Anda di halaman 1dari 38

Gangguan Fungsi

Jantung dan Gagal


Jantung
Ganggguan fungsi jantung

Gangguan struktur jantung Gangguan irama jantung

Gangguan selaput Gangguan otot Penyakit katup


jantung (pericardium) jantung (miocardium ) jantung Dysrhytmic/ aritmia

Gagal
Jantung
Kelainan pada struktur jantung, dinding jantung, katup jantung
sebagai manifestasi dari kerusakan yang diakibatkan bakteri,
inflamasi, trauma , dll
(Kathryn & Sue, 1998)

Gangguan struktural jantung


Macam-macam gangguan

efusi

akut
Pericard/ prikarditis kronik

Miocard miokarditis kardiomiopati

Penyakit katup Regurgitasi/ins


insufisiensi stenosis
Perikarditis
• yaitu gangguan pada selaput perikardium
yang merupakan manifestasi lokal dari
inflamasi akibat infeksi virus, bakteri, fungi,
dan parasit (McCance & Heuther, 1998)

• Penyebab lainnya penyakit neoplasma misalnya


carsinoma mamae, paru-paru dan limfoma.
• Selain itu ada juga yang diakibatkan kelainan
kongenital, misalnya absence pericardium &
pericardial cysts (kista)
1. Acute Pericarditis
• Inflamasi akut yang • Etiologi:
ditandai adanya nyeri virus, bakteri, trauma,
dada, pericardial dan rheumatic fever
friction rub, dan ECG
abnormal ( ST elevasi
cekung) Disebabkan oleh proses
inflamasi dan pembentukan
eksudat
2. Efusi perikardium
• adanya/akumulasi • cairannya bisa berupa
cairan dalam rongga transdudat misalnya
perikardium efusi serosa, maupun
eksudat biasanya
• berkembang dengan karena cidera perikard
gagal jantung kongestif, & inflamasi. Ex: eks
overhidrasi, dan serosa : TB, uremia &
hypoprotein neoplasma
3. konstriktif/ kronik periarditis
• etiologi: radiasi / terapi penyinaran • terjadi jika jaringan fibrosa terbentuk
kanker payudara/limfoma, infeksi di sekitar jantung. Jaringan fibrosa
virus/bakteri. cenderung untuk menetap selama
Edema, Pembesaran bertahun-tahun, menekan jantung dan
asites hepar membuat jantung menjadi mengecil.
Penekanan jantung akan meyebabkan
Retraksi
dinding dada meningkatnya tekanan di dalam vena
yang mengangkut darah ke jantung
Gagal Mirip gagal karena untuk mengisi jantung
jantung jantung kongestif
diperlukan tekanan yang lebih tinggi.

Cairan akan mengalir balik dan


kemudian meresap dan terkumpul di
bawah kulit, di dalam perut dan
kadang-kadang di rongga sekitar paru-
paru.
Kardiomiopati
• Kardiomiopati yang secara harfiah berarti
penyakit miokardium, atau otot jantung, ditandai
dengan hilangnya kemampuan jantung untuk
memompa darah dan berdenyut secara normal
• kelainan progresif yang menyebabkan terjadinya
perubahan struktur atau terganggunya fungsi
dinding otot pada bilik jantung sebelah bawah
(ventrikel)
( Black & hawks, 2001)
berdasarkan kelainan struktur dan
fungsi (patofisiologi) kardiomiopati
dikelompokkan menjadi 3
(pengelompokan Goodwin)

(i) hypertrophic cardiomyopathy


(HCM), (ii) dilated
cardiomyopathy (DCM), (iii)
restrictive cardiomyopathy.
1. Kardiomiopati Hipertrofi r
Tanda definisi
• masa otot jantung • didefinisikan sebagai
bertambah berat hipertropi dari miokardium
• Ukuran septum meningkat dan penipisan septum
interventrikular dibandingkan
dengan dinding bebas dari
ventrikel kiri (asimetris septal
hipertropi) dengan ukuran
ruangan ventrikel kiri yang
Komplikasi: Gagal normal atau sedikit mengecil
Jantung kiri tanpa adanya hipertensi
maupun stenosis aorta
2. Kardiomiopati Restriktif
• Karakteristik utama dari Manifestasi klinis
kardiomiopati restriktif (KR) • Gejala klinis dari kardiomiopati
adalah fungsi yang abnormal restriktif sama dengan gejala gejala
dari diastolik, yang yang ada pada gagal jantung kiri dan
disebabkan kekakuan dinding kanan: Edema, asites,
hepatomegali, distensi vena leher.
ventrikel dan hambatan
• kelelahan dan kelemahan
pengisian ventrikel sehingga
dikarenakan menurunnya curah
menurunnya volume jantung.
diastolik, namun ketebalan • sering terdapat murmur regurgitasi.
miokardium ventrikel kiri • impuls apikal yang kuat.
normal dan fungsi diastolik • sering terdengar suara jantung
juga normal, ketiga pada awal diastolik.
3. Kardiomiopati kongestif/dilatasi
tanda Komplikasi : gagal jantung kiri
• Dilatasi ventrikuler • mempunyai karakteristik
• Kerusakan fungsi sistol peningkatan volume sistolik
dan diastolik ventrikel kiri
• Berkurangnya kontratilitas
yang ditandai dengan
miokardium
terdilatasinya kedua ventrikel
terutama ventrikel yang kiri,
Gejala: jarang yang kanan, yang
Dispnea, kelelahan, suara mur-mur,
berakibat menurunnya
kontraktilitas miokardium
sehingga menurunkan curah
jantung
kardiomiopati
Kardiomipati hipertropi Kardiomiopati dilatasi
Komplikasi kardiomiopati
Peningkatan
Statis darah dalam
Ejeksi ventrikel
preload dan
ventrikel &
kiri terganggu
kemudian
afterload atrium

G
a
g
al
ja
nt
u
n
g
k
o
n
g
es
tif
Penyakit Katup
• katup Normal: aliran searah & tidak terhalang
• katup membuka: P dalam ruang jantung
Proksimal > P dalam ruang distal
• Katup menutup : P distal > P proksimal
P= pressure/tekanan
Ex: K. atrioventrikular akan membuka bila P
atrium > P ventrikel , & menutup jika
sebaliknya
Penyakit Katup Jantung
regurgitasi
stenosis

Lubang katup
Daun katup tidak dapat
mengalami
menutup dengan
penyempitan sehingga
sempurna sehingga darah
aliran darah mengalami
dapat mengalir balik
hambatan

Price & wilson, 2006


stenosis
Mitral Aorta
• Menghalangi aliran darah dari • Menghalangi aliran darah
atrium kiri ke ventrikel kiri dari ventrikel kiri ke aorta
selama fase diastolik ventrikel pada watu sistolik ventrikel
• untuk mengisi ventrikel • Dengan meningkatnya
dengan adekuat dan resistensi terhadap ejeksi
mempertahankan curah
ventrikel, maka beban
jantung , atrium kiri harus
tekanan ventrikel kiri
menghasilkan tekanan lebih
besar untuk mendorong darah meningkat
melampaui katup yang
menyempit
Patofisiologi stenosis mitral
Hipertropi Dilatasi
atrium kiri atrium kiri

Kongesti vena
pulmonalis

Peningkatan
tekanan & volume
Kongesti
atrium kiri paru

Gagal
jantung
Patofisiologi Stenosis aorta
Berkurangnya
Hipertrofi daya regang
ventrikel kiri ventrikel

Ventrikel akan
meyesuaikan diri Tekanan diastolik
dengan ^^ tekanan & akhir ^^
waktu ejeksi

Kemampuan
Peningkatan
menyesuaikan
kerja ventrikel diri terlampaui

Timbul gejala:
angina, sinkop,
gagal ventrikel kiri
Regurgitasi

Mitral Aliran darah balik dari LV ke LA



mengakibatkan kongesti paru

aorta mengakibatkan refluks darah dari aorta


ke LV sewaktu relakasasi

Menghambat aliran darah dari atrium


trikuspidalis kanan ke ventrikel kanan selama diastolik


Gangguan Irama Jantung / aritmia atau
disritmia
• yaitu kelainan yang • Penyebabnya:
meliputi irama & • Perubahan
frekuensi jantung elektrofisiologi sel-sel
abnormal yang miokard
mengakibatkan Kerusakan Nodus
kerusakan pompa sinoatrial, pacemaker
jantung lainya atau sel miokard
jantung
(Bruner & Suddarth, 2002)
Kelainan irama jantung : kelainan otomatisitas,
kelainan konduksi, kombinasi keduanya

Disritmia

Disritmia nodus sinus Disritmia atrium

Brakikardi sinus Takikardi sinus


Kontraksi Takikardi Flutter Fibrilasi
(> 60 dom) (< 100 dpm) prematur atrium atrium atrium
disritmik

Disritmik ventrikel

Kontraksi prematur Avnormalitas


Takikardi ventrikel Fibrilasi ventrikel
ventrikel hantaran
GAGAL JANTUNG
Gagal jantung
pengertian Faktor pemicu
• istilah yang biasa digunakan • Preload (beban awal)
untuk menggambarkan
keadaan patologis dimana Afterload (beban akhir)
jantung tidak mampu Kontratilitas miokard
memompa darah yang
adekuat untuk kebutuhan Penyebab lain:
metabolisme dan nutrisi • gangguan fungsi jantung (sda)
• infeksi sistemik
jaringan • emboli : ^^ resistensi terhadap
( Price & wilson, 1995) ejeksi RV = gagal jantung kanan
Gagal
Gagaljantung
jantungkanan
kiri
Mekanisme Dasar
Kontraktilitas Mengurangi volume
sekuncup , dan
(misal akibat meningkatkan volume
Iskemik) residu

EDV & LVED


Tekanan (tekanan ahir
atrium kiri diastolik LV)

Terjadi transudasi cairan


Tekanan kapiler & k interstisial coz P
vena paru-paru hidrostatik Kapiler > P
onkotik vaskuler

Cairan merembes Edema


ke alveoli
interstisial

Edema
Tekanan arteri paru
meningkat akibat Hipertensi
peningkatan tekanan
vena paru pulmonalis

Peningkatan
tahanan terhadap
ejeksi RV

Edema & Diperburuk oleh


regurgitasi katup
kongesti mitralis &
sistemik trikuspidalis
Respon Kompensatorik
Untuk
mempertahanka
n curah jantung

Hipertrofi
ventrikel

Meningkatkan afterload Meningkatkan


akibat aktivasi sistem
renin, angiotensin,
aktivitas adregenik
aldosteron simpatis
1. Peningkatan adregenik simpatis
Penurunan Respon adregenik
v. sekuncup simpatik

Peningkatan Merangsang pengeluaran


katakolamin dr saraf
denyut jantung & adregenik jantung &
kekuatan kontraksi medula adrenal

Vasokonstriksi arteri Aliran darah berkurang


perifer U/ menstabilkan ke organ yang
tekanan arteri & metabolisme rendah
retribusi vol. darah (kulit & ginjal)

Aliran bali vena ke Perfusi


sisi kanan jantung dipertahankan ke
meningkat otak & jantung

Jumlah katekolamin Mengganggu hemodinamik jantung


meningkat dalam
2. Peningkatan preload
Menyebabkan retensi
Natrium air O/ ginjal, Menambah
vol. ventrikel &
regangan serabut kontraktilitas

Penurunan aliran Curah jantung


darah ke ginjal berkurang

Pelepasan renin Interaksi renin


dari aparatus angiotensin &
jukstaglomerolus aldosteron

Vasokonstriksi Menghasilkan angi


perifer & TD otensin 1 menjadi
meningkat angiotensin II

Retensi natrium & air


pada tubulus distal &
duktus pengumpul
3. Hipertrofi Ventrikel
• respon kompensatorik terakhir pada gagal
jantung adalah hipertropi miokard atau
bertambah tebalnya dinding.
• hipertrofi meningkatkan jumlah sarkomer
dalam sel-sel miokrad dan akan meningkatkan
kekuatan kontraksi ventrikel
Efek negatif respon kompensatorik
Memperburuk derajat Meningkatkan kerja
gagal jantung jantung
Retensi cairan Vasokonstriksi vasokonstriksi
arteri arteri


mengganggu ●
meningkatkan
perfusi afterload,

edema &
jaringan , resistensi
kongesti vena
berkurangnya ejeksi
paru &
jumlah urin & ventrikel,
sistemik
kelemahan dilatasi ruang
tubuh jantung
Kerja jantung Apabila tidak
terpenuhi
terjadi iskemik
miokard dan
Peningkatan kebutuhan
oksigen miokard ganggguan
miokard lainnya

Memicu terus
berembangnya
Gagal Jantung
Manifestasi klinis gagal jantung kiri
• kongesti Pulmonal • batuk akibat transudasi
• perfusi sistemik yang cairan paru
tidak adekuat • timbulnya ronchi
• dyspnea (akibat • ortopnea / dyspnea
kongesti vaskular paru saat tidur : terutama
yang menguragi disebabkan retribusi
elastisitas paru) aliran darah dari bagian
• PND ( pararoxymal tubuh bawah ke
nocturnal dyspnea) sirkulasi sentral
Gagal jantung kanan
Disebabkan oleh Penyebabnya
peningkatan tekanan
gagal jantung kiri/ saat pengisian ventrikel
penyakit paru kiri

Peningkatan resistensi darah


pengosongan ventrikel dipantulkan ke
kanan sirkulasi pulmonal

Peningkatan Dilatasi &


beban kerja RV gagal RV

Edema Peningkatan
tekanan di
perifer sirkulasi vena

Edema
Manifestasi klinis

akibat ketidakmampuan
jantung menyesuaikan

pitting edema terhadap aliran balik
vena selama inspirasi

Edema
JVD
Anoreksia: ekstremitas Nokturia : akibat
akibat statis retribusi cairan saat
cairan di berbaring &
abdomen penurunan
hepatomega vasokonstriksi ginjal
Asitesis
li


cairan terdorong ke
luar abdomen (akibat ●
pembesaran vena
peningkatan tekanan di hati
di pem buluh portal)

Anda mungkin juga menyukai