai reseptor (CD4) yang mengakibatkan penurunan jumlah
limfosit T-helper progresif dan bukan sel B atau CD8 dikarenakan antara virus dan sel Th (CD8)
hanya memiliki sedikit reseptor CD4, namun masih ada kemungkinan terinfeksi.
Human retrovirus
Meliputi 4 virus, yang memiliki tropism sel pada sel limfosit T Helper CD4
VIRUS
DISEASES
Human T-cell lymphotropic viruses :
Adult T-cell leukemia/lymphoma: Tropical spastic
HTLV-I
paraparesis
HTLV-II
Unknown
Human Immunodeficiency virus
Acquired immune deficiency syndrome
HIV-2
(AIDS)
HIV-1
Karekteristik Human Retrovirus
HTLV-I dan HTLV II
Menyebabkan transformasi sel dan proliferasi sel limfosit T
HIV-1 dan HIV 2
Menyebabkan kematian sel limfosit T (Cytopathic and Kill The cells)
Perbedaan dari HTLV I, II dan III adalah
STOVAMESIS
14
HTLV I dan HTLV II dapat menimbulkan proliferasi dan transformasi sel T berlebih
seperti leukimia, kelainan neurologis (tropical spastic paraparesis) dan kelainan lymphoma.
HTLV I dan HTLV II berkebalikan dengan HTLV III (HIV 2 dan HIV 1) karena HTLV III bersifat
menekan system immune (defisiensi immune) dan mengakibatkan sitopatik/kematian sel yang
diinfeksi.
HIV (Human Immunodeficiency Virius) terbagi menjadi 2 yaitu HIV 1dan HIV 2, keduanya
berbeda dalam masa inkubasinya dan wilayah yang banyak terinfeksi, HIV1 memiliki masa
inkubasi yang lebih panjang dari masa inkubasi HIV2 dan HIV 1 ditemukan hampir diseluruh
dunia termaksud di Indonesia, sedang HIV 2 hanya dapat ditemukan di Afrika.
Virology Of HIV-1
HIV 1 adalah anggota Lentivirus Sub family Retroviridae
Retrivirus
Virus RNA positif Strand berselubung. DNA polymerase, Enzim reverse transcriptase yang
berfungsi untuk membantu proses transkripsi RNA menjadi DNA, DNA akan terintegrasi
dengan genom sel hospes
Transmisi
Horizontal (penyebaran dari sel ke sel) atau Vertikal (replikasi sel terinfeksi)
Enzim integrase berfungsi dalam mengintegrasikan DNA ke DNA sel Hospes HIV sulit
dihilangkan karena HIV memiliki sifat mudah bergabung dengan sel hospesnya dan akan
tinggal dalam waktu yang lama/menetap dan terus mengalami replikasi selama dalam sel
hospesnya.
Struktur HIV
Gag = Group antigen,
Env
Envelope (selubung lipid membran yang membantu proses penempelan pada hospes)
Pol = Polymerase / Reverse Transcriptase
Tat = Gen esensial untuk replikasi virus
STOVAMESIS
15
Mikrograf Elektron HIV
Genom HIV
HIV-1 tersusun 3 gen : Gag gen ,Pol gen dan Env gen yang mengkode struktur protein
Gen-gen lainnya terlibat dlm regulasi beberapa aspek replikasi virus yang terdapat dekat
atau sepanjang terminal repeat sequences
HIV terdiri 2 fragmen kecil RNA yg berhubungan pada ujungnya, kemudian diliputi oleh
protein inti (core).
Genom HIV terdiri dari 9749 nukleotida yang juga sama dengan retrovirus lain.
Mempunyai extra open reading yang mengkode dengan jelas protein-protein kecil
Pada orang yang terinfeksi HIV terdapat antibody protein-protein kecil tersebut.
Genom HIVmemiliki 9 open reading frames dengan hasil produk 15 protein
GAG gene dan GAG dan POL gane berfungsi mentranslasi polyprotein yang
besar menjadi protase.
Polyprotein GAG membelah menjadi 4 protein yang ditemukan dalam virus yang matur :
MA (matrix), CA (Capsid), NC (nucleocapsid), p6 Protein 6)
POL Protein akan membelah menjadi 3 protein: PR (Protease), RT ( reverse transcriptase), IN
(integrase). Semuanya ini berperan pada saaat virus memperbanyak diri.
Env gene berfungsi mentranslasikan polyprotein (Gp160) yang nanti akan

membelah menjadi protease dan ditemukan dalam host cell (host cell
protease=furin) yang ada pada badan golgi.
Gp 160 juga akan membelah menjadi SU (Gp120) dan TM (Gp41) kemudian
akan memelihara Gp 160 pada transmembran ketika Gp 120 berikatan dengan
Gp 41 melalui Ikatan non Kovalen.
Protein HIV
Matrix (MA)
tersusun dari 132 amino, merupakan bagian dari terminal N pada GAG polyprotein.
Biasanya terdapat pada permukaan membrane virus. MA juga bertindak sebagai pelopor
signal lokaisasi inti atau nucleus dan sebagai bagian pre-integrasi complex.
Capsid (CA)
terdiri dari 231 as.amino, merupakan protein skunder dari GAG polyprotein dan berperan
dalam proses assembling virus (perakitan virus baru).
Nucleocapsid (NC)
terdiri dari 55 asam amino, adalah proteiin dari GAG polyprotein yang akan melapisi
genom RNA virus dan akan membantu pengiriman RNA ke partikel virus untuk dirakit.
STOVAMESIS
16
P6(protein6)
terdiri dari 51 as.amino, P6 berasal dari C terminal bagian dari GAG. Protein ini
berikatan dengan protein lain, Vpr dan berfungsi dalam peggabungan Vpr menjadi virus.
Protase (PR)
terdiri dari 99 as.Amino, Terletak pada inti dari partikel virus yang mature, sebagai virus
yang dirakit, GAG dan GAG/POL polyprotein digabung dg RNA dan Protein lain.
Kemudian pada akhirnya virus akan bertunas dan pada saat pertunasan dalam keadaan
non-infection/ tidak berbahaya.
Reverse transcriptase (RT)

suatu heterodimer dari P66 yang berisi 560 as. amino dan heterodimer dari p51 yang
berisi 440 As. Amino, keduanya mengkode POL polyprotein, tugasnya adalah mengcopy
viral genom menjadi DNA dan juga dapat membawa RNA-Dependent DNA polymerization
dan DNA-dependent DNA polymerization
Integrase (IN)
adalah tentramer dari 288 monomer as. Amino, RT tugasnya mentranskrip viral genom
RNA menjadi DNA. Pada step pertama dari integrasi (penggabungan), IN mengembalikan
2 nukleotida dari 3end pada setiap strain garis DNA. IN dapat terjadi di setiap tempat
ddi kromosom host cell/ sel inang.
Peta Genom Hiv (Peta Dari Protein Hiv)

Protein inti p24 berbentuk silinder dan
diselubungi bungkus lemak, Dibagian luar
terdapat bungkus glikoprotein (gp41 dan
gp120).
Gp 120 berhubungan dengan reseptor limfosit
T4 yang rentan, Isolat HIV mengandung
sequence DNA yang sangat heterogen,
terutama env gen, Env gen yaitu gen yang mengkode region Gp 120 (large
externalglycoprotein), Bagian dari HIV yang dapat berhubungan dengan reseptor CD4 adalah
gp120 sehingga HIV dapat memulai tugasnya untuk menginfeksi sel Th (CD4).
Surface (SU),
terdiri dari 515 as. Amino juga dikenal sebagai gp 120 dan merupakan derivat dari
gp160 (mengkode envelop gene) selama dg Trans membrane (gp41). SU menggabungkan
protein dan oleh karena itu SU berpartisipasi secara langsung dalam proses masuknya
virus kedalam sel, protein SU berikatan pada CD4 antigen dengan afanitas tinggi.
CD4 tidak cukup untuk menginfeksi pada sel dan butuh chemokine co-reseptor, ikatan CD4
pada SU menyebabkan perubahan conformasi pada SU yang kemudian dapat
mempermudah ikatan dengan co-receptor yang dibutuhkan untuk memasukkan virus kedalam
sel bagian yang berubah-ubah (V3 loop) menentukan viral tropism.
Siklus Hidup Retrovirus

Partikel virus lengkap berinteraksi dengan membran sel hospes (limfosit T), peleburan
membran virus dengan membran (dinding) sel hospes yang kemudian diikuti masuknya
komponen virion ke dalam sitoplasma, Pembentukan pita DNA yang sesuai dengan RNA
virusnya dengan bantuan Reverse Transcriptase RNA terdegradasi dan terbentuklah pita
DNA yang kedua
STOVAMESIS
17
DNA yang berpita rangkap bergerak ke inti sel dan membentuk struktur lingkaran,
kemudian DNA tsb menempatkan diri secara acak dan masuk ke dalam kromosom sel
hospes, DNA virus ditranskripsikan menjadi RNA yang selanjutnya ditranslasikan menjadi
protein pada ribosom sel hospes di dalam sitoplasma, Protein dan RNA viral yang baru
dibentuk tsb bergabung dan menonjolkan diri keluar, Virion baru mengandung bahan lipid
membran luar sel.
Replikasi Virus
Gambar ini adalah skema dari replikasi virus HIV, pertama terjadi perikatan reseptor HIV
(gp120 dengan reseptor CD4) kemudian setelah terjadi kecocokan reseptor, namun juga ada
bantuan dari co-reseptor CXCR4(dari sel limfosit-T dan CCR5 (makrofag), kemudian gp.41
merusak dari membran sel hospes dan lalu menyatu dengan membrane hospesnya, dan
mengalami replikasi didalam sel hospesnya lalu keluar menghasilkan virus baru yang lalu
menginfeksi sel lainnya.
The life cycle of HIV, and its
mechanism of infection
HIV budding from an infected cell CDC
STOVAMESIS
18
Lentivirus bergabung dengan genom sel hospes dan dikenal sebagai provirus pada kasus
yang sama seperti retroviruses yang lain. HIV yang menginfeksi sel dapat dominasi dalam
waktu beberapa tahun dan menimbulkan infeksi sepanjang masa
Virus HIV suatu saat dapat teraktivasi dan menghasilkan sel virus yang banyak, dan
merusak sel, HIV tidak dapat ditransmisi melalui kuman, dan harus bertemu dengan sel
yang sesuai.
Manifestasi Gejala Klinis

1. Gejala akibat manifestasi infeksi oportunistik :
infeksi saluran nafas ( Pneumonia Pnemocystis carinii (PCP), Koch Pulmonum, inf. M.avium
dan M. intracellulare, inf jamur
Inf saluran cerna diare kronis (oleh parasit Cryptosporidium )
inf virus : Hepatitis B, CMV, Herpes
Gejala Neurologis (CNS Syndrome), space occupaying lesions, progresive dementia,
meningitis, chorioretinitis (oleh Toxo, Crypto, CMV ).
2. Gejala akibat penurunan Sistem Imunoseluler
rentan terhadap infeksi, Sarkoma Kapossi & Keganasan sistem limfoid
Gambar kiri stomatis awal, pada
stage 3 akan mnjadi oral
candidiasis(trush)
Gambar kanan: rash punggung dan
tampak masih ringan
dari tabel di bawah dapat kita dapat memastikan sejauh mana HIV telah menginfeksi menusia
STOVAMESIS
19
Symptoms of acute retroviremia in HIV-infected patients

diarrhea
myalgia (sakit di satu ato beberapa
loss of weight
otot)
Keringat malam
lymphadenopathy (pembengkakan
Ulcer pada mucocutaneus
lympa nodi)
sakit kepala
Demam
Mual
pharyngitis
dalam darah:
rash (often on trunk)
lymphopenia (penurunan jumlah Limfosit)
Muntah
Gambar menunjukan seorang pasien mengalami HIV wastinf

syndrome, terlihat lemah dan seperti orang kelaparan. Kondisi
seperti ini kemungkinan untuk hidup sudah semakin kecil kerena
sudah sangat parah.
DIAGNOSTIK LABORATORIUM
1. Pemeriksaan yang membuktikan adanya antibodi atau antigen HIV.
HIV terdiri atas selubung (envelope ,env ), capsid dan inti (core). Oleh karena itu adanya
berbagai antibodi merupakan petunjuk telah terjadinya kontak dengan virus HIV. Terdpt
banyak, antibodi yang penting untuk dignostik adalah antibodi env gp 41, gp120, dan
antibodi inti p24.
Tehnik menentukan antibodi atau antigen,misalnya : Aglutinasi lateks, RIA, ELISA,
Western Bolt, Neutralisasi, Dot EIA, Immunoflouresensi.
Cara yang paling sering digunakan adalah ELISA dan untuk test konfirmasi dengan
Western Blot.
2. Pemeriksaan yang memperlihatkan gangguan kekebalan tubuh ( defisiensi imun )
Pemeriksaan dilakukan sel darah. Sampel darah yang diperiksa harus darah lengkap
dan segar.
Di dalam darah terdapat sel Limfosit B dan Limfosit T. Sel limfosit T digolongkan dalam
sel T4 (CD4) dan sel T8 (CD8).
Virus HIV merusak sel limfosit T CD4, sehingga jumlahnya akan berkurang. Pada kasus
AIDS , sel T CD4 berkurang sedangkan sel T CD8 tetap, sehingga rasio CD4/CD8
menjadi kurang dari 1.
3. Pemeriksaan infeksi opportunistik
Pemeriksaan langsung, biakan atau serologis ditujukan protozoa, jamur, atau berbagai
virus seperti Virus Herpes simpleks, EBV, CMV.
Mungkin juga dilakukan pewarnaan langsung/histologik Pneumocytis carinii, Aspergillus,
Sarkoma Kapossi atau Limfoma
STOVAMESIS
20
Pemeriksaan ELISA adalah pemeriksaan yang lebih kepada pemeriksaan antibody

dalam serum dan paling dianjurkan untuk menentukan adanya infeksi HIV tapi juga
harus didukung dengan Western Blot.
Western Bolt lebih kepada pemeriksaan DNA.
Virus titer, CD4 cell number and antigp120 titer during the course of HIV
infection
Pada saat awal (akut Infaction) p24 tingg dan CD 4 juga masih banyak. Jika diperiksa darah
maka akan terdetaksi anti gen (gp120). Pada saat mulai kronik lymphadenopathy kadar CD4
membentuk anti HIV antibody(gp120). Tetapi karena HIV selalu bereplikasi terus, maka
antibody juga akan turun.
Virus titer, CD4 and CD8 cell

number during the course of HIV
infection
PENGOBATAN
Etiologi
Zidovudin
terhadap replikasi virus; 1 -1,5 gr/hr; menurunkan inf opportunistk, titer serum anti-HIV p24,
meningkatkan jml CD4, memperbaiki rx hipersensitivitas lambat, memperpanjang masa
hidup
STOVAMESIS
21
Suramin, HPA 23, Ribavirin

menghambat replikasi
Foscarnet, dalam tahap penelitian
Infeksi Sekunder
Inf. Protozoa (Pentamidine, Cotrimoxazol, Pyrimetamine + Sulfadoxine, Kombinasi
Trimetropim & Dapson)
Inf Jamur ( Nystatin, Amphotericine, Miconazole, Ketokonazole)
Inf Virus ( Acyclovir)
Inf Bakteri : Antibiotika yg spesifik( thjd M. tbc, MAI & Streptococcus )
Mengatasi Status Defisiensi Imun
Biological respons modifier: -interferon, -interferon, interlekuin 2, Thymic hormone,
transplantasi sumsum tulang atau thimus
Imunomodulator Agent : Isoprinosine
NEOPLASMA ( tu: Sarkoma Kapossi )
Lokal: Eksisi atau Radioterapi
Agresif : Radioterapi
Lanjut : Kemoterapi & atau recombinant -interferon.
Met blajar smuaaaa..........
STOVAMESIS
22
[ DERMATITIS ]
Sabtu, 29 Mei 2010

Dr. Rikyanto Sp.KK
Dermatitis
DERMATITIS= EKSEMA
A. Sbg Gejala & tanda peny
B. Sbg golongan peny
C. Sbg nama penyakit
Ada buku yang menyatakan kalo dermatitis itu kausanya exogen, sedangkan eksema itu
kausanya endogen. Seperti yang udah dipelajari dimateri sebelumnya (urtikaria) kalo
dermatitis atopic itu kausanya endogen sedangkan kalo dermatitis itu kausanya exogen.
Klasifikasi
Dermatitis kontak alergi
Dermatitis kontak alergi ini kausanya exogen, dan sel yang berperan adalah sel
langerhans/ sel yang disebut antigen presenting sel. Jadi untuk terjadinya suatu proses
kontak alergi itu harus ada kontak awal kemudian adanya memori.
Dermatitis kontak iritan
Dermatitis kontak iritan ini sebenarnya hanya kerusakan dari keratinosit, keratinosit yang
rusak ini mengeluarkan mediator jadi tidak bersifat individual, lain dengan dermatitis
kontak alergi yang bersifat individual. Tidak semua orang mudah atau bisa terkena alergi,
tapi kalo kontak iritan semua orang mesti kena dengan bahan yang sama, misalnya kalo
kita terkena cipratan air aki mesti kulitnya akan mengalami peradangan.
Dermatitis fotokontak
Pada prinsipnya dermatitis fotokontak itu harus kena paparan ultra violet dari sinar
matahari. Jadi yang disebut foto disini adalah paparan dari sinar UV.
Dermatitis atopik
Ini sudah dipelajari dimateri sebelumnya (dermatitis yang penyebabkan karena factor
genetic/keturunan)
Dermatitis seboroik
Merupakan diagnosis banding dari dermatitis atopic terutama di daerah yang banyak
terdapat kelenjar sebasea/kelenjar minyak.
Dermatitis asteatotik
Dermatitis asteatotik ini kebalikan dari dermatitis seboroik, dermatitis asteatik ini terjadi
karena kekurangan minyak sehingga kulitnya menjadi kering.
Dermatitis ini banyak terjadi pada orang-orang yang sudah tua dan juga jemaah haji,
dimana kita tau sewaktu musim haji itu kondisi iklim disana itu suhunya cukup tinggi
kelembabannya rendah lain dengan Negara kita yang kelembabnya cukup tinggi (80 90%) sedangkan arab kelembabannya hanya dibawah 20%, sehingga rentan terjadi
dermatitis asteatotik.
[ Blok 6 Imunitas dan Infeksi ][ 3rd Chapter ][ Editor : Fia ]
63
[ DERMATITIS ]
makanya kalo besok kita jadi dokter yang membawa rombongan haji dianjurkan jangan
sering mandi pake sabun, mandinya cukup sehari 1X wudhunya yang lengkap kemudian
jangan mandi pake air hangat (padahal di arab itu mau hotelnya mewah atau nggak itu
airnya anget apalagi kalo mandinya siang karena tanki airnya kan di atas pas siang kan
panas banget, begitu air keluar dari keran airnya udah anget, pokoknya susah banget
deh cari air dingin di Arab begitu kata dr. Rikyanto)
Dermatitis stasis
Banyak terjadi pada wanita yang usianya udah 40 ke atas yang profilnya biasanya
gemuk (biasanya disebut dengan istilah 3F Female, Fatty,Fat).
Dermatitis numular.
Ada yang mengatakan sebagian dari dermatitis atopic.
Dermatitis perioral
Banyak terjadi disekitar mulut, causanya bisa karena penggunaan kortikosteroid di wajah
bisa juga karena pemakaian odol yang tidak pas.
Liken kronikus simpleks
Etiopatogenesis
DKA (dermatitis kontak alergi)
merupakan hipersensitivitas terhadap alergen kontaktan. Kontaktan
ini kemudian akan ditangkap oleh sel langerhans atau nama lainnya
APC (antigen presenting cell) jadi APC yang mempresentasikan
antigen itu untuk dikenal tubuh kita. Allergen itu mungkin pertama kali
itu tidak sebagai allergen karena berat molekulnya belum tercapai
tapi dia berikatan dengan protein dari kulit sehingga dengan berat
molekul tertentu di atas 5000 dalton itu baru bisa jadi allergen. Jadi
prinsipnya antigen tersebut harus berikatan dengan protein
tubuh/protein kulit kalau berat molekulnya rendah, tapi kalo berat
molekulnya sudah terpenuhi ya sudah. Tidak perlu berikatan
Fase perkembangan
1. Sensitisasi
Fase sensitisasi ini misalnya kita sewaktu masih kecil kan jarang cowok itu seneng ma cewek
malahan kalo waktu kecil cowo-cewe deketan malah berantem karena apa?? karena
belum ada sensitisasinya, dengan mimpi malem atau meliat film-film tertentu terjadilah
sensitisasi nah sekarang pas udah gede kalo deket malah seneng ituuu lain ketika waktu SD
dulu. (ini semua kata dr. Rikyanto lohhh biar mudah mengingat). Jadi fase sensitisasi itu fase
dimana kulit kita menjadi sensitive, dan untuk menjadi sensitive ini diperlukan waktu.
2. Elasitasi
Setelah terjadi fase sensitisasi tadi terjadilah fase elasitasi/ percepatan. Karena sudah
sensitive terkena suatu rangsangan sedikit aja langsung aktif, misalnya kata dr. Rikyanto
cuma mencium baunya atau mendengar suaranya aja bisa langsung greng
DKA ini termasuk reaksi tipe IV
DKI (Dermatitis Kontak Iritan)
adalah iritasi oleh bahan iritan kuat/ lemah. Iritan kuat terjadi langsung setelah kontak
pertama, sedangkan iritan lemah terjadi setelah kontak berulang-ulang. DKI ini seperti
tadi yang udah dijelasin tidak bersifat individual, misalnya aja kita semua kan nggak ada
yang resisten terhadap air mendidih kalo disiram air mendidih kulit kita mesti melonyohhh
64
[ DERMATITIS ]
ini contoh iritan kuat. Setiap bahan dapat menjadi iritan kuat maupun lemah tergantung
bagaimana keadaanya,
contoh: air itu iritan lemah tapi kalo dipanasin sampe mendidih jadi iritan kuat, air kalo jadi
es itu juga bisa jadi iritan kuat (kata dr. rikyanto kalo pas musim winter es itu pliket dan
kalo kena kulit kita itu pliket dan lama-lama menimbulkan gatel)
DA (Dermatitis Atopik);
terjadi pada individu atopi (endogen membakat) yang hipersensitif terhadap satu atau
lebih alergen lingkungan pada kondisi tertentu. Jadi orang yang alergi itu tidak setiap
saat allergy, tapi alergi akan timbul pada keadaan tertentu.
Sebagai gejala dan tanda
Dermatitis dan eksema pengertian hampir sama; sama-sama merupakan suatu
peradangan kulit
Tabel untuk membedakan antara dermatitis dengan peradangan tubuh yang lain
UMUM
KULIT
Rubor (kemerahan)
Eritem
Calor (panas)
Hangat
Tumor
Edema, vesikel, papul
Gatal (gatal ini meruapakan persepsi sakit yang paling
Dolor
ringan, dan hanya terjadi dibagian epidermis), sakit
Fungsiolesa
_
Dermatitis sebagai gejala dan tanda menurut perjalanan waktu/gejala klinisnya dibagi
menjadi : akut, subakut, kronis
Tanda akut: eritem (tanda yang paling menonjol), edem, vesikel/bula, erosi/ membasah
(terjadi ketika vesikel/bula pecah kalo pecah jadi basah dan gatal), gatal, ada orang
yang mengatakan akut apabila terjadi antara 1-2 jam.
Tanda subakut: eritem <, edema <, vesikel sudah berubah menjadi papul
Tanda kronis: papul (papul ini menggerombol dan sudah berubah menjadi plak) ,
pigmentasi, likenifikasi, ekskoriasi, gatal
Untuk mempermudah memberi gambaran mengenai
akut, sub akut, dan kronik dr. rikyanto member gambaran
seperti mie, kalo mie rebus itu akut, mie nyemek itu sub
akut, mi goreng itu kronis.
Coba diliat ini gambar dermatitis apa??? akut, subakut
atau kronis??? (karena item putih dan g jelas mesti g taw).
Kalo digambar yang asli/nggak item putih ini termasuk
dermatitis akut, karena terlihat bentuknya masih vesikel .
Sebagai golongan penyakit
1. Kausa eksogen (berasal dari luar) : dermatitis kontak
2. Kausa endogen:
dermatitis atopic (Dermatitis atopic ini juga dikatakan alergi membakat)
65
[ DERMATITIS ]
dermatits numuler
dermatitis seboroik.
dermatitis stasis
Neurodermatitis
Dishidrosis (ini cirinya tangannya selalu basah dan timbul mlenting-mlenting)
Sebagai nama penyakit
1. Disertai kata keterangan
2. Tidak terikat pada golongan, misalnya:
Dermatitis kontak= eksema kontak- Dis
Dermatitis atopik----------------Eksema (dari buku ada juga yang menyatakan eksema atopic)
Dermatitis herpetiformis (bukan golongan dermatitis walopun
namanya dematitis)---- ini termasuk penyakit bula
Eksema marginatum nama lainnya timia cruris (ini juga walopun
namanya eksema tapi bukan golongan eksem) termasuk
penyakit jamur.
Dermatitis kontak
1. Karena kontak dengan suatu bahan/iritan
2. Prosesnya dibagi menjadi 2:
Bisa alergi ----- DKA (dermatitis kontak alergi) / DFKA (dermatitis fotokontak alergi)
Bedanya fotokontak alergi dengan kontak alergi itu kalo dermatitis kontak alegi
itu begitu diolesi beberapa kali langsung terjadi alergi, tapii kalo dermatitis
fotokontak alergi itu prinsipnya harus terpapar sinar matahari kalo nggak
terpapar sinar matahari dermatitis fotokontak alergi tidak bermasalah tapi
begitu kena sinar matahari langsung gatal.
Dermatitis fotokontak alergi ini biasa dialami oleh para wanita terutama wanita
yang pake handbody yang murahan, kalo murahan itu isinya belum tentu
terjamin makanya jangan mudah beli handbody yang harganya murah baunya
semerbak tapi ntar justru bikin gatelen itutu. Minimal beli yang diatas 50.000
lah kata dr. Rikyanto
Bisa juga iritan
DKI (dermatitis kontak iritan) primer, ini kalo iritannya kuat
DKI (dermatitis kontak iritan) kumulatif, kalo iritannya lemah
DKI kumulatif ini contohnya detergen, makanya kalo ibu-ibu itu nyuci pake
ditergen digosok ditangan lama-lama tangannya DKI kumulatif, detergen itu
nggak ada yang kuat pasti lemah, sekarang ini kan ada detergen yang sekali
kucek langsung hilang ati-ati nanti tangannya lama-lama juga ikut hilang.
DERMATITIS KONTAK ALERGI
Prinsip:
1.
peka terhadap bahan kontaktan tertentu, jadi kalo nggak
peka nggak akan terjadi alergi jadi misalnya ada orang yang nyci
pake detergen tangannya tu nggak kenapa-napa berartikan
nggak peka makanya nggak terjadi alergi. Dermatitis kontak
66
[ DERMATITIS ]
alergi ini juga harus diperoleh dengan cara didapat bukan karena factor genetic.
akuisita, diperoleh dengan kontak beberapa kali
2. kontak dengan bahan pemeka yang bersangkutan
3. Timbul reaksi akibat kontak tersebut
Jadi intinya prinsip yang pertama orangnya harus peka kemudian ada kontak dengan
bahan yang dicurigai lalu timbul lah reaksi setelah terjadi kontak tadi.
Gejala & tanda
1. Terutama pada tempat kontak, gejala dan tanda timbulnya ditempat yang terkena
kontak bukan ditempat yang laen
2. meluas sekitar tempat kontak
3. Rasa gatal >, pada kontak alergi rasa gatal harus lebih dominan dibanding rasa panas
4. Tes tempel (+) dengan bahan alergen
ditutup dengan penutup khusus selama 48 jam
Saat dibuka, dibaca: ada reaksi radang
(negatif, positif lemah, positif kuat, positif sangat kuat)
DIAGNOSIS & TERAPI UNTUK DKA
Dx (diagnosis):
1. terdapat tanda dermatitis
2. Ada riwayat kontakkontaktan
3. Terjadi pada orang yg sensitif
Tx (terapi):
1. hentikan kontak dgn penyebab
2. topikal: antiinflamasi
3. sistemik;
k/p (kalo ada tanda kayak gini membacanya kalo perlu):
kortikosteroid
antihistamin
Ada 5 bahan allergen yang terbesar di dunia dan harus diingat seumur hidup selama menjadi
dokter adalah:
1. karet, semua karet sama
Misalnya ketika pake pakaian dalem ka nada karetnya tuuu kalo kita alergi nanti bisa
jadi gatelen
2. nikel
Kalo ini biasanya terjadi karena pake celana jin pada bagian reslitingnya, atau kalo
nggak buat yang cewek biasanya dibawah dagu soalnya kan pake peniti
3. PPD (ParaPhenylDiamin),
ini merupakan warna hitam pada semir rambut yang permanen
4.
5.
Tiomisin
Ethilen diamin,
Ini gambar tes tempel, jadi yang ditempel itu merupakan

alergennya lalu ditempelin bisa dipunggung (kenapa dipunggung
karena sekurus-kurusnya orang pasti punggungnya luas, tapi kalo
67
[ DERMATITIS ]
lengan bagian atas kan nggak semua orang luas)/lengan bagian atas setelah 48 jam dibaca
deh gimana hasilnya.
Dermatitis kontak iritan

Akibat kontak dengan bahan iritan
Bahan dapat kuat (pasti bersifat akut)/ lemah (Bisa subakut bisa kronis).
Peradangan dapat bersifat akut, subakut, kronik.
Bahan iritanmenempel pd kulitmerangsang keratinosit mengeluarkan mediator
peradangan.
Terjadi pd setiap orang, tergantung konsentrasi (kalo konsentrasinya kecil mungkin tidak
terjadi iritan, tapi kalo besar iritannya semakin kuat beda dengan allergy kalo allergy
nggak tergantung konsentrasi; misalnya aja kaya makan babi mau makan dikit banyak
tetep aja haram, jadi maw iritannya banyak dikit tetep aja allergy), umumnya gejala
terbatas pd tempat kontak saja
Jenis DKI
1. DKI akut;
Oleh karena iritan kuat (asam/ basa kuat, bulu ulat, racun/ toksin serangga)
di bantul paling sering terjadi DKI karena serangga atau sering disebut DKI cantarides,
ini merupakan binatang malam yang terbang di daerah bantul (biasanyaaa) setiap
hari mesti ada 1 pasien yang terserang DKI cantarides ini mungkin karena daerah
bantul kan harusnya untuk sawah/berkebon tapi abis dibabat oleh manusia jadinya
buat menunjukkan bentuk protesnya hewan ini ngencingin orang-orang
sekali kontak langsung terjadi.
Reaksi berupa dermatitis akut.
Rasa panas > gatal
Terbatas pada tempat kontak, beda dengan dermatitis kontak alergi yang cenderung
meluas kalo DKI ini cenderung local sajaa
68
[ DERMATITIS ]
2. DKI kronis
Oleh karena iritan lemah
(asam/ basa lemah, deterjen).
Kontak beberapa kali baru terjadi reaksi
(setelah terjadi akumulasi)
Tanda dermatitis kronis.
Rasa gatal <<<
Terbatas pada tempat kontak
DKI kronis ini sering disebut juga House wife dermatitis, seperti yang udah dijelasin kata dr.
rikyanto jadi cewe itu kasian baru bisa istirahat setelah matahari terbit sampe tenggelam mata
suami
Dx dan Tx DKI
Dx (diagnosis):
1. terdapat tanda & gejala dermatitis
2. Pada akut terjadi 1x kontak, kronis berkali kali.
3. Tanda terdapat pd tempat kontak
Tx (terapi):
1. hilangkan dan hindari penyebab. (ini yang paling ideal)
2. Topikal; antiradang
3. sistemik: k/p konrtikosteroid/ antihistamin sedatif.
Dermatitis fotokontak
Terjadi akibat kontak dengan bahan setelah diaktivasi oleh sinar matahari UV
- sebelum terkena sinar, bahan kontaktan tidak menimbulkan reaksi.
- setelah kena sinar UV, dapat timbul reaksi DKA/ DKI
Letak lesi pada perpaduan antara tempat pajanan dari kontaktan
dan sinar UV
Ini biasanya terjadi karena bule-bule yang pada berjemur di
Bali jadi kena dermatitis fotokontak
Dx dan Tx Dermatitis fotokontak

Dx (diagnosis):
terjadi tanda dermatitis pd tempat kontaktan setelah terpajan sinar.
Untuk DFKA; photopatch test (+)
Cara melakukan photopatch test sama kaya cara yang test tempel Cuma bedanya, kalo
tes yang ini setelah 48 jam (tes tempel) dibuka lalu diliat ada g tanda dermatitis kalo
nggak ada berarti bukan kontak allergy abis itu disinari dengan UV (dengan dosis eritema
minimal atau disingkat DEM, sebelumnya ditest DEM dulu karena tiap orang dosisnya
beda-beda), abis disinari ditutup lagi besoknya suruh control lagi untuk liat hasilnya.
Pada yg telah beberapa kali berulang, terpajan sinar bertambah berat, terhindar sinar ---berkurang
69
[ DERMATITIS ]
Tx (terapi):
hindari sinar/ pelindung sinar
dr. rikyanto menganjurkan jangan sering beli sabun produk luar negeri, karena biasany
ditambahi bahan-bahan fotosensitiser karena bukannya bikin kulit putih malah jadi makin
item.
Kortikosteroid, sistemik k/p.
vvIni juga gambar DKI karena berjemur
DERMATITIS POPOK
Dr. rikyanto sering marahin ibu pasien yang dateng katanya ibu
kandung tapi kelakuan kaya ibu tiri masak anaknya dibiarin
pake popok terus-terusan kasian kan.
Dermatitis:
kontak dengan larutan alkalin,
dapat disebabkan iritasi terhadap feses, urin yang frekuen.
organisme memecah urea ammonia sehingga meningkatkan
kadar alkalin.
sisa sabun pada pencucian popok.
sering terjadi superiinfeksi dengan Candida
Gejala dan Tanda
Patch eritem pada daerah bawah perut, pantat, paha bagian atas. Ini semua
tergantung jenis pampersnya.
Kadang timbul vesikel, papula.
Kulit jadi berkilat dan kadang erosi
DD (diagnosis banding):
Dermatitis atopik
Psoriasis fleksural
Terapi
Pembilasan popok yang cermat
Dr. rikyanto berpesan besok kalo udah jadi ibu kalo bisa popok buat anak dicuci sendiri
jangan nyuruh pembantu kan biar kita taw kualitas kebersihan popoknyaaa
Koreksi pemberian makanan/minuman.
Krim yang mengandung Zn, kortikosteroid ringan, nistatin krim atau krim imidazole
(karena biasanya disertai infeksi candida).
Pada kasus yang berat terjadi infeksi perlu diberikan antiseptik atau antibiotik topikal.
DERMATITIS ATOPIC
Khas pd orang stigma atopik, alergi terhadap TDR (tungau debu rumah)
Stigma atopik;
dapat menurun.
terdapat kelainan fisik & lab tertentu
terdapat kepekaan tertentu untuk bereaksi
terdapat kepekaan untuk menderita penyakit atopik (asthma bronkiale, urtikaria, rhinitis
alergika, konyungtivitis alergika)
70
[ DERMATITIS ]
Ini gambar yang menujukkan biasanya anak yang kena dermatitis atopic
itu rewel
Kelainan kulit atopic

Kulit kering, lipatan suborbital
Lipatan leher, hiperlinearis palmaris
Kehitaman sekitar mata, keratokonus.
Sumbatan perifolikuler.
Laboratorium: IgE meninggi
Kepekaan untuk bereaksi: gatal seluruh tubuh, mudah infeksi,
alergi makanan, alergi wol, TDR, mudah terjadi P. alba.
Lebih reaktif pada tes kulit tipe I
Gejala & tanda klinis
Dpt diderita seumur hidup (predisposisi)
Kumat-kumatan (tgt pencetus)
Gamb klinis: pada bayi, anak, dewasa
Bayi: umur 2 bl- 2 thn, pipi dan ektremitas ekstensor, simetris. Pencetus:makanan.
Gatal mengakibatkan bayi rewel
DA anak & dewasa
Anak (4- 15 th), predileksi: fleksor simetris
Kumat-kumatan tergantung pencetus.
Pernah menderita dermatitis (+/-)
Gatal pada lesi, sifat atopik pribadi/ keluarga
Dewasa: remaja/dewasa
UKK: kronis,fleksor simetris
Kumat-kumatan tgt pencetus, gatal
Sifat atopik pribadi/ keluarga
Terapi
Topikal
Lesi akut: kortikosteroid lemah
Lesi kronis: kortikosteroid kuat
Sistemik;antihistamin, kortikosteroid k/p
Perawatan kulit agar tidak kering
Edukasi: penjelasan tentang penyakit, pencegahan dan perawatan
DERMATITIS NUMULARIS
Disebut dermatitis numularis, karena bentuk lesinya seperti nummular, nummular itu artinya koin
Penyebabnya belum diketahui dengan pasti
Kumat-kumatan
71
[ DERMATITIS ]
UKK: plak bulat t.a papulavesikel, mirip mata uang logam/ diskoid.
Bukan berarti pas koas kalo ada pasien yang dateng dengan tanda-tanda kaya
dermatitis numularis terus kita ambil koin terus kita tempelin ke lesi yang dipasien, ntar
disangka pasien wuooo lah jan doktere ki rada edan ikiiii
Pencetus : stress ? Setiap ada pencetuskambuh,
Umur: umumnya dewasa, tempat ektremitas ekstensor, punggung
Terapi: topikal tergantung keadaan lesi, dapat diberi kompres bila lesi membasah, krim
atau salep kortikosteroid (dikasoh krim atau salep kalo udah kronis). Sistemis bila
diperlukan.
Dermatitis Numuralis
DERMATITIS SEBOROIK
Bentuk khas, patch atau papula eritem dengan skuama
berminyak kekuningan pada daerah seborrhea (yang dimaksud
daerah seborea ini, daerah yang banyak mengandung kelenjar
minyak) .
Diduga pola makanan berpengaruh, sifat kumat-kumatan,
gatal.
Biasanya ciri khasnya kalo ada mahasiswa yang kuliah di luar
negeri begitu pulang akan gatel karena kalo di uar negeri kan
makannya yang banyak protein tapi kalo di Indonesia kan
banyak karbohidratnya, beda dengan mahasiswa yang emang
kuliah di Indonesia kalo maem yang banyak protein yang gatel
dompetnyaaaa
Berat--eritroderma
Daerah seborea seperti; scalp, alis, retroaurikula (makanya kalo orang berwudhu
dinjurkan daerah dibelakang kuping juga dibesihkan karena ternyata banyak lemaknya),
lipatan nasolabial, presternum, skrotum dll.
Bentuk khas pd bayi: sela-karang (bahasa jawanya)
Tx (terapi);
bayi; topikal dengan minyak/ steroid ringan
Dewasa; steroid topikal sedang
Eritroderma: topikal dan sistemik.
DERMATITIS STASIS
Berhubungan dengan hambatan aliran darah (ini merupakan cirri khasnya), kronis, kumatkumatan, t.u pd vena di tungkai kaki distal.
72
[ DERMATITIS ]
Biasanya pada ibu-ibu yang gemuk dan kebanyakan aktivitasnya dilakukan dengan
berdiri sehingga pada bagian tungkai bawahnya terbentuk bendungan, prosesnya
dijelasin dibawah iniii
Akibat bendungan vena membesar dan memanjang berkelok kelokvarises,
hemoglobin keluartertimbunhemosiderin hitam.
Umumnya wanita setengah baya.
Kulit pada bagian distal atrofi, kencang, spt leher botol terbalik, mudah terjadi ulkus yg
sulit sembuh
Ini gambar ulcus stasis bukan dermatitis stasis (kalo dermatitis stasis
nggak diobatin bisa jadi ulkus stasis)>>>
Tx (terapi):
pengobatan = dermatitis (pengobatannya sama kaya pengobatan dermatitis pada
umumnya)
ulkus= perawatan ulkus (kalo ada ulkus yang ulkusnya dilakukan perawatan)
stasis:
waktu
tidur
kaki
ditinggikan,
k/p
pada
keadaan
bebas
aktivitas/istirahat/berbaring dilakukan bebat elastic (jadi ketika posisi tidur kakinya
dibebat dari distal sampe ke atas/ dari ujung kaki terus keatas, jangan waktu berdiri
dibebatnya), agar aliran darah dapat menekati keadaan fisiologis
LIKEN KRONIKUS SIMPLEKS
Liken kronikus simplek ini biasanya bersifat exogen
UKK (ujud Kelainan Kulit):
plak likenifikasi, hiperpigmentasi (ini kalo udah kronis), adanya garis rhomboid, gatal
sekali, kronis
Predileksi; daerah yang terjangkau jari, umumnya punggung kaki, tengkuk, dan juga
pada scrotum
Penyebab: ??,
Pencetus stres psikis.
Umur; dewasa/ tua.
Tx (terapi):
1. salep kortikosteroid kuat
2. k/p keratolitik.
3. Antihistamin sedatif
Penebalan kulit akibat garukan dan gosokan yang terus menerus^^^.
Liken kronik simplek bukan proses primer. Sesuai dengan namanya likenifikasi itu adalah UKK
sekunder
73
[ DERMATITIS ]
Patofisiologi
Liken kronis simplek ditemukan di regio tubuh yang mudah dicapai untuk digaruk.
Patofisiologinya belum diketahui secara jelas.
Kulit yang cenderung dapat menjadi likenifikasi
( mis : dermatitis atopik, diatesis atopik).
Faktor fisik dan intensitas pruritus(gatal) mempengaruhi parah dan luasnya liken kronis
simplek
Gambar ini menjelaskan ketika gatal pasti digaruk, ketika
digaruk tambah gatal lalu digaruk lagi dan begitu seterusnya. Ha
ini menyebabkan terjadinya, penebalan pada kulit karena kulit
itu kalai digaruk terus-terusan akan memberikan mekanisme
pertahanan berupa penebalan tadiiii, nah kulit yang tebel ini
cenderung akan gatel lagi lalu digaruk lagiii, jadi seperti
lingkaran setan yang tidak pernah putus.
Pasien harus diberi tahu mengenai hal iniii, kalo gatel diberikan
antihistamin dan diberitahu jangan digaruk (kalo perlu beliin aja
sarung tinju biar nggak bisa digaruk), kulit yang tebal dikasi
kortikosteroid yang besifat antimikotik biar tidak menebal.
Proses Itch-scratch-itch cycle menyebabkan terjadinya likenifikasi.
Pruritus (rasa gatal) tambah parah ketika pasien tidak beraktivitas terutama pada
waktu tidur dan malam hari.
Insidensi
Tertinggi pada umur antara 30-50 tahun.
Wanita > pria = 2 : 1
Asia
AfroAmerika
Predileksi
Ekstremitas bawah bagian bawah.
Scrotum, vulva, area anal, pubes.
Pergelangan dan mata kaki.
Diatas kelopak mata.
Punggung (pada liken nuchae simplek) dan leher.
Lubang telinga
Lengan bawah dekat siku bagian ekstensor.
Lipatan belakang telinga
Kulit kepala
Gambaran Klinis
Satu atau lebih lesi erimatosa ringan, bersisik, batas tegas, likenifikasi, menetap, plak
kasar dengan garis yang berlebihan.
Perubahan pigmentasi (terutama hiperpigmentasi)
Garukan dan gosokan tervisualisasi, berwarna putih, erosi dan bentuk ulserasi.
Liken kronis simplek merupakan salah satu proses hiperkeratotik kemungkinan
menimbulkan pertumbuhan lapisan tanduk berlebih.
74
[ DERMATITIS ]
Ketika pasien disuruh menunjukkan lesinya, pasien menunjukkan lesi sekaligus menggaruk.
Faktor-Faktor penyebab
Dermatitis atopik
Faktor tersering Gigitan serangga, skar (traumatik, postherpetik/zoster), akne
keloidalis nuchae), xerosis, insuffisiensi vena, dan eksema asteatotik
Faktor yang berperan penting dalam perkembangan dan eksarserbasi liken kronis
simplek Faktor psikologikal
Penggunaan lithium
Sensitisasi dan kontak dermatitis (PPD/bahan pewarna rambut)
Pajanan yang lama pada kelelahan berkendara
Histopatologi
Hiperkeratosis, akantosis, spongiosis, dan patch parakeratosis di epidermis.
Penebalan epidermis pada semua lapisan, dengan pemanjangan rete ridge dan
pseudoepiteliomatosa hiperplasia.
Infiltrat limfosit perivascular, juga makrofag.
Fibrosis papilary dermal dengan karakteristik serabut kolagen tersusun vertikal.
Mikroskop elektron frekuensi fiber kolagen diatas lamina basalis.
Lab
Peningkatan serum Ig E didukung diagnosis diatesis atopik.
Uji potasium hidroksida dan kultur fungi (menyingkirkan dd tines cruris atau candidiasis
pada pasien dengan liken kronis simplek bagian genital).
Tes lain
Patch test
Biopsi kulit
menyingkirkan dd psoriasis atau fungoides mikosis (kutaneus sel T limfoma)
Pengobatan
Steroid topikal
Anti anxiety (anti stress)
Antibiotik
Aspirin topikal/dicloromethane (x respon terhadap kortikosteroid)
Immunomodulator (tacrolimus dan pimecrolimus)
Injeksi lokal toxin botulinum ?????
Manajemen
Hentikan siklus itch-scratch-itch
Hindari stress psikis, temperatur atau kelembapan yang ekstrim
Follow up pasien (rawat jalan)
75
[ DERMATITIS ]
Prognosis
Lesi mungkin bisa komplit hilang.
gatal-gatal teratasi, tapi masih tampak sikatrik ringan dan perubahan pigmentasi setelah
pengobatan berhasil.
Kekambuhan dapat terjadi jika terjadi stress psikis lagi, ekstrim temperatur atau
kelembapan, iritan kulit atau alergen.
Bekas lesi tidak muncul jika pasien tidak menggaruk lesi dan menggunakan obat teratur.
Ada pertanyaan dari tyas
Kenapa kalo pada bayi abis minum asi kok kalo pipinya kena Asi jadi merahmerah itu dermatitis bukan????
Dr. rikyanto
Itu biasanya pada bayi umur 2 bulan orang awam bilangnya eksim air susu tapi
sebenarnya dermatitis atopic tipe infantile, manajemen yang terbaik diberikan
susu eksklusif selama 6 bulan pertama dan sampai dengan 2 tahun.
Alhamdulillah
Akhirnya selesai juga ngedit materi ini maaf kalo ada yang salah dan banyak kata-kata nggak penting
hehehehe saya hanya memasukkan apa yang saya dengeer ajaaaa
76
[Pioderma Superficial]
Kamis, 27 Mei 2010

Nafiah Chusniyati
Pioderma Superficial
INFEKSI BAKTERIAL KULIT

1. Infeksi primer (PYODERMA)
2. Infeksi sekunder pada penyakit kulit yg sudah ada
3. Manifestasi kutan dari infeksi primer di organ lain
4. Kondisi reaktif akibat infeksi bakterial
Misal: erythema nodusum, vaskulitis
INGAT: manifestasi tidak selalu supurasi (bernanah)
FAKTOR UTAMA DALAM PERKEMBANGAN DAN EVOLUSI INFEKSI BACTERIAL
a. Portal of entry (tempat masuk bakteri)
Kondisi epidermis baik: sulit terjadi infeksi
Kondisi buruk: maserasi, terlalu sering dicukur, luka kronik, luka garuk
Karakter respon inflamasi kulit terhadap bakteri:
Infeksi langsung; inflamasi lokal, supurasi
Septikemia: kerusakan pembuluh darah: perdarahan, trombosis, infark
b. Pertahanan host dan respon inflamasi
1) Pertahanan Host
Kulit intak; tahan terhadap invasi bakteri
a. Bakteri tdk mampu tembus lapisan keratin kulit normal
b. Lapisan lemak permukaan: asam linoleat, as linolenat memiliki daya antibakteri
Anti Microbial Peptides (AMPs)
- Ekspresi di permukaan kulit, kelenjar keringat, kelenjar ludah
- Mampu berikatan dengan membran sel bakteri bakteri mati
- Aktivator respon imun host
- Contoh: cathelicidin (LL-37), defensin
- Kadar AMPs menurun pada dermatitis atopik mudah terinfeksi S. aureus
2) Respon inflamasi host terhadap infeksi kulit
Sistem imun adaptif : sangat efektif
a. Perlu waktu (utk membentuk sel target dan antibodi)~ hitungan hari
b. Invasi bakteri, replikasi; hitungan jam
Sistem imun alami : kerja lebih dahulu
Interaksi pattern recognition receptors >< pathogen-associated molecular
pattern terjadi opsonisasi, aktivasi komplemen, induksi jalur signaling
inflamasi. [pattern recognition receptors : AMPs, Toll like receptors (TLR), sistem
komplemen]
STOVAMESIS
[ Blok 6 Imunitas dan Infeksi ][ 3rd Chapter ][ Editor : Anin ]
77
c. Patogenitas bakteri penyebab

1) S.aureus memiliki asam teikoat dan protein permukaan untuk melekat pada kulit
2) Virulensi: kapasitas bakteri untuk menimbulkan penyakit : bakteri mampu menghindari,
inaktivasi, menekan sistem imun host, mampu bertahan terhadap netrofil dan produkproduk inflamasi
3) Infeksi bakteri tjd akibat proses invasif dan bahan toksigenik bakteri
S. aureus produksi eksotoksin lokal Impetigo bulosa
Eksotoksin sistemik: Staphylococcal scalded skin syndrome
Bakteri Gram (-): endotoksin lipopolisakarida
Streptococus group A: streptokinase
STRATEGI DIAGNOSTIK
1) Identifikasi bakteri dari lesi kulit
2) Pemeriksaan apusan Gram:
Melihat jumlah dan tipe bakteri
Karakter eksudat peradangan
Syarat:
a. Pengambilan sampel baik
b. Interpretasi baik
c. Pemilihan media sesuai (kultur)
3) Antibodi fluorescent: infeksi N. gonorrhoeae
4) Polymerase Chain Reaction : anthrax, chlamydia, Lepra
KULTUR
Aspirasi jarum dari tepi lesi kulit: 10% (+)
Biopsi punch dari tepi lesi: 15-20% (+)
Aspirasi jarum dari lesi paling inflamatif: 50% (+)
TERAPI ANTIBIOTIKA
1) Dasar memilih:
Bentuk lesi kulit yg khas
Ada/tidak manifestasi sistemik
Hasil pemeriksaan Gram
Kultur (lebih dr 48 jam)
Data base sensitivitas AB lokal
2) Cara pemberian:
Pyoderma ringan s/d sedang: perawatan kulit, antibiotik topikal, sistemik (kombinasi)
Pyoderma berat dengan atau tanpa gejala sistemik: AB parenteral dosis adekuat
3) Kondisi yg harus diperhatikan:
Pada pemberian oral: adakah gangguan absorpsi atau gangguan gastrointestinal
Intra muskular: hipotensi, lesi kulit berat
Pola ekskresi AB (antibiotik) : gangguan renal dan hepar
4) Toksisitas AB
Reaksi hipersensitivitas : ruam, demam, anafilaksis, eritroderma
Riwayat alergi obat: diperoleh dari anamnesis
STOVAMESIS
78
TOPIKAL ANTIBIOTIKA
Topikal neomisin dan bacitrasin: memicu dermatitis kontak
Topikal asam asetat 1%
Basitrasin 500 IU/gr: S.aureus, Streptococcus
Neomisin 0,5% ointment dan Gentamisin 0,17% krim Bakteri Gram (-)
Mupirosin 2% krim
Asam fusidat krim
PYODERMA
a. Definisi
Penyakit kulit pada lapisan epidermis (sedikit di bawah stratum korneum) atau di folikel
rambut yang disebabkan oleh bakteri / kuman piogenik.
Radang : reaksi jaringan tubuh terhadap aksi dari luar / dalam
Infeksi : masuknya mikroorganisme ke dalam jaringan tubuh, berkembang biak &
merusak jaringan tubuh tersebut.
b. Bakteri yang sering menyebabkan pioderma :
Stafilokokus aureus
Sifat Stafilokokus aureus:
1. membentuk koloni pada permukaan kulit
2. masuk lewat kulit yang rusak Impetigo
3. masuk lewat folikel rambut folikulitis / furunkel
4. mengeluarkan : faktor kemotaktik & enzym
5. stafilokokus tertentu dapat mengeluarkan toksin epidermolitik bula.
Streptokokus Beta hemolitikus Grup A
c. Macam-macam piodermi
1) Impetigo kontagiosa
biasa menyerang anak balita
mudah menular
predileksi pada kulit yang terbuka
klinis : pustula, krusta dan ada bekas hiperpigmentasi
penyebab : Stafilokokus aureus
penyakit ini sering timbul pada musim panas dan lembab
2) Impetigo Kontagiosa Bulosa

I. Bulosa neonatorum / Pemphigus neonatorum.
biasanya pd bayi (< 2 th)
STOVAMESIS
79
klinis : bula kendor, isi tidak penuh, hipopion, bula mudah pecah
tinggalkan bekas yang sirsiner (sesuai dengan lingkaran bula)
Lain-lain seperti pada Impetigo Kontagiosa
3) Folikulitis superfisial pustulosa (Impetigo follicularis

Bochart)
pustula pd muara folikel rambut
menggerombol, warna putih kekuningan, mudah pecah
sembuh tanpa bekas dlm bbrp. Hari
Predileksi : kepala dan ekstremitas
4) Folikulitis pustulosa (Sycosis follicularis pustulosa)
Predileksi : daerah janggut & kumis yang berambut
Klinis : pustula seperti bisul kecil & di tengahnya
ditembus rambut, kalau dipecah kering
krusta dan di dalamnya sering disertai abses.
Dapat kumat (timbul lagi)
Penyebab stafilokokus aureus.
5) Furunkel (bisul)
merupakan abses perifolikuler yang akut, batas tegas, di bagian tengah ada
supurasi yang dikelilingi oleh eritem dan indurasi, kalau pecah keluar pus kental
sebagai mata bisul.
Predileksi : leher bagian belakang ketiak, pantat dan bagian lain.
Predisposisi : higiene jelek, DM
Penyebab : stafilokokus aureus
6) Karbunkel
merupakan kumpulan beberapa furunkel menjadi satu, sehingga mempunyai lebih dari
satu lobang supurasi
STOVAMESIS
80
7) Erisipelas
merupakan infeksi akut oleh strept. hemolitikus grup A mengenai dermis bagian atas
klinis: bengkak merah kecoklatan, infiltrat dg batas tegas, terasa keras dan panas
pd perabaan serta dapat meluas secara lokal (periferi). Kalau lanjut selulitis
gangren.
Predileksi : pipi, tungkai bawah dan bisa di tempat lain. Bisa sebagai infeksi
penyakit lain (mis: impetigo, tinea)
8) Selulitis (flegmon)
merupakan peradangan yang supuratif jaringan subkutis
penyebab : streptokokus pyogenes
biasanya didahului oleh luka sebelumnya
9) Ektima
klinis : ulkus yg ditutupi krusta tebal, melekat erat, kalau dilepas ulkus dasar
cekung tepi sedikit meninggi
lesi awal : vesikel vesiko pustula dasar eritem, kd2 bengkak dan sakit, kalau
pecah krusta
predileksi : tungkai bawah
predisposisi : manultrisi, trauma, kebersihan jelek dan mungkin faktor lain
penyebab : streptokokus hemolitikus
STOVAMESIS
81
10) Hidradenitis Supurativa

peradangan glandula apokrin, karena
adanya sumbatan dan ada infeksi sekunder
oleh stafilokokus dan streptokokus
Predileksi : ketiak, selangkang, pantat, sekitar
pusat dan areola mammae
Klinis : mulai dg nodul kecil, merah, bengkak
supurasi pecah sinus
sifat : rekuren yg berlarut-larut kronis
terapi : eksisi (dibersihkan di kamar operasi)
DD (diagnosis banding) : furunkel,
scrofuloderma, aktinomikosis, granuloma-inguinale
Lain-lain pioderma
1) Staphylococcal Scalded Skin Syndrome (Impetigo Bulosa Generalisata) (emergency pada
bayi,banyak kulit yang mengelupas, harus rawat inap)
2) Intertrigo (infeksi campuran bakteri dan jamur, banyak di lipatan)
3) Erythrasma (mirip erichipela tapi ada di lipatan,warna merah bata,tidak terlalu sakit)
4) Perleche : angular cheilitis
5) Paronychia pyogenicum (radang sekitar kuku)
6) Pitted keratolysis (telapak kaki atau tangan ada bintik bintik hitam)
STOVAMESIS
82
[URTIKARIA]
Rabu, 24 mei 2010

Dr. Rikyanto, Sp.KK
[Urtikaria]
Urtikaria itu adalah suatu penyakit kulit reaktif.

Maksudnya reaktif dia itu bereaksi kalau ada aksi, seperti hukum newton III yang
menyatakan aksi = -- reaksi. Jadi, penyakit kulit urtikaria ini termasuk penyakit kulit
allergy (dalam bidang dermatology), itulah makanya kuliah urtikaria ini diberikan dalam
blok immunology dan allergy.
Urtikaria ini adalah nama penyakit dengan tanda khasnya adalah urtika.
Urtika itu adalah suatu ujud kelainan kulit (UKK) dimana timbulnya cepat hilangnya
bisa cepat atau lambat,
yang disebabkan oleh masuknya allergen sehingga memacu sel mast untuk
degranulasi, dimana salah satu mediator yang terpenting dari sel mast itu adalah
histamine,
histamine ini akan berpengaruh pada pembuluh darah di dermal sehingga terjadi
vasodilatasi karena vasodilatasi gambaran di kulit tampak sebagai eritem; kemudian
karena adanya vasodilatasi sel-sel endotel pada dinding pembuluh darah di dermal itu
menjadi meregang nah kalo meregang, kita tau didalam pembuluh darah terdapat sel
darah merah dan cairan kalo sel endotel meregang maka cairan yang ada di dalam
pembuluh darah akan keluar dari dalam pembuluh darah (peristiwa keluarnya cairan
dari dalam pembuluh darah ini disebut ekstravasasi), nah kalo cairan ini keluar maka
akan mengisi ruangan antar sel di jaringan dermal;
cairan dari pembuluh darah yang ekstravasasi ini dan mengisi ruang-ruang di antara
dermal ini disebut oedema interseluler.
Jadi kita sudah tau bahwa dengan adanya 2 proses yang pertama vasodilatasi
gambaran kulit menjadi eritem dan yang kedua dengan ekstravasasi akan terjadi oedema
inter seluler, kemudian titik tangkap histamine tadi yang berasal dari degranulasi sel mast
itu akan memacu sel merkel dan akhiran serabut saraf bebas pada epidermis itu
memberikan sensasi gatal. Sehingga urtika itu mencakup tiga komponen ini (pertama
ada eritem, kedua oedema interseluler, dan yang ketiga pruritus/gatal).
Dr. rikyanto berpesan
Kalo sewaktu koas ntar kita menemukan ada ujud kelainan kulit urtika, itu tidak perlu ditambahi
lagi eritem, tidak perlu ditambahi lagi dengan oedema, tidak perlu ditulis lagi dengan gatal.
Karena ketiga komponen ini sudah mencampur menjadi satu yang kita sebut sebagai urtika.
Kalo urtika itu ujud kelainan kulit sedang urtikaria itu nama penyakitnyaa
[ Blok 6 Imunitas dan Infeksi ][ 3rd Chapter ][ Editor : Fia]
41
[URTIKARIA]
Okeee
Skarang masuk kita masuk ke materi
Urtikaria
Penyakit reaktif, dengan UKK (ujud kelainan kulit) urtika.
Etiologi:
1. Makanan,
Makanan yang paling sering menyebabkan urtikaria adalah makanan yang
mengandung protein, kalo tidak ada protein tidak bisa terjadi urtikaria. Jadi nggak ada
orang yang gatel karena sayur, atau urtikaria karena sayur nggak itu.. jadi makanan
yang mengandung protein yang tentunya makanan disini mengakibatkan terjadinya
urtikaria misalnya makanan laut (seafood)
kenapa seafood bisa menyebabkan urtika??? karena di dalam seafood apalagi
yang tidak fresh itu banyak mengandung histidin, histidin ini merupakan calon atau
precursor untuk diubah menjadi histamine sehingga inilah yang menyebabkan orang
sering gatal.
Contoh yang lain itu kacang, kacang itu kadar proteinnya tinggi yaa kemudian
kacang kulit itu.. mungkin biasanya dikenal dengan kacang 2 kelinci dan sebagainya itu
mengandung allergen jadi bisa gatal kalo makan. Contoh lain lagi itu ada daging, telur
(bisa putih telur bisa juga kuning telur).
2. Infeksi
Infeksi ini merupakan vocal untuk terjadinya urtikaria, misalnya aja yang biasa terjadi
pada anak-anak ketika terserang demam karena infeksi bakteri ini bisa terjadi urtikaria.
Contoh yang lain adalah gigi yang karies dentis (gigi yang berlubang) juga bisa menjadi
gatal/urtika.
3. Mikro-organisme
Mikroorganisme ini sangat berhubungan dengan terjadinya urtikaria.
4. inhalasi debu, pollen dll,
Orang urtikaria sangat peka terhadap debu, dari pengamatan dan dari bukubuku/EBM mngatakan bahwa debu itu hampir 100% pada orang urtikaria kalau di test
pasti alergi terhadap debu terutama tungau debu rumah.
Jadi di dalam kamar kita yang penuh koleksi mulai dari kasur, baju bekas, Koran,
tumpukan bahan-bahan kuliah, sepatu, kaos kaki yang tidak pernah dicuci, nah itu akan
menumpuk menjadi debu dikamar dan juga merupakan tempat huni tungau debu rumah/
dermatoptoides pterenisinus.
Nah semakin kamar itu lama dipakai terutama kasur itu semakin banyak
dermatoptoides/ tungau debu kasurnya, makanya sekarang orang sudah tidak
menganjurkan untuk pemakaian kasur dengan kapuk, karena kasur kapuk tempat
bersarangnya tungau debu rumah (makanya sekarang banyak orang beralih dari kasur
kapuk ke kasur berbahan busa ataupun bahan lainnya).
Karpet (yang indah dilihat) juga merupakan tempat bersarangnya tungau debu rumah
kenapa???
42
[URTIKARIA]
Karena karpet itu letaknya tidak pernah di langit-langit atau di dinding yang namanya
karpet itu letaknya mesti dilantai nah dilantai itu cenderung orang untuk ngeset kaki.
Jadi kalo dimasjid-masjid itutu orang yang habis berwudhu cenderung untuk
mengesetkan kakinya yang setengah basah itutu dikesetkan di karpet yang didekat pintu
masuk itutu merupakan tempat tungau debu rumah paling banyak/ padat. Makanya kalo
muslim menganjurkan kalo shalat itu pergi kebarisan yang paling depan, semakin belakang
semakin banyak kaki yang numpuk justru disitulah tempat tungau debu rumah, nah itu
berkebalikan wanita disuruh sholat di tempat yang paling belakang jadi mamng wanita itu
menjadi tumbal untuk tungau debu rumah.. (ini Cuma becanda loh!!!)
Lalu bagaimana solusinya???
Solusinya tentunya masjid itu tidak perlu diberi karpet, jaman sekaran mesjid yang baik
itu cukup dipakai keramik yang baik dipel sehari 5 kali sesuai mau shalatnya.. ya sudah
diitu sujud tidak perlu pakai karpet yang tebal-tebal karena disitu justru tungau debu
rumahnya tebal. Jadi nanti kalau kita mau membangun masjid jangan pake karpet
mending lantainya yang bagus atau paling mahal jadi tidak ada tempat bersarang tungau
debu rumah. Jadiii tungau debu rumah itu merupakan serangan bangkit dari urtikaria.
Pollen di Negara kita tidak banyak tapi banyak terutama di penggilingan padi,
biasanya ketika padi digiling itu serbuknya berterbangan kemana-mana bagi orang yang
alergi mengirup itu akan terjadi alergi/biduran/urtikaria/kaligata, Jadi inhalasi itu
sesuatu yang disedot/dihirup. Makanya ketika Beijing mau dijadikan tempat olimpiade
itu ada ketentuan dari badan olah raga internasional di ukur kadar kejernihan udara
berapa sih??? Akibatnya 1 tahun sebelum mengadakan olimpiade di Beijing pabrik-pabrik
itu dipindahkan jauh dari lokasi olimpiade. Karena banyak olahragawan yang tidak mau
bertanding disana terutama olahragawan yang asma (banyak olahragawan yang asma
contonya henin pemain tennis) sehingga apabila udaranya kotor mudah membangkitkan
serangan asma dan juga urtikaria ini yang satu golongan dengan asma.
Jadi urtikaria ini termasuk stigma atopic, yang ditandai oleh seringnya rhinitis
alergika (wahing-wahing, meler idungnya), urtikaria, dermatitis atopic, dan asma.
Penyakit atopi ini diwariskan, sehingga apabila mencari pasangan hidup jangan yang
memiliki stigma atopic karena stigma atopic itu menurun.. tentunya kalo orang itu asma
jangan mencari pasangan yang asma lah.. cari yang tidak asma sehingga kadar asma
dianaknya semakin menurun paling nggak mencari pasangan itu untuk memperbaiki
keturunan jangan memperburuk keturunan (misalnya menikah antara orang asma yang satu
bengek yang satu sesek terus sapa yang ngurus anaknya itutu???). Joke :p
5. stress fisik & psikis,
Stress fisik itu misalnya kalau terlalu capek, tidur terlalu malam. Nah kalo stress psikis
itu kalo banyak mikir. Jadi orang yang sress itu bukan hanya fisik tapi juga bisa psikis
6. adanya factor genetik (atopik).
Jadi atopic ini memang sudah diwariskan sehingga syarat orang jawa dalam memilih
pasangan itu masih berlaku (bibit, bebet, bobot) maksudnya banyak foktor imunitas atau
alergi yang bersifat diturunkan makanya di agama dianjurkan tidak
diperkenankan/dianjurkan perkawinan sedarah (maksudnya sedarah itu masih ikatan
sekeluarga itu sangat dekat)
43
[URTIKARIA]
kenapa?? Kalo ikatan keluarga itu sangat dekat sifat-sifat yang

residen itu mungkin akan menjadi dominan. Misalnya: harusnya makin
resesif-resesif karena pernikahan sedarah menjadi dominan. Kemudian
pernikahan sepersusuan juga tidak boleh karena mengingkari kodratnya,
jadinya oranng sepersusuan itu saling bersaudara walaupun beda
keturunan.
<<< Gambar Urtikaria
Mekanisme
reaksi hipersensitivitas (menurut khon & gell itu ada 4 reaksi hipersensitifitas type I, II, III, dan
IV, dimana type I merupakan type cepat, sedangkan II dan III lewat immunoglobulin, Type
IV adalah type seluler)memacu sel mast degranulasi> menyebabkan permeabilitas pembuluh
darah meningkat, ekstravasasi> oedem lokal, eritem. Sebagian kapiler terjepit, adanya halo
(kepucatan).
Ini adalah gambar sel mast (sel mast ini
terdapat di dermis) bentuk dari sel mast itu secara
logikanya dikatakan oleh dr. rikyanto seperti kembang
kol atau seperti brokoli. Di bagian luar sel mast banyak
bintik-bintik atau pruntul-pruntulnya.
Kalo
datang
allergen
mengenai
di
immunoglobulin akan lepas granula-granulanya yang
dikenal dengan istilah degranulasi (jadi granulanya
lepas dari selnya). Begitu granulanya lepas akan
keluar mediator (bisa histamine, leukotrin, dll) yang
paling besar peranannya adalah histamine, histamine
ini akan menyebabkan reaksi pada pembuluh darah.
44
[URTIKARIA]
Urtikaria fisik itu urtikaria karena factor-faktor fisik misalnya ada orang kalo kena sinar
matahari wajahnya menjadi gatal /timbul urtika, atau contoh yang lain ada orang yang begitu
mandi pagi gatelen, bisa juga karena getaran. Tapi kalo naik mobil lalu muntah, atau naik
pesawat lalu pusing dan muntah itu bukan karena urtikaria (kata dr. rikyanto itu karena ndesit
jadi mustinya naik andhong atau becak)
Urtikaria vaskulitis ini sedikit berbeda dengan urtikaria biasa disini ujud kelainan kulit
urtikanya tidak sesuai dengan definisi urtika yang tadi (urtika merupakan UKK yang cepat
timbulnya cepat hilangnya) karena pada urtikaria vaskulitis cepat timbulnya tapi lama
hilangnya karena hilangnya bisa sampai berhari-hari antara 2-3 hari.
Nah itulah keistimewaan dari urtikaria vaskulitis, jadi yang namanya vaskulitis
sebenarnya peradangan pada pembuluh darahnya. Kalo urtika tadi kan Cuma vasodilatasi,
vasodilatasi itu kan nggak lama tapi kalo pada urtikaria vaskulitis pembuluh darahnya itu
meradang sampai berhari-hari
Urtikaria karena obat itu biasanya disebabkan oleh obat-obatan tertentu misalnya
aspirin. Urtikaria kronik idiopatik ini artinya urtikarianya tanpa sebab yang jelas. Misalnya
nggak kenapa-napa tiba-tiba pagi-pagi gatelen, begitu mau kuliah gatelen gitutu jadi tanpa
ada penyebab yang jelas. Dari buku membagi kronik idiopatik menjadi 2, karena autoimun
(jadi memang sudah dari sananya ada zat yang membuat dia selalu gatel itutu) dan non auto
imun (ini bisa diketahui penyebabnya dengan dilakukan uji tempel)
Kriteria Dx (diagnosis) Urtikaria

1. Riwayat penyebab
Mungkin dengan riwayat penyebab karena abis makan
seafood, atau mungkin karena ada giginya yang
berlubang, atau juga anaknya infeksi lalu panas dan
terjadi urtikaria.
2. Pemeriksaan: UKK (ujud kelaianan kulit) urtika
Ketika melakukan pemeriksaan klinis didapat ujud
kelainan kulit urtika.
3. Tidak ada predileksi.
Urtikaria itu bisa terjadi dimana saja (bisa di kepala,
kelopak mata, bibir, badan, organ genital).
45
[URTIKARIA]
Ini merupakan uji coba (uji tusuk) ketika ditetesi satu

histamine akan terjadi kemerahan, histamine itu merupakan
mediator yang menyebabkan urtika. Untuk mengetahui
alergi terhadapat apa maka dilakukan uji tusuk terhadapat
pasien histamine diberikan dengan kadar 0,001cc.
Jadi misalnya kalo kita mau melakukan uji coba
terhadap kecoa itu sudah ada ekstraknya bukan kecoanya 1
terus ditempelkan gitutu, tapi ekstrak kecoa itu ditetesi lalu
ditusuk dengan lancet dan setelah beberapa menit dibaca
adakah tanda-tanda urtika, kalo ada urtika berarti alergi. Tapi juga harus dikontrol
(maksudnya betul g hasl tes ini jangan-jangan ini urtikaria fisik, asal kesentuh gatel itutu)
dengan Nacl sebagai control negative (kalo dengan Nacl dia itu positif maka hasil uji tusuk
tidak perlu dibaca, berarti ini positif palsu semua), pada uji tusuk kalo ada urtika lebih dari 2
cm maka dinyatakan positif kalo kurang negative.
Pada gambar menunjukkan hasil uji tusuk dengan NaCl

sebagai control menujukkan hasil negative.
Gambar di samping merupakan gambar allergen yang
dijual dengan konsentrasiyang telah ditetapkan, jadi kalo mau
melakukan uji tusuk bukan kita membuat sendiri tapi beli aja
allergen yang sudah ada.
PENILAIAN REAKSI UJI TEMPEL SESUAI DENGAN ICDRG
Ini merupakan hasil tes uji tempel. bukan uji tusuk
46
[URTIKARIA]
Gambar no 1 = negatif
Gambar no 2 = positif satu menunjukan kemerahan yang remang-remang
Gambar no 3 = positif 2 batansnya sudah semakin jelas
Gambar no 4 = positif 3 kalo sudah terjadi lepuh (vesikel/bula)
Tes tempel ini dilakukan pada daerah lengan atas bagian volar (dilakukan disini
karena tidak akan banyak aktivitas sehingga tidak tergesek-gesek kecuali oleh badannya
sendiri)/di punggung (karena daerahnya luas), sedangkan tes tusuk lengan bawah bagian
volar.
Syarat melakukan tes tempel:
tempat yang dilakukan tidak ditumbuhi oleh bulu
(makanya dilakukan di lengan atas bagian volar yang jarang ditumbuhi bulu
(kecuali kalo bulu keteknya merambat ampe sana, hehehhee) dan kalo di
punggung ada bulunya (misalnya karena evolusi menjadi manusianya belum
sempurna) tes tempel dilakukan di lengan atas bagian volar) dan bebas dari lesi
jadi tidak ada UKK (jadi jangan ditempat yang banyak panunya dilakukan tes
temple nanti baca hasil tesnya beda),
kemudian syarat yang lain tidak boleh minum kortiko steroid lebih dari 2 mg,
tidak boleh mengkonsumsi anti histamine (harus bebas minimal 3 hari)
TERAPI
1. Hindari penyebab.
Hindari penyebab merupakan yang paling ideal tetapi mencari penyebab itu sulit iya
kan
Misalnya ketika jatuh cinta pada seseorang, g tau yang menyebabkan jatuh cinta pada
seseorang itu apanya?? Kalo diterawang-terawang bibirnya ya biasa aja, idungnya juga
tidak ada keistimewaan, giginya apalagi banyak bonsainya ituu MISALNYAAAA itutu
Mencari penyebab ini sangat sulit selain tiu kalo taw penyebabnya terkadang sulit untuk
menghindarinya, misalnya aja alergi terhadap debu masak iya mau menghindar gimana
caranya masak mau hidup di dunia khayal, atau di dalam akuarium/kulkas???
Pesan dr. rikyanto
Hiduplah secara normal jangan berlebih-lebihan, sehingga penyebab kalo tidak sampai
extreme banget tidak berpengaruh.
Joke
Ada anak dokter g boleh berteman ama sapa-sapa, harus selalu cuci tangan setiap akan
dan selesai melakukan sesuatu, madi harus pake hibiscrub keramas juga pake hibiscrub
lama jadi mumi anaknya..
2. Symptomatis, dapat diberikan antihistamin baik H1 maupun H2 reseptor
Antihistamin ini diberikan hanya sebagai competitor dari histaminya, supaya histamine
yang dihasilkan itu bisa dinetralkan.
Antihistamin golongan H1 blocker itu biasanya digunakan untuk kulit akan tetapi kalo
sudah diberikan H1 tapi belum membaik dikombinasikan dengan H2 reseptor/ H2
blocker (contoh H2 bocker simitidin, ranitidine yang biasa digunakan oleh dokter umum
47
[URTIKARIA]
sebagai obat anti sakit maag jadi nanti jangan kaget loh saya tu g ada sakit maag kok
dikasih obat sakit maag?? Dokter kulitnya niii rada setengah ini tuuuu)
Kadang-kadang ada orang yang udah dikasij H1 & H2 reseptor tapi masih ajaa gatelen
mungkin karena orang tersebut memang mengalami stress.
Joke
Ada resep buat anak kos-kosan yang udah akhir bulan duitnya udah bokek, caranya
sangu aja CTM ama Promag. Caranya begitu pulang itu minum CTM nanti akan tidur
sepanjang hari begitu bangun-cepat-cepat ke tempat tetangga minta minum akua sedikit
untuk minum promagh kemudian diluang lagiii kalo perutnya melilit minum aja promagh
lagiii jadi kira-kira kalo punya uang 10ribu masih bisa bertahan 10 hari lahhh, dan juga g
akan urtikaria
3. K/ptranquiliser; trisiklik
Tranquiliser ini merupakan obat penenang.
Alhamdulillah
Akhirnyaselesaijugangeditmateriinisengajaakumasukinsemuanyayang
diomonginbapaknyabiartidakjenuhwaktubelajarkenapanggakkukasihspasidikakatapenutup???
karenaakuhanyamengikutibapaknyahohohoohohoooo
48
[Antibiotika]
ANTIBIOTIKA
Selasa, 4 Mei 2010

Dr.H.Akhmad Edy, M.Kes.
Assalamualaikum..
Kita mulai aja episode 1 tentang antibiotika
Antibiotika itu sebagai kemoterapi, dimana fungsi obat ini untuk terapi suatu penyakit
dan bahan obatnya mempunyai selective toxicity, yaitu dapat membahayakan atau bahkan
membunuh mikroorganisme tapi tidak merusak sel inangnya (host) baik manusia atau
hewan.Namun pada kondisi tertentu, kalau antibiotik diberikan secara berlebihan bisa merusak
sebagian organ atau bagian tertentu dari tubuh kita.
Antibiotika : zat yang dihasilkan oleh mikroba terutama jamur, yang dapat menghambat
pertumbuhan ataupun membunuh mikroba lain.
Kemoterapi : penggunaan agen kimia untuk mengobati atau mengendalikan penyakit
Dongeng dari gambar di atas:

Penemuan antibiotika terjadi secara tidak sengaja ketika Alexander Fleming, pada tahun
1928, lupa membersihkan sediaanbakteri pada cawan petri dan meninggalkannya di rak cuci
sepanjang akhir pekan. Pada hari selanjutnya, ketika cawan petri tersebut akan dibersihkan,
ia melihat sebagian jamur telah tumbuh di media dan bagian di sekitar jamur bersih dari
bakteri yang sebelumnya memenuhi media. Karena tertarik dengan kenyataan ini, ia
melakukan penelitian lebih lanjut terhadap jamur tersebut. Jamur tersebut ditumbuhkan lalu di
ekstrakkan (diambil bahan kimianya).Lalu disiapkanlah 2 kelompok tikus yang diinfeksi kuman
tertentu.
Salah satu kelompok tikus tadi diberi ekstrak jamur sedangkan kelompok lainnya
dibiarkan.Ternyata kelompok tikus yang dibiarkan, banyak yang mati dan yang diberi ekstrak
jamur masih bertahan hidup.Ia lalu mendapat hasil positif dalam pengujian pengaruh
ekstrakjamur. Dari ekstrak itu ia diakui menemukan antibiotik alami pertama dari jamur yang
dinamakan dengan Penicilin.
STOVAMESIS
[ Blok 6 Imunitas dan Infeksi ][ 1st Chapter ][ Editor : Wiki ]
2
7
[Antibiotika]
Nih, tokoh-tokoh lain yang juga berperan penting dalam
ditemukannya antibiotik.
Chain
Florey
Penicillin kemudian dianggap sebagai tonggak sejarah manusia
dalam
memerangi
penyakit
infeksi
bakteri.Sebelum
perkembangannya, banyak orang menderita dan meninggal dari
infeksi bakteri yang tidak lagi dianggap berbahaya hari ini.
Misalnya, hanya menyakiti diri Anda pada paku bisaakhirnya
mengakibatkan kematian.
ANTIBIOTIK/ANTIMIKROBA
Dulu pada awalnya pengertian antibiotik dan
antimikroba dibedakan yaitu :
Antibiotik
: produk dari mikroorganisme yang
mempunyai efek membunuh mikroorganisme.
Antimikroba : bahan kimia yang bisa menghambat
atau membunuh mikroorganisme.
Tapi, perkembangan sekarang kalau kita menyebut
antibiotik atau antikroba tidak ada batas yang jelas
atau sama aja walau itu dibuat secara sintetik ataupun
dari mikroba, tapi penyebutan antibiotik lebih sering
digunakan dan familiar.
Tabel disamping merupakan antibiotic yang berasal
dari bermacam-macam mikroorganisme baik bakteri
maupun jamur.
KLASIFIKASI ANTIBIOTIKA
1.
2.
3.
4.
Berdasarkan kemampuan membunuh kuman.

Berdasar jenis bakteri yang dibunuh / dihambat pertumbuhannya.
Penggolongan berdasar struktur kimia.
Penggolongan berdasar cara kerja dalam membunuh atau menghambat pertumbuhan
bakteri.
Oke, yang pertama kita bahas adalah antibiotik berdasar kemampuan membunuh kuman.
Secara garis besar dibagi menjadi dua kelompok, yaitu:
o Bakterisid (membunuh kuman): penisilin, sefalosporin, streptomisin, neomisin, kanamisin,
gentamisin, dan basitrasin.
o Bakteriostatik (menghambat perkembangan bakteri): sulfonamid, trimetoprim,
kloramfenikol, tetrasiklin, linkomisin & klindamisin.
Nah, ini katanya dr. Edy merupakan antibiotic yang punya sifat agak aneh
o Antibiotik tertentu (INH & Eritromisin): dosis rendah bakteriostatik, dosis tinggi
bakterisid
STOVAMESIS
2
8
[Antibiotika]
Kemudian yang kedua adalah pengelompokkan antibiotic berdasar jenis bakteri yang dibunuh
/ dihambat
Efektif pada bakteri gram positif
Efektif pada bakteri gram negatif
Efektif pada kedua jenis bakteri (broad spectrum antibiotics)
Antibiotic Spectrum of Activity
Keterangan gambar diatas bahwa:

- Dari Prokariotik
1. Isonizoid efektif untuk mycobacteria
2. Streptomycin efektif untuk
mycobacteria* dan bakteri gram
negative
3. Penicilin efektif untuk bakteri gram
positif
4. Tetracycline efektif untuk bakteri
gram positif dan negative (broad
spectrum antibiotics) serta
chlamydias, Rickettsias
-
1. Ketoconazole efektif untuk fungi

2. Mefloquine (malaria) efektif untuk
protozoa
3. Niklosamide (tapeworm) efektif
untuk Helminths
4. Praziquantel (flukes) efektif untuk
Helminths
Dari virus, ada Acyclovir
Nb: tidak ada antibiotic yang efektif
melawan semua mikroba
-
Dari Eukariotik
Lalu yang ketiga adalah penggolongan berdasar

struktur kimia: Penisilin, sefalosporin, aminoglikosid,
tetrasiklin, makrolid, quinolon, kloramfenikol
Gambar disamping adalah contoh pembagian Penisilin.
Semua penicillin memiliki struktur dasar yang sama.
Penisilin ciri khasnya mempunyai cincin beta-laktam.
Perbedaan yang sedikit dari tiap struktur jenis Penisilin
juga berpengaruh terhadap kliniknya
Misal:
Struktur kimia Penicilin G yang seperti itu jika diberi
secara oral maka absorbsinya jelek. Sedangkan Ampisilin
cocok untuk pemberian per oral karena absobsinya bagus. Hal ini karena
STOVAMESIS
Ampicilin
2
9
[Antibiotika]
mempunyai penambahan gugus NH2. Nah, nah tambahan gugus ini akan mengubah farmako
kinetik .
Yang keempat adalah penggolongan berdasar cara kerja dalam menghambat atau
membunuh bakteri.
FARMAKODINAMIK
Gambar tersebut menerangkan di mana saja letak penghambatannya dan contoh antibiotic yang dipakai
Secara garis besar ada empat mekanisme aksi untuk menghambat atau membunuh
bakteri yaitu:
1. Menghambat pembentukan asam nukleat
2. Menghambat pembentukan dinding sel
3. Menghambat pembentukan protein
4. Menghambat pembentukan membrane sitoplasma
STOVAMESIS
2
30
8
[Antibiotika]
Gambar ini menerangkan contoh-contoh
antibiotik yang lebih lengkap dari masingmasing mekanisme aksinya
gambar disamping merupakan mekanisme

farmakokinetik dimana terdapat proses:
Absorbsi: Obat yang masuk kemudian diserap
oleh
tubuh,
tergantung
dari
cara
memasukkannya
(oral,
intravena,
atau
intamuskular)
Distribusi: merupakan mekanisme dimana obat
didistribusikan di dalm jaringan yang dimaksud,
distribusi dilakukan melalui vasa darah
Eliminasi:
dimana obat kemudian dikeluarkan dari tubuh
yang melibatkan organ paru-paru, hati dan
ginjal.
Transpor aktif dari antibiotic di eukaryote , dimana eucaryosit merupakan penyerapan seperti
missal pada epithelium intestinum dimana secara histology berbentuk simplek kolumner dan
tedapat banyak pili-pili yang merupakan lapisan atau bagian yang berfungsi tempat
penyerapan sari-sari makanan dan obat-obatan.
Skematik (representasi skematik transporter utama mempunyai potensial untuk melibatkan
perubahan antibiotic di level dari sel epitel dalam organ utama (hepar, batang bronchi,
intestinum, ginjal), pada pertahanan darah pada otak dan juga dalam leukosit (PMN benarbenar tidak dipertimbangkan disini sejak tugas dari transporter obat dalam sel tidak dapat
selesai dengan sempurna))
(anak panah hitam menunjukkan traspor kearah kompartemen extracorporeal seperti urine,
garam, pencernaan, dan jalan nafas misalnya membolehkan obat diakumulasi dalam
jaringan. Atau dari sel ke cairan tubuh misalnya karena obat ditransporkan dari suatu
cairan tubuh ke cairan lainnya, dari darah ke cairan cerebrospinal).
STOVAMESIS
2
31
9
[Antibiotika]
Level dari ekspresi dari setiap transport kemungkinan berbeda antar spesies.Anak panah
dengan checkboard mengindikasikan bahwa sejauh ini bukti itu hanya ada di binatang.
Petunjuk dari transport kemungkinan berbeda dari setiap tipe sel.
KUINOLON
Antibiotik yang sering dipakai untuk penghambat
asam nukleat adalah golongan Kuinolon.
Kuinolon yang penting ialah analog sintetik asam
nalidiksat yang difluorinasi. Kelompok ini aktif
terhadap berbagai bakteri gram positif dan gram
negatif
Ket gambar:
Kuinolon menghentikan sintesis DNA bakteri

dengan menghambat DNA girase, sehingga
mencegah relaksasi DNA superkoil yang
dibutuhkan untuk transkripsi dan duplikasi
normal
Keterangan ketiga gambar:

Merupakan kuinolon yang turunan berfluorinasi yang lebih baru. Dan gambar diatas adalah beberapa struktur fluorokuinolon.
Farmakokinetik
Setelah pemberian per oral, fluorokuinolon diabsorbsi dengan baik dan didistribusikan
secara luas dalam cairan tubuh dan jaringan, walaupun dalam kadar yang berbeda-beda.
Waktu paruh dalm serum berkisar antara 3-8 jam untuk obat-obat yang berbedabeda.Setelah menelan 400-600 mg, maka kadar puncak serum 1-2 g/ml untuk ciprofloxacin,
agak tinggi untukenoksasin dan untuk ofloxacin 10 g/ml. Absorbsi per oral terganggu oleh
adanya kation divalent seperti antasida. Fluorokuinolon diekskresikan terutama melalui ginjal
dengan sekresi tubulusi (yang dapat dihambat oleh probenesid) dan dengan filtrasi glomerulus.
Sampai 20 % dari dosis dimetabolisme di hati.Pada insufisiensi ginjal, dapat terjadi akumulasi
obat.
Penggunaan klinik
Kebanyakan obat-obat ini efektif pada infeksi saluran kemih walaupun jika disebabkan
oleh bakteri yang kebal tehadap bermacam-macam obat seperti Pseudomonas. Norfloxacin,
400 mg, atau ciprofloxacin ,500 mg, diberikanper oral dua kali sehari efektif untuk diare
(seperti Shigella, Salmonella, E coli yang toksigenik, Helicobacter). Obat-obat ini telah
digunakan untuk infeksi jaringan lunak, tulang, sendi, pada infeksi intra abdominal dan saluran
pernapasan.
STOVAMESIS
3
32
0
[Antibiotika]
Efek Samping
Efek samping yang paling menonjol adalah mual, muntah dan diare. Kadang-kadang
timbul sakit kepala, pusing, insomnia, gangguan fungsi hati, skin rash. Penggunaan bersamasama teofilin dan kuinolon dapat menyebabkan peningkatan kadar teofilin dengan resiko
efek toksik, terutama kejang-kejang. Flourokuinolon dapat merusak kartilago yang sedang
tumbuh dan sebaiknya tidak diberikan pada pasien di bawah umur 18 tahun.Superinfeksi
dengan streptokokus dan kandida pernah dijumpai.
Competitive Inhibitors
Yang selanjutnya adalah inhibitor kompetitif.(Inhibitor kompetitif adalah menghambat kerja
enzim dengan menempati sisi aktif enzim sehingga substrat tidak dapat masuk.Inhibitor ini
bersaing dengan substrat untuk berikatan dengan sisi aktif enzim).
Contoh adalah
- Sulfonamides (Sulfa drugs), ini menghambat sintesis asam folat dan membunuh gram positif
dan negatif(broad spectrum).
Ada enzim yang biasanya berikatan dengan subtrak tertentu supaya enzim tidak bekerja maka ditutupi dengan antibiotic.
Kemudian ada 2 antibiotik yang bekerja secara sinergis untuk golongan ini yaitu: Sulfonamida
& Trimetoprim. Berikut adalah struktur keduanya
STOVAMESIS
3
33
1
[Antibiotika]
Golongan sulfonamide enzim yang dihambat adalah dihidropteroat sintase sedangkan Trimetropim enzim
yang dihambat adalah dihidrofolat reduktase.Kedua enzim ini bekerja pada satu jalur untuk menghasilkan
asam tetrahidrofolat dari para amino benzoate (PABA) yang kemudian digunakan untuk sintesis purin,
asam amino dan pirimidin untuk keperluan DNA.
Farmakokinetik
Sulfamethoxazol
o Bioavaibility 100 %
o Volume distribusi : 0.3 l/kg
o Ikatan protein plasma: 65 %
o Waktu paruh plasma 11 jam
o Eliminasi 20 % dieleminasi renal tanpa diubah, sisanya dimetabolisme dalam hati
menjadi metabolit yg tidak aktif (asetilasi & glukoronidasi)
Asetilasi senyawa sukar larut dalam asam
Trimetoprim
o Bioavailibility 100 %
o Volume distribusi: 1,8 l/kg
o Ikatan protein plasma: 44 %
o Waktu paruh 10 jam
o Eliminasi: 70 % dieliminasi renal tanpa diubah, sisanya dimetabolisme menjadi
metabolit yg bersifat aktif farmakologik
Dosis dewasa
o Pemberian secara oralTrimetoprim 320 mg/hr sulfametoksazol 1600 mg/hr
(max. Trimetoprim 420 sulfametoksazol 2400) pemberian tiap 8-12 jam, IV infus
singkat setiap 8-12 jam
Kadar terapeutik dalam plasma
STOVAMESIS
3
34
2
[Antibiotika]
o Setelah pemberian 160 mg Trimetropin dan 800 mg sulfametoksazol dicapai
kadar 1,5-4 g/ml dan sulfametoksazol 40-100 g/ml
Efek yang tidak diharapkan
o Sakit dan trombophlebitis ditempat penyuntikan
o Mual, muntah, sakit perut, mencret
o Ulcerasi esofagus bila minum dengan< cairan
o Leukopenia, trombositopenia, pancytopeni, (jarang) agranulositois
o Anemi megaloblastik def asam folat
o Jarang: sakit kepala, pusing, sukar tidur, pendengaran bising, ataxia, serangan
kram serebral, depresi halusinasi
Jarang hipotrotrombinemia, kadang terjadi disfungsi trombosit
o Peninggian kreatinin serum, Cylindriuria, kristaluria (kristal sulfonamid dalam urin)
o Jarang: peninggian transaminase, hepatitis cholestatik, nekrose hati, pankreatitis
o Penting dalam klinik: exantema, urtikaria, rangsangan gatal, demam,
fotosensibilitas, jarang: anafilaksi, dermatitis eksfoliativa, steven johnson sindrom,
vaskulitis nekrotikan, SLE
o Dalam cairan infus Na-disulfit & Na-sulfit reaksi hipersensitivitas & serangan
asma pd pasien disposisi
Interaksi obat
o Antasida menurunkan absorpsi sulfonamid
o Peningkatan efek: antikoagulan oral, antidiabetika oral, methotrexat, fenitoin,
fenilbutazon
o Pemberian + tiazid trombositopenia untuk pada usia lanjut
o Kombinasi dg chloroquin, pyrimetamin, fenitoin, fenobarbital, primidion,
methotrexat Anemi megaloblastik
o Alergi silang dengan antidiabetik sulfonilurea
Antibacterial Antibiotics
Penghambat sintesis dinding sel ada Penicillin, ada lebih 50 senyawa dengan struktur
pokoknya cincin lactam. Penisilin alami biasanya bekerja pada ring yang sempit. Dan
contoh enzim yang dapat merusak cincin laktam adalah -laktamase.
Penicilin
Bekerja dengan menghambat sintesis dinding sel
STOVAMESIS
3
35
3
[Antibiotika]
Keterangan gambar:
Penisilin mempunyai
mekanisme kerja antibakteri
yang secara umum
menyebabkan kerusakan
dinding sel bakteri.Langkahlangkah tersebut ialah (1)
perlekatan pada protein
mengikat penisilin yang spesifik
yang berlaku sebagai reseptor
pada bakteri, (2)
penghambatan sintesis dinding
sel dengan menghambat
transpeptidasi dari
peptidoglikan dan (3)
pengaktifan enzim autolitik di
dalm dinding sel yang
menghasilakn kerusakan
sehingga akibatnya bakteri
mati.
Penicillinase ( Lactamase)
Ikatan cincin laktam rusak atau terbuka oleh bakteri

laktamase (penisilinase) secara
ezimatik maka dapat menyebabkan aktivitasnya akan hilang.
STOVAMESIS
3
36
4
[Antibiotika]
Replikasi dinding sel
PENISILIN
-Penisilin generasi pertama harus diberikan secara
injeksi
-Penisilin-G larut dlm lemak
-Penisilin G yg diberikan sbg depo benzatin
penisilin-G
-Pemberian
prokain
bersama
penislin-G
menghambat absorpsi depo penisilin
Ket gambar:
Serupa penisilin G (dihancurkan dengan -laktamase)
tetapi stabil terhadap terhadap asam dan lebih aktif
terhadap bakteri gram negative. Kabenisilin mempunyai
COONa di samping gugus NH2
Dapat diberikan peroral tahan

terhadap enzim pencernaan
Absorpsi
dipengaruhi
adanya
makanan
harus diminum sebelum makan
Ket gambar:
Amixsisilin:
Serupa ampisilin tetapi diabsorbsi dengan baik, memberikan
kadar darah lebih tinggi
Aborbsi lebih baik dibanding ampisilin meskipun ada makanan dalam lambung
STOVAMESIS
3
37
5
[Antibiotika]
Ampisilin, amoksisilin, karbanesilin, tikarsilin tidak tahan thd enzim -laktamase (+) as.
Klavulanat / sulbaktam.
Ket:
Tikarsilin
Serupa karbenisilin tetapi memberikan kadar darah
yang lebih tinggi. Piperasilin, azloslin, dan mezlosilin
mirip tikarsilin dalam kerja terhadap bakteri aerob
gram negatif
Asam klavulanat
Nafsilin (etoksinaftamidopenisilin)
Serupa dengan isoksazoli penisilin.Terikat
kurang kuat pada protein (90%).Dapat
diberikan melalui mulut atu vena. Resisten
terhadap stafilokokus -laktamase
Oksasilin (tidak ada atom C); kloksasilin

(satu atom Cl dalam struktur); dikloksasilin
(2 atom Cl dalam struktur); flukloksasilin
(satu atom Cu dan satu atom F dalam
struktur isaksazolil penisilin):
Serupa dengan metisilin dalam resistensi
-laktamase, tetapi stabil terhadap asam.
Dapat diberikan peroral. Terikat pada
protein secara kuat (95%-98%)
STOVAMESIS
338
6
[Antibiotika]
Penisilin semisintetik Oksasilin, Kloksasilin, Metisilin, dikloksasilin, dan nafsilin tahan
terhadap penisilinase
Efek samping yang dapat timbul pada pemberian penisilin: alergi (urtikaria yg ringan
sampai sindrom Steven-Johnson)
Efek toksik: iritasi SSP; iritasi lokal (nyeri, indurasi, tromboflebitis); degenerasi saraf,
pada per oral: mual, muntah, diare; granulositopeni (metisilin, nafsilin) pada anak;
nefritis
Obat obat kelompok penisilin
Benzylpenisilin (penisilin-G, Prokain penisilin)
Oral penisilin: penisilin V, propicilin
Tahan penisilinase: oxaillin, dicloxacillin, flucloxacillin
Penisilin spektrum luas: ampicillin, amoxicillin, epicillin, azlocillin, mezocillin,
piperacillin, apalcillin, carbanecillin, ticarcillin, temocillin
Sefalosporin
Jamur Cephalosporium menghasilkan beberapa
antibiotika yang menyerupai penisilin tetapi resisten
terhadap -laktamase serta aktif terhadap bakteri
gram positif maupun negative.
Inti asam 7-aminosefalosporanat. Struktur

yang di bawah ini masing-masing dapat
ditempatkan pada R1 dan R2 untuk
menghasilakan turunan yang diberi nama
Sefalosporin sudah berkembang sampai empat generasi.Meskipun antara generasi

pertama sampai keempat, tidak menunjukkan bahwa generasi empat itu lebih besar efikasinya
dari yang pertama. Karena ada kuman tertentu yang masih sensitive dengan yang generasi
pertama maupun lainnya.
Generasi pertama
Obat ini sangat aktif terhadap bakteri gram +
dan gram (broad spectrum).
Walaupun sefalosporin generasi pertama
mempunyai aktivitas spectrum yang luas dan
secararelatif non toksik, tetapi obat ini jarang
sebagai obat pilihan untuk beberapa infeksi.Obat
per oral dapat digunakan untuk pengobatan
infeksi saluran kemih, infeksi stafilokokus, infeksi
polimikrobial (cellulitis, abses).
STOVAMESIS
3
39
7
[Antibiotika]
Generasi kedua
Bisa diberikan Oral dan pemberian secara
intravena. Cefuroxim dpt
melewati sawar darah
otak.
Digunakan untuk meningitis dan sepsis.
Generasi ketiga
Ceftriaxon, Cefoperazon infuse intravena , dan
ekskresi bilier
Cefixim dapat per oral dan diekskresi melalui
ginjal.
Kecuali cefoperazon & cefixim, sanggup penetrasi
ke sistem saraf pusatdengan baik dan meliputi
gram negative yang sangat luas.
Kecuali cefoperazon & cefixim, dapat digunakan
untuk obat meningitis (pnemococci, meningococci, H
influenza)
Berdasar ciri & sifat obat dibagi:
o Sefalosporin parenteral (basic cephalosporin) cefalotin, Cefazolin & Cefacedon,
tdk tahan -laktamase
o Sefalosporin psrenteral lebih tahan -laktamase (transitional cephalosporin)
cefamandol, cefuroxim, cefotiam
o Sefalosporin parenteral efektif thd bakteri anaerob & tahan -laktam: cefotixin,
cefotetan
o Sefalosporin spectrum luas & tahan -laktamase: cefotaxim, ceftizoxim,
cefmenoxom, ceftriaxon, ceftasidim, cefoperaxon, cefixim
o Sefalosporin PO tidak tahan -laktamase (older oral cephalosporin): cefradin,
cefalexin, cefadroxil, cefaclor, cefonicid, cefixim
o Sefalosporin PO (stabil) tahan -laktamase (more recent cephalosporin): cefuroxim
axetil.
Efek samping
o Alergi: hipersensisitf, fever, rash, nefritis, granulositopenia, anemia hemolitik
o Efek toksik: iritasi lokal nyeri, tromboflebitis; nefritis, ATN;
hipoprotrombinemia, gangguan perdarahan;
o Superinfeksi
Bersambung______________________________________________________
STOVAMESIS
3
40
8
[Zat Anti Mikroba Dan Mekanisme Resistensi Terhadap Mikroba]
Dr. Lilis Suryani

Rabu, 19 Mei 2010
ZAT ANTIMIKROBA dan

MEKANISME RESISTENSI
MIKROBA
Assalamualaikum wr.wb..
Kali ini dr.Lilis nerangin 2 materi ni, yaitu zat antimikroba dan mekanisme resistensi
mikrobahwaa, sebelum ngedit ini sempet down, coz audiocity nya ga bunyi, jd mengandalkan
catetan dan sumber sana-sini.hwa, maap yak temen2tp demi kalian semua, tetep semangat!
Ayo semangat jg belajarnya.bismillahmulai yuk ^^
ZAT ANTIMIKROBA
Zat kimia untuk pengobatan dan pencegahan penyakit
diperoleh dari mikroba atau
tumbuhan atau juga disintesis di lab.
Harus bersifat toksisitas selektif
menghambat /membunuh Mikroorganisme, tdk merusak
sel inang, mampu menembus sel & jaringan inang, tidak mengubah mekanisme imunitas sel
inang.
Produk metabolik mikroba
kadar kecil dapat merintangi kehidupan mikroba lain
Ada 3 sumber utama: asli bahan alami (Fungi), disintesis secara kimia, hasil manipulasi
molekuler dari antibiotik lama.
Sifat antibiotik ada 2: spektrum sempit & luas.
a. Spektrum sempit:
Hanya bisa membunuh 1 macam golongan kuman/mikroorganisme.
Contoh: Dahulu Penicilium hanya membunuh gram (-) saja.
b. Spektrum Luas :
Zat antimikroba bisa membunuh kuman dari bermacam-macam golongan (gram + dan
gram - )
Pada masa sekarang, zat antimikroba disintesis di Laboratorium, penemuan zat
antimikroba pertama berasal dari jamur penisilium. Yap yap, zat antimikroba digunakan
sebagai obat antibiotik untuk melawan mikroorganisme asing. Zat kimia gak semua digunakan
sebagai obat, jadi harus punya Toksisitas Selektif.
Suatu zat antimikroba yang ideal memiliki toksisitas selektif. Istilah ini berarti bahwa
suatu obat berbahaya bagi parasit tetapi tidak membahayakan inang. Umumnya toksisitas
selektif lebih bersifat relatif dan bukan absolut, ini berarti bahwa suatu obat yang pada
konsentrasi tertentu dapat ditoleransi oleh inang namun dapat merusak parasit (Tjay, 2003).
Obat-obat antimikroba efektif dalam pengobatan infeksi karena toksisitas selektifnya
(fungsi reseptor spesifik yang dibutuhkan untuk melekatnya obat-obatan, atau bisa karena
hambatan biokimia yang bisa terjadi bagi organisme namun tidak bagi inang) yang memiliki
kemampuan untuk membunuh mikroorganisme yang menginvasi penjamu tanpa merusak sel.
Pada kebanyakan kasus, toksisitas lebih relatif daripada absolut, yang memerlukan kontrol
STOVAMESIS
[ Blok 6 Imunitas dan Infeksi ][ 2nd Chapter ][ Editor : Ifa ]
81
konsentrasi obat secara hati-hati untuk menyerang mikroorganisme sehingga dapat ditolerir
oleh tubuh (Jawelz, 1995).
Note:
Zat kimia di dunia ini banyak sekali, tapi yang bisa berfungsi untuk medis (terutama
pengobatan) itu cuma sedikit dan harus melalui banyak proses.
Contoh:
Desinfektan :
bahan kimia yang hanya boleh digunakan untuk benda mati, ex : sabun cuci piring, lantai, dll.
Antiseptik
zat kimia untuk benda hidup tapi diluar, ex: di kulit (alkohol 70%)
Antibiotik
untuk di dalam tubuh, ex: obat2 antibiotik.
CARA KERJA OBAT ANTIMIKROBA

1. Merintangi sint.dinding sel
Basitrasin, Sefalosporin, Cycloserin, Penicillin, Vancomycin.
2. Mengubah permeabilitas membran sel
Amfoterisin B, Colistin, Nystatin, Polymixin.
3. Merintangi sintesis protein
Kloramfenikol, Tetrasiklin, Aminoglikosida, Amikasin, Gentamisin, Tobramisin, Eritromisin,
Linkomisin
4. Merintangi sintesis asam nukleat
Nalidiksin acid, Novobiosin, Pyrimethamin, Sulfonamid, Trimethopri, Rifampin
Note:
Yang paling penting dari pemberian antibiotik adalah perhatikan cara kerja antibiotik
tersebut. Jangan mengkombinasikan 2 antibiotik yang punya cara kerja dan dari golongan
yang sama, soalnya ga akan efektif membunuh bakteri yang menyerang tubuh.
Keterangan gambar selanjutnya :

Gambar ini merupakan cara kerja obat antibiotik, dari pojok kiri atas, urutannya yaitu :
1. Obat Antimikroba /Antibiotik Merintangi sintesis dinding sel. Terdapat beberapa jenis
antibiotik yang dapat menhambat sintesis dinding sel (diliat ya...hhe)
2. Obat antimikroba menghambat pada replikasi DNA, obat antibiotiknya yaitu : Nalidixic
acid dan quinolon.
3. Menghambat polimerase terpandu DNA
4. Menghambat sintesis protein (menghambat fungsi ribosom), dapat dilakukan dengan 2
cara :
50s inhibitors (menghambat subunit 50s)
30s inhibitors (menghambat subunit 30s)
5. Menghambat membran sel
6. Menghambat metabolisme folat
STOVAMESIS
82
Lokasi aksi agen antimikroba. PABA, paraminobenzoic acid; DHFA, dihydrofolic acid; THFA,
tetrahydrofolic acid.
Sel-sel mikroba tumbuh dan membelah dalam jumlah besar selama infeksi di permukaan
dan di dalam tubuh manusia. Selama tumbuh dan membelah, mikroba mengkonsumsi maupun
menyintesis berbagai molekul. Agen antimikroba menggangu proses yang esensial bagi
pertumbuhan atau pembelahan (seperti gambar diatas).
Agen antimikroba dapat dikatagorikan menjadi beberapa kelompok, yaitu penghambat
dinding sel bakteri atau fungi, penghambat membran sel, penghambat sintesis asam nukleat,
dan penghambat fungsi ribosom (Lihat gambar). Agen antimikroba dapat berupa
bakteri/fungisida (membunuh bakteri/fungi) atau bakterio/fungistatis (menghambat
pertumbuhan bakteri/fungi). Agen bakterisida lebih efektif, tetapi agen bakteriostatis lebih
menguntungkan karena dapat mengembangkan sistem pertahanan inang untuk meghancurkan
infeksi mikroba.
Tabel . Mekanisme aksi agen antimikroba
Lokasi Aksi
Menghambat sintesis dinding sel
Menghambat enzim biosintesis
Berkombinasi dg molekul karier
Berkombinasi dg substrat dinding sel
Menghambat polimerasi dan
perlekatan peptidoglikan baru
Menghambat membran sel
Disorganisasi membran sel
Memproduksi pori di membran
Mengubah struktur membran fungi
STOVAMESIS
Agen Antimikroba
Fosfomycin, Cycloserine
Bacitracin
Vanomycin
Penicillin, Cephalosporin,
Carbapenem,Monobactam
Tyrocidin, Polymyxin
Gramicidin
Polyene (amphotericin)
Imidazole (ketoconazole, fluconazole)
83
Menghambat sintesis asam nukleat

Menghambat metabolisme nukleotida
Agen perusak fungsi DNA template
Penghambat replikasi DNA
Penghambat RNA polimerase
Adenosine arabinoside & Acyclovir (virus),

Flucytosine (fungi)
Intercalating agent, Chloroquine
(parasite)
Quinolone, Nitroimidazole
Rifampin
Menghambat fungsi ribosom

Menghambat subunit 30S
Menghambat subunit 50S
Streptomycin, Kanamycin, Gentamycin,

Amikacin, Spectinomycin, Tetracycline
Chloramphenicol, Clindamycin, Fusudic
acid, Erythromycin
Menghambat metabolisme folat

Menghambat asam pteroat sintase
Menghambat dihidrofolat reduktase
Sulfonamide
Trimephoprim
1. PERINTANGAN SINTESA DINDING SEL

Peptidoglikan
N-asetylglukosamin + acetylmuramic acid.
laktam (penisilin) mengikat reseptor PBPs (protein pengikat penisilin, contoh enzim
transpeptidase)
pemanjangan sel
R. transpeptidase dihambat
penghentian
aktivitas pengambat enzim autolisis
Penghambatan terjadi krn kesamaan bentuk obat dengan asil-D alanil D alanin.
-laktam tidak toksik pd manusia.
STOVAMESIS
84
Hasil akhir berupa cacat dinding sel:

Protoplast: bakteri gram + kehilangan dinding sel
Spheroplast: bakteri gram kehilangan dinding sel
tdk bisa berkembang biak .

tdk bisa berkembang biak
Bakteri dibekakan menjadi 2 kelompok berdasarkan properti dinding selnya, yaitu Gram
positif dan Gram negatif. Dinding sel bakteri gram positif mengandung peptidoglikan, asam
teikoat dan teikuronat, mengandung (atau tidak) amplop (pembungkus) polisakarida atau
protein. Dinding sel bakteri gram negatif mengandung peptidoglikan, lipopolisakarida,
pipoprotein, fosfolipid, dan protein. Lokasi kritis penyerangan agen anti dinding sel adalah
peptidoglikan (Gambar bawah). Peptidoglikan merupakan lapisan esensial bagi
keberlangsungan hidup bakteri pada lingkungan hipotonis. Kerusakan lapisan ini
mengakibatkan kerusakan kekakuan dinding sel bakteri, sehingga menyebabkan kematian.
Sintesis peptidoglikan melalui 3 tahapan. Tahap pertama adalah sintesis prekursor
peptidoglikan dan aransemen awal prekursor peptidoglikan di sitoplasma. Sejumlah agen
antimikroba dapat mengganggu proses ini. Fosfomisin memblok kerja enzim piruviltransferase.
Sikloserin menghambat alanin rasemase dan D-alanil-D-alanin sintase.
Tahap kedua adalah katalisasi enzim terikat membran. Basitrasin (antibiotik peptida)
berinteraksi dengan derival undecaprenil alkohol, mencegah transfer lanjut
muramilpentapeptida dari prekursor nukleotida ke peptidoglikan.
Tahap ketiga adalah polimerisasi dan perlekatan peptidoglikan ke dinding sel. Antibiotik laktam seperti penisilin, cefalosporin (oxacefem, cefamisin), penem, thienamisin (carbapenem),
dan aztreonam (monobaktam) menghambat formasi dinding sel melalui protein-potein pengikat
penisilin (PBPs). Beberapa antibiotik -laktam membentuk septum di antara sel anakan,
sehingga dihasilkan sel filamen panjang dan mudah mati.
Pengikatan protein pengikat penisilin lainnya dapat mengakibatkan rapid-lisis. Aztreonam
hanya mengikat protein pengikat penisilin bakteri gram negatif, sehingga tidak memberi efek
pada bakteri gram positif. Vanomisin menginterupsi sintesis dinding sel melalui pembentukan
kompleks dengan residu D-alanin
prekursor peptidoglikan. Kompleks ini
menghambat transfer peptidoglikan dari
pembawa lipid ke rantai (tumbuh)
peptidoglikan. Namun vanomisin tidak
mampu menembus membran luar bakteri
gram negatif.
Struktur dasar antibiotik -laktam. R dan
R merupakan representasi senyawa rantai
karbon. X dapat berupa hidrogen maupun
gugus metoksi. Penicilin dan
cephalosporin/cephamycin dingunakan
untuk bakteri gram positif dan negatif.
Monobactam hanya menghambat basilus
gram negatif aerob. Clavulanic acid
menghambat -laktamase. Thienamycin
menghambat berbagai bakteri aerob dan
anaerob
STOVAMESIS
85
Mekanisme aksi agen

antimikroba dalam
menghambat sintesis
dinding sel bakteri
Note:
Dinding sel bakteri itu terdiri atas peptidoglikan dan terlihat selang-seling.
Obat antibiotik bisa masuk ke dalam dinding sel bakteri jika ada reseptor yang
cocok.
Nah, enzim autolisis dalam keadaan normal itu sebenarnya tidak aktif, tapi kalau ada
antibiotik (misal:penicilin) maka enzim autolisis itu jadi aktif, yang kemudian enzim ini akan
melisiskan
Asil D-Alanil D-Alanin adalah komponen dari peptidoglikan.
Akhirnya terjadilah penghambatan karena reseptor Blaktam dalam dinding sel
bakteri tidak bisa membedakan bentuk antara asil D-alanil D-alanin dengan bentuk
obatnya. Nah, kalo yang diambil adalah D-alanil D-alanin, maka dinding sel bakteri akan
rusak, soalnya kan asil D-alanil D-alanin tu adalah komponen peptidoglikan, yang mana
peptidoglikan merupakan penyusun dinding sel bakteri, maka kalau diambil, otomatis
dinding sel bakteri akan rusak. Maka obat dapat bekerja untuk membunuh bakteri tersebut.
-laktam bersifat tidak toksik pada tubuh manusia, karena manusia tidak punya
peptidoglikan. Sementara reseptor -laktam hanya bisa menyerang peptidoglikan, nah
karena manusia tidak punya peptidoglikan maka -laktam tidak akan bersifat toksik pada
tubuh manusia.
Bakteri gram (+) lapisan peptidogliaknnya itu tebal dan banyak tapi antibiotik
tetap mudah dalam menembus bakteri itu karena bakteri gram (+) tidak punya
outermembran dari fosfolipid (LPS-lipopolisakarida)
Bakteri gram (-) lapisan peptidoglikannya itu lebih tipis tapi susah ditembus oleh antibiotik
karena bakteri ini punya outermembran dari fosfolipid (LPS) sehingga susah ditembus
oleh antibiotik biasanya antibiotik masuk lewat porin ada enzim transpeptidase
sehingga obat bisa masuk ke sel.
STOVAMESIS
86
2. PENGHAMBATAN MEMBRAN SITOPLASMA

- Polien / Amfoterisin B butuh ikatan sterol (ergosterol) pd selaput sel jamur
- Polimiksin mengikat fosfolipid bakteri gram negatif ( spektrum sempit)
- Azol menghambat proses metilasi biosintesis sterol
Membran sel itu bersifat selektif permeable
Polien itu bersifat antikotik (anti jamur), oleh karena itu polien hanya bisa untuk mengatasi
jamur, tidak bisa untuk mengatasi bakteri (polien hanya bersifat antibakteri), karena ikatan
sterol tidak ditemukan dalam bakteri hanya ditemukan dalam jamur.
Azol reseptornya sterol jadi azol bersifat antijamur juga.
Jika sterol gak terbentuk struktur jamur gak sempurna kuman atai mokroorganisme ga
bisa berkembang mati
Jadi intinyee itu dari sterol nya itu, antibiotik dapat bekerja, coz antibiotiknya mengikat sterol
^^
Membran fungi berisi sterol, sedangkan bakteri tidak memilikinya. Antibiotik polien yang
mampu mengikat sterol membran mengakibatkan perubahan permeabilitas membran fungi. Hal
ini mengakibatkan terjadinya asidifikasi internal, kebocoran protein sel, dan kehilangan ester
fosfat, asam organik, dan nukleotida. Meskipun berbagai antibiotik polien ditemukan, tetapi
hanya amfoterisin B (Gambar bawah) yang
digunakan luas.
Nistatin digunakan sebagai agen topikal.
Senyawa lain yang mengganggu sintesis membran
fungi adalah imidazol, mikonazol, ketonazol,
clotrimazol, dan flukonazol. Senyawa-senyawa ini
menghambat inkorporasi subunit ergosterol,
sehingga dapat langsung merusak membran.
3. PENGHAMBATAN SINTESA PROTEIN

Penghambatan Fungi Ribosom
Sejumlah agen antibakteri bekerja menghambat fungsi ribosom. Ribosom bakteri terdiri
atas 2 subunit, yaitu subunit besar (50S) dan kecil (30S). Kedua subunit ribosom ini merupakan
sasaran agen antibakteri dan tidak berpengaruh terhadap ribosom sel inang. Selain kedua
subunit ribosom, protein ribosom juga merupakan sasaran agen antibakteri.
Flash back dikit ke SMA.. ^^
Jadi, bakteri dapat tumbuh dalam tubuh manusia itu melalui 4 tahap, yaitu:
Pembentukan DNA (replikasi)
Pembentukan RNA (transkripsi)
Pembentukan asam amino ( translasi)
Pembentukan protein
Pembentukan DNA (replikasi) transkripsi translasi ( pembentukan kode genetik) asam
amino terbentuk selanjutnya protein juga terbentuk.
Selanjutnya, dibawah ini merupakan antibiotic-antibiotik yang menghambat sintesa protein :
1.Aminoglikosida (kanamisin, Neomisin, Gentamisin)
Reseptor: protein subunit 30s ribosom bakteri,
STOVAMESIS
87
aktivitas komplek permulaan pembentukan peptida terhambat

pesan mRNA terbaca salah di daerah pengenalan ribosom
protein tdk berfungsi.
perombakan polisom mjd monosom
tidak sanggup mensitesa protein.
Gambar 20.8 Struktur antibiotika aminoglikosida
Gambar d kiri
merupakan Mekanisme
penghambatan sintesis
protein oleh antibiotik
amninoglikosida.
Kita lihat bahwa terdapat reseptor 30S ribosom bakteri yang dapat berikatan dengan
antibiotik Aminoglikosida ( intinya antibiotik ini hanya mengenali bakteri dengan ukuran
sebesar 30s ribosom), yang bersifat terikat dan irreversibel. Yang akan menyebabkan
penutupan, penghambatan sintesis protein bakteri. Dan juga menimbulkan cacat pada 30S
ribosom, makanya terjadi terhambatnya sintesis protein bakteri.
Nah, antibiotik aminoglikosida cara kerjanya yaitu menyebabkan kesalahan
pembacaan dari m RNA code, dan terjadi penggabungan beberapa asam amino yang salah
tersebut, yang akhirnya bertujuan untuk menghasilkan protein yang cacat dan rusak.
Dengan obat ini, maka akan terjadi kesalahan dalam menerjemahkan nmessengernya ( yang
harusnya polisom menjadi monosom) produk yang dihasilkan pun akan salah protein ikut
tidak berfungsi akhirnya metabolismenya akan terganggu protein akan rusak.
STOVAMESIS
88
Intinya:
Aminoglikosida dgn menangkap reseptor 30s ribosom akan menghambat sintesis protein
Kesalahan pembacaan kode dari polisom menjadi monosom akibatnya protein ikut
terganggu sintesisnya.
2.Tetrasiklin
Reseptor subunit 30s ribosom bakteri,
sintesa protein Terhambat ( menghalangi perlekatan tRNA-aminoasil bermuatan ke
kompleks 30s mRNA)
maksudnya: Setelah masuk maka antibiotik berikatan dengan ribosom 30S dan
menghalangi masuknya tRNA-asam amino pada lokasi asam amino.
penambahan asam amino baru pada rantai peptida yang terbentuk terhambat.
Tetrasiklin merupakan antibiotik yang
mengikat ribosom 30S khususnya menghambat
asosiasi antara aminoasil-tRNA dan A-site dari
ribosom 30S.
Tetrasiklin merupakan antibiotik spektrum
luas dan mampu menghambat bakteri, chlamida,
dan mikoplasma. Dengan adanya penghambatan
pada pembentukan asam amino, maka protein
yang terbentuk pun akan terhambat.
Struktur tetrasiklin dan tempat modifikasi turunan
tetrasiklin
Kloramfenikol
Reseptor subunit 50s ribosom, pengikatan asam amino baru pada rantai peptida yang
terbentuk terganggu
peptidil transferase dihambat
Sifat bakteriostatik, yang berarti hanya menghambat saja.
Jadi, bersifat bakteriostatik
(melemahkan bakteri). Jadi
kalau obat ini tidak diminum
sampai habis akan
menyebabkan bakterinya
tumbuh dan melakukan
aktivitasnya dengan bebas lagi
( intinya jadi sia-sia deh minum
obatnya, soalnya bakterinya ga
mati :D)
Gambar di kiri menunjukkan
bahwa setiap jenis antibiotik
mempunyai pintu masuk yang
berbeda. Sehingga mempunyai
cara kerja dan fungsi masingmasing agar efektif.
STOVAMESIS
89
4. Makrolid (Eritromisin, Azitromisin, Klaritromisin)

Reseptor tRNA 23s,pembentukan kompleks permulaan sintesis rantai peptida terganggu.
R.translokasi aminoasil terganggu
5.Linkomisin (Linkomisin, Klindamisin)
terikat pd subunit 50s
identik dgn Makrolid
Terdapat 3 kelompok obat penghambat ribosom 50S, yaitu kloramfenikol, makrolida, dan
linsinoid. Kloramfenikol merupakan agen bakteriostatis dan menghambat bakteri gram positif
dan negatif. Kloramfenikol menghambat proses pemanjangan peptida saat translasi dengan
mengikat enzim peptidiltransferase ribosom 50S. Makrolida menghambat ribosom 50S melalui
proses salah pemasangan pada proses pemanjangan peptida.
Makrolida penting adalah eritromisin yang menghambat bakteri gram positif seperti
Haemophilus, Mycoplasma, Chlamydia, dan Legionella. Makrolida baru dan lebih kuat aktivitas
antibakteri daripada eritromisin adalah azitromisin dan claritromisin. Linsinoid berperan sama
seperti makrolida. Linsinoid penting adalah clindamisin. Baik makrolida dan linsonoid
merupakan agen bakteriostatik dan hanya menghambat pembentukan rantai peptida.
Kesimpulan dari slide tentang penghambatan sintesa protein ini, adalah masing-masing
antibiotik mempunyai channel sendiri-sendiri agar bisa bekerja efektif untuk membunuh
bakteri tersebut.
Antibiotik akan bekerja efektif jika bakteri sedang dalam fase pembelahan bukan
sedang dalam fase istirahat.
4. PENGHAMBATAN SINTESA ASAM NUKLEAT
1. Rifampin
Menghambat pertumbuhan Bakteri melalui ikatan kuat pada polimerase RNA yang
bergantung pada DNA bakteri.
2. Kuinolon
Menghambat sintesa DNA dengan menghambat Girase DNA
Fungsi dari enzim girase adalah untuk membuka ikatan double helix.
Sulfonamid
Menghambat sintesis dihidropteroat , karena strukturnya PABA
Membentuk analog asam folat yang mencegah pertumbuhan sel bakteri lanjut
Jika PABA berlebihan
sulfonamid dpt dilawan
Struktur sulfolamida
dan trimetoprim dan
tempat
penghambatannya
pada metabolisme
folat.
STOVAMESIS
90
Keterangan gambar:
Dengan adanya sulfonamid, maka proses dihidrofolic acid akan dihambat.
Sementara dengan adanya Trimethoprim, maka proses tetrahydrofolic acid akan
dihambat (kalau tetrahydrofolic acid dihambat, maka thymidine, Purine, dan Methionin
tidak akan terbentuk).
PABA (p aminobenzoat) sebagai metabolit utama mikroorganisme
Kondensasi pteridin
dengan PABA menghasilkan asam dihidropteroat
asam folat (prekursor utk sintesis asam nukleat)
4. Trimetoprim
Menghambat reduktase asam dihidrofolat (enzim untuk mereduksi asam dihidrofolat menjadi
tetrahidrofolat)
sintesis DNA terganggu.
5. Pirimetamin
Menghambat reduktase dihidrofolat
Lebih aktif thd sel manusia
toksik
Trimethoprim dan sulfonamida mengganggu metabolisme folat pada sel bakteri dengan
memblok (kompetisi) biosintesis tetrahidrofolat. Bakteri dan parasit protozoa biasanya
kehilangan sistem transport untuk mengambil asam folat dari lingkungannya. Biasanya mereka
menyintesis asam folat. Folat merupakan prekursor asam nukleat (DNA, RNA, tRNA).
Note:
Inget kan, kalau obat bisa masuk dalam dinding sel bakteri bila ada reseptor, nah kalau sampai
reseptor PABA lebih banyak daripada reseptor obat (PABA berlebihan) maka kemungkinan yang
ditangkap sama reseptor dalam dinding bakteri itu adalah reseptor PABA bukan reseptor
obatnya, akibatnya sulfonamid ini bisa dilaman oleh bakteri.
Lanjut yuks ke materi kedua (ke ppt kedua) dari dr.Lilis, yaitu ttg Resistensi Mikroba ^^...
RESISTENSI MIKROBA
MEKANISME RESISTENSI
Sebelumnya, apa maksud dari resistensi???
Eits, kata dr. Lilis jangan sampai salah mengartikan yaa, soalnya banyak banget ni yang salah
nyebutnya... gini ni yang bener..jadi, misalnya:
E.Coli sudah resisten terhadap penisilin. Jadi maksudnya, bakteri E.Coli sudah kebal terhadap
zat antimikroba penisilin ( udah kebal terhadap obat antibiotik, jadi ga bisa dihambat ataupun
dibunuh).
1. Mikroba menghasilkan enzim untuk merusak obat aktif
Bakteri memproduksi laktamase
Penisilin tdk aktif.
Bakt. Gram () memproduksi Adenilase, fosforilase, asetilase
aminoglikosida tdk
aktif.
Bakteri menghasilkan enzim -laktamase untuk menginaktifkan reaksi antibiotik.
Bakteri gram (-) menghasilkan enzim adenilase, fosforilase, dan asetilase bertindak
sebagai antibodi.
STOVAMESIS
91
3. Mikroorganisme mengubah permeabilitas membran thd obat.

Streptokokus punya penghalang permeabilitas alamiah thd aminoglikosida
Perubahan selaput luar yg mengganggu transport zat kedlm sel.
Bakteri menjadi resisten terhadap antibiotik dengan cara bakteri merubah selaput luar
dan mengubah mekanisme transport zatnya menjadi transport aktif.
Jika terjadi infeksi karena streptokokus, sebaiknya tidak diberi antibiotik golongan
aminoglikosida, karena obat tersebut (mau digimanain) tetep tidak dapat masuk ke
dalam sel bakteri.
4. Mikroorganisme mengubah struktur target terhdp obat
Resistensi thd aminoglikosida berhub.dng berubahnya protein pd subunit 30s ribosom
(tempat pengikatan obat).
Resistensi thd eritromisin
reseptor pd 50s berubah akibat metilasi 23s RNA.
Perubahan reseptor menyebabkan tidak dapat terikatnya antibiotic dengan bakteri,
karena reseptornya sudah berbeda. Sehingga obat hanya akan lewat dan
diekskresikan lewat urin.
Perubahan reseptor dapat berupa perubahan bentukatau ukuran.
5. Mikroorganisme mengembangkan jalur metabolisme baru
Bakteri yg resisten thd sulfonamid tdk butuh PABA
memanfaatkan as.folat yg ada.
Selain tidak lagi menggunakan PABA / beralih menggunakan asam folat yang ada,
bakteri juga melakukan mekanisme resistensi dengan memperbanyak PABA sehingga
bakteri dapat mensintesis dihidropteroat, Karena jumlah PABA lebih banyak daripada
Sulfonamid sbg pengecoh bakteri dalam sintesis dihidropteroat.
STOVAMESIS
92
ASAL USUL RESISTENSI OBAT

1. Asal Bukan Genetik
Bakteri yg metabolismenya tdk aktif scr fenotif resisten thd obat bila
bakt.berkemb.biak sensitif thd obat.
Mikroba dpt kehilangan bentuk sasaran khusus suatu obat slm bbrp generasi & mjd
resisten, Cth: M.o btk L (tdk berdind.sel)_resisten thd laktam
Antibiotik dapat bereaksi aktif ke dalam sel bakteri saat sel bakteri mengalami
pembelahan ( masa aktif )
Jika tidak aktif ( pembelahannya), secara fenotip bakteri resisten terhadap antibiotik.
Ex: pada Mycbacterium Tuberculosis.
Pada Mycobacterium Tuberculosis tidak diketahui secara pasti kapan terjadinya fase
pembelahan atau fase aktifnya shg pengobatannya membutuhkan waktu yang lama.
Bakteri yang tidak memiliki dinding sel sangat sulit untuk dimusnahkan dengan antibiotik,
karena tidak ada reseptor bagi antibiotik untuk berikatan dengan bakteri. Contoh
bakterinya: mikroorganisme gol. Riketsia.
Penggolongannya dilakukan dengan pemberian antibiotik selain gol. laktam atau
cephalospora.
2. Asal Genetik
A.Resistensi Kromosom
Tjd mutasi spontan pd lokus yg mengendalikan kepekaan thd obat yg diberikan.
Mutasi spontan frekuensi 10-12-10-7
Mutasi kromosom biasanya resisten krn perubahan reseptor struktural utk obat (cth:
PBP(protein pengikat penisilin)).
Protein P12 pd subunit 30s sbg reseptor perlekatan Streptomisin mutasi resisten
Bakteri hanya dapat mati karena 2 hal yaitu antibiotic dan antibody, jika suatu saat
bakteri termutasi, maka antibiotic yang biasanya dapat melawan bakteri tesb tidak
dapat lagi diandelin, soalnya struktur bakterinya sudah termutasi, jadi bakteri tidak
dapat dilawan, dan akhirnya hanya dapat mengandalkan antibody dalam tubuh kita.
Kenapa bisa mutasi? Kata dr.Lilis soalnya kuman sering kontak dengan zat mutagen
(ex:pemanis,dll) akhirnya akan resisten
B.Resisten Ekstrakromosom
Faktor R : klas plasmid yg membawa gen resisten thd suatu obat.
Gen plasmid mengendalikan pembtkan enz.utk merusak obat.
Plasmid menentukan resistensi thd laktam, kloramfenikol.
Plasmid dapat menularkan resisten antara bakteri dengan bakteri lain dan
sekelilingnya.
Plasmid mengatur semua pengkodean / pembentukan enzim yang dapat merusak obat.
Plasmid berbentuk bulat/circular, ukurannya lebih kecil dari DNA bakteri, dapat keluar
masuk sel bakteri, dan menularkan sifat yang dimiliki bakteri ke spesies lain.
Jadi, plasmid merupakan faktor yang paling cepat dalam menularkan resistensi.
Ex: penyakit nosokomial terjadi karena penularan resistensi, biasanya di Rumah sakit,
hal ini karena ketidakpatuhan tim medis dalam mencuci tangan, dll. So, sering-sering
mencuci tangan yak teman-teman..
STOVAMESIS
93
Tabel di samping adalah

macam-macam antibiotik, dan
bakteri-bakteri yang sudah
resisten terhadap antibiotik.
Dan juga mekanisme kerja
enzim yang dihasilkan bakteri
sehingga resisten terhadap
antibiotik.
MEKANISME YANG DIPERANTARAI RESISTENSI PLASMID

1. Perubahan tempat sasaran (target site) antibiotik
Plasmid pd Stafilokokus & Streptokokus mengkode enzim
metilasi 2 residu adenin pada
25s ribosom bakteri
Eritromisin & linkomisin tdk terikat ribosom.
2. Modifikasi Antibiotik
plasmid mengkode sintesa enz.kloramfenikol asetil transferase
Plasmid R6K /R-TEM gen Bla mengkode sintesa laktamase
asetoksikloramfenikol.
laktam tdk aktif.
3. Mencegah akumulasi antibiotik dlm sel

Transposon Tn10 menyebabkan proses pemompaan tetrasiklin keluar sel resisten thd
Tetrasiklin.
Transposon adalah sekat-sekat pada plasmid, yang berfungsi dalam pemompaan
antibiotic untuk dikeluarkan lagi dari sel, sehingga membuat bakteri resisten terhadap
bakteri.
4. Substitusi enzim
Plasmid mengkode enz.dihidropterat sintetase
menghamb.pembtkan dihidrofolat.
MEKANISME PEMINDAHAN BAHAN GENETIK DAN PLASMID

1. Transduksi
DNA plasmid dlm virus bakteri (bakterifaga) dipindah oleh virus ke bakteri lain.
Cth: plasmid mengandung gen pembentuk -laktamase pindah dr sel bakteri resisten ke
bakteri peka penisilin bl dibawa bakteriofaga yg sesuai.
2. Transformasi
DNA telanjang pindah dr 1 sel ke sel lain (sp.sama)
STOVAMESIS
genotip berubah.
94
DNA telanjang terdapat pada bakteri ketika bakteri mengalami lisis, untuk
mempertahankannya maka sebelum bakteri tersebut mati, DNA ini diserahkan ke
bakteri lain yang masih hidup.
3. Konjugasi
Pemind.unilateral bhn genetik slm proses perkawinan ant.bakt dr genus yg sama / genus
berlainan.
Pemindahan diatur olh faktor kesuburan (F) dr sel donor (F+) ke penerima (F-).
4. Translokasi
Pertukaran urutan DNA pendek (transposon) tjd antara 1 plasmid dng plasmid lain /
antara 1 plasmid dng sebag.kromosom bakt.dlm sel bakteri.
RESISTENSI SILANG
Mikroba resisten thd bbrp antibiotik melalui mekanisme kerjasama obat yg punya
tempat pengikatan yg sama (makrolid-linkomisin).
Jika beberapa antibiotic mempunyai target site yang sama, maka akan terjadi resisten
yang sama pula pada beberapa jenis antibiotic tersebut. Resisten yang sama karena antibiotic
memiliki target site yang sama disebut dengan resistensi silang / multiple resisten.
Makanya, saran dari dr.Lilis nih, kalo mau kombinasi beberapa antibiotic, jangan pake
beberapa antibiotic yang dalam satu golongan dan cara kerjanya sama, soalnya jika pake
yang cara kerjanya sama kan berarti satu target site tuh, nah itu bisa menyebabkan bakteri
dapat resisten terhadap beberapa jenis antibiotic tersebut.
PENURUNAN RESISTENSI OBAT
1. Mempertahankan agar konsentrasi obat dlm jar.tetap tinggi utk menghamb.populasi
bakt.asli & mutan turunan pertama.
2. Memberi sekaligus 2 obat yg tdk memberi resistensi silang masing-masing mutan akan
memperlambat timbulnya mutan yg resisten thd obat lain.
3. Menghindari kontak antara mikroba dng obat ttt dng membatasi penggunaan.
Agar bakteri tidak resisten terhadap suatu antibiotic hendaknya perlu diperhatikan hal-hal
dibawah ini:
Pemakaian antibiotic jangka panjang dengan dosis rendah dapat memicu resistennya bakteri
terhadap antibiotic.
Referensi:
Jawetz, Melnick, Edelberg, 2004,
Medical microbiology, 23ed., McGraw
hill Companies, Appleton & Lange,
Chapter: 10
Tim Mikrobiologi FK Unibraw, 2003,
Bakteriologi Medik, Bayu Media
Publishing, Bab:9
STOVAMESIS
95
[IMUNOSUPRESAN DAN IMUNOMODULATOR]
25 mei 2010
Dr. H. Akhmad Edy Purwoko M.Kes.
Imunosupresan
dan
Imunomodulator
Immunofarmakologi adalah suatu bidang biologi yang terdapat overlap atau tumpang
tindih antara immunologi, patologi dan farmakologi .
Di immunofarmokologi ini ada istilah-istilah terminologi yang sangat sering dipakai atau
erat hubungannya yaitu ada Imunomodulator, Immunostimulator, dan Imunosupressan.
Konsep dan definisinya adalah:
Imunomodulator adalah Biological Response Modifiers (BRM) digunakan untuk mengobati
kanker, anti-tumor mengerahkan pengaruhnya dengan meningkatkan mekanisme pertahanan
tuan rumah melawan tumor (Encyclopedia Britannica).
Imunostimulator dalam obat-induced imunosupresi dan imunosupresi dalam model hiperreaktivitas eksperimental dengan persiapan yang sama dapat dikatakan immunomodulation
benar.
Bapaknya kemarin bilang kalau agak kacau balau dalam membedakan istilah
ketiganya. Oleh karena itu ini saya tambahkan pengertian tiap-tiap istilah diatas dari buku
Imunologi Dasar FK UI yaitu sebagai berikut:
P Imunomodulator
obat-obatan yang dapat mengembalikan kesetidakseimbangan sistem imun.
P Imunostimulator
obat untuk memperbaiki fungsi sistem imun.
P Imunosupresan
obat yang menekan fungsi komponen yang lain.
Mengapa dan bagaimana respon imun?

P Diskriminasi: adanya benda milik tubuh kita (self)/ benda asing (non self)
P Destroy:
- Infectious invaders
- Dysregulated self (kanker)
P Imunitas
- Ada innate, dari bawaan yang bersifat alamiah
- Ada adaptif, yang didapatkan dari learned
Siapa yang terlibat?

P Innate komplemen, Granulosit, Monosit/makrofag, sel NK, Sel Mast, Basophils
P Adaptive B and T lymphocytes, B membentuk antibodies, T membentuk helper, cytolytic,
suppressor.
Secara garis besar tahapan utama respon imun adalah:
1- Pengenalan antigen
2- Produksi IL-1
3- Ekspresi IL-2 dan cytokine lain
[ Blok 6 Imunitas dan Infeksi ][ 3rd Chapter ][ Editor : Wiki]
155
4- Proliferasi dan diferensiasi lymphocyte

Sitokin merupakan protein pembawa pesan kimiawi, atau perantara dalam komunikasi antarsel yang
sangat proten, aktif pada kadar yang rendah. Reseptor yang diekspresikan dan afinitasnya
merupakan faktor kunci respon selular. Jadi sitokin berperan dalam aktivasi sel T, sel B, monosit,
makrofag, inflamasi, dan induksi sitotoksisitas.
Sel T yang mengekspresikan

CD4+ mengenal antigen
yang berhubungan dengan
MHC-II. Sel T yang
mengekspresikan CD8+
mengenal antigen yang
diikat MHC-I
Gangguan Imunitas & Intervensi

Kondisi terjadinya gangguan imun adalah pada:
P Respon atau status imun rendah atau kurang
P Respon imun berlebihan atau hiperaktif
Intervensi nya adalah dengan:
P Respon imun kurang maka meningkatkan respon atau status imun
P Respon imun berlebihan maka menekan respon imun
Imune tolerance masih
dalam tahap penelitian,
aplikasinya belum banyak.
156
Cara Meningkatkan respon atau

status imun dengan:
Imunoterapi aktif:
P Terapi vaksin (BCG, DPT, Polio,
Campak, Hepatitis, dll)
- Administrasi antigen secara
keseluruhan, membunuh
organisme, atau protein
spesifik atau peptida
konstituen dari organism
- Dosis Booster (pemberiannya
tidak hanya sekali, tapi
berkali-kali)
o
vaksin antikanker imunisasi
pasien dengan APC yang sudah
mengekspresikan antigen tumor
P Agen Sintetik
Levamizole Merupakan antiparasit
Aksi utama: meningkatkan jumlah dan aktivitas sel T;
Penggunaan utama: kanker kolorektal;
Efek Samping: agranulositosis
P Thymic Hormones (Meningkatkan defisiensi imun primer pada anak-anak)
P Imunisasi adoptif
Infus: limfosit donor, limfosit T cytotoxic (Pembangkitan ex vivo), limfosit terinfiltrasi tumor
P Imunisasi Toleransi perifer buatan (Desensitisasi)
Imunoterapi pada gangguan Autoimmun autoantigen
Imunoterapi pada hipersensitifits / penolakan cangkok organ
Imunoterapi aktif telah digunakan dalam usaha mencegah anergi sel T. anergi terjadi bila antigen
tumor dipresentasikan ke sel T tanpa bantuan molekul konstimulator. Jalan mudah untuk melakukan
hal itu ialah dengan menginfuskan sitokin. IL-2 akan mengaktifasi sel T dan sel NK secara langsung.
Namun IL-2 dapat menimbulkan efek samping berat yaitu kebocoran kapiler, edem dan hipotensi.
Pemberian IFN sistemik, baik IFN- dan IFN- meningkatkan ekspresi MHC-I. IFN juga menunjukkan
efek antiproliferasi terhadap sel tumor, meskipun pemberian sistemik memberikan efek samping.
P Immunostimulatory Cytokines
P Interleukins
IL-2 (meningkatkan tindakan antitumor dari sel T sitotoksik dan sel NK)
P Colony Stimulating Factors
G-CSF (neutropenia) and GM-CSF (dengan transplantasi sumsum tulang)
P Interferons (uses)
alpha (anticancer uses)
beta (relapsing type multiple sclerosis)
gamma (chronic granulomatous disease)
157

Interferon Uses
Interferon Alpha (diproduksi oleh leukosit) digunakan untuk:
(antiviral, antiproliferative)
malignant melanoma, renal cell carcinoma, hairy cell leukemia, Kaposis sarcoma
Interferon Beta (diproduksi oleh fibroblas) digunakan untuk:
(antiviral, antiproliferative)
relapsing type MS
Interferon Gamma (diproduksi oleh limfosit) digunakan untuk:
(menstimulasis sel NK dan makrofag)
chronic granulomatous disease
Interleukin diproduksi limfosit yang diaktifkan dan memiliki peran penting dalam respon imun
selular. Jenis limfokin seperti IL-2 diproduksi oleh makrofag telah dapat disintesis dengan
rekayasa genetika. Gangguan sintesis IL-2 ditemukan pada kanker, penderita AIDS, usia lanjut,
dan autoimunitas.
Interferon memiliki 3 jenis yaitu alfa, beta dan gamma. INF- diproduksi oleh leukosit, IFNoleh sel fibroblast yang bukan limfosit dan IFN- diproduksi oleh sel T yang diaktifkan.
Interferon dalam dosis tinggi dapat menghambat proliferasi sel B dan sel T sehingga
menurunkan respon imun selular dan humoral. Pada dosis rendah, interferon merangsang sistem
imun dengan meningkatkan aktivitas membunuh sel NK, makrofag, sel T dan mengatur produksi
antibody. Efek samping pemberian interferon adalah sindrom flu, emesis, diare, leukopeni,
trombisitopeni dan aritmia.
Imunoterapi pasif
P Seroterapi / serum terapi
P Serum heterolog hiperimun
- serum imunosupresif
- serum agen antiinfeksi
- serum antibisa
P Serum homolog
P serum homolog imun
P serum homolog hiperimun
P
Antibodi monoklonal (mAbs) antibodi tertentu untuk tahan terhadap sesuatu

- mAbs antiinfeksi organisme
- mAbs antitoksik
- mAbs antiplatelet
- mAbs antikanker (keganasan hematologik, tumor solid)
- mAbs antihipersensitifitas tipe I
- mAbs imunosupresif
- mAbs imunostimulan
Ligan imunosit
- Ligan imunosupresif
- Ligan imunostimulan
P Sistem haptofor-toksofor
- Radioimmunotherapy (RIT)
- imunotoksin
P
158

imunotoksin imunoterapi dengan mAb terhadap TAA (Tumor Associated Antigen) telah dicoba
bersama toksin yang dapat mencegah proses selular atau bersama radioisotope yang membantu
membunuh DNA dan melepas partikel dengan energy tinggi
o
o
o
TAP (Tumor Activated Prodrug)

ADEP (Antibody-directed enzyme prodrug)
delivery of scMHC class peptide complexes
Immuno-gene therapy
Obat penekan respon imun
Obat-obat imunosupresif menghambat fungsi dan / atau aktivasi limfosit terutama

dengan menghambat sintesis DNA (antiproliferatif) atau produk gen spesifik (melalui interfensi
dalam signaling)
Yang bertanda X menandakan

tempat terjadi reaksi
159
Imunoglobulin dibentuk sel

plasma yang berasal dari proliferasi
sel B yang terjadi setelah kontak
dengan antigen
Takrolimus mencegah sinyal jalur
transduksi dengan meningkatkan kadar
Ca++ bebas intraselular. Takrolimus
akan menunjukkan efeknya setelah
diikat oleh reseptor dalam sel yang
disebut imunofilin. Efek sampingnya
berupa toksisitas terhadap ginjal dan
SSP.
160
Sirolimus/ rapamisin dapat mencegah sinyal tranduksi melalui IL-2 dan sitokin lain. Oleh
karena itu sirolimus/ rapamisin hanya mencegah sel-sel yang sudah diaktifkan.
Sirolimus/rifampisin juga mencegah produksi immunoglobulin dan bekerja sinergistis dengan
CsA dan mencegah degranulasi eosinofil.
161
Obat-obat Imunosupressan
Cyclosporine
Tacrolimus
Sirolimus
Mycophenolate
Prednisone, Methylprednisolone
Cyclosporine
Strukturnya berupa lipophilic cyclic peptide
Mekanismenya adalah menghambat trasnkripsi gen IL-2 dan ekspresi cytokine lain (IL-3,
gamma interferon)
Tempat aksi: ikatan protein yang menghambat calcineurin (suatu phosphatase) yang
melibatkan signal transduction pada stimulasi antigen terhadap reseptor sel T yang sedang
berlangsung
Cyclosporine (Sandimmune)
Farmakokinetik
_ Absorpsi peroral tidak lengkap
_ Metabolisme di hati, diekskresi dalam empedu
_ Pengunaan single / kombinasi dengan prednisone dan azathioprine (atau obat anti
kanker lain)
Efek Samping
_ nephrotoxicity, hepatotoxicity, hirsutism (tumbuh bulu yang bayak), neurotoxicity
_ Interaksi obat: induksi dan inhibisi enzim cytochrome P450 di liver
Cyclosporine (Neoral)
Farmakokinetik
microemulsion of cyclosporine
(capsules and oral solution)
improved oral absorption
60% oral availability vs 30% for Sandimmune
terminal half-life approx. 8.4 hours vs 19 hours for Sandimmune
Siklosporin merupakan metabolit jamur yang diisolasi dari jamur Tolypocladium inflantum Gams
dapat mencegah imunitas humoral dan selular.
Siklosporin hanya menjadi aktif bila diikat dengan reseptornya intraselular (siklofilin) dan
mencegah (terutama) aktivasi beberapa sitoksi.
Tacrolimus
Strukture
macrolide (strukturnya seperti erythromycin)
Mekanisme
Sama dg cyclosporine kecuali ikatan pada protein yang berbeda dalam menghambat
calcineurin (suatu enzim phosphatase dalam transkripsi gen IL-2, gamma interferon and other
cytokines)
Bioavailability
Pemberian infus IV atau peroral
Digunakan bersamaan dg kortikosteroids
Efek samping
162
nephrotoxicity, meningkatkan resiko lymphoma, hypersensitivity, hyperglycemia, tremor,

headache
Takrolimus adalah suatu makrolida yang diproduksi S. tsukubaensis. Efeknya mencegah
transkripsi gen sitokin IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, GM-CSF, IFN- dan TNF- baik dari sel mononuclear
atau sel mast. Karenanya mencegah penglepasan histamine yang IgE dependen dari sel mast
sehingga mempunyai peran dalam pengobatan asma. Takrolimus diisolasi dari mikroorganisme
asal tanah dan mencegah aktivasi sel aloreaktif.
Sirolimus
P Struktur berupa macrolide similiar to tacrolimus
P Mekanisme
o Berikatan dengan protein imunofilin yg berikatan pada kunci pengaturan kinase dan
diperlukan pada aktivasi sel T
o (new unique mechanism to inhibit T lymphocyte activation by IL-2)
o Tempat aksi yang berbeda dengan cyclosporine dan tacrolimus
P Sirolimus yang diisolasi dari Streptomyces hygroscopicus dapat mencegah proliferasi sel T.
seperti takrolimus, sirolimus mengikat reseptor intraselular yang sama. Sirolimus mencegah
jalur sinyal proliferasi selular yang tidak tergantung dari kadar Ca. sirolimus mencegah
proliferasi sel T yang IL-2 dependen tanpa mencegah transkripsi gen.
P Target of rapamycin (TOR) berperan penting pada jalur pengenalan antigen untuk
memperkuat respon immune mengikuti (urutan) pengenalan anitgen, aktivasi T cells
synthesize dan pelepasan IL-2 serta proinflammatory cytokines IL-2 lain yang berikatan
pada sel T dan menunjuk aktivasi TOR yang mengawali kejadian cascade
Konsekuensi aksi TOR
Proliferasi dan diferensiasi
o Sel T
o Sel B
Produksi Antibodi
Proliferasi sel mesenkimal
o Sel otot polos pembuluh darah
o Sel Endothelial
o Fibroblasts
Sifat Inhibitor TOR seperti Sirolimus
Selective menghambat transduksi signal cytokine
Menghambat proliferasi dan pembagian sel
Imunosupresi potensial dan efektif
Mempunyai sinergi yang kuat dengan immunosuppressants lain
Tindakan teoritis lainnya termasuk
- blokade sintesis sel B Ig
- penghambatan toksisitas selular antibody
- penghambatan lymphocyte activated killer cells
- penghambatan natural killer cells
- penghambatan proliferasi sel kekebalan dan nonimmune (melalui penghambatan sinyal
faktor pertumbuhan)
163
Mycophenolate Mofetil
Efek samping
diarrhea, leukopenia dan CMV infections
meningkatkan terjadinya lymphoma dan penyakit ganas lainnya
New Immunosuppressants
Mizoribine (investigational) penghambat sintesis purin nucleotide
Brequinar (investigational) penghambat sintesis de novo pyrimidin
15-Deoxyspergualin (investigational) merupakan antimonocytic yang dapat mengurangi
ekspresi antigen oleh MHC
Pimecrolimus (Elidel) penghambat calcineurin mirip cylosporin dan dapat digunakan
untuk treatment secara topical pada eczema
Antibodi-antibodi yang digunakan untuk penolakan akut pada transplantasi organ
OKT3 (Muromonab-CD3)
- Merupakan antibody monoclonal CD3 pada sel T
- Menghambat fungsi sitolitik sel T sitotoksik
- Mengopsonisasi peredaran limfosit T dan mempertinggi pemusnahan limfosit T
- Digunakan untuk mencegah penolakan okulasi atau cangkok akut
Antilymphocyte Globulin merupakan antibodi monoclonal yang mirip OKT3
Antithymocyte Globulin-Rabbit digunakan untuk mengobati penolakan transplantasi
ginjal akut
Antithymocyte Globulin-Rabbit (Thymoglobulin)
Rabbit gamma immune globulin preparation
Composed of antibodies to variety of T cell markers
Mechanisms
- memindahkan sel T dari sirkulasi
- memodulasi aktivitas sel T cell homing dan cytotoxicity
- menurunkan reaksi induksi sitokin
Adverse Effects of Antibody Preps
Reaksi hipersensitif meliputi kedinginan, febris, thrombocytopenia, erythema, pruritis. Untuk
membatasi efek tersebut pemberian antibodi Anti-OKT3, hanya diberikan melalui infus IV
selama 7-14 hari
Sediaan antibodi yang lain
Rh (D) Immune Globulin
Untuk ibu Rh (neg.) setelah melahirkan bayi Rh(pos.)
Abciximab
Untuk reseptor permukaan pada aktivasi platelet untuk mencegah restenosis setelah
coronary angioplasty
Rituximab
Untuk CD20 pada sel pre-B dan sel B mature pada terapi non-hodgkins lymphoma
164
Antibodi reseptor IL-2

Basiliximab (Simulect)
- Antibody monoclonal chimeric murine melawan reseptor alfa IL-2 dari aktifasi T menjadi
memblok sel T
- Memblok aktivasi dan menghambat pengembangan ekspansi klonal dari sel T
- Digunakan untuk induce imunosupresan dan memperpanjang transplantasi organ
dengan kombinasi imunosupresan.
IL-2 adalah faktor pertumbuhan untuk sel T yang dirangsang antigen dan berperan pada
ekspansi klon sel T setelah antigen dikenal. Ekspresi reseptor IL-2 ditingkatkan oleh
rangsangan antigen, oleh karena itu sel T yang mengenal antigen merupakan sel utama yang
berproliferasi pada respon imun spesifik.
IL-2 meningkatkan kematian apoptosis sel T yang diaktifkan antigen melalui Fas. Fas adalah
golongan reseptor TNF yang diekspresikan pada permukaan sel.
IL-2 merangsang proliferasi dan diferensiasi sel T, sel B, dan NK. IL-2 juga mencegah
respon imun terhadap antigen sendiri melalui peningkatan apoptosis sel T melalui Fas dan
merangsang aktivasi sel T regulatori.
Antibodi reseptor IL-2 lain
Daclizumab (Zenapax) immunoglobulin manusia mirip dengan Basiliximab yang memblok
reseptor IL-2, dibentuk oleh bagian-bagian yang menyambung secara sempurna dari rantai
ringan dan berat yang regionya berubah-ubah dari antibody murine menjadi kerangka
human-derived Fab dan peleburan Fab menjadi bagian-bagian Fc pada IgG manusia.
Corticosteroids
Prednisone paling sering digunakan secara oral
Methylprednisolone digunakan secara parenteral
Numerous available preparations
Aksi Corticosteroid
Menghambat sintesis dan ekspresi gen IL-1 dan TNF
Menurunkan aktivasi limfosit T dengan mengurangi pengeluaran IL-1
Mengurangi fungsi netrofil terutama kemotaksis
Menurunkan produksi antibody (dosis tinggi)
Mengurangi pengeluaran kinin dan proinflammatory eicosanoids (prostaglandin dan
leukotrien)
Corticosteroid Immunosuppression
Mengurangi reaksi mediasi sel imun yang memediasi proses penolakan pada transplantasi
organ mekanisme melibatkan penurunan aktifasi limfosit T karena terhambatnya sintesis IL-1
oleh makrofag dan penurunan pergerakan limfosit keluar dari organ limfoid
Corticosteroid Adverse Reactions
All commonly occur because high doses used for immunosuppression
Supresi fungsi HPA
Hipertensi
Bertambah gemuk atau berat, hyperglycemia
165
Euphoric personality changes

Katarak
Antimetabolites
Immunosuppresan dengan menghambat proliferasi limfosit dan menyebabkan supresi sumsum,
contoh: Azathioprine, Cyclophosphamide
Cytokine Inhibitors (penghambat-penghambat sitokin)
1. Penghambat TNF (disease modifiers to treat rheumatoid arthritis)
Etanercept (Enbrel) versi rekombinan dari reseptor TNF
Infliximab (Remicade) Chimeric human/murine anti-TNF monoclonal antibody
TNF merupakan sitokin utama pada respon inflamasi akut terhadap bakteri negative
gram dan mikroba lainnya. Infeksi yang berat dapat memicu produksi TNF dalam jumlah
besar yang menimbulkan reaksi sistemik. TNF disebut TNF- atas dasar historis dan untuk
membedakannya dari TNF- atau limfotoksin. Sumber utama TNF adalah fagosit
mononuclear dan sel T yang diaktifkan antigen, sel NK dan sel mast. LPS merupakan
rangsangan poten terhadap makrofag untuk menskresi TBF. IFN- yang diproduksi sel T
dan sel NK juga merangsang makrofag antara lain meningkatkan sintesis TNF.
2. Anakinra (Kineret)
Human IL-1 receptor antagonist
Disease modifier agent for Rheumatoid arthritis
Banyak sitokin dilepas oleh sistem imun nonspesifik seperti interferon tipe I yang memiliki
efek antivirus dan TNF- dan IFN- yang menunjukkan efek kuat terhadap sel dan organ
lain.
166
[ACTH- CORTICOSTEROID ]
Dr. Wiwik Kusumawati
ADRENOCORTICOTROPIN HORMON
(ACTH)
CORTICOSTEROID
KOMPETENSI
Setelah mempelajari ini mahasiswa akan dapat :
1. menjelaskan prinsip umum dan mekanisme kerja ACTH
2. menyebutkan klasifikasi ACTH
3. menjelaskan penggunaan klinis ACTH
4. menjelaskan efek & efek samping ACTH
Setelah dapat menjelaskan farmakokinetik dan farmakodinamik obat kemudian
mengetahui klasifikasinya maka yang paling penting bagi seorang dokter adalah mengetahui
bagaimana menerapkannnya pada pasien, seperti memilih preparat yang akan diterapkan
pada pasien sesuai dengan latar belakang penyakit. Selain itu seorang dokter juga harus
mengetahui efek samping obat yang digunakan. Karena tugas seorang dokter adalah
mendiagnosis dan memberikan terapi yang rasional bagi pasien. Maksudnya rasional disini
adalah terapi yang tepat.
Selain kompetensi di atas seorang dokter juga harus mampu mengetahui interaksi antar
obat karena biasanya kan pasien datang dengan berbagai keluhan dan berbagai penyakit,
untuk itu dokter kadang-kadang memberikan berbagai macam obat/obat kombinasi. Nah
dalam memberikan obat kombinasi, dokter juga harus mempertimbangkan interaksi obatnya.
Tapi perlu diingat, gimana c interaksi obat itu dengan yang lain ?? Saling merugikan atau
malah menguntungkan. Yang pasti diinginkan tentunya interaksi obat yang menguntungkan
bagi pasien =)
Untuk ngingetin aja ni, dr. Wiwik ngejelasin tentang interaksi obat. Pertama-tama nih
kita harus tau kpan obat akan memberikan interaksi obat yang menguntungkan dan kapan
interaksi obat merugikan. Interaksi itu sendiri ada interaksi dengan obat dan dengan makanan
atau bahan lain. Interaksi dapat terjadi pada tahap farmakokinetik, farmakodinamik dan
farmasetik.
Penjelasan lebih lanjutnya :
1. Interaksi obat yang terjadi pada tahap farmakokinetik (absorbsi, distribusi, metabolisme
dan ekskresi).
Ex: seorang penderita maag dan mengalami infeksi, maka digunakan antara antasida
dengan antibiotic(misalnya tetrasiklin). Kombinasi antara keduanya terjadi pada tahap
farmakokinetik yang absorbsi. Tapi pada proses ini tetrasiklin ga bisa diabsorbsi karena
diikat oleh Mg dan Al yang dihasilkan oleh antasida. Demikian juga kalo diminum sama
susu. Susu kan mengandung Ca so tetrasiklin diikat juga sama Ca itu sehingga
komponennya tidak dapat bekerja.
Contoh lain misalnya pada tahap distribusi(peran aliran darah). Kita tau, dalam darah
terdapat protein plasma. Jika ada obat yang memiliki ikatan yang kuat dengan protein
plasma(misal 90%), nah obat lain yang secara bersamaan diberikan hanya akan sedikit
[ Blok 6 Imunitas dan Infeksi ][ 3rd Chapter ][ Editor : Yayan ]
138
berikatan dengan protein plasma. Akibatnya kadar bebas obat yang kedua ini akan
meningkat sehingga efeknya(efek terapis ataupun efek samping)akan meningkat.
2. Interaksi obat yang terjadi pada tahap farmakodinamik (efek).
Ex: seorang pasien asma diberi obat teofilin yang memiliki efek stimulasi syaraf pusat
sehingga g bisa tidur trus habis itu di minumi CTM yang mempunyai efek anti alergi dan
menekan syaraf pusat/ sedatif. Efek keduanya saling bertolak belakang sehingga efeknya
dapat dinetralisir. Kesimpulannya efeknya adalah menguntungkan.
3. Interaksi obat yang terjadi pada tahap farmasetik (sebelum obat diberikan pada pasien)
Ex: pasien yang mau diberikan obat melalui infuse misalnya. Harus diketahui dulu gmn c
interaksi antara obat itu dengan cairan infuse. Misalnya apakah akan terjadi
penggumpalan ato yang lain.
Ehm langsung aja ya ke topic inti, itu tadi baru pembukaan ;))
PENDAHULUAN
Corticosteroid (ACTH) Mengapa Penting?
Dr. Wiwik tanya nih , preparat obat corticosteroid apa yang paling dikenal alias paling
popular ??? Yap jawababnnya adalah dexametason. Inget kan ? Obat itu yang pling sering
digunakan dipraktek.
Penggunaan obat corticosteroid sangat luas terutama yang golongan glukocortiroid. Efek
sampingnya apa ya? Kadang kalo penggunaannya berlebih bisa-bisa jadi moonface.
Dr. wiwik kasih cerita nih jamu-jamu yang sering dijual tuh kadang-kadang ada obat
kimianya loh, biasanya c antalgin (golongan dipiron) yang poten untuk analgesik. Tpi antalgin
ini g bole digunakan sekarang. Karena efeknya waw ,, efeknya adalah diskresia darah, bisa
sangat berbahaya kan . Selain itu juga ada kortikosteroidnya.
Kadang-kadang
dexametason ini disebut dengan obat dewa. Kenapa? Soalnya obat ini dapat menyembuhkan
berbagai penyakit.
Mekanisme kerja Corticosteroid (ACTH)
139
Begini ni mekanisme regulasi hormon corticosteroid.

Ketika terjadi kenaikan kortisol maka akan terjadi
feedback negatif , terjadi penekanan di hipotalamus dan
hipofisis sehingga pacuan terhadap cortex adrenal turun.
Sebaliknya ketika kadar kortisol kurang/desifiensi maka
akan terjadi feedback positif, terjadi pacuan di
hipotalamus dan hipofisis untuk meningkatkan ACTH dan
merangsang cortex adrenalin untuk memproduksi
kortikosteroid.
Cortiksteroid diklasifikasikan dalam kelompok obat
hormon ACTH(Adrenocorticotropin hormon). Pada proses
sintesis dan pengendalian hormon secara umum melibatkan
hipofisis dan hipotalamus. Hipotalamus akan mengeluarkan
Cortikotropin Realizing Factor (CRF) untuk memacu
hipofisis mengeluarkan ACTH. ACTH kemudian memacu
cortex adrenal untuk mensisntesis cortikosteroid. Cortex
adrenal terletak di kelenjar suprarenalis. Yang natural
adalah hidrokortison dan aldosteron.
Penggunaan obat hormon apapun jika dikonsumsi lama maka akan terjadi atrofi pada
organ yang memproduksi hormon secara natural karena organ tadi tidak bekerja/kerjanya
digantikan oleh suplemen dari luar.
Klasifikasi kortikosteroid
Dari gambar di atas dapat dilihat bahwa corticosteroid dapat diklasifikasikan menjadi
2 homon yang dominan yaitu golongan glukokorticiod preparatnya adalah kortisol dan
mineralo kortikoid preparatnya yang alamiah adalah aldosteron.
Sediaan GLUCOCORTICOID:
Hidrocortison (cortisol/cortisone) merupakan hormone natural yang dapat disintesis tubuh.
Prednison
Prednisolon
Metil prednisolon
Betametason
Dexametason
Triamcinolon
140
Corticosteroid, Mekanisme Feedback pada beberapa Kondisi
Corticosteroid, Mekanisme dalam Menimbulkan Efek
Intinya disini adalah berpengaruh pada

sintesis protein, sintesis protein inilah yang nantinya
akan bertanggungjawab atas efek respon steroid.
141
Efek glucocorticoid
1. Efek Metabolik (metabolism karbohidrat dan protein )
Efek Metabolik (Karbohidrat)
gluconeogenesis
output glukosa liver
utilisasi glukosa pada jaringan perifer

Trus akibat dari 3 kejadian di atas apa c ?? efeknya adalah glukosa dalam darah
yang berlebihan, tapi glukosa nya g bisa dipake ato kita sering nyebutnya
hiperglikemi. Lama kelamaan akan beresiko terkena DM.
Efek Metabolik (Protein)
katabolisme protein & tulang

efek pada osteoblast dan osteoclast
absorbsi Ca di saluran cerna

Bifosfonat
Hati-hati penggunaan untuk anak-anak karena obat corticosteroid meningkatkan
katabolisme protein dan Ca sehingga terjadi osteoporosis dan mengganggu pertumbuhan.
Pada tulang akan mengganggu kerja osteoblas(sel pembentuk tulang) dan naikkan
osteoklas (yang merusak tulang). Sehingga kepadatannya berkurang trus terjadi
osteoporosis. Secara tidak langsung disebabkan karena menurunnya absorbs Ca di saluran
cerna. Nah kalo misalnya obat ini terpaksa harus diberikan maka disertai preparat
bifosfonat agar efek sampingnya dapat dikurangi.
2. Efek Antiinflamasi (obat corticosteroid dikatakan sebagai obat dewa)
Imunokompeten dan makrofag
Sintesis mediator inflamasi
lipokortin , menekan gen ( Fosfolipase A2)
Peran imunitas seluler dan humoral dipengaruhi oleh corticosteroid dengan
mempengaruhi sel-sel yang berperan dalam proses radang seperti mediator inflamasi.
3. Efek Immunosuppresan
Fungsi monosit/makrofag
T helper cells (T4)
Release IL1 & IL2
Transpor limfosit dan produksi antibodi

Obat ini menekan system imun.
Penggunaannya pada :
Transplantasi
karena pada saat transplantasi akan terjadi resiko rejection sehingga digunakan
obat corticosteroid dosis tinggi untuk menekan system imun.
Leukemia
penyakit ini memiliki system imun yang berlebihan. Soalnya pada keganasan akan
terjadi proliferasi sel-sel abnormal (blm matang) yang berlebihan sehingga
menimbulkan mudahnya terjadi infeksi dan demam.
142
Limpoma
hampir sama dengan leukemia
Mineralocorticoid
Yang merupakan mineralocorticoid natural adalah Aldosteron. Sedangkan yang sintetik
adalah Fludrocortison (digunakan pada insufisiensi adrenal)
Efek mineralocorticoid
Reabsorbsi Na
Ekskresi K & H
Pada pemberian obat corticosteroid golongan mineralocorticoid ini berperan pada
keseimbangan cairan tubuh. Apa c akibat dari kedua efek ini ?? kalo terjadi peningkatan
reabsorbsi Na akibatnya adalah terjadi edema, kemudian terjadi hipertensi karena volume
plasma meningkat. Kalo terjadi peningkatan ekskresi kalium maka akan terjadi hipokalemi,
efeknya bisa terjadi pada otot dan jantung.
Efek samping
Dosis tinggi
Metabolik (moon face, striae, hiperglikemia, weakness, osteoporesis)
Retensi cairan (hipokalemia, hipertensi)
Supresi adrenal (atrofi adrenal)
Infeksi ( kepekaan)
Komplikasi lain (psikosis, katarak, glaukoma, ulkus peptik, reaktivasi tbc)
Kasus
Forty eight years old woman who present to the clinic for her annual visit. She has been busy
at work and is excited to go on a planned and well deserved vacation. She reports feeling
continuously fatigued with bouts and nausea and anorexia for several months. She is worried she
will not be well enough to prepare her trip. She repots a recent craving for salty food.
Gak usa di artiin y pada uda pada ngerti kan ? =))

Jawaban dari krisna
Krisna njelasin kenapa orang itu mengalami kelelahan. Menurut krisna wanita itu
mengalami kecanduan garam sehingga terakumulasi banyak Na dan Cl dalm tubuh. Trus Na
kan sifatnya meretensi air, tjd edema dan hipertensi. Trus hipertensi sebabin kelelahan juga.
Jawaban dari Fia sama safira
Jawabannya hampir sama nih. Menurut Fia jangan dikasi glukokortikoid karena akan
terjadi hiperglikemi dan jangan dikasi mineralocorticoid karna nyebabin edema.
Trus penjelasan dari dr wiwik
Pasien ini merupakan kasus
defisiensi corticosteroid. Contohnya
adalah addisons disease. Tandatandanya adalah
kelelahan,
anoreksia, tonus otot lembek,
hipotensi, semangat berkurang.
Nahh di samping dapat kita
lihat addisons disease
143
Sedangakan kebalikannya adalah cushing syndrome yang mengalami kelebihan

corticosteroid. Terjadi disposisi lemak yang tidak merata. Kemudian kalo pada laki-laki terjadi
ginekomasti wajahnya moonface. Gambarnya seperti yang dibawah ini
Pada addisons disease
pasien
mengalami
defisiensi
corticosteroid,
penyebanya
adalah karena adanya proses
auto imun, adanya proses infeksi
yang merusak kelenjar adrenal,
atau terjadi destruksi pada
kelenjar ini. Juga terjadi pada
penggunaan corticosteroid jangka
panjang trus organnya atrofi,
kaya yang uda dijelasin di atas.
Penggunaan klinis
Antiinflamasi (segala macam bentuk inflamasi)
Arthritis rematoid
Ulcerative colitis
Inflamasi pada mata, kulit
Pada realitasnya banyak terjadi inflamasi yang terjadi pada pasien, sehingga obat
ini sangat sering digunakan dalam praktek.
Antialergi
Asthma bronchial
Supresi imun
Transplantasi jaringan/organ
Leukemia/limfoma
PREPARAT nya adalah
Hydrocortison: oral, injeksi iv, topical
Prednisolon: oral, antiinflamasi & antialergi
Betametason & dexametason: poten, tanpa efek retensi Na (oedem cerebri)
Beclometason,dipropionat, budesonide: lebih aktif oral, aerosol (asma), topical (eksim)
Triamcinolon: asma berat, injeksi intra artikular
Note :
sebagai contoh nih, golongan obat baru budesonide yang dapat digunakan oleh
penderita asma dalam bentuk aerosol, obat ini sangat poten dikombinasikan dengan
broncodilater/ beta2 agonis. Triamsinolon selain untuk asma juga dipakai untuk penyakit
reumatik yang diberikan secara injeksi.
Waktu paruh
Sirkadian Kortikosteroid ( pk 08.00 pagi dan
tengah malam)
144
T 8 12 jam : hidrokortison, kortisol

T 18 36 jam : prednison, metil prednisolon, triamcinolon
T 36 54 jam : dexametason, betametason, parametason
Note :
dexametason waktu paruhnya panjang sehingga 1 hari dapat diberikan 1x sehari
terutama pada pagi hari soalnya siklus sirkadiannya paling tinggi pada pagi hari.
ANTIHISTAMIN
KOMPETENSI
Setelah mempelajari topik ini mahasiswa akan dapat :
1. menjelaskan tanggapan umum lokal alergi.
2. mendiskusikan peran histamin dalam respons alergi.
3. menjelaskan indikasi dalam menggunakan anti
histamin yang berhubungan dengan penyakit.
4. menjelaskan efek samping antihistamin umum,
termasuk efek anti kolinergik.
Yang paling penting adalah mengetahui konsep
alergi dan peran histamine serta indikasi
pemberian antihistamin sesuai penyakit pasien.
Pendahuluan: HISTAMIN
Histamine adalah suatu mediator kimiawi yang berperan di pembuluh darah dan tersimpan
di sel mast dan di sel basofil terutama di paru-paru, kulit dan otak serta saluran pencernaan.
Histamine dibagi menjadi 3 yaitu H1, H2, H3. H3 berada di system syaraf pusat. H2 disaluran
pencernaan. H1 di jaringan lain seperti paru-paru, kulit dsb. Histamine pertama kali ditemukan
di ekstrasi dari jaringan hati dan paru. Karena dia berapa pada histon/jaringan maka dia
disebut histamine. Histamine disintesis dari asam amino histidine. Tau g c ? Pasti tau kalo
histamine itu berperan dalam proses alergi.
Mekanisme Reaksi Alergi

Setiap ada allergen (debu, obat,
makanan) mempengaruhi sel mast dan
basofil merespon antibody untuk merilis
IgE pada kontak dengan allergen yang
sama pada kedua kalinya maka akan
terjadi ikatan allergen dengan IgE yang
sudah menempel di sel basofil yang berubah
menjadi plasma sel. Akibat interaksi ini
histamine yang ada dalam bentuk granule
akan lepas maka terjadi proses degranulasi.
Histamine inilah yang berperan dalam
proses respon reaksi alergi.
Histamine ada 3 tipe :
Reseptor H1
Reseptor H2 (GIT)
Reseptor H3 (SSP)
145
Dr. Wiwik bilang kalo yang H2 ini tidak dibicarakan disini karena terdapat di saluran
pencernaan dan ini perannya pada obat anti ulkus.
Efek histamine pada tubuh
Vasodilatasi : Ca fosfolipase A2 EDRF (NO)
Vasodilatasi terjadi ekstravasasi cairan , terjadi akumulasi cairan di jaringan, akibatnya
terjadi edema. Vasodilatasi terjadi karena pacuan histamine terutama pada reseptor
H1menyebabkan peningkatan Ca. Peningkatan Ca ini juga mengakibatkan fosfolipase
2 dan menyebabkan EDRF atau nitrogen monoksid (NO) nya meningkat.
Kontraksi otot polos : hidrolisis fosfoinositol dan Ca
Kontraksi otot polos di bronchus yang menyebabkan bronchokonstriksi sehingga sesak
nafas, kontraksi otot polos di pencernaan yang menyebabkan nyeri. Kontraksi otot polos
terjadi karena hidrolisis fosfoinositol dan kenaikan Ca otot.
Sedasi : Ca
Terutama pada H3 yang merupakan antagonis dari H1 yaitu terjadi penurunan Ca.
Manifestasi klinis :
Urticaria
Rhinitis (konka nasalis mengalami edema)
Purpura
Eczema
Asthma
Angioedema (edema disekitar pembuluh darah)
Anaphylaxis (paling berat)
Antihistamin
Mekanisme kerja antihistamin
Memblok reseptor histamin (antagonis histamin). Histamine disini yang dominan buat di
blok adalah yang H1.
Reseptor H1
Reseptor H2 (GIT) sebagai obat anti ulkus
Reseptor H3 (SSP)
Klasifikasi penggolongan obat antihistamin
GENERASI I
1. Etolamin (difenhidramin, doksilamin, dimenhidrinat)
2. Etilendiamin (pirilamin, antazolin, mepiramin)
3. Alkilamin (klorfeniramin, bromfeniramin)
4. Piperazin (hidroksizin, siklizin, meklizin)
5. Fenotiazin (prometazin, trimeprazin, mekuitazin)
Yang paling sering digunakan di praktek adalah defenhidramin. Efek samping antihistamin
generasi 1 adalah mempunyai efek sedasi yang tinggi serta efek antikolinergiknya tinggi
146
pula. So,, harus hati2 pada pemakaian pada pekerjaan yang membutuhkan konsentrasi tinggi
kayak sopir.
GENERASI II
1. Alkilamin (akrivastin)
2. Piperazin (setirizin)
3. Piperidin (astemizol, loratadin, terfenadin, fleksofenadi)
4. Siproheptadin
Pada obat antihistamin generasi 2 efek sedasi dan antikolinergiknya minimal atau
malah g ada kecuali gol siproheptadin. Obat2 ini juga memiliki lama kerja obat/waktu paruh
yang cukup panjang, efek antialerginya lebih poten.
KASUS
Kasus 1
Pilihan obat mana yang sesuai ????
Seorang wanita menikah usia 25 tahun sedang hamil muda (8 minggu) mengeluh pusing dan mual
terasa mau muntah. Karena keluhan mual yang sangat, maka wanita ini datang berobat ke dokter.
Jawaban dari kosema

Menurut kosema janin pada ibu muda itu di anggapan sebagai alergen sehingga tubuh si
ibu merespon dengan respon alergi.
Kalo dari dr wiwik
Untuk kasus ini terkait dengan penggunaan klinis obat anti histamine khususnya sebagai
obat antiemesis pada wanita hamil yang biasa memiliki keluhan emesiskravidaru (keluhan
berupa mual, muntah, pusing). Nah keluhan semacam ini bisa diatasi dengan antihistamin
karena di dalamnya terdapat obat anti mual. Oia sebenarnya ada obat yang lebih aman
buat ibu hamil,, apa c obatnya ?? sabarr. Penjelasannya sebentar lagi. Hehe
Kasus 2
Seorang anak laki-laki usia 10 tahun dibawa berobat ke praktik dokter oleh ibunya karena
sering pilek dan tidak sembuh-sembuh. Keluhan pilek dirasakan terutama waktu cuaca
dingin.
Jawaban dari wiki
Menurut wiki pilihan obat yang harus digunakan adalah obat antihistamin generasi 2 karena
anti alerginya tinggi trus juga karna efek sedasi dan kolinergiknya minimal.
Obat antihistamin
Chlorpheniramine maleat
Di luar negri obat ini menjadi pilihan untuk Hay fever, hives (paling efektif)
Tidak untuk mencegah atau mengobati influenza dan juga asma
Anaphylaxis (emergency) pilihannya bukan antihistamin ya tapi yang dipilih adalah
epinephrine/adrenaline.
Non sedating antihistamines (astemizole, cetirizine, fexofenadine, loratadine)

Sedative (pyrilamine, doxylamine succinate, diphenhydramine, hydroxyzine)
Antiemetic : prometazin (fenotiazin)
Bumil dan Busu : doksilamin, prometazin dan terfenadin
147
Ini nih obat yang aman buat ibu hamil dan menyusui. =))
Antiparkinson
Penggunaan klinis
Motion sickness(mabuk kendaraan) : scopolamin
Rhinitis alergi : klorfeniramin dan terfenadin
Conjunctivitis alergi : levokabastin
Urtikaria kronik idiopatik : terfenadin
Urtikaria cuaca dingin : cetirizin
Hiperemesis : doksilamin
Efek samping
Antikolinegik atropine like action
Efek ini sangat berbahaya pada anak terutama pada anak yang sedang mengalami
demam. System parasimpatis neurotransmiternya adalah asetilkolin atau kolinergik, kalo
antikolinergik berari antiparasimpatis/parasimpatolitik. Sebelumnya apa c efek
parasimpatik untuk tubuh ?? Efeknya adalah meningkatkan produksi secret kelenjar. Trus
kalo dikasi antiparasimpatis apa yang terjadi ? Kebalikannya aja kan ?? Secret kelenjar
berkurang (ex : mulut kering). Pada anak demam keringatnya g bisa keluar sehingga
menambah demamnya. Jadi hati hati memberikan antihistamin pada anak.
Hambatan sekresi kelenjar, mata kabur, retensi urin, konstipasi, takikardi, dll (pada oto
polos)
Insomnia, gelisah, iritabilitas (anak)
Pemanjangan QT interval : terfenadin dan aztemizol (sitokrom P-450) terjadi karena enzim
pemetabolisme di hepar terganggu yaitu sitokrom p45.
Aritmia : kombinasi dengan anti jamur atau antibiotika eritromisin.
Efek samping penggunaan antihistamin pada anak-anak dan dewasa berbeda. Kalo pada
pasien dewasa terjadi penekanan syaraf pusat. Kalo pada anak-anak pasien menjadi
gelisah dan insomnia.
Toksisitas
Depresi SSP
Stimulasi SSP (anak)
Antikolinegik atropine like action
Midriasis, demam tinggi, dll
Tx : Induksi muntah(kurang dari 4 jam), bilas lambung (vomiting, kecuali derivat fenothiazin
aspirasi). Induksi muntah tidak boleh dilakukan pada derivate fenothiazin(terutama pada
anak) karena menyebabkan inkordinasi otot leher sehingga menimbulkan aspirasi.
Interaksi
Hati2 interaksi dengan obat-obat sedative karena akan lebih menekan system syaraf pusat.
Glaukoma, hipertiroid, hipertensi, dll
148
[HALAMAN PLUS PLUS =))]

Obat ACTH :
1. Betametason
Deskripsi
- Nama & Struktur Betamet,
Flubenisolon,
9-fluoro-11beta,17,21-trihidraoksi-16
beta:
Kimia
metilpregna-1,4-diena-3,20 dion. Garam Valerat atau dipropionat.
- Sifat Fisikokimia
Serbuk hablur, putih sampai hampir putih, larut dalam air, agak sukar larut
:
dalam aseton, etanol, dioksan, dan metanol. Tidak dapat bercampur
dengan alkali, logam berat, metabisulfit.
- Keterangan
:Golongan/Kelas Terapi Obat Topikal untuk Kulit Nama Dagang
- Benczema
- Betnovate
- Betodermin
- Celestoderm V
- Cleniderm
- Corsaderm
- Mesonta
- Metonate
- Molason
- Oviskin
- Skizon
- Vason
- Betopic
- Diproson OV
- Orsaderm
- Alphacort
Indikasi
Terapi topikal pruritus eritema dan pembengkakan dikaitkan dengan dermatosis, dan sebagian lesi
psoriasis.
Dosis, Cara Pemberian dan Lama Pemberian
Pemberian Topikal :
Anak anak :
< 12 tahun : penggunaannya tidak direkomendasikan.
> 13 tahun : gunakan seminimal mungkin untuk periode yang singkat untuk menghindari supresi aksis
HPA.
Krim : gunakan sekali atau dua kali sehari,pemakaian jangan melebihi 2 minggu atau 45
mg/minggu.
Lotion : gunakan sekali atau dua kali sehari, pemakaian jangan melebihi 50 mL/minggu.
Dewasa :
Krim : gunakan sekali atau dua kali sehari,pemakaian jangan melebihi 2 minggu atau 45
mg/minggu.
Lotion : gunakan sekali atau dua kali sehari, pemakaian jangan melebihi 50 mL/minggu.
Farmakologi
Betametason dapat diabsorpsi oleh saluran cerna, juga pada pemberian secara lokal. Saat
digunakan secara lokal, khususnya pada penggunaan transdermal atau pada kerusakan kulit,
sejumlah betametason dapat diabsorbsi dan selanjutnya memberikan efek sistemik.
Stabilitas Penyimpanan
Simpan dalam wadah kedap dan terhindar dari cahaya.
Kontraindikasi
149
Infeksi virus, spt varisela dan vasinia, sirkulasi tak sempurna dengan nyata. Tidak dianjurkan untuk
pruritus dan jerawat.
Efek Samping
Absorpsi melalui kulit dapat mensupresi adrenal dan sindrom cushing tergantung luas permukaan
kulit dan lama pengobatan. Pada kulit dapat terjadi peningkatan lebar dan buruknya infeksi yang
tidak diobati, penipisan kulit dan perubahan struktur kulit, dermatitis kontak, dermatitis perioral.
Timbul jerawat atau memperparah jerawat, depigmentasi sedang dan hipertrikosis.
Interaksi
- Dengan Obat Lain : Tidak aktif dengan karbon aktif, asam salisilat.
- Dengan Makanan : Pengaruh
- Terhadap Kehamilan : Dosis tinggi dapat menyebabkan depresi adrenal pada janin.
- Terhadap Ibu Menyusui : - Terhadap Anak-anak : Anak-anak sering mengalami efek samping.
- Terhadap Hasil Laboratorium : Parameter Monitoring
Retensi cairan pada ibu hamil.
Bentuk Sediaan
Krim 0,1%
Peringatan
Penggunaan lebih dari 100 g, o,1 % seminggu dapat mensupresi adrenal. Hanya diberikan dibawah
oengawasan spesialis. Penggunaan yang luas dapat menimbulkan efek sistemik.
Mekanisme Aksi
Mengontrol kecepatan sintesis protein, menekan migrasi leukosit polimorfonuklear, fibroblast, mengubah
permeabilitas kapiler dan stabilisasi lisosomal pada level selular untuk mencegah atau mengontrol
inflamasi.
2. Prednisone
Nama dagang
- Kokosone - Pehacort - Predsil
- Erlanison
- Sohoson
- Trifacort
- Dellacorta
DOSIS
Prednison adalah kortikosteroid sintetik yang umum diberikan per oral, tetapi dapat juga diberikan
melalui injeksi intra muskular (im, iv), per nasal, atau melalui rektal. Dosis awal sangat bervariasi,
dapat antara 5 80 mg per hari, bergantung pada jenis dan tingkat keparahan penyakit serta
respon pasien terhadap terapi. Tetapi umumnya dosis awal diberikan berkisar antara 20 80 mg
per hari. Untuk anak-anak 1 mg/kg berat badan, maksimal 50 mg per hari. Dosis harus
dipertahankan atau disesuaikan, sesuai dengan respon yang diberikan. Jika setelah beberapa
waktu tertentu hasil yang diharapkan tidak tercapai, maka terapi harus dihentikan dan diganti
dengan terapi lain yang sesuai.
Indikasi
Gangguan endokrin
Insufisiensi adrenokortikal primer atau sekunder (hidrokortison atau kortison merupakan pilihan
pertama, namun analog sintetisnya juga dapat digunakan)
150
Hiperplasia adrenal congenital/bawaan
Hiperkalsernia terkait kanker
Tiroiditis nonsuppuratif
Penyakit Rheumatoid
Sebagai terapi tambahan untuk penggunaan jangka pendek pada terapi penyakit-penyakit:
Psoriatic arthritis
Rheumatoid arthritis, termasuk Rheumatoid arthritis pada anak
Ankylosing spondylitis
Bursitis akut dan subakut
Tenosynovitis nonspesifik akut
Gouty arthritis akut
Osteoarthritis pasca-traumatik
Synovitis of Osteoarthritis
Epicondylitis
Penyakit-penyakit Kolagen
Apabila keadaan penyakit makin memburuk atau sebagai terapi perawatan pada kasus-kasus:
Systemic lupus erythematosus
Systemic-dermatomyositis (polymyositis)
Acute rheumatic carditis
Penyakit-penyakit kulit tertentu
Pemphigus
Bullous dermatitis herpetiformis
Erythema multiforme parah (Stevens-Johnson syndrome)
Exfoliative dermatitis
Mycosis fungoides
Psoriasis parah
dermatitis seborrhea parah
Penyakit-penyakit Alergi
Mengendalikan kondisi alergi yang parah yang tidak memberikan hasil yang memadai pada terapi
konvensional:
Rhinitis yang disebabkan alergi
Asma bronkhial
dermatitis kontak
dermatitis atopik
Serum sickness
Reaksi-Reaksi hipersensitivitas terhadap obat
Penyakit-penyakit mata
Penyakit-penyakit mata akut atau kronis yang parah terkait proses alergi atau radang, seperti:
Allergic cornea marginal ulcers
Herpes zoster ophthalmicus
Radang segmen anterior
Diffuse posterior uveitis and choroiditis
Sympathetic ophthalmia
Konjungtivitis alergik
Keratitis
Chorioretinitis
Optic neuritis
Iritis dan iridocyclitis
Penyakit-penyakit saluran pernafasan
Symptomatic sarcoidosis
151
Loeffler's syndrome yang tidak dapat dikendalikan dengan cara lain
Berylliosis
Tuberkulosis yang parah, tetapi harus diberikan bersama dengan kemoterapi anti tuberculosis yang
sesuai
Aspiration pneumonitis
Penyakit-penyakit Hematologis
Trombositopenia purpura idiopatik pada orang dewasa
Trombositopenia sekunder pada orang dewasa
Anemia hemolitik yang disebabkan Reaksi autoimmun
Anemia sel darah merah (Erythroblastopenia)
Anemia hipoplastik congenital/bawaan (erythroid)
Penyakit-penyakit keganasan (neoplastik)
Sebagai terapi paliatif untuk:
Leukemia dan limfoma pada orang dewasa
Leukemia akut pada anak-anak
Edema
Untuk menginduksi diuresis atau remisi proteinuria pada sindroma nefrotik tanpa uremia, jenis
idiopatik atau yang disebabkan oleh lupus eritematosus
Penyakit-penyakit sistem pencernaan
Untuk membantu pasien melewati periode kritis pada penyakit-penyakit:
Kolitis ulseratif
Enteritis regional
Penyakit pada Sistem Syaraf
Multiple sclerosis akut yang makin parah
Lain-lain
Tuberculous meningitis disertai penghambatan subarachnoid, tetapi harus diberikan bersama-sama
dengan kemoterapi antituberculous yang sesuai
Trichinosis disertai gangguan syaraf atau gangguan miokardial
Kontraindikasi
Infeksi jamur sistemik dan hipersensitivitas terhadap prednison atau komponen-komponen obat lainnya.
Efek samping
Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit
Retensi cairan tubuh
Retensi natrium
Kehilangan kalium
Alkalosis hipokalemia
Gangguan jantung kongestif
Hipertensi
Gangguan Muskuloskeletal
Lemah otot
Miopati steroid
Hilangnya masa otot
Osteoporosis
Putus tendon, terutama tendon Achilles
Fraktur vertebral
Nekrosis aseptik pada ujung tulang paha dan tungkai
152
Fraktur patologis dari tulang panjang
Gangguan Pencernaan
Borok lambung (peptic ulcer) kemungkinan disertai perforasi dan perdarahan
Borok esophagus (Ulcerative esophagitis)
Pankreatitis
Kembung
Peningkatan SGPT (glutamate piruvat transaminase serum), SGOT (glutamate oksaloasetat
transaminase serum), dan enzim fosfatase alkalin serum. Umumnya tidak tinggi dan bersifat
reversibel, akan turun kembali jika terapi dihentikan.
Gangguan Dermatologis
Gangguan penyembuhan luka
Kulit menjadi tipis dan rapuh
Petechiae dan ecchymoses
Erythema pada wajah
Keringat berlebuhan
Gangguan Metabolisme
Kesetimbangan nitrogen negatif, yang disebabkan oleh katabolisme protein
Gangguan Neurologis
Tekanan intrakranial meningkat disertai papilledema (pseudo-tumor cerebri), biasanya setelah
terapi
Konvulsi
Vertigo
Sakit kepala
Gangguan Endokrin
Menstruasi tak teratur
Cushingoid
Menurunnya respons kelenjar hipofisis dan adrenal, terutama pada saat stress, misalnya pada
trauma, pembedahan atau Sakit
Hambatan pertumbuhan pada anak-anak
Menurunnya toleransi karbohidrat
Manifestasi diabetes mellitus laten
Perlunya Peningkatan dosis insulin atau OHO (Obat Hipoglikemik Oral) pada pasien yang sedang
dalam terapi diabetes mellitus
Katarak subkapsular posterior
Tekanan intraokular meningkat
Glaukoma
Exophthalmos
Lain-lain
Urtikaria dan reaksi alergi lain, reaksi anafilaktik atau hipersensitivitas
Interaksi
Dengan Obat Lain :
Obat-obat yang menginduksi enzim-enzim hepatik, seperti fenobarbital, fenitoin, dan rifampisin
dapat meningkatkan klirens kortikosteroid. Oleh sebab itu jika terapi kortikosteroid diberikan
bersama-sama obat-obat tersebut, maka dosis kortikosteroid harus ditingkatkan untuk mendapatkan
hasil sebagaimana yang diharapkan.
153
Obat-obat seperti troleandomisin and ketokonazol dapat menghambat metabolisme kortikosteroid,
dan akibatnya akan menurunkan klirens atau ekskresi kortikosteroid. Oleh sebab itu jika diberikan
bersamaan, maka dosis kortikosteroid harus disesuaikan untuk menghindari toksisitas steroid.
Kortikosteroid dapat meningkatkan klirens aspirin dosis tinggi yang diberikan secara kronis. Hal ini
dapat menurunkan kadar salisilat di dalam serum, dan apabila terapi kortikosteroid dihentikan
akan meningkatkan risiko toksisitas salisilat. Aspirin harus digunakan secara berhati-hati apabila
diberikan bersama-sama dengan kortikosteroid pada pasien yang menderita hipoprotrombinemia.
Efek kortikosteroid pada terapi antikoagulan oral bervariasi. Beberapa laporan menunjukkan
adanya peningkatan dan laporan lainnya menunjukkan adanya penurunan efek antikoagulan
apabila diberikan bersama-sama dengan kortikosteroid. Oleh sebab itu indeks koagulasi harus
selalu dimonitor untuk mempertahankan efek antikoagulan sebagaimana yang diharapkan.
Dengan Makanan : Mekanisme Kerja
Sebagai glukokortikoid, bersifat menekan sistem imun, anti radang.
Bentuk Sediaan
Tablet 5 mg, Kaptab 5 mg
parameter monitoring
stabilitas penyimpanan
Informasi pasien
Pasien yang sedang mendapat terapi imunosupresan sedapat mungkin harus menghindari
sumber-sumber infeksi, sebab sistem imunnya sedang tidak berjalan baik. Apabila mendapat infeksi,
harus segera mendapat pertolongan medis tanpa tunda.
Pasien yang sedang dalam terapi imunosupresan sangat rentan terhadap infeksi, antara lain
infeksi oleh virus, bakteri, jamur, protozoa, dan lain-lain. Oleh sebab itu harus benar-benar dijaga
agar terhindar dari sumber infeksi. Kortikosteroid dapat menutupi gejala-gejala infeksi atau
penyakit lain, dan infeksi baru dapat saja terjadi dalam periode penggunaannya. Terapi
kortikosteroid jangka panjang dapat menyebabkan katarak subkapsular posterior, glaucoma, yang
juga dapat merusak syaraf penglihatan, dan dapat memperkuat infeksi mata sekunder yang
disebabkan oleh virus ataupun jamur.
Pemberian vaksin hidup ataupun vaksin hidup yang dilemahkan, merupakan kontraindikasi
untuk pasien yang sedang mendapat terapi kortikosteroid dosis imunosupresan. Vaksin yang dibunuh
atau diinaktifkan dapat saja diberikan, tetapi responnya biasanya tidak memuaskan. Pemberian
kortikosteroid pada pasien hipotiroidism ataupun sirosis biasanya menunjukkan efek kortikosteroid
yang lebih kuat. Kortikosteroid harus diberikan secara sangat berhati-hati pada pasien dengan
herpes simpleks okular karena risiko terjadinya perforasi kornea.
154
[Skills Lab : Injeksi]
Skills Lab (pertemuan 2)
INJEKSI
erkembangan ilmu teknologi dalam bidang kedokteran dan teknologi sa ngat

berkembang. Pilihan obat-obat yang digunakan juga sangat bermacam-macam.
Pengobatan yang diberikan kepada pasien memerlukan pengatahuan yang cukup,
sehingga dapat dilakukan secara rasional. Pengobatan yang rasional menuntut
pendekatan yang logis dan akal sehat. Prinsip-prinsip pemilihan dan pemakaian obat dalam
klinik secara benar sangat perlu dipahami.
Pedoman dasar pemilihan obat adalah memilih obat yang paling bermanfaat, paling aman
dan mengakibatkan efek samping yang sangat minimal, paling ekonomis dan paling sesuai
atau cocok untuk pasien.
Pengobatan yang diberikan pasien dapat dilakukan dengan berbagai cara tergantung pada
beberapa faktor, yaitu :
a) sifat fisiko-kimia obat, misalnya Benzil Penisilin selalu harus diberikan perinjeksi karena
obat ini dirusak oleh asam lambung.
b) Tujuan pemakaian obat sesuai kondisi pasien. Cara pemberian obat diplih yang paling
memungkinkan untuk pasien yang paling optimal memberikan efek yang diharapkan.
Misalnya obat perinjeksi diberikan pasien yang tidak dapat minum obat peroral. Aminofilin
suppositoria diberikan pada pasien dengan luka lambung.
Pemilihan bentuk sedian obat yang sangat bervariasi perlu mempertimbangkan beberapa
hal, antara lain bagaimana absorbsinya, efek sampingnya, stabilitas obat dalam tubuh dan
pertimbangan harga.
Cara pemberian obat kepada pasien dapat dilakukan dengan dua cara yaitu secara
enteral (oral) dan secara parenteral (selain oral).
Beberapa jalur injeksi adalah intravena, subkutan, intramuskuler, intradermal, intra-arterial,
intratekal dan intraperitoneal. Tapi untuk skillab ini kita hanya membahas
intravena,subkutan,intramuskuler dan intradermal.
a. Intravena
Lokasi : pada vena perifer yang dapat dijangkau yaitu v.cephalica/vena cubiti di
lengan, vena dorsalis ditangan. Sudutnya yaitu 15-30 derajat.
Pola absorbsi : tidak mengalami absorbsi dan menimbulkan efek segera,
Aksi : berefek sistemik dan menimbulkan efek yang lebih cepat dibandingkan IM dan
SC.
Kegunaan khusus : kasus emergency, untuk menitrasi dosis dan dapat digunakan pada
volume yang besar dan substansi yang iritatif jika diencerkan.
Keterbatasan dan tindakan pencegahan : dapat meningkatkan resiko terjadinya efek
samping seperti distress nafas jika menginjeksinya terlalu cepat makanya
menginjeksinya secara perlahan dan tidak diperkenakan pada bahan sediaan minyak
atau bahan tidak larut.
[ Blok 6 Imunitas dan Infeksi ][ 3rd Chapter ][ Editor : Tiara ]
26
b. Subkutan
Lokasi : ditentukan berdasarkan ukuran kapiler, cepat yang berasal dari sediaan
larutan yang lambat terus-menerus dari sediaan dengan tempat penyimpanan.
Sudutnya yaitu 15-30 derajat. Sebelum penusukan pastikan suntikan gag da emboli dan
setelah ditusukan lakukan aspirasi untuk mengetahui ada darahnya atau gag, lok ada
darahnya berarti salah.
Aksi : berefek sistemik, onset lebih lambat dibanding IM, digunakan untuk dosis kecil
untuk sediaan yang tidak iritatif dan larutan dalam air, berefek terus-menerus.
Kegunaan khusus : untuk sediaan yang tidak larut, untuk implantasi pil atau butiran
padat (susuk KB).
Keterbatasan dan tindakan pencegahan : tidak cocok untuk volume besar dan dapat
menimbulkan rasa nyeri dan nekrosis dari substansi yg iritatif.
c. Intramuskuler
Lokasi : dipilih lokasi yang memiliki ukuran otot yang adekuat vasa-nervus yang
minimal, misalnya ventrogluteal, dorsogluteal, deltoid dan vastus lateralis pada sudut 90
derajat. Pengecualin untuk vastus lateralis pada bayi 45-60 derajat dan ukuran jarum
26G panjang 16mm. Untuk TT pake jarum khusus yaitu jarum yang gak terlalu panjang
memakai spet standar yaitu 23G.
(vastus lateral di paha arah jarumnya kebawah kearah poplitea dan deltoid di lengan
arah jarumnya keatas/cranial)
Pola absorbsi : sediaan larutan cepat, sedangkan sediaan dengan tempat
penyimpanan lambat dan terus-menerus.
Aksi : bersifat sistemik, efeknya lebih cepat dari pada SC, digunakan untuk obat iritatif,
cairan, suspensi dan larutan dalam minyak.
Keterbatasan dan tindakan pencegahan : hindari pada pasien yang mendapat terapi
antikoagulan, dapat mempengaruhi hasil tes diagnostic tertentu (misalnya kreatinin
kinase).
d. Intradermal
Lokasi : dipilih yang memudahkan observasi adanya efek inflamasi, terutama daerah
yang tidak hiperpigmentasi, kreatinisasi yang tips, tidak berambut, misalnya : lengan
bawah tengah bagian ventral, area clavicula, scapula dan paha bagian medial.
Sudutnya 0-15 derajat. Memakai spet ukuran 25-27G.
Aksi : berefek lokal, volume yang diinjeksikan sedikit sehingga tidak menyebabkan
reaksi sistemik.
Manfaat : untuk observasi reaksi inflamasi (alergi), terhadap protein asing, misalnya :
tes tuberkulin, tes sensitivitas alergi, BCG, imunoterapi untuk kanker dan antibiotik skin
test.
Uji tuberkulin
Sejarah
Orang yang terinfeksi mikrobakterium akan membentuk kekebalan didalam tubuhnya.
Kekebalan yang terjadi bisa berupa kekebalan seluler maupun kekebalan humoral. Adanya
kekebalan seluler pada infeksi mikrobakterium dapat dibuktikan dengan uji tuberkulin dan
uji lepromin, sedangkan kekebalan humoral dibuktikan dengan pemeriksaan serologi.
27
Uji teuberkulin saat ini masih menduduki tempat yang utama dalam membantu
menegakan diagnosis tuberculosis meskipun masih juga terdapat keterbatasan.
Penggunaan tuberkulin dalam praktek sudah hampir setua penemu bakteri
mikobacterium tuberkulosis, yang semula bahan tersebut direncanakan digunakan untuk
pengobatan terhadap penderita tuberculosis, namun tujuan tersebut tidak tercapai. Sampai
saat ini masih dikembangkan sebagai bahan penting untuk mempelajari tuberkulosis secara
mendalam dan sebagai bahan pembantu menegakan diagnosis tuberkulosis.
Tuberkulin yang pertama kali diproduksi disebut Old Tuberculin (OT) yaitu M
tuberkulosis dalam media cair yang disterilkan dengan pemanasan. OT ini dimumikan dengan
mempresipitasikan proteinya dengan asam triklorasetat (sekarang dengan amonium sulfat). OT
yang dimumikan inbi disebut Purified Protein Derivative (Ppd) dan setelah dibakukan secara
internasional diberikan nama PPD-S serta diberi satuan tuberculin unit (UT). 5 TU PPD-S setara
dengan 0,1 mikrogram PPD tiap 0,1 ml. PPD-S ini yang sering digunakan sebagai antigen
yang digunakan pada uji tuberculin dengan metode Mantoux.
Mantoux test
Sebagai alat diagnostik berdasarkan terjadinya reaksi hipersensitivitas tipe lambat
pada individu yang terinfeksi oleh M tubeculosis. Uji tuberkulin Mantoux adalah injeksi
intradermal 0,1 ml 5 unit tuberkulin (UT) derivate protein yang dimurnikan (PPD=Protein
Purified Derrivate) yang distabilkan dengan tween 80.
Penyuntikan dilakukan pada pertengahan dan 1/3 atas permukaan lengan bawah.
Tindakan aseptis dilakukan dengan menggunakan sabun dan air hangat ditunggu sampai
kering dan tidak dibersihkan dengan aseton/eter. Spuit injeksi yang digunakan harus sesuai
yaitu spuit tuberkulin dan jarum no.26 dengan panjang 10mm intradermal. Penyuntikan cairan
tuberkulin secara intrakutan sampai terjadi indurasi dengan diameter 5-6mm.
Hasil uji positif diamati dengan melihat adanya indurasi yang terjadi 48-72jam setelah
pemberian suntikan, muncul eritema dan indurasi pada kulit. Diameter indurasi melintang
terhadap aksis tranversal lengan. Dicatat lebar horizontal indurasi dalam mm yaitu ketebalan
kulit bukan kemerahan/eritema.
Inteprestasi :
Pada anak normal:
Pada anak gizi buruk:
0-4mm (-)
0 (-)
5-9 (meragukan dan diulang 2 minggu
1-4 (meragukan)
lagi)
5 keatas (+)
10 keatas (+)
SKIN PRICK TEST (TEST TUSUK)
Test tusuk (skin prick test) adalah tes kulit yang pada umunya dilakukan dibagian volar
lengan bawah dengan memasukan alergen melalui tusukan jarum dikulit. Test ini bertujuan untuk
mengetahui adanya sensitisasi terhadap alergen tersebut. Tes tusuk tersebut dilakukan
terhadap pasien asma, rhinitis, konjungtivitas alergi, dermatitis atopik dan urtikaria. Tes tusuk
tidak diperbolehkan pada penderita dalam serangan asma dan penderita yang sedang minum
abat antihistamin dan steroid.
28
Alat dan bahan yang perlu disiapkan adalah ekstrak alergen yang sering menimbulkan
alergi yang dapat diperoleh secara komersial, jarum khusus skin prick test atau dapat juga
digunakan jarum G-26 X 0,5, kapas dan alkohol 70%. Pasien yang akan dilakukan
pemeriksaan skin test tidak diperbolehakn minum antihistamin dan steroid. Test dilakukan
setelah wash out periode yaitu 3 hari sampai 1 bulan tergantung dari jenis obat yang diminum.
Penyulit yang mungkin terjadi adalah reaksi alergi berupa asma, rhinitis, urtikaria dan syok
anafilaktik.
Prosedur tindakan skin prick test :
1. Tes dilakukan di volar lengan bawah
2. Bersihkan bagian yang akan ditest dengan menggunakn kapas alkohol dan ditunggu sampai
mengering
3. Gambar batas tiap alergen dengan pulpen sebanyak jumlah alergen yang akan ditest
4. Teteskan alergen ditempat yang telah ditandai, lalu dilakukan tusukan jarum
5. Jarak tiap tetesan alergen 1,5-2,5cm untuk menghindari bercampurnya dua alergen yang
kemungkinan bereaksi positif
6. Test dibaca setelah 15 menit
Interpretasi hasil pemeriksaan :
(-) : tidak ada reaksi
+ : indurasi 1-2mm
++ : indurasi 3-5mm
+++ : indurasi 6-9mm
++++ : indurasi >9mm
29
[Skills Lab 1 : Imunisasi ]
Sabtu, 8 Mei 2010

Skills Lab pertemuan 1
Assalamualaikum tmn2.. Langsung aja yaa belajarnya

Bismillahirrahmanirrahim
mmm apa sih imunisasi itu? Yap yap
yakin deh temen-temen udah pada tau
artinya. Pokoknya imunisasi tuh tindakan
pemberian vaksin terhadap seseorang yang
bertujuan menimbulkan kekebalan terhadap
penyakit tertentu. Imunisasi sering disebut
juga dengan Vaksinasi.
Nah, dalam skill lab pertama ini,
hanya akan dijelaskan tentang dasar2 dan
gimana aja konsep-kosepnya imunisasi
dasar, yang ada 5 tuh lhooberdasarkan
PPI (Program Pengembangan Imunisasi).
Sebenernya masih ada byk jenis Imunisasi
lainnya, tapi kali ini cakupan kita yaitu
tentang Imunisasi Dasar.
Apa sih tujuan Imunisasi? Tujuannya itu
buat meningkatkan derajat imunitas,
memberikan imunitas protektif dengan
menginduksi respon memori terhadap
pathogen tertentu/toksin, dengan pake
preparat antigen non-virulen/non toksik.
Pokoknya
intinya,
usaha
memperkuat system pertahanan
untuk
tubuh,
dilakukan agar tubuh siap dan cukup kuat

untuk melawan penyakit yang mau datang
dan menyerang. Makanya, Imunisasi tuh biar
kebal..gitu..
Reaksi antara antigen dan antibody
merupakan dasar pemberian imunisasi. Bila
ada antigen (bakteri, virus, parasit, racun
kuman) memasuki tubuh, maka tubuh akan
berusaha menolaknya. Tubuh membuat zat
berupa antibody dan antitoksin. Reaksi tubuh
terhadap antigen pertama kali berlangsung
lama dan lemah. Sedangkan respon kedua
dan seterusnya tubuh lebih mengenal jenis
antigen dan bisa membentuk zat Antibodi
dalam waktu singkat dengan jumlah yang
banyak. Dalam waktu tertentu jumlah
antibodi akan berkurang, sehingga perlu
imunisasi ulang.
Vaksin
adalah
suspensi
mikroorganisme atau bagian atau produk
mikroorganisme, yang sudah dilemahkan
atau dimatikan yang mampu menginduksi
system imun apabila diberikan pada
seseorang.
Imunisasi ada 2
1. Imunisasi Aktif :
Tubuh secara aktif membuat antibody yg bertahan selama bertahun-tahun. Respon imun
yang muncul pada imunisasi aktif terjadi setelah seseorang terpapar dengan antigen.
2. Imunisasi Pasif:
Tubuh tidak membuat sendiri antibody, tapi mendapat dari luar tubuh dengan cara
penyuntikan bahan / serum yang udah mengandung antibody.
Imunisasi pasif terjadi apabila seseorang menerima antibody atau produk sel dari orang
lain yang telah mendapat imunisasi aktif. Imunisasi pasif dapat diperoleh melalui antibody
STOVAMESIS
[ Blok 6 Imunitas dan Infeksi ][ 3rd Chapter ][ Editor : Ifa ]
19
dari ibu selama dalam kandungan atau dari globulin gama homolog yang dikupulkan.
Kekebalan dengan Imunisasi pasif tidak berlangsung lama.
Pemberian imunisasi pada anak biasanya dilakukan secara aktif sebagai pencegahan
sebelum terjadi paparan penyakit, kecuali dalam keadaan mendesak, jika diduga anak belum
mempunyai kekebalan pada saat terinfeksi oleh kuman penyakit yang virulen, maka diberikan
imunisasi pasif.
Beberapa vaksin yang digunakan dibuat dari bahan yang berbeda: Vaksin Polio Salk,
Pertusis mengandung kuman yang telah dimatikan. Vaksin BCG, Polio Sabin, Campak
mengandung kuman hidup yang dilemahkan. Vaksin tetanus, difteri mengandung toksin yang
dilemahkan (toksoid), sedangkan vaksin Hepatitis B mengandung protein khusus kuman.
Langsung aja yuk kita ke macam-macam imunisasi dasar wajib oleh PPI (Program
Pengembangan Imunisasi) :
1. BCG ( Basillus Calmette-Guerin)
Merupakan vaksin dari bakteri atau virus hidup yang dilemahkan. Diberikan begitu lahir
sampai kurang dari 2 bulan. Tujuannya untuk memberikan kekebalan tubuh terhadap
penyakit TBC (Tuberculosis). Diberikan secara injeksi intracutan, di lengan sebelah kanan ( di
musculus deltoideus kanan). Biasanya ada bekas injeksi berupa scar (jaringan parut).
Terus,, gimana ni waktu seorang ibu datang hanya bilang mau imunisasi anaknyaapa
yang akan kita tanyakan dan lakukan?
Yap pastilah pertama kita Tanya umurnyakalo mau imunisasi BCG, tanyakan apakah
masih kurang dari 2 bulan. Kemudian bisa ditanyakan sudah pernah imunisasi apa aja atau
belum pernah. Pernah kejadian apa waktu imunisasi, dll.
Jika diketahui umur bayi ternyata sudah lebih dari 3 bulan, harus dilakukan uji
tuberculin dulu, untuk mengetahui apakah si bayi positif atau negative TBC. Kalo hasilnya
negative, langsung aja diberikan vaksin BCG. Tapi kalo misalnya hasilnya positif, maka
seharusnya disembuhin dulu agar tidak kontraindikasi, soalnya kan BCG tidak dianjurkan
diberikan pada anak yang sedang sakit (imunokompromais).
Nah gimana cara pemberiannya? Sebenernya akan lebih lengkap dijelaskan pada
materi selanjutnya yang akan focus tentang injeksinya. Sekarang, kita singgung sedikit ya.
Jadi, bahan dan alat yang diperlukan ada botol yang berisi vaksin BCG, kemudian
suntikannya pake spet insulin. Langkahnya, pertama buka botol vaksin BCG. Untuk
membukanya ada alat khusus, yang katanya seperti gergaji kecil. Awalnya vaksin BCG di
dalam botol tu kering (berbentuk kristal), tapi ketika vaksin akan diberikan, maka
diencerkan lebih dulu dengan 4 ml aquades. Kemudian dicampur dengan vaksin BCG tadi.
Klo udah diencerkan, ambil 0,05 ml pake spet insulin. Kemudian suntikkan pada
daerah yang akan diinjeksi intracutan (di lengan kanan). Injeksi secara intracutan ini katanya
adalah injeksi yang paling sakit, makanya membekas.
Apa efek samping yang bisa terjadi ketika atau setelah imunisasi BCG? Atau sering
disebut dengan KIPI (Kejadian Ikutan Pasca Imunisasi) ? Selain terjadi bekas pada lengan,
akan terjadi:
- Pembengkakan kelenjar getah bening (soalnya dekat dengan otot)
- Pembengkakan kelenjar limfe di axilla
STOVAMESIS
20
2. Hepatitis B
Diberikan dalam waktu kurang dari 12 jam setelah lahir, dilanjutkan pada umur 1
bulan, dan 3-6 bulan. (3 kali). Merupakan vaksin hidup yang dilemahkan, untuk memberikan
kekebalan bagi penyakit hepatitis B.
Interval antara pemberian yang ke 2 dan ke 3 adalah 4 minggu. Kenapa? Jadi, biar
antibody dalam tubuh sudah siap untuk melawan antigen lagi setelah melawan antigen yang
sebelumnya, jadi kalo imunisasi yg berikutnya tuh kecepeten itu malah ga boleh, soalnya malah
bisa terkena resiko penyakitnya itu, dalam hal ini hepatitis B. Nah tapi kalau telat atau
tertunda pemberiannya justru malah tidak apa-apa.
Tempat pemberian vaksin hepatitis B yaitu dipaha kanan/kiri, secara intramuscular di
bagian lateral. Cara singkat injeksinya: pada suntikan sekaligus sudah ada isi cairan vaksin
hepatitis B, dosisnya 0,5 ml. (Jadi langsung pake/ langsung tusuk, hehe)
Langkahnya,
1. setelah identifikasi bagian yang akan diberi vaksin, otot dipencet atau dipegang dengan
tangan, kemudian tusuk/suntik vaksin hepatitis B dengan sudut 90 derajat, masukkan
semua jarumnya tapi jangan sampai kena tulang. (waow, ngebayanginnya pasti kaget,
hha). Kenapa di sebelah lateral?? Yaa, supaya tidak mengenai syaraf, soalnya kan kalo
di daerah medial ada saraf femoralis.
2. Kemudian di aspirasi (ditarik dulu biar ketauan ada darah atau tidak. Yang benar, tidak
ada darah). Kalau sudah begitu, dorong dan masukkan semua vaksin hepatitis B.
3. Syarat vaksinasi hepatits B:
bayi tidak premature
Berat badan (BB) minimal 2 kg.
Apa KIPI nya?
sebenernya ga ada yang serius, hanya ada luka akibat suntikan dan bisa hematom di
tempat suntikan.
Nah, kalo interval waktu hepatitis B ini terlalu dekat atau kecepeten, bisa jadi KIPI juga,
malah bisa kena hepatitis B itu sendiri.
Terus,, yang kudu kita tanyain dan penting adalah status hepatitis B pada Ibu. Kalau
bayi lahir dari Ibu positif Hep B, maka dalam waktu kurang dari 12 jam setelah bayi
lahir harus diberi vaksin Hepatitits B yang juga diberi 0,5 ml Imunoglobulin Hepatitis B (
HBIg) secara bersamaan.
Nah, gimana kalo ibunya tu ditanya tapi tidak tau dia positif atau negative hep B??
hhe, klo ga tau, kata dokter skill labnya yaa dianggep si Ibu tuh positif hepatitis B ! Jadi
untuk berjaga-jaga, tetap dikasih perlakuan seperti diatas.
3. DPT (Difteri Pertusis Tetanii)
Tujuan pemberian vaksin DPT yaitu sekaligus untuk memberikan kekebalan bagi
penyakit Difteri, Pertusis, dan Tetanus.
Diberikan pada umur 2 bulan, 4 bulan, 6 bulan, 18 bulan, 5 tahun, dan 12 tahun.
Tempat pemberian vaksin yaitu dipaha sisi lain dari bagian yang sudah dikasih hep B tadi
(Jadi kalau hep B nya tu dipaha kanan, maka vaksin DPT dipaha kiri, dan sebaliknya)
Diberikan secara Intramuscular. Dosisnya DPT 0,5 ml memakai suntikan spet insulin.
STOVAMESIS
21
Cara injeksinya secara singkat intinya sama dengan cara hep B, yaitu disuntik / ditusuk
dengan sudut 90 derajat( waoww!! ).
KIPI nya apa?
Demam
Terus KIPI yang paling banyak tu dari DPT, soalnya paling cepat menyebar
penyakitnya.
Kalau setelah imunisasi DPT (mis.yg pertama) terus pas mau DPT yang selanjutnya (yg
kedua) timbul komplikasi panas/demam tinggi, maka pas DPT selanjutnya dikasih DT aja
(soalnya yang bikin demam tu P nya). Atau bisa juga DTaP, tapi mahal.
4. Polio
Vaksin Polio diberikan pada saat baru lahir, 2 bulan, 4 bulan, 6 bulan, 18 bulan, dan 5
tahun.
Vaksin Polio dibagi 2:
-OPV (Oral Polio Vaccine)
-IPV (Inactivated Polio Vaccine)
OPV:
-lewat mulut (secara oral)
Cara : - mulut difiksasi (dipegang), biar vaksin langsung masuk ke kerongkongan.
- teteskan 2 tetes vaksin polio (0,5 ml)
Ada tambahan contoh kasus nih, misalnya kalau tiba-tiba pemberian tetesan polio tuh
kelebihan (gak sengaja) atau kesalahan prosedur, maka tidak perlu dimuntahkan. Di
evaluasi saja 3 hari, kalau ada tanda-tanda sakit, bawa ke rumah sakit. Tapi biasanya
tidak apa-apa.
Kalau mau memberikan dengan cara OPV, sebaiknya pada saat kalau si anak mau
pulang dari RS, soalnya bisa jadi virus bisa terbuang pada feces anak dan menulari anak
laen jika diluar pengawasan (karena misalnya ibunya nyentuh feces yang terkena virus trs
megang makanan,dll).
IPV:
o secara Intramuscular
o Dosis vaksin polio IPV 0,5 cc dengan suntikan spet insulin. Sudah dalam bentuk cairan,
tidak perlu dilarutkan.
o tempat pemberian di daerah paha, boleh bebas didaerah paha mana.
KIPI dari vaksin Polio: Demam
5. Campak
Hanya diberikan 2 kali, yaitu pada saat umur 9 bulan dan 6 tahun. Merupakan vaksin
untuk memberikan kekebalan untuk penyakit campak.
Cara : vaksin campak dalam botol awalnya dalam bentuk kering, kemudian ketika akan
diberikan pada anak, maka dilarutkan pake pelarut khusus sebelum disuntikkan.
Diberikan pada bagian lengan kiri secara subcutan, dengan dosis 0,5 ml.
KIPI: -demam
Yapp..itu tadi penjelasan dari masing-masing imunisasi dasar wajib PPI, mungkin ada yang
kurang, tambahin sendiri yaa.. hhe.
Berikut ini tambahan referensi tentang table-tabel dan jadwal Imunisasi :
STOVAMESIS
22
Tabel berikut adalah jenis imunisasi yang dianjurkan pada masa kanak-kanak serta tabel
penyakit infeksi yang paling sering terjadi pada anak-anak.
Keterangan jadwal imunisasi berdasarkan usia pemberian, sesuai IDAI, periode 2004.
Umur
Vaksin
Keterangan
HB-1 harus diberikan dalam waktu 12 jam setelah lahir,
Saaat lahir Hepatitis B-1
dilanjutkan pada umur 1 dan 6 bulan
Polio-0 diberikan saat kunjungan pertama. Untuk bayi yang lahir
Polio-0
di RB/RS, polio diberikan saat bayi dipulangkan (untuk
menghindari transmisi virus vaksin terhadap bayi lain)
1 bulan
Hepatitis B-2
Hb-2 diberikan pada umur 1 bulan
BCG dapat diberikan sejak lahir. Apabila BCG akan diberikan
0-2 bulan
BCG
pada >3 bulan sebaiknya dilakukan uji tuberkulin terlebih dahulu
dan BCG diberikan apabila hasilnya negatif.
DTP-1
Diberikan pada umur lebih dari 6 minggu
2 bulan
Hib-1
Diberikan mulai umur 2 bulan
Polio-1
Dapat diberikan bersama DTP-1
DTP-2
Diberikan secara terpisah
4 bulan
Hib-2
Hib-2 dapat dikombinasikan dengan Hib-2
Polio-2
Diberikan bersama dengan DPT-2
DTP 3
Dapat dikombinasikan dengan Hib-3
6 bulan
Hib-3
Diberikan bersama DTP-3
Polio 3
Campak 1 diberikan pada umur 9 bulan, apabila telah
9 bulan
Campak-1
mendapat MMR pada usia 15 bulan, Campak 2 tidak perlu
diberikan.
MMR
15 -18
Apabila sampai usia 12 bulan belum mendapat imunisasi cacar
bulan
Hib-4
DTP-4
Diberikan satu tahun setelah DTP-3
18 bulan
Polio-4
Diberikan bersamaan dengan DTP-4
Direkomendasikan pada umur >2 tahun, diberikan 2 kali dengan
2 tahun
Hepatitis A
interval 6-12 bulan
Vaksin tifoid polisakarida injeksi direkomendasikan untuk umur >2
2-3 tahun
Tifoid
tahun, perlu diulang setiap 3 tahun.
DTP-5
5 tahun
Polio-5
Diberikan bersama DTP-5
Diberikan untuk catch up immunization pada anak yang belum
6 tahun
MMR
mendapat MMR-1
dT/TT
10 tahun
Varisela
STOVAMESIS
Menjelang pubertas vaksin tetanus ke-5 diberikan untuk imunitas

selama 25 tahun.
23
Penyakit
Waktu
Imunisasi DPT, difteri, Suntikan pada umur 2, 4,

batuk rejan
6, 18 bulan. Dan diulang
(partusis), tetanus
pada 4-5 tahun
Reaksi
Anak bisa
demam, tempat
suntikan terasa
sakit.
Perlindungan
Tetanus harus diulang
setiap 5 tahun supaya
terhindar dari tetanus
Vaksin diminum pada usia

Harus diulang agar
Polio
0, 2, 3, 4, 6, 18 bulan dan
Tidak ada
selalu terlindung
ulangi pada umur 5 tahun
Suntikan pada usia 9 bulan
Demam dan
Tidak diketahui berapa
Campak
dan diulang pada usia 6
timbul bercaklama sejak vaksinasi
tahun
bercak
terakhir
Suntikan pada usia 0-3
bulan dan diulang pada Sakit dan kaku di
Tuberkolosa (BCG)
Seumur hidup
usia 10-13 tahun, kalau
tempat suntikan
dianggap perlu.
Suntikan untuk anak
Tidak diketahui berapa
Mungkin nyeri
Rubella
perempuan usia 10-14
lama sejak vaksinasi
sendi
tahun
terakhir
STOVAMESIS
24
Cold Chain (rantai dingin) vaksin

Adalah system untuk menjaga temperature yang sesuai kebutuhan vaksin pada saat
vaksin tersebut dipindahkan mulai dari tempat diproduksinya sampai saat akan digunakan.
Cold chain ini penting untuk menjaga potensi vaksin.
Tentang temperature penyimpanan vaksin ini, selengkapnya sudah ada dimodul hehe, jadi
kalau mau tak tulis juga sama aja ^^
Alhamdulillah
Maaf temen-temen sepertinya masih banyak kekurangan, kan pas skill lab yang ngajar beda2,
mungkin ada yang lebih lengkap, saling melengkapi yahini baru tentang konsep 5 imunisasi
dasar wajib PPI, selengkapnya tentang cara2 injeksi akan dijelasin dimateri selanjutnya.. ^^
Makasih.., semoga OSCE nya lulus semuaamin wassalam..
STOVAMESIS
25
[Imunisasi Pada Kesehatan Masyarakat Di Indonesia Dan Pelaksanaan Safe Injection]

]
Rabu, 19 Mei 2010

Titiek Hidayati
IMUNISASI PADA KESEHATAN MASYARAKAT

DI INDONESIA DAN PELAKSANAAN SAFE
INJECTION
Assalamualaikum akhiranya editanq selesai jg

Oia berhubung g da rekamannya mav y kalo ada yg salah tolong dibenarkan, tapi insyaallah
bener hehehe
Kali ini kita akan belajar tentang imunisasi yang dilaksanakan di Indonesia dan
pelaksanaan safe injection. Langsung aja ya
Sebagai ilustrasi dr titik kasi contoh tentang
perkembangan dari vaksin varisela di USA.
Trus kenapa c harus di vaksinasi ???
Dari pengalaman ketika wabah varisela
menyebar kasus rawat inap dan kejadian
konginetal semakin meningkat sehingga anakanak menjadi kelompok rentan sehingga ada
kebijakan
vaksinasi
untuk
mencegah
berkembangnya kasus varisela ini. Trus berhasil
g c program vaksinasinya ???
Vaksin varisella direkomendasikan untuk

- 1996
Rutin setiap 12-18 bulan
Rentan terhadap anak-anak 19 bulan sampai 12 tahun
Kelompok resiko tinggi (pekerja kesehatan, keluarga yang kontak langsung dengan
pasien imunokompromise)
- 1999
Prioritas lain kelompok dewasa yang beresiko tinggi tertular
STOVAMESIS
[ Blok 6 Imunitas dan Infeksi ][ 2nd Chapter ][ Editor : Yayan ]
34

]
Pusat penyebaran
kontrol perjangkitan virus
penderita HIV dan anak-anak 25%
2005
penderita HIV dan anak-anak 15%
Kelompok Rentan remaja dan orang dewasa
Prenatal screening dan vaksinasi setelah melahirkan
Dua dosis untuk pengendalian wabah
Tujuan dari vaksin varisela pada program kesehatan 2010

- penurunan kejadian varisela
menurun sampai 90%
- cakupan vaksin
90% diantara anak usia 19=35 bulan
90% diantara dewasa
Ternyata vaksin varisela mengalami kesuksesan.
Dari gambar di atas kita dapat

melihat
bahwa
cakupan
vaksinasi
meningkat dari tahun ke tahun. Kalau
cakupan vaksinnya meningkat maka kasus
varisela akan menurun. Kejadian rawat
inap juga akan menurun karena cakupan
vaksin yang meningkat.
Dari gambar di samping kita dapat
melihat bahwa kerja vaksin akan berbeda
di tiap umur.
STOVAMESIS
35

]
Dari gambar di samping kita dapat

melihat hubungan varisela dengan
angka rawat inap di rumah sakit di
US sejak tahun 1994-2002, dapat
dilihat bahwa angka rawat inap
menurun dari tahun ke tahun karena
dipengaruhi oleh vaksin varisela.
Terbukti bahwa vaksin dapat
memperkecil
resiko
terjangkit
varisela .
Gambar di
sampingmenunjukkan bahwa
angka kematian akibat varisela
juga menurun.
Varisella menyebabkan angka

kematian meningkat, namun ternyata
imunisasi dapat menurunkan angka
kematian tersebut. Pada balita, terjadi
penurunan angka kematian kematian
khusus disebabakan varisela.
Efektifitas vaksin varisela dalam
mencegah penyakit konginetal ternyata
tinggi yaitu sebesar 95%. Artinya
vaksin ini berdaya guna dan berhasil
guna.
Keamanan Vaksin varicella
Keamanan Vaksin Varicella
47.000.000 dosis didistribusikan melalui 12/31/05
Tidak ada kematian didokumentasikan disebabkan oleh virus vaksin
peristiwa yang serius dan buruk sangat langka
- 2,2 dilaporkan per 100.000 dosis didistribusikan
STOVAMESIS
36

]
- Vaksin ruam, hepatitis, pneumonia (dikonfirmasi dari virus vaksin)

- Ataksia, ensefalitis, purpura trombositopenik (belum dikonfirmasi)
Herpes zoster dalam vaksin sehat tapi tampaknya tingkat penyakit alam <
transmisi sekunder sangat langka dari penerima vaksin sehat (5)
Dari gambar di kiri terlihat

perubahan epidemiology. Pada
tahun 1995 puncak timbulnya
penyakit pada usia 3-6 tahun.
Sedangaknpada tahun 2004
puncak timbulnya penyakit pada
usia 8-11 tahun. Selain itu dapat
dilihat juga angka kasus varisela
juga menurun.
Hubungan
perubahan imunisasi varisela
dengan epidemiologi secara
umum maka untuk bias melihat
adanya angka baru untuk
adanya suatu penyakit maka kita bias memakai pick insidency (angka insidensi). Dapat dilihat
angka insidensi untuk varisela ada pada balita krena balita mempunyai daya tahan tubuh
yang masih rendah sehingga kemungkinan terkena penyakit lebih besar. Dengan adanya
imunisasi, diharapakan pick insidensi dapat bergeser pada umur yang lebih tua dan
menurunkan angka kematian.
Kesimpulan
Vaksin Varicella:
- Cakupan dan naik 88%
- Excellent keselamatan profil
- Vaksin> 95% efektif dalam mencegah penyakit parah dan ~ 80% efektif dalam mencegah
penyakit semua
Epidemiologi Varicella
- Penyakit kontrol dicapai dengan 1 dosis
- 80-90% penurunan kasus varicella
-> Penurunan 80% di rumah sakit varicella terkait
-> 90% penurunan angka kematian varicella pada anak-anak
- Penting bagi herd immunity
- Meningkatkan pengendalian penyakit diantisipasi dengan kebijakan 2 dosis vaksin
- Penghapusan penularan penyakit endemik
BAGAIMANA DENGAN VAKSINASI DI
INDONESIA ?
Penyakit infeksi dapat dicegah
dengan imunisasi. Kenapa bisa dicegah ?
karena vaksinasi atau imunisasi itu
digunakan untuk meningkatkan derajat
imunitas, memberikan imunitas protektif
dengan menginduksi respons memori
terhadap pathogen tertentu dengan
menggunakan preparat antigen nontosik.
Imunisasi itu aman tapi kadang memiliki
STOVAMESIS
37

]
efek samping/ KIPI. Selain itu ada juga penyakit infeksi yang belum dapat ditangani seperti
HIV.
JENIS DAN SIFAT VAKSIN
PENGGOLONGAN VAKSIN
1. Sensitif terhadap beku (freeze sensitive/FS): DPT, DT,TT, hepatitis B dan DPT-HB. Jangan
diletakkan di tempat yang terlampau dingin. Jauhkan dari evaporator.
2. Sensitif terhadap panas (Heat sensitive/HS): campak, polio dan BCG. Dekatkan dengan
evaporator.
Buat ngapalin nihh..
Vaksin yang sensitive panas (dekat dengan evaporator) campak , polio ma BCG disingkat jadi
CPB inget-inget ya CPB CPB CPB
Kalo yang sensitive dingin ya lainnya CPB :))
Penanganan peralatan rantai vaksin
Yang dimaksud dengan peralatan rantai vaksin adalah seluruh peralatan yang digunakan
dalam pengelolaan vaksin sesuai dengan prosedur untuk menjaga vaksin pada suhu yang telah
ditetapkan. Kalo suhunya lebih ma suhu yang ditetapkan gimana ?? kalo kaya gitu potensi
vaksin bisa berkurang. Jadi suhu vaksin harus tetap terjaga apapun yang terjadi. oia waktu
bawa vaksin harus ada termometer biar terjaga suhunya.
Peralatannya yang digunakan dalam rantai vaksin adalah :
1. lemari es
2. vaccine carier/thermos
3. cool pack (kotak dingin cair)
Penyimpanan vaksin
Dapat dilihat digambar diatas seperti yang
sudah disebutkan tadi kalo vaksin yang
sensitive panas (BCG, polio, campak)
diletakkan di dekat evaporator dan vaksin
yang sensitive beku (DPT,TT, DT)diletakkan
jauh dari evaporator. Grafik kartu suhu
biasanya ditempelkan di dekat penyimpanan
buat mengontrol suhu vaksin.
Penanganan vaksin
Penyimpanan Vaksin
1. Semua vaksin disimpan pada suhu +2C sampai dengan +8C.
2. Bagian bawah lemari es diletakkan cool pack sebagai penahan dingin dan kestabilan
suhu.
3. Peletakan dus vaksin mempunyal jarak antara minimal 12 cm atau satu jari tangan.
4. Vaksin HS/heat sensitive ( BCG, Campak, Polio) diletakan dekat dengan evaporator,
Vaksin FS/freeze sensitive (DPT,TT,DT, Hept. B, DPT/HB) dietakkan jauh dengan
evaporator.
5. Vaksin dalam lemari es harus diletakkan dalam kotak vaksin.
Lemari Pendingin untuk Penyimpanan Vaksin Yang Aman
Thermometer ruangan di bagian tengah lemari pendingin harus ada, temperature dicek,
dan dicatat secara teratur setiap hari.
STOVAMESIS
38

]
Lemari pendingin harus ditutup rapat, tidak boleh ada kebocoran pada sekat pintu.
Lemari pendingin tidak boleh dipakai untuk menyimpan makanan atau minuman.
Botol atau plastic berisi es atau air garam (1-2 sendok makan per liter) diletakkan di
bagian bawah lemari pendingin untuk mempertahankan keseimbangan temperature dalam
ruang lemari pendingin, terutama apabila sedang tidak ada arus listrik.
Lemari pendingin boleh dibuka seminimal mungkin.
Defrosting harus dilakukan secara teratur pada lemari pendingin yang tidak frost free
untuk mencegah terbentuknya gumpalan es di ruang pembeku.
Letakkan vaksin di rak bagian atas atau tengah, jangan di rak bagian bawah atau di
daun pintu karena perubahan temperature terlalu besar apabila pintu dibuka-tutup terlalu
sering (>10C)
Jangan memenuhi lemari pendingin dengan vaksin secara berlebihan karena akan
mengganggu sirkulasi udara dingin dalam lemari pendingin.
Selama dilakukan defrosting atau pembersihan lemari pendingin, maka vaksin harus
dipindahkan ke lemari pendingin lainnya atau disimpan dalam kotak berisolasi yang berisi
es atau ice pack.
Kalo gambar yang ini

hamper sama prinsipnya
dengan yang tadi bedanya
hanya pada tipenya. (tipe
RCW 50 EK untuk tingkat
Puskesmas
Kalo menggunakan lemari es pintu

depan penyimpanan vaksin juga pada
prinsipnya sama. Tapi yang harus diingat
adlah jangan menyimpan vaksin di pintu
lemari es. Lho knpa ya ??? di atas kan sudah
disebutkan karena perubahan temperature
terlalu besar apabila pintu dibuka-tutup
terlalu sering (>10C)
STOVAMESIS
39

]
Gambar di atas menunjukkan bagamana cara

membawa vaksin. Tuh kan pas bawa vaksinnya suhu
vaksin juga harus tetap terjaga.
Penggunaan di unit pelayanan
i. Di Puskesmas dan unit pelayanan statis lainnya (RS,
Klinik Bersalin, Praktek Swasta)
Jumlah vaksin yang diperlukan disesuaikan dengan
pengalaman pemakaian rata-rata setiap hari
pelayanan.
Vaksin disimpan dalam termos yang diberi kotak
dingin cair.
Letakkan termos vaksin di meja yang tidak terkena

sinar matahari langsung.
Dalam penggunaan, letakkan vaksin di atas
sponge/busa yang berada di dalam termos.
Di dalam termos tidak boleh ada air yang
merendam vaksin. Hal ini untuk mencegah kontaminasi
vaksin dan bakteri lain.
ii. Di Posyandu dan komponen lapangan lainnya
Pada prinsipnya sama seperti di komponen statis, dan intinya vaksin tetap berada pada
suhu +2C sampai dengan +8C. Beberapa hal yang perlu diperhatikan:
Jumlah vaksin yang dibawa perlu ditambah cadangan secukupnya.
Sepulang dari lapangan, sisa vaksin yang belum dibuka diberi tanda khusus untuk
didahulukan penggunaannya pada jadwal pelayanan berikutnya selama VVM nya
masih baik.
Semua sisa vaksin yang sudah dibuka pada kegiatan lapangan misalnya pada
Posyandu, sekolah, atau pelayanan di luar gedung Iainnya tidak boleh digunakan lagi.
Penentuan sasaran
STOVAMESIS
40

]
Mekanisme distribusi
Mekanisme distribusi di Indonesia cukup panjang apa lagi kalo distribusinya ke daerah
pedalaman. Bisa dilihat bahwa distribusi vaksin baru sampai ke puskesmas setelah kurang lebih
4 bulan. Distribusi vaksin berurutan mulai dari pusat sampai ke puskesmas.
Penyimpanan vaksin
Syarat penggunaan vaksin dengan vial terbuka, tapi sebelumnya vial terbuka t gmn c ?
vial terbuka maksudnya vaksin yang pernah digunakan tapi belum habis digunakan. Jadi
misalnya dalam botol vaksin ada 5 ml vaksin padahal yang baru digunakan 0,5ml kan masi
ada 4,5 ml. nah itu yang namanya vial terbuka. Trus syaratnya adalah
1. Vaksin tidak melewati masa kadaluarsa;
2 Vaksin tetap disimpan pada + 2 C s/d 8 C;
3. Sterilitas vaksin dapat terjamin;
4. Vial vaksin tidak pernah terendam dalam air; dan
5. Vaksin campak krn tak mengandung pengawet
maksimal digunakan 6 jam setelah dilarutkan;
BCG<3 jam.
Safety injection
Penyuntikan yang aman tercapai apabila semua prosedur dilaksanakan secara benar
meliputi produksi, transportasi, penyimpanan dan penggunaan vaksin, penyediaan alat
suntik serta penanganan limbah.
STOVAMESIS
41

]
Limbah medis harus ditangani secara benar karena merupakan limbah yang infeksius
dan berpotensi menularkan penyakit kepada orang lain serta kepada lingkungan
sekitar.
Pengertian suntikan yang aman (safety injection) adalah suatu kondisi dimana:
- Sasaran imunisasi memperoleh kekebalan terhadap suatu penyakit dalam rangka
menurunkan prevalensi penyakit.
- Tidak ada dampak negatif berupa kecelakaan atau penularan penyakit pasca
imunisasi pada sasaran maupun petugas.
- Secara tidak Iangsung tidak menimbulkan kecelakaan atau penularan infeksi pd
masyarakat dan Iingkungan terkait,
Jenis alat suntik
Dari gambar di atas dapat kita lihat bahwa imunisasi dianjurkan menggunakan ADS. Nah
ADS ini digunakan sekali pake, kalo habis digunakan uda g bisa ditarik lagi. Dan setelah
dipakai harus dirusak sampai jarumnya agar tidak dipakai ulang.
Cara-cara meningkatkan keamanan suntikan
1. Bundling, suatu kondisi dimana :
- Vaksin dng mutu terjamin, pelarut sesuai
- Alat suntik Auto Disable (AD)
- Kotak pengaman limbah alat suntik
2. Siapkan daerah tempat suntikan dng tepat
3. Ikuti prosedur yg aman utk mencampur vaksin
4. Gunakan semprit dan jarum baru utk setiap anak
Praktek suntikan yang dapat membahayakan petugas kesehatan.
Menutup kembali tutup jarum. Loh jarumnya g bole ditutup lagi ?? soalnya dikhawatirkan
dapat membahayakan petugas kesehatannya misalnya tertusuk jarumnya kan bisa
bahaya. Maka dari itu setelah digunakan alat suntikannya segera dibuang ke tempat
pembuangan libah tajam dan dirusak.
STOVAMESIS
42

]
Meletakan jarum di meja/suatu permukaan, atau berjalan-jalan membawa jarum bekas

sebelum dibuang.
Mengasah jarum yang tumpul atau buntu sebelum digunakan ulang.
Memasukkan tangan ketengah tumpukan jarum atau alat suntik bekas (untuk membersihkan
atau memilah sampah).
Meninggalkan alat suntik bekas di sembarang tempat sehingga dapat dipakai bermain
oleh anak-anak.
Meninggalkan alat suntik bekas di tempat yang dapat dijangkau masyarakat terutama
anak-anak.
Praktek yang dapat membahayakan masyarakat.
Memberikan atau menjual alat suntik bekas untuk penggunaan ulang.
MEMBUANG SEMPRIT DAN JARUM BEKAS
1. Mengapa perlu menangani Iimbah medis tajam secara tepat?
Sampah benda benda tajam dapat menimbulkan masaah kesehatan dan
Iingkungan yang serius. Pembuangan yang tidak aman bisa menyebarkan
beberapa penyakit dimana kita sedang berupaya keras untuk mencegahnya.
2. Menggunakan kotak pengaman (safety box)
Semua alat suntik bekas sebaiknya segera dimasukkan ke daam kotak setelah
digunakan. Kotak ini tahan air dan tusukan sehingga jarum tidak mudah
menembusnya. Jika tidak tersedia kotak pengaman, bisa menggunakan bahan
bahan lokal untuk membuat wadah benda-benda tajam yang aman.
3. Prosedur pembuangan sampah benda-benda tajam dan alat suntik
a. Letakkan kotak pengaman di tempat yang terjangkau oleh petugas
kesehatan. Setiap kali selesai melakukan penyuntikan, segera masukkan semprit
dan jarum ke dalam kotak pengaman.
b. Jika tersedia pencabut atau pemotong jarum, segera pisahkan jarum dan semprit bekas
setiap kali setelah digunakan untuk menyuntik.
c. Jangan memindahkan semprit dan jarum bekas dan kotak pengaman ke wadah lain.
d. Cari tempat yang aman untuk menimbun atau membakar kotak.
4. Memusnahkan kotak pengaman
a. Insinerasi
b. Insinerator dapat memusnahkan semprit dan jarum dengan sempurna. Api yang
membakar pada suhu lebih tinggi dan 800C membunuh mikroorganisme dan
mengurangi volume sampah.
c. Membakar dalam drum logam
d. Sisa sisa jarum dan kotak harus ditimbun dalam dalam stlh dibakar
Gambar di atas adalah alat
yang digunakan untuk memusnahkan
semprit dan jarum dengan sempurna.
Biasanya alat ini ada disetiap
puskesmas ataupun di kelompok
puskesmas.
STOVAMESIS
43

]
PEMANTAUAN KEJADIAN IKUTAN PASCA IMUNISASI (KIPI)

Apa c yang dimaksud dengan KIPI ? KlPl adalah semua kejadian sakit dan kematian yang
terjadi dalam masa 1 bulan setelah imunisasi.
Pengamatan KIPI dapat berbeda-beda. Pada kejadian tertentu lama pengamatan KIPI dapat
mencapai masa 42 hari (artritis kronik pasca vaksinasi rubela), atau sampai 6 bulan (infeksi
virus campak vaccine-strain pada resipien non imunodefisiensi atau resipien imunodefisiensi
pasca vaksinasi polio).
Klasifikasi KIPI (WHO 1999)
a. Reaksi Vaksin (Vaccine reaction)
b. Kesalahan Program (Programmatic error)
c. Kebetulan (Coincidental)
d. Reaksi Suntikan (Injection reaction)
e. Penyebab tidak diketahui. Penyebab
f. kejadian tidak dapat ditetapkan.
Surveilans KIPI adalah untuk mendeteksi dini, merespon kasus KIPI dengan cepat dan tepat,
mengurangi dampak negatif imunisasi untuk kesehatan individu dan pada program imunisasi.
Hal ini adalah merupakan indikator kualitas program.
Kegiatan surveilans KlPl meliputi:
Mendeteksi, memperbaiki dan mencegah kesalahan program.
Mengidentifikasi peningkatan rasio KIPI yang tidak wajar pada batch vaksin atau merek
vaksin tertentu
Memastikan bahwa suatu kejadian yang diduga KIPI merupakan koinsidens (suatu
kebetulan). Dipastikan bahwa g semua anak yang di imunisasi mengalami hal yang
sama atau suatu kebetulan saja anak tersebut mengalami KIPI.
Menimbulkan kepercayaan masyarakat pada program imunisasi dan memberi respons
yang tepat terhadap perhatian orang tua/masyarakat tentang keamanan immunisasi di
tengah kepedulian (masyarakat dan profesional) tentang adanya risiko imunisasi
Memperkirakan angka kejadian KIPI (rasio KIPI) pada suatu populasi.
Pelaporan KIPI
1. KIPI yang harus dIlaporkan 24 jam pasca imunisasi
Reaksi anafilaktoid (reaksi hipersensitivitas akut)., Anafilaksis.,Menangis yang tidak
berhenti selama > 3 jam (persistent inconsolable screaming)., Hypotonic hyporesponsive
episode., Toxic shock syndrome.
2. KIPI yang harus dilaporkan 5 hari pasca imunisasi
Reaksi lokal hebat., Sepsis. Abses pada bekas suntikan (inteksi/sterH).
3. KIPI yang harus dilaporkan 30 hari pasca imunisasi
KIPI terjadi dalam 30 hari setelah imunisasi (satu gejala atau lebih);, Ensefalopati.
Kejang. Meningitis aseptik. Trombositopenia. Lumpuh layu (accute flaccid paralysis).
Meninggal, dirawat di RS. Reaksi lokal yang hebat. Abses di daerah suntikan. Neuritis
Brakhia/,
Hal-hal yang di pandang perlu dilaporkan/wajib untuk dilaporkan:
1. KIPI yang harus dilaporkan 3 bulan pasca imunisasi
Lumpuh layu (acute flaccid paralysis)/polio: 430 han. Neuritis brakhialis: tetanus 2
28 han.
2. KIPI yang harus dilaporkan 112 bulan pasca imunisasi
Limfadenitis, Disseminated BCG-itis. Osteitis/Osteomielitis.
STOVAMESIS
44

]
3. KIPI yang harus dilaporkan pasca imunisasi (tanpa batas waktu)

o Semua kematian.
o Semua penenima vaksin yang dirawat.
o Semua kejadian yang berat dan tidak biasa (diduga berhubungan der imunisasi
oleh petugas atau masyarakat).
Pelaporan program vaksinasi
Pada skema di atas

menerangkan bahwa pelaporan
program vaksinasi dilaporkan ke
lembaga yang setingkat
diatasnya. Misalnya dari
puskesmas ke dinas, begitu
seterusnya.
Pemantauan & Evaluasi program imunisasi

o Pemantauan
Pemantauan imunisasi adalah dengan PWS
Apa itu PWS ?
PWS & prinsip umum PWS
1. Memanfaatkan data yang ada : dari cakupan/laporan cakupan imunisasi.
2. Menggunakan indikator sederhana : tidak terlalu banyak.
Indikator PWS, untuk masing-masing antigen :
- DPT-1 : Jangkauan/aksesibilitas pelayanan
- Hepatitis B 1 < 7 hari : Jangkauan/ aksesibilitas pelayanan
- Campak : Tingkat perlindungan (efektifitas program)
- Polio-4 : Tingkat perlindungan (efektifitas program)
- Drop out DPT-1 Campak : Efisiensi/manajemen program
3. Dimanfaatkan untuk pengambilan keputusan setempat.
4. Teratur dan tepat waktu : setiap bulan
Teratur untuk menghindari hilangnya informasi penting.
Tepat waktu agar tidak terlambat dalam mengambil keputusan.
5. Lebih dimanfaatkan sendiri atau sebagai umpan balik untuk dapat mengambil tindakan
daripada hanya dikirimkan sebagai laporan.
6. Membuat grafik yang jelas dan menarik untuk masing-masing indikator diatas, untuk
memudahkan analisa.
STOVAMESIS
45

]
Contoh hasil pemantauan

o Evaluasi
Kegiatan Evaluasi program imunisasi
Tujuan dari evaluasi adalah untuk mengetahui hasil ataupun proses kegiatan bila
dibandingkan dengan target atau yang diharapkan.
Beberapa macam kegiatan evaluasi dilakukan secara berkala dalam program imunisasi.
Berdasarkan sumber data, ada dua macam evaluasi :
1. Evaluasi dengan data sekunder
Dari angka-angka yang dikumpulkan oleh Puskesmas selain dilaporkan perlu dianalisa. Bila
cara menganalisanya baik dan teratur, akan memberikan banyak informasi penting yang
dapat menentukan kebijaksanaan program.
a. Stok Vaksin
Stok vaksin dilaporkan oleh petugas Puskesmas, kabupaten dan provinsi ke tingkat yang
diatasnya untuk pengambilan atau distribusi vaksin. Grafik
dibuat menurut waktu, dapat dibandingkan dengan cakupan dan batas stok maksimum dan
minimum untuk menilai kesiapan stok vaksin menghadapi kegiatan program. Data stok vaksin
diambil dari kartu stok.
Stok minimal adalah kebutuhan vaksin selama satu minggu.

Stok maksimal adalah kebutuhan vaksin satu bulan ditambah cadangan satu minggu
b. Indeks Pemakaian Vaksin
Dari pencatatan stok vaksin setiap bulan diperoleh jumlah vial/ampul vaksin yang
digunakan. Untuk mengetahui berapa rata-rata jumlah dosis diberikan untuk setiap
vial/ampul, yang disebut indeks pemakain vaksin (IP). Perhitungan IP dilakukan untuk
setiap jenis vaksin. Nilai IP biasanya lebih kecil dari jumlah dosis per vial/ ampul.
Apabila IP lebih besar dari jumlah dosis per vial/ampul maka pencatatan dan
pelaporannya harus diperiksa lagi. Hasil perhitungan IP menentukan berapa jumlah
vaksin yang harus disediakan untuk tahun berikutnya.
c. Suhu Lemari Es
Pencatatan suhu lemari es atau freezer dilakukan setiap hari pada grafik suhu yang
tersedia untuk masing-masing unit. Dengan menambah catatan saat terjadinya peristiwa
penting pada grafik tersebut, seperti sweeping, KLB, KIPI, penggantian suku cadang,
grafik suhu ini akan menjadi sumber informasi penting.
STOVAMESIS
46

]
d. Cakupan per Tahun

Untuk setiap antigen grafik cakupan per tahun dapat memberikan gambaran secara
keseluruhan tentang adanya Kecenderungan:
- Tingkat pencapaian cakupan im unisasi.
- Indikasi adanya masalah.
- Acuan untuk memperbaiki kebijaksanaan atau strategi yang perlu diambil untuk tahun
berikutnya.
2. Evaluasi dengan data primer

a. Survei Cakupan (coverage survey)
Tujuan utama : diketahuinya tingkat cakupan imunisasi.
Tujuan tambahan : diperoleh informasi tentang :
- Distribusi umur saat di imunisasi.
Mutu pencatatan dan pelaporan.
- Sebab kegagalan imunisasi.
- Tempat memperoleh imunisasi.
Metodologi :
- Jumlah sample yang diperlukan 210 anak.
- Cara pengambilan sample adalah 30 cluster.
- Lokasi cluster ditentukan secara acak/random, (2 stage cluster sampling).
- Untuk tiap cluster diperlukan 210/30 = 7 sample
- Periode cakupan yang akan di cross-check dengan survei ini menentukan umur
responden.
- Alat yang digunakan kuesioner standar.
STOVAMESIS
47

]
b. Survei Dampak
Tujuan utama : untuk menilai keberhasilan program imunisasi terhadap penurunan
morbiditas penyakit tertentu,
misalnya :
- Pencapaian eliminasi tetanus neonatorum yang ditunjukkan oleh insidens rate <
1/10.000 kelahiran hidup.
- Pencapaian eradikasi polio yang ditunjukkan oleh insidens rate 0.
- Pencapaian reduksi mortalitas campak sebesar 90% dan morbidilitas sebesar
50% dari keadaan sebelum program.
Tujuan tambahan: diperoleh gambaran epidemiogis PD3I seperti distribusi penyakit
menurut :
- Umur
- Tempat tinggal
- Faktor-faktor risiko
c. Uji Potensi Vaksin
Tujuan : diketahuinya potensi dan keamanan dari vaksin.
Tujuan tambahan : kualitas cold chain/pengelolaan vaksin diketahui.
Methodologi :
- Yang dipakai sebagai indikator/sample adalah :
Vaksin pertusis (sensitif terhadap pembekuan); dan Vaksin polio (sensitif
terhadap panas).
Batas minimal vaksin pertussis yang poten adalah 8 IU/ml.
Batas minimal vaksin polio yang poten adalah :
type 1 106.0 CCID 50
Dalam vaksin DPT potensi50 vaksin tetanus minimal adalah 120 IU/ml.
Safety dari vaksin DPT minimal 60%.
- Sample diambil dari tempat penyimpanan ditingkat pusat, provinsi, kabupaten dan
Puskesmas.
- Jumlah sample untuk masing-masing tempat penyimpanan adalah 3 vial.
Membangun dukungan masyarakat
Pengertian: Merupakan upaya untuk membuat pelayanan imunisasi dapat berjalan optimal dan
timbul rasa memiliki dari masyarakat terhadap pelayanan imunisasi.
Agar pelayanan imunisasi menjadi pelayanan yang dapat diterima, sesuai dengan kebutuhan
dan mendapat dukungan masyarakat. Maka perlu adanya kegiatan:
Mengadakan pertemuan dengan masyarakat guna membangun dukungan untuk
pelayanan imunisasi.
Merencanakan pelayanan imunisasi yang tepat.
Memobilisasi masyarakat dengan menggunakan metode dan pesan yang tepat.
Menghadapi rumor dan informasi yang salah. Kalo terjadi rumor maka harus segera
ditangani dengan cara memberikan penyuluhan dan memberikan informasi yang benar
serta mengklarifikasi rumor yang beredar.
Pertemuan dengan masyarakat
1. tokoh masyarakat
2. tokoh agama
3. orang tua
STOVAMESIS
48

]
4. guru
5. kelompok lain (LSM, dokter swasta dll)
6. kelompok khusus (pekerja migran, gelandangan, pengungsi dll)
7. Advokasi utk mendapat dukungan
MERENCANAKAN PELAYANAN IMUNISASI

Pertimbangan perencanaan:
1. Kapan dan dimana pelaksanaan imunisasi harus jelas, terjangkau dan tidak
merepotkan masyarakat
2. siapa yang dapat membantu pelaksanaannya. Harus melibatkan relawan dari
anggota masyarakat setempat, agar program lebih mudah diterima.
Memobilisasi masyarakat dengan metode dan pesan yg tepat
1. pesan sederhana dan akurat
2. metode yg tepat:
forum pertemuan masyarakat,
pertemuan keagamaan,
penyebaran brosur dan leaflet serta tulisan di koran,
melibatkan tokoh.
Meminimalisir rumor dan informasi yg salah
Rumor dan informasi yg salah segera dibersihkan dan diganti dengan infromasi yg
benar ttg imunisasi.
BAGAIMANA PELAKSANAAN PROGRAM IMUNISASI DI INDONESIA ?
Menurut hasil penelitian
STOVAMESIS
49

]
Masih menggunakan 7 jenis vaksin.
Sudah mulai diterapkan penggunaan jarum suntik sekali pakai sejak 2003.
Karena dari hasil studi yang dilakukan oleh Depkes RI tahun 2002, diketahui banyak
peralatan rantai vaksin yang tidak dikelola dengan benar sehingga banyak terjadi
kerusakan vaksin (Depkes, 2005b).
Dalam pelaksanaannya program imunisasi di Indonesia masih banyak menimbulkan KIPI

dan belum dipenuhinya perlengkapan peralatan rantai vaksin
Pada saat pelaksanaan Bulan Imunisasi Anak Sekolah (BIAS) di Jawa Tengah bulan
Nopember 1998, imunisasi diberikan dengan menggunakan alat suntik re-usable syringe.
Dari jumlah anak yang disuntik sebanyak 4.152.988 anak, terdapat 354 kasus kejadian
ikutan pasca imunisasi (KIPI) yang merupakan semua kejadian sakit dan kematian yang
terjadi dalam masa 1 bulan setelah imunisasi.
STOVAMESIS
50
Dosen
NSAIDs (NON STEROIDAL

ANTI INFLAMMATORY
DRUGS)
By
Wiwik Kusumawati
General Objective
After learning this topic, the students
understand about pharmacology (both
pharmacokinetic and
pharmacodynamic) of NSAIDs
SPECIFIC OBJECTIVE
The students understand the mechanism of
action of NSAIDs
The students know classification and select of
NSAIDs which have potential anti
inflammatory effect
The students know about side effect and can
chose of NSAIDs appropriately for the
patients who need anti inflammatory drugs to
overcome their problem (clinical indication
and contra indication)
OBAT AINS (=NSAIDs)

Analgesik Antiinflamasi Nonsteroid =
Nonsteroidal Anti-inflammatory Drugs
Generally, these drugs have analgesic,
antipyretic and anti inflammation
For specific condition such as acute or
chronic inflammation, osteoarthritis, arthritis
rheumatoid, etc. we must consider about the
potential inflammatory effect of NSAIDs
MECHANISM OF ACTION
NSAIDs inhibits prostaglandin synthesis
through inhibition of COX (Cyclo
oxygenase)
In clinical aspect, there are 2 types of
COX i.e. COX-1 and COX-2 which
different role in the inflammation
process
COX-inhibitors = NSAIDs
the most widely used class of drugs
available as prescription & non-prescription (OTC)
Common mechanism of action (COX inhibition)

Different selectivity to COX-1 and COX-2
Common clinical indications

Analgesic (CNS and peripheral effect)
may involve non-PG related effects
useful when pain is accompanied by
inflammation
Antipyretic (CNS effect)
Anti-inflammatory (mainly by PG inhibition)
have various side effects

about 16,000 persons die every year due to NSAID used in US
pain
redness
swelling
heat
hoarseness
COX-1
COX-2
PROSTAGLANDIN
COX inhibitor
The evolution of NSAID

chemistry for the control of
pain
Coxib
Salicylic
Acid
Class
Propionic
Acid
Class
Aspirin
Ibuprofen
ketoprofen
1853
1970-
Oxicam
Class
Acetic
Acid
Class
Piroxicam
Meloxicam
Diclofenac
Etodolac
1980-
1990-
traditional, classic, non-COXIB NSAID
Class
Celecoxib
Rofecoxib
Valdecoxib
Etoricoxib
Parecoxib
Lumiracoxib
2000COXIB
The next slides will inform about general

classification of NSAIDs and discuss
more of NSAIDs which have potential
inflammatory effect
Penggolongan
SALISILAT (aspirin, asetosal, diflunisal, dll)
PARAAMINOFENOL
(asetaminofen/parasetamol)
PIRAZOLON (dipiron/metampiron,
aminopirin, fenilbutazon, dll)
ASAM ORGANIK LAIN (ibuprofen, asam
mefenamat, indometasin, diklofenak, dll)
SALISILAT
Aspirin, Asetosal, Diflunisal, dll.
Prototipe obat AINS
Efek analgesik, antipiretik, antiinflamasi
Efek antiinflamasi, urikosurik (dosis tinggi
:2-4 gram)
Efek antiagregasi trombosit (dosis rendah)
Efek keratolitik, astringent
REYE Sindrome
SALISILAT
Absorbsi sempurna di lambung
Lama kerja 4 jam (4-6x/hari)
Ekskresi meningkat dengan alkalinisasi
urin
Iritasi saluran cerna (ulkus, perdarahan)
Pseudoalergi (Bronkokonstriksi)
SALISILAT
Analgesik & antipiretik (300-600 mg 3x
sehari)
Nyeri disertai inflamasi (penyakit
inflamasi sendi/rheumatik), 3 6
gram/hari
Inflamasi sendi akut, 5 8 gram/hari
Pencegahan IMA
Topikal (metil salisilat)
ASAM MEFENAMAT
Derivat asam fenamat
Efek analgesik kuat
Efek antiinflamasi lebih lemah
dibandingkan aspirin
Diberikan bersama dengan makanan
Kontra indikasi untuk ibu hamil dan
anak kurang dari 14 tahun
Lama pemberian tidak lebih dari 7 hari
IBUPROFEN
Derivat asam propionat
Efek analgesik sama dg aspirin
Efek antiinflamasi lebih lemah
dibandingkan aspirin (lebih dari 2400
mg/hari 600 mg 4x/hari)
Metabolisme di liver
Waktu paruh 2,5 jam, ikatan protein
plasma 99 %
IBUPROFEN
Efek samping di lambung lebih jarang
Efek samping : retensi cairan dan alergi
Pada penderita asma bronkial dapat
menimbulkan bronkokonstriksi
DIKLOFENAK
Efek analgesik, antipiretik dan
antiinflamasi
Inhibitor sintesis prostaglandin yang
potensial
Absorbsi per oral baik
Kadar puncak 1-2 jam
Untuk penyakit inflamasi sendi kronis
Efek samping : gangguan lambung
COX-2 inhibitors
COX inhibitor
Administration
Half-life
Celecoxib
Oral
8-11 hr
Valdecoxib*
Oral
8 hr
Parecoxib
inj
8 hr
Rofecoxib*
Oral
17 hr
Etoricoxib
Oral
24 hr
Lumiracoxib
Oral
3-6 hr
Diclofenac
Oral, inj., supp., topical
1.5 hr
Meloxicam
Oral, inj., supp
20 hr
Nimesulide
Oral
3 hr
Specific
Preferential
this drug was voluntary withdrawn by pharmaceutical company, following official

request from FDA and EMEA, due to serious fatal adverse reactions
MELOXICAM
Derivat oksikam, gol asam enolat
Efek antiinflamasi, analgesik, antipiretik
Ikatan protein plasma 99,4 %
Kadar di cairan sinovial 40-50 %
Metabolisme dengan SP-450, T 1520 jam
MELOXICAM
Indikasi : osteoartritis
Dosis 7,5 22,5 mg/hr
Meloxicam 7,5 mg/hr selama 1 bulan
resiko ES lebih rendah dibandingkan
piroxicam 20 mg/hr atau diclofenac 100
mg/hr
NIMESULIDE
In vitro, menunjukkan selektivitas pada
COX-2
PO, mudah absorbsi
Ikatan protein plasma 95 % T1/2 3 jam
Indikasi anti inflamasi jangka pendek
ES, saluran cerna, kulit, sistem saraf 510 %
ROFECOXIB
Selective COX-2 inhibitor yang poten
Selektivitas lebih besar dari celecoxib,
meloxicam, diclofenac dan indometasin
Dosis 12,5 mg/hr 25 mg/hr efektifitas setara
dengan ibuprofen 2400 mg /hr, diclofenac
150 mg/hr, naproxen 1000 mg/hr dan
celecoxib 200 mg/hr
Resiko ES gastrointestinal lebih ringan
(ulkus, perdarahan)
Question
Why dont traditional NSAIDs be given
for the patient with renal disease?
What is the contra indication of COX-2
inhibitor? Can you explain why?
Antibiotika - Kemoterapi
Akhmad Edy Purwoko
Bagian Farmakologi & Toksikologi
FK - UMY
KNOWLEDGE BASE
BASIC
BIOLOGY OF CELLS
Molecular/Cellular-intervention
/therapies
(Pharmacodynamic & Pharmacokinetic)
Single organ/Organ system-Therapeutic
intervention
Pharmacological interventions
Potential side effects of pharmacological
intervention
Manifestation of drug toxicity
HEALTH
OF FAMILIES
Whole
person/Family-intervention and
therapies
Theories and principles of individual-oriented
interventions
Theories and principles of family-oriented
intervention
Pharmacological intervention
Preventive/Developmental
Encounters
Infancy, Childhood, Adolescence, Adult,
Elders, Pregnancy
Accidental Injury (Secunder prevention)
Community
Issues
in the healt care system: availability

& accessebility utilization
Cost
Quality & acceptability
Medical
Encounters
(Acut, Emergency, Chronic) Encounters(Pregnancy, Fetus/Neonate, Children,

Adolescence, Adult & Elders) Clinical
Pharmacology (Antibiotic drug usage) ~
infectious diseases
Antibiotika
Suatu zat yg
dihasilkan oleh
mikroorganisme yg
punya kemampuan
membunuh atau
menghambat
pertumbuhan
mikroorganisme lain
penyebab penyakit
Kemoterapi
Suatu zat sintetik yg
punya kemampuan
membunuh atau
menghambat
pertumbuhan
mikroorganisme
penyebab penyakit
Pengertian antibiotika telah mengalami pergeseran

karena banyak jenis antibiotika yang sudah dapat
Dibuat (disintesis, semisintesis / sintetik penuh)
Chain
Fleming
Heatly
1940
Florey
Penicillin was the first antibiotic that was successfully used in treating
bacterial infections. Before its development, many people suffered
and died from bacterial infections that are no longer considered
dangerous today. For instance, just hurting yourself on a nail could
eventually lead to death.
Penicillium notatum
Streptomisin Streptomyces griceus
Oksitetrasiklin Streptomyces rimosus
Klortetrasiklin Streptomyces
aureofaciens
Kloramfenikol Streptomyces
Venezuleae
Penisilin
Sekarang turunan penisilin ( Amoksisilin )

dan beberapa antibiotik lain sintetik penuh
History
Cina & Yunani kuna antibiotik & kemoterapi sejak
25 abad yl
1928 Penisilin
1930 Sulfonamid
1944 Streptomisin
1947 Kloramfenikol
1948 Klortetrasiklin
1948 Sefalosforin (dipakai th 1960an)
1949 Neomisin
1950 Kanamisin
20 th berikut Aminoglikosid (gentamisin,
amikasin, tobramisin) & antibiotik sintetik (ampisilin,
amoksisilin, siprofloksasin dsb.)
Penggolongan antibiotika
Berdasarkan
kemampuan membunuh
kuman
Berdasar jenis bakteri yang dibunuh /
dihambat pertumbuhannya
Penggolongan berdasar struktur kimia
Penggolongan berdasar cara kerja
dalam membunuh atau menghambat
pertumbuhan bakteri
Penggolongan antibiotik
Berdasar
kemampuan membunuh
kuman
Bakterisid
(membunuh kuman): penisilin,

sefalosporin, streptomisin, neomisin,
kanamisin, gentamisin, dan basitrasin
Bakteriostatik (menghambat
perkembangan bakteri): sulfonamid,
trimetoprim, kloramfenikol, tetrasiklin,
linkomisin & klindamisin.
Antibiotik tertentu (INH & Eritromisin): dosis
rendah bakteriostatik, dosis tinggi
bakterisid
Berdasar
jenis bakteri yang dibunuh /
dihambat
Efektif
pada bakteri gram positif

Efektif pada bakteri gram negatif
Efektif pada kedua jenis bakteri (broad
spectrum antibiotics)
Penggolongan
berdasar struktur kimia:
Penisilin,
sefalosporin, aminoglikosid,
tetrasiklin, makrolid, quinolon,
kloramfenikol
Penggolongan
berdasar cara kerja

dalam menghambat atau membunuh
bakteri:
F
A
R
M
A
K
O
D
I
N
A
M
I
K
Cell wall Synthesis

Inhibitor
Cytoplasmic Membrane
Inhibitor
Nucleic Acid Synthesis

Inhibitor
Protein Synthesis
Inhibitor
Basitrasin
Vankomisin
Linkomisin
Klindamisin
4
Amfoterisin
Nistatin
1
Sulfonamid, Trimetoprim
Metronidazol, INH, Asam
Nalidiksat, vidarabin,
Acyclovir
TRANSLOKASI
(absorpsi, distribusi dan

F
A ekskresi)
Transfer transmembran
R
M
A
K
O
K
I
intraselluler
N obat
E
T
I
K
tubuh
vasa darah
sel
F
A
R
M
A
K
O
K
I
N
E
T
I
K
F
A
R
M
A
K
O
K
I
N
E
T
I
K
Figure : Active transport of antibiotics in eucaryotes

Schematic representation of the main transporters potentially
involved in antibiotic movement at the level of epithelial cells in the
main organs (liver, bronchial tree, intestine, kidney), the bloodbrain barriers, and in leucocytes (PMN are not considered here
since the role of drug transporters in these cells is unclear).
Black arrows denote transport towards extracorporeal
compartments such as urine, bile, intestine and airways (i.e.
transporters involved in drug elimination from the body). Grey
arrows describe uptake processes from extracorporeal fluids into
cells (i.e. allowing drugs to accumulate in tissues), or from cells to
body fluids (i.e. causing the drug to be transported from one body
fluid to another [from blood to cerebrospinal fluid, e.g.]).
The level of expression of each transporter may differ between
species (arrows with a checkerboard background indicate
transporters that have been, so far, evidenced in animals
only). The direction of transport of bidirectional transporters may
differ according to the cell type.
Quinolon
Merupakan
fluorinasi asam
nalidixic
Aktivitas
antibakteri
menghambat
gram - & gram
+
Farmakokinetik
Absorpsi
baik pd pemberian PO
Distribusi luas ke cairan tubuh dan jaringan
Waktu paruh plasma 3-8 jam
Setelah pemberian 400-600 mg, kadar
puncak ciprofloxacin 1-2 g/ml, ofloxacin
10 g/ml
Ekskresi tu/ sekresi tubulardi ginjal, 20 %
dimetabolisme di hati
Penggunaan
UTI
klinik
pd mutidrug-resistant (pseudomonas)
norfloxacin 400 mg atau ciprofloxacin 500
mg dua kali sehari efektif untuk diare
(shigella, salmonella, E coli, Helicobacter
Infeksi jaringan lunak, tulang, sendi, GIT
inf., RTI
Adverse
effect
Nausea,
vomitus, diare
Sakit kepala, pusing, insomnia, gangguan
fungsi hati, skin rash
Superinfeksi streptokokus, kandida
Interaksi
kadar plasma teofilin

resiko serangan kejang
Meningkatkan
Sulfonamida & Trimetoprim
Mekanisme aksi
Sulfonamid &
Trimetoprim
Farmakokinetik
Sulfamethoxazol
Bioavaibility
100 %
Volume distribusi : 0.3 l/kg
Ikatan protein plasma: 65 %
Waktu paruh plasma 11 jam
Eliminasi 20 % dieleminasi renal tanpa
diubah, sisanya dimetabolisme dalam hati
menjadi metabolit yg tidak aktif (asetilasi &
glukoronidasi)
Asetilasi senyawa sukar larut dalam
asam
Trimetoprim
Bioavailibility
100 %
Volume distribusi: 1,8 l/kg
Ikatan protein plasma: 44 %
Waktu paruh 10 jam
Eliminasi: 70 % dieliminasi renal tanpa
diubah, sisanya dimetabolisme menjadi
metabolit yg bersifat aktif farmakologik
Dosis
PO
dewasa
TMP 320 mg/hr SM 1600 mg/hr (max.

TMP 420 SM 2400) pemberian tiap 8-12
jam, IV infus singkat setiap 8-12 jam
Kadar
terapeutik dalam plasma
Setelah
emberian 160 mg TMP dan 800

mg SM dicapai kadar 1,5-4 g/ml dan SM
40-100 g/ml
Efek
yang tidak diharapkan
Sakit
dan trombophlebitis ditempat

penyuntikan
Mual, muntah, sakit perut, mencret
Ulcerasi esofagus bila minum dg < cairan
Leukopenia, trombositopenia, pancytopeni,
(jarang) agranulositois
Anemi megaloblastik def asam folat
Jarang: sakit kepala, pusing, sukar tidur,
pendengaran bising, ataxia, serangan kram
serebral, depresi halusinasi
Jarang hipotrotrombinemia, kadang terjadi
disfungsi trombosit
Peninggian
kreatinin serum, Cylindriuria,

kristaluria (kristal sulfonamid dlm urin)
Jarang: peninggian transaminase, hepatitis
cholestatik, nekrose hati, pankreatitis
Penting dalam klinik: exantema, urtikaria,
rangsangan gatal, demam, fotosensibilitas,
jarang: anafilaksi, dermatitis eksfoliativa,
steven johnson sindrom, vaskulitis
nekrotikan, SLE
Dlm cairan infus Na-disulfit & Na-sulfit
reaksi hipersensitivitas & serangan asma
pd pasien disposisi
Interaksi
obat
Antasida
menurunkan absorpsi sulfonamid

Peningkatan efek: antikoagulan oral,
antidiabetika oral, methotrexat, fenitoin,
fenilbutazon
Pemberian + tiazid trombositopenia tu/
pada usila
Kombinasi dg chloroquin, pyrimetamin,
fenitoin, fenobarbital, primidion,
methotrexat Anemi megaloblastik
Alergi silang dg antidiabetik sulfonilurea
Penisilin
Bekerja dengan menghambat sintesis

dinding sel
Replikasi dinding sel
Penisilin, cephalosporin, basitrasin

vankomisin
(-)
Transpeptidase
Penisilin
Penisilin
generasi pertama hrs diberikan

secara injeksi
Penisilin-G larut dlm lemak
Penisilin G yg diberikan sbg depo
benzatin penisilin-G
Pemberian prokain bersama penislin-G
menghambat absorpsi depo penisilin
diberikan peroral thn thd enzim

pencernaan
Absorpsi dipengaruhi adanya makanan
harus diminum sebelum makan
Dpt
Aborbsi
lebih baik dibanding ampisilin

meskipun ada makanan dalam lambung
Ampisilin, amoksisilin, karbanesilin,
tikarsilin tidak tahan thd enzim laktamase (+) as. Klavulanat /
sulbaktam
Penisilin semisintetik Oksasilin, Kloksasilin,

Metisilin, dikloksasilin, dan nafsilin tahan
terhadap penisilinase
Efek samping yang dapat timbul pada

pemberian penisilin: alergi (urtikaria yg ringan
sampai sindrom Steven-Johnson)
Efek toksik: iritasi SSP; iritasi lokal (nyeri,
indurasi, tromboflebitis); degenerasi saraf, pd
PO: mual, muntah, diare; granulositopeni
(metisilin, nafsilin) tu/ pd anak; nefritis
Obat
obat kelompok penisilin
Benzylpenisilin
(penisilin-G, Prokain
penisilin)
Oral penisilin: penisilin V, propicilin
Tahan penisilinase: oxaillin, dicloxacillin,
flucloxacillin
Penisilin spektrum luas: ampicillin,
amoxicillin, epicillin, azlocillin, mezocillin,
piperacillin, apalcillin, carbanecillin,
ticarcillin, temocillin
Sefalosporin
Sefalosporin
merupakan antibiotika laktam seperti penisilin
Aktifitas gram + dan gram (broad spectrum), relatif non toksik

Unt UTI, infeksi stafilokokus, infeksi polimikrobial (cellulitis, abses)
Bisa diberikan Oral, IV. Cefuroxim dpt melewati sawar darah otak
Digunakan unt meningitis dan sepsis
Ceftriaxon, Cefoperazon IV, ekskresi bilier;

Cefixim dpt PO diekskresi melalui ginjal
Kecuali cefoperazon & cefixim penetrasi ke SSP baik
Tx meningitis (pnemococci, meningococci, H influenzae
Berdasar
ciri & sifat obat dibagi:
Sefalosporin
parenteral (basic cephalosporin)

cefalotin, Cefazolin & Cefacedon, tdk tahan laktamase
Sefalosporin psrenteral lebih tahan laktamase (transitional cephalosporin)
cefamandol, cefuroxim, cefotiam
Sefalosporin parenteral efektif thd bakteri
anaerob & tahan -laktam: cefotixin, cefotetan
Sefalosporin spectrum luas & tahan laktamase: cefotaxim, ceftizoxim, cefmenoxom,
ceftriaxon, ceftasidim, cefoperaxon, cefixim
Sefalosporin
PO tidak tahan -laktamase (older

oral cephalosporin): cefradin, cefalexin,
cefadroxil, cefaclor, cefonicid, cefixim
Sefalosporin PO (stabil) tahan -laktamase
(more recent cephalosporin): cefuroxim axetil
Advers
efffect
Alergi:
hipersensisitf, fever, rash, nefritis,

granulositopenia, anemia hemolitik
Efek toksik: iritasi lokal nyeri, tromboflebitis;
nefritis, ATN; hipoprotrombinemia, gangguan
perdarahan;
Superinfeksi
Kloramfenikol
Cara
kerja menghambat sintesis protein

ribosom
Penghambatan mitokondria pd mamalia
depresi sumsum tulang anemia
aplastik
PO aborpsi baik & dpt menembus
sawar darah otak.
Farmakokinetik
Bioavailibility
80 %
Volume distribusi 0,6 l/kg (LCS 50 % kadar
plasma, pd meningitis 100 %)
Ikatan protein plasma: 60 %, pada BBL &
cirosis 40 %
Waktu paruh plasma 3 jam, BBL & cirosis 6
jam
Eliminasi: 10 % oleh ginjal tanpa diubah,
sebagian besar diglukoronidasi dalam hati
Dosis 20-30(40) mg/kg/hr max 3 g dewasa
Kadar terapeutik 5-20 g/ml toksik > 25
g/ml
Efek
yang tak diharapkan
Mual,
muntah, mulut kering, stomatitis

Penghambatan erythropoesis
Gray syndrom
Neuropati perifer
Anemi hemolitik
Penekanan sumsum tulang, anemi aplastik
(tiamfenikol < kloramfenikol)
Exantema, urtikaria, demam, gatal,
anafilaksi
Kenaikan transaminase
Superinfeksi (Candida albicans)
Interaksi
Obat
Rifampicin
menurunkan kadar plasma

Paracetamol memperpanjang waktu paruh
Peningkatan efek obat antikoagulan oral,
antidiabetika oral, barbiturat, kodein,
digitoxin, INH, methotrexat, fenitoin
Tetrasiklin
Bakteriostatik
berspektrum luas,
Khelasi dg Al, Fe,
Ca, Mg
Waktu paruh 5-10
jam, doksisiklin
12-24 jam
Makrolid (Eritromicin)
Eritromicin
efektif mengatasi bakteri

gram + dan gram (neiseria
meningitidis, H Influenzae)
Alternatif untuk bakteri yang tahan
terhadap penisilin
Farmakokinetik
Bioavailibility
70 %
VD
0,6 l/kg
Ikatan protein plasma 80 %
Waktu paruh plasma 1,5 jam
Eliminasi 15 % oleh renal tanpa diubah, 30
% bilier tanpa diubah, sisanya
dimetabolisme dalam hati
Dosis
15-50 mg/kg/hr PO, IV 15-20

mg/kg/hr tiap 8-12 jam
Kadar terapeutik 1-2 g/ml setelah 500
mg PO, 12 g/ml 1 jam setelah injeksi 1
gIV
Efek
yang tak diharapkan
sakit
dan tromboflebitis pd pemberian iv

Mual, muntah, sakit perut, mencret
Peningkatan transaminase
Fotosensibilitas: erytema, oedem,
pembentukan papula
Jarang: aritmia kordis, ototoksisitas yang
reversible,
Exantema, urtikaria, demam, eosinofilia,
anafilaksi
Interaksi
obat
Meningkatkan
konsentrasi teofilin
Kombinasi ddg sulfonamid dicapai efek yg
kuat thd H influenzae
Bakteriostatik menurunkan efek bakterisid
(misal penisilin)
Terjadi resistensi silang dengan
clyndamycin
Aminoglikosid
Sukar
diabsorbsi saluran cerna

Bersifat ototoksik, nefrotoksik (hindari
pemakaian pd usia sangat muda dan
usila)
Streptomicin Tx TBC, kombinasi dg
penisilin (Penstrep) endokarditis
Farmakokinetik
Bioavailibility:
hanya untuk pemberian
parenteral
VD: 0,25 l/kg
Ikatan protein plasma 50 %
Waktu paruh 5 jam
Eliminasi 40 % melalui renal tanpa diubah
Kadar terapeutik 15-40 mg/ml
Efek
yang tak diharapkan
Sakit
tempat injeksi, pengerasan lokal

Nefrotoksisitas
Ototoksisitas
Blokade neuromuskuler
Reaksi alergi
Jarang: anemia aplastik, sakit kepala,
neuropati perifer & okuler
Kandungan Na-disulfit dan Na-sulfit
serangan asma
Kanamisin,
neomisin, framicetin,
paromomisin dapat digunakan sebagai
topikal injeksi pada sinovitis, pleuritis,
abses dan ijeksi sitemik untuk
bakteriemia, juga topikal krim, tetes
mata dan telinga
Gentamicin
Padar 2-10 g/ml

menghambat secara
invitro bbrp stain
stafilokokus, coliform
dan bakteri gram
negatif lainnya
Kebanyakan
streptokokus resisten.
Penggunaan
klinik
IV,
IM -> sepsis, pneumonia yang resisten

thd obat lain
Topikal: cream, ointment, solution
Intratekal: meningitis
Adverse
reactions
Nefrotoksis,
Ototoksis
Jarang hipersensitif
Penggunaan antibiotika kemoterapetika

rasional
Kuratif
(Ada infeksi)
Ada gejala & tanda yg umum
patognomonis
Px lab. (kuman, lekositosis atau
lekopenia dan sebagainya
Hasil lab. suseptibilitas kuman thd
antibiotik / kemoterapi tertentu
Pertimbangan kondisi penderita yg
mempengaruhi hasil terapi
Tx
rasional berdasar Dx klinis

Gunakan obat yg diketahui pasti efektif
Jangan gunakan obat yg kurang efektif
Gunakan obat spektra sempit
Gunakan kombinasi obat efek sinergis
Pantau efek samping (ototoksik aminogli
kosid, anemia aplastik kloramfenikol
dll.
Teruskan terapi sampai respon klinik
menunjukkan kemajuan berarti ( 5 hr )
Tx
profilaksi resiko infeksi besar
Tindakan pembedahan
Seseorang yang masuk daerah
endemik infeksi tertentu
Luka yg terkontaminasi
Tx irrasional resistensi
Resistensi
merupakan masalah yg
serius karena dengan semakin
banyaknya kuman yang resisten
terhadap antibiotika atau kemoterapi
berarti semakin sulit mengatasi infeksi
Perlu
uji sensitifitas
Mekanisme
Inaktivasi
resistensi
antibiotik atau kemoterapi secara
enzimatik
Substitusi (penggantian) lintasan
metabolisme
Menimbulkan perubahan pada tempat obat
beraksi (site of action)
Menimbulkan perubahan pada sistem
transport (uptake) antibiotik atau
kemoterapi ke dalam sel Aminoglikosida E. Coli
A. within the class of secondary active

transporters (symports, antiports, uniports):
4 superfamilies (comprising at least 10 families of
gene products) including the SMR (Small Multidrug
Resistance), the RND (Resistance Nodulation
Division), and the MFS (Major Facilitator
Superfamily).
B. within the class of primary active transporters
(energized by ATP):
at last 6 families of gene products including the PgP
(in the MDR1 [Multiple Drug Resistance] group) and
the MRP (Multiple Resistance Protein).
Home work
Search on Pubmed: reseach about Antibiotic drug usage
Antibiotic
~ (CNS, Respiratory Tract ,

Gastrointestinal Tract, Urinary Tract ,
Reproductive Sys., Soft tissue)Infections
Antibiotic ~ Microorganism
(Staphylococcus, Streptococcus, dll)
www.UpToDate.com
ADVERSE DRUG REACTION

By
Wiwik Kusumawati
INTRODUCTION
Up to 5 % of adverse drug reactions in general
practice (admission to hospital)
Up to 20 % of px experience an adverse drug
reaction (0.5 % - 1 % of hospital in px death)
Adverse drug reaction
DOSE RELATED
NON- DOSE RELATED
DOSE RELATED
Type A
Predictable
Low therapeutic index
Drug interactions are involved in 10 20 % of
adverse drug reaction (Elderly)
Anticoagulants, Digoxin, Anti-Arrythmics, Insulin,
Immunosuppressive drugs, Aminoglycosides,
Xanthines, Morfin
DOSE RELATED
Caused by
Incorrect dose
Altered pharmacokinetics
Adverse drug reaction (Altered pharmacokinetics) can
influences by
Individually
Genetics factor
Renal disease
Etc.
DRUG INTERACTIONS
Pharmacodynamics
Similar actions
Benzodiazepine & alcohol
ACE-inhibitor & Diuretics
Opposing actions
-blocker & -agonists
Theophyllin & CTM
Pharmacokinetics
Absorption
Distribution
Metabolism
Excretion
NON- DOSE RELATED

Type B
Elatively rare
A considerable mortality
Unpredictable
Drug allergy-hypersensitivity reactions (types IIV)
ANAPHYLAXIS
NON- DOSE RELATED

Hypersensitivity reactions to drug (drug allergy)
involve immunological reactions
Drug allergy is more likely to occur in px with a
history of atopic disease (hay fever, asthma,
aczema)
Type I reactions (Anaphylaxis)
Type II reactions (Cytotoxics/blood dyscrasias)
Type III reactions (Serum sickness)
Type IV reactions (T-cell mediated)
DRUG ALLERGY
Type I reactions (Anaphylaxis)
Penicilline
Cephalosporine
Sulphonamides
Contrast media
DRUG ALLERGY
Type II reactions (Cytotoxics/blood dyscrasias)
Hemolytic anaemia : Penicilline, Quinidine,
methyldopa
Agranulocytosis : Carbimazole, clozapine
Thrombocytipenia : Quinidine, Heparin
DRUG ALLERGY
Type III reactions (Serum sickness)
Penicilline
Sulphonamides
Thiazides
DRUG ALLERGY
Type IV reactions (T-cell mediated)
Penicilline
Cephalosporine
Local Anaesthetics
phenytoin
TERATOGENESIS
Fetal developmental abnormalities caused by
drugs taken during the first trisemester
pregnancy
Alcohol, anticancer drugs, warfarin, valproate,
carbamazepine, anticonvulsants, tetracyclines
CARCINOGENESIS
Very rare
The mechanism are usually unknown
Immunosuppression (Azathioprine with
prednisolone) is associated with a greately
increased risk of lymphomas
Cyclophosphamide may cause non lymphocytic
leukaemias
Refe
rensi
3
Lain
ADAB ORANG SAKIT DAN

MENGUNJUNGI ORANG SAKIT1
Dirwan Suryo Soularto2
TIU :
Setelah mempelajari topik ini mahasiswa diharapkan dapat memahami konsep dasar
penyakit, keadaan sakit, orang sakit dan adabnya serta adab mengunjungi orang
sakit
TIU :
Setelah mempelajari topik ini mahasiswa dapat :
1. Menjelaskan konsep dasar penyakit (disease), keadaan sakit (ilness) dan orang
sakit (patient).
2. Menjelaskan hikmah sakit bagi orang beriman
3. Menyebutkan adab orang sakit.
4. Menjelaskan adab dan tata cara mengunjungi orang sakit
5. Menjelaskan adab merawat orang sakit berat dan menghadapi sakaratul maut
I. Pendahuluan
Kondisi sehat atau sakit merupakan dua keadaan berlawanan yang selalu dialami
setiap manusia sepanjang hayat di dunia. Islam sebagai agama yang sempurna
sangat perhatian terhadap kemashlahatan manusia di akhirat maupun dunia.
Kemashlahatan yang ingin dituju dan diciptakan dalam syariat Islam tersebut meliputi
pemeliharaan lima hal yang paling utama (Al-kulliyyat al-khams), yaitu agama
(hifzuddin), jiwa (hifzunnafs), keturunan dan kehormatan (hifzunnasl), harta
(hifzulmaal) serta akal (hifzul aql). Tiga diantaranya secara langsung berhubungan
dengan kesehatan manusia (kedokteran), yaitu jiwa, keturunan dan akal. Seorang
mukallaf akan memperoleh kemashlahatan manakala dapat memelihara kelima
aspek pokok tersebut, sebaiknya akan merasakan mafsadat manakala ia tidak dapat
memelihara kelima unsur pokok tersebut secara baik.
Seorang muslim hendaknya memahami konsep keadaan sehat dan sakit dengan
baik, terlebih lagi bagi mahasiswa kedokteran. Adalah menjadi tanggung jawab
utama bagi setiap dokter sebagai salah satu tenaga dan profesi kesehatan terhadap
kondisi sehat atau sakit atas diri sendiri, pasien bahkan masyarakat luas.
Pada kenyataannya, kehadiran seorang dokter lebih sering dibutuhkan ketika
seseorang atau sekelompok orang telah jatuh sakit, baik dalam derajat ringan,
sedang maupun berat bahkan menjelang ajal atau sakharatul maut. Pada situasi
demikian, hendaknya seorang dokter atau mahasiswa calon dokter memahami
dengan baik bagaimana adab orang sakit dan adab mengunjungi orang sakit dari
pandangan Islam sehingga perannya pada saat memberikan upaya layanan
kesehatan terhadap pasien yang merupakan mahluk biospsikososial dan religius
dapat lebih optimal.
II. Konsep Penyakit, Keadaan Sakit dan Orang Sakit.
Istilah penyakit (disease) berbeda dengan istilah keadaan sakit (ilness)
maupun orang sakit (patient). Penyakit dimaksudkan sebagai suatu konsepsi medis
menyangkut suatu keadaan tubuh yang tidak normal karena sebab-sebab tertentu
yang dapat diketahui dari tanda-tanda dan gejala-gejalanya (sign and symptoms)
oleh para ahli. Penyakit adalah
gangguan, tetapi bukan semua gangguan
1
Makalah kuliah e-LS dalam Blok-6. Imunitas dan Infeksi, Semester II, Fakultas Kedoteran UMY,
pada 23 Mei 2008.
2
Dosen FK UMY di Bagian Anatomi dan Bagian Forensik dan Medikolegal.
merupakan penyakit. Sebab kapasitas cadangan dan kemampuan tubuh manusia

untuk beradaptasi berbeda-beda. Batasan pemisahan antara bermacam-macam
keadaan patologi dan keadaan psikologi sangat baik dalam keadaan normal.
Keadaan sakit dimaksudkan sebagai perasaan pribadi seseorang yang merasa
kesehatannya terganggu, yang tampak dari keluhan sakit yang dirasakan, seperti
tidak enak badan dan sebagainya. Dengan demikian ada kemungkinan seseorang
dinyatakan dalam keadaan sakit tanpa mengidap suatu penyakit atau sebaliknya, ia
mengidap sesuatu penyakit tanpa merasa dirinya sedang dalam keadaan sakit.
Penyakit adalah bentuk keadaan yang berbeda dari keadaan normal.
Perbedaan antara penyakit dengan keadaan sakit dapat diketahui dengan
melihat cara orang menggunakan istilah tersebut. Istilah penyakit umumnya
dimengerti oleh kalangan ilmuwan seperti yang ditunjukkan dalam kamus Oxford,
yakni suatu kondisi tubuh atau bagian tubuh yanng mengalami kerusakan atau tidak
berfungsi, mengakibatkan kondisi tubuh sakit. Keadaan sakit ditunjukkan terhadap
kualitas dari keadaan sait itu sendiri, meliputi : (1) keadaan moral yang buruk; (2)
perasaan tidak nyaman, tidak senang, kesukaran, tidak aman, perasaan sakit hati,
perasaaan kekurangan; (3) kondisi tubuh yang tidak sehat, sakit atau berpenyakit.
Secara keseluruhan penyakit merupakan keadaan tubuh yang tidak seimbang,
(khuruuj al-badanan al-itidaal). Perbedaan harus dilakukan antara penyakit sebagai
bentuk patologi dan keadaan sakit yang berbentuk rasa subyektif. Simptomatologi
mungkin indikasi yang lebih baik dari parahnya penyakit, karena hal itu berhubungan
dengan personalitas pasien dan reaksinya. Maka semua pasien yang mengalami
patologi yang sama, memiliki simptomatologi yang berbeda. Oleh sebab itu orang
memiliki iman yang kuat mungkin sedikit mengeluh terhadap penyakit, dari pada
orang lain.
Firman Allah SWT.:
Artinya: Dan sebagian manusia mengatakan kami beriman kepada Allah dan Hari
Akhir akan tetapi mereka sebenarnya bukan orang-orang yang beriman. Mereka
menipu Allah dan orang-orang yang beriman akan tetapi sesungguhnya mereka tidak
akan menipu kecuali diri mereka dan mereka tidak sadar. Dalam hati mereka ada
penyakit maka Allah menambah penyakit itu dan bagi mereka siksa yang pedih
dengan apa yang mereka dustakan (QS.Al-Baqarah: 8-10)
Dalam bahasa arab penyakit (
) dalam QS. Al Baqarah ayat 8-10
menggunakan bentuk nakirah atau indefinited. Sehingga penyakit di sini menyatakan
sesuatu yang umum dalam penyakit, baik itu penyakit jasmani atau penyakit rohani.
Allah menyebutkan penyakit sebagai sesuatu yang sangat penting untuk
diperhatikan karena dia menjadi ciri dari orang yang tidak sehat secara jasmani dan
rohani. Penyakit ialah perubahan yang dapat dirasakan dan keluar dari kondisi
normal, baik yang bersifat material maupun spiritual serta mengakibatkan bahaya
yang nyata. Tubuh bisa berada dalam tiga kondisi, yakni kondisi normal, tidak normal
dan antara normal dan tidak normal. Kondisi tubuh normal adalah saat tubuh sehat;
kondisi kedua terjadi ketika sakit; dan kondisi ketiga adalah kondisi antara normal
dan tidak normal, atau sebaiknya, tanpa melalui kondisi ketiga.
Dari berbagai penjelasan di atas tersebut dapat dikatakan bahwa penyakit
menunjukkan suatu yang objektif dan terlihat dari adanya sesuatu yang rusak,
sedangkan keadaan sakit lebih bersifat subjektif dan berkaitan dengan akibat dari
proses penyakit. Keadaan sakit ditunjukkan terhadap perubahan perasaan yang
nyata, yang oleh dokter disebut symptoms, akan tetapi dialami oleh penderita secara
nyata, yang seringkali dilebih-lebihkan secara subjektif. Mengalami sakit tidak hanya
berarti adanya perubahan biologis, akan tetapi keadaan sosial yang tampak dari
adanya penyimpangan yang terjadi dan tidak dikehendaki. Untuk mengatakan bahwa
seseorang sakit, terdapat keadaan yang menunjukkan tidak berfungsinya suatu
organ tubuh yang mempunyai akibat terhadap fisik dan biologis serta mempengaruhi
kehidupan sosialnya.
Sudah menjadi hukum alam (sunatullah), bahwa setiap makhluk akan tertimpa
penyakit. Hal itu merupakan salah satu ciri kehidupan manusia yang fana ini. Allah
akan menimpakan musibah ini kepada manusia dan binatang. Karenanya, penyakit
bukanlah merupakan bagian dari siksaan atau kemarahan Allah kepada hamba-Nya,
jika menimpa kepada seorang muslim yang taat. Menurut perkiraan WHO, di tahun
2002, hampir seluruh kematian penduduk dunia disebabkan oleh penyakit. Dari 57
juta, hanya 5 juta yang disebabkan oleh takdir yang tidak dapat ditolak seperti
kekerasan (trauma), termasuk 1 juta akibat kecelakaan lalu lintas.
Bila seorang manusia sakit, maka dialah yang mengalami berbagai penderitaan
secara langsung, seperti rasa sakit, pusing, panas, muntah, perdarahan dan
sebagainya. Selain itu jiwanya menjadi gelisah dan kadang disertai rasa syak
wasangka. Hal ini dapat dimengerti karena manusia merupakan suatu mahluk yang
mempunyai kepribadian sendiri (jiwa) yang berkarateristik terdiri atas id, ego dan
super ego di mana merupakan satu kesatuan jasmani dan rohani. Sakit dan tidaknya
dia tergantung dari kondisi jasmani dan rohaninya serta dari penyebab sakitnya itu
sendiri. Dalam dirinya manusia mempunyai daya pikir dan kecerdasan serta
kebutuhan psikologis agar pribadi dapat berkembang. Di sini manusia adalah mahluk
individual.
Seorang manusia adalah anggota dari suatu keluarga, dia bisa seorang suami
atau isteri, bapak atau ibu, nenek, kakek, anak atau cucu tergantung dari
kedudukannya dari keluarga tersebut. Manusia adalah juga anggota masyarakat di
lingkungannya dan anggota dari suatu bangsa. Bila seseorang sakit, maka
penderitaannya akan juga dirasakan keluarganya, baik yang dekat maupun yang
jauh. Merekalah yang merawat si sakit, membawa ke dokter atau rumah sakit dan
bila di rawat di rumah sakit, maka keluargalah yang paling sering mengunjungi dan
menungunggunya. Bila si sakit adalah tokoh masyarakat dan menjadi panutan
banyak orang, maka penderitaannya akan juga akan dirasakan oleh masyarakat di
lingkungan sekitarnya. Itu semua menunjukkan bahwa manusia sebagai mahluk
sosial.
Seorang manusia baik pada keadaan sakit maupun sehat pada dasarnya
merupkan pula mahluk spiritual. Di mana setiap manusi memiliki kenyakinan dan
atau kepercanyaan. Pada orang sakit, keadaan sakit dan apspek spiritual ini akan
saling mempengaruhi. Bahkan dalam Islam ditegaskan bahwa penyakit tidak saja
mengenai yang bersifat jasmani (fisik) tetapi juga dapat menimpa secara rohani
sebagaimana tersebut dalam QS. Al Baqarah: 8-10 di atas.
III. Hikmah Sakit Bagi Orang Beriman

Seorang dokter muslim saat merawat pasien perlu memahami dan
menyampaikan adanya pandangan Islam bahwa semua hal yang terjadi di muka
bumi ini selalu memiliki hikmah dibalik peristiwa tersebut, termasuk penyakit dan
keadaan sakit serta penderitaan yang menimpa pasien, terutama bagi orang yang
beriman.
Tidak ada orang yang suka tertimpa penyakit. Siapapun pasti menghendaki agar
senantiasa dalam keadaan sehat. Karena kegembiraan hati ketika sehat adalah
sunatullah. Sebenarnya sehat dan sakit itu sama. Sebagaimana halnya susah dan
sedih, gembira dan bahagia, kaya dan miskin, semua merupakan ujian dari Allah
SWT bagi orang yang menerimanya (beriman). Karena manusia selalu di uji dalam
hal yang ia sukai atau yang tidak disukainya. Allah menjelaskan dalam firman-Nya :
Tiap-tiap yang berjiwa akan merasakan mati. Kami akan menguji kamu dengan
keburukan dan kebaikan sebagai cobaan (yang sebenar-benarnya). Dan hanya
kepada Kami lah kamu dikembalikan. (QS. AL-Anbiya : 35)
Allah menguji manusia dengan kesulitan dan juga kemudahan, kesehatan dan
penyakit, kejayaan dan kemiskinan, halal dan haram, ketaatan dan kedurhakaan,
kesesatan dan petunjuk. Bahwasanya cobaan-cobaan seperti tersebut baik yang
menyenangkan maupun tidak menyenangkan bertujuan agar manusia menjadi sadar
dan kembali berserah diri kepada Allah, serta bertaubat atas segala dosa yang
mereka perbuat.
Katrena penyakit itu adalah semacam ujian dari Allah, maka ujian itu juga
merupakan sunatullah yang mengandung rahmat dan hikmah. Menurut Ibnu Qayyim,
Apabila seseorang menggali hikmah Allah yang terkandung dalam ciptaan-Nya,
maka akan ditemukan beribu-ribu hikmah di dalamnya. Akan tetapi pikiran manusia
itu amat terbatas jika dibandingkan dengan ilmu Allah, ibarat sinar lentera
dibandingkan sinar matahari.
Beberapa hikmah sakit bagi orang beriman sebagaimana yang disebutkan oleh
Abdullah bin Ali Al-Juaaisin dalam bukunya Kado untuk Orang Sakit antara lain
adalah :
1. Sabar menghadapi penderitaan (QS. Al-Baqarah : 155-157 dan 214)
2. Ampunan atas dosa (QS. Asy-Syuara : 30) (HR. Bukhari dan Muslim)
3. Diangkat derajatnya (HR. Muslim, Imam Ahmad, Ibnu hibban dan Al Hakim)
4. Membuka jalan ke surga (HR. Bukhari Muslim)
5. Selamat dari siksa neraka (HR. Ahmad, Ibnu Majjah dan Al Hakim)
6. Selalu ingat kepada Allah (QS. Al-Anam: 42)
7. Selalu mengingat nikmat Allah
8. Pembersih hati dari penyakit (HR. Ibnu Abu Dunya dan At Thabrani)
IV. Adab Orang Sakit

Orang yang sedang sakit, sering kali lupa bahwa usaha memulihkan kembali
kesehatannya itu, tidak hanya bergantung pada obat saja, tapi juga sangat
tergantung pada dokter atau tenaga kesehatan yang mengerti penyakit dan bisa
memberikan layanan uapaya kesehatan. Juga pesan, sikap dan perilaku dokter
maupuan tenaga kesehatan lain terhadap pasien memberikan kontribusi yang
sangat besar dalam upaya penyembuhan. Ini berarti bahwa setiap pasien wajib
menegakkan disiplin, dalam bentuk adab atau kewajiban orang sakit. Tanpa disiplin
dalam ujud adab atau kewajiban orang sakit untuk berupaya mencari penyembuhan
akan mengalami hambatan yang tidak diharapkan semua pihak.
1. Kewajiban Orang Sakit Menurut Islam
Seorang muslim dan muslimah yang menderita sesuatu penyakit, wajib
memeriksakannya kepada dokter.
Dalilnya sebagai berikut :

Artitrya : Amar bin Dinar meriwayatkan, dari Hilal bin ]asaf bahwa Rasulullah s.a,w.
mengunjingi orang sakit, lalu bersabda : Bawakih ke dokter" maka berkatalah
seorang yang hadir "Engkau berkata demikian ya Rasulullah ? Beliau menjawab :
"ya, karena Allah Azza Wa ]alla tidak menurunkan sesuatu penyakit melainkan
menurnnkan pula penyebabnya". (H.R. Bukhari dan Muslim, dan Hadits Abu
Hurairah).
Hadits lain yang sehubungan dengan memeriksakan dirinya kepada
dokter/jururawat ialah yang diriwayatkan oleh Imam Malik dalam Al Muwattha.
Dari Zaid bin Aslam, bahwa pada masa Rasulullah saw ada seorang laki-laki
mendapat luka dan dalam tubuhnya bercucuran darah, dia memanggil dua orang
laki-laki dan Bani Anmar, kedua orang itu datang mengobatinya. Maka keduanya
berkata, bahwa Rasulullah s.a.w. bertanya kepada mereka" Siapakah diantara kamu
berdua yang lebih ahli dalam ilmu kedokteran ?" Kedua orang itu menjawab "Apakah
ada baiknya ilmu kedokteran itu.ya Rasulullah?" Maka Zaid berkata, bahwa
Rasulullah saw bersabda : Dia menurunkan obat, Dialah yang menurunkan
penyakit".
Ibn Qayyim Al Jauziyah menguraikan dalam bukunya (Zaadul Ma'ad sebagai
berikut: "Menurut hadits ini, seharusnya orang minta bantuan dalam segala macam
ilmu pengetahuan dan tehnik kepada orang yang terahli, kemudian kepada orang
yang kurang dari padanya, sebab orang terahli itu pendapatnya lebih dekat kepada
tepat (benar). Begitulah wajib atas setiap orang yang memerlukan petunjuk dalam
sesuatu hal, supaya bertanya kepada orang yang lebih mengetahuinya, kemudian
kepada orang yang kurang dan padanya. Hal ini sesungguhnya sesuai benar dengan
hukum Syara', hukum alam dan akal.
Dalam kitab Ghizail Albab (hal. 398) dijelaskan, bahwa Urwah bin Zubair
meriwayatkan dari bibinya, bahwa Siti Aisyah mengatakan ketika Rasulullah s.a.w.
sakit keras, maka berdatanganlah beberapa orang dokter baik dari kalangan Arab
sendiri maupun dari luar Arab. Mereka memberikan resep-resep untuk mengobati
beliau.
2. Wajib Berobat
Kewajiban kedua bagi pasien, setelah memeriksakan penyakitnya kepada dokter,
jururawat atau ahlinya, ialah berobat sesuai dalil berikut:
Usamah bin Syarik berkata. "Di waktu saya berada beserta Rasulullah s.a.w,
datanglah beberapa orang Badui lalu mereka bertanya : "Ya Rasul Allah, Apakah kita
mesti berobat"? Jawab beliau : "Ya wahai hamba Allah, berobatlah kamu, karena
Allah tidak mengadakan sesuatu penyakit, melainkan la mengadakan pula obatnya,
kecuali satu penyakit", Tanya mereka: "Penyakit apakah itu? "jawab beliau 'Tua"
(H.R Ahmad).
Hadits riwayat Abu Daud yang tercantum dalam kitab Jami' Asshaghir juz I
menerangkan :
Abu Darda meriwayatkan bahwa Rasulullah s.a.w. bersabda : "Sesungguhnya Allah
menurunkanpenyakit dan obat, dan Diajadikan bagi tiap-tiap penyakit itu obatnya,
maka berobatlah kamu, tetapi janganlah berobat dengan haram ".
3. Mengindahkan Nasihat dan Petunjuk Dokter/Tenaga
Nabi saw bersabda : "Perbuatan yang baik ialah bertanya kepada orang yang
ahli dan sesudah itu mengerjakan nasihatnya ". (H.R. Abu Daud).
4. S a b a r
Sabar dan tidak gelisah dalam menghadapi cobaan/penyakit adalah selaras
dengan firman Allah sebagai berikut :
Hai anakku, dirikanlah shalat dan suruhlah (manusia) mengerjakan yang baik dan
cegahlah (mereka) dari perbuatan yang mungkar dan bersabarlah atas segala yang
menimpa engkau, dan sesungguhnya demikian itu termasuk pekerti yang utama".
(QS Luqman, ayat : 17)
Ketika Rasulullah s,a.w. mengunjungi seorang laki-laki Anshar beliau
menunjukkan diri kepadanya serta menanyai, maka ia menjawab : Ya Nabiyallah,
aku sudah tujuh malam tidak memejamkan mata dan tidak seorangpun datang
menengok aku". Lalu Rasulullah SAW., bersabda : " Hai saudaraku, sabarlah,
niscaya engkau akan keluar dari dosa-dosamu seperti pada saat engkau
memasukinya". (H.R. Tbnu Abidduniya, Attarghib wattarhib, juz II, hal. 266).
Anas berkata, bahwa dia mendengar Rasu!ullah SAW. bersabda: Allah SWT
berfirman, Apabila Aku memberi cobaan pada hamba-Ku dengan kedua matanya
(menjadi buta) sedang ia tetap bersabar, maka Aku akan membalasnya dengan
sorga". (H.R. Bukhari).
5. Ingat kepada Allah
Allah berfirman dalam surah Ar-Ra'd, ayat : 28 :
yaitu) orang-orang yang beriman dan hati mereka manjadi tenteram dengan
mengingat Allah. Ingatlah, Hanya dengan mengingati Allah-lah hati menjadi
tenteram. (QS. Ar-Rad: 28)
6. Menyadari Diri Akan Sebabnya la Sakit
Sabda Nabi s.a.w. Tiap-tiap bencana apa saja yang menimpa seseorang muslim
sekalipun duri adalah karena salah satu dari dua sebab: Karena Allah hendak
mengampuni dosa kesalahannya yang tidak dapat diampuninya melainkan dengan
cobaan itu atau karena Allah hendak mcmberi dia sualu kehormatan yang tidak
mungkin dapat dicapainya melainkan dengan cobaan itu." (HR. Ibu Abid Dunia)
7. B e r t o b a t
Apabila pasien menyadari bahwa cobaan yang diterimanya itu ada kaitannya
dengan dosa yang diperbuatnya, maka bertobatlah.
Allah berfirman dalam QS. At-Tahrim: 8, yang artinya : Hai orang-orang yang
beriman, bertaubatlah kepada Allah dengan taubatan nasuhaa (taubat yang semurnimurninya). Mudah-mudahan Rabbmu akan menutupi kesalahan-kesalahanmu " (
Allah be firman pula dalam surat Az-Zumar, ayat 53 :
Katakanlah: "Hai hamba-hamba-Ku yang malampaui batas terhadap diri mereka

sendiri, janganlah kamu berputus asa dari rahmat Allah. Sesungguhnya Allah
mengampuni dosa-dosa semuanya. Sesungguhnya Dia-lah yang Maha Pengampun
lagi Maha Penyayang.
8. Tetap Berpengharapan akan Sembuh
Dalilnya :
Hai anak-anakku, pergilah kamu, maka carilah berita tentang Yusuf dan saudaranya
dan jangan kamu berputus asa dari rahmat Allah. Sesungguhnya tiada berputus asa
dari rahmat Allah, melainkan kaum yang kafir" (QS. Yusuf: 87)
Hendaknya diinsafi sepenuhnya, bahwa yang menyembuhkan penyakit bukanlah
obat, itu hanya sarana semata-mata. Dalilnya :
Dan apabila Aku sakit, dialah yang menyembuhkan aku (QS.Asy Syu'araa: 80)
9. Memperbanyak Mengingat Allah (Zikir)
Allah berfirman :
Hai orang-orang yang beriman, berzdikirlah (dengan menyebut nama) Allah, zikir
yang sebanyak-banyaknya. (QS. Al Ahzab : 41)
10. B e r w a s i a t
Bagi pasien disunnahkan agar berwasiat untuk ahli warisnya, apalagi kalau sakitnya
dirasakan berat atau keras. Allah berfirman :
Diwajibkan atas kamu, apabila seorang di antara kamu kedatangan (tanda-tanda)

maut, jika ia meninggalkan harta yang banyak, berwasiat untuk ibu-bapak dan karib
kerabatnya secara ma'ruf, (Ini

bertakwa.(QS.Al-Baqarah : 180)
adalah)
kewajiban
atas
orang-orang
yang
Nabi bersabda: "Barang siapa yang meninggal dunia dengan berwasiat, maka ia
meninggal diatas jalan yang benar dan menurut sunnah, meninggal dalam taqwa dan
syahadat serta meninggal dengan diampuni Tuhan". (H.R. Ibnu Majah, dari Jabir)
11. Berbaik Sangka kepada Allah
Sahabat Jabir r.a. meriwayatkan bahwa Rasulullah SAW bersabda : Janganlah
hendaknya mati seorang kamu kecuali hendaklah ia membaikkan sangkaannya
terhadap Allah ta'ala". (H.R. Muslim)
V. Adab Mengunjungi Orang Sakit
Mengunjungi orang sakit dianggap suatu perbuatan terpuji bagi bangsa-bangsa
yang telah maju dan beradab. Hal ini merupakan suatu kewajiban bagi mereka.
Perbuatan ini menunjukkan suatu tingkat peradaban yang ringgi dan menifestasi
solidaritas sesama manusia.
Biasanya orang mengunjungi orang sakit dengan cara-cara tradisional, mereka
datang ke rumah orang sakit sendiri-sendiri atau bersama-sama termasuk anak kecil
yang masih menyusu, yang sangat peka terhadap penderita. Di barat, mengunjungi
orang sakit dengan membawa karangan bunga sebagai tanda ikut prihatin terhadap
penderita. Bunga bagi mereka merupakan lambang dari perasaan hati. Orang kawin
dikirimi karangan bunga sebagai tanda gembira. Orang meninggal dikirimi karangan
bunga kepada keluarganya dengan ucapan ikut belasungkawa.
Di Indonesia pada umumnya kalau mengunjungi orang sakit baik ke rumah atau
ke rumah sakit, datang sendiri atau beramai-ramai sambil membawa makanan yang
mereka pilih sendiri, tidak menurut keperluan orang sakit atau nasehat dokter.
Kadang-kadang mereka mengobrol dengan suara keras, dengan tertawa terbahak
bahak tanpa ingat kepada si sakit. Hal tersebut tidak sesuai dengan maksud
mcngunjungi orang sakit. Demikian pula tentang waktu kunjungan (bezoek). Banyak
orang yang tidak memperhatikan waktu (jam) berkunjung, padahal si sakit itu sangat
memerlukan istirahat yang lebih banyak.
Mengunjungi orang sakit punya dua aspek :
1). Orang sakit itu sendiri.
2). Si pengunjung,
Apabila orang sakit itu mengidap sesuatu penyakit menular maka si pengunjung
dianjurkan supaya memperhatikan anjuran yang sudah ditetapkan oleh dokter.
Misalnya kalau si sakit menderita penyakit menular seperti hepatitis (penyakit
kuning), infeski saluran nafas berat (flu burung, pneumonia, TBC), infeksi
gastrointestinal (kolera), lepra, sampar, cacar air dan sebagainya, maka si
pengunjung tidak dapat begitu saja mengunjungi orang sakit, dan harus
berkonsultasi lebih dulu dengan dokter atau perawat yang merawat orang sakit
tersebut. Sebab dikhawatirkan si pengunjung akan tertular penyakit yang sama.
Orang berpenyakit menular biasanya oleh dokter ditempatkan di suatu tempat
khusus dan pengunjugnya juga dibatasi dengan syarat si pengunjung harus
memperhatikan jam-jam berkunjung yang sudah ditentukan, pada jam-jam lain orang
sakit harus istirahat dan sebagainya.
Di samping itu si pengunjung harus mengetahui makanan yang dibawa untuk
orang sakit. Apakah makanan yang dibawa itu diperlukan/dibolehkan untuk orang
sakit atau dipantangkan untuknya. Selama berkunjung atau selama berada di
ruangan orang sakit, hendaknya berlaku tenang dan tidak berlama-lama apalagi
mengobrol panjang-panjang. Bagi pengunjung jangan membawa serta anak-anak
yang di bawah umur 12 tahun karena anak-anak sangat peka terhadap bermacammacam penyakit infeksi.
Berkunjung merupakan suatu sikap untuk menghilangkan kegelisahan dan
kesepian bagi orang sakit. Dengan kunjungan, si sakit. merasa diperhatikan. Dan
dengan nasehat pengunjung, perasaan yang menekannya akan dapat dikurangi atau
hilang sama sekali. Dengan itu timbul perasaan percaya kepada diri dan memberi
dorongan kepadanya untuk mengatasi gangguan-gangguan jiwanya. Mengunjungi
orang sakit merupakan suatu terapi bagi jiwanya. Pada umumnya orang sakit akan
bertambah penyakitnya karena tekanan jiwanya. Itulah sebabnya 'berkunjung
termasuk pengurangan tekanan bathin bagi orang sakit. Hal itu besar pengaruhnya
dalam memberikan ketenangan pada jiwanya, di samping obat-obat yang
diberikannya kepadanya.
Mengunjungi Orang Sakit dilihat dari Sudut Agama Islam

Mengunjungi orang sakit merupakan anjuran dari Rasullah SAW. dalam rangka
mempererat ukhuwah Islamiyah (persaudaraan) sesama muslim. dianjurkan agar
mengunjungi seseorang yang ditimpa sesuatu musibah berupa sakit, kematian,
kebakaran, kehilangan, kehilangan, kebanjiran, gempa bumi dan lain-Iain, Perbuatan
berkunjung itu termasuk ibadah ammah (muamalah). Mengunjungi orang sakit
adalah suatu ibadah dalam rangka bertaqarrub kepada Allah SWT dan memohon
kekuatan dan kesabaran bagi si sakit. Dengan saling berkunjung ini terciptalah
ummat yang kuat pribadi dan akhlaknya. Timbullah rasa persatuan dan kesatuan
yang diikat oleh rasa kasih sayang dengan solidaritas yang mendalam.
Hal-hal yang Dianjurkan dari Sudut Kedokteran/ Kesehatan Bagi Pengunjung

1). Memperhatikan waktu mengunjungi orang sakit dengan seksama.
2). Agar tidak membawa makanan yang di larang oleh dokter yang merawat.
3). Jangan terlalu lama mengunjungi orang sakit.
4). Selama berkunjung peliharalah ketenangan di ruang orang sakit.
5). Jangan membawa anak-anak yang dibawah umur 12 tahun.
6). Hendaknya memperhatikan sakit yang di derita oleh orang sakit, apakah menular
atau tidak.
7). Apabila penyakitnya menular seperti penyakit kuning, muntaber, lepara, paruparu dan sebagainya, hendaklah minta nasehat dokter terlebih hulu sebelum
berkunjung.
Anjuran bagi orang sakit.
1). Patuhilah segala nasehat dokter.
2). Usahakanlah menghilangkan perasaan cemas, takut, panik dan gelisah, karena
hal itu akan menambah penderitaan.
3). Hendaklah percaya kcpada dokter yang merawat bahwa akan dapat mengobati
penyakit.
Hal-hal yang Dianjurkan dari Sudut Agama Islam.

Dalam agama Islam dianjuran mengunjungi orang sakit, sebagaimana Hadist Nabi
SAW yang artinya :
Dan Abu Hurairah r.a. bahwa Rasulullah s.a.w. bersabda: Sesungguhnya Allah azza
wajalla berfirman pada hari kiamat: Hai anak Adam, Aku sakit tetapi engkau tidak
mengunjungi Aku. la berkata; Hai Tuhanku, bagaimana aku akan mengunjungiMu,
sedang Engkau adalah Tuhan Rabbul Alamin, Tuhan berfirman : Tidak tahukah
engkau bahwa hambaku si Anu sakit, tetapi engkau tidak mengunjunginya,
Sesungguhnya bila engkau mengunjunginya, engkau akan dapati Aku ada di

sampingnya.
Hai anak Adam, Aku minta makan kepadamu, tetapi engkau tidak memberi Aku
makan. la berkata : Hai Tuhanku, bagaimana aku akan memberi makan, sedangkan
Engkau adalah Tuhan Rahbul Alamin, ia berfirman: Tidak tahukah engkau,
bahwasanya hambaku si Anu minta makan kepadamu tetapi engkau tidak
memberinya makan, pasti engkau dapati Aku di sisinya.
Hai anak Adam : Aku minta minum kepadamu, tetapi engkau tidak nenmberikan
minum. Hai Tuhanku, bagaimana aku akan memberimu minum sedang engkau
adalah Tuhan Rabbul Alamin. Tuhan berfirman: hambaku si Anu minta minum tetapi
engkau tidak membennya, sesungguhnya, tahukah engkau apabila engkau
memberinya minum, sesunggubnya engkau akan dapati Aku disisinya (H.R. Muslim).
Tatacara mengunjungi orang sakit :

1. Berlaku Tenang
Sesuai dengan tata cara perawatan orang sakit, ia memerlukan sekali
ketenangan, karenanya hal-hal yang dapat mengganggu harus dijauhi. Disinilah
tempatnya kita memperlihatkan rasa kasih sayang kepada orang sakit. Dengan
merasakan deritanya sebagai derita kita sendiri.
Firman Allah :
Artinya : Dan sederhanakanlah dalam berjalan dan lunakkanlah suaramu

sesungguhnya seburuk-buruk suara ialah suara keledai. (QS. Luqman : 19)
Dalam hadis dinyatakan :
Artinya : Tidak sempurna iman salah seorang kamu, sehingga ia mencintai temannya
seperti ia mencntai dirinya sendiri. (HR. Bukhari)
2. Menyedikitkan Bicara.
Selama berada di samping orang sakit, usahakanlah berbicara seperlunya,
sebagaimana hikmah dari hadis Nabi SAW, yang artinya :
Barang siapa yang beriman kepada Allah dan hari Akhirat, hendaklah berkata yang
baik atau diamlah. (HR. Bukhari)
Berbicara panjang-panjang dengan orang sakit akan melelahkan dan
membosankannya.
3. Memendekkan Waktu Berkunjumg.
Mengunjungi orang sakit seyogianya tidak usah lama-lama, karena hal itu akan
menyusahkannya. Ingatlah hadits Rasulullah yang berarti :
Sesungguhnya Allah tidak suka hal yang menyusahkan orang beriman. (HR.
Ahmad)
Memendekkan waktu berkunjung termasuk sikap yang terpuji dalam
memperlihatkan sifat kasih sayang dan solider kepada orang sakit.
4. Menggembirakan
Selama berbicara dengan orang sakit usahakanlah dalam pembicaraan itu halhal yang mengandung kegembiraan, menyenangkan hati dan perasaannya agar ia
tabah dalam menghadapi musibah berupa penyakit yang dideritanya. Jangan
10
menceritakan hal-hal yang menakutkan hatinya. Dengan demikian kita telah

berusaha meringankan tekanan batinnya, semoga ia akan segera sembuh dan kita
doakan seperti yang pernah dilakukan Rasulullah SAW. yang artinya : Bahwasanya
Nabi saw pada waktu menziarahi sebagian ahlinya yang sakit, mengusapkan
tangannya yang kanan dan berkata : Ya Allah Tuhan manusia, hilangkanlah sakitnya
sembuhkanlah ia, dan Engkau Maha Penyembuh, tidak ada kesembuhan kecuali
kesembuhanMu, kesembuhan yang tidak meninggalkan penyakit. (HR.Bukhari
Muslim)
5. Menasehatinya.
Kepada orang sakit hendaknya disampaikan kata-kata nasihat untuk
memperkuat jiwanya, supaya ia tidak berputus asa dari rahmat Tuhan. Tanamkanlah
rasa optimis yang mendalam, dengan harapan penyakitnya segera sembuh. Dan ia
bersangka baik kepada Allah dengan penyakitnya itu, Dia akan rnengampuni scgala
dosanya Ingatkan Hadist yang artinya : dari Nabi SAW, apabila seorang hambaku
sakit, Allah mengirim dua Malaikat kepadanya, lalu berkata : lihat apa yang
diucapkan oleh hambaKu itu. Jika ia mengucapkan Alhamdulillah ucapan itu naik
kepada Allah dan Allah Maha Mengetahui, lalu berkata : KewajibanKu jika ia
Kumatikan akan Aku masukkan ia ke dalam surga. Jika ia kusembuhkan akan Aku
ganti dagingnya dengan daging yang lebih baik dan dengan darah yang lebih baik
dari darahnya, dan Aku hapuskan segala kejahatannya.
Dan ingatkan juga kepadanya Firman Tuhan :
artinya : Tiada suatu musibah (bencana) yang menimpa di bumi dan (tidak pula)
pada dirimu sendiri melainkan telah terlulis dalam kitab (Lauhul Mahfud) sebelum
Kami menciptakannya. Sesungguhnya yang demikian itu mudah bagi Allah. (QS. AlHadid : 22).
VI. Adab Merawat Orang Sakit yang Sedang Menghadapi Sakaratul Maut.
Pada galibnya, manusia yang sedang sakit atau menderita, jiwanya lebih
cenderung untuk mendekatkan diri kepada Allah SWT. Oleh karena itu segenap
sikap tindak tanduk dan tutur kata perawat dan juru rawat hendaknya menunjukkan
kearifan dan kasih sayang. Terlebih lagi jika orang sedang sakit keras dan sedang
menghadapi sakaratul maut.
Detik-detik yang benar-benar teramat mcnentukan yaitu apakah ia akan
meninggalkan dunia fana ini dengan "terpaksa" atau dengan hati yang tulus ikhlas,
Di atas kritis demikian tidak jarang menimbulkan rasa haru yang berlebihan sampai
ketingkat panik, baik disementara keluarga maupun di antara para dokter dan
pcrawat yang merawatnya.
1. Sakaratul Maut Dilihat dari Sudut Islam.
Sakaratul maut arti harfiahnya adalah mabuk maut, maksudnya adalah bahwa si
sakit sedang dalam keadaan naza' yaitu dalam keadaan dicabut nyawanya oleh
malaikat maut, sedang dalam proses pemisahan nyawa dengan badannya.
Rasulullah SAW. mengunjungi orang sakit (yang sedang menghadapi sakaratul
maut) kemudian beliau bersabda yang artinya :
Aku tahu apa yang dijumpai, tidak ada satu uratpun darinya kecuali mengalami /
merasakan sakitnya maut atas ketajamannya. (HR. Ibn Abi Dunya)
11
Dalam melukiskan cengkeraman dan cekikan maut-maut itu Rasulullah

bersabda:
Dia sekadar tiga ratus pukulan dengan pedang. (H.R. Ibn Abi Dunya dari Al Hasan).
Ketika Rasulullah sendiri menjelang wafat, di sisi beliau ada sebuah mangkok
berisi air, kemudian mencelupkan tangan ke dalam air, mengusap wajahnya dan
berdo'a yang berarti : Ya Allah mudahkanlah atas saya sakaratul maut itu. (H.R.
Bukhari Muslim, dari Aisyah)
2. Kewajiban Tenaga Medik/Para Medik yang Merawat Orang Sakit Keras
dan Sakaratul Maut.
a. Menghadapkan si sakit ke arah qiblat, dengan posisi miring di atas
sisi kanan.
Dalilnya : Abu Qaladah meriwayatkan bahwa Nahi Muhammad SAW ketika tiba
di Madinah menanyakan akan Bara ' bin Marur. Dijawab orang : dia telah meninggal
dunia dan mewasiatkan sepertiga hartanya buat engkau, ya Rasulullah dan dia telah
mewasiatkan juga agar dia dihadapkan ke qiblat bila di sudah dalam keadaan wafat,
Maka Nabi saw bersabda : Wasiatnya itu sudah sesuai dengan (Islam). (HR. Al
Hakim).
Hadits lain yang diriwayatkan oleh Imam Ahmad menerangkan hahwa Fatimah
binti Rasulullah SAW, diwaktu dekat akan wafat menghadapkan dirinya ke qiblat dan
berbaring atas sisi kanannya.
Hikmah antara lain adalah ; ketenangan bagi si sakit karena qiblat/ka'bah/baitullah
adalah arah tawajuh bagi setiap muslim.
b. Memperingatkan dan mengajarinya mengucapkan kalimat "Laa
Ilahaillallah"
Rasulullah s.a.w. bersabda yang artinya : Ajarilah orang-orang yang kamu
hampir mati : kalimat Laa Ilaaha Illaallah. (HR. Al-Jama'ah selain Bukhari)
Dalam hadits lain Rasulullah bersabda yang artinya : Barang siapa akhir
perkatannya Laa ilaaha illallah " pasti ia masuk surga. (H.R. Ahmad dan Abu Daud).
c. Menjaga kebersihan
Yang dimaksud dengan kebersihan di sini, selain kebersihan badan, juga
kebersihan akidahnya dari segala noda syirik. Dalam keadaan seperti ini, dokter
perawat patut menasihatnya supaya si sakit berobat dengan berbaik sangka kepada
Allah, mengharapkan ampunan dan rahmatnya, sekalipun ia merasa banyak berdosa
namun Allah dapat memberiya rahmat.
Sahabat Jabir meriwayatkan bahwa dia mendengar Nabi Muhammad SAW bersabda
yang artinya : Barang siapa diantara kamu yang menghadapi maut, hendaklah ia
berbaik sangka bahwa Allah akan memberinya rahmat dan ampun.(H.R. Muslim).
Sahabat Abdullah bin Umar r.a. meriwayatkan bahwa Nabi s.a.w. bersabda :
Sesungguhnya Allah menerima taubat hambaNya selama ia belum berada dalam
keadaan mati (H.R. Ibnu Majah dan Tirmidzi, hadits Hasan)
Dari Anas, bahwa Nabi s.a.w. mengunjungi seorang pemuda yang dekat mati. Beliau
bertanya : Bagaimanakah perasaanmu ? Dia menjawab : Saya mengharapkan
ampunan dari Allah dan merasa takut karena dosa dosaku. Maka Nabi s.a.w.
bersabda yang artinya : Bila berkumpul dua perasaan ini dalam hati seseorang di
saat yang seperti ini, niscaya Allah akan memberi apa yang diharapkannya dan
melindunginya dan apa yang ditakutmya. (H.R. Tirmizi).
Khusus supaya menjaga pakaian dan tempat si sakit senantiasa bersih dan suci.
Sesuai dengan hadits berikut:
(Abi Sa'id Al Khudri ketika dia menghadapi mati meminta pakaian yang baik, bersih
dan lalu dipakainya, seraya berkata : saya mendengar Rasulullah bersabda : orang
yang mati akan dibangkitkan ( di Hari Kiamat) dengan pakaian yang dipakainya
waktu meninggal) (H.R. Abu Daud )
12
d. Menjaga jangan sampai si sakit terganggu

Ubadilillah bin Abdullah meriwayatkan dari Ibn Abbas : Ketika Rasulullah dekat
wafat di antara hadirin terdapat Umar bin Kbattab beliau bersabda: Marilah saya
tuliskan buat kamu satu surat (wasiat) yang kamu tidak akan sesat bila kamu
mengikutinya,
Umar lain berkata: Sesungguhnya Nabi s.a.w. sudah sakit payah sedang kamu
sudah mempunyai Qur'an, maka cukuplah Qur'an itu buat kita, Ketika itu timbulah
pertikaian di antara hadirin, sebagian mengatakan: Dekatkanlah, supaya supaya
Nabi saw dapat menuliskan surat (wasiat) yang kamu tidak akan sesat bila
mengikutinya. Sebagian lagi menyetujui pendapat Umar. Diwaktu pertengkaran dan
perselisihan di antara mereka sudah memuncak, maka Nabi s.a.w bersabda :
Menjauhlah kamu!
Seterusnya Ubadilillah meriwayatkan bahwa Ibnu Abbas berkata : Adalah suatu
kerugian besar terhalangnya Rasulullah meuliskan satu surat (wasiat) itu untuk
mereka, disebabkan pertengkaran dan perselisihan mereka)( H.R. Bukhari, juz 1/77
hal 135 dan 136.)
e. Adab membacakan surat yasin :
Bagi mereka yang berpendapat sunat membaca surah Yasin kepada orang sakit
yang sedang menghadapi sakaratul maut, dalilnya adalah Rasulullah bersabda :
Bacakanlah kepada saudaramu yang sedang menghadapi maut Surat Yasin ( H.R.
Riwayat Abu Daud, Ibnu Majah dan Ahmad, dari Ma'qil bin Jasar).
Dalam riwayat Ahmad tertera sebagai berikut : Surah Yasin adalah jantung Qur'an.
Rarangsiapa yang membacanya karena mencari keridhaan Allah dan kampung
akhirat, niscaya Allah akan mengampuninya dan oleh karena itu bacakanlah surat
Yasin itu kepada saudaramu yang sedang menghadapi maut.
VII. Pustaka
1. Abdulullah bin Ali Al Jusaini, Kado untuk Orang Sakit, 2006, Mitra Pustaka,
Yogyakarta, Halaman 1-25.
2. Anonim, 1999, Islam untuk Disiplin Ilmu Kedokteran dan Kesehatan, Buku Daras
Pendidikan Agama Islam Pada Perguruan Tinggi, Dep. Agama RI. Halaman 141158.
3. Hamd bin Abdullah Ad Dausiry, Indahnya Sakit dan Nikmatnya Sehat, At-Tibyan,
Solo. Halaman 33-48.
4. Omar Hasan Kasule, 2008, Kuliah Kedokteran Islam, Forum Kedokteran Islam
Indonesia, Yogyakarta. Halaman 187-191; 242-245; 255-260.
13
HAND OUT
ASPEK SPRITUALITAS DAN PSIKOLOGIS
DALAM SISTEM IMUNOLOGIS DAN KESEHATAN
Untuk Mahasiswa Kedokteran UMY

Blok Imunologi
Oleh:
dr. Warih Andan Puspitosari, MSc, SpKJ
Lama kuliah : 1 jam pertemuan
Learning Objectif :
1. Mahasiswa dapat menjelaskan tentang aspek spiritualitas dalam sistem
imunologis dan kesehatan
2. Mahasiswa dapat menjelaskan tentang aspek psikologis dalam sistem
imunologis dan kesehatan
Pendahuluan
Manusia adalah makhluk biopsikososiokulturalspiritual. Merupakan makhluk
holistik yang tidak bisa dipisahkan unsur-unsurnya serta saling terkait dan
mempengaruhi. Tak heran jika kesehatan fisik seseorang akan berpengaruh terhadap
kesehatan mental seseorang. Demikian juga sebaliknya, bahwa kesehatan mental juga
akan berpengaruh terhadap kondisi kesehatan fisik seseorang. Tidak ada kesehatan
tanpa kesehatan mental.
Telah banyak dilakukan penelitian yang membuktikan adanya peranan faktor
psikologis dengan status imunitas seseorang. Sistem imun saling berhubungan dengan
sistem syaraf dan sistem endokrin. Walaupun kondisi psikiatrik dapat berhubungan
dengan kelainan pada sistem imunologik adalah tidak diketahui apakah hubungan
tersebut mencerminkan suatu defek primer atau sekunder dari gangguan sistem syaraf.
Tetapi telah diketahui bahwa sistem imun dapat terlibat dalam patofisiologi kondisi
psikiatri baik dengan membiarkan patogen merusak jaringan syaraf, seperti yang
terjadi pada sindroma imunodefisiensi (AIDS) atau dengan merusak jaringan syaraf
itu sendiri seperti pada gangguan autoimun. Peranan sistem imun adalah untuk
menghilangkan patogen asing dari tubuh tanpa mencederai tubuh sendiri. Jika seorang
pasien mengalami tanda-tanda rubor, tumor, dolor, kalor, fungsiolesa di sekitar tempat
infeksi. Ini menandakan sistem imun sedang bekerja walaupun seolah hampir
merusak tubuh sendiri.
Regulasi Normal terhadap Imunitas

Norepinefrin,
B-endorfin,
metenkephalin,
dan
kortisol
diperkirakan
merupakan mediator kimia dan hormonal yang utama dalam sistem imun.
Hipotalamus, hipokampus dan hipofise adalah tempat utama pengaturan tersebut.
Sistem imun dapat berhubungan balik dengan sistem syaraf pusat dengan melepaskan
pembawa pesan (massenger) kimia, termasuk ACTH, B-endorfin dan zat kimia unik
yang disekresikan oleh limfosit.
Beberapa percobaan telah menunjukkan bahwa sitem imun dapat dibiasakan
(conditioned) terjadi dengan adanya stimuli yang relevan secara non biologis (sebagai
contoh dering bel). Temuan tersebut sesuai dengan data yang menunjukkan bahwa
sistem syaraf pusat dapat mempengaruhi sistem syaraf pusat.
Penelitian-Penelitian
Pendekatan eksperimental utama tentang efek stres terhadap sistem imun telah
dilakukan pada binatang yang diberikan stres. Penelitian menunjukkan adanya
penurunan jumlah limfosit, suatu penurunan proliferasi sebagai respon terhadap
stimulasi dan suatu penurunan produksi antibodi. Efek pada sistem imun tersebut
paling jelas pada paradigma eksperimental di mana binatang tidak mempunyai jalan
untuk lolos dari situasi stres. Perubahan sistem imun yang sejalan dengan keadaan
tersebut telah dilaporkan juga terjadi pada manusia dalam situasi stres.
Beberapa penelitian dilakukan tentang kelainan imunologik pada pasien
psikiatrik. Penelitian telah melaporkan:
1. Terjadi penurunan proliferasi sel T pada pasangan yang berduka cita, bahkan
dua bulan setelah kematian pasangannya.
2. Aktivitas sel pembunuh alami (natural killer cell) adalah dipengaruhi oleh
tingkat stres pada mahasiswa perguruan tinggi.
3. Pelajar dengan ketrampilan yang buruk dalam mengatasi masalah dan yang
mengeluh kesepian adalah paling sering mempunyai sitem imun yang
abnormal.
4.
Pasien dengan gangguan Depresi Berat mengalami penurunan proliferasi sel

T dan penurunan pada keseluruhan jumlah limfosit.
5. Skizofrenia mungkin juga disertai dengan kelainan imunologis. Fungsi imun

yang abnormal pada beberapa pasien skizofrenik telah menunjukkan bahwa
pasien mungkin rentan terhadap infeksi neurotoksik yang menyebabkan
degenerasi neuronal selektif.
PERANAN SPIRITUALITAS DALAM IMUNITAS DAN KESEHATAN

Sejak tahun 1994 secara resmi WHO memasukkan aspek spiritual sebagai
salah satu komponen dalam upaya memperoleh sehat jiwa, dan sejak itu konsep
holistik dilengkapi menjadi: bio-psiko-sosio-spiritual. Agama mempunyai makna
yang penting bagi manusia karena iman dapat berfungsi sebagai penghibur dikala
duka, menjadi sumber kekuatan batin disaat menghadapi kesulitan, pemicu semangat
dan harapan berkat doa yang dipanjatkan, pemberi sarana aman karena merasa selalu
berada dalam lindungan-Nya, penghalau rasa takut karena merasa selalu dalam
pengawasan-Nya, tegar dalam menghadapi masalah karena selalu ada petunjuk
melalui firman-firman-Nya, menjaga kemuliaan moral dan berperilaku baik terhadap

lingkungan sebagaimana dicontohkan para rasul-Nya.
Spiritualitas Terhadap Kondisi Psikologik

Unsur utama dalam beragama adalah iman atau percaya kepada keberadaan
Tuhan dengan sifat-sifatnya, antara lain: Maha Pemurah, Maha Pengasih, Maha
Penyayang, Maha Pengampun, Maha Pemberi, Maha Melihat, Maha Mendengar,
Maha Kuasa, Maha Besar, Maha Suci, serta nilai-nilai lebih/ Maha yang lainnya. Oleh
karena itu orang yang merasa dirinya dekat dengan Tuhan, diharapkan akan timbul
rasa tenang dan aman, yang merupakan salah satu ciri sehat mental.
Terkait dengan manfaat kesehatan mental dari religiusitas, Abernethy (2000)
mengusulkan ada beberapa mekanisme keagamaan untuk mempengaruhi kesehatan
antara lain :
1. mengatur pola hidup individu dengan kebiasaan hidup sehat,
2. memperbaiki persepsi ke arah positif,
3. memiliki cara penyelesaian masalah yang spesifik,
4. mengembangkan emosi positif,
5. mendorong kepada kondisi yang lebih sehat.
Sedangkan menurut Culliford (2002), orang dengan komitmen agama yang
tinggi akan meningkatkan kualitas ketahanan mentalnya karena memiliki self control,
self esteem & confidence yang tinggi. Juga mereka mampu mempercepat
penyembuhan ketika sakit, karena mereka mampu meningkatkan potensi diri serta
mampu bersikap tabah dan ikhlas dalam menghadapi musibah.
Dervic (2003) mendapatkan bukti dalam penelitiannya, bahwa mereka yang
memiliki skor religiusitas tinggi ternyata menunjukkan rasa tanggung jawab yang
tinggi, dan sebaliknya skor agresivitas dan impulsivitasnya rendah.
Peran Spiritualitas dalam Imunologis
Terdapat pertanyaan yang cukup mendasar tentang peran spiritualitas terhadap

perubahan fisikbiologik, sebagaimana dituntut oleh para pakar yang berorientasi
fisikalistik. Namun akhir-akhir ini telah banyak penelitian yang dapat mengungkap
masalah ini. Temuan Emoto (2006) yang mendapatkan bukti bahwa dengan perkataan
yang baik, halus sebagaimana perkataan orang yang sedang berdoa dapat merubah
partikel air menjadi kristal heksagonal yang indah, dan selanjutnya dapat bermanfaat
dalam upaya kesehatan secara umum. Sebaliknya dengan perkataan yang kasar seperti
hinaan atau cemoohan akan menyebabkan kristal-kristal air yang buruk. Dari
informasi ini dapat diperkirakan ada kaitan antara potensi internal manusia dengan
kondisi eksternal yang berada di alam semesta. Potensi internal ini diduga berada
pada lobus frontalis yang oleh Ramachandran disebut sebagai God spot (Hawari
2002). Penelitian yang lebih cermat untuk mencari lokasi God spot telah dilakukan
oleh Borg (2003) melalui pencitraan otak menggunakan PET (Positron Emision
Tomography-Radio ligand) untuk mengukur kepadatan reseptor 5HT1A yang diduga
berperan dalam pengendalian perilaku manusia. Hasil penelitian ini menunjukkan
bahwa mereka yang memiliki skor religiusitas/spiritualitas yang tinggi
ternyata
kepadatan reseptor 5HT1A mereka rendah di regio nukleus raphe dorsalis,

hippokampus dan neokorteks. Hal ini yang diduga bertanggung jawab atas perilaku
tenang pada orang dengan komitmen agama tinggi.
Penelitian dari aspek psikoneuroimunologik yang terkait langsung dengan
aktivitas peribadatan dengan kesehatan jiwa pada umumnya menunjukkan adanya
korelasi positif . Beberapa hasil penelitian tersebut antara lain: Abernethy (2000)
menyatakan bahwa orang-orang dengan skor religiusitas tinggi kadar CD-4 (limfosit
T helper) nya tinggi pula. Hal ini menggambarkan tingginya daya tahan
imunologiknya yang bagus.
Penelitian yang mencari kaitan antara sholat tahajud dengan kesehatan telah
dilakukan oleh Sholeh (2000), dan mendapatkan: bahwa mereka yang melaksanakan
sholat tahajud secara rutin, setelah 4 minggu akan menunjukkan peningkatan kadar
limfosit dan kadar imunoglobulin, dan terus meningkat sampai minggu ke delapan.
Meningkatnya kadar limfosit dan imunoglobulin menggambarkan makin tingginya
daya tahan tubuh secara imunologik.
Pengaruh puasa Ramadhan terhadap kesehatan telah diteliti pula oleh Zainullah
(2005), dengan sampel para santri suatu pondok pesantren. Penelitian dilakukan 3
minggu sebelum Ramadhan sampai dengan hari ke 26 puasa. Penilaian terhadap
substansi imunokogik diambil pada hari-21 sebagai kontrol (tidak puasa) , hari +5 , +
16 dan +26 sebagai kelompok perlakuan. Walaupun pada awal puasa hari +5 sebagian
menunjukkan adanya stres, yang tergambar dengan meningkatnya kadar kortisol,
tetapi setelah hari +16 dan +26 seluruh kelompok sudah menunjukkan respon
imunologik yang sama yaitu ditandai dengan meningkatnya kadar limfosit, yang dapat
diartikan meningkatnya daya tahan imunologik.
Sedangkan Qalaji telah berhasil memperkuat keyakinan atas kebenaran salah
satu ayat al quran yaitu QS Al Isra (17) ayat 82, yang artinya :
Dan telah aku turunkan (Al Quran ) yang didalamnya terdapat obat dan rahmat bagi
orang mukmin
melalui penelitiannya dengan menggunakan peralatan elektromedik secara
komputerisasi. Bahwasanya orang-orang yang mendengarkan ayat-ayat suci Al
Quran, baik mereka yang paham maupun yang tidak paham bahasa Arab akan
mengalami penurunan intensitas tegangan otot mereka lebih nyata secara bermakna
bila dibandingkan dengan bila mendengarkan bacaan non quraniyah dengan cara
yang sama. Sedangkan tegangan otot dikendalikan oleh susunan syaraf pusat. Dari
informasi tersebut diatas dapat disimpulkan bahwa: Hanya dengan mendengarkan
ayat-ayat suci Al Quran yang dibacakan sudah dapat menyebabkan timbulnya
ketenangan hati (Albar, 1992).
Peran Agama terhadap Kondisi Klinis Pasien
Bukti yang sangat ditunggu oleh masyarakat pada umumnya adalah manfaat
langsung aktivitas keagamaan terhadap kesehatan. Telah dilaporkan beberapa hasil
penelitian klinis, secara umum, maupun secara khusus untuk penyakit tertentu, antara
lain seperti tersebut dibawah :
1. Tentang depresi, terdapat bukti bahwa terdapat korelasi negatif antara tingkat
religiusitas dengan skor depresi (Dervic, 2003; Kendler dkk, 2003; Kiresuk &
Trachtenberg, 2001; Van Ness, 2002).
2. Terhadap kesehatan kardiovaskuler, ada beberapa pendapat dan
hasil
penelitian, antara lain Larson (2000) mendapatkan bukti bahwa pasien dengan
komitmen agama tinggi yang mengalami transplantasi jantung dalam
pengamatan selama satu tahun menunjukkan survival rate nya lebih tinggi
dibanding dengan mereka yang tidak ada komitmen agama. Fathoni (2006)
mendapatkan bukti bahwa orang dengan komitmen agama tinggi kadar CRP
(C Reactive Protein) rendah sehingga berperan terhadap pencegahan
terjadinya serangan penyakit jantung koroner. Juga rendahnya CRP dan IL-6
dapat dipakai sebagai prediktor baiknya prognosis pasien infark miokard.
3. Peran doa terhadap penyembuhan pasca operasi BPH (Benign Prostat

Hyperttrophy) telah diteliti oleh (Akbar, 2006), yang mendapatkan bahwa
peningkatan pemahaman agama dan doa dapat membantu menekan intensitas
depresi pada pasien. Demikian pula Jalaluddin (2006) mendapatkan pasien
BPH yang mendapatkan ceramah agama dan bimbingan doa menunjukkan
skor ansietas yang secara sigifikan lebih rendah dibanding dengan mereka
yang
tidak
mendapatkan
bimbingan
keagamaan,
sehingga
mereka
menyarankan perlunya peran bantuan rohniwan dalam mempersiapkan pasien

dengan BPH yang menghadapi operasi.
4. Kaitan tindakan bunuh diri, telah diteliti oleh Van Ness (2002), ternyata
terdapat korelasi negatif antara komitmen agama dengan tindakan bunuh diri.
Temuan tersebut senada dengan Puchalski (2001) yang menyarankan
menggunakan terapi spiritual termasuk religi untuk menekan perilaku bunuh
diri.
Referensi :
1. Kaplan and Sadock, 2002, Sinopsis of Psychiatry
2. Agama Sebagai Salah Satu Modalitas Dalam Terapi. Disampaikan dalam
pidato Milad FK UMY yang ke 18.
Imunitas Tubuh dan HIV/AIDS

Tujuan Instruksional Umum:
Mahasiswa mampu menjelaskan ayat-ayat kauliyah maupun kauniyah Allah dari sistem imunitas
tubuh manusia, dan latar belakang, penyimpangan perilaku dan solusi mendasar HIV/AIDS .
Tujuan Instruksional Khusus:
1. Mahasiswa mampu menjelaskan ayat-ayat kauniyah Allah yang terdapat pada tubuh manusia
terkait dengan sistem imunitas.
2. Mahasiswa mampu menjelaskan ayat-ayat kauliyah Allah yang menunjukkan jaminan karunia
perlindungan Allah kepada manusia
3. Mahasiswa mampu menjelaskan kerja terorganisir sistem imunitas tubuh manusia
4. Mahasiswa mampu menjelaskan penyakit yang berhubungan dengan gangguan imunitas
secara umum
5. Mahasiswa mampu menjelaskan latar belakang penyakit HIV/AIDS
6. Mahasiswa mampu menjelaskan penyimpangan perilaku/gaya hidup yang berhubungan
dengan HIV/AIDS
7. Mahasiswa mampu menjelaskan solusi mendasar penyakit HIV/AIDS
Imunitas Tubuh
Lingkungan mengandung mikroba infeksius, seperti virus, bakteri, protozoa, dsb yang dapat
menyebabkan penyakit sampai kematian. Individu normal memiliki sistem penolakan untuk
melimitasi kerusakan dan memusnahkan mikroba. Sistem imunitas (pertahanan tubuh)
merupakan sistem yang penting dan menakjubkan yang beroperasi dalam tubuh kita, karena
sistem ini menjalankan salah satu misi hidup paling vital.
Sistem imunitas meliputi :(1) Barier mekanik seperti epitel gepeng berlapis, keratin kulit,
sillia (2) Barier kimia seperti asam lambung, kelenjar keringat (3) Barrier Biologis melalui flora
normal (4) Imunitas humoral berupa imunoglobulin dan (5) Imunitas seluler
(spesifik/nonspesifik) yang seluruhnya bekerja secara terpadu.
Sebagai contoh barier mekanik berupa kulit yang menyelimuti hampir seluruh tubuh manusia
memiliki berbagai keistimewaan. Kulit, yang menutupi seluruh tubuh manusia layaknya
selubung, penuh dengan sifat yang menakjubkan. Kulit mampu memperbaiki dan memperbarui
diri, air tidak dapat menembusnya, meskipun banyak pori-pori kecil di permukaannya, padahal ia
berfungsi membuang air lewat proses perspirasi. Strukturnya yang luar biasa lentur,
memungkinkan gerakan bebas, padahal ia cukup tebal sehingga tidak mudah robek. Kulit mampu
melindungi tubuh dari panas, dingin, dan sinar matahari yang merugikan. Fungsi perlindungan
utama kulit diwujudkan lewat lapisan sel mati yang merupakan bagian terluar dari kulit. Setiap
sel baru yang dihasilkan oleh pembelahan sel bergerak dari bagian dalam kulit menuju ke
permukaan luar. Sembari melakukan ini, unsur cair (sitoplasma) di dalam sel berubah menjadi
protein kuat yang disebut keratin. Selama proses ini, sel itu mati. Senyawa keratin yang baru
terbentuk ini mempunyai struktur yang sangat keras dan karena itu tidak dapat didekomposisi
oleh enzim pencernaan. Dengan demikian, bakteri dan jamur tidak akan bisa mendapatkan
sesuatu untuk dicabik dari lapisan luar kulit.
Tetesan keringat yang dikeluarkan dari kulit memainkan berbagai peran bagi tubuh. Selain
menurunkan suhu tubuh, keringat menyediakan zat gizi bagi bakteri dan jamur tertentu yang
hidup di permukaan kulit, dan menghasilkan bahan sisa bersifat asam seperti asam laktat yang
mem-bantu menurunkan tingkat pH (ke-asaman) kulit. Media bersifat asam di permukaan kulit
ini menciptakan lingkungan yang tidak bersahabat bagi bakteri patogen yang mencari tempat
tinggal.
Banyak mikroorganisme lain yang hidup dalam tubuh manusia namun tidak merugikan malah
sebaliknya memberi banyak manfaat. Kelompok mikroorganisme ini, yang berkumpul di bagianbagian tubuh tertentu membentuk koloni permanen, disebut flora normal tubuh. Mikroorganisme
bermanfaat bagi tubuh dengan mencegah mikroba asing (patogen) berdiam di tubuh, karena
masuknya mikroba lain merupakan ancaman bagi tempat tinggal mereka sendiri. Karena mereka
tidak ingin digusur bakteri patogen mereka dengan gigih melawannya. Mereka berusaha
melindungi tempat hidup mereka demi keberlangsungan hidup mereka yang berdampak baik
bagi tubuh manusia.
Allah tidak ada tuhan melainkan Dia. Yang Hidup Kekal lagi Berdiri Sendiri Dia tidak
mengantuk dan tidak tidur Kepunyaan-NYa apa yang di langit dan di bumi. Siapakah yang dapat
memberi syafaat di sisi Allah tanpa izin-Nya. Dia mengetahui apa yang di hadapan mereka dan
apa yang di belakang mereka, dan mereka tidak mengetahui apa-apa dari ilmu Allah melainkan
apa yang dikendaki. Kursi (kekuasaan)-Nya meliputi langit dan bumi. Dan Dia tidak merasa
berat memelihara keduanya, dan Dia Maha Tinggi lagi Maha Besar ( QS 2: 255).
Imunitas humoral dan seluler melindungi tubuh manusia terhadap bakteri, virus, jamur maupun
mikroorganisme lainnya memiliki kemampuan luar biasa. Sistem tersebut terkoordinasi,
terstruktur dan terorganisir secara utuh yang bekerja berkesinambungan tanpa henti yang mana
kinerja mereka tidak kita sadari.
Imunitas seluler diperankan oleh sel lekosit yang bekerja secara tidak spesifik (respon innate)
dan yang bekerja secara spesifik (respon adaptif). Adanya invasi mikroorganisme patogen
direspon oleh elemen garis depan yaitu berbagai jenis fagosit ( makrofag dan neutrofil).
Makrofag di jaringan bekerja dengan cara menghancurkan semua musuh dengan jalan
menelannya. Makrofag pula yang memacu/mengajak sel-sel fagosit lain bergerak ke area
inflamasi. Makrofag dan sel fagosit mengeluarkan mediator yang menaikkan suhu tubuh
(demam). Peningkatan suhu tubuh bermanfaat memacu optimalisasi kerja lekosit. Demam yang
diderita menyebabkan pasien beristirahat, hal tersebut berdampak menghemat energi utk
memerangi antigen. Dalam kondisi demam pula pertumbuhan mikroorganisme patogen menjadi
terhambat.
Tahap lanjut adalah peran sel pertahanan dilakukan oleh limfosit. Limfosit T penolong menjadi
agen administratif yang mengenali musuh dan memperingatkan sel-sel limfosit lain supaya
bersiap. Sel T pembunuh memainkan perannya menghancurkan mikroorganisme patogen. Sel B
mengikuti rangsang dari sel T penolong, yang selanjutnya sel B mengeluarkan "antibodi" (sistem
imun humoral). Sel T penekan berfungsi menghentikan kegiatan semua sel pertahanan. Sel
pengingat berperan menyimpan informasi yang berguna untuk melawan antigen yang sama jika
suatu saat nanti datang lagi.
Gambaran di atas sekedar contoh-contoh kecil bahwa Allah telah memberi karunia pada manusia
piranti dasar untuk bertahan hidup dan respon defensif terhadap kondisi yang membahayakan.
Dia-lah Allah yang tiada Tuhan selain Dia. Yang Maha Tahu yang ghaib dan yang nyata
kelihatan. Dia-lah Yang Maha PemurahYang Maha Penyayang. Dia-lah Allah yang tiada Tuhan
selain Dia. Sang Raja, Yang Maha Suci, Sumber Kedamaian, Yang Mengkaruniakan keamanan,
Yang Maha Memelihara, Yang Maha Perkasa, Yang Maha Kuasa, Yang Memiliki Keagungan,
Maha Suci Allah dari apa yang mereka persekutukan (QS 59: 22-23)
Kepunya-Nya (segala makhluk) yang ada di langit dan di Bumi. Semuanya tunduk patuh kepadaNya. (QS.30:26)
Maka apabila aku sakit. Allah juga yang menyembuhkan (QS 42:80)
"Sebenarnya Tuhan kamu ialah Tuhan langit dan bumi yang telah menciptakannya; dan aku
termasuk orang-orang yang dapat mem-berikan bukti atas yang demikian itu." (QS. Al Anbiyaa',
21: 56) !
Kegagalan respon imun meliputi:(1) Reaksi yang tidak tepat terhadap self antigen
(autoimunitas) (2) Reaksi yang tidak efektif (imunodefisiensi) dan (3) Reaksi yang berlebihan
(hipersensitivitas). Pertanyaannya adalah: Mengapa sistem yang begitu komprehensif ini bisa
gagal? Jawabannya sederhana, manusia senantiasa berlebih-lebihan dan senang melampaui batas,
termasuk di dalam menzalimi dirinya sendiri. Ketidakmampuan manusia untuk menjaga
keseimbangan (memapari diri dengan bahanbahan toksik, mikroba/virus, karsinogen, merusak
lingkungan, kurang memperhatikan hygiene/sanitasi dan berperilaku/bergaya hidup
menyimpang) akan mengakibatkan sistem kendali mikro di tingkat sel akan terlampaui pula
batas toleransi maksimalnya. Terjadilah berbagai penyakit, termasuk gangguan imunitas.
Manusia tidak mampu mengelola fitrahnya dan cenderung melampaui batas (eksploitatif dan
destruktif terhadap sistem tata nilai).
HIV/AIDS
AIDS (acquired immuno deficiency syndrome) yaitu penyakit menurunnya imunitas tubuh yang
didapat. Penyebab penyakit ini adalah virus HIV. Virus HIV memasuki Sel T helper CD4 ,
bereplikasi dan berpindah ke sel CD4 yang lain. Ketika di dalam sel CD4, HIV menemukan
DNA dalam inti sel, membuat salinan dirinya dari DNA yang mengumpulkan materi dalam sel
tersebut. Salinan ini selanjutnya menyembunyikan dirinya di dalam DNA sel CD4. Dapat tinggal
dengan aman dalam DNA atau dapat menghidupkan DNA dan menggunakan mesin sel untuk
membuat salinan dirinya. Selain membuat salinan dirinya HIV dapat bereproduksi melalui cara
lain, yaitu ketika sel CD4 yang telah terinfeksi ini memutuskan untuk membuat sel baru, HIV
juga dibuat . Karena tidak ada perebedaan antara DNA dari HIV dan DNA dari sel-sel tubuh,
tidak ada obat-obatan yang sepenuhnya dapat nengusir virus itu dari tubuh. Masa inkubasi
penderita yang terinfeksi untuk kemudian menjadi AIDS sekitar enam sampai dengan tujuh
tahun. Gejala dan tanda yang muncul berhubungan dengan fungsi
imunitas yang menurun. Demam yang tidak kunjung sembuh, pembesaran limfonodi,
stomatitis, tuberkulosis, enteritis, pneumonia, sarkoma kaposi dan berakhir dengan kematian.
HIV menular melalui:
(1) Penularan melalui perkutan, meliputi
- perkutan nyata ( jarum suntik, transfusi tindik, tusuk jarum dll)
- perkutan tidak nyata (kontak sekret tubuh melalui mikrolesi kulit)

(2) Penularan melalui selaput lendir, meliputi
- penularan peroral
- penyeberan kontak seksual ( heteroseksual maupun homoseksual)
(3)Penularan vertikal
Disebut pula sebagai penularan maternal-neonatal
Penularan terbanyak melalui kontak seksual, penularan yang lebih cepat terjadi melalui
hubungan seksual melalui dubur. Kecepatan penularan lebih cepat dibanding melalui hubungan
seksual melalui vagina.
Allah berfirman dalam surat Asy Syura ayat 165-166
Mengapa kamu mendatangi jenis lelaki diantara manusia. Dan kamu tinggalkan istri-istri yang
telah Allah jadikan buat kamu, bahkan kamu adalah orang-orang yang melampaui batas .
Perbuatan jahat ini dinamakan liwath karena dinisbathkan kepada kaum nabi Luth yang pertama
kali melakukan perbuatan keji ini. Untuk ini Allah telah menurunkan siksa yang
paling berat kepada mereka.
Sebagaimana firman Allah :(Surat Huud 82-83)
Dan ketika datang azab kami , maka kami jadikan negeri kaum Luth itu yang di atas menjadi di
bawah . dan kamu hujani mereka dengan batu dari tanah yang terbakar secara bertubi-tubi .
Batu-batu itu diberi tanda oleh tuhanmu dan siksaan itu tidaklah jauh dari orang-orang yang
zhalim.
Kontak seksual melalui dubur banyak dilakukan oleh pasangan homoseksual.
Homoseksual (liwath) merupakan kejahatan seksual yang menyimpang dari fitrah manusia dalam
berhubungan seksual .
Kasus resmi pertama dari AIDS ditemukan pada th 1981 di AS, namun diyakini bahwa
pada saat itu sudah banyak yang terinfeksi HIV. Pada tahun 1980 diperkirakan telah
terinfeksi sekitar 100 ribu orang di seluruh dunia.
Pada tahun 2001 tertular sekitar 33 juta orang. Sekitar 80 % penularan melalui hubungan seksual,
10 % melalui jarum suntik, 5 % melalui penularan vertikal dan 5 % melalui transfusi.
Berdasar data WHO tahun 2007, jalur penularan ditemukan sebagai berikut:
Pada tahun 2007 didapatkan data-data seperti tabel
Penduduk yang hidup dengan HIV/AIDS

Penduduk Dewasa yang hidup dengan
HIV/AIDS
Wanita yang hidup dengan HIV/AIDS
Anak-anak yang hidup dengan HIV/AIDS
Kematian akibat AIDS tahun 2007
Kematian Anak akibat AIDS tahun 2007
Estimasi
(juta)
33
Range
(juta)
30,3-36,1
30.8
28.2-34.0
15.5
2.0
2.0
0.27
14.2-16.9
1.9-2.3
1.8-2.3
0.25-0.29
Sumber: Worldwide HIV & AIDS Statistics ( WHO -Juli 2008)
Faktor resiko tertular HIV :

Pekerja seks komersial ( pelaku seksual bebas, hetero/homoseksual )
Pengguna obat-obatan terlarang
Petugas yang kontak dengan sekret tubuh
Pasien transfusi atau hemodialisis
Janin atau bayi dari ibu HIV
, dengan demikian penularan HIV ini terjadi pada berbagai populasi manusia.
Allah Berfirman:
Berhati-hatilah terhadap cobaan dan sangsi yang tidak hanya menimpa orang-orang yang
berlaku aniaya diantara kamu, ketahuilah bahwa Allah Maha keras siksaNya ( QS : 8 : 25 )
Hadits :
Tidak merajalela fahisyah dalam suatu kaum sampai mereka terang-terangan melakukannya ,
kecuali tersebar pula wabah dan penyakit diantara mereka yang belum pernah dikenal oleh
generasi terdahulu
Setiap pelanggaran terhadap fitrah manusia (uqubat al fitrah) atau ajaran agama, cepat atau
lambat pasti akan ada sangsi atau hukuman atas pelanggaran tersebut. Musibah tersebut dapat
menimpa pada masyarakat luas, baik yang taat maupun yang tidak pencegahan terhadap HIV
yang utama adalah upaya menghindari tertularnya HIV baik melalui kontak langsung maupun
tidak langsung. Oleh karena HIV ini berkaitan erat dengan penyimpangan akhlak, sehingga perlu
ditinjau secara umum
Allah berfirman dalam surat Surat Al ARaf ayat 157:
Orang-orang yang mengikuti Rasul Nabi yang ummi mereka dapati termaktub di sisi mereka
dalam kitab Taurat dan Injil , dia menyuruh mereka berbuat kebajikan dan melarang
mengerjakan yang mungkar, serta menghalalkan yang baik-baik dan mengharamkan yang keji
lagi membuang beban mereka dan belenggu yang ada pada mereka . Maka orang-orang yang
beriman kepadanya dan menguatkannya serta menolongnya dan mengikuti cahaya yang
diturunkan kepadanya mereka itulah orang-orang yang menang.
Pendekatan penanganan HIV/AIDs dilakukan secara terpadu dan mengakar pada permasalahan
kerusakan akhlak. Penerapan hukum dan syariat Islam yang bersumber dari
Al Quran dan As Sunnah menjadi solusi yang mendasar. Keengganan untuk kembali pada
pedoman yang fitrah dan haq, merupakan suatu kesombongan. Berat sekali bagi orang-orang
yang sombong. Al Quran menyoroti buruknya keadaan orang yang sombong dan ingkar terhadap
Allah: "Dan mereka mengingkarinya karena kezaliman dan kesombongan (mereka) padahal hati
mereka meyakini (kebenaran)-nya...." (QS. An Naml, 27: 14).
Adapun beberapa upaya nyata yang dapat dilakukan adalah :
1. Meningkatkan pendidikan agama di setiap kalangan, baik formal maupun informal
dengan tujuan menerapkan kehidupan agama yang utuh (kaffah).
2. Orangtua senantiasa menjadi teladan terbaik kepada anak-anak dan memiliki kesadaran
penuh bahwa mereka merupakan amanah dari Allah s.w.t.
3. Jauhkan anak-anak dan keluarga kita daripada sembarang bentuk hiburan yang
melalaikan dan pastikan mereka sentiasa menutup aurat serta tidak membiarkan mereka
bergaul bebas yang mendekatkan kepada zina.
4. Memberi penyuluhan perawatan bagi siapa saja yang tertular HIV
5. Memberi penyuluhan kepada profesi yang memiliki resiko tinggi tertular HIV tentang
cara-cara pencegahan terbaik
6. Memberikan penyuluhan seluk-beluk HIV pada masyarakat dengan sasaran memberikan
kesadaran pencegahan AIDs melalui gaya hidup yang sesuai dengan kehidupan Islami
7. Memberi penyuluhan pada masyarakat dan penekanan untuk tidak takut (mengisolir)
terhadap orang-orang yang hidup dengan HIV
8. Menggalang jaringan kerja sama sosial dalam penanggulangan AIDs
Adab menjenguk orang sakit:

1. Menjaga perasaan penderita
2. Menggunakan perkataan yang menggembirakan dan memberi semangat.
3. Bila perlu memegang tangan atau dadanya.
4. Berdoa untuk kesembuhannya
5. Membawa buah tangan yang menggembirakan penderita

6. Menenangkannya dalam menanggung kesulitan.
Sabda Rasulullah SAW: Sungguh menakjubkan keadaan orang mukmin itu apabila segala
perbuatannya menjadi kebajikan baginya. Tiada yang seperti itu kecuali orang-orang
mukmin itu apabila beroleh kesenangan ia bersyukur kerana itu adalah baik baginya. Dan
apabila ditimpa kesusahan ia tetap bersabar, kerana itu juga adalah baik baginya.
7. Ingatkanlah ia supaya tidak mengharapkan kematian.
Rasulullah SAW bersabda : Wahai Abbas paman Rasulullah, janganlah engkau
mengharap-harapkan mati. Kalau sebelum ini engkau seorang baik, maka dengan
panjangnya umur kamu Allah akan menambah kebaikan-kebaikan bagi kamu. Dan
sekiranya engkau berbuat kesalahan, maka janganlah engkau mengharap-harapkan mati.
8. Mengingatkannya untuk bertaubat.
9. Berpesan untuk mengadu dan berserah diri hanya kepada Allah,
Referensi
1. Harun Yahya.Rahasia Kekebalan Tubuh.http://www.harunyahya.com
2. Tauhid. 2004. Fitrah: Dari Strata Molekuler Sampai Manusia Yang Sempurna.
http://www.unisba.ac.id/
3. Syaikh Ali Jaad Al Haq. 1996. Penyakit AIDS dan Homoseksual. Kedokteran Dalam
Masalah Kewanitaan Dalam Islam. Universitas Al Azhar Mesir.
4. Reuben Granich. 2003. Ancaman HIV dan Kesehatan Masyarakat. Insist Press.
5. WHO, 2008. Worldwide AIDS & HIV Statistics
BIOKIMIA KEKEBALAN
Salmah Orbayinah
Pendahuluan
Sebagai suatu cabang ilmu, imunologi membicarakan berbagai gatra suatu system,
yaitu system kekebalan. Pada organisme tinggi, system kekebalan merupakan salah satu dari
sekurang-kurangnya tiga jajaran utama pertahanan tubuh. Jajaran pertama adalah kulit dan
berbagai epitel pelapis alat tubuh yang menjadi pelindung terhadap kontak dengan lingkungan.
Jajaran kedua adalah berbagai mekanisme non spesifik pada tiap inang (host) untuk mengatasi
mikroorganisme pathogen seperti pelepaan sel, pengaturan pH, sapuan oleh bulu-bulu
getar,bersin,ketahanan genetis dan lain sebagainya. Jajaran ketiga adalah system kekebalan itu
sendiri.
Sistem kekebalan melibatkan apa yang disebut bahan asing dan bahan dikenal.
Penyususpan bahan asing akan ditolak oleh tubuh, sedang bahan yang dikenal tidak akan
ditolak oleh tubuh. Penolakan bahan asing oleh tubuh dilakukan dengan dua cara. Pertama
dengan cara membuat protein khusus yang disebut antibody. Molekul antibody ini akan
mengenali dan kemudian melekatkan diri pada bahan asing yang disebut antigen. Adanya
perlekatan antigen-antibodi akan memicu berbagai peristiwa yang akan berakhir pada
pembuangan bahan asing tadi. Tanggapan system kekebalan melalui cara demikian disebut
tanggapan kekebalan humoral.
Cara lain untuk mengatasi penyusupan bahan asing dilakukan lewat peran sel limfosit
khusus, yaitu sel T. Limfosit ini memiliki kemampuan untuk mengikat antigen yang
selanjutnya akan menyebabkan musnahnya antigen. Karena ciri sedemikian ini, maka
tanggapan system kekebalan melalui cara ini dikenal dengan tanggapan kekebalan seluler.
Pada dasarnya kedua jenis tanggapan kekebalan tersebut saling berkaitan erat karena
keduanya melibatkan sel darah putih. Bila pada jenis pertama sel menghasilkan suatu molekul
protein antibody, maka pada jenis kedua sel yang bersangkutan memiliki kemampuan untuk
mengikat molekul antigen secara langsung.
Kedua peristiwa ini secara fungsional
menunjukkan peran system kekebalan dalam melindungi tubuh dari bahan asing pengganggu.
Imunoglobulin merupakan sekelompok protein yang berperan dalam mengantarkan
tanggapan kekebalan pada organisme tinggi. Protein ini dihasilkan oleh sel-sel limfoid
terutama sel plasma. Sebagian besar protein ini terdapat dalam serum dan berbagai cairan
sekresi dan bertanggungjawab dalam system kekebalan humoral.
Dalam serum protein ini terdapat dalam fraksi globulin gamma yang dapat dibedakan
dengan jelas dari fraksi protein lain dengan elektroforesis. Dikenal lima macam molekul
immunoglobulin. Jenis atau macam immunoglobulin dibedakan atas keanekaragaman
antigeniknya.
Struktur Imunoglobulin
Sebagai suatu protein fungsional, immunoglobulin memiliki struktur molekul yang
khas berbentuk seperti huruf Y.
Molekulnya berupa glikoprotein yang mengandung 82-96% polipeptida dan 4-18%
hidrat arang. Tiap kelas immunoglobulin memiliki struktur dasar yang berupa unit-unit
monomer yang serupa yaitu empat rantai polipeptida. Keempat rantai polipeptida ini dapat
dituliskan dengan rumus H2L2 yang merupakan kepanjangan dari sepasang rantai berat (H) dan
sepasang rantai ringan (L) yang masing-masing identik. Rantai H disebut rantai berat karena
memang memiliki berat molekul yang lebih besar, sekurang-kurangnya dua kali lipat dari
rantai L. Kedua rantai L seluruhnya bergabung dengan sebagian rantai H (daerah ujung amino)
membentuk lengan huruf Y, sedang sisa rantai H bagian ujung karboksil bergabung
membentuk kaki huruf Y. Penggabungan keempat polipeptida dimungkinkan karena adanya
ikatan disulfide yang menghubungkan kedua rantai H pada kaki huruf Y dan antara rantai H
dan L pada lengan huruf Y (ikatan disulfide antar rantai). Disamping itu ikatan disulfide juga
terdapat dalam tiap rantai (ikatan disulfide dalam rantai). Tiap ikatan disulfide terbentuk oleh
karena adanya sisa sistein. Hal ini penting untuk mempertahankan struktur tiga dimensi
molekul immunoglobulin.
Gambar 1. Struktur antibodi dan lokasi digesti enzim proteolitik
Rantai H dan Rantai L

Polipeptida rantai H memiliki berat molekul antara 50.000-70.000, sedang rantai L
memiliki berat molekul 22.000. Meskipun rantai H dan rantai L dihubungkan dengan ikatan
kovalen, tetapi ikatan nir kovalen juga ikut membantu untuk mempertahankan stabilitas
molekul keseluruhan. Sampai saat ini dikenal 5 macam rantai H, yaitu rantai , ,,,.
Masing-masing rantai menentukan kelas immunoglobulin, yaitu rantai untuk IgG, rantai
untuk IgA, rantai untuk IgM, rantai untuk IgD dan rantai untuk Ig E.
Untuk rantai L hanya dikenal dua macam, yaitu rantai dan . Masing-masing rantai L
ini dapat dijumpai pada semua kelas immunoglobulin, tetapi selalu dalam pasangan identik.
Jadi satu molekul immunoglobulin (disebut juga satu unit monomer Ig) mengandung sepasang
rantai H identik dan sepasang rantai L yang identik. Beberapa Ig tersusun atas lebih dari satu
monomer (disebut polimer) yaitu igA sekresi yang dapat berbentuk dimmer (dua monomer)
maupun trimer (tiga monomer) dan IgM yang berbentuk pentamer (lima monomer).
Daerah-daerah dan Bagian-bagian Khusus Rantai H dan L
a. Fragmen Fab dan Fc
Molekul immunoglobulin dapat dipotong oleh enzim papain sehingga
menghasilkan tiga keeping molekul yang dapat dipisah-pisahkan dengan teknik
pemisahan protein. Dua dari tiga keeping ini identik dan memiliki kemampuan untuk
mengikat antigen, disebut keeping Fab, sedang keeping ketiga bersifat dapat
dihablurkan, disebut keeping Fc. Pemotongan molekul oleh enzim papain terjadi di
suatu daerah tertentu yang disebut daerah engsel, disisi amino dari ikatan disulfide
antara kedua rantai H. Dengan enzim pepsin, molekul immunoglobulin akan terpotong
disisi karboksil ikatan disulfide daerah engsel sehingga menghasilkan satu molekul
besar F(ab)2 yang terdiri atas dua unit Fab dan daerah engsel, serta satu polipeptida
kecil Fc.
b. Daerah V dan C
Baik rantai H maupun rantai L memiliki daerah variable (V) yang terdapat pada
daerah ujung amino, dan daerah konstan (C) yang terdapat pada daerah ujung karboksil.
Daerah V dan C rantai L masing-masing meliputi satu ranah, sedang untuk rantai H
daerah V meliputi satu ranah dan daerah C meliputi beberapa ranah. Ranah pada rantai
H adalah VH serta CH1,CH2,CH3 dan pada IgM maupun IgE ditambah CH4. Pada rantai
L hanya terdapat dua ranah, yaitu VL dan CL
c. Rantai J dan Komponen Sekresi
Beberapa jenis immunoglobulin tersusun atas lebih dari satu unit monomer
tunggal. Misalnya IgA bisa dijumpai dalam bentuk dimmer, dan IgM dalam pentamer.
Untuk membentuk polimer semacam ini diperlukan molekul protein lain yang disebut
rantai J. Rantai ini menghubungkan monomer-monomer Ig lewat jembatan disulfide.
Fungsi Imunoglobulin
Imunoglobulin memiliki fungsi ganda, yaitu fungsi utama untuk mengikat antigen dan
fungsi biologis yang lain tergantung pada kekhususan antibodinya. Pengikatan antigen
oleh molekul Ig dilakukan lewat perantaraan keeping Fab yang diperankan oleh daerah
variable rantai H maupun rantai L, sedang fungsi biologis lainnya dilakukan lewat
perantaraan Fc-nya. Fungsi biologis ini antara lain pengikatan komplemen, fiksasi pada
kulit dan pengangkutan lewat plasenta.
Untuk mengetahui lebih lanjut fungsi Ig, dalam uraian berikut akan dijelaskan masingmasing kelas Ig dengan sedikit sifat-sifatnya.
a. Immunoglobulin G
IgG merupakan Ig terbanyak diproduksi pada reaksi imun sekunder menyusun
80% globulin . Hal ini disebabkan IgG mampu menembus jaringan plasenta, ia
memberikan proteksi utama terhadap infeksi pada bayi selama beberapa minggu
pertama post-partum. IgG yang terdapat dalam kolustrum dapat menembus mukosa
usus bayi dan menambah daya kekebalan. IgG lebih mudah menyebar ke dalam celahcelah ekstravaskuler dan mempunyai peranan utama menetralisir toksin kuman dan
melekat pada kuman sebagai persiapan fagositosis.
Dikenal 4 macam subkelas masing-masing dikenal sebagai IgG1, IgG2, IgG3
dan IgG4; dan perbedaan ke-4nya terletak pada rantai H yang masing-masing dikenal
1,2,3 dan 4 dan perbedaan ini berkaitan dengan beberapa fungsi biologis.
Dikenal pula sebagai 6-7S globulin gamma. BM-nya berkisar antara 150.000160.000 dan mengandung 2-4% karbohidrat.
b. Imunoglobulin A (IgA)
Terdapat dalam serum, terutama sebagai monomer 7S walaupun cenderung
membentuk polimer dengan perantaraan polipeptida yang dikenal sebagai rantai J.
Fungsi Ig A setelah bergabung dengan antigen pada mikroorganisme mungkin dalam
pencegahan melekatnya mikroorganisme pada sel mukosa. IgA berperan pada
mekanisme pertahanan tuan rumah terhadap infeksi virus dan bakteri. Ig A tidak
menembus plasenta. Ig A mempunyai BM 180.000-400.000 dan mengandung

karbohidrat 5-10% lebih banyak dibandingkan dengan IgG.
c. Imunoglobulin M (IgM)
Merupakan rangkaian protein yang paling besar, dengan 576 asam amino
dengan BM kira-kira 900.000. IgM adalah antibody pertama yang dibentuk oleh bayi
yang bari lahir. Kadar karbohidratnya adalah 10-12%. IgM terdapat dalam bentuk
polimer yang terdiri dari 5 subunit molekul 4 peptida, dihubungkan dengan rantai J
seperti yang terdapat pada IgA.IgM tidak menembus plasenta.
d. Imunoglobulin D (IgD)
Fungsi keseluruhannya belum jelas,dan tidak memiliki makna fisiologis yang
jelas, walau telah ditemukan IgD pada permukaan sel limfosit dalam tali pusar dan
mungkin IgD ini merupakan reseptor yang pertama dalam permulaan kehidupan
sebelum diambilalih fungsinya oleh IgM atau Imunoglobulin lainnya setelah sel tubuh
berdiferensiasi lebih jauh.
e. Imunoglobulin E (IgE)
Terdapat dalam serum dalam konsentrasi yang rendah sebagai unit dasar
immunoglobulin tunggal dengan rantai berat e. BM kira-kira 190.000 (8S). IgE bila
disuntikkan ke dalam kulit akan terikat pada sel mast. Interaksi spesifik antara antigen
dan IgE yang terikat pada permukaan sel mast menyebabkan pengeluaran zat-zat amin
yang vasoaktif seperti serotonin dan histamine. Reaksi bengkak dan merah atau
bronchospasme yang berat dapat timbul oleh interaksi seperti ini dalam jaringan kulit
atau paru-paru. Peranan biologi IgE belum jelas, tetapi kadarnya di dalam serum akan
naik pada infeksi parasit tertentu, terutama infeksi oleh cacing.
Pustaka :
Abdul Salam Sofro, 1994,Imunokimia,Andi Offset Yogyakarta
Pantjita Hardjasasmita, 2002, Ikhtisar Biokimia Dasar A, Balai Penerbit FKUI,Jakarta
540
PENDIDIKAN DOKTER 2012
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
LATIHAN MCQ I TIPE 07

1. Manakah yang paling tepat dari berikut ini yang merupakan sifat imunitas adaptif ?
A. berkembang sejak lahir
B. tidak tergantung adanya pacuan antigen
C. terdiri atas komponen imun humoral
D. cara bekerja secara non-spesifik
E. memiliki sistem memori
2. Manakah yang merupakan organ limfoid primer ?
A. thymus
B. lien
C. tonsil
D. plak Peyer
E. nodus limfatikus
3. Manakah yang termasuk sel fagosit ?
A. limfosit
B. makrofag
C. sel dendritik
D. sel mast
E. sel plasma
4. Manakah yang merupakan petanda permukaan sel T helper ?
A. CD4
B. CD5
C. CD7
D. CD8
E. CD2
5. Sel manakah yang berperan dalam respons imun adaptif humoral ?
A. limfosit B
B. limfosit T
C. makrofag
D. NK
E. neutrofil
6. Manakah yang merupakan penanda permukaan sel sitotoksik ?
A. CD2
B. CD4
C. CD8
D. CD7
E. CD19
7. Manakah yang merupakan komponen humoral imunitas spesifik ?
A. IFN alfa
B. komplemen
541
C. lisozim
D. immunoglobulin
E. laktoferin
8.. Sel manakah yang merupakan efektor imunitas selular ?
A. makrofag
B. granulosit
C. mastosit
D. sel plasma
E. sel NK
9. Sel apakah yang menginisiasi respons imun selular spesifik ?
A. NK
B. eosinofil
C. plasma
D. dendritk
E. basofil
10. Sitokin manakah yang paling banyak dihasilkan oleh respons Th1 ?
A. IFN gamma
B. IL-4
C. IL-10
D. IL-3
E. TGF beta
11. Sitokin manakah yang menghambat aktivasi makrofag ?
A. IL-4
B. IL-5
C. IFN gamma
D. IL-1
E. TNF alfa
12. Komponen komplemen apakah yang berikatan dengan antibodi melalui jalur
klasik ?
A. C1q
B. C2
C. C4
D. C3b
E. C4a
13. Produk aktivasi komplemen manakah yang berperan dalam reaksi inflamasi ?
A. MAC
B. C1q
C. C3b
D. C5a
E. C3 convertase
14. Antibodi manakah yang dapat berikatan dengan komplemen ?
A. IgA
B. IgE
542
C. IgG
D. IgM
E. IgD
15. Komponen komplemen manakah yang berada pada tahap amplifikasi aktivasi
komplemen ?
A. C1q
B. C3
C. C5a
D. C6
E. C9
16. Manakah peristiwa yang terkait dengan pembentukan membrane attack complex
(MAC) ?
A. rekrutisasi sel-sel radang
B. pelepasan anafilatoksin
C. pelekatan dengan reseptor pada sel fagosit
D. lysis membran sel
E. aktivasi jalur alternatif
17. Berapa lamakah waktu yang dibutuhkan komplemen untuk mengalami perubahan
fungsional bila dipanasi 560 C ?
A. 20 menit
B. 30 menit
C. 50 menit
D. 60 menit
E. 75 menit
18. Komponen apakah yang berikatan dengan komplemen yang diaktivasi melalui
jalur lectin ?
A. glukose
B. galaktose
C. manose
D. protein
E. LPS
19. Apakah hasil reaksi sekuensial komponen C1s ?
A. C2
B. C3
C. C4
D. C5
E. C9
20. Apakah By-products aktivasi komplemen yang paling poten ?
A. C3a
B. C3b
C. C4a
D. C4b
E. C5a
543
21. Immunoglobulin manakah yang terkait erat dengan atopi ?
A. IgM
B. IgG
C. IgA
D. IgE
E. IgD
22. Pada hipersensitivitas tipe II, dimanakah antigen dapat dijumpai ?
A. larut di dalam cairan kelenjar
B. bebas dalam sirkulasi darah
C. dalam lumen saluran mukosa
D. pada permukaan membran sel/jaringan
E. di dalam cairan tubuh interstisial
23. Sitokin manakah yang mempengaruhi produksi IgE oleh sel B ?
A. IL-2
B. IFN gamma
C. IL-4
D. IL-1
E. TNF alfa
24. Pada myasthenia gravis (kelemahan otot), dijumpai autoAb terhadap manakah ?
A. selubung syaraf
B. protein membran otot
C. reseptor asetil kolin
D. aktin
E. myosin
25. Manakah yang merupakan locus HLA kelas I ?
A. B
B. DQ
C. DP
D. DR
E. protein C dan TNF
26. Apakah ciri sistem HLA ?
A. terdiri atas gena monomorfik
B. memiliki maksimum tiga loci
C. menyandi antibodi protein pada permukaan sel
D. terkait dengan respons imun dan reaksi transplantasi
E. terdapat pada kromosom manusia nomor 14
27. Apakah ciri molekul antigen HLA kelas II ?
A. tersusun oleh sepasang rantai glikoprotein yang simetris
B. terdapat pada semua permukaan sel yang berinti
C. ekspresi molekul dapat ditingkatkan oleh pacuan IFN gamma
D. disandi oleh gena pada loci A, B dan C
E. berikatan restriktif dengan molekul CD8
28. HLA manakah yang terkait menjadi faktor resiko pada spondilitis ankylosing ?
A. Dw4
544
B. B7
C. DR2
D. B27
E. A3
29. Spesifik terhadap apakah autoantibodi pada Diabetes Mellitus tipe I ?
A. islet cells pancreas
B. membran basal sel eksokrin kelenjar
C. reseptor insulin
D. DNA sel eksokrin/asinus
E. granula zimogen
30. Dimiliki oleh sel apakah kemampuan paling tinggi dalam menginisisasi respons
sel T nave ?
A. sel dendritk
B. makrofag
C. sel B
D. sel T
E. monosit
31. Komplemen manakah yang mengawali aktivasi komplemen jalur alternatif ?
A. C1
B. C2
C. C3
D. C4
E. C5
32. Sitokin apakah yang berpotensi sebagai macrophage activating factor ?
A. IL-3
B. IL-10
C. TGF beta
D. IFN gamma
E. IL-4
33. Interleukin apakah yang berperan memacu sel B menghasilkan IgE ?
A. IL-2
B. IFN gamma
C. TGF beta
D. IL-4
E. IL-10
34. Dijumpai antara sitokin apakah sifat antagonistis ?
A. IL-3 dengan IL-5
B. IL-10 dengan TGF beta
C. IL-4 dengan IFN gamma
D. IL-1 dengan TNF alfa
E. IL-6 dengan IL-8
545
35. Lipopolisakarida (LPS) dapat menginduksi sel fagosit mononuklear untuk
menghasilkan apa ?
A. IL-2 dan IFN gamma
B. IL-4 dan IL-12
C. IL-1 dan TNF alfa
D. GM-CSF dan G-CSF
E. IFN alfa dan IFN beta
36. Endogenous pyrogen apakah yang dapat merangsang hypothalamus ?
A. IL-1
B. IL-2
C. IL-3
D. IL-4
E. IL-12
37. Reseptor apakah yang terkait erat dengan infeksi HIV ?
A. CCR
B. C1qR
C. C3bR
D. Fc gamma R
E. Fc epsilon R
38. Berkaitan erat dengan pembentukan apakah pada kasus serum sickness ?
A. imun kompleks
B. IgE spesifik
C. autoantibody IgM
D. sel T autoreaktif
E. sitokin IFN gamma
39. Terjadi reaksi autoantibody dengan protein apakah pada kasus SLE ?
A. membrane plasma
B. ribosom
C. DNA
D. sitoplasma
E. mikrotubulus
40. Respons imun mukosa manakah daerah induksi terbesar ?
A. BALT
B. GALT
C. NALT
D. DALT
E. OALT
41. Melalui manakah antigen lumenal masuk ke dalam folikel plak Peyer (PP) ?
A. enterosit kolumnar
B. sel M
C. sel piala
D. sel B
E. sel T
546
42. Imunoglobulin apakah yang terutama dihasilkan oleh sel plasma mukosa ?
A. IgM
B. IgG
C. IgE
D. IgA
E. IgD
43. Berkaitan dengan apakah fenomena toleransi oral ?
A. tidak ada respons imun sistemik terhadap antigen bakterial
B. supresi imun spesifik terhadap protein diet
C. respons imun mukosa terhadap bakteri komensal
D. imunitas humoral dan selular terhadap enterovirus
E. imunodefisiensi di dalam cavitas oralis
44. Dapat terjadi terhadap sintesis immunoglobulin apakah down regulation oleh IgA?
A. IgG
B. IgM
C. IgE
D. IgD
E. IgG, IgM, IgE, dan IgD
45. Sitokin apakah yang dapat mempengaruhi IgA isotype switching ?
A. IFN gamma
B. TNF alfa
C. IL-12
D. TGF beta
E. IL-10
46. Penyakit apakah yang dapat digolongkan non-atopik sebagai akibat dari faktor
higiene dan genetik ?
A. hepatitis A
B. conjunctivitis
C. rhinitis
D. eczema
E. asthma
47. Selain IL-4, apa produksi sel Th2 yang mempengaruhi sintesis IgE oleh sel B ?
A. IL-1
B. IL-2
C. IFN gamma
D. IL-8
E. IL-13
48. Jenis sitokin manakah yang dapat memacu diferensiasi limfosit T ke arah
berlawanan dari reaksi alergi ?
A. IL-4
B. IL-5
C. IL-3
D. IL-12
E. IL-13
547
49. Apakah ciri antigen yang dikenal oleh TCR ?
A. solubel
B. bebas dalam sirkulasi
C. protein globular
D. terikat membran sel
E. diekspresikan pada permukaan sel bersama molekul MHC
50. Apakah isu terpenting terkait implikasi klinis imunologi mukosa ?
A. penggunaan adjuvant mukosa
B. pemanfaatan obat imunomodulator
C. pengembangan vaksin mukosa
D. alergi terhadap protein makanan pada orang dewasa
E. infeksi virus pada saluran pernapasan
51. Menentukan perbedaan apakah variasi alel pada bagian konstan molekul
immunoglobulin ?
A. alotypik
B. idiotypik
C. isotypik
D. fenotypik
E. polimerik
52. Varian dari HIV yang dikenal sebagai macrophage tropic menggunakan apa?
A. CCR5
B. CCR4
C. CXCR4
D. CXCR5
E. CCR3
53. Apakah produk gena HIV yang berperan untuk fusi dan internalisasi virus ke
dalam sel ?
A. gp 120
B. gp 24
C. gp 41
D. protein core
E. protein matriks
54. Apakah reservoir mayor untuk infeksi HIV ?
A. darah
B. semen
C. jaringan otak
D. jaringan limfoid
E. cairan vagina
55. Sifat apakah yang terkait limfosit ?
A. fagositik
B. menghancurkan sel darah merah
C. ditemukan banyak di dalam otak
D. sintesis antibody
E. jumlah menurun pada infeksi
548
56. Akan terjadi apakah sekresi IL-1 oleh makrofag yang aktif ?
A. menyebabkan reaksi inflamasi
B. memicu timbulnya demam
C. mengaktifkan complement
D. menginduksi opsonisasi pathogen
E. sintesis antibody oleh sel B
57. Manakah yang termasuk mikrofag ?
A. neutrofil
B. mikroglia
C. sel Kupffer
D. monosit
E. sel Langerhans
58. Berasal dari apakah berbagai jenis makrofag ?
A. limfosit
B. neutrofil
C. eosinofil
D. basofil
E. monosit
59. Bila C1 mengikat apakah pada jalur klasik aktivasi complement terjadi ?
A. dinding bacteria
B. membran bacteria
C. Ab-Ag
D. antigen permukaan sel
E. protein plasma
60. Molekul tunggal immunoglobulin apakah yang bertanggung jawab terhadap
infeksi virus dan bacteria ?
A. IgM
B. IgG
C. IgA
D. IgE
E. IgD
61. Apakah peran sel asesori dalam imunitas ?
A. memproduksi dan mensintesis antibody
B. merangsang dan meningkatkan aktivitas sel memori
C. memproses dan mempresentasikan antigen peptide
D. aktif melisiskan dan membunuh sel bacteria
E. merangsang fagositosis molekul asing
62. Pada geriatri, kondisi sistem imun apakah yang terkait ?
A. banyak dijumpai sel T sitotoksik menangani infeksi
B. kenaikan jumlah sel Th
C. peningkatan kuantitas sel Langerhans
D. kurang responsivitas sel T terhadap antigen
E. peningkatan kadar imunoglobulin setelah pacuan antigen asing
549
63. Manakah dari penyataan di bawah ini merupakan ciri antigen ?
A. tanpa struktur epitop
B. memiliki system memori
C. berat molekul umumnya kecil
D. menimbulkan inhibitor respons imun
E. berikatan secara spesifik dengan molekul antibodi
64. Adanya klon apakah yang menandai konsep respons imun selular ?
A. Th0
B. Th4
C. Th5
D. Th6
E. Th7
65. Dampak negatif aktivasi komplemen di dalam sirkulasi diawali dengan apa?
A. adanya imun kompleks yang stabil
B. penempelan C3b pada membran
C. kanalisasi pada membran bakteri
D. klirens oleh sel fagosit
E. pembentukan C3 convertase
66. Apakah ciri dari Reaksi hipersensitivitas tipe II ?
A. reaksinya cepat
B. melibatkan terutama sel mast
C. diawali oleh respons sel T
D. terbentuk senyawa amin vasoaktif
E. diperantarai oleh antibodi terhadap antigen
67. Apakah peran sel NK dalam autoimunitas ?
A. menghambat reaksi ADCC
B. mengontrol infeksi bakteri
C. mengatur produksi immunoglobulin
D. menghambat aktivitas sel T supresor
E. bereaksi dengan antigen pada sel self.
68. Ditampilkan oleh sel apakah protein HLA kelas II ?
A. eritrosit
B. platelet
C. NK
D. trofoblast
E. IDC (interdigitating cells)
69. Sel manakah di bawah ini yang mengekspresikan molekul MHC kelas I ?
A. eritrosit
B. platelet
C. granulosit
D. trofoblas
E. keratin
550
70. Manakah dari contoh penyakit berikut ini yang terkait dengan antigen HLA ?
A. filariasis
B. Hashimoto
C. malaria
D. helminthiasis
E. gondok endemik
71. Manakah dari kelainan tubuh berikut disebabkan karena reaksi hipersensitivitas
tipe I ?
A. serum sickness
B. SLE
C. dermatitis contacta
D. transplant rejection
E. eczema atopic
72. Faktor apakah yang berperan dalam respons imun selular ?
A. inhibisi maturitas sel T
B. ekspresi molekul MHC normal
C. ikatan B7 dengan CD8
D. pacuan oleh antigen protein globular
E. adanya molekul CD24 atau CD28
73. Manakah di bawah ini yang merupakan ciri IFN gamma ?
A. diproduksi oleh sel Mast
B. sebagai macrophage inhibiting factor
C. berperan menghambat fungsi efektor respons imun selular
D. dapat menggagalkan ekspresi molekul MHC
E. termasuk dalam klasifikasi interferon tipe II
74. Berikut ini manakah yang merupakan ciri Chemokines ?
A. terdiri atas berbagai jenis sitokin dengan rata-rata berat molekul besar
B. berperan sebagai faktor diferensiasi sel B menjadi sel plasma
C. mempengaruhi mobilitas sel-sel inflamasi
D. termasuk IL-1
E. dikelompokkan berdasar jumlah residu sistein
75. Reseptor pada sel limfosit manakah yang dapat dikenal oleh EBV ?
A. CR1
B. CR2
C. CR3
D. CR4
E. CR5
76. Manakah organ berikut yang mempunyai kapiler limfe?
A. jaringan cartilago
B. encephalon
C. intestinum
D. medulla ossium
E. pulpa lien
551
77. Dimanakah ductus thoracicus bermuara?
A. angulus venosus dexter
B. angulus venosus sinister
C. cisterna chyli
D. v. jugularis sinister
E. v. subclavia sinister
78. Manakah pernyataan berikut yang paling tepat mengenai kapiler limfe?
A. dilapisi stratum muskularis
B. berasal dari plasma darah
C. dilengkapi alat pemompa
D. berakhir pada venula
E. dilengkapi katup
79. Manakah pernyataan berikut yang paling tepat mengenai glandula thymus?
A. aktif hingga dewasa
B. mengendalikan limfosit T
C. tidak memproduksi hormon
D. ada di mediastinum medialis
E. ukuran terbesar pada masa neonatus
80. Apakah salah satu fungsi sistema limfatika ?
A. transport cairan intraseluler
B. transport oksigen (O2)
C. transport lipid nutrient pada traktus digestivus
D. tempat perkembangan leukosit
E. tempat terjadinya pengenalan antigen asing oleh sel B
81. Apakah populasi sel yang paling besar pada parakorteks nodus limfatikus?
A. TCD4
B. TCD8
C. makrofag
D. plasmositus
E. NK.T
82. Sel manakah yang terdapat pada organ limfoid ?
A. eosinofil
B. basofil
C. makrofag
D. platelet
E. netrofil
83. Manakah daerah pada lien yang paling banyak mengandung Limfosit?
A. korona folikel
B. sentrum germinale
C. zona marginalis
D. zona parafolikularis
E. zona PALS
552
84. Manakah sel yang paling profesional sebagai penyaji antigen kepada limfosit T ?
A. limfosit B
B. limfosit TCD8
C. dendritik
D. makrofag
E. epitheliositus intestinum
85. Melalui perantaraan aktivitas apakah gerakan cairan limfe dalam vasa limfatika ?
A. kontraksi otot skelet
B. kontraksi dinding arteri
C. kontraksi otot jantung
D. kontraksi dinding vena
E. katup vasa vena
86. Seorang laki-laki, usia 35 tahun, datang ke dokter dengan keluhan sudah satu
bulan demam terus menerus. Badan lemah, pegal-pegal, dan sering sakit.
Pemeriksaan fisik dalam batas normal, kecuali suhu tubuh 38 derajad C.
Pemeriksaan darah, feses dan urin rutin dalam batas normal, kecuali angka lekosit
yang sedikit meninggi. Dari anamnesis ulang didapatkan, ternyata laki-laki
tersebut adalah seorang homosexual. Manakah sel target utama yang diinfeksi
oleh virus pada infeksi akut HIV?
A. limfosit TCD4
B. limfosit B
C. makrofag
D. eosinofil
E. dendritik
87. Imunoglobulin manakah yang kadarnya meningkat pada keadaan alergi ?
A. Ig G
B. Ig M
C. Ig D
D. Ig A
E. Ig E
88. Imunoglobulin manakah kadarnya meningkat pada infeksi cacing ?
A. Ig G
B. Ig M
C. Ig D
D. Ig A
E. Ig E
89. Didasarkan pada apakah klasifikasi Ig ?
A. Struktur molekul
B. Adanya rantai J
C. Adanya opsonization
D. Adanya berlaku reseptor antigen pada sel beta
E. Adanya rantai I
90. Dimiliki oleh imunoglobulin apakah kemampuan opsonization ?
A. Ig A
553
B.
C.
D.
E.
IgM
IgD
IgE
IgG
91. Polipeptid apakah yang terdapat pada protein Bence Jones ?

A. Gamma
B. Delta
C. Alfa
D. Etta
E. Beta
92. Pernyataan manakah di bawah ini yang tepat untuk Papain ?
A. Juga dinamakan papase
B. Terdapat di daun pepaya segar
C. Memisah clan memotong Ig pad a perbatasan Fab dan Fac
D. Memotong miosin
E. Untuk memperolehnya, diperlukan kondisi khusus
93. Pernyataan manakah di bawah ini yang tepat untuk "Hing region" ?
A. Terletak antara Fab dan Fc
B. Bagian dari rantai berat
C. Bagian dari rantai ringan
D. Dapat dipotong dengan papain
E. Dapat dipotong dengan pepsin
94. Mengapa debris selluler maupun benda asing dapat dialirkan melalui pembuluh
kapiler limfatik ?
A. tekanan hidrostatis cairan yang amat besar
B. struktur katup kapiler limfatik mempermudah masuknya debris selluler
C. gerakan amoeboid benda asing
D. tertolak oleh sistim kardiovasculer
95. Manakah dari sistem pertahanan tubuh berikut yang bersifat non spesifik ?
A. elastisitas kulit
B. interferon
C. phagocytosis
D. ketahanan species
96. Dimanakah tempat berlangsungnya proses pematangan lymphocyt B ?
A. hati
B. bursa fabricius
C. sumsum tulang
D. jaringan padat tulang
97. Manakah dari bahan di bawah ini yang tidak diproduksi lymphocyt T ?
A. cytokin
B. colony-stimulating factors
C. growth-inhibiting factors
D. thromboplastin jaringan
554
98. Bahan apakah di bawah ini yang berguna untuk memicu produksi antibodi
A. antiserum
B. hapten
C. adjuvant
D. antigen murni
99. Peristiwa manakah di bawah ini yang berkaitan dengan opsonisasi ?
A. melekatnya benda asing pada sel epitel
B. aglutinasi sel darah merah diinduksi oleh antibodi dan atau komplement
C. degranulasi lysosome parasit diinduksi oleh antibodi dan atau komplement
D. inaktivasi virus oleh antibodi dan atau komplement
E. coating mikroorganisme atau partikel oleh antibodi dan atau
komplement
100. Berperan dalam apakah Lymphocyt yang mengalami proses maturasi di dalam
thymus ?
A. antibody mediated immunity
B. cell mediated immunity
C. immune surveillance
D. melacak signal benda asing
101. Lymphocyt apakah yang berperan dalam pengaturan maupun koordinasi respons
immun ?
A. sel NK
B. sel T-helper dan suppressor
C. sel B
D. sel plasma
102. Antibodi apakah di bawah ini yang melindungi tubuh dari perlawanan bakteri,
virus dan toksin khususnya pada respons immunitas sekunder
A. IgA
B. IgD
C. Ig E
D. IgG
103. Berasal dari apakah bahan yang dipergunakan untuk pembuatan vaksin polio ?
A. toksin yang di non aktifkan
B. pathogen yang dilemahkan
C. bagian permukaan kuman pathogen
D. nukleus antigen
104. Manakah antibiotika di bawah ini yang mempunyai bentuk identik dengan asil D
alanil D alanin sel bakteri?
A. Tetrasiklin
B. Kloramfenikol
C. Kuinolon
D. Linkomisin
E. Amoksisilin
105. Manakah antibiotika di bawah ini yang menghambat kerja enzim peptidil
trasferase pada bakteri?
555
A. Tetrasiklin
B. Kloramfenikol
C. Kuinolon
D. Linkomisin
E. Amoksisilin
106. Manakah pernyataan di bawah ini yang paling tepat sebagai penyebab resistensi
bakteri terhadap antibiotika tetrasiklin?
A. Modifikasi antibiotika
B. Metilasi 2 residu adenin
C. Perubahan.tempat sasaran antibiotika
D. Mencegah akumulasi antibiotika dalam sel
E. Substitusi enzim
107. Manakah proses pemindahan materi genetik di bawah ini yang melibatkan
bakteriofaga?
A. Transduksi
B. Transformasi
C. Konjugasi
D. Translokasi
E. Transposisi
108. Manakah antibiotika di bawah ini yang membutuhkan reseptor fosfolipid pada
bakteri gram negatif?
A. Polimiksin
B. Polien
C. Trimetoprim
D. Sulfonamid
E. Aminoglikosida
109. Manakah mekanisme resistensi pernyataan di bawah ini yang paling tepat yang
menyebabkan bakteri resisten terhadap antibiotika sulfonamide?
A. Mikroba mengembangkan enzim yang tetap berfungsi untuk
metabolismenya, tetapi tidak dipengaruhi oleh obat
B. Mikroba mengembangkan jalur metab.lain yg memintas reaksi yg
dihambat obat.
C. Mikroba mengubah struktur target terhadap obat
D. Mikroba mengubah permeabilitas membran thd obat.
E. Mikroba menghasilkan enzim untuk merusak obat aktif
110. Manakah antibiotika di bawah ini yang menghambat kerja enzim pteridin
sintetase bakteri?
A. Polimiksin
B. Polien
C. Trimetoprim
D. Sulfonamid
E. Aminoglikosida
111. Bagaimanakah sifat karakteristik Human Immunodefisiensi Virus (HIV) ?
A. Virus DNA yang bersifat limfotropik
B. Tropisme sel adalah sel epitel kelenjar
556
C. Menyebabkan transformasi dan proliferasi sel limfosit T
D. Identik dengan Human T-Lymphotropic Tipe-III (HTLV-III)
E. Human Retrovirus yang menyebabkan penurunan jumlah limfosit Tsupressor
112. Manakah pernyataan yang benar tentang siklus hidup Retrovirus ?
A. Tropisme sel yang diinfeksi adalah sel limfosit T Cytolitic
B. Terjadi pembentukan pita DNA dengan bantuan enzim nuclease virus
C. Protein dan DNA virus yang baru terbentuk akan melepaskan diri secara
budding
D. Terjadi integrasi DNA virus ke dalam kromosom sel hospes
E. Proses replikasi virus, transkripsi dan translasi terjadi pada nukleus sel
hospes
113. Pemeriksaan laboratorium penunjang diagnostik apakah yang dilakukan untuk
pemeriksaan terhadap infeksi opportunistik pada HIV/AIDS?
A. Pemeriksaan langsung / histologik terhadap Pnemocystis carinii
B. Deteksi antibodi terhadap inti p24
C. Pemeriksaan Hitung jumlah sel Limfosit T
D. Uji ELISA dan Western Blot
E. Deteksi antibodi terhadap env gp 41 dan gp120
114. Bagaimanakah manifestasi klinis infeksi opportunistik pada HIV/AIDS ?
A. Pneumonia Pneumocystis carinii
B. Sarkoma Kapossi
C. Limfoma
D. Adult T-cell leukaemia
E. Tropical spastic paraparesis
115. Manakah pernyataan di bawah ini yang benar mengenai pengobatan untuk
mengatasi status defisiensi imun pada HIV/AIDS ?
A. Suramin, HPA 23 dan Ribavirin
B. Pyrimetamine + Sulfadoxine
C. Zidovudin
D. Pentamidine dan Cotrimoxazol
E. Isoprinosine
116 . Manakah Human Retrovirus di bawah ini yang menyebabkan transformasi dan
proliferasi sel limfosit ?
A. HTLV-2 dan HTLV-3
B. HTLV-3 dan HTLV-1
C. HTLV-1 dan HIV-1
D. HIV-1 dan HIV-2
E. HTLV-2 dan HTLV-1
557
117. Genom apakah yang membentuk protein struktural untuk viral core pada HIV ?
A. gag
B. pol
C. env
D. nef
E. tat
118. Seorang laki-laki muslim, usia 35 tahun, yang diketahui homosexual didiagnosis
dokter mengalami imunodefisiensi oleh karena HIV positif. Bagaimanakah
sikap pasien tersebut yang paling tepat sebagai seorang umat Islam setelah
mengetahui diagnosis penyakitnya?
A. Menerima dengan lapang dada dan berusaha mencari upaya
pengobatan
B. Gelisah karena harus berupaya segera sembuh dengan segala daya upaya
C. Pasrah karena merupakan sarana ujian dan ampunan Allah terhadap
hamba
D. Banyak berwasiat sebab penyakitnya parah dan tidak punya harapan
membaik
E. Berusaha keras mendapatkan kesembuhan, termasuk berobat kepada orang
pintar
119. Sepasang orang tua berencana menengok anak tetangganya yang berusia 10
tahun di rumah sakit oleh karena diduga menderita flu burung. Manakah
pertimbangan di bawah ini yang paling utama pada saat hendak menengoknya
pasien tersebut?
A. Membawakan makanan yang biasanya disenangi pasien anak
B. Memperhatikan aturan tatacara mengunjungi di ruang perawatan
C. Memberikan saran pengobatan alternatif kepada orang tua pasien
D. Mengajak anaknya yang seumur pasien agar dapat menghibur pasien
E. Menceritakan pengalaman berobat dengan keluhan serupa kepada orangtua
pasien
120. Dalam Quran Surat Asy Syuaraa, ayat 80, Allah berfirman yang artinya, Dan
apabila aku sakit, Dialah yang menyembuhkan. Manakah hikmah yang paling
tepat berdasarkan ayat tersebut berkaitan dengan upaya orang berobat?
A. Allah telah menjamin kesembuhan setiap orang sakit meski tanpa upaya
berobat
B. Berobat adalah syarat mutlak bagi kesembuhan terhadap semua penyakit
C. Allah adalah sumber kesembuhan dan obat itu merupakan sarana
semata
D. Sembuh dan tidaknya seseorang bergantung takdir Allah
E. Orang sakit wajib berobat dengan segala cara dan upaya
121. Manakah nasehat berikut yang paling tepat diberikan oleh dokter kepada pasien
yang sakit berat menurut ajaran Quran dalam Surat Al Baqarah ayat 180?
A. Bertobat atas dosa dan kesalahan
B. Berpengharapan akan sembuh
C. Berbaik sangka kepada Allah
D. Bersabar atas penderitaannya
E. Berwasiat kepada ahli waris
558
oo0oo
Prof. Dr. dr Marsetyawan

HNES PhD.
dr Mansyur Romy SU
Drs. Ghufron, MS
Prof. Dr. dr.Sri Rahayu
75
1-75
4
7
7
76-79
80-86
87-93
dr Zaenal Muttaqin
Dra Lilis Suryani MKes
10
7
94-103
104-110
dr Inayati Habib MKes

dr. Dirwan.S, SP.F
7
4
121
111-117
118-121
SEMOGA BISA MEMBANTU BELAJAR MANDIRI TEMAN-TEMAN

DAN ANGKATAN 2012LULUS BLOK 6 SEMUA..............................
559
LATIHAN MCQ II TIPE 07
1.Manakah diantara tanda-tanda morfologi di bawah ini yang mendukung adanya kecurigaan ke
arah reaksi hipersensitivitas:
A. Netrofilia
B. Limfositosis
C. Lekositosis
D. Eosinofilia
E. Monositosit
ANSWER: D
2.Manakah yang merupakan petanda terjadinya vakuolisasi sitoplasma sel neutrofil:
A. Infeksi parasit
B. Reaksi hipersensitivitas
C. Proses fagositosis menurun
D. Infeksi bacterial
E. Iinfeksi virus
ANSWER: D
3.Manakah hal-hal berikut yang dapat dijumpai pada infeksi bakteri:
A. Selalu terjadi Leukositosis
B. Limfositosis
C. Granulasi toksik dalam sitoplasma
D. Limfosit atipik
E. Pergeseran ke kanan
ANSWER: C
4.Rekasi tubuh dalam mempertahankan masuknya mikroorganisme ke dalam tubuh melakukan
peran sebagai fagosit dan APC dari sel leukosit. Manakah diantara sel-sel berikut yang
dimaksud?
A. Limfosit
B. Neutrofil
C. Monosit
D. Mast Cell
E. Eosinofil.
ANSWER: C
5.Manakah hasil pemeriksaan serologi yang menunjukkan infeksi akut?:
A. Peningkatan IgM
B. Peningkatan IgA
C. Peningkatan kadar C-Reactive Protein (CRP)
D. Peningkatan IgG
E. Peningkatan IgE
ANSWER: A
6.Manakah yang menunjukkan respon imun spesifik dalam perjalanan penyakitnya didapat masa
Window period/waktu jendela? :
A. IgM + dan IgG +
560
B. IgM + dan IgG (-)
C. IgM () dan IgG +
D. IgM (-) dan IgG (-)
E. IgM (+) dan Limfosil sitoplasma biru (+)
ANSWER: D
7. Manakah yang menunjukkan hasil pemeriksaan Laju Enap Darah (LED) meningkat palsu?
A. anemia
B. polisitemia
C. afibrinogenemia.
D. hipofibrinogenemia,
E. agamaglobulinemia
ANSWER: A
8. Sel radang manakah yang dominan pada radang akut ?
A. lekosit pmn
B. limfosit
C. monosit
D. makrofag
E. sel plasma
ANSWER: A
9. Manakah dari urutan peristiwa keluarnya lekosit dari darah pembuluh radang akut di bawah
ini yang tepat ?
A. adhesi-emigrasi-marginasi
B. marginasi-adhesi-emigrasi
C. adhesi-marginasi-emigrasi
D. marginasi-emigrasi-adhesi
E. adhesi-transmigrasi-marginasi
ANSWER: B
10. Terdapat pada radang/penyakit apakah terjadinya radang pseudomembranosa ?
A. reaksi benda asing
B. radang purulen
C. tipus abdominalis
D. difteri
E. tuberkulosis
ANSWER: D
11. Dimanakah dari radang di bawah ini dapat dijumpai nekrosis perkejuan ?
A. infeksi gonokok
B. lepra
C. radang catarrhal
D. tuberkulosis
E. infeksi diphtheri
ANSWER: D
12. Disebut apakah naiknya jumlah lekosit pada darah ?
A. lekopeni
B. leukemia
C. eritrositosis
D. limfopeni
561
E. lekositosis
ANSWER: E
13. Termasuk reaksi imunologi tipe apakah kasus erythroblastosis fetalis itu ?
A. I
B. II
C. III
D. IV
E. V
ANSWER: B
14. Mediator kimia apakah berikut ini yang bersifat vasokontriksi ?
A. prostaglandin
B. IL-8
C. histamin
D. Serotonin
E. Lekotriene
ANSWER: E
15. Mediator kimiawi apakah berikut ini yang perlu dibentuk baru ?
A. Histamin
B. Enzim lisosomal
C. serotonin
D. Prostaglandin
E. EGF
ANSWER: D
16. Pada dasarnya apakah fungsi reaksi radang itu ?
A. proses setempat untuk membatasi lesi agar tidak meluas kemana mana
B. proses pembentukan edema, jaringan nekosis, dan perdarahan.
C. proses keluarnya fagosit berupa monosit dari pembuluh darah
D. timbulnya vasokontriksi yang diikuti vasodilatasi dari pembuluh darah
E. proses terbentuknya eksudat dan terjadinya edema
ANSWER: A
17. Pengertian mengenai radang di bawah ini manakah yang paling tepat ?
A. reaksi kuman terhadap endotel
B. reaksi penyembuhan jaringan
C. reaksi mikrosirkulasi terhadap jejas
D. reaksi jaringan berupa eksudat
E. reaksi fagositosis terhadap kuman oleh lekosit pmn
ANSWER: C
18. Timbulnya jaringan parut luas pada permukaan kulit terutama menimbulkan:
A. gangguan adaptasi
B. gangguan kosmetik
C. gangguan hemodinamik
D. E. gangguan penyerapan
E. gangguan pembentukan eksudat
ANSWER: B
19. Dari peristiwa berikut manakah yang paling awal terjadi pada reaksi radang ?
A. keluarnya lekosit pmn
562
B. pelebaran pembuluh darah
C. fibrosis
D. fagositosis
E. migrasi monosit
ANSWER: B
20. Terutama akibat oleh apakah timbulnya eksudat itu ?
A. Fagositosis
B. proliferasi fibroblast
C. timbulnya jendalan darah
D. peningkatan permeabilitas vascular
E. keluarnya limfosit dari pembuluh darah
ANSWER: D
21. Mediator kimia apakah yang berhubungan dengan rasa sakit pada reaksi radang ?
A. prostaglandin
B. Histamine
C. serotonin
D. C3a
E. metabolit oksigen
ANSWER: A
22. Pada sindroma diGeorge, kelainan terutama didapatkan di manakah ?
A. timus
B. Sel B
C. sumsum tulang
D. Ig G
E. Ig E
ANSWER: A
23. Didapatkan pada kasus apakah di bawah ini yang terjadi reaksi imunologi tipe IV ?
A. Asma bronchiale
B. Pemfigoid bulosa
C. Systemic lupus erythematosus (SLE)
D. Artritis rematoid
E. Reaksi penolakan jaringan transplantasi
ANSWER: E
24. Pada keadaan di bawah ini apakah yang dapat dijumpai gejala mulut kering dan air mata
berkurang ?
A. Sindroma nefrotik
B. Sindroma Mikulicz
C. Dermatomiositis
D. Hashimotos disease
E. SLE
ANSWER: B
25. Terutama berhubungan dengan neoplasma apakah sarkoma Kaposi itu ?
A. Limfoma sel B
B. Pembuluh darah
C. Limfoma sel T
D. Bronchus
563
E. Hodgkins limfoma
ANSWER: B
26. Dijumpai pada keadaan apakah amiloidosis primer terjadi ?
A. multiple myeloma
B. Tuberkulosis
C. karsinoma bronchus
D. Hemodialisis
E. Diabetes mellitus
ANSWER: A
27. Reseptor apakah yang berperan pada pelekatan Virus HIV dengan limfosit T ?
A. PDGF
B. FGF
C. gp 125
D. gp 141
E. EGF
ANSWER: C
28.Apakah yang dimaksud dengan gerakan chemotaksis lekosit pada radang?
A. menepinya lekosit dalam pembuluh darah
B. gerakan lekosit keluar dari pembuluh darah ke jaringan interstitial
C. gerakan lekosit setelah keluar dari pembuluh darah menuju ke jejas
D. gerakan fagositosis lekosit
E. gerakan lekosit menggelinding dalam pembuluh darah
ANSWER: C
29. Disebut apakah tumpukan adhesi netrofil dan monosit pada endotel sebelum terjadi emigrasi
ke ruang ekstravaskular ?
A. marginasi
B. Emigrasi
C. diapedesis
D. koagulasi
E. ''pavementing''
ANSWER: E
30.Sel-sel apakah dibawah ini yang sifatnya permanen pada siklus sel ?
A. Hepatosit
B. Sel saraf
C. Sel mukosa buccal
D. Sumsum tulang
E. Sel endotel
ANSWER: B
31. Reaksi di bawah ini manakah yang diperantarai IgG ?
A. reaksi Arthus
B. antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity (ADCC)
C. graft versus host disease
D. IgA difisiensi
E. lepra tuberkuloid
ANSWER: B
32.Di bawah ini antibodi manakah yang paling spesifik untuk SLE ?
564
A. Antinuclear antibody
B. Antibodi terhadap histon
C. Antinucleolar antibody
D. Antibody terhadap otot polos
E. Antibody terhadap double-stranded DNA
ANSWER: A
{Seorang laki-laki usia 65 tahun didiagnosa oleh dokter dengan penyakit peradangan kronis pada
sendi lutut. Dia sudah terbiasa menggunakan obat bebas yang dibelinya di warung untuk
mengatasi penyakitnya. Penderita juga mempunyai riwayat sakit mag.
33. Obat AINS manakah yang paling sesuai untuk pasien tersebut di atas untuk mengatasi
keradangan pada sendi lututnya ?
A. asetaminofen.
B. aspirin.
C. indometasin.
D. asam mefenamat.
E. meloksikam.
ANSWER: E
34. Mengapa obat AINS selektif menghambat COX-2 dinyatakan lebih efektif mengatasi
inflamasi dibandingkan obat AINS yang menghambat COX-1 dan COX-2?
A. karena COX-2 jumlahnya meningkat pada keadaan inflamasi.
B. karena COX-2 jumlahnya menurun pada keadaan inflamasi.
C. karena COX-1 bersifat proteksi.
D. karena COX-1 jumlahnya meningkat pada keadaan inflamasi.
E. karena COX-1 jumlahnya menurun pada keadaan inflamasi.
ANSWER: A
35. Apakah resiko atau efek samping pemberian obat AINS tradisional atau konvensional ?
A. gangguan pada sistem darah.
B. gangguan pada kardiovaskular.
C. gangguan pada ginjal.
D. gangguan pada sistem saraf pusat.
E. gangguan pada reproduksi.
ANSWER: C
}
36. Sebaiknya diberikan pada keadaan apakah asam asetil salisilat untuk efikasinya:
A. sebelum makan.
B. lambung kosong.
C. bersama dengan susu.
D. bersama dengan vitamin.
E. bersama dengan obat lain.
ANSWER: C
37. Aspirin yang merupakan prototipe obat AINS perlu hati-hati, bila diberikan pada bayi dan
anak yang sudah mengalami infeksi virus, karena dapat beresiko menimbulkan apakah ?
A. gangguan ginjal.
B. sindroma Steven Johnson.
C. gangguan saluran cerna
D. sindroma Reye.
565
E. gangguan sistem darah.
ANSWER: D
38. Obat AINS golongan pirazolon khususnya dipiron sudah lama ditarik dari peredaran dan
tidak boleh digunakan secara rutin sebagai analgesic antipiretik, hal ini disebabkan oleh efek
samping :
A. alergi.
B. iritasi lambung.
C. pseudo alergi
D. retensi garam dan air.
E. diskrasia darah.
ANSWER: E
39. Obat analgesik AINS golongan COX-2 inhibitor mempunyai efek samping pada :
A. sistem cardiovasa.
B. Sistem pencernaan.
C. Sistem urinaria.
D. Sistem reproduksi.
E. Sistem integumen.
ANSWER: A
40. Obat AINS bekerja menghambat sintesis prostaglandin, yang dalam keadaan basal berfungsi
apa ?
A. menurunkan aliran darah lambung.
B. meningkatkan Hcl lambung.
C. menurunkan produksi mukus lambung.
D. meningkatkan aliran darah lambung.
E. menurunkan enzim amylase.
ANSWER: D
41. Bagaimanakah mekanisme proteksi prostaglandin yang disintesa melalui COX-1?
A. meningkatkan blood flow, menurunkan mucus saluran cerna dan meningkatkan asam
lambung.
B. meningkatkan blood flow, meningkatkan mucus saluran cerna dan menurunkan
asam lambung.
C. menurunkan blood flow, menurunkan mucus saluran cerna dan menurunkan asam
lambung.
D. menurunkan blood flow, meningkatkan mucus saluran cerna dan meningkatkan asam
lambung.
E. meningkatkan blood flow, menurunkan mucus saluran cerna dan menurunkan asam
lambung.
ANSWER: B
42. Obat AINS bekerja menghambat sintesis prostaglandin, yang dalam keadaan basal berfungsi
apa ?
A. menurunkan aliran darah lambung.
B. meningkatkan Hcl lambung.
C. menurunkan produksi mukus lambung.
D. meningkatkan aliran darah lambung.
E. menurunkan enzim amylase.
ANSWER: D
566
43. Berikut adalah antibiotika atau kemoterapi yang dapat membunuh bakteri gram (+) dan gram
(-) dengan mekanisme aksi menghambat sintesis dinding sel:
A. Ciprofloxacin
B. Erythromycin
C. Vankomisin
D. Streptomycin
E. Tetracycline
ANSWER: C
44. Antibiotika atau kemoterapi berikut tidak tepat untuk terapi infeksi oleh bakteri yang
memproduksi enzim ?-lactamase:
A. Ciprofloxacin
B. Cefadroxil
C. Norfloxacin
D. Cefuroxim Axetil
E. Trimethoprim-Sulfamethoxazole
ANSWER: B
45. Pada penderita yang alergi terhadap penisilin dapat diberikan alternative pengganti
antibiotika atau kemoterapi berikut dari golongan makrolid:
A. Fosmycin
B. Amikacin
C. Dibekacin
D. Linkomicin
E. Erythromycin
ANSWER: E
46. Antibiotika atau kemoterapi berikut mempunyai mekanisme aksi menghambat sintesis asam
nukleat, dapat digunakan untuk terapi pada infeksi bakteri yang tidak mempunyai system
transport Eflux pump:
A. Rifampicin
B. Chloramphenicol
C. Cefadroxil
D. Erythromycin
E. Tetracycline
ANSWER: A
47. Antibiotika atau kemoterapi berikut tidak dapat menghambat pertumbuhan bakteri yang
mengubah enzim dehydropteroat synthetase menjadi dehydrofolate synthetase:
A. Sulfamethoxazole
B. Chloramphenicol
C. Trimethoprime
D. Linkomicin
E. Tetracycline
ANSWER: A
48. Antibiotika atau kemoterapi berikut ini menurunkan efek bakterisida sehingga tidak boleh
diberikan sebagai kombinasi bersama penisilin:
A. Streptomisin
B. Gentamisin
C. Neomisin
567
D. Tetrasiklin
E. Kanamisin
ANSWER: D
49. The mechanism of antibacterial action of cephalosporins involves
A. Inhibition of the synthesis of precusors of peptidoglycans
B. Interference with the synthesis of ergosterol
C. Inhibition of transpeptidation reaction
D. Inhibition of beta-lactamases
E. Binding to cytoplasmic receptor proteins
ANSWER: C
50. Wich of the following statements about ampicillin is false?
A. Its activity is enhance by sulbactam
B. It cause maculopapular rashes
C. It is the drug of choise for L. monocytogenes infections
D. It eradicates most strain of MRSA
E. Pseudomembraneous colitis may occure with it use
ANSWER: D
51. The mechanism of antibacterial actin of tetracyclines involves
A. Binding to a componene of the 50 S ribosomal unit
B. Inhibition of translocase activity
C. Bockade of binding of aminoacyl-tRNA to bacterial ribosomes
D. Selective inhibition of DNA ribosomal peptidyl trasnferases
E.Inhibition of DNA-dependent RNA polymerase
ANSWER: C
52. Clarithromycin and erythromycin have very similar spectra of antimicrobial activity. The
major advantage of clarithromycin is that it
A. Eradicate mycoplasmal infections in single dose
B. Is active against strains of streptococci that are resistant to erythromycin
C. Is more active against M avium complex
D. Does not inhabit liver drug-metabolizing enzymes
E. Act on methicillin-resistant strains of staphylococci
ANSWER: C
53. Manakah pernyataan berikut yang paling tepat jika dikaitkan dengan terapi selesma ?
A. obat antihistamin meningkatkan sekresi ingus
B. selesma dapat memburuk karena efek samping obat antihistamin
C. obat antihistamin menghambat efek histamin endogen
D. alergi menghambat efek obat antihistamin
E. obat antihistamin menghambat pelepasan histamin?
ANSWER: C
54. Obat manakah yang paling sesuai diberikan kepada penderita dengan penyakit alergi untuk
mencegah kambuh (ekstraserbasi) penyakit itu ?
A. dihenhydramine
B. astemizol.
C. terfenadine.
D. chlorpheniramine
E. ketotifen
568
ANSWER: E
55. Manakah dari alasan berikut yang paling tepat tentang penggunaan obat antihistamin pada
terapi tambahan asma bronkial di samping bronkodilator ?
A. pada asma bronkial ada hambatan pelepasan histamin dari sel mast.
B. obat antihistamin memblok reseptor-H1.
C. pada asma bronkial terjadi sintesis antihistamin.
D. obat antihistamin mempunyai efek melebarkan lumen bronkus.
E. Obat anti histamin yang baru mempunyai efek mengantuk.
ANSWER: B
56. Manakah efek samping yang paling tepat dari obat antihistamin ?
A. nausea.
B. moon face.
C. insomnia.
D. konstipasi.
E. drawsiness.
ANSWER: C
57. Manakah dari pernyataan berikut yang paling tepat terkait dengan terapi profilaksi asma
bronkial ?
A. kortikosteroida memblok reseptor leukotrien.
B. zilueton mengmabat sintasis mediator kimiawi leukotrien.
C. leukotrien menimbulkan bronkodilatasi.
D. kortikosteroida meningkatkan sintesis mediator kimiawi leukotrien.
E. zafirlukas mebmlok reseptor hiataminergik-H1
ANSWER: B
58. Manakah keadaan dibawah ini yang merupakan efek samping kortikosteroida bila digunakan
dalam jangka waktu lama ?
A. retensi natrium sangat menurun.
B. hipoglikemia.
C. osteoporosis.
D. tekanan darah turun.
E. sintesis imunoglubulin meningkat.
ANSWER: C
59. Manakah dari obat berikut menghambat sintesis leukotrien, mediator kimiawi radang yang
berperan penting dalam proses alergi ?
A. prostasiklin.
B. zilueton.
C. oksatomid.
D. terfenadin.
E. zafirlukast.
ANSWER: B
60. Manakah dari pernyataan berikut yang benar jika dikaitkan dengan terapi infeksi virus
influenza ?
A. virus penyebab selesma dapat dibunuh dengan antibiotika.
B. obat antihistamin menghambat perkembangbiakan virus influenza.
C. kortikosteroida meningkatkan daya tahan tubuh terhadap virus.
D. amantadin digunakan sebagai terapi profilaksi infeksi virus influenza.
569
E. obat antihistamin dapat mencegah penetrasi virus ke dalam sel tubuh.
ANSWER: D
61. Manakah di antara obat antivirus berikut yang menghambat sintesis pirimidin ?
A. Acyclovir.
B. Gamma globuline.
C. Puromisin.
D. Gentamicin.
E. Rifampin.
ANSWER: A
62. Obat apakah berikut ini yang merupakan obat antivirus penghambat perkembangbiakan virus
herpes simpleks dengan menghambat replikasi DNA ?
A. Interferon.
B. Gamma globulin.
C. Acyclovir.
D. Amantadine.
E. Disoxaril.
ANSWER: C
63. Manakah di antara pernyatan berikut yang merupakan alasan pengunaan acyclovir dalam
terapi herpes simplek ?
A. Acyclovir menghambat adsorpsi virus herpes.
B. Acyclovir memacu sintesis pirimidin.
C. Acyclovir menghambat sintesis DNA virus.
D. Acyclovir menghambat perakitan komponen virus.
E. Acyclovir memacu sintesis timin.
ANSWER: C
64. Manakah di antara obat berikut yang beraksi dengan memblokade reseptor serotoninergik ?
A. Buspiron.
B. Zilueton.
C. Siproheptadine.
D. Benzodiasepin.
E. Zafirlukast.
ANSWER: C
65. Obat berikut ini manakah yang berefek dengan memblok reseptor 5-HT ?
A. Klorfeniramin.
B. Fluoxetine.
C. Siproheptadine.
D. Ergometrin.
E. Buspiron.
ANSWER: C
66. Manakah dari obat berikut ini yang beraksi dengan memblokade reseptor histaminergik H-2
sehingga sekresi asam lambung tehambat ?
A. Trifenelamin.
B. Terfenadine.
C. Ranitidine.
D. Astemizol.
E. Dimenhidrinat.
570
ANSWER: C
67. Bagaimanakah cara obat antihistamin umumnya beraksi ?
A. Menghambat fungsi lizosome dalam sisntesis histamin.
B. Menghambat pelepasan histamin dari vesikel penyimpannya.
C. Berkompetisi dengan histamin pada reseptor histaminergik.
D. Memacu metabolisme histamin sehingga memperpendek aksinya.
E. Meblokade uptake histidin sehingga sintesis histamin terhambat.
ANSWER: C
A. Buspiron.
B. Zilueton.
C. Siproheptadine.
D. Benzodiasepin.
E. Zafirlukast.
ANSWER: C
69.Obat berikut sebenarnya merupakan produk leukosit tetapi digunakan dalam terapi infeksi
virus :
A. Interferon.
B. Acycloguanosine.
C. Ara-C.
D. Cytarabine.
E. Ribavirin.
ANSWER: A
{A 48 year old man being treated for colon cancer with an aggressive 6 month chemo-therapy
regime, begins to experience fever, headache, confusion and seizures. He has had several indoor
cats as pets last 2 years ago.
70. Infeksi apakah berikut ini yang paling mungkin terjadi pada pria tersebut, berkaitan dengan
kondisinya? :
A. Toxoplasmosis
B. Leptospirosis
C. PCP (Pneumonia carinii pneumonitis)
D. Cryptosporidiasis
E. AIDS
ANSWER: A
71. Pada kasus reaktivasi toksoplasmosis, bagaimanakah gambaran hasil pemeriksaan
serologisnya?
A. IgG negatif, IgM positif
B. IgG positif, IgM positif tinggi
C. IgG positif, IgM negatif
D. IgG negatif, IgM positif tinggi
E. IgG negatif, Ig M negatif
ANSWER: B
72.Pada kasus di atas, bagaimanakah proses infeksi yang mungkin terjadi pada pasien tersebut?
A. Infeksi sekunder
B. Infeksi primer
C. Reaktivasi
571
D. Reinfeksi
E. Relaps
ANSWER: C
}
{There are 14 children between 2-5 year old are seen in the primary health care by the same
complaints of watery diarrhea. All of the children attend the same daycare center. Stool samples
are collected and examined microscopically. Oocysts of Cryptosporidium are seen in the
majority of samples. The treatment prescribed focused on fluid replacement.
73.Manakah sumber penularan kritosporidiasis yang paling mungkin pada kasus di atas?
A. Sumber air terkontaminasi
B. Tanah terkontaminasi
C. Salah seorang penderita
D. Makanan kaleng
E. Inhalasi debu
ANSWER: A
74.Manakah obat berikut ini yang paling tepat untuk mengobati kriptosporidiasis?
A. Eritromycin
B. Paromomycin
C. Spiramycin
D. Amoxycilin
E. Metronidazole
ANSWER: B
}
{Seorang anak perempuan umur 7 tahun dibawa ke dokter oleh orang tuanya dengan gejala batuk
kering, napas berat dan cepat dan nyeri dada. Pemeriksaan fisik terdapat demam 40OC, ronchi
kering. Pemeriksaan laboratorium menunjukkan eosinofilia dan IgE meningkat. Tidak ada
riwayat asma sebelumnya dan dari keluarganya. Anak suka bermain tanah, dan beberapa minggu
sebelumnya berlibur di rumah neneknya di desa.
75.Parasit apakah yang mungkin menyebabkan gejala di atas?:
A. Enterobius vermicularis
B. Ascaris lumbricoides
C. Trichuris trichiura
D. Ancylostoma caninum
E. Toxoplasma gondii
ANSWER: B
76. Mengapa riwayat anak suka bermain tanah menjadi informasi yang dapat mendukung
penentuan diagnosis?
A. Tanah sebagai tempat berkembang bakteri
B. Tanah sebagai tempat telur cacing infektif
C. Tanah sebagai tempat berkembang cacing dewasa
D. Tanah sebagai tempat berkembang virus
E. Tanah sebagai tempat bermain yang kotor
ANSWER: B
77. Termasuk jenis kekebalan apakah kekebalan dari ibu yang diturunkan kepada bayinya ?
A. pasif buatan
B. aktif alamiah
572
C. pasif alamiah
D. aktif buatan
E. aktif dan pasif
ANSWER: C
78. Manakah vaksin berikut yang termasuk jenis vaksin hidup ?
A. Campak
B. DPT
C. MMR
D. HIB
E. Hepatitis B
ANSWER: A
}
79. Diantara pasien berikut, manakah pasien yang boleh mendapat vaksin hidup ?
A. leukemia
B. malnutrisi berat
C. common cold
D. sindroma nefrotik
E. ensefalitis
ANSWER: C
80. Mencegah apakah tujuan imunisasi itu ?
A. beratnya penyakit menular
B. terjangkitnya wabah berbagai penyakit
C. penularan penyakit infeksi tertentu
D. berlangsungnya penyakit kongenital
E. terjadinya komplikasi penyakit
ANSWER: C
81. Pemberian kekebalan secara apakah pengertian VAKSINASI itu ?
A. aktif dan pasif
B. aktif saja
C. alamiah dan buatan
D. alamiah saja
E. pasif saja
ANSWER: B
82. Sel apakah yang berperan mengeluarkan mediator pada urtikaria ?
A. sel eosinofil
B. sel mast
C. sel limfosit B
D. sel limfosit T
E. sel monosit
ANSWER: B
83. Pada bayi alergi formula susu sapi, manakah pilihan yang paling tepat diberikan kepada bayi
tersebut ?
A. formula susu sapi diteruskan
B. formula susu kambing
C. formula susu hipoalergenik parsial
D. formula susu soya/kedelai
573
E. boleh diberi formula susu apa saja
ANSWER: D
84. Alergen apakah penyebab alergi yang paling banyak terdapat disekitar kita ?
A. kutu debu rumah tangga
B. serbuk tepung sari
C. hewan piaraan
D. pepohonan
E. jamur
ANSWER: A
85. Manakah berikut ini yang termasuk kriteria mayor untuk diagnosis dermatitis atopi ?
A. lokasi lesi khas pada bayi
B. perjalanan penyakit akut
C. tidak kumat-kumatan
D. uji tes kulit alergi positif
E. disertai komplikasi infeksi
ANSWER: A
86. Uji tes kulit tusuk alergi, untuk mengetahui adanya sensitisasi terhadap:
A. IgG
B. IgA
C. IgM
D. IgD
E. IgE
ANSWER: E
87.Apakah pencegahan yang paling tepat untuk pasien dengan dermatitis numularis ?
A. Banyak berolah raga agar berkeringat
B. Ruangan yang ber AC agar kulit tidak kering
C. Cuci pakaian dengan pewangi dan pelembut buatan.
D. Memakai pelembab agar kulit selalu lembab.
E. Mandi sesering mungkin agar kulit lebih lembab.
ANSWER: D
{Seorang perempuan berusia 23 tahun, datang ke dokter praktek umum dengan keluhan ruam
kemerahan pada kedua tungkai bawah. Keluhan ini dirasakan sejak 1 minggu yang lalu, disertai
rasa gatal dan agak nyeri. Hasil pemeriksaan fisik diperoleh kedaan umum baik, tampak
papulovesikel, konfluen membentuk plak eritem, batas tegas, bentuk numuler, dengan eksudasi,
multipel, diskret. (Soal 88-89)
88. Apakah kemungkinan diagnosis pada kasus tersebut ?
A. Dermatitis kontak
B. Tinea korporis
C. Neurodermatitis
D. Pityriasis rosea
E. Dermatitis numularis
ANSWER: E
89. Apakah penyebab tersering manifestasi klinis lesi pada kasus tersebut di atas?
A. Pengaruh iklim hujan yang lembab
B. Diperberat dengan mandi berulang-ulang
C. Pakaian kasar seperti wool memperburuk keadaan.
574
D. Kolonisasi kuman stafilokokus
E. Ruangan yang ber AC agar kulit tidak kering
ANSWER: D
90. Apakah yang membedakan lesi dermatitis numularis dengan lesi tinea korporis ?
A. Pada tepi lesi dermatitis numularis lebih dominan papula eritematosa
B. Pada tepi tinea korporis lebih dominan lesi vesikula
C. Bagian sentral kedua lesi umumnya ada penyembuhan.
D. Pada dermatitis numularis meluas secara sentripetal
E. Kedua lesi dapat disebabkan oleh Pityrosporum sp.
ANSWER: C
}
{Seorang anak perempuan berusia 6 bulan dibawa kedua orangtuanya ke UGD karena sebagian
kulit tubuhnya mengelupas. Keluhan ini dirasakan sejak 3 hari yang lalu. Pasien ini menderita
infeksi kulit sejak 1 minggu yang lalu dengan terapi amoksisilin, parasetamol dan CTM. Hasil
pemeriksaan fisik diperoleh keadaan umum lemah, demam, rewel, gizi cukup, hampir seluruh
tubuh kulit tampak eritem, sebagian erosi karena denuded (terkelupas) pada daerah lengan, badan
dan pantat. Hasil pemeriksaan laboratorium darah : AL = 21.000/ mmk. (soal 91 93 ).
91.Apakah kemungkinan diagnosis pasien tersebut ?
A. Eritroderma
B. Erupsi obat kemungkinan karena amoksisilin
C. Steven Johnson Syndrome
D. Staphylococcal scalded skin syndrome
E. Infeksi sekunder pada eritroderma
ANSWER: D
92.Apakah kemungkinan penyebab manifestasi klinis pada kasus tersebut ?
A. Infeksi stafilokokus
B. Infeksi streptokokus
C. Infeksi bakteri gram negative
D. Reaksi hipersensitivitas tipe III
E. Reaksi hipersensitivitas tipe IV
ANSWER: A
93.Apakah terapi awal yang paling sesuai untuk kasus tersebut ?
A. Injeksi kortikosteroid, dan antihistamin
B. Injeksi kortikosteroid dan antibiotic
C. Infuse cairan intravena dan injeksi kortikosteroid
D. Infuse cairan intravena, antibiotic intravena
E. Infuse cairan intravena dan anitihistamin
ANSWER: D
}
{Seorang laki-laki, 45 tahun datang ke praktek dokter dengan keluhan utama bengkak pada
tungkai bawah kanan dan nyeri sejak 1 minggu yang lalu. Pada pemeriksaan fisik ditemukan
pada telapak kaki dan tungkai kanan oedem, eritem, batas tidak tegas dan nyeri tekan. Pada
pergelangan kaki kanan ditemukan erosi dengan pus. Hasil pemeriksaan laboratorium: AL
15.600, Netrofil segmen 78%, Limfosit 20%. Hasil pemeriksaan pengecatan gram dari erosi
ditemukan lekosit polimorfonuklear dan baktero kokus gram (+). (Soal 94-95)
94.Apakah kemungkinan diagnosis kasus tersebut di atas ?
575
A. Abses
B. Karbunkel
C. Erisipelas
D. Selulitis
E. Eritrasma
ANSWER: D
95.Organ tubuh (bagian tubuh) manakah, yang terkena infeksi pada kasus tersebut di atas ?
A. Epidermis dan dermis
B. Epidermis, dermis dan subkutis
C. Folikel rambut
D. Folikel rambut dan jaringan sekitarnya
E. Dermis sampai jaringan otot
ANSWER: B
}
{Seorang anak laki-laki berusia 13 tahun, dibawa oleh kedua orang tuanya ke Puskesmas dengan
keluhan benjolan yang terasa nyeri pada tungkai kiri. Keluhan ini dirasakan sejak 3 hari yang
lalu. Pemeriksaan fisik menunjukkan nodul eritem batas tidak tegas, dengan pustule di atasnya
(punctum), teraba hangat dan nyeri tekan. (Soal 96-98)
96.Apakah kemungkinan penyebab tersering kasus tersebut ?
A. Microsporum sp.
B. Mycobacterium sp.
C. Propionibacterium sp.
D. Epidermophyton sp.
E. Staphylococcus sp.
ANSWER: E
97.Apakah kemungkinan diagnosis yang paling sesuai untuk kasus tersebut ?
A. Impetigo krustosa
B. Impetigo bulosa
C. Ektima
D. Furunkel
E. Erisipelas
ANSWER: D
}
98. Di bawah ini merupakan komponen sistem proteksi imunologik humoral pada hidung:
A. vibrisae
B. mukosa blanket
C. gerakan silia
D. imunoglobulin
E. sel limfosit T
ANSWER: D
99. Manakah keadaan di bawah ini yang bukan termasuk faktor risiko kejadian sindroma alergi
nasal ?
A. Genetik
B. Kontak person penderita alergi
C. Lingkungan pada awal kehidupan (0-2 tahun):
D. Gaya hidup keluarga
576
E. Kehamilan
ANSWER: B
100. Manakah di bawah ini yang merupakan tahapan imunologik priming sindroma alergi nasal
?
A. terjadi paparan ulang alergi yang sama
B. pada atopik terjadi pacuan produksi Th2 > Th1
C. pada atopik terjadi pacuan produksi Th2 < Th1
D. Th2 berperan penting pada alergi
E. belum terjadi manifestasi klinik
ANSWER: C
101. Manakah di bawah ini yang termasuk dalam tahap imunologik boosting sindroma alergi
nasal ?
A. masa intrauterin
B. masa ekstra uterin
C. pembentukan koloni sel T
D. pembentukan koloni sel T spesifik
E. pembentukan reseptor spesifik thd suatu antigen
ANSWER: B
102. Manakah di bawah ini yang merupakan komponen sistem proteksi imunologik seluler pada
hidung ?
A. vibrisae
B. mukosa blanket
C. gerakan silia
D. refleks bersin
E. sel limfosit T
ANSWER: E
103. Manakah di bawah ini yang non-spesifik pada sindroma alergi nasal:
A. inflamasi mukosa hidung
B. dimediasi IgE (reaksi hipersensitivitas tipe I)
C. dimediasi IgG
D. mengikuti paparan alergen
E. manifestasi klinik: obstruksi nasal, bersin, rinore, rasa gatal di hidung
ANSWER: C
104. Bertujuan apakah prinsip menejemen pada sindroma alergi nasal :
A. menurunkan angka morbiditas
B. menurunkan angka mortalitas
C. menaikkan risiko serangan klinik baru
D. menambah tanda dan gejala
E. komplikasi diabaikan
ANSWER: A
105. Pasien datang dengan keluhan mendadak sesak nafas, stridor inspiratoir dan ekspiratoir,
batuk dan suara parau, suhu badan 38 derajat C. menunjukkan pasien menderita penyakit apakah
gejala-gejala tersebut di atas ?
A. Rinosinusitas akut.
B. Laringitis akut.
C. Tonsillitis akut.
577
D. Adenoiditis akut.
E. Faringitis akut.
ANSWER: B
106. Apakah yang membedakan antara penyakit rinitis akut (flu) dengan rinitis alergika ?
A. Bersin-bersin.
B. Obstruksi hidung.
C. Rinore.
D. Penularan penyakit.
E. Umur dan jenis kelamin pasien.
ANSWER: D
107. Di antara penyakit-penyakit di bawah ini manakah yang mempunyai prognosis fungsi
pendengaran yang terbaik ?
A. Otitis media kronik.
B. Otitis media sekretorik.
C. Otitis ekstema akut.
D. Labirintitis akut.
E. Mastoiditis kronik.
ANSWER: C
108. Anak balita datang dengan panas tinggi mendadak, kejang-kejang, menangis kesakitan,
serta pilek batuk (flu). Pemeriksaan klinis THT apakah yang mutlak harus dilakukan ?
A. Anamnesis,
B. Mengukur suhu tubuh.
C. Otoskopi.
D. Rinoskopi.
E. Faringoskopi.
ANSWER: C
109. Diagnosis apakah yang paling mendekati pada pasien batita tersebut di atas ?
A. Rinitis akut.
B. Otitis media akut.
C. Laringitis akut.
D. Sinusitis akut.
E. Tonsillitis akut.
ANSWER: C
110. Penderita umur tujuh tahun dengan panas tinggi, tidak mau makan dan minum, nafas berbau
dengan mulut terbuka. Penyakit tersebut kumat-kumatan. Pemeriksaan klinis THT apakah yang
mutlak harus dilakukan ?
A. Otoskopi.
B. Rinoskopi anterior.
C. Rinoskopi posterior.
D. Faringoskopi.
E. Sinuskopi.
ANSWER: D
111. Diagnosis apakah yang paling mungkin untuk pasien tersebut di atas ?
A. Rinitis akut.
B. Laringitis akut.
C. Faringitis akut.
578
D. Tonsilitis akut.
E. Epiglotitis akut
ANSWER: D
112. Infeksi akut pada hidung (rinitis akut) apakah di bawah ini yang mengeluarkan discharge
mukohemorragis ?
A. Rinitis simplek akut.
B. Rinitis dipteri akut.
C. Rinitis tuberkulosa.
D. Rinitis luetika (sifilis).
E. Rinosinusitis.
ANSWER: B
113.Gambar di bawah ini merupakan hasil dari pengalaman united state dalam melakukan
program imunisasi varicella. Manakah pernyataan di bawah ini yang paling tepat berkaitan
dengan program tersebut?
A. Peak incidence pada tahun 2004 sebesar 3-6 tahun

B. Peak incidence pada tahun 1995 sebesar 5-9 tahun
C. Program imunisasi varicella yang dilakukan kurang berhasil
D. Peak incidence pada tahun 2004 sebesar 8-11 tahun
E. Peak incidence pada tahun 1995 sebesar 8-11 tahun
ANSWER: D
114. Vaksin dikelompokkan kedalam dua jenis, yaitu vaksin sensitive panas dan sensitive dingin.
Manakah vaksin yang termasuk kedalam vaksin yang sensitive panas ?
A. DPT, DT, TT, Hep. B
B. Polio, Hep.B, Campak, BCG
C. Campak, Polio, BCG
D. DT, TT, Campak
E. Semua vaksin sensitive panas
579
ANSWER: C
115. Dalam menunjang pelaksaan keamanan program imunisasi perlu adanya penanganan vaksin
yang optimal. Manakah pernyataan di bawah ini yang paling tepat berkaitan dengan penanganan
vaksin?
A. Semua vaksin disimpan pada suhu +10C sampai dengan +15C.
B. Bagian atas lemari es diletakkan cool pack sebagai penahan dingin dan kestabilan
suhu.
C. Peletakan dus vaksin mempunyai jarak antara minimal 12 cm atau satu jari
tangan.
D. Vaksin FS diletakan dekat dengan evaporator
E. Vaksin dalam lemari es tidak diletakkan dalam kotak vaksin
ANSWER: C
116. Manakah kondisi di bawah ini yang termasuk paling tepat berkaitan dengan kejadian ikutan
pasca imunisasi?
A. Semua kejadian sakit dan kematian yang terjadi dalam masa 3 hari setelah pemberian
imunisasi
B. Hanya meliputi reaksi vaksin dan kesalahan program saja
C. Semua kejadian sakit dan kematian yang terjadi dalam masa seminggu setelah
pemberian imunisasi
D. Semua kejadian sakit dan kematian yang terjadi dalam masa 2 minggu setelah
pemberian imunisasi
E. Makin cepat KIPI timbul, makin berat gejalanya
ANSWER: E
117. Adanya mikro-organisme patogen (bakteri, virus, jamur dan protozoa) yang senantiasa
mengancam kesehatan hidup manusia menunjukkan bahwa
A. Manusia makhluk yang seimbang
B. Manusia makhluk yang lemah
C. Manusia mampu secara sadar terus-menerus menjaga dirinya
D. Manusia membutuhkan flora normal untuk menjaganya
E. Sepenuhnya kesehatan ditangan manusia itu sendiri
ANSWER: B
118. Dari pernyataan di bawah ini manakah yang merupakan solusi mendasar penanganan
HIV/AIDs pada kondisi saat ini :
A. Pembinaan pendidikan agama di setiap kalangan, baik formal maupun informal
dengan tujuan menerapkan kehidupan agama yang utuh (kaffah)
B. Menggalang jaringan kerja sosial dengan organisasi internasional dalam
penanggulangan AIDs
C. Penyuluhan kepada kelompok homoseksual untuk menghentikan perilaku seksual
mereka
D. Penerapan hukum-hukum yang bersumber pada syariat Islam
E. Penyuluhan pada masyarakat untuk melaksanakan upaya-upaya preventif yang efektif
dan mengisolir orang-orang yang hidup dengan HIV
ANSWER: A
119. Dari pernyataan di bawah ini manakah yang merupakan esensi upaya imunisasi:
A. Ikhtiar menjaga kesehatan, selaras dengan perintah Allah SWT
580
B. Upaya yang dilandasi suudzon terhadap apa yang dapat terjadi masa mendatang
untuk terkena penyakit
C. Upaya preventif yang paling efektif untuk membelokkan dari taqdir Allah
D. Perbuatan menyimpang dari pokok keimanan, khususnya iman terhadap Qodho dan
Qodar Allah
E. Upaya yang dilaksanakan untuk mencegah penyakit yang mendahului ketentuan Allah
ANSWER: A
MCQ 2
dr Suryanto SpPK
Dr. Harijadi SpPA(K)
25
32
dr. Wiwik K.,MKes
10
33
42
dr Akhmad Edi MKes
10
43
52
dr Ngatidjan MSc.SpFK
17
53
69
Drh. Tri Wulandari, MKes
70
76
Dr. Soemadiono, Sp.A(K)
10
77
86
dr Rikyanto SpKK
87
90
dr.Siti Aminah,Sp.KK,
M.Kes
91
97
DR.dr. Bambang Udji Joko

R, Sp.THT, M.Kes
98
104
Prof. Dr. dr. Soewito Sp

THT
105
112
dr. Titiek Hidayati, M.Kes
113
116
117
119
dr Adang
M.G.,SpPK,M.Kes

581

LATIHAN MCQ I TIPE 08
1. Sel apakah yang paling profesional sebagai penyaji antigen kepada limfosit T ?
A. limfosit B
B. limfosit TCD8
C. dendritik
D. makrofag
E. epitheliositus intestinum
ANSWER: C
2. Via reseptor manakah makrofag merespons LPS bakteri ?
A. CD-14
B. TLR-2
C. TLR-4
D. CD-40
E. mannosa
ANSWER: A
3. Jika terjadi infeksi pada kulit, sel apakah yang memegang peran utama sebagai
antigen presenting cell ?
A. sel Langerhans
B. makrofag
C. monosit
D. limfosit T
E. E .limfosit B
ANSWER: A
4. Pada infeksi akut HIV, sel target utama manakah yang diinfeksi oleh virus
tersebut ?
A. limfosit B
B. limfosit TCD4+
C. makrofag
D. eosinofil
E. dendritik
ANSWER: B
5. Setelah sel Th mengenali antigen aktivitas manakah yang paling awal terjadi ?
A. pembentukan molekul efektor
B. proliferasi
C. sekresi sitokin
D. sintesis antibodi
E. melepas granula perforin
ANSWER: B
6. Pada anaphylaxis , setelah terjadi paparan alergen limfosit apa yang teraktivasi ?
A. limfositTh 1
B. limfosit Th 2
C. limfosit T sitotoksik
582
D. limfosit B
E. NK.T
ANSWER: B
7. Pada psoriasis terjadi infiltrasi sel inflamatory di epidermis, selain makrofag
dan limfosit TCD4+ sel apakah yang menginfiltrasi ?
A. leukosit eosinofil
B. leukosit basofil
C. leukosit neutrofil
D. limfosit TCD8+
E. monosit.
ANSWER: C
8. Imunoglobulin manakah yang kadarnya meningkat pada keadaan alergi ?
A. Ig G
B. Ig M
C. Ig D
D. Ig A
E. Ig E
ANSWER: E
9.
Imunoglobulin manakah kadarnya meningkat pada infeksi cacing ?

A. Ig G
B. Ig M
C. Ig D
D. Ig A
E. Ig E
ANSWER: E
10. Didasarkan pada apakah klasifikasi Ig ?

A. Struktur molekul
B. Adanya rantai J
C. Adanya opsonization
D. Adanya berlaku reseptor antigen pada sel beta
E. Adanya rantai I
ANSWER:
A. Ig A
B. IgM
C. IgD
D. IgE
E. IgG
ANSWER: E
A. Gamma
B. Delta
C. Alfa
D. Etta
E. Beta
ANSWER: A
583
D. Memotong miosin
ANSWER: E
ANSWER: A
15. Sel manakah yang berperan dan diproduksi dalam jumlah banyak pada peristiwa
inflamasi ?
A. eosinofil
B. basofil
C. makrofag
D. neutorofil
E. monocyt
ANSWER: D
16. Immunoglobulin apakah yang memiliki prosentase terbesar di dalam serum
manusia ?
A. IgM
B. Ig G
C. Ig E
D. IgD
E. IgA
ANSWER: B
17. Disebut apakah transplant yang terjadi di antara kembar identik ?
A. xenograft
B. allograft
C. isograft
D. autograft
ANSWER: C
18. Apakah bukti bahwa seseorang sudah lama menderita allergi ?
A.jumlah sel T meningkat
B. jumlah eosinofil lebih tinggi
C. jumlah sel B menurun
D. jumlah monocyt meningkat
ANSWER: B
19. Mengapa adrenalin berperan penting pada syok anafilaktik ?
A. menaikkan tekanan darah
B. menghambat reaksi antigen antibodi
584
C. memelihara integrasi sel
D. menghalangi pengaruh histamin
ANSWER: A
20. Bagian khusus molekul antibody apakah yang mengikat antigen ?
A. interleukin
B. heavy chains
C. antigen binding sites
D. idiotypes
ANSWER: C
21. Mengapa debris selluler maupun benda asing dapat dialirkan melalui pembuluh
kapiler limfatik ?
ANSWER: B
B. interferon
C. phagocytosis
ANSWER: A
23. Apakah penyebab pembengkakan (tumor) jaringan pada waktu peristiwa inflamasi
?
A. akumulasi pus
B. meningkatnya jumlah bakteri di daerah jaringan yang rusak
C. akumulasi cairan karena kenaikan permiabilitas kapiler
D. kenaikanjumlah sel yang meghancurkan bakteri
ANSWER: C
A. hati
B. bursa fabricius
C. sumsum tulang
ANSWER: C
25. Seorang laki-laki 65 tahun datang ke UGD RS karena badannya merasa demam
menggigil dan nyeri pada pleura. Selain itu dia juga mengalami batuk berdahak
yang akhir-akhir ini disertai dengan keluarnya darah. Hasil pemeriksaan
laboratorium diperoleh kultur kuman positif, diplokokus-lanset, gram positif.
Oleh dokter dia diberi obat Eritromisin.
Bagaimana cara kerja obat tersebut dalam menghambat pertumbuhan kuman
penyebab infeksi?
A. Mengganggu reaksi translokasi aminoasil
B. Menghambat peptidil transferase
C. Menghambat reaksi transpeptidase
D. Terjadi perombakan polisom menjadi monosom
585
E. Menghambat girase DNA
ANSWER: A
26. Reseptor apakah agar dapat menghambat kuman penyebab infeksi maka obat
tersebut butuh?
A. 23s ribosom bakteri
B. 30s ribosom bakteri
C. 50s ribosom bakteri
D. 70s ribosom bakteri
E. 80s ribosom bakteri
ANSWER: A
27. Apabila pasien tersebut minum obat tersebut sampai habis ternyata sakitnya tidak
mengalami perbaikan, bagaimana kuman penyebab infeksi kebal terhadap obat
yang diberikan?
D. Mencegah akumulasi antibiotika dlm sel
E. Substitusi enzim
ANSWER: B
28. Seorang laki-laki 28 tahun datang ke UGD RS karena mengalami demam tinggi
disertai nyeri abdomen, dan diare berdarah. Hasil kultur kuman menunjukkan
batang, gram negatif, tidak memfermentasi laktosa, H2S negatif. Oleh dokter dia
diberi Kloramfenikol. Bagaimana cara kerja obat tersebut dalam menghambat
pertumbuhan kuman penyebab infeksi?
ANSWER: B
Seorang anak umur 5 tahun dibawa ibunya ke dokter karena mengalami sakit kepala
dan radang tenggorokan. Oleh dokter diberi obat antibiotika ampisilin.
29. Bagaimana cara kerja obat tersebut dalam membunuh pertumbuhan kuman
penyebab infeksi?
ANSWER: C
30. eseptor apakah yang dibutuhkan agar obat dapat menghambat kuman penyebab
infeksi ?
A. Sterol
B. Ribosom
C. Lipopolisakarida
D. Peptidoglikan
586
E. PBPs bakteri
ANSWER: E
31. Virus yang menginfeksi bakteri (bakteriofaga) sering menularkan sifat kekebalan
bakteri terhadap antibiotika, disebut apakah proses pemindahan materi genetik?
A. Transduksi
B. Transformasi
C. Konjugasi
D. Translokasi
E. Transposisi
ANSWER: A
32. Bagaimanakah sifat karakteristik Human Immunodefisiensi Virus (HIV) ?
a. Virus DNA yang bersifat limfotropik
b. Tropisme sel adalah sel epitel kelenjar
c. Menyebabkan transformasi dan proliferasi sel limfosit T
d. Identik dengan Human T-Lymphotropic Tipe-III (HTLV-III)
e. Human Retrovirus yang menyebabkan penurunan jumlah limfosit T-supressor
`
ANSWER: D
33. Apa sajakah struktur penyusun HIV-1 ?
a. Protein inti adalah gp-41
b. Tat gen merupakan antigen Group HIV
c. Gag gen essensial untuk replikasi virus
d. Env gen mengkode region p24
e. Gp120 berhubungan dengan reseptor Limfosit T4 yang rentan
ANSWER: E
34. Manakah pernyataan yang benar tentang siklus hidup Retrovirus ?
A. Tropisme sel yang diinfeksi adalah sel limfosit T Cytolitic
B. Terjadi pembentukan pita DNA dengan bantuan enzim nuclease virus
C. Protein dan DNA virus yang baru terbentuk akan melepaskan diri secara
budding
D. Terjadi integrasi DNA virus ke dalam kromosom sel hospes
E. Proses replikasi virus, transkripsi dan translasi terjadi pada nukleus sel hospes
ANSWER: D
memperlihatkan gangguan kekebalan tubuh ( defisiensi imun ) pada HIV/AIDS?
A. Deteksi antibodi terhadap inti p24
B. Pemeriksaan Hitung jumlah sel Limfosit T
C. Uji ELISA dan Western Blot
D. Pemeriksaan langsung dan biakan
ANSWER: B
587
ANSWER: A
37. Bagaimanakah manifestasi klinis infeksi HIV/AIDS yang terjadi sebagai akibat
penurunan sistem imunoseluler ?
B. Sarkoma Kapossi dan keganasan sistem limfoid
C. Diare kronis dan Hepatitis
D. CNS syndrome
E. Chorioretinitis
ANSWER: B
B. Sarkoma Kapossi
C. Limfoma
ANSWER: A
39. Bagaimanakah sistem imun hospes mampu mempengaruhi reaksi tubuh terhadap
infeksi ?
a. tergantung pada jenis mikroba yang menginfeksi
b. tergantung pada sifat mikroba yang menginfeksi
c. tergantung pada Fungsi sel B yang memproduksi antibodi
d. tergantung pada patogenitas mikroorganisme penyebab infeksi
e. tergantung pada kemampuan mikroorganisme menghindar respon imunologik
ANSWER: C
40. Bagaimanakah mikroorganisme penyebab infeksi mampu mempengaruhi reaksi
tubuh terhadap infeksi ?
a. tergantung pada kemampuan mikroorganisme menghindar respon
imunologik
b. tergantung pada jumlah dan fungsi Limfosit T helper yang teraktivasi
c. tergantung pada jumlah sel memori setelah terpapar mikroorganisme
d. tergantung pada jumlah dan fungsi sel B yang memproduksi antibodi
e. tergantung pada jumlah dan fungsi Limfosit T Cytotoxic yang teraktivasi
ANSWER: A
41. Manakah pernyataan di bawah ini yang benar mengenai respon imun tubuh
terhadap mikroorganisme penyebab infeksi?
a. Respon imun tubuh terhadap semua mikrroganisme penyebab infeksi bersifat
sama
b. Respon imun tubuh menunjukkan cara dan proses yang sama untuk semua
mikrroganisme penyebab infeksi
c. Respon imun tubuh terhadap mikroorganisme penyebab infeksi pasti dapat
mencegah proses patogenesis penyakit
d. Sistem pertahanan tubuh terhadap infeksi diperantarai oleh imunitas
alamiah dan didapat
e. Respon imun tubuh terhadap mikroorganisme penyebab infeksi memacu
pembentukan produk yang pasti mencegah kerusakan jaringan hospes
ANSWER: D
588
42. Manakah mikroorganisme ekstraseluler di bawah ini yang mekanisme imunitas
proteksinya melalui sintesis antibodi terutama IgA?
a. Salmonella thypi
b. Ricketsia sp.
c. Protozoa
d. Mycobacterium
e. Escherichia coli
ANSWER: E
43. Manakah mikroorganisme intraseluler di bawah ini yang mekanisme imunitas
proteksinya tergantung pada aktivasi makrofag ?
a. Chlamidia sp.
b. Candida albicans
c. Listeria monocytogenes
d. Leishmania spp
e. Escherichia coli
ANSWER: D
44. Dimanakah kemungkinan tempat infeksi virus dapat terjadi?
a. Ekstraseluler , permukaan epithel
b. Ekstraseluler, vesikuler
c. Intraseluler, sitoplasmik
d. Intraseluler, ruang interstitial
e. Intraseluler, pembuluh darah
ANSWER: C
45. Bagaimanakah mekanisme patogenesis terjadinya kerusakan jaringan oleh
mikroorganisme penyebab infeksi secara langsung ?
a. Pembentukan kompleks imun
b. Pembentukan Anti-host antibody
c. Imunitas yang diperantarai sel
d. Imunitas yang diperantari antibodi
e. Efek Sitopatik langsung
ANSWER: E
46. Dia-lah Allah yang tiada Tuhan selain Dia. Yang Maha Tahu yang ghaib dan
yang nyata kelihatan. Dia-lah Yang Maha PemurahYang Maha Penyayang. Dialah Allah yang tiada Tuhan selain Dia. Sang Raja, Yang Maha Suci, Sumber
Kedamaian, Yang Mengkaruniakan keamanan, Yang Maha Memelihara, Yang
Maha Perkasa, Yang Maha Kuasa, Yang Memiliki Keagungan, Maha Suci Allah
dari apa yang mereka persekutukan (QS 59: 22-23)
Berdasar firman di atas, berkaitan dengan fungsi imunitas tubuh manusia, manakah
pernyataan yang paling tepat
a. Allah meningkatkan imunitas bagi orang bertaqwa dan menguranginya bagi
orang kafir
b. Allah menyerahkan imunitas pada kehendak manusia
c. Allah telah memberi karunia pada manusia piranti dasar untuk bertahan
hidup dan respon defensif terhadap kondisi yang membahayakan
d. Allah menjaga manusia denga perantara malaikat
e. Allah tidak pernah mengurusi masalah imunitas manusia oleh karena hal
tersebut terlalu remah
ANSWER: C
589
47. Dalam realitas kehidupan manusia pada umumnya, manakah dari pernyataan di
bawah ini yang paling benar mengenai kesadaran bagi manusia tentang anugrah
mekanisme kerja imunitas humoral dan seluler yang bekerja secara terus menerus?
a. Merupakan nikmat yang sering menipu manusia
b. Nikmat agung yang jarang disadari
c. Nikmat yang bersifat genetik yang berjalan biasa
d. Nikmat yang kecil yang menunjukkan kuasa Allah
e. Nikmat yang alamiah tidak perlu dikaji
ANSWER: B
48. Mikro-organisme patogen (bakteri, virus, jamur dan protozoa) yang senantiasa
mengancam kesehatan hidup manusia. Manakah pernyataan di bawah ini yang
menunjukkan hikmah yang perlu disadari manusia?
a. Manusia makhluk yang sempurna
b. Manusia mampu secara sadar terus-menerus menjaga dirinya
c. Manusia membutuhkan flora normal untuk menjaganya
d. Manusia makhluk yang lemah
e. Sepenuhnya kesehatan ditangan manusia itu sendiri
ANSWER: D
49. Respon tubuh berupa demam akibat proses infeksi merupakan salah satu karunia
allah dalam melindungi hambanya. Manakah pernyataan berikut yang paling
benar berkaitan manfaat demam berhubungan dengan pernyataan di atas?
a. Meningkatkan pertumbuhan mikro-organisme
b. Menjadi kelemahan sistem homeostasis
c. Respon yang mendan bisa membahayakan tubuh
d. Meningkatkan kinerja lekosit
e. Memicu kejang yang lebih membahayakan
ANSWER: D
50. Pernyatan manakah yang membuktikan bahwa kondisi psikologis seseorang dapat
mempengaruhi kesehatan secara umum termasuk sistem imunologis seseorang?
A. Terjadi penurunan proliferasi sel T pada pasangan yang sedang berduka cita
B. Terjadi kenaikan proliferasi sel T pada penderita Depresi Berat
C. Terjadi penurunan proliferasi sel T pada pelajar dengan emosi positif
D. Terjadi kenaikan proliferasi sel T pada keadaan agresivitas dan impulsivitas
E. Terjadi kenaikan jumlah limfosit pada keadaan kesepian/lonelines
ANSWER: A
51. Manakah penyataan di bawah ini yang menggambarkan mekanisme pengaruh
spiritualitas terhadap kesehatan mental?
A. Spritualitas memperbaiki persepsi seseorang ke arah positif
B. Spritualitas membuat seseorang senantiasa diliputi rasa takut berbuat dosa
C. Spiritualitas mempertebal rasa rendah diri dalam menghadapi masalah
D. Spiritualitas mengembangkan perilaku perfeksionis dalam berbagai hal
E. Spiritualitas membuat seseorang selalu merasa memiliki kekurangan
ANSWER: A
590
52. Penelitian melalui pencitraan otak menggunakan PET (Positron Emision
Tomography-Radio ligand) dilakukan untuk mengetahui hubungan antara
tingkat spiritualitas dengan pengendalian perilaku manusia. Keadaan manakah
yang terjadi pada orang dengan tingkat spiritualitas yang tinggi?
A. Kepadatan reseptor 5HT1A yang rendah di regio nukleus raphe
dorsalis
B. Kepadatan reseptor dopamin yang rendah di regio nukleus raphe dorsalis
C. Kepadatan reseptor GABA yang rendah di regio nukleus raphe dorsalis
D. Kepadatan reseptor Epinefrin yang rendah di regio nukleus raphe dorsalis
E. Kepadatan reseptor norepinefrin yang rendah di regio nukleus raphe
dorsalis
ANSWER: A
53.
Penelitian yang dilakukan oleh Albernety (2000) menunjukkan bahwa orang

dengan aktivitas peribadatan yang tinggi memiliki sistem imun yang lebih baik.
Kondisi manakah yang menunjukkan peningkatan sistem imun pada orang
dengan spiritualitas yang tinggi?
A. Peningkatan netrofil
B. Peningkatan eosinofil
C. Peningkatan CD-4
D. Peningkatan limfosit B
E. Peningkatan makrofag
ANSWER: C

A. CD4
B. CD5
C. CD7
D. CD8
E. CD2
ANSWER: A
A. limfosit B
B. limfosit T
C. makrofag
D. NK
E. neutrofil
ANSWER: A
A. CD2
B. CD4
C. CD8
D. CD7
E. CD19
ANSWER: C
A. IFN alfa
B. komplemen
C. lisozim
591
D. immunoglobulin
E. laktoferin
ANSWER: D
58.. Sel manakah yang merupakan efektor imunitas selular ?
A. makrofag
B. granulosit
C. mastosit
D. sel plasma
E. sel NK
ANSWER: A
A. NK
B. eosinofil
C. plasma
D. dendritk
E. basofil
ANSWER: D
A. IFN gamma
B. IL-4
C. IL-10
D. IL-3
E. TGF beta
ANSWER: A
A. IL-4
B. IL-5
C. IFN gamma
D. IL-1
E. TNF alfa
ANSWER: A
62. Komponen komplemen apakah yang berikatan dengan antibodi melalui jalur
klasik ?
A. C1q
B. C2
C. C4
D. C3b
E. C4a
ANSWER: A
63. Produk aktivasi komplemen manakah yang berperan dalam reaksi inflamasi ?
A. MAC
B. C1q
C. C3b
D. C5a
E. C3 convertase
ANSWER: D
592
A. IgA
B. IgE
C. IgG
D. IgM
E. IgD
ANSWER: D
65. Komponen komplemen manakah yang berada pada tahap amplifikasi aktivasi
komplemen ?
A. C1q
B. C3
C. C5a
D. C6
E. C9
ANSWER: B
66. Manakah peristiwa yang terkait dengan pembentukan membrane attack complex
(MAC) ?
ANSWER: D
67. Berapa lamakah waktu yang dibutuhkan komplemen untuk mengalami perubahan
fungsional bila dipanasi 560 C ?
A. 20 menit
B. 30 menit
C. 50 menit
D. 60 menit
E. 75 menit
ANSWER: B
68. Komponen apakah yang berikatan dengan komplemen yang diaktivasi melalui
jalur lectin ?
A. glukose
B. galaktose
C. manose
D. protein
E. LPS
ANSWER: C
A. C2
B. C3
C. C4
D. C5
E. C9
ANSWER: C
593
70. Apakah By-products aktivasi komplemen yang paling poten ?
A. C3a
B. C3b
C. C4a
D. C4b
E. C5a
ANSWER: E
71. Immunoglobulin manakah yang terkait erat dengan atopi ?
A. IgM
B. IgG
C. IgA
D. IgE
E. IgD
ANSWER: D
ANSWER: D
73. Sitokin manakah yang mempengaruhi produksi IgE oleh sel B ?
A. IL-2
B. IFN gamma
C. IL-4
D. IL-1
E. TNF alfa
ANSWER: C
A. selubung syaraf
D. aktin
E. myosin
ANSWER: C
75. Manakah yang merupakan locus HLA kelas I ?
A. B
B. DQ
C. DP
D. DR
ANSWER: A
594
ANSWER: D
77. Apakah ciri molekul antigen HLA kelas II ?
A. tersusun oleh sepasang rantai glikoprotein yang simetris
B. terdapat pada semua permukaan sel yang berinti
C. ekspresi molekul dapat ditingkatkan oleh pacuan IFN gamma
D. disandi oleh gena pada loci A, B dan C
E. berikatan restriktif dengan molekul CD8
ANSWER: A
A. Dw4
B. B7
C. DR2
D. B27
E. A3
ANSWER: D
C. reseptor insulin
E. granula zimogen
ANSWER: A
80. Dimiliki oleh sel apakah kemampuan paling tinggi dalam menginisisasi respons
sel T nave ?
A. sel dendritk
B. makrofag
C. sel B
D. sel T
E. monosit
ANSWER: A
81. Komplemen manakah yang mengawali aktivasi komplemen jalur alternatif ?
A. C1
B. C2
C. C3
D. C4
E. C5
ANSWER: C
A. IL-3
B. IL-10
C. TGF beta
D. IFN gamma
E. IL-4
ANSWER: D
595
A. IL-2
B. IFN gamma
C. TGF beta
D. IL-4
E. IL-10
ANSWER: D
A. IL-3 dengan IL-5
E. IL-6 dengan IL-8
ANSWER: C
85. Lipopolisakarida (LPS) dapat menginduksi sel fagosit mononuklear untuk
menghasilkan apa ?
B. IL-4 dan IL-12
D. GM-CSF dan G-CSF
ANSWER: C
A. IL-1
B. IL-2
C. IL-3
B. IL-4
C. IL-12
ANSWER: A
A. CCR
B. C1qR
C. C3bR
D. Fc gamma R
E. Fc epsilon R
ANSWER: A
A. imun kompleks
B. IgE spesifik
C. autoantibody IgM
ANSWER: A
89. Terjadi reaksi autoantibody dengan protein apakah pada kasus SLE ?
A. membrane plasma
596
B. ribosom
C. DNA
D. sitoplasma
E. mikrotubulus
ANSWER: C
A. BALT
B. GALT
C. NALT
D. DALT
E. OALT
ANSWER: B
91. Melalui manakah antigen lumenal masuk ke dalam folikel plak Peyer (PP) ?
B. sel M
C. sel piala
D. sel B
E. sel T
ANSWER: B
A. IgM
B. IgG
C. IgE
D. IgA
E. IgD
ANSWER: D
93. Berkaitan dengan apakah fenomena toleransi oral ?
ANSWER: B
94. Down regulation oleh IgA dapat terjadi terhadap sintesis apa ?
A. IgG
B. IgM
C. IgE
D. IgD
ANSWER: C
95. Sitokin apakah yang dapat mempengaruhi IgA isotype switching ?
A. IFN gamma
B. TNF alfa
C. IL-12
D. TGF beta
E. IL-10
ANSWER: D
597
96. Penyakit apakah yang dapat digolongkan non-atopik sebagai akibat dari faktor
higiene dan genetik ?
A. hepatitis A
B. conjunctivitis
C. rhinitis
D. eczema
E. asthma
ANSWER: A
97. Selain IL-4, apa produksi sel Th2 yang mempengaruhi sintesis IgE oleh sel B ?
A. IL-1
B. IL-2
C. IFN gamma
D. IL-8
E. IL-13
ANSWER: E
98. Jenis sitokin manakah yang dapat memacu diferensiasi limfosit T ke arah
berlawanan dari reaksi alergi ?
A. IL-4
B. IL-5
C. IL-3
D. IL-12
E. IL-13
ANSWER: D
99. Apakah ciri antigen yang dikenal oleh TCR ?
A. solubel
C. protein globular
ANSWER: E
ANSWER: C
101. Menentukan perbedaan apakah variasi alel pada bagian konstan molekul
immunoglobulin ?
A. alotypik
B. idiotypik
C. isotypik
D. fenotypik
E. polimerik
ANSWER: C
598
102. Varian dari HIV yang dikenal sebagai macrophage tropic menggunakan apa?
A. chemokine receptor (CCR)5
B. chemokine receptor (CCR)4
C. chemokine co-receptor (CXCR)4
D. chemokine co-receptor (CXCR)-5
E. chemokine receptor (CCR)-3
ANSWER: A
103. Manakah yang paling tepat dari berikut ini yang merupakan sifat imunitas
adaptif ?
A. berkembang sejak lahir
B. tidak tergantung adanya pacuan antigen
C. terdiri atas komponen imun humoral
D. cara bekerja secara non-spesifik
E. memiliki sistem memori
ANSWER: E
A. thymus
B. lien
C. tonsil
D. plak Peyer
E. nodus limfatikus
ANSWER: A
105. Manakah yang termasuk sel fagosit ?
A. limfosit
B. makrofag
C. sel dendritik
D. sel mast
E. sel plasma
ANSWER: B
A. CD4
B. CD5
C. CD7
D. CD8
E. CD2
ANSWER: A
A. limfosit B
B. limfosit T
C. makrofag
D. NK
E. neutrofil
ANSWER: A
A. CD2
B. CD4
C. CD8
D. CD7
E. CD19
599
ANSWER: C
A. IFN alfa
B. komplemen
C. lisozim
D. immunoglobulin
E. laktoferin
ANSWER: D
110. Sel manakah yang merupakan efektor imunitas selular ?
A. makrofag
B. granulosit
C. mastosit
D. sel plasma
E. sel NK
ANSWER: A
A. NK
B. eosinofil
C. plasma
D. dendritk
E. basofil
ANSWER: D
A. IFN gamma
B. IL-4
C. IL-10
D. IL-3
E. TGF beta
ANSWER: A
A. IL-4
B. IL-5
C. IFN gamma
D. IL-1
E. TNF alfa
ANSWER: A
oooOooo
DOSEN
Drs Ghufron
dr Hamim
dr Zainal muttaqin
Dra Lilis S
dr Inayati
dr. Adang
dr. Warih
Prof Marsetyawan
DEPARTEMEN
HISTOLOGI
BIOKIMIA
FAAL
MIKROBIOLOGI
MIKROBIOLOGI
PSKI
PSKI
IMUNOLOGI
7
7
10
7
14
4
4
60
No SOAL
1
7
8
14
15
24
25
31
32
45
46
49
50
53
54
113
113

600
LATIHAN MCQ II TIPE 08
1. Meningkatnya jumlah sel lekosit ukuran kecil, dengan rasio nukleositoplasmik
kecil, kromatin inti kasar, sitoplasma biru kemungkinan menunjukkan keadaan
apakah?
A. Kelelahan
B. Infeksi virus
C. Infeksi bakterial
D. Kehamilan
E. Keganasan hematologik
ANSWER: B
2. Kenaikan Laju endap darah (LED) pada proses infeksi/inflamasi dapat
dipengaruhi oleh apakah?
A. Protein plasma globulin yang meningkat
B. MCH yang meningkat
C. Suhu ruangan yang dingin
D. Waktu kurang dari 1 jam.
E. MCV yang rendah.
ANSWER: A
3. Peningkatan jumlah leukosit (leukositosis) tidak selalu dihubungkan dengan
infeksi keadaan ini yang disebut sebagai kenaikan palsu. Manakah keadaan di
bawah ini yang dapat menyebabkan kenaikan palsu ?
A. exercise
B. stres mental,
C. menstruasi,
D. malnutrisi,
E. Anemia
ANSWER: A
4. Shift to the left pada gambaran morfologi menunjukkan adanya proses apakah?
A. Terdapat sel neutrofil yang imatur
B. Dominasi sel matur
C. Proses penyembuhan dari infeksi
D. Banyak dijumpai sel neutrofil segmen
E. Netrofilia.
ANSWER: A
5. Netrofilia absolut dapat terjadi pada keadaan apakah?
A. Infeksi virus
B. Alergi
C. HIV
E. Hipersensitivitas
ANSWER: D
6. Manakah yang menunjukkan adanya infeksi akut pada hasil pemeriksaan
laboratorium dibawah ini?
A. IgM positip
B. Pergeseran kekanan pada morfologi darah tepi.
C. Penurunan kadar CRP
601
D. IgG positip
E. Leukositosis
ANSWER: A
7. Pengenalan merupakan fase awal respons imun spesifik dan non spesifik karena
adanya apakah?
A. struktur molekul antibodi dengan reseptor
B. Antibody-Dependent Cell-Mediated Cytotoxicity (ADCC)
C. makrofag Antigen Precenting Cells (APC)
D. struktur molekul antigen dengan reseptor
E. Fagosit
ANSWER: D
8. Sel radang manakah yang dominan pada radang akut ?
A. lekosit pmn
B. limfosit
C. monosit
D. makrofag
E. sel plasma
ANSWER: A
9. Manakah dari urutan peristiwa keluarnya lekosit dari darah pembuluh radang akut
di bawah ini yang tepat ?
A. adhesi-emigrasi-marginasi
B. marginasi-adhesi-emigrasi
C. adhesi-marginasi-emigrasi
D. marginasi-emigrasi-adhesi
E. adhesi-transmigrasi-marginasi
ANSWER: B
10. Terdapat pada radang/penyakit apakah terjadinya radang pseudomembranosa ?
A. reaksi benda asing
B. radang purulen
C. tipus abdominalis
D. difteri
E. tuberkulosis
ANSWER: D
11. Dimanakah dari radang di bawah ini dapat dijumpai nekrosis perkejuan ?
A. infeksi gonokok
B. lepra
C. radang catarrhal
D. tuberkulosis
E. infeksi diphtheri
ANSWER: D
12. Disebut apakah naiknya jumlah lekosit pada darah ?
A. lekopeni
B. leukemia
C. eritrositosis
D. limfopeni
E. lekositosis
ANSWER: E
A. I
B. II
602
C. III
D. IV
E. V
ANSWER: B
14. Mediator kimia apakah berikut ini yang bersifat vasokontriksi ?
A. prostaglandin
B. IL-8
C. histamin
D. Serotonin
E. Lekotriene
ANSWER: E
15. Mediator kimiawi apakah berikut ini yang perlu dibentuk baru ?
A. Histamin
B. Enzim lisosomal
C. serotonin
D. Prostaglandin
E. EGF
ANSWER: D
ANSWER: A
17. Pengertian mengenai radang di bawah ini manakah yang paling tepat ?
A. reaksi kuman terhadap endotel
B. reaksi penyembuhan jaringan
C. reaksi mikrosirkulasi terhadap jejas
D. reaksi jaringan berupa eksudat
E.reaksi fagositosis terhadap kuman oleh lekosit pmn
ANSWER: C
18. Timbulnya jaringan parut luas pada permukaan kulit terutama menimbulkan:
A. gangguan adaptasi
B. gangguan kosmetik
C. gangguan hemodinamik
D. E. gangguan penyerapan
E. gangguan pembentukan eksudat
ANSWER: B
19. Dari peristiwa berikut manakah yang paling awal terjadi pada reaksi radang ?
A. keluarnya lekosit pmn
B. pelebaran pembuluh darah
C. fibrosis
D. fagositosis
E. migrasi monosit
ANSWER: B
20. Terutama akibat oleh apakah timbulnya eksudat itu ?
A. Fagositosis
C. timbulnya jendalan darah
603
D. peningkatan permeabilitas vascular
E. keluarnya limfosit dari pembuluh darah
ANSWER: D
21. Mediator kimia apakah yang berhubungan dengan rasa sakit pada reaksi radang ?
A. prostaglandin
B. Histamine
C. serotonin
D. C3a
E. metabolit oksigen
ANSWER: A
22. Pada sindroma diGeorge, kelainan terutama didapatkan di manakah ?
A. timus
B. Sel B
C. sumsum tulang
D. Ig G
E. Ig E
ANSWER: A
23. Didapatkan pada kasus apakah di bawah ini yang terjadi reaksi imunologi tipe IV
?
A. Asma bronchiale
B. Pemfigoid bulosa
C. Systemic lupus erythematosus (SLE)
D. Artritis rematoid
E. Reaksi penolakan jaringan transplantasi
ANSWER: E
24. Pada keadaan di bawah ini apakah yang dapat dijumpai gejala mulut kering dan
air mata berkurang ?
A. Sindroma nefrotik
B. Sindroma Mikulicz
C. Dermatomiositis
D. Hashimotos disease
E. SLE
ANSWER: B
25. Terutama berhubungan dengan neoplasma apakah sarkoma Kaposi itu ?
A. Limfoma sel B
B. Pembuluh darah
C. Limfoma sel T
D. Bronchus
E. Hodgkins limfoma
ANSWER: E
26. Dijumpai pada keadaan apakah amiloidosis primer terjadi ?
A. multiple myeloma
B. Tuberkulosis
C. karsinoma bronchus
D. Hemodialisis
E. Diabetes mellitus
ANSWER: A
27. Reseptor apakah yang berperan pada pelekatan Virus HIV dengan limfosit T ?
A. PDGF
B. FGF
604
C. gp 125
D. gp 141
E. EGF
ANSWER: C
28. Apakah yang dimaksud dengan gerakan chemotaksis lekosit pada radang?
ANSWER: C
29. Disebut apakah tumpukan adhesi netrofil dan monosit pada endotel sebelum
terjadi emigrasi ke ruang ekstravaskular ?
A. marginasi
B. Emigrasi
C. diapedesis
D. koagulasi
E. pavementing
ANSWER: E
30. Sel-sel apakah dibawah ini yang sifatnya permanen pada siklus sel ?
A. Hepatosit
B. Sel saraf
C. Sel mukosa buccal
D. Sumsum tulang
E. Sel endotel
ANSWER: B
31. Reaksi di bawah ini manakah yang diperantarai IgG ?
A. reaksi Arthus
B. antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity (ADCC)
C. graft versus host disease
D. IgA difisiensi
E. lepra tuberkuloid
ANSWER: B
32. Di bawah ini antibodi manakah yang paling spesifik untuk SLE ?
ANSWER: A
KASUS NO 33-37
605
Seorang wanita hamil 10 minggu, usia 35 tahun berobat ke puskesmas karena adanya
luka bernanah pada kaki kanannya sudah 5 hari. Penderita juga mengeluh badannya
agak demam dan sakit di persendian. Oleh petugas kesehatan yang ada diberikan obat
untuk diminum, tetapi karena merasa tidak puas dengan obat minum pasien tersebut
minta disuntik. Oleh petugas akhirnya diberikan suntikan secara intra muskular.
Beberapa menit setelah disuntik penderita nampak agak pucat dan mengeluh pusing
dan matanya kunang-kunang. Tidak lama kemudian dia terjatuh tidak sadar.
33. Kondisi apakah yang paling sesuai pada pasien tersebut?
A. efek samping obat tipe A.
B. alergi obat tipe I.
C. alergi obat tipe II.
D. alergi obat tipe III.
E. efek samping obat tipe B
ANSWER: B
34. Obat apakah yang paling mungkin diberikan kepada pasien tersebut sehingga
mengakibatkan kondisi seperti di atas?
A. obat AINS.
B. vitamin.
C. penicillin.
D. heparin.
E. tetrasiklin.
ANSWER: C
35. Efek toksis obat pada sistem hemopoetik seperti diskrasia darah termasuk?
ANSWER: C
36. Efek teratogenik beberapa obat seperti alkohol, obat antikonvulsi dan anti epilepsi
akan timbul bila diberikan pada kehamilan ?
A. trimester I.
B. trimester II.
C. trimester III.
D. sepanjang usia kehamilan.
E. menjelang persalinan.
ANSWER: A
37. Seorang laki-laki usia 65 tahun dibawa ke rumah sakit karena sesak nafas. Oleh
dokter yang memeriksa didapatkan sesak baru terjadi sekarang ini, setelah
penderita minum beberapa obat penurun tensi beberapa kali. Dari pemeriksaan
penderita nampak kesulitan bernafas, tekanan darah 170/110, frekuensi nafas
35x/menit, nadi 85x/menit dan suhu tubuh normal. Pasien segera diberikan
oksigen dan obat untuk mengatasi sesak nafas melalui cairan infus.
Kondisi apakah yang paling sesuai pada pasien tersebut?
606
ANSWER: A
Kasus soal No 38-41
Seorang laki-laki usia 65 tahun didiagnosa oleh dokter dengan penyakit peradangan
kronis pada sendi lutut. Dia sudah terbiasa menggunakan obat bebas yang dibelinya di
warung untuk mengatasi penyakitnya. Penderita juga mempunyai riwayat sakit mag.
38. Obat AINS manakah yang paling sesuai untuk pasien tersebut di atas untuk
mengatasi keradangan pada sendi lututnya?
A. asetaminofen.
B. aspirin.
C. indometasin.
D. asam mefenamat.
E. meloksikam.
ANSWER: E
39. Manakah di antara obat AINS berikut yang sebaiknya tidak diberikan untuk
mengatasi penyakitnya mengingat latar belakang adanya gastritis?
A. asetaminofen.
B. metamizol.
C. celecoxib.
D. asam mefenamat.
E. meloksikam.
ANSWER: D
40. Mengapa obat AINS selektif menghambat COX-2 dinyatakan lebih efektif
mengatasi inflamasi dibandingkan obat AINS yang menghambat COX-1 dan
COX-2?
A. karena COX-2 jumlahnya meningkat pada keadaan inflamasi.
B. karena COX-2 jumlahnya menurun pada keadaan inflamasi.
C. karena COX-1 bersifat proteksi.
D. karena COX-1 jumlahnya meningkat pada keadaan inflamasi.
E. karena COX-1 jumlahnya menurun pada keadaan inflamasi.
ANSWER: A
41. Apakah resiko atau efek samping pemberian obat AINS tradisional atau
konvensional?
A. gangguan pada sistem darah.
B. gangguan pada kardiovaskular.
C. gangguan pada ginjal.
D. gangguan pada sistem saraf pusat.
E. gangguan pada reproduksi.
ANSWER: C
42. Aspirin yang merupakan prototipe obat AINS perlu hati-hati, bila diberikan pada
bayi dan anak yang sudah mengalami infeksi virus karena dapat beresiko
menimbulkan :
A. gangguan ginjal.
B. sindroma Steven Johnson.
C. gangguan saluran cerna
D. sindroma Reye.
E. gangguan sistem darah.
ANSWER: D
607
43. Berikut adalah antibiotika atau kemoterapi yang dapat membunuh bakteri gram
(+) dan gram (-) dengan mekanisme aksi menghambat sintesis dinding sel:
A. Ciprofloxacin
B. Vankomisin
C. Tetracycline
D. Erythromycin
E. Streptomycin
ANSWER: B
44. Antibiotika atau kemoterapi berikut tidak tepat untuk terapi infeksi oleh bakteri
yang memproduksi enzim -lactamase:
A. Ciprofloxacin
D. Cefadroxil
B. Norfloxacin
E. Cefuroxim Axetil
C. Trimethoprim-Sulfamethoxazole
ANSWER: D
45. Pada penderita yang alergi terhadap penisilin dapat diberikan alternative
pengganti antibiotika atau kemoterapi berikut dari golongan makrolid:
A. Fosmycin
D. Amikacin
B. Dibekacin
E. Linkomicin
C. Erythromycin
ANSWER: D
46. Antibiotika atau kemoterapi berikut mempunyai mekanisme aksi menghambat
sintesis asam nukleat, dapat digunakan untuk terapi pada infeksi bakteri yang
tidak mempunyai system transport Eflux pump:
A. Rifampicin
D. Chloramphenicol
B. Cefadroxil
E. Erythromycin
C. Tetracycline
ANSWER: A
47. Antibiotika atau kemoterapi berikut tidak dapat menghambat pertumbuhan bakteri
yang mengubah enzim dehydropteroat synthetase menjadi dehydrofolate
synthetase:
A. Sulfamethoxazole
D. Chloramphenicol
B. Trimethoprime
E. Linkomicin
C. Tetracycline
ANSWER: A
48. Antibiotika atau kemoterapi berikut ini menurunkan efek bakterisida sehingga
tidak boleh diberikan sebagai kombinasi bersama penisilin:
A. Streptomisin
D. Gentamisin
B. Neomisin
E. Tetrasiklin
C Kanamisin
ANSWER: E
49. Berikut ini adalah mekanisme aksi atibakteri cephalosphorin dalam membunuh
mikroba:
A. Menghambat sintesis prekursor peptidoglikan
B. Menginterferensi sintesis ergosterol
C. Menghambat reaksi transpeptidasi
D. Menghamabat enzim beta-laktamase
E. Mengikat protein reseptor sitoplasma
ANSWER: C
608
50. Basik molecular terjadinya resistensi bakteri pnemokokus terhadap penicillin G
adalah:
A. Produksi enzim beta laktamase
B. Perubahan protein reseptor penisillin
C. Penurunan akumulasi intraseluler penicillin G
D. Perubahan D-ALA-D-ALA bulding block dari prejursor peptidoglikan
E. Perubahan struktur pori-pori
ANSWER: B
51. Manakah statement tentang ampisillin berikut salah.
A. Aktifitasnya dipengaruhi sulbaktam
B. Menyebabkan rash makulopapular
C. Merupakan obat pilihan untuk infeksi L. monositogenes
D. Mengeradikasi kebanyakan strain MRSA
E. Kemungkinan mengakibatkan kolitis pseudomembranosa
ANSWER: D
52. Mekanisme aksi antibakteri tetrasiklin adalah sebagai berikut:
A. Mengikat komponen unit ribosom S 50
B. Menghambat aktifitas translokasi
C. Menghambat ikatan aminoacyl-tRNA pada ribosom bakteri
D. Menghambat secara selektif enzim peptidiltransferase ribosomal DNA
E. Menghambat enzim DNA-dependent RNA polymerase
ANSWER: C
53. Manakah dari obat berikut menghambat sintesis leukotrien, mediator kimiawi
radang yang berperan penting dalam proses alergi ?
A. prostasiklin.
B. zilueton.
C. oksatomid.
D. terfenadin.
E. zafirlukast.
ANSWER: B
54. Manakah di antara pernyataan berikut yang paling tepat tentang terapi alergi
dengan obat antihistamin ?
A. astemizol meghambat sintesis histamin.
B. klorfeniramin dapat menimbulkan sedasi (drawsiness).
C. terfenadine menimbulkan efek sedasi berat.
D. blokade reseptor histamin menimbulkan vasodilatasi.
E. betametason menghambat stimulasi reseptor histaminergik-H1.
ANSWER: B
55. Manakah di antara pernyataan berikut yang paling tepat jika dikaitkan dengan
larangan menjalankan mesin (mengemudi) pada orang yang mendapat obat
antihistamin difenhidramin ?
A. Difenhidramin menurunkan tekanan darah.
B. Difenhidramin merelaksasi otot rangka.
C. Difenhidramin menimbulkan drawsines yang berat.
D. Difenhidramin mempunyai efek hipnosis.
E. Difenhidramin menimbulkan nausea.
ANSWER: D
609
56. Manakah dari obat antihistamin berikut menonjol efek antiemetiknya sehingga
lebih banyak dipakai sebagai obat antimabuk ?
A. Klorfeniramin.
B. Dimenhidrinat.
C. Difenhidramin.
D. Terfenadine.
E. Astemizol.
ANSWER: B
57. Manakah dari obat berikut ini yang dapat mencegah reaksi radang melalui efeknya
menghambat sintesis histamin dan mediator kimiawi radang lainnya ?
A. Klorfeniramin maleat.
B. Dimenhidrinat.
C. Betametason.
D. Meclizine.
E. Astemizol.
ANSWER: C
58. Manakah di antara pernyataan berikut yang paling tepat terkait dengan pemakaian
kortikosteroida dalam waktu lama misalnya untuk terapi penyakit imun ?
A. Kortikosteroid dapat menimbulkan efek katabolik
B. Kortikosteroida menstimulasi sintesis interferon.
C. Penyakit imun sangat resisten terhadap kortikosteroida.
D. Kortikosteroida menurunkan daya tahan tubuh terhadap infeksi.
E. Kortikosteroid dapat menyebabkan hiperplasi jaringan.
ANSWER: D
59. Manakah dari hal berikut ini yang merupakan efek samping obat kortikosteroida ?
A. Nausea.
B. Moon face.
C. Insomnia.
D. Konstipasi.
E. Drawsiness.
ANSWER: B
60. Manakah dari hal berikut ini merupakan efek kortikosteroida yang terkait dengan
infeksi dan sistem imunitas ?
A. Menimbulkan moon face.
B. Menghambat fagositosis.
C. Memacu sintesis imunoglobulin
D. Menghambat sintesis histamin.
E. Memacu sintesis interferon.
ANSWER: B
61. Dalam kaitannya dengan infeksi, pernyataan berikut ini merupakan alasan
mengapa kortikosteroida tidak boleh diberikan pada infeksi yang berat ?
A. Kortikosteroida meningkatkan resistensi bakteri terhadap antibiotika.
B. Kortikosteroida menghambat sintesis mediator kimia radang.
C. Kortikosteroida menghambat fungsi fagositosis leukosit dan makrofag.
D. Kortikosteroida meningkatkan virulensi bakteri penyebab infeksi.
E. Kortikosteroida menghambat pelepasan mediator kimiawi radang.
ANSWER: C
610
62. Manakah di antara obat berikut yang beraksi dengan memblokade reseptor
serotoninergik ?
A. Buspiron.
B. Zilueton.
C. Siproheptadine.
D. Benzodiasepin.
E. Zafirlukast.
ANSWER: C
63. Manakah di antara cytokine berikut yang dimanfaatkan dalam terapi infeksi virus
?
A. Interleukin.
B. TNF.
C. GF.
D. Leukotrien.
E. Interferon.
ANSWER: E
64. Manakah di antara pernyatan berikut yang merupakan alasan pengunaan acyclovir
dalam terapi herpes simplek ?
A. Acyclovir menghambat adsorpsi virus herpes.
B. Acyclovir memacu sintesis pirimidin.
C. Acyclovir menghambat sintesis DNA virus.
D. Acyclovir menghambat perakitan komponen virus.
E. Acyclovir memacu sintesis timin.
ANSWER: C
65. Manakah di antara obat antivirus berikut ini yang beraksi dengan cara
menghambat penetrasi virus ke dalam sel sasaran ?
A. Acyclovir.
B. Disoxaril.
C. Vidarabine.
D. Interferon.
E. Guanetidine.
ANSWER: C
66. Obat berikut sebenarnya merupakan produk leukosit tetapi digunakan dalam
terapi infeksi virus :
A. Interferon.
B. Acycloguanosine.
C. Ara-C.
D. Cytarabine.
E. Ribavirin.
ANSWER: A
67. Obat berikut beraksi dengan menghambat perakitan komponen virus :
A. Acyclovir.
B. Gamma globulin.
C. Rifampin.
D. Vitarabine.
E. Vidarabine.
ANSWER: C
611
68. Obat berikut merupakan obat antivirus yang menghambat perkembangbiakan
virus herpes simpleks dengan menghambat replikasi DNA :
A. Interferon.
B. Gamma globulin.
C. Acyclovir.
D. Amantadine.
E. Disoxaril.
ANSWER: C
69. Obat antivirus berikut ini mempunyai efek cytotoxic sehingga dapat digunakan
sebagai obat antikanker :
A. Acyclovir.
B. Cytarabine.
C. Vidarabine.
D. Ribavirin
E. Zidovudin.
ANSWER: B
Kasus soal no 70- 73
Seorang laki-laki 50 tahun penderita AIDS konsultasi ke dokter karena sering
mengalami flu ringan. Akhir-akhir ini sering diikuti rasa lelah, demam 41OC, sakit
kepala dan kulit berwarna kemerahan. Riwayat menunjukkan di rumah memelihara
beberapa ekor kucing.
70. Apakah diagnosis yang paling mungkin dari kasus di atas?
A. Cryptosporidiasis
B. Toxoplasmosis
C. Leptospirosis
D. Rhinitis
E. TBC
ANSWER: B
71. Bagaimanakah gambaran hasil pemeriksaan serologis yang paling tepat dari kasus
di atas?
A. IgG positif, IgM negatif
B. IgG positif, IgM positif
C. IgG negatif, IgM negatif
D. IgG negatif, IgA negatif
E. IgG negatif, Ig positif
ANSWER: D
72. Pada kasus di atas, dalam tubuh pasien kemungkinan terdapat mikroorganisme
stadium apa?
A. Sista jaringan
B. Oosista
C. Sporosista
D. Takizoit
E. Bradizoit
ANSWER: D
73. Pada stadium apakah mikroorganisme tersebut menginfeksi penderita ?
A. Oosista
B. Sista jaringan
C. Pseudosista
612
D. Takizoit
E. Bradizoit
ANSWER: A
Beberapa anak usia 2-5 tahun dibawa ke klinik karena menderita diare. Semua pasien
berasal dari tempat penitipan anak yang sama. Pemeriksaan sampel feses
menunjukkan positif oosista dengan metode acid fast pada semua sampel.
Penatalaksanaan difokuskan untuk rehidrasi.
74. Mikroorganisme apakah penyebab diare yang paling mungkin pada anak-anak
tersebut?
A. Cacing usus
B. Kriptosporidium
C. Giardia lamblia
D. Salmonella
E. Shigella
ANSWER: B
75. Bagaimanakah sifat penyakit tersebut pada individu dengan imunokompeten?
A. Tidak sembuh jika tidak diobati
B. Tidak perlu diobati karena sembuh sendiri
C. Sembuh dengan pemberian antibakteri
D. Tidak sembuh meskipun diobati
E. Sembuh dengan pemberian obat cacing
ANSWER: B
76. Bagaimanakah cara penularan penyakit tersebut?
A. Kontaminasi air minum
B. Kontaminasi tanah
C. Kontaminasi udara
D. Kontaminasi makanan
E. Kontak langsung
ANSWER: A
77. Manakah vaksin berikut yang termasuk jenis vaksin hidup ?
A. Campak
B. DPT
C. MMR
D. HIB
E. Hepatitis B
ANSWER: A
78. Diantara pasien berikut, manakah pasien yang boleh mendapat vaksin hidup ?
A. leukemia
B. malnutrisi berat
C. common cold
D. sindroma nefrotik
E. ensefalitis
ANSWER: C
613
ANSWER: C
80. Pemberian kekebalan secara apakah pengertian VAKSINASI itu ?
A. aktif dan pasif
B. aktif saja
D. alamiah saja
E. pasif saja
ANSWER: B
81. Sel apakah yang berperan mengeluarkan mediator pada urtikaria ?
A. sel eosinofil
B. sel mast
C. sel limfosit B
D. sel limfosit T
E. sel monosit
ANSWER: B
82. Pada bayi alergi formula susu sapi, manakah pilihan yang paling tepat diberikan
kepada bayi tersebut ?
A. formula susu sapi diteruskan
B. formula susu kambing
C. formula susu hipoalergenik parsial
D. formula susu soya/kedelai
E. boleh diberi formula susu apa saja
ANSWER: D
83. Alergen apakah penyebab alergi yang paling banyak terdapat disekitar kita ?
A. kutu debu rumah tangga
B. serbuk tepung sari
C. hewan piaraan
D. pepohonan
E. jamur
ANSWER: A
84. Manakah berikut ini yang termasuk kriteria mayor untuk diagnosis dermatitis
atopi ?
A. lokasi lesi khas pada bayi
B. perjalanan penyakit akut
C. tidak kumat-kumatan
D. uji tes kulit alergi positif
E. disertai komplikasi infeksi
ANSWER: A
85. Uji tes kulit tusuk alergi, untuk mengetahui adanya sensitisasi terhadap:
A. IgG
B. IgA
C. IgM
D. IgD
E. IgE
ANSWER: E
86. Apakah pencegahan yang paling tepat untuk pasien dengan dermatitis numularis ?
A. Banyak berolah raga agar berkeringat
B. Ruangan yang ber AC agar kulit tidak kering
C. Cuci pakaian dengan pewangi dan pelembut buatan.
614
D. Memakai pelembab agar kulit selalu lembab.
E. Mandi sesering mungkin agar kulit lebih lembab.
ANSWER: D
87. Manakah pernyataan berikut ini yang sesuai dengan urtika ?
A. Terjadi karena edema intra-seluler akibat meningkatnya permeabilitas kapiler.
B. Tidak pernah terjadi pada palpebra, bibir, skrotum
C. Timbulnya cepat, tetapi hilangnya juga cepat
D. Sering dijumpai infiltrat sel radang.
E. Dapat terjadi akibat reaksi iritasi.
ANSWER: C
(Soal 88-89)
Seorang perempuan berusia 23 tahun, datang ke dokter praktek umum dengan keluhan
ruam kemerahan pada kedua tungkai bawah. Keluhan ini dirasakan sejak 1 minggu
yang lalu, disertai rasa gatal dan agak nyeri. Hasil pemeriksaan fisik diperoleh kedaan
umum baik, tampak papulovesikel, konfluen membentuk plak eritem, batas tegas,
bentuk numuler, dengan eksudasi, multipel, diskret.
B. Tinea korporis
C. Neurodermatitis
D. Pityriasis rosea
ANSWER: E
ANSWER: D
ANSWER: C
91. Seorang laki-laki berusia 37 tahun datang ke Puskesmas dengan keluhan gatalgatal pada pergelangan kaki. Keluhan ini dirasakan sejak 1 bulan yang lalu. Pasien
sudah berobat ke dokter diberikan salep putih dan pil kuning, membaik sebentar
kemudian kambuh lagi. Hasil pemeriksaan dermatologi plak eritem bentuk
ireguler, batas tegas, likenifikasi dengan skuamasi putih, pada dorsum pedis
kanan. Apakah kemungkinan diagnosis paling sesuai untuk kasus tersebut?
A. Dermatitis kontak alergi
B. Dermatitis numularis
C. Neurodermatitis
D. Dermatitis atopik
E. Tinea korporis
615
ANSWER: C
92. Seorang bayi laki-laki berusia 3 bulan dibawa ke Puskesmas dengan keluhan
kemerahan pada kedua pipi. Keluhan ini pertama kali dialami, dan dirasakan sejak
2 minggu yang lalu. Tidak ada anggita keluarga yang mengalami penyakit srupa.
Hasil pemeriksaan dermatologi patch eritem, batas tidak tegas dengan skuama
putih kecil. Apakah terapi yang paling sesuai untuk kasus tersebut?
A. Permetrin
B. Gentamisin
C. Ketokonazol
D. Asam salisilat
E. Hidrokortison
ANSWER: E
93. Seorang perempuan 643 tahun, dating ke dokter dengan keluhan luka dan
kemerahan pada kedua tungkai. Keluhan dirasakan sejak 2 bulan yang lalu,
disertai rasa gatal. Hasil pemeriksaan dermatologi tampak ulkus dangkal, ireguler,
dengan bagian tepi sebagian tampak patch eritem dan hiperpigemntasi pada kedua
pergelangan tungkai. Pada daerah fossa poplitea ta,pak beberapa varices. Apakah
diagnosis yang paling tepat untuk kasus tersebut?
A. Ulkus diabetik
B. Dermatitis stasis
C. Dermatitis atopic
D. Dermatitis asteatotik
E. Dermatitis kontak alergi
ANSWER: B
94. Seorang anak perempuan 3 tahun dibawa ke Puskesmas dengan keluhan bercak
kemerahan dan lecet pada wajah dan leher sejak 5 hari yang lalu. Hasil
pemeriksaan fisik diperoleh bula berdinding kendor dengan kulit sekitar eritem
dan beberapa erosi tertutup krusta kecoklatan, pada wajah danleher. Apakah
kemungkinan diagnosis yang paling mungkin pada kasus tersebut?
B. Dermatitis kontak iritan
C. Impetigo krustosa
D. Impetigo bulosa
E. Ektima
ANSWER: D
kemerahan dan lecet pada wajah sejak 5 hari yang lalu. Hasil pemeriksaan fisik
diperoleh patch eritem dengan erosi dan krusta kecoklatan pada wajah dan
tengkuk. Apakah proses/reaksi yang menyebabkan terjadinya eritem pada kasus
tersebut?
A. Ekstravasasi eritrosit
B. Edem ekstraseluler
C. Infiltrasi netrofil
D. Infiltrasi limfosit
E. Vasodilatasi
ANSWER: E
diperoleh patch eritem dan erosi tertutup krusta kecoklatan, multiple
616
berkelompok, pada sekitar mulut dan hidung. Apakah kemungkinan terapi yang
paling sesuai untuk kasus tersebut?
A. Kortikosteroid
B. Antihistamin
C. Antibakteri
D. Pelembab
E. Antijamur
ANSWER: C
diperoleh patch eritem dan erosi tertutup krusta kecoklatan, multiple
berkelompok, pada sekitar mulut dan hidung. Apakah pertanyaan yang perlu
diajukan untuk mengetahui kemungkinan factor risiko pada kasus tersebut?
A. Apakah sebelum lesi muncul, pasien mengalami sakit batuk pilek?
B. Apakah sebelum lesi muncul, anak mempunyai alergi makanan?
C. Apakah keluarga pasien ada yang menderita sakit yang sama?
D. Apakah sebelum lesi muncul, anak mempunyai alergi?
E. Apakah pasien disertai dengan demam?
ANSWER: A
98. Bagaimanakah patogenesis proses alergi sejak dalam masa kandungan?

A. Ibu hamil mempunyai sifat atopi fungsi Th-2 lebih dominan dari
Th-1
B. Ibu hamil mempunyai sifat atopi fungsi Th-1 lebih dominan dari Th-2
C. Bayi dalam kandungan fungsi Th-1 lebih dominan dari Th-2
D. Bayi dalam kandungan fungsi Th-2 lebih dominan dari Th-1
E. Bayi dalam kandungan fungsi Th-1 seimbang dengan Th-2
ANSWER: A
99. Bahan asing yang masuk dalam sel imunitas di bawah selaput lendir hidung akan
dimetabolisir oleh sel pemakan. Sisa bahan yang tidak dapat dicerna dipecah
dalam bentuk peptida-peptida. Apakah yang mengikat peptide tersebut agar dapat
dikenali oleh sistem imunitas ?
A. MHC klas I
B. MHC klas II
C. MHC klas III
D. Sel dendrit
E. makrofag
ANSWER: B
100. Mediator kimia yang dilepaskan pada reaksi alergi fase cepat menyebabkan
vasodilatasi dan kenaikan permeabilitas pembuluh darah hidung. Jenis
pembuluh darah apakah yang mengalami vasodilatasi sehingga mukosa hidung
penderitas alergi tampak livide?
A. Resistance vessels
B. exchange vessels
C. capacitance vessels
D. anastomose vessels
E. arteriole vessels
ANSWER: C
101. Manakah di antara epitel mukosa hidung di bawah ini yang merupakan barier
terhadap kuman dalam udara pernafasan ?
617
A.
B.
C.
D.
E.
Epitel skuamos kompleks

Epitel thorak bersilia
Epitel kolumner non-silia
Epitel kolumner semu berlapis bersilia
Epitel berlapis bersilia.
ANSWER: D
102. Pada fase apakah sel mast mengalami degranulasi karena rangsang-rangsang
non spesifik seperti udara kering dan dingin, sehingga timbul tanda-tanda dan
gejala klinik alergi?
A. Fase sensitisasi
B. Fase efektor
C. Fase alergi tipe cepat
D. Fase alergi tipe lambat
E. Fase hiperesponsif
ANSWER: E
103. Bagaimana cara menegakkan diagnosis rhinitis alergi secara invitro paling
tepat ?
A. anamnesis
B. rhinoskopi anterior
C. prick test
D. usapan lendir hidung
E. profokasi
ANSWER: D
104. Bagaimana pembagian rhinitis alergi berdasar perlangsungannya?
A. Intermiten bila serangan lebih dari 4 hari dalam seminggu
B. Intermiten bila serangan lebih dari 4 minggu dalam setahun
C. Persisten bila serangan kurang dari 4 hari dalam seminggu
D. Persisten bila serangan kurang dari 4 minggu dalam setahun
E. Intermiten bila serangan kurang dari 4 hari dalam seminggu
ANSWER: E
105. Pasien datang dengan keluhan mendadak sesak nafas, stridor inspiratoir dan
ekspiratoir, batuk dan suara parau, suhu badan 38 derajat C. menunjukkan
pasien menderita penyakit apakah gejala-gejala tersebut di atas ?
B. Laringitis akut.
E. Faringitis akut.
ANSWER: B
106. Apakah yang membedakan antara penyakit rinitis akut (flu) dengan rinitis
alergika ?
A. Bersin-bersin.
C. Rinore.
ANSWER: D
107. Di antara penyakit-penyakit di bawah ini manakah yang mempunyai prognosis
fungsi pendengaran yang terbaik ?
618
ANSWER: C
108. Anak balita datang dengan panas tinggi mendadak, kejang-kejang, menangis
kesakitan, serta pilek batuk (flu). Pemeriksaan klinis THT apakah yang mutlak
harus dilakukan ?
A. Anamnesis,
C. Otoskopi.
D. Rinoskopi.
E. Faringoskopi.
ANSWER: C
109. Diagnosis apakah yang paling mendekati pada pasien batita tersebut di atas ?
A. Rinitis akut.
B. Otitis media akut.
C. Laringitis akut.
D. Sinusitis akut.
E. Tonsillitis akut.
ANSWER: C
110. Penderita umur tujuh tahun dengan panas tinggi, tidak mau makan dan minum,
nafas berbau dengan mulut terbuka. Penyakit tersebut kumat-kumatan.
Pemeriksaan klinis THT apakah yang mutlak harus dilakukan ?
A. Otoskopi.
B. Rinoskopi anterior.
C. Rinoskopi posterior.
D. Faringoskopi.
E. Sinuskopi.
ANSWER: D
111. Diagnosis apakah yang paling mungkin untuk pasien tersebut di atas ?
A. Rinitis akut.
B. Laringitis akut.
C. Faringitis akut.
D. Tonsilitis akut.
E. Epiglotitis akut
ANSWER: D
112. Infeksi akut pada hidung (rinitis akut) apakah di bawah ini yang mengeluarkan
discharge mukohemorragis ?
A. Rinitis simplek akut.
B. Rinitis dipteri akut.
C. Rinitis tuberkulosa.
D. Rinitis luetika (sifilis).
E. Rinosinusitis.
ANSWER: B
113. Pada saat pelaksanaan Bulan Imunisasi Anak Sekolah (BIAS) di Jawa Tengah
bulan Nopember 1998, imunisasi diberikan dengan menggunakan alat suntik
re-usable syringe. Dari jumlah anak yang disuntik sebanyak 4.152.988 anak,
terdapat 354 kasus kejadian ikutan pasca imunisasi (KIPI) yang merupakan
619
semua kejadian sakit dan 1 kasus kematian yang terjadi dalam masa 1 bulan
setelah imunisasi.
Dari kasus yang terjadi di atas manakah saran di bawah ini yang paling tepat ?
A. Pelaksanaan BIAS dihentikan dan dig anti program lain
B. Jumlah sasaran imunisasi dikurangi
C. Menggunakan semprit auto disable (AD)
D. Petugas melakukan cuci tangan pakai sabun sebelum pelaksanaan
imunisasi
E. Memakai kapas beralkohol pada kulit yang akan disuntik sebelum dan
setelahan suntukan
ANSWER: C
114.
Pekan imunisasi nasional akan dilaksanakan satu minggu lagi di sebuah

kecamatan. Seorang ibu yang mempunyai bayi 10 bulan masih ragu-ragu
untuk melakukan imunisasi untuk bayinya karena khawatir anaknya lumpuh
seperti berita-berita yang pernah didengar dari radio. Kekhawatiran tersebut
diceritakan pada kader sehat dan sekelompok ibu di posyandu. Anda sebagai
dokter dan petugas puskesmas segera memberikan penyuluhan terhadap ibuibu tentang imunisasi, manfaat dan dampaknya.
Kegiatan dokter tersebut termasuk bagian dari membangun dukungan
masyarakat yang manakah ?
A. Mengadakan pertemuan dengan masyarakat
B. Merencanakan pelayanan imunisasi yang tepat
C. Memobilisasi dan memberdayakan masyarakat dengan menggunakan
metode tepat
D. Menghadapi rumor dan informasi yang salah
E. Memobilisasi masyarakat dengan menggunakan pesan yang tepat
ANSWER: D
115.
Tim petugas imunisasi telah selesai melakukan tugas imunisasi di suatu

posyandu jam 10.00 WIB. Setelah sampai di Puskesmas, mereka
membereskan kembali vaksin carrier dan menemukan vial vaksin yang
ternyata sudah dibuka. Besuk pagi poli kesehatan ibu dan anak (KIA)
puskesmas tersebut buka dan jumlah balita yang mendaftar sangat banyak.
Manakah tindakan yang paling tepat di bawah ini terhadap vial vaksin yang
sudah dibuka tersebut?
A. Masih dapat digunakan lagi karena selesai posyandu masih pagi
B. Masih dapat digunakan lagi bila disimpan lagi dalam lemari es dengan
suhu yang tepat
C. Masih dapat digunakan lagi karena besuk pagi dapat digunakan di poli
KIA
D. Tidak dapat digunakan lagi karena sisa vaksin lain masih banyak
E. Tidak dapat digunakan lagi karena ada penurunan potensiasi
vaksin
ANSWER: E
116. Bapak B seorang petugas puskesmas sedang menempatkan vaksin-vaksin

dalam lemari pendingin setelah melakukan imunisasi. Vaksin yang akan
disusun adalah DPT, DT, TT, Hepatitis B, Polio, Campak dan BCG. Manakah
vaksin yang diletakkan dekat dengan evaporator?
A. Polio, Campak, DPT
620
B.
C.
D.
E.
Polio, Hep.B, Campak, BCG

Campak, Polio, BCG
DT, TT, Campak
DPT, DT, TT, Hep. B
ANSWER: C
117. Seorang laki-laki, 18 tahun mengeluh adanya benjolan dan nyeri pada daerah
ketiaknya. Pasien ini memiliki luka pada daerah siku akibat terjatuh 2 hari yang
lalu. Luka tersebut tampak memerah, dan terdapat nanah.
Struktur apakah yang kemungkinan membesar?
A. Nodi lymphatici inguinalis
B. Nodi lymphatici axillaris
C. Nodi lymphatici lumbalis
D. Nodi lymphatici cervicalis
E. Nodi lymphatici supraclvicularis
ANSWER: B
118. Seorang laki-laki, 20 tahun, atlet beladiri mengeluh nyeri perut hebat setelah
terkena tendangan di bagian perut kiri atas.
Organ lymphoid manakah yang kemungkinan mengalami kerusakan?
A. Thymus
B. Lien
C. Medulla osseum
D. Nodus lymphaticus pelvicus
E. Hepar
ANSWER: B
119. Seorang anak laki-laki, 2 tahun, mudah sakit-sakitan. Setelah dilakukan
serangkaian pemeriksaan, anak tersebut menderita sindroma DiGeorge akibat
agenesis thymus.
Sel imun manakah yang kemungkinan mengalami gangguan?
A. limfosit T
B. sel plasma
C. monosit
D. netrofil
E. sel dendritik
ANSWER: A
120. Seorang anak perempuan, umur 10 tahun mengeluh nyeri menelan. Nyeri
tersebut dirasakan sejak 1 tahun yang lalu dan kambuh-kambuhan. Dokter
mendiagnosis adanya pembesaran pada tonsilnya dan merencanakan untuk
operasi pengangkatan tonsil.
Struktur apakah yang kemungkinan mengalami pembesaran?
A. Tonsilla pharyngea
B. Tonsilla lingualis
C. Tonsilla pharingea
D. Tonsilla palatina
ANSWER: D
621
oooOooo
MCQ 2 2009
NAMA DOSEN
BAGIAN
dr Suryanto SpPK
dr. Wiwik K.,MKes
dr Akhmad Edi MKes
dr Rikyanto SpKK
dr.Siti Aminah,Sp.KK, M.Kes
dr. Asti Widuri, Sp.THT,
M.Si
Prof. Dr. dr. Soewito Sp THT
dr. Nur Hayati
PK
PA
FARMAKO
FARMAKO
FARMAKO
PARASIT
ANAK
KULIT
KULIT
Jumlah
SOAL
7
25
10
10
17
7
10
4
7
THT
THT
IKM
ANATOMI
7
8
4
4
No. SOAL
1
8
33
43
53
70
77
87
91
7
32
42
52
69
76
86
90
97
98
105
113
117
104
112
116
120

622
BLOK IMUNITAS DAN INFEKSI
LATIHAN SOAL TIPE 1
1. Komponen imunitas humoral manakah di bawah ini yang merupakan komponen imunitas
spesifik ?
A. IFN alfa
B. komplemen
C. lisozim
D. immunoglobulin
E. laktoferin
2. Peyer's Patches termasuk jaringan limfoid mukosa terstruktur yang manakah ?
A. GALT
B. SALT
C. NALT
D. BALT
E. DALT
C. reseptor insulin
E. granula zimogen
4. Manakah dari berikut ini yang merupakan syarat ideal vaksin oral ?
A. sebagai kandidat vaksin adalah bakteri/virus hidup
B. sensitive terhadap enzim proteolytik
C. perlu dikemas dalam struktur makrogranul
D. dapat di targetkan kepada villi intestinales intestinum tenue
E. dapat diserap optimal oleh sel M
5. Manakah di bawah ini yang merupakan faktor penyebab reaksi lambat pada alergi
(hipersensitivitas tipe I) ?
A. IFN gamma
B. cathepsin G
C. IL-1
D. leukotrin
E. IL-12
A. thymus
B. lien
C. tonsil
D. plak Peyer
E. nodus limfatikus
623
A. CD4
B. CD5
C. CD7
D. CD8
E. CD2
A. limfosit B
B. limfosit T
C. makrofag
D. NK
E. neutrofil
9. Sel manakah yang merupakan efektor imunitas selular ?
A. makrofag
B. granulosit
C. mastosit
D. sel plasma
E. sel NK
A. IFN gamma
B. IL-4
C. IL-10
D. IL-3
E. TGF beta
11. Komponen komplemen apakah yang berikatan dengan antibodi melalui jalur klasik ?
A. C1q
B. C2
C. C4
D. C3b
E. C4a
A. IgA
B. IgE
C. IgG
D. IgM
E. IgD
13. Manakah peristiwa yang terkait dengan pembentukan membrane attack complex (MAC) ?
624
14. Komponen apakah yang berikatan dengan komplemen yang diaktivasi melalui jalur lectin
?
A. glukose
B. galaktose
C. manose
D. protein
E. Lipopolysaccharide (LPS)
A. C2
B. C3
C. C4
D. C5
E. C9
A. selubung syaraf
D. aktin
E. myosin
18. Manakah yang merupakan locus HLA kelas II ?
A. B
B. DQ
C. E
D. G
A. Dw4
B. B7
C. DR2
D. B27
E. A3
625
21. Dimiliki oleh sel apakah kemampuan paling tinggi dalam menginisisasi respons sel T
nave ?
A. sel dendritk
B. makrofag
C. sel B
D. sel T
E. monosit
A. IL-3
B. IL-10
C. TGF beta
D. IFN gamma
E. IL-4
A. IL-3 dengan IL-5
E. IL-6 dengan IL-8
A. IL-1
B. IL-2
C. IL-3
D. IL-4
E. IL-12
A. imun kompleks
B. IgE spesifik
C. autoantibody IgM
A. BALT
B. GALT
C. NALT
D. DALT
E. OALT
A. IgM
B. IgG
C. IgE
D. IgA
E. IgD
626
28. Down regulation oleh IgA dapat terjadi terhadap sintesis apa ?
A. IgG
B. IgM
C. IgE
D. IgD
29. Penyakit apakah yang dapat digolongkan non-atopik sebagai akibat dari faktor higiene
dan genetik ?
A. hepatitis A
B. conjunctivitis
C. rhinitis
D. eczema
E. asthma
30. Jenis sitokin manakah yang dapat memacu diferensiasi limfosit T ke arah berlawanan dari
reaksi alergi ?
A. IL-4
B. IL-5
C. IL-3
D. IL-12
E. IL-13
32. Apakah produk gena HIV yang berperan untuk fusi dan internalisasi virus ke dalam sel ?
A. gp 120
B. gp 24
C. gp 41
D. protein core
E. protein matriks
33. Apakah reservoir mayor untuk infeksi HIV ?
A. darah
B. semen
C. jaringan otak
D. jaringan limfoid
E. cairan vagina
34. Akan terjadi apakah sekresi IL-1 oleh makrofag yang aktif ?
627
35. Berasal dari apakah berbagai jenis makrofag ?
A. limfosit
B. neutrofil
C. eosinofil
D. basofil
E. monosit
36. Manakah nodus limfatikus berikut yang dilewati vasa lymphatica dari organa genitalia
externa pada awalnya?
A. nnl. aortici
B. nnl. inguinales profundi
C. nnl. inguinales superficiales
D. nnl. mesenterii
E. nnl. lumbales
37. Apakah organ atau jaringan berikut yang berisi jaringan limfoid yang tidak mempunyai
kapsul fibrosa khusus?
A. appendix vermiformis
B. glandula thymus
C. lien
D. medulla ossium
E. nodi lymphatici
38. Manakah regio berikut yang merupakan asal aliran limfe yang menuju ductus
lymphaticus dexter?
A. glandula mamae dextra
B. dorsum pedis dextra
C. femoralis dextra
D. glutealis dextra
E. epigastrica
39. Apakah sel yang dominan pada corda medullaris nodus lymphaticus?
A. langerhans
B. T CD4
C. limfosit B
D. plasmocytus
E. limfosit T sitotoksik
40. Di manakah lokasi area terjadinya proses pengenalan antigen oleh limfosit T helper pada
nodus limfatikus?
A. sinus kortikalis
B. korteks
C. parakorteks
D. sinus medullaris
E. sinus marginalis
41. Dimanakah terdapat thymocytus dengan marker CD4CD8 ?
A. subkapsuler
B. korteks
628
C. kortekomedular
D. medulla
E. trabekula
42. Apakah organ limfoid yang paling besar?
A. thymus
B. nodus limfatikus
C. lien
D. peyer`s patches
E. apendiks
43. Manakah sel berikut yang pemasakannya terjadi di thymus sebagai organ limfoid primer?
A. limfosit B
B. limfosit T
C. NKT
D. denritik
E. leukosit basofil
44. Immunoglobulin apakah yang pada saat ini belum jelas fungsi utamanya ?
A. IgG
B. IgA
C. IgM
D. IgE
E. IgD
A. Ig A
B. IgM
C. IgD
D. IgE
E. IgG
C. Memisah dan memotong Ig pada perbatasan Fab dan Fac
D. Memotong miosin
47. Imunoglobulin manakah kadarnya meningkat pada infeksi cacing ?
A. Ig G
B. Ig M
C. Ig D
D. Ig A
E. Ig E
48. Pernyataan di bawah ini manakah yang sesuai dengan peran thymus berkaitan dengan
sistem pertahanan tubuh ?
A. tempat penghancuran lymphocyt
629
B. sebagai tempat diproduksinya lymphocyt B
C. memproduksi monocyt dan makrofag
D. memproduksi thymosin dan tempat pematangan lymphocyt T
49. Penyebab pembengkakan (tumor) jaringan pada waktu peristiwa inflamasi adalah
A. akumulasi pus
50. Manakah dari pernyataan di bawah ini yang sesuai bagi karakteristik antigen ?
A. antigen dapat berupa protein, polysacharida, glycolipid atau glycoprotein yang
memicu respons immunitas
B. antigen pada umumnya adalah berasal dari mikroorganisme asing
C. antigen merupakan immunoglobulin yang dihasilkan sebagai jawaban terhadap
pemaparan organisme asing
D. antigen mudah dikenali karena bahan utamanya adalah protein
51. Manakah dari pernyataan di bawah ini yang berkaitan dengan pengaktivan lymphocyte B
?
A. lymphocyte B menjadi aktiv apabila makrofag melepaskan cytokin
B. apabila kadar cytokine di dalam darah cukup tinggi, maka lymphocyte B menjadi aktif
C. antigen yang sesuai dengan receptor sel B dan citokin yang berasal dari sel Thelper mengaktitkan lymphocyte B
D. Komponen Sel T merupakan bahan pemicu bagi Iymphocyt B
52.Manakah mekanisme resistensi pernyataan di bawah ini yang paling tepat yang
menyebabkan bakteri resisten terhadap antibiotika trimetoprim?
A. Mikroba mengembangkan enzim yang tetap berfungsi untuk metabolismenya, tetapi
tak dipengaruhi oleh obat
B. Mikroba mengembangkan jalur metabolisme lain yang memintas reaksi yang
dihambat obat.
C. Mikroba mengembangkan jalur metabolisme lain yang mengubah struktur target
terhadap obat
D. Mikroba mengembangkan jalur metabolisme lain yang mengubah permeabilitas
membran terhadap obat.
E. Mikroba menghasilkan enzim untuk merusak obat aktif dan mengubah permeabilitas
membran terhadap obat.
53. Manakah antibiotika di bawah ini yang menyebabkan gangguan perlekatan tRNA
aminoasil bermuatan ke komplek 30s mRNA?
A. Tetrasiklin
B. Kloramfenikol
C. Kuinolon
D. Linkomisin
E. Amoksisilin
54. Manakah pernyataan di bawah ini yang paling sebagai penyebab resistensi bakteri
terhadap antibiotika ampisilin?
630
B.
C.
D.
E.
Metilasi 2 residu adenin

Perubahan.tempat sasaran antibiotika
Mencegah akumulasi antibiotika dlm sel
Sintesa enzim betalaktamase
55. Manakah proses pemindahan materi genetik di bawah ini yang melalui DNA bakteri yang
telah mengalami lisis?
A. Transduksi
B. Transformasi
C. Konjugasi
D. Translokasi
E. Transposisi
56. Apa sajakah struktur penyusun HIV-1 ?
A. Protein inti adalah gp-41
B. Tat gen merupakan antigen Group HIV
C. Gag gen essensial untuk replikasi virus
D. Env gen mengkode region p24
E. Gp120 berhubungan dengan reseptor Limfosit T4 yang rentan
D. CNS syndrome
E. Chorioretinitis
59. Manakah Human Retrovirus di bawah ini yang menyebabkan kematian sel Limfosit T
( Cytopathic and kill the cells) ?
A. HTLV-2 dan HTLV-3
B. HIV-2 dan HTLV-1
C. HTLV-1 dan HIV-2
D. HTLV-3 dan HIV-1
E. HTLV-2 dan HTLV-1
60. Petanda apakah adanya pergeseran ke kiri (shift to the left) pada pemeriksaan morfologi
darah tepi?:
A. Infeksi akut
B. Banyak ditemukan sel matur
C. Infeksi kronik
D. Neutrofil batang < 4%
631
E. Leukositosis
61. Pada kondisi apakah Netrofilia absolut dapat terjadi? :
A. Infeksi virus
B. Alergi
C. HIV
E. SLE
62. Peningkatan jumlah leukosit (leukositosis) tidak selalu dihubungkan dengan infeksi
keadaan ini yang disebut sebagai kenaikan palsu, proses ini dapat terjadi pada:
A. exercise
B. usia lanjut
C. neonatus
D. disfungsi sumsum tulang.
E. malnutrisi
63. Manakah yang menunjukkan respon imun spesifik pada hasil pemeriksaan sediaan apus
darah tepi?
A. Leukositosis
B. Monositosis
C. PMN bergranula kasar
D. Limfosit atipik
E. Adanya pergeseran ke kiri.
64. Akan timbul apakah pada penyembuhan luka primer ?
A. banyak jaringan granulasi
B. fibrosis luas
C. jaringan parut minimal
D. permukaan jaringan melisut luas
E. nekrosis luas
65. Mediator kimia apakah yang bersifat vasokontriksi ?
A. prostaglandin
B. IL-8
C. histamin
D. Serotonin
E. lekotriene
A. proses setempat untuk membatasi lesi agar tak meluas kemana mana
B. proses pembentukan edema, pembengkaan, dan eritema
C. proses keluarnya fagosit berupa netrofil dari pembuluh darah
D. timbulnya vasokontriksi yang diikuti vasodilatasi pembuluh darah
E. proses terbentuknya eksudat dan transudat
67. Terutama berhubungan dengan timbulnya apakah bengkak pada reaksi radang itu ?
A. eksudat
B. Fibrosis
C. Fagositosis
632
D. proliferasi endotel kapilar
E. pembentukan jaringan parut
68. Apa aksi paling awal dari lekosit pada reaksi radang ?
A. Marginasi
B. Khemotaksis
C. Attachment
D. Transmigrasi
E. Fagositosis
69. Pada luka bakar kulit yang ringan, akan timbul jenis eksudat apakah ?
A. fibrinosa
B. Purulenta
C. hemorrhagika
D. membranosa
E. serosa
70. Jenis radang apakah di mana sel-sel epiteloid didapatkan ?
A. purulenta
B. hemorrhagika
C. serosa
D. Fibrinosa
E. granulomatosa
71.Sel-sel berikut ini manakah yang termasuk sel-sel permanen ?
A. sel sumsum tulang
B. sel tubulus ginjal
C. sel otot jantung
D. sel epitel pelapis kulit
E. sel hati
72. Reaksi Arthus termasuk dalam reaksi hipersensitivitas tipe:
A. I
B. II
C. III
D. IV
E. V
73. Pada AIDS, manakah sel yang diserang oleh HIV ?
A. Lymphoid stem cell
B. Sel T sitotoksik
C. Thymus
D. Sel B matur
E. Sel T CD4+
74. Proses apakah yang terjadi pada penyakit asthma bronkhiale ?
A. Hipersensitivitas tipe I
B. Hipersensitivitas tipe II
C. Hipersensitivitas tipe III
D. Hipersensitivitas tipe IV
E. Hipersensitivitas tipe V
633
75. Di bawah ini manakah antibodi mana yang paling spesifik untuk SLE ?
B. Antinucleolar antibody
C. Antibody terhadap double-stranded DNA
D. Antibodi terhadap histon
E. Antibody terhadap otot polos
A. I
B. II
C. III
D. IV
E. V
77. Seorang wanita, 41 tahun datang ke dokter untuk kontrol berobat. Pasien tersebut
mengkonsumsi aspirin untuk nyeri kepala kronis dan mengkonsumsi fenitoin untuk
gangguan kejang selama 2 tahun. Pemeriksaan menunjukkan nyeri ringan di daerah
epigastrik dan pembesaran limfonodi di ketiak bilateral diameter 3 cm dan tidak nyeri.
Hasil Biopsi Limfonodi menunjukkan hiperplasia.
Mekanisme manakah timbulnya nyeri epigastrik pada kasus tersebut di atas yang
disebabkan oleh efek aspirin pada lambung ?
A. hambatan pada COX-2.
B. hambatan pada COX-1.
C. stimulasi pada COX-2.
D. stimulasi pada COX-1.
E. hambatan pada COX-1 dan COX-2.
78. Seorang laki-laki usia 65 tahun didiagnosa oleh dokter dengan penyakit peradangan
kronis pada sendi lutut. Dia sudah terbiasa menggunakan obat bebas yang dibelinya di
warung untuk mengatasi penyakitnya. Penderita juga mempunyai riwayat gastritis.
Manakah di antara obat AINS berikut yang sebaiknya tidak diberikan untuk mengatasi
penyakitnya mengingat latar belakang adanya gastritis?
A. asetaminofen.
B. metamizol.
C. celecoxib.
D. asam mefenamat.
E. meloksikam.
79. Bagaimana absorbsi obat AINS yang bersifat asam dalam lambung ?
A. lebih cepat.
B. lebih lambat.
C. stabil
D. konstan.
E. tidak dapat ditentukan.
80. Obat AINS sering menimbulkan efek samping gangguan pada saluran cerna dan ginjal,
hal ini disebabkan oleh :
A. hambatan pada enzim fosfolipase.
B. hambatan pada enzim sikloogsigenase 1.
C. hambatan pada enzim lipoksigenase.
634
D. hambatan pada enzim sikloogsigenase2.
E. hambatan pada sitokrom p-450.
A. Streptomisin
B. Gentamisin
C. Neomisin
D. Tetrasiklin
E. Kanamisin
82. Berikut adalah antibiotika atau kemoterapi yang dapat membunuh bakteri gram (+) dan
gram (-) dengan mekanisme aksi menghambat sintesis dinding sel:
A. Ciprofloxacin
B. Erythromycin
C. Vankomisin
D. Streptomycin
E. Tetracycline
83. Antibiotika atau kemoterapi berikut tidak tepat untuk terapi infeksi oleh bakteri yang
memproduksi enzim -lactamase:
A. Ciprofloxacin
B. Cefadroxil
C. Norfloxacin
D. Cefuroxim Axetil
E. Trimethoprim-Sulfamethoxazole
84. Manakah dari pernyataan berikut yang paling tepat jika dihubungkan dengan penggunaan
kortikosteroida dalam terapi penyakit alergi seperti asma bronkial ?
A. kortikosteroida meningkatkan daya tahan tubuh.
B. penyakit alergi tidak terpengaruh oleh kortikosteroida.
C. kortikosteroida menghambat sintesis mediator kimiawi alergi.
D. pada penyakit alergi tidak ada pelepasan zat selain histamin.
E. kortikosteroida meningkatkan sekresi Na+ dan mengurangi edema.
85. Bagaimanakah mekanisme obat antihistamin dalam meredakan alergi ?
A. menghidrolisis histamin.
B. memblok reseptor histamin.
C. mengoksidasi histamin.
D. menghambat sintesis histamin.
E. berebut substrat dengan histamin.
86. Manakah pernyataan berikut yang merupakan alasan digunakannya obat antihistamin
dalam terapi selesma (common cold) ?
A. pada common cold terjadi blokade sintesis histamin pada sel mastosit.
B. pada common cold dapat terjadi stimulasi histamin pada sel mastosit.
C. obat antihistamin memblok reseptor leukotriens.
D. obat antihistamin memblok reseptor histamin.
E. obat antihistamin menghambat proliferasi virus influenza.
635
87. Manakah keadaan dibawah ini yang merupakan efek samping kortikosteroida bila
digunakan dalam jangka waktu lama ?
A. retensi natrium sangat menurun.
B. hipoglikemia.
C. osteoporosis.
D. tekanan darah turun.
E. sintesis imunoglubulin meningkat.
88. Manakah di antara mekanisme obat antihistamin berikut yang paling tepat ? :
A. Menghambat pelepasan histamin dari sel penyimpannya.
B. Memblokade reseptor histaminergik H2.
C. Menghambat sintesis histamin.
D. Memblokade reseptor histaminergik H1.
E. Menghambat reseptor leukotrien.
89. Bagaimanakah cara obat antihistamin meredakan alergi ? :
A. Menghidrolisis histamin.
B. Memblok reseptor histamin.
C. Mengoksidasi histamin.
E. Berebut substrat dengan histamin.
90. Manakah di antara pernyataan berikut yang paling tepat terkait dengan terapi syok
anafilaksis ?
A. Pada syok anafilaksis terjadi hambatan pelepasan histamin.
B. Adrenalin memblok r-H1 yang pada syok terstimulasi hebat.
C. Pada syok anafilaksis terjadi perusakan histamin secara eksesif.
D. Adrenalin melawan dengan kuat efek histamin secara nonkompetitif
E. Adrenalin memacu efek histamin melalui reseptor H2
91. Obat berikut diberikan pada penderita penyakit alergi untuk mencegah kambuh
(eksaserbasi) penyakit itu :
A. Dihenhydramine.
B. Chlorpheniramine.
C. Astemizol.
D. Terfenadine.
E. Betametason.
A 48 year old man being treated for colon cancer with an aggressive 6 month chemotherapy
regime, begins to experience fever, headache, confusion and seizures. He has had several
indoor cats as pets last 2 years ago. (no. 92-95)
92. Dari manakah pria tersebut tersebut kemungkinan terinfeksi ?
A. Oosista
B. Sista jaringan
C. Pseudosista
D. Takizoit
E. Bradizoit
636
93. Manakah pengobatan yang paling tepat untuk kasus di atas ?
A. Klindamisin
B. Pirimethamin-sufonamid
C. Spiramisin
D. Rifampisin
E. Metronidazole
94. Mikroorganisme stadium apakah yang kemungkinan akan ditemukan dalam tubuh pasien
tersebut?
A. Oosista
B. Takizoit
C. Sista jaringan
D. Bradizoit
E. Presista
95. Selain individu seperti pria tersebut, individu seperti apakah yang berisiko terkena
penyakit yang sama?
A. Penderita asma
B. Penderita diare
C. Penderita jantung koroner
D. Penderita AIDS
E. Penderita PMS
97. Pengertian IMUNISASI adalah pemberian kekebalan secara apa ?
A. aktif dan pasif
B. aktif saja
D. alamiah saja
E. pasif saja
98. Sel yang membentuk antibodi setelah stimuli imunisasi adalah:
A. sel limfosit T
B. sel makrofag
C. sel monosit
D. sel limfosit B
E. sel penyaji antigen
99. Tujuan pemberian vaksin HIB adalah untuk mencegah penyakit:
A. hepatitis B
B. meningitis
C. tuberkulosis
D. tifus abdominalis
E. varisela
637
100. Pengertian atopi adalah bahwa penyakit alergi merupakan penyakit apa ?
A. menular
B. keturunan
C. keganasan
D. kongenital
E. trauma
Seorang perempuan berusia 23 tahun, datang ke dokter praktek umum dengan keluhan ruam
kemerahan pada kedua tungkai bawah. Keluhan ini dirasakan sejak 1 minggu yang lalu,
disertai rasa gatal dan agak nyeri. Hasil pemeriksaan fisik diperoleh kedaan umum baik,
tampak papulovesikel, konfluen membentuk plak eritem, batas tegas, bentuk numuler, dengan
eksudasi, multipel, diskret. (Soal no.101-102)
B. Tinea korporis
C. Neurodermatitis
D. Pityriasis rosea
Seorang laki-laki, 45 tahun datang ke praktek dokter dengan keluhan utama bengkak pada
tungkai bawah kanan dan nyeri sejak 1 minggu yang lalu. Pada pemeriksaan fisik ditemukan
pada telapak kaki dan tungkai kanan oedem, eritem, batas tidak tegas dan nyeri tekan. Pada
pergelangan kaki kanan ditemukan erosi dengan pus. Hasil pemeriksaan laboratorium: AL
15.600, Netrofil segmen 78%, Limfosit 20%. Hasil pemeriksaan pengecatan gram dari erosi
ditemukan lekosit polimorfonuklear dan baktero kokus gram (+). (Soal 103-104)
103. Apakah kemungkinan diagnosis kasus tersebut di atas ?
A. Abses
B. Karbunkel
C. Erisipelas
D. Selulitis
E. Eritrasma
104. Organ tubuh (bagian tubuh) manakah, yang terkena infeksi pada kasus tersebut di atas ?
A. Epidermis dan dermis
B. Epidermis, dermis dan subkutis
C. Folikel rambut
D. Folikel rambut dan jaringan sekitarnya
E. Dermis sampai jaringan otot
638
Seorang anak perempuan berusia 2 tahun dibawa kedua orangtuanya ke Puskesmas dengan
keluhan bercak merah pada sekitar hidung dan mulutnya. Hasil pemeriksaan fisik diperoleh
erosi tertutup krusta kekuningan multiple di sekitar hidung dan mulut. Keluhan ini dirasakan
sejak 4 hari yang lalu dan tanpa disertai rasa gatal maupun nyeri. (Soal 105-106)
105. Modalitas terapi apakah yang paling sesuai diberikan pada kasus tersebut ?
A. Kompres NaCl
B. Krim asam fusidat
C. Krim terbinafin
D. Krim hidrokortison
E. Salep 2-4
106. Pada kasus tersebut, lapisan kulit manakah yang mengalami infeksi ?
A. Epidermis
B. Dermis
C. Subkutis
D. Epidermis dan dermis
E. Dermis dan subkutis
107. Di bawah ini manakah yang merupakan komponen sistem proteksi imunologik pada
hidung:
A. vibrisae
B. mukosa blanket
C. gerakan silia
D. refleks bersin
E. sel limfosit T
108. Di bawah ini manakah yang merupakan komponen sistem proteksi imunologik humoral
pada hidung:
A. vibrisae
B. mukosa blanket
C. gerakan silia
D. imunoglobulin
E. sel limfosit T
109. Di bawah ini manakah yang termasuk dalam tahap imunologik boosting sindroma alergi
nasal ?
A. masa intrauterin
B. masa ekstra uterin
C. pembentukan koloni sel T
D. pembentukan koloni sel T spesifik
E. pembentukan reseptor spesifik thd suatu antigen
110. Di bawah ini manakah yang merupakan tahapan imunologik priming sindroma alergi
nasal ?
A. terjadi paparan ulang alergi yang sama
B. pada atopik terjadi pacuan produksi Th2 > Th1
C. pada atopik terjadi pacuan produksi Th2 < Th1
D. Th2 berperan penting pada alergi
E. belum terjadi manifestasi klinik
639
111. Apa perbeda antara penyakit rinitis akut (flu) dengan rinitis alergika ?
A. Bersin-bersin.
C. Rinore.
112. Apa kesamaan antara penyakit rinitis akut (flu) dengan rinitis alergika ? :
A. Terapi kausal.
B. Hasil pemeriksaan usapan mukosa hidung.
C. Etiopatogenesis.
D. Sindroma penyakit (gejala).
E. Suhu badan.
113. Prognosis fungsi pendengaran di antara penyakit-penyakit tersebut manakah yang
terbaik ?
A. Anamnesis,
C. Otoskopi.
D. Rinoskopi.
E. Faringoskopi.
115. Tim petugas imunisasi telah selesai melakukan tugas imunisasi di suatu posyandu jam
10.00 WIB. Setelah sampai di Puskesmas, mereka membereskan kembali vaksin carrier
dan menemukan vial vaksin yang ternyata sudah dibuka. Besuk pagi poli kesehatan ibu
dan anak (KIA) puskesmas tersebut buka dan jumlah balita yang mendaftar sangat
banyak.
Manakah tindakan yang paling tepat di bawah ini terhadap vial vaksin yang sudah
dibuka tersebut?
A. Masih dapat digunakan lagi karena selesai posyandu masih pagi
B. Masih dapat digunakan lagi bila disimpan lagi dalam lemari es dengan suhu yang
tepat
C. Masih dapat digunakan lagi karena besuk pagi dapat digunakan di poli KIA
D. Tidak dapat digunakan lagi karena sisa vaksin lain masih banyak
E. Tidak dapat digunakan lagi karena ada penurunan potensiasi vaksin
116. Manakah vaksin yang masa pemakaian dari vial vaksin yang sudah dibuka di unit
pelayanan statis dapat dipakai selama 2 minggu?
A. DPT
B. TT
C. DT
D. Hepatitis B
640
E. Polio
117. Seorang laki-laki muslim 40 tahun didiagnosis dokter menderita uretritis gonorrea
akibat hubungan seksual dengan PSK satu minggu sebelumnya. Manakah dari hal
berikut yang paling tepat dilakukan oleh pasien muslim tersebut apabila dirinya
menyadari bahwa musibah sakit yang diterima itu terkait dengan perilakunya yang
menyimpang?
A. Mencari sumber sakitnya
B. Berikhtiar dengan maksimal
C. Berobat dengan sebaik-baiknya
D. Menyesali keadaannya sekarang
E. Bertobat dengan kesungguhan hati
118. Manakah dari pernyataan berikut ini yang merupakan aspek kepentingan pengunjung
pada saat menengok pasien?
A. Menjaga diri dari bahaya penularan penyakit
B. Berdoa dan memberi dukungan psikologis
C. Mentaati saran dan pertimbangan dokter
D. Menjaga ketenangan dan kebersihan
E. Mengengok pasien anak-anak
119. Di bawah ini pernyataan manakah yang paling benar berkaitan dengan perbuatan
liwath (homoseksual)
A. Perbuatan keji yang perlu diberi toleransi oleh karena sebagai manusia yang
menjunjung tinggi hak-hak azasi manusia harus menghargai naluri seperti ini
B. Kita hargai sepenuhnya sebagaimana heteroseksual, oleh karena mereka sebenarnya
tidak menginginkan hal ini.
C. Perbuatan maksiat yang merupakan pilihan individu
D. Penyimpangan fitrah seksual yang pertama kali terjadi pada jaman nabi Hud
E. Segera disyahkan pernikahannya agar halal secara syariat
120. Manakah pernyataan berikut yang paling benar mengenai sikap terhadap penderita
HIV-AIDS?
A. Menganggap mereka sebagai manusia nista
B. Membantu kesembuhan dan mengisolasinya
C. Memberi dorongan moril untuk tabah
D. Memberi penyuluhan dan perawatan
E. Memberi nasihat untuk kembali ke jalan yang benar
641
PEMBAGIAN SOAL..........................
PENGAMPU
Prof. Dr. dr Marsetyawan
HNES PhD.
dr Mansyur Romy SU
JML
SOAL
NOMOR SOAL
35
35
36
38
Drs. Ghufron, MS
39
43
Prof. Dr. dr. Sri Rahayu
44
47
dr Zaenal Muttaqin
48
51
52
55
56
59
dr Suryanto SpPK
60
63
13
64
76
dr. Wiwik K.,MKes
77
80
dr Akhmad Edi MKes
81
83
84
91
92
95
96
100
dr Rikyanto SpKK
101
102

DR.dr. Bambang Udji Joko R,
Sp.THT, M.Kes
103
106
107
110
111
114
115
116
dr. Dirwan.S, SP.F
117
118
dr. Adang M.G, SpPK
119
120
JUMLAH
120
SEMOGA BISA MEMBANTU TEMAN-TEMAN DALAM BELAJAR MANDIRI DAN

ANGKATAN 2012 LULUS SEMUA BLOK 6..............................
642
KUNCI JAWABAN LATIHAN SOAL TIPE 1
BLOK IMUNITAS & INFEKSI TH 2008
NO
JWB
DEPT
NO
JWB
DEPT
NO
JWB
DEPT
NO
JWB
DEPT
NO
JWB
DEPT
NO
JWB
DEPT
IMUN
11
IMUN
21
IMUN
31
IMUN
41
HIST
51
FAAL
IMUN
12
IMUN
22
IMUN
32
IMUN
42
HIST
52
MIKR
IMUN
23
IMUN
33
IMUN
43
HIST
53
MIKR
IMUN
24
IMUN
34
IMUN
44
BIOK
54
MIKR
IMUN
35
IMUN
45
BIOK
55
MIKR
IMUN
13
IMUN
14
IMUN
25
IMUN
15
IMUN
16
IMUN
26
IMUN
36
ANAT
46
BIOK
56
MIKR
IMUN
17
IMUN
27
IMUN
37
ANAT
47
BIOK
57
MIKR
IMUN
18
IMUN
28
IMUN
38
ANAT
48
FAAL
58
MIKR
IMUN
19
IMUN
29
IMUN
39
HIST
49
FAAL
59
MIKR
IMUN
DEPT
IMUN
DEPT
IMUN
DEPT
HIST
DEPT
NO
A
JWB
FAAL
DEPT
60
NO
C
JWB
50
NO
D
JWB
40
NO
D
JWB
30
NO
A
JWB
20
NO
A
JWB
PK
DEPT
61
PK
71
PA
81
FARM
91
FARM
101
IKK
111
THT
62
PK
72
PA
82
FARM
92
PARS
102
IKK
112
THT
PA
83
FARM
93
PARS
103
IKK
113
THT
10
63
PK
73
64
PK
74
PA
84
FARM
94
PARS
104
IKK
114
THT
65
PA
75
PA
85
FARM
95
PARS
105
IKK
115
IKM
66
PA
76
PA
86
FARM
96
IKA
106
IKK
116
IKM
67
PA
77
FARM
87
FARM
97
IKA
107
THT
117
IRK
FARM
88
FARM
98
IKA
108
THT
118
IRK
FARM
89
FARM
99
IKA
109
THT
119
IRK
FARM
90
FARM
100
IKA
110
THT
120
IRK
68
PA
78
69
PA
79
PA
80
70
643
BLOK IMUNITAS DAN INFEKSI (6)
LATIHAN SOAL TIPE 2
1. Daerah induksi manakah di bawah ini yang terbesar untuk respons imun mukosa ?
A. BALT
B. GALT
C. NALT
D. DALT
E. OALT
2. Melalui apakah Antigen lumenal masuk ke dalam folikel plak Peyer (PP) ?
B. sel M
C. sel piala
D. sel B
E. sel T
3. Immunoglobulin apakah yang terutama dihasilkan oleh sel plasma mukosa ?
A. IgM
B. IgG
C. IgE
D. IgA
E. IgD
4. Fenomena toleransi oral berkaitan dengan
5. Down regulation oleh IgA dapat terjadi terhadap sintesis
A. IgG
B. IgM
C. IgE
D. IgD
E. semua jawaban benar
6. IgA isotype switching dapat dipengaruhi oleh sitokin
A. IFN gamma
B. TNF alfa
C. IL-12
D. TGF beta
E. IL-10
644
dan genetik ?
A. hepatitis A
B. conjunctivitis
C. rhinitis
D. eczema
E. asthma
9. Selain IL-4, produksi sel Th2, IL apakah yang mempengaruhi sintesis IgE oleh sel B ?
A. IL-1
B. IL-2
C. IFN gamma
D. IL-8
E. IL-13
A. IFN gamma
B. cathepsin G
C. IL-1
D. leukotrin
E. . IL-12
11. Jenis sitokin apakah yang dapat memacu diferensiasi limfosit T ke arah berlawanan dari
reaksi alergi ?
A. IL-4
B. IL-5
C. IL-3
D. IL-12
E. IL-13
12. TCR mengenal antigen yang berciri
A. solubel
C. protein globular
13. Sel T regulator yang berperan menghambat reaksi autoimun pada mencit memiliki
petanda permukaan
A. CD4
B. CD5
C. CD3 CD8
D. CD2 CD6
E. CD4 CD25
645
14. Isu terpenting apakah yang terkait implikasi klinis imunologi mukosa ?
15. Variasi alel pada bagian konstan molekul immunoglobulin menentukan perbedaan apa ?
A. alotypik
B. idiotypik
C. isotypik
D. fenotypik
E. polimerik
16. Varian dari HIV yang dikenal sebagai macrophage tropic menggunakan apa ?
17. Apakah Produk gena HIV yang berperan untuk fusi dan internalisasi virus ke dalam sel ?
A. gp 120
B. gp 24
C. gp 41
D. protein core
E. protein matriks
18. Apakah Reservoir mayor untuk infeksi HIV ?
A. darah
B. semen
C. jaringan otak
D. jaringan limfoid
E. cairan vagina
A. fagositik
20. Sekresi IL-1 oleh makrofag yang aktif akan apa ?
21. Apakah yang termasuk mikrofag ?
A. neutrofil
B. mikroglia
C. sel Kupffer
646
D. monosit
E. sel Langerhans
22. Berbagai jenis makrofag berasal dari apa ?
A. limfosit
B. neutrofil
C. eosinofil
D. basofil
E. monosit
23. Jalur klasik aktivasi complement terjadi bila C1 mengikat apa ?
A. dinding bacteria
B. membran bacteria
C. Ab-Ag
E. protein plasma
24. Molekul tunggal immunoglobulin apakah yang bertanggung jawab terhadap infeksi virus
dan bacteria ?
A. IgM
B. IgG
C. IgA
D. IgE
E. IgD
A. memproduksi antibody
B. merangsang aktivitas sel memori
D. aktif melisiskan sel bacteria
E. fagositosis molekul asing
26. Pada geriatri, kondisi system imun apakah yang terkait ?
E. peningkatan kadar imunoglobulin setelah pacuan oleh antigen asing
27. Sitokin apakah yang potensial sebagai macrophage activating factor ?
A. IL-3
B. IL-10
C. TGF beta
D. IFN gamma
E. IL-4
A. IL-2
B. IFN gamma
C. TGF beta
647
D. IL-4
E. IL-10
29. Sifat antagonistis dijumpai antara sitokin apa ?
A. IL-3 dengan IL-5
E. IL-6 dengan IL-8
30. Lipopolisakarida (LPS) dapat menginduksi sel fagosit mononuklear untuk menghasilkan
apa ?
B. IL-4 dan IL-12
D. GM-CSF dan G-CSF
A. IL-1
B. IL-2
C. IL-3
B. IL-4
C. IL-12
A. CCR
B. C1qR
C. C3bR
D. Fc gamma R
E. Fc epsilon R
33. EBV memiliki reseptor pada sel limfosit, apa ?
A. CR1
B. CR2
C. CR3
D. CR4
E. CR5
34. Serum sickness berkaitan erat dengan pembentukan apa ?
A. imun kompleks
B. IgE spesifik
C. autoantibody IgM
35. Seorang laki-laki, 60 tahun, penderita diabetes mellitus yang menderita luka/ulkus
diabetikum mengeluh adanya benjolan pada pangkal paha/selangkangan.
Struktur apakah yang kemungkinan membesar?
a. Nodi lymphatici inguinalis
648
b.
c.
d.
e.
Nodi lymphatici axillaris

Nodi lymphatici lumbalis
Nodi lymphatici cervicalis
Nodi lymphatici supraclvicularis
36. Seorang anak laki-laki, 14 tahun, mengalami pembesaran pada perut kiri atas. Anak
tersebut diketahui menderita malaria sejak beberapa tahun yang lalu.
Organ lymphoid manakah yang kemungkinan mengalami pembengkakan?
a. Thymus
b. Lien
c. Medulla osseum
d. Nodus lymphaticus pelvicus
e. Hepar
37. Sel apakah yang berperan penting dalam imunitas terhadap parasit cacing ?
A. limfosit B
B. limfosit T CD4+
C. neutrophil
D. fibroblast
E. eosinophil
38. Apakah tempat pemasakan limfosit B adalah
A. thymus
B. nodus lymphaticus
C. tonsila palatina
D. lien
E. sumsum tulang
39. Sel apakah yang dapat berperan aktif pada imunitas natural dan adaptif ?
A. plasmocytus
B. limfosit TCD4+
C. limfosit TCD8+
D. limfosit T regulator
E. makrofag
40. Sel apakah yang memiliki peran utama pada patogenesis alergi dermatitis kontak ?
A. makrofag
B. NK 1.1
C. Langerhans
D. limfosit B
E. eosinofil
41. Dimiliki oleh imunoglobulin apakah kemampuan opsonization itu ?
A. Ig A
B. IgM
C. IgD
D. IgE
E. IgG
649
A.
B.
C.
D.
E.
Gamma
Delta
Alfa
Etta
Beta

D. Memotong miosin
45. Apakah bukti bahwa seseorang sudah lama menderita allergi ?
A.jumlah sel T meningkat
B. jumlah eosinofil lebih tinggi
C. jumlah sel B menurun
D. jumlah monocyt meningkat
46. Disebut apakah transplant yang terjadi di antara kembar identik ?
A. xenograft
B. allograft
C. isograft
D. autograft
47. Berasal dari apakah bahan yang dipergunakan untuk pembuatan vaksin polio ?
A. toksin yang di non aktifkan
B. pathogen yang dilemahkan
C. bagian permukaan kuman pathogen
D. nukleus antigen
48. Mengapa adrenalin berperan penting pada syok anafilaktik ?
A. menaikkan tekanan darah
B. menghambat reaksi antigen antibodi
C. memelihara integrasi sel
D. menghalangi pengaruh histamin
49. Bagian khusus molekul antibody apakah yang mengikat antigen ?
A. interleukin
B. heavy chains
C. antigen binding sites
D. idiotypes
650
50. Manakah proses pemindahan materi genetik di bawah ini yang melibatkan hubungan
antar pili?
a.Transduksi
b.Transformasi
c.Konjugasi
d.Translokasi
e.Transposisi
51. Manakah proses pemindahan materi genetik di bawah ini yang melibatkan transposon?
a.Transduksi
b.Transformasi
c.Konjugasi
d.Translokasi
e.Transposisi
Kasus untuk soal no 52-53.
Seorang anak umur 5 tahun dibawa ibunya ke dokter karena mengalami sakit kepala dan
radang tenggorokan. Oleh dokter diberi obat antibiotika ampisilin.
52. Rreseptor apakah yang dibutuhkan agar obat dapat menghambat kuman penyebab
infeksi ?
a. Sterol
b. Ribosom
c. Lipopolisakarida
d. Peptidoglikan
e. PBPs bakteri
mengalami perbaikan, bagaimanakah kuman penyebab infeksi tersebut kebal terhadap
obat yang diberikan?
E. Sintesa enzim betalaktamase
54. Manakah mikroorganisme ekstraseluler di bawah ini yang mekanisme imunitas
proteksinya melalui sintesis antibodi terutama IgA?
A. Salmonella thypi
B. Ricketsia sp.
C. Protozoa
D. Mycobacterium
E. Escherichia coli
mikroorganisme penyebab infeksi secara langsung ?
A. Pembentukan kompleks imun
B. Pembentukan Anti-host antibody
C. Imunitas yang diperantarai sel
D. Imunitas yang diperantari antibodi
E. Efek Sitopatik langsung
651
56. Jamur apa sajakah yang menyebabkan infeksi opportunistik pada penderita HIV/AIDS ?
A. Candida sp dan Cryptosporidium sp.
B. P. carinii dan M. intracellulare
C. Cryptococcus neoformans dan Cryptosporidium sp.
D. Cryptosporidium sp. dan M. intracellulare
E. Cryptococcus neoformans dan P. carinii
57. Jenis virus apa sajakah yang sering menyerang penderita AIDs ?
A. Herpes simpleks dan Influenza Virus
B. Ebstein Barr Virus dan Herpes simpleks virus
C. Varicella zoster dan Herpes simpleks virus
D. Parainfluensa dan Herpes simpleks virus
E. Ebstein Barr Virus dan virus Hepatitis B
58. Pernyatan manakah yang membuktikan bahwa kondisi psikologis seseorang dapat
mempengaruhi kesehatan secara umum termasuk sistem imunologis seseorang?
A. Pasien dengan gangguan Depresi Berat mengalami penurunan proliferasi sel
T.
B. Pemuda dgn agresivitas/impulsivitas mengalami peningkatan jumlah limfosit.
C. Pelajar dengan emosi positif mengalami penurunan proliferasi se T.
D. Lansia dengan kesepian/ lonelines mengalami peningkatan proliferasi sel T
E. Pasangan yang berduka cita mengalami peningkatan jumlah limfosit
59. Manakah penyataan di bawah ini yang menggambarkan mekanisme pengaruh spiritualitas
terhadap kesehatan mental?
A. Spritualitas membuat seseorang selalu mengembangkan emosi positif
B. Spritualitas membuat seseorang senantiasa diliputi rasa takut berbuat dosa
C. Spiritualitas mempertebal rasa rendah diri dalam menghadapi masalah
D. Spiritualitas mengembangkan perilaku perfeksionis dalam berbagai hal
E. Spiritualitas membuat seseorang selalu merasa memiliki kekurangan
60. Allah berfirman: Wattaquu fitnatallaatushiibannalladzina dholamuu minkum
khooshshotan walamuu annalloha syadiidul iqobi ( QS : 8 ayat 25 ). Manakah
pernyataan yang sejalan dengan hikmah ayat tersebut berkaitan dengan perbuatan
menyimpang (fahisyah) yang dilakukan oleh sebagian besar masyarakat secara terangterangan:
A. Musibah/azab Allah dapat menimpa seluruh masyarakat tanpa memandang
orang mukmin atau bukan
B. Cobaan dan sangsi menimpa setiap pelaku kejahatan yang tidak mau bertaubat
C. Berlaku aniaya membawa kehancuran bagi dirinya sendiri dan masyarakat
D. Allah Maha Pengampun atas orang yang berlaku aniaya (dholim)
E. Azab bersumber dari Allah dan Allah Maha Keras siksaNya terutama
makhluknyab yang durhaka
A. Upaya mencegah sakit yang bertentangan dengan perintah Allah SWT dan
tuntunan rasulullah
C. Upaya preventif yang paling efektif untuk membelokkan taqdir Allah
652
D. Perbuatan menyimpang dari pokok keimanan, khususnya iman terhadap Qodho
dan Qodar Allah
E. Upaya yang dilaksanakan untuk mencegah penyakit yang sesuai dengan
perintah Allah
62. Pengenalan merupakan fase awal respons imun spesifik dan non spesifik karena adanya
apakah?
A. struktur molekul antibodi dengan reseptor
B. Antibody-Dependent Cell-Mediated Cytotoxicity (ADCC)
C. makrofag Antigen Precenting Cells (APC)
D. struktur molekul antigen dengan reseptor
E. Fagosit
63. Bagaimanakah gambaran respon imun spesifik dalam perjalanan penyakitnya didapat
masa Window period/waktu jendela ?
A. IgM + dan IgG +
C. IgM (-) dan IgG +
E. IgM (+) dan Limfosil sitoplasma biru (+)
64. Bagaimanakah gambaran pemeriksaan laboratorium pada infeksi HIV fase awal?
A. CD 4 < 500
B. CD 8 meningkat
C. Leukopeni
D. Limfositosis
E. Neutrofilia.
65. Manakah pernyataan yang paling tepat tentang interpretasi C-Reactive Protein ?
A. CRP dalam serum hanya pada fase kronik .
B. Reaksinya tidak spesifik terhadap lokasi infeksi.
C. Berhubungan erat dengan jaringan yang rusak.
D. CRP tidak dijumpai pada serum neonatal dini.
E. CRP dalam serum meningkat pada masa penyembuhan.
66. Proses kejadian penyakit asthma bronkhiale adalah proses:
67. Sel kanker yang mempunyai ekspresi permukaan MHC kelas I akan dapat dikenali oleh:
A. Sel B
B. Sel T supressor
C. Sel T helper
D. Sel T sitotoksik
68. Di bawah ini antibodi mana yang paling spesifik untuk SLE:
653
69. Sel radang yang dominan pada radang akut:
A. lekosit pmn
B. limfosit
C. monosit
D. makrofag
E. sel plasma
70. Jaringan dibawah ini termasuk sel labil pada siklus sel :
A. otot
B. lemak
C. saraf
D. parenkhim hati
E. sumsum tulang
71. Gerakan chemotaksis lekosit pada radang adalah ;
72. Warna merah pada radang akibat timbulnya :
A. nekrosis
D. perdarahan
B. vasodilatasi pembuluh darah
E. Edema
C. fibrosis
73. Bengkak pada radang akibat adanya :
A. perdarahan
B. fibrosis
C. vasokonstriksi pembuluh darah
D. Edema
E. fagositosis
74. Pada radang akut akan didominasi proses:

A. proliferasi kapilar
D. Eksudasi
E. aktivasi monosit
C. diferensiasi makrofag
76. Akan timbul apakah pada penyembuhan luka primer:
B. fibrosis luas
E. nekrosis luas
654
77. Bakteri yang paling banyak menimbulkan shok septic :
A. Gram positip
B. Gram negatip
C. TBC
D. Spirochaeta
E. Lepra
KASUS NO 78-81.
Seorang wanita hamil 10 minggu, usia 35 tahun berobat ke puskesmas karena adanya luka
bernanah pada kaki kanannya sudah 5 hari. Penderita juga mengeluh badannya agak demam
dan sakit di persendian. Oleh petugas kesehatan yang ada diberikan obat untuk diminum,
tetapi karena merasa tidak puas dengan obat minum pasien tersebut minta disuntik. Oleh
petugas akhirnya diberikan suntikan secara intra muskular. Beberapa menit setelah disuntik
penderita nampak agak pucat dan mengeluh pusing dan matanya kunang-kunang. Tidak lama
kemudian dia terjatuh tidak sadar.
79. Obat apakah yang paling mungkin diberikan kepada pasien tersebut sehingga
mengakibatkan kondisi seperti di atas?
A. obat AINS.
B. vitamin.
C. penicillin.
D. heparin.
E. tetrasiklin.
80. Efek toksis obat pada sistem hemopoetik seperti diskrasia darah termasuk?
81. Efek teratogenik beberapa obat seperti alkohol, obat antikonvulsi dan anti epilepsi akan
timbul bila diberikan pada kehamilan ?
A. trimester I.
B. trimester II.
C. trimester III.
D. sepanjang usia kehamilan.
E. menjelang persalinan.
82. Seorang laki-laki usia 65 tahun dibawa ke rumah sakit karena sesak nafas. Oleh dokter
yang memeriksa didapatkan sesak baru terjadi sekarang ini, setelah penderita minum
beberapa obat penurun tensi beberapa kali. Dari pemeriksaan penderita nampak kesulitan
bernafas, tekanan darah 170/110, frekuensi nafas 35x/menit, nadi 85x/menit dan suhu
655
tubuh normal. Pasien segera diberikan oksigen dan obat untuk mengatasi sesak nafas
melalui cairan infus.
Kondisi apakah yang paling sesuai pada pasien tersebut?
A. Streptomisin
D. Gentamisin
B. Neomisin
E. Tetrasiklin
C Kanamisin
84. Berikut ini adalah mekanisme aksi atibakteri cephalosphorin dalam membunuh mikroba:
A. Menghambat sintesis prekursor peptidoglikan
B. Menginterferensi sintesis ergosterol
C. Menghambat reaksi transpeptidasi
D. Menghamabat enzim beta-laktamase
E. Mengikat protein reseptor sitoplasma
85. Basik molecular terjadinya resistensi bakteri pnemokokus terhadap penicillin G adalah:
88. Manakah di antara pernyataan berikut yang paling tepat tentang terapi alergi dengan obat
antihistamin ?
A. astemizol meghambat sintesis histamin.
B. klorfeniramin dapat menimbulkan sedasi (drawsiness).
C. terfenadine menimbulkan efek sedasi berat.
D. blokade reseptor histamin menimbulkan vasodilatasi.
E. betametason menghambat stimulasi reseptor histaminergik-H1.
656
89. Manakah di antara pernyataan berikut yang paling tepat jika dikaitkan dengan larangan
menjalankan mesin (mengemudi) pada orang yang mendapat obat antihistamin
difenhidramin ?
A. Difenhidramin menurunkan tekanan darah.
B. Difenhidramin merelaksasi otot rangka.
C. Difenhidramin menimbulkan drawsines yang berat.
D. Difenhidramin mempunyai efek hipnosis.
E. Difenhidramin menimbulkan nausea.
90. Manakah dari obat antihistamin berikut menonjol efek antiemetiknya sehingga lebih
banyak dipakai sebagai obat antimabuk ?
A. Klorfeniramin.
B. Dimenhidrinat.
C. Difenhidramin.
D. Terfenadine.
E. Astemizol.
91. Manakah dari obat berikut ini yang dapat mencegah reaksi radang melalui efeknya
menghambat sintesis histamin dan mediator kimiawi radang lainnya ?
A. Klorfeniramin maleat.
B. Dimenhidrinat.
C. Betametason.
D. Meclizine.
E. Astemizol.
92. Manakah di antara pernyataan berikut yang paling tepat terkait dengan pemakaian
kortikosteroida dalam waktu lama misalnya untuk terapi penyakit imun ?
A. Kortikosteroid dapat menimbulkan efek katabolik
B. Kortikosteroida menstimulasi sintesis interferon.
C. Penyakit imun sangat resisten terhadap kortikosteroida.
D. Kortikosteroida menurunkan daya tahan tubuh terhadap infeksi.
E. Kortikosteroid dapat menyebabkan hiperplasi jaringan.
93. Manakah dari hal berikut ini yang merupakan efek samping obat kortikosteroida ?
A. Nausea.
B. Moon face.
C. Insomnia.
D. Konstipasi.
E. Drawsiness.
94. Manakah dari hal berikut ini merupakan efek kortikosteroida yang terkait dengan infeksi
dan sistem imunitas ?
A. Menimbulkan moon face.
B. Menghambat fagositosis.
C. Memacu sintesis imunoglobulin
E. Memacu sintesis interferon.
95. Dalam kaitannya dengan infeksi, pernyataan berikut ini merupakan alasan mengapa
kortikosteroida tidak boleh diberikan pada infeksi yang berat ?
A. Kortikosteroida meningkatkan resistensi bakteri terhadap antibiotika.
B. Kortikosteroida menghambat sintesis mediator kimia radang.
657
C. Kortikosteroida menghambat fungsi fagositosis leukosit dan makrofag.
D. Kortikosteroida meningkatkan virulensi bakteri penyebab infeksi.
E. Kortikosteroida menghambat pelepasan mediator kimiawi radang.
A.
B.
C.
D.
E.
Buspiron.
Zilueton.
Siproheptadine.
Benzodiasepin.
Zafirlukast.
Kasus no. 97-99

Seorang anak perempuan berumur 7 tahun dibawa ke UGD karena menunjukkan gejala
batuk, sesak nafas dan ada suara mengi. Dari anamnesis terungkap bahwa pasien hidup
bersama keluarganya di rumah petak, dengan lingkungan yang kurang bersih dan banyak
debu.
97. Apakah penyebab gangguan pernafasan yang terjadi pada pasien?
a. TBC
b. Infeksi cacing
c. Inhalasi debu
d. Inhalasi dustmite
e. Influenza
98. Sel apakah yang paling berperan dalam proses gangguan pernafasan tersebut?
a. Sel limfosit
b. Sel mast
c. Sel raksasa
d. Sel neutrofil
e. Sel basofil
99. Bagaimanakah gambaran darah pasien pada kasus di atas?
a. IgA meningkat
b. IgE turun
c. IgM meningkat
d. IgM turun
e. IgE meningkat
Seorang pasien wanita, 50 tahun berobat ke Puskesmas di daerah endemik kaki gajah dengan
gejala batuk, sesak nafas dan ada suara mengi. Dari anamnesis terungkap bahwa wanita ini
belum lama tinggal di daerah tersebut, tidak riwayat asma sebelumnya. Pemeriksaan
laboratorium menunjukkan IgE yang tinggi, dan eosinofilia, tidak ditemukan mikrofilaria
dalam darah.
100. Apakah yang menyebabkan terjadinya gangguan pernafasan pada pasien di atas?
a. Mikrofilaria di paru-paru menyebabkan radang
b. Makrofilaria di paru-paru menyebabkan radang
c. Larva di paru-paru menyebabkan radang
d. Telur cacing di paru-paru menyebabkan radang
e. Dewasa muda di paru-paru menyebabkan radang
101.
Apakah obat causative yang paling tepat untuk mengatasi kasus di atas?
a. Diethyl carbamazine
658
b.
c.
d.
e.
102.
Mebendazole
Metronidazole
Piperazine
Bronchodilator
Tujuan pemberian vaksin HIB adalah untuk mencegah penyakit:

A. hepatitis B
B. meningitis
C. tuberkulosis
E. varisela
103.
Penyakit parotitis dapat dicegah dengan vaksin:

A. HIB
B. Campak
C. MMR
D. DPT
E. Thypim
104. Pasien alergi akan bermanifestasi lebih berat apabila ada peran dari:
A. sel limfosit B
B. sel makrofag
C. sel eosinofil
D. sel limfosit T
E. sel monosit
105. Obat yang berfungsi sebagai kontroler pada manajemen pasien asma, adalah:
A. antihistamin H1 generasi1
B. antihistamin H1 generasi2
C. antileukotrien
D. steroid inhalasi
E. steroid per oral
(Soal 106-107)
eksudasi, multipel, diskret.
B. Tinea korporis
C. Neurodermatitis
D. Pityriasis rosea
659
108. Seorang laki-laki berusia 37 tahun datang ke Puskesmas dengan keluhan gatal-gatal
pada pergelangan kaki. Keluhan ini dirasakan sejak 1 bulan yang lalu. Pasien sudah
berobat ke dokter diberikan salep putih dan pil kuning, membaik sebentar kemudian
kambuh lagi. Hasil pemeriksaan dermatologi plak eritem bentuk ireguler, batas tegas,
likenifikasi dengan skuamasi putih, pada dorsum pedis kanan. Apakah kemungkinan
diagnosis paling sesuai untuk kasus tersebut?
B. Dermatitis numularis
C. Neurodermatitis
D. Dermatitis atopik
E. Tinea korporis
109. Seorang bayi laki-laki berusia 3 bulan dibawa ke Puskesmas dengan keluhan
kemerahan pada kedua pipi. Keluhan ini pertama kali dialami, dan dirasakan sejak 2
minggu yang lalu. Tidak ada anggita keluarga yang mengalami penyakit srupa. Hasil
pemeriksaan dermatologi patch eritem, batas tidak tegas dengan skuama putih kecil.
Apakah terapi yang paling sesuai untuk kasus tersebut?
A. Permetrin
B. Gentamisin
C. Ketokonazol
D. Asam salisilat
E. Hidrokortison
110. Seorang anak perempuan 10 tahun dibawa ke Puskesmas karena bercak-bercak merah
pada kedua tungkai. Keluhan dirasakan sejak 5 hari yang lalu, tanpa disertai demam,
nyeri atau gatal. Pasien mempunyai riwayat sakit infeksi saluran pernafasan atas 10
hari yang lalu, berobat ke dokter dan sembuh. Hasil pemeiksaan dermatologi tampak
purpura palpable (teraba), multiple, tersebar pada kedua kruris. Apakah kemungkinan
diagnosis yang paling sesuai untuk kasus tersebut?
A. DKA
B. Ektima
C. Vaskulitis
D. Insect bite
E. Trombositopenia
111. Seorang anak perempuan 10 tahun dibawa ke Puskesmas karena bercak-bercak merah
pada kedua tungkai. Keluhan dirasakan sejak 5 hari yang lalu, tanpa disertai demam,
nyeri atau gatal. Pasien mempunyai riwayat sakit infeksi saluran pernafasan atas 10
hari yang lalu, berobat ke dokter dan sembuh. Hasil pemeiksaan dermatologi tampak
purpura palpable (teraba), multiple, tersebar pada kedua kruris. Apakah
penyebab/proses yang mendasari kelainan pada kasus tersebut ?
A. Reaksi hipersensitivitas tipe I
B. Reaksi hipersensitivitas tipe II
C. Reaksi hipersensitivitas tipe III
D. Reaksi hipersensitivitas tipe IV
E. Reaksi non imunologi
660
B.
C.
D.
E.
Intermiten bila serangan lebih dari 4 minggu dalam setahun

Persisten bila serangan kurang dari 4 hari dalam seminggu
Persisten bila serangan kurang dari 4 minggu dalam setahun
Intermiten bila serangan kurang dari 4 hari dalam seminggu
113. Apakah mediator kimia yang dihasilkan pada sitoplasma sel pada tahap efektor apabila
IgE yang menempel pada sel mast dan basofil akan menyebabkan granulasi ?
a. Lekotrins
b. Prostaglandin
c. PAF
d. Histamin
e. Inter Leukin
114. Pada kasus rhinitis alergi terdapat gejala refleks bersin yang disebabkan rangsangan
saraf nosiceptif tipe C. Apakah asal cabang saraf tersebut ?
a. N fasialis
b. N trigeminus cabang ketiga
c. N trigeminus cabang pertama
d. n. spenopalatina
e. n. Ethmoidalis anterior
115. Bagaimana proses terjadinya komplikasi rhinitis alergi sehingga timbul sinusitis pada
pasien?
a. Pembengkakan mukosa hidung menyumbat osteomeatal kompleks
b. Rangsangan gatal menyumbat osteomeatal kompleks
c. Polip hidung membuka osteomeatal kompleks
d. Rangsangan gatal menyebabkan hipersekresi osteomeatal kompleks
e. Pembengkakan mukosa hidung membuka osteomeatal kompleks
batuk dan suara parau, suhu badan 38 derajat C. menunjukkan pasien menderita
penyakit apakah gejala-gejala tersebut di atas ?
B. Laringitis akut.
E. Faringitis akut.
A. Bersin-bersin.
C. Rinore.
661
A. Anamnesis,
C. Otoskopi.
D. Rinoskopi.
E. Faringoskopi.
120.Gambar di bawah ini merupakan hasil dari pengalaman united state dalam melakukan
program imunisasi varicella. Manakah pernyataan di bawah ini yang paling tepat
berkaitan dengan program tersebut dan gambar di bawah ini?
A. Bila angka cakupan imunisasi mencapai 100% maka kasus varicella mencapai 0
B. Diperlukan angka cakupan imunisasi optimal untuk mencapai jumlah kasus
yang rendah
C. Ternyata cakupan Uptake terhadap vaksin varicella antara ras dan ethnis tidak
berbeda jauh
D. Semakin tinggi jumlah cakupan imunisasi maka akan semakin menurun pula kasus
varicella
E. Kasus varicella mencapi angka cakupan rawat inap yang menurun
121.WHO menekankan pada semua negara untuk melaksanakan safe injection dalam
melaksanakan program imunisasi. Indonesia berupaya keras untuk dapat melakukan
anjuran tersebut.
Manakah pernyataan di bawah ini yang paling tepat berkatan dengan pengertian safe
injection?
A. Masyarakat memperoleh kekebalan terhadap suatu penyakit
B. Sasaran memperoleh kekebalan terhadap suatu penyakit
C. Menimbulkan ada dampak negatif terhadap petugas
D. Menimbulkan dampak negatif terhadap masyarakat sekitar
E. Penanganan limbah medis bukan merupakan bagian dari safe injection
SEMOGA BISA MEMBANTU TEMAN-TEMAN DALAM BELAJAR DAN TEMAN-TEMAN BISA
LULUS DI BLOK 6............................SEMANGATTTTTTTT....
oooOooo
662
BLOK IMUNITAS DAN INFEKSI (6)
LATIHAN SOAL TIPE 3
Imunologi
1. Variasi alel pada bagian konstan molekul immunoglobulin menentukan perbedaan apa ?
A. alotypik
B. idiotypik
C. isotypik
D. fenotypik
E. polimerik
2. Varian dari HIV yang dikenal sebagai macrophage tropic menggunakan apa ?
3. Apakah Produk gena HIV yang berperan untuk fusi dan internalisasi virus ke dalam sel ?
A. gp 120
B. gp 24
C. gp 41
D. protein core
E. protein matriks
4. Apakah Reservoir mayor untuk infeksi HIV ?
A. darah
B. semen
C. jaringan otak
D. jaringan limfoid
E. cairan vagina
A. fagositik
6. Sekresi IL-1 oleh makrofag yang aktif akan apa ?
7. Apakah yang termasuk mikrofag ?
A. neutrofil
B. mikroglia
C. sel Kupffer
663
D. monosit
E. sel Langerhans
8. Berbagai jenis makrofag berasal dari apa ?
A. limfosit
B. neutrofil
C. eosinofil
D. basofil
E. monosit
9. Jalur klasik aktivasi complement terjadi bila C1 mengikat apa ?
A. dinding bacteria
B. membran bacteria
C. Ab-Ag
E. protein plasma
10. Molekul tunggal immunoglobulin apakah yang bertanggung jawab terhadap infeksi virus
dan bacteria ?
A. IgM
B. IgG
C. IgA
D. IgE
E. IgD
A. memproduksi antibody
B. merangsang aktivitas sel memori
D. aktif melisiskan sel bacteria
E. fagositosis molekul asing
12. Pada geriatri, kondisi system imun apakah yang terkait ?
E. peningkatan kadar imunoglobulin setelah pacuan oleh antigen asing
13. Sitokin apakah yang potensial sebagai macrophage activating factor ?
A. IL-3
B. IL-10
C. TGF beta
D. IFN gamma
E. IL-4
A. IL-2
B. IFN gamma
C. TGF beta
D. IL-4
E. IL-10
664
15. Sifat antagonistis dijumpai antara sitokin apa ?
A. IL-3 dengan IL-5
E. IL-6 dengan IL-8
16. Lipopolisakarida (LPS) dapat menginduksi sel fagosit mononuklear untuk menghasilkan
apa ?
B. IL-4 dan IL-12
D. GM-CSF dan G-CSF
A. IL-1
B. IL-2
C. IL-3
B. IL-4
C. IL-12
A. CCR
B. C1qR
C. C3bR
D. Fc gamma R
E. Fc epsilon R
19. Daerah induksi manakah di bawah ini yang terbesar untuk respons imun mukosa ?
A. BALT
B. GALT
C. NALT
D. DALT
E. OALT
20. Melalui apakah Antigen lumenal masuk ke dalam folikel plak Peyer (PP) ?
B. sel M
C. sel piala
D. sel B
E. sel T
21. Immunoglobulin apakah yang terutama dihasilkan oleh sel plasma mukosa ?
A. IgM
B. IgG
C. IgE
D. IgA
E. IgD
22. Fenomena toleransi oral berkaitan dengan
665
23. Down regulation oleh IgA dapat terjadi terhadap sintesis
A. IgG
B. IgM
C. IgE
D. IgD
E. semua jawaban benar
24. IgA isotype switching dapat dipengaruhi oleh sitokin
A. IFN gamma
B. TNF alfa
C. IL-12
D. TGF beta
E. IL-10
dan genetik ?
A. hepatitis A
B. conjunctivitis
C. rhinitis
D. eczema
E. asthma
27. Selain IL-4, produksi sel Th2, IL apakah yang mempengaruhi sintesis IgE oleh sel B ?
A. IL-1
B. IL-2
C. IFN gamma
D. IL-8
E. IL-13
A. IFN gamma
B. cathepsin G
C. IL-1
D. leukotrin
E. . IL-12
29. Jenis sitokin apakah yang dapat memacu diferensiasi limfosit T ke arah berlawanan dari
reaksi alergi ?
A. IL-4
B. IL-5
C. IL-3
D. IL-12
E. IL-13
666
30. TCR mengenal antigen yang berciri
A. solubel
C. protein globular
31. Sel T regulator yang berperan menghambat reaksi autoimun pada mencit memiliki
petanda permukaan
A. CD4
B. CD5
C. CD3 CD8
D. CD2 CD6
E. CD4 CD25
32. Isu terpenting apakah yang terkait implikasi klinis imunologi mukosa ?
mikroorganisme penyebab infeksi secara tidak langsung ?
A. Pembentukan Anti-host antibodi
B. Imunitas yang diperantari antibodi
C. Efek Sitopatik langsung
D. Produksi Eksotoksin
E. Pelepasan Endotoksin
34. Manakah hal di bawah ini sebagai mekanisme pertahanan sistem imun terhadap
mikroorganisme penyebab infeksi yang tidak tergantung pada pengenalan antigen?
A. Antibodi
B. Komplemen
C. Sel T tersensitisasi
D. CMI ( Cell Mediated Immunity)
E. ADCC ( Antibody Dependent Cell Cytotoxicity)
Anatomi
35. Seorang anak laki-laki, 2 tahun, mudah sakit-sakitan. Setelah dilakukan serangkaian
pemeriksaan, anak tersebut mengalami defisiensi sel T. Anak tersebut juga tidak
memiliki kelenjar parathyroid.
Organ lymphoid manakah yang kemungkinan mengalami gangguan?
A. Thymus
B. Lien
C. Medulla osseum
D. Nodus lymphaticus pelvicus
E. Hepar
667
36. Seorang laki-laki, 42 tahun, rentan mengalami berbagai jenis infeksi. Dokter ingin
melakukan pemeriksaan sumsum tulang untuk menegakkan diagnosisnya.
Pada tulang apakah dokter akan melakukan aspirasi sumsum tulang?
A. Os radius
B. Os ilium
C. Os femur
D. Os tibia
E. Os humerus
HISTOLOGI
37. Setelah sel Th mengenali antigen aktivitas yang paling awal terjadi adalah
A. pembentukan molekul efektor
B. proliferasi
C. sekresi sitokin
D.sintesis antibodi
E. melepas granula perforin
38. Pada anaphylaxis , setelah terjadi paparan alergen limfosit apa yang teraktivasi ?
A. limfositTh 1
B. limfosit Th 2
C. limfosit T sitotoksik
D. limfosit B
E. NK.T
39. Pada psoriasis terjadi infiltrasi sel inflamatory di epidermis, selain makrofag dan
limfosit TCD4+ sel apakah yang menginfiltrasi ?
A. leukosit eosinofil
B. leukosit basofil
C. leukosit neutrofil
D. limfosit TCD8+
E. monosit.
40. Marker apakah yang menandai respon vaksinasi adanya limfosit B memori ?
A. CD 22
B. CD 23
C. CD 25
D. CD 27
E. CD 28
BIOKIMIA (41-44)
41. Dimiliki oleh imunoglobulin apakah kemampuan opsonization itu ?
A. Ig A
B. IgM
C. IgD
D. IgE
E. IgG
A. Gamma
B. Delta
C. Alfa
668
D. Etta
E. Beta
D. Memotong miosin
FAAL (45-49)
45. Mengapa debris selluler maupun benda asing dapat dialirkan melalui pembuluh kapiler
limfatik ?
46. Pernyataan di bawah ini adalah sesuai dengan peran thymus berkaitan dengan sistim
pertahanan tubuh
A. tempat penghancuran lymphocyt
B. sebagai tempat diproduksinya lymphocyt B
C. memproduksi monocyt dan makrofag
D. memproduksi thymosin dan tempat pematangan Iymphocyt T
B. interferon
C. phagocytosis
48. Apakah penyebab pembengkakan (tumor) jaringan pada waktu peristiwa inflamasi ?
A. akumulasi pus
A. hati
B. bursa fabricius
C. sumsum tulang
MIKROBIOLOGI (50-57)
669
50. Manakah proses pemindahan materi genetik di bawah ini yang melibatkan hubungan
antar pili?
a.Transduksi
b.Transformasi
c.Konjugasi
d.Translokasi
e.Transposisi
51. Manakah proses pemindahan materi genetik di bawah ini yang melibatkan transposon?
a.Transduksi
b.Transformasi
c.Konjugasi
d.Translokasi
e.Transposisi
Kasus untuk soal no 52-53.
Seorang anak umur 5 tahun dibawa ibunya ke dokter karena mengalami sakit kepala dan
radang tenggorokan. Oleh dokter diberi obat antibiotika ampisilin.
52. Rreseptor apakah yang dibutuhkan agar obat dapat menghambat kuman penyebab
infeksi ?
a. Sterol
b. Ribosom
c. Lipopolisakarida
d. Peptidoglikan
e. PBPs bakteri
mengalami perbaikan, bagaimanakah kuman penyebab infeksi tersebut kebal terhadap
obat yang diberikan?
E. Sintesa enzim betalaktamase
670
D. CNS syndrome
E. Chorioretinitis
B. Sarkoma Kapossi
C. Limfoma
IRK(58-61)
58. Penelitian melalui pencitraan otak menggunakan PET (Positron Emision
Tomography-Radio ligand) dilakukan untuk mengetahui hubungan antara tingkat
spiritualitas dengan pengendalian perilaku manusia. Keadaan manakah yang terjadi
pada orang dengan tingkat spiritualitas yang tinggi?
A. Kepadatan reseptor 5HT1A yang rendah di regio nukleus raphe dorsalis
E. Kepadatan reseptor norepinefrin yang rendah di regio nukleus raphe dorsalis
59. Keadaan manakah yang yang diduga bertanggung jawab atas perilaku tenang pada
orang dengan komitmen agama tinggi yang tinggi?
A. Kepadatan reseptor 5HT1A yang rendah di regio nukleus raphe dorsalis
E. Kepadatan reseptor norepinefrin yang rendah di regio nukleus raphe dorsalis
60. Allah berfirman: Wattaquu fitnatallaatushiibannalladzina dholamuu minkum
khooshshotan walamuu annalloha syadiidul iqobi ( QS : 8 ayat 25 ). Manakah
pernyataan yang sejalan dengan hikmah ayat tersebut berkaitan dengan perbuatan
menyimpang (fahisyah) yang dilakukan oleh sebagian besar masyarakat secara
terang-terangan:
A. Musibah/azab Allah dapat menimpa seluruh masyarakat tanpa memandang
orang mukmin atau bukan
B. Cobaan dan sangsi menimpa setiap pelaku kejahatan yang tidak mau bertaubat
C. Berlaku aniaya membawa kehancuran bagi dirinya sendiri dan masyarakat
D. Allah Maha Pengampun atas orang yang berlaku aniaya (dholim)
E. Azab bersumber dari Allah dan Allah Maha Keras siksaNya terutama
makhluknyab yang durhaka
A. Upaya mencegah sakit yang bertentangan dengan perintah Allah SWT dan
tuntunan rasulullah
671
C. Upaya preventif yang paling efektif untuk membelokkan taqdir Allah
D. Perbuatan menyimpang dari pokok keimanan, khususnya iman terhadap Qodho
dan Qodar Allah
E. Upaya yang dilaksanakan untuk mencegah penyakit yang sesuai dengan
perintah Allah
PATOLOGI KLINIK (62-65)

62. Bagaimanakah gambaran pemeriksaan laboratorium pada infeksi HIV fase awal?
A. CD 4 < 500
B. CD 8 meningkat
C. Leukopeni
D. Limfositosis
E. Neutrofilia.
63. Manakah pernyataan yang paling tepat tentang interpretasi C-Reactive
Protein ?
A. CRP dalam serum hanya pada fase kronik .
B. Reaksinya tidak spesifik terhadap lokasi infeksi.
C. Berhubungan erat dengan jaringan yang rusak.
D. CRP tidak dijumpai pada serum neonatal dini.
E. CRP dalam serum meningkat pada masa penyembuhan.
64. Manakah respon serologi imun spesifik yang menunjukkan infeksi telah berlangsung
(riwayat infeksi) ?
A. IgM + dan IgG +
65. Manakah yang menunjukkan respon imun spesifik yang menunjukkan infeksi
berulang/ reinfeksi?
A. IgM + dan IgG +
PATOLOGI ANATOMI (66-77)

66. Proses kejadian penyakit asthma bronkhiale adalah proses:
67. Sel kanker yang mempunyai ekspresi permukaan MHC kelas I akan dapat dikenali
oleh:
A. Sel B
B. Sel T supressor
672
C. Sel T helper
D. Sel T sitotoksik
68. Di bawah ini antibodi mana yang paling spesifik untuk SLE:
69. Sel radang yang dominan pada radang akut:
A. lekosit pmn
B. limfosit
C. monosit
D. makrofag
E. sel plasma
70. Jaringan dibawah ini termasuk sel labil pada siklus sel :
A. otot
B. lemak
C. saraf
D. parenkhim hati
E. sumsum tulang
71. Gerakan chemotaksis lekosit pada radang adalah ;
72. Warna merah pada radang akibat timbulnya apa ?
A. nekrosis
B. perdarahan
C. vasodilatasi pembuluh darah
D. Edema
E. fibrosis
73. Bengkak pada radang akibat adanya :
A. perdarahan
D. Edema
B. fibrosis
E. fagositosis
C. vasokonstriksi pembuluh darah
74. Pada radang akut akan didominasi proses:
A. proliferasi kapilar
D. Eksudasi
E. aktivasi monosit
C. diferensiasi makrofag
673
76. Akan timbul apakah pada penyembuhan luka primer:
B. fibrosis luas
E. nekrosis luas
77. Bakteri yang paling banyak menimbulkan shok septic :
A. Gram positip
B. Gram negatip
C. TBC
D. Spirochaeta
E. Lepra
FARMAKOLOGI (78-96)
KASUS NO 78-81.
Seorang laki-laki usia 65 tahun dibawa ke rumah sakit karena sesak nafas. Oleh
dokter yang memeriksa didapatkan sesak baru terjadi sekarang ini, setelah penderita minum
beberapa obat penurun tensi beberapa kali. Dari pemeriksaan penderita nampak kesulitan
bernafas, tekanan darah 170/110, frekuensi nafas 35x/menit, nadi 85x/menit dan suhu tubuh
normal. Pasien segera diberikan oksigen dan obat untuk mengatasi sesak nafas melalui cairan
infus.
79. Obat apakah yang paling mungkin diberikan kepada pasien tersebut untuk mengatasi
sesak nafasnya, dan perlu dimonitor ketat karena mempunyai low therapeutic index?
A. -blocker
B. 1-agonists
C. 2-agonists
D. teofillin.
E. kortikosteroid.
80. Obat berikut mempunyai resiko menimbulkan keganasan seperti limfoma karena diduga
mempunyai efek karsinogenik
A. penicillin.
B. sulfonamide.
C. phenytoin.
D. imunosupresif.
674
E. teofillin.
81. Efek samping obat tipe B lebih jarang terjadi tetapi sulit diprediksi dan dijumpai pada
obat-obat berikut :
A. warfarin.
B. sulfonamide.
C. digoksin.
D. insulin.
E. teofillin.
82. Pernyataan berikut menunjukkan mekanisme atau proses terjadinya adverse drug
reactions yang paling sering pada elderly :
A. adsorbsi.
B. distribusi.
C. metabolisme.
D. ekskresi.
E. interaksi obat
83. Seorang pasien retardasi mental dewasa menderita demam yang diyakini karena adanya
suatu infeksi. Ia mempunyai lesi di kulit yang ekstensif menunjukkan adanya sejumlah
besar bakteri gram positif. Obat yang paling tepat untuk terapi pasien tersebut adalah:
A. Amoxicillin
B. Nafcillin
C. Aztreonam
D. Penicillin G
E. Cefotixin
84. Basik molecular terjadinya resistensi bakteri pnemokokus terhadap penicillin G
adalah:


675
87. Clarithromycin and erythromycin have very similar spectra of antimicrobial activity.
The major advantage of clarithromycin is that it
A. Eradicate mycoplasmal infections in single dose
B. Is active against strains of streptococci that are resistant to erythromycin
C. Is more active against M avium complex
D. Does not inhabit liver drug-metabolizing enzymes
E. Act on methicillin-resistant strains of staphylococci
88. Manakah pernyataan berikut yang paling tepat jika dikaitkan dengan terapi selesma ?
A. obat antihistamin meningkatkan sekresi ingus.
B. selesma dapat memburuk karena efek samping obat antihistamin.
C. obat antihistamin menghambat efek histamin endogen.
D. alergi menghambat efek obat antihistamin.
E. obat antihistamin menghambat pelepasan histamin.
89. Obat manakah yang paling sesuai diberikan kepada penderita dengan penyakit alergi
untuk mencegah kambuh (ekstraserbasi) penyakit itu ?
A. dihenhydramine.
B. chlorpheniramine.
C. Astemizol
D. terfenadine.
E. ketotifen.
90. Manakah dari pernyataan berikut yang paling tepat jika dihubungkan dengan
penggunaan kortikosteroida dalam terapi penyakit alergi seperti asma bronkial ?
A. kortikosteroida meningkatkan daya tahan tubuh.
B. penyakit alergi tidak terpengaruh oleh kortikosteroida.
C. kortikosteroida menghambat sintesis mediator kimiawi alergi.
D. pada penyakit alergi tidak ada pelepasan zat selain histamin.
E. kortikosteroida meningkatkan sekresi Na+ dan mengurangi edema.
91. Manakah dari alasan berikut yang paling tepat tentang penggunaan obat antihistamin
pada terapi tambahan asma bronkial di samping bronkodilator ?
A. pada asma bronkial ada hambatan pelepasan histamin dari sel mast.
B. obat antihistamin memblok reseptor-H1.
C. pada asma bronkial terjadi sintesis antihistamin.
D. obat antihistamin mempunyai efek melebarkan lumen bronkus.
E. Obat anti histamin yang baru mempunyai efek mengantuk.
92. Bagaimanakah mekanisme obat antihistamin dalam meredakan alergi ?
A. menghidrolisis histamin.
B. memblok reseptor histamin.
C. mengoksidasi histamin.
D. menghambat sintesis histamin.
E. berebut substrat dengan histamin.
93. Manakah dari pernyataan berikut yang paling tepat mengenai pemakaian
kortikosteroida dalam waktu lama untuk terapi penyakit imun ?
A. kortikosteroid dapat mengurangi deposit lemak.
B. kortikosteroida menimbulkan efek anabolisme secara umum.
676
C. penyakit imun tidak dapat diterapi dengan kortikosteroida.
D. kortikosteroida menurunkan daya tahan tubuh terhadap infeksi.
E. Kortikosteroid dapat menyebabkan hipertrofi jaringan.
94. Manakah efek samping yang paling tepat dari obat antihistamin ?
A. nausea.
B. moon face.
C. insomnia.
D. konstipasi.
E. drawsiness.
95. Manakah dari pernyataan berikut yang paling tepat terkait dengan terapi profilaksi
asma bronkial ?
A.
kortikosteroida memblok reseptor leukotrien.
B.
zilueton menghambat sintasis mediator kimiawi leukotrien.
C.
leukotrien menimbulkan bronkodilatasi.
D.
kortikosteroida meningkatkan sintesis mediator kimiawi leukotrien.
E.
zafirlukas mebmlok reseptor hiataminergik-H1
96. Manakah pernyataan berikut yang merupakan alasan digunakannya obat antihistamin
dalam terapi selesma (common cold) ?
A.
pada common cold terjadi blokade sintesis histamin pada sel mastosit.
B.
pada common cold dapat terjadi stimulasi histamin pada sel mastosit.
C.
obat antihistamin memblok reseptor leukotriens.
D.
obat antihistamin memblok reseptor histamin.
E.
obat antihistamin menghambat proliferasi virus influenza.
PARASITOLOGI (97-100)
Kasus no. 97-99
Seorang anak perempuan berumur 7 tahun dibawa ke UGD karena menunjukkan gejala
batuk, sesak nafas dan ada suara mengi. Dari anamnesis terungkap bahwa pasien hidup
bersama keluarganya di rumah petak, dengan lingkungan yang kurang bersih dan banyak
debu.
97. Apakah penyebab gangguan pernafasan yang terjadi pada pasien?
a. TBC
b. Infeksi cacing
c. Inhalasi debu
d. Inhalasi dustmite
e. Influenza
98. Sel apakah yang paling berperan dalam proses gangguan pernafasan tersebut?
a. Sel limfosit
b. Sel mast
c. Sel raksasa
d. Sel neutrofil
e. Sel basofil
99. Bagaimanakah gambaran darah pasien pada kasus di atas?
a. IgA meningkat
677
b.
c.
d.
e.
IgE turun
IgM meningkat
IgM turun
IgE meningkat
Soal 100-101
Seorang pasien wanita, 50 tahun berobat ke Puskesmas di daerah endemik kaki gajah dengan
gejala batuk, sesak nafas dan ada suara mengi. Dari anamnesis terungkap bahwa wanita ini
belum lama tinggal di daerah tersebut, tidak riwayat asma sebelumnya. Pemeriksaan
laboratorium menunjukkan IgE yang tinggi, dan eosinofilia, tidak ditemukan mikrofilaria
dalam darah.
100. Apakah yang menyebabkan terjadinya gangguan pernafasan pada pasien di atas?
a. Mikrofilaria di paru-paru menyebabkan radang
b. Makrofilaria di paru-paru menyebabkan radang
c. Larva di paru-paru menyebabkan radang
d. Telur cacing di paru-paru menyebabkan radang
e. Dewasa muda di paru-paru menyebabkan radang
IKA (101-105)
101.
102.
Apakah obat causative yang paling tepat untuk mengatasi kasus di atas?
A. Diethyl carbamazine
B. Mebendazole
C. Metronidazole
D. Piperazine
E. Bronchodilator
Tujuan pemberian vaksin HIB adalah untuk mencegah penyakit:
A. hepatitis B
B. meningitis
C. tuberkulosis
E. varisela
103.
Penyakit parotitis dapat dicegah dengan vaksin:

A. HIB
B. Campak
C. MMR
D. DPT
E. Thypim
104. Pasien alergi akan bermanifestasi lebih berat apabila ada peran dari:
A. sel limfosit B
B. sel makrofag
C. sel eosinofil
D. sel limfosit T
E. sel monosit
105. Obat yang berfungsi sebagai kontroler pada manajemen pasien asma, adalah:
A. antihistamin H1 generasi1
B. antihistamin H1 generasi2
C. antileukotrien
D. steroid inhalasi
678
E. steroid per oral
DV (106-111)
(Soal 106-107)
eksudasi, multipel, diskret.
B. Tinea korporis
C. Neurodermatitis
D. Pityriasis rosea
(Soal 108-109)
Seorang perempuan berusia 56 tahun datang ke Puskesmas dengan keluhan bercak kehitaman
pada tengkuk. Keluhan ini dirasakan sejak 1 bulan yang lalu, disertai rasa gatal. Hasil
pemeriksaan fisik menunjukkan plak hiperpigmentasi batas tegas dengan likenifikasi dan
sedikit skuamasi pada tengkuk dan sekitarnya.
108.Apakah kemungkinan diagnosis yang paling tepat untuk kasus di atas ?
a. Neurodermatitis
b. Dermatitis atopik
c. Dermatitis numularis
d. Dermatitis kontak iritan
e. Dermatitis kontak alergi
109.Apakah terapi yang paling tepat untuk kasus di atas ?
a. Permetrin dan CTM
b. Desoksimetason dan CTM
c. Mikonazol dan CTM
d. Asam fusidat dan CTM
e. Kloramfenikol dan CTM
(Soal 110-101)
Seorang anak laki-laki berusia 12 tahun, datang ke Puskesmas dengan keluhan gatal pada
kedua ekstremitas. Keluhan ini dirasakan sejak 10 hari yang lalu. Saudara pasien ada yang
mengalami keluhan serupa. Hasil pemeriksaan fisik diperoleh papul-papul eritem milier,
dengan ekskoriasi dan kunikulus, pada kedua ekstremitas, sekitar umbilikus dan gland penis.
110.Apakah kemungkinan diagnosis kasus tersebut di atas ?
a. Dermatitis kontak alergi
b. Dermatitis atopik
679
c. Urtikaria
d. Skabies
e. Prurigo
111.Apakah modalitas terapi yang paling sesuai untuk kasus tersebut ?
a. Krim gentamisin 2%
b. Krim betametason 1%
c. Krim ketokonazol 2%
d. Krim asam fusidat 2%
e. Krim Benzyl Benzoate 25%
THT (112-119)
B. Intermiten bila serangan lebih dari 4 minggu dalam setahun
C. Persisten bila serangan kurang dari 4 hari dalam seminggu
D. Persisten bila serangan kurang dari 4 minggu dalam setahun
E. Intermiten bila serangan kurang dari 4 hari dalam seminggu
113. Apakah mediator kimia yang dihasilkan pada sitoplasma sel pada tahap efektor apabila
IgE yang menempel pada sel mast dan basofil akan menyebabkan granulasi ?
a. Lekotrins
b. Prostaglandin
c. PAF
d. Histamin
e. Inter Leukin
114. Pada kasus rhinitis alergi terdapat gejala refleks bersin yang disebabkan rangsangan
saraf nosiceptif tipe C. Apakah asal cabang saraf tersebut ?
a. N fasialis
b. N trigeminus cabang ketiga
c. N trigeminus cabang pertama
d. n. spenopalatina
e. n. Ethmoidalis anterior
115. Bagaimana proses terjadinya komplikasi rhinitis alergi sehingga timbul sinusitis pada
pasien?
a. Pembengkakan mukosa hidung menyumbat osteomeatal kompleks
b. Rangsangan gatal menyumbat osteomeatal kompleks
c. Polip hidung membuka osteomeatal kompleks
d. Rangsangan gatal menyebabkan hipersekresi osteomeatal kompleks
e. Pembengkakan mukosa hidung membuka osteomeatal kompleks
batuk dan suara parau, suhu badan 38 derajat C. menunjukkan pasien menderita
penyakit apakah gejala-gejala tersebut di atas ?
B. Laringitis akut.
E. Faringitis akut.
680
A. Bersin-bersin.
C. Rinore.
A. Anamnesis,
C. Otoskopi.
D. Rinoskopi.
E. Faringoskopi.
IKM(120-121)
120. Bapak B seorang petugas puskesmas sedang menempatkan vaksin-vaksin dalam
lemari pendingin setelah melakukan imunisasi. Vaksin yang akan disusun adalah
DPT, DT, TT, Hepatitis B, Polio, Campak dan BCG.
Manakah vaksin yang diletakkan dekat dengan evaporator?
A. DPT, DT, TT, Hep. B
B. Polio, Hep.B, Campak, BCG
C. Campak, Polio, BCG
D. DT, TT, Campak
E. Polio, Campak, DPT
121. Dokter puskesmas memberikan instruksi pada petugas imunisasi bahwa suatu vaksin
tertentu masa pemakaian dari vial vaksin yang sudah dibuka di unit pelayanan statis
hanya dapat dipakai maksimal selama 2 minggu. Sehingga bila melebihi batas waktu
tersebut maka vaksin tersebut harus dimusnahkan.
Vaksin apakah yang dimaksudkan oleh dokter puskesmas tersebut?
A. DPT
B. TT
C. DT
D. Hepatitis B
E. Polio
oooOooo
681
SEBARAN SOAL REMEDIASI 25 AGUSTUS 2009 BLOK 6 IMUNITAS
JUMLAH NOMOR
NAMA DOSEN
SOAL
SOAL
DEPARTEMEN
Prof. Dr. dr Marsetyawan HNES PhD.
32

dr. Nur Hayati
Drs. Ghufron, MS
Dr. dr. Achmad Hamim Sadewo, PhD
dr Zaenal Muttaqin
2
2
4
4
5
4
4
33
35
37
41
45
50
54
34
36
40
44
49
53
57
IMUNOLOGI
ANATOMI
HISTOLOGI
BIOKIMIA
FAAL
MIKROBIOLOGI
MIKROBIOLOGI
2
2
4
12
5
5
58
60
62
66
78
83
59
61
65
77
82
87
IRK
IRK
PK
PA
FARMAKOLOGI
FARMAKOLOGI
Prof. Dr Ngatidjan MSc.SpFK

dr Rikyanto SpKK
9
4
5
2
88
97
101
106
96
100
105
107
FARMAKOLOGI
PARASITOLOGI
I.K. ANAK
DV
108
111 DV
dr. Asti Widuri, Sp.THT, M.Kes
112
115 THT
116
119 THT
120
121 IKM
dr. Warih Andan P., Sp.KJ, M.Si

dr. Adang M.G, SpPK
dr Suryanto SpPK
dr. Wiwik K.,MKes
dr Akhmad Edi MKes
32 IMUNOLOGI
SEMOGA BISA MEMBANTU TEMAN-TEMAN DALAM BELAJAR DAN TEMAN-TEMAN BISA

LULUS DI BLOK 6............................SEMANGATTTTTTTT....
682
LATIHAN SOAL MINIKUIS BLOK 6 TIPE 1
1.
2.
Sel radang yang berperan

pembentukan nanah:
a. Lekosit basofil
b. Lekosit eosinofil
c. Lekosit netrofil
d. Monosit
e. Limfosit B
dalam
Warna merah pada reaksi radang akibat

timbulnya
a. Nekrosis
b. Fagositosis
c. Vasodilatasi vasculer
d. Edema
e. Perubahan permeabilitas kapiler
3. serum sickness berkaitan erat dengan

pembentukan
a. Imun kompleks
b. IgE spesifik
c. Autoantibody IgM
d. Sel T autoreaktif
e. Sitokin IFN gamma
4. Apakah reservoir mayor infeksi HIV?
a. Darah
b. Semen
c. Jaringan otak
d. Jaringan limfoid
e. Cairan vagina
5. Pemberian kekebalan secara
pengertian vaksinasi?
a. Aktif dan pasif
b. Aktif saja
c. Alamiah dan buatan
d. Alamiah saja
e. Pasif saja
apakah
6. Pergelangan kaki kanan erosi dengan pus.

AL 15.600, netrofil segmen 78 %,
limfosit 20%. Hasil pengecatan terdapat
lekosit pmn. Bakteri kokus gram +. Apa
kemungkinan diagnose ?
a. serosa
b. membranosa
c. fibrinoosa
d. supuratif
e. pseudomembranosa
7. manakah di bawah ini yang merupakan

faktor penyebab reaksi lambat pada alergi
(hipersensitivitas tipe I)
a. IL 1
b. IL 12
c. Cathepsin G
d. Leukotrin
e. IFN gamma
8. Bayi mendapat imunisasi campak sampai
usia 9 bulan merupakan kekebalan
a. Aktif-alamiah
b. Pasif- alamiah
c. Pasif- dibuat
d. Bawaan
e. Aktif- dibuat
9. Apakah yang membedakan antara
penyakit rhinitis akut (flu) dengan rhinitis
alergika?
a. Bersin-bersin
b. Obstruksi hidung
c. Rinore
d. Penularan penyakit
e. Umur dan jenis kelamin pasien
10. Infeksi akut pada hidung (rhinitis akut)
apakah di bawah ini yang mengeluarkan
discharge mukohemorragis?
a. Rhinitis simplek akut
b. Rhinitis dipteri akut
c. Rhinitis tuberkulosa
d. Rhinitis luetika (sifilis)
e. Rinosinusitis
11. Bagaimanakah manifestasi klinis infeksi
HIV/AIDS yang terjadi akibat penurunan
system imunoseluler?
a. Pneumonia pneumocystis carinii
b. Sarcoma kapossi dan keganasan
system limfoid
c. Diare kronis dan hepatitis
d. CNS syndrome
e. Chorioretinitis
12. Keadaan yang diakibatkan karena defek
pada limfoid stem cell
a. X-linked agammaglobulinemia
b. Severe combined immunodeficiency
c. DiGeorge syndrome
d. Isolated IgA deficiency
683
e. Common variable immunodeficiency
13. Pada hipersensitivitas tipe II, dimanakah
antigen dapat dijumpai?
a. Larut dalam cairan kelenjar
b. Bebas dalam sirkulasi darah
c. Dalam lumen saluran mukosa
d. Pada
permukaan
membran
sel/jaringan
e. Di dalam cairan tubuh interstisial
20. apa sajakah Struktur penyusun HIV 1?

a. protein inti adalah gp-41
b.tat gen merupakan antigen Group HIV
c. gag gen essensial untuk replikasi virus
d.evn gen mengkode region p24
e. gp120 berhubungan dengan reseptor
limfosit T4 yang rentan
SEMOGA DAPAT MEMBANTU,.....THANKS....
14. Antibiotika atau kemoterapi berikut tidak

tepat untuk terapi infeksi oleh bakteri
yang memproduksi enzim -laktamase:
a. Ciprofloxacin
b. Norfloxacin
c. Trimethoprim-sulfamethoxazole
d. Cefadroxil
e. Cefuroxim axetil
15. Sel yang menghasilkan imunitas berupa
antibodi adalah:
a. Limfosit B
b. Limfosit T
c. Leukosit
16. Organ limfoid yang terbesar yaitu:
a. Thymus
b. Lien
c. Tonsila
d. Plak peyer
e. Nodus limfatikus
17. Vaksin yang mekanismenya memacu
imunitas seluler adalah:
a. Polio
b. DPT
c. BCG
d. Hepatitis
18. Pathogenesis bengkak karena sengatan
lebah
a. Vasodilatasi kapiler
b. Kenaikan permeabilitas vaskuler
c. Banyaknya aliran darah
d. Transitosis
e. Nekrosis pembuluh darah
19. Human retrovirus yang menyebabkan
kematian sel limfosit T (cytophatic & kill
the cell) yaitu HTLV-1 dan HTLV-2
A. Jadwal Imunisasi Anak1
Imunologi Dasar Ed.10, FKUI, p 600-607
A. Imunisasi Pada Dewasa
B. Imunisasi Pada Golongan Khusus

@BST (Blok 6) PDF

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

@BST (Blok 6) PDF

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

DAFTAR MENU

Buku Saku Tutorial (Blok 6)

3) Imunitas Tubuh dan HIV/AIDS

Latihan MCQ I Tipe 07

Lita dan Nisa

BUKU SAKU TUTORIAL | BLOK 6 IMUNITAS DAN INFEKSI

Adalah pembentukan jaringan parut di kulit yang melebihi cedera awalnya

Adalah daerah tubuh yang ditandai hilangnya epidermis superfisal .

BUKU SAKU TUTORIAL | BLOK 6 IMUNITAS DAN INFEKSI

Ini merupakan retakan kecil yang meluas melalui epidermis dan

Adalah suatu masa padat yang menjadi gelembung , berukuran 1 2 cm .

Ini info gambar perbedaan berbagai lesi..

SISTEM PERTAHANAN TUBUH

BUKU SAKU TUTORIAL | BLOK 6 IMUNITAS DAN INFEKSI

Mekanisme pertahanan non spesifik / komponen nonadaptif / innate /

Mekanisme pertahanan tubuh spesifik / komponen adaptif / imunitas didapat

adalah mekanisme pertahanan yang ditujukan khusus terhadap satu jenis

Kulit dan Mukosa

BUKU SAKU TUTORIAL | BLOK 6 IMUNITAS DAN INFEKSI

Membentuk eritrosit (terutama saat janin)

Memisahkan eritrosit mati dari sirkulasi darah

Menghasilkan limfosit, antibodi

Menghancurkan leukosit dan trombosit

BUKU SAKU TUTORIAL | BLOK 6 IMUNITAS DAN INFEKSI

Makula, Bercak (patch)

BUKU SAKU TUTORIAL | BLOK 6 IMUNITAS DAN INFEKSI

- Nodul : Lipoma, karsinoma sel sskuamosa, suntikan yang tidak terserap

Lesi Kulit Sekunder :

BUKU SAKU TUTORIAL | BLOK 6 IMUNITAS DAN INFEKSI

BUKU SAKU TUTORIAL | BLOK 6 IMUNITAS DAN INFEKSI

Respon neutrophilic penuh biasanya berlangsung dalam waktu kurang dari

Fase Fase Penyembuhan Luka

BUKU SAKU TUTORIAL | BLOK 6 IMUNITAS DAN INFEKSI

Fase Proliferatif, berlangsung 5 sampai 20 hari.

Fase Maturasi, berlangsung 21 hari sampai sebulan atau bahkan

Faktor Faktor Internal yang Mempengaruhi Penyembuhan Luka

BUKU SAKU TUTORIAL | BLOK 6 IMUNITAS DAN INFEKSI

Bagaimana Mengontrol Diabetes & Inflamasi

Peradangan dan diabetes, atau apakah itu diabetes dan peradangan?

BUKU SAKU TUTORIAL | BLOK 6 IMUNITAS DAN INFEKSI

BUKU SAKU TUTORIAL | BLOK 6 IMUNITAS DAN INFEKSI

1. Efek histamin pada pembuluh darah adalah ... .

BUKU SAKU TUTORIAL | BLOK 6 IMUNITAS DAN INFEKSI

BUKU SAKU TUTORIAL | BLOK 6 IMUNITAS DAN INFEKSI

BUKU SAKU TUTORIAL | BLOK 6 IMUNITAS DAN INFEKSI

: Stimulasi sistem imun untuk membentuk pertahanan terhadap

BUKU SAKU TUTORIAL | BLOK 6 IMUNITAS DAN INFEKSI

BUKU SAKU TUTORIAL | BLOK 6 IMUNITAS DAN INFEKSI

BUKU SAKU TUTORIAL | BLOK 6 IMUNITAS DAN INFEKSI

BUKU SAKU TUTORIAL | BLOK 6 IMUNITAS DAN INFEKSI

Reaksi per juta

Reaksi per dosis

BUKU SAKU TUTORIAL | BLOK 6 IMUNITAS DAN INFEKSI

Jadwal Pemberian Imunisasi

HB-1 harus diberikan dalam waktu 12 jam

Campak 1 diberikan pada umur 9 bulam, apabila

BUKU SAKU TUTORIAL | BLOK 6 IMUNITAS DAN INFEKSI

telah mendapat MMR pada usia 15 bulan, campak

BUKU SAKU TUTORIAL | BLOK 6 IMUNITAS DAN INFEKSI

1. Imunisasi dasar lengkap di indonesia ?

BUKU SAKU TUTORIAL | BLOK 6 IMUNITAS DAN INFEKSI

BUKU SAKU TUTORIAL | BLOK 6 IMUNITAS DAN INFEKSI

BUKU SAKU TUTORIAL | BLOK 6 IMUNITAS DAN INFEKSI