TOP CASES IN ENT

PENYAKIT TELINGA OE Definisi Peradangan pada MAE OMSsA OMSsK

*folikulitis pars kartilago *secret:serous:allergi, purulen(infeksi kuman), klabu/hitam (jamur) Keradangan non bakterial cavum tympani yang ditandai dgn terkumpulnya cairan tidak purulen (serous atau mukus) *tipe Maligna:destruksi tulang (+) *tipe benigna: destruksi tulang (-)

Klasifikasi

Etiologi Faktor Predisposisi

1. Acute Localized OE 2. Chronic Diffuse OE 3. Eczematoid OE 4. Sebboreoic OE S.Aureus.P.Aeruginosa,Can dida 1.Endogen:Anemia, DM, Dermatitis 2.Exogen:Trauma, Kelembapan Tinggi, Bentuk MAE bengkok 3.Reaksi hipersensitivitas 4.Dr dermatitis seberoika

Patofisiologi

Anamnesis

P.Fisik

Gangguan TE (berulang dan wktu lebih lama) y Barotrauma y Adenoid hipertropi y ISPA karena y Adenoiditis virus y Sumbing palatum y Idiopatik y Tumor nasopharing y Sinusitis y Defisiensi imunologik y Alergi Btk xlurus sulit ISPA atau Edema faring + setiap keadaan penguapan lembap/suhu yang merubah integritas normal edema gatal korek proct TE mempengaruhi muara/ujung ective lipid layer dan acid proksimal TEdi nasofaring ataupun mekanisme mukosiliari klirens dari TE meritle hilang sumbatan obstruksi TE ventilasi vaccum apopilosabeseus terganggu perubahan mucosa cavum unit penetrasi kuman tympani transudasi plasma dalam cavum furunkle tympani 1. Nyeri (sikit) tarik daun 1. Pendengaran 1. Perasaan tuli lebih telinga, tekan tragus berkurang menonjol (40-50 db) 2. Tuli (+) 2. Rasa tersumbat 2. Muncul secara pada telinga 3.Tinitus (+) bertahap tanpa nyeri 3. Rasa seperti 4.Otorea kental purulen ada cairan yang (kronis xsecret/gumpalan) bergerak 5. Gatal (rasa smpai 4. Diplakusis tenggorok) binauralis *Furunkel :Otalgia 5. Tinitus (dominan) bertambah 6. Vertigo sewaktu kunyah atau 7. Nyeri (+) sentuh Kulit MAE: Otoskopi: Otoskopi: 1.Edema, 2.Hiperemi, a. Membrana a. Membrana tympani 3.Sekret, 4.Nyeri tragus tympani b. tampak utuh, 5.Krustae, 5.Infiltrat retraksi retraksi, suram,

Gangguan TE

DD Komplikasi

Terapi

1.OMA 2. OE.Bulosa 1. Perikondritis 1. OMK 2. Dermatitis Aurikularis 2.Mastoiditis kronik 3. Erisepelas 3.Timpanoskelrosis Lokal Medikamentosa: Medikamentosa: 1. MAE bersih pakai (1-2 mgg) (3 bln) kapas bersih y Tetes hidung y Tetes hidung 2. Tampon cam x 5cm y Anti histamin y Anti histamin +Larutan Burowi 3%- y Parasat valsava Pembedahan: ditetesi 2-3 1. Miringotomi dan Pembedahan: jam diganti stiap 2 pemasangan ventilasi 1. Miringotomi hari sekali (gromet tube) st: 3. (Atau) Lini 1 Causatif: Otopain/otoclav y Alergi- hindari alergi 3 gtt 1 y Adenoidektomi 4. Pseudomonas Tetes y Sinusitis- Irigasi sinus neomisin hidrkortison 5. Jamur Asam Salisilat 2-5% dalam alkohol 20% 6. CDOE triamsinolon 0.25% krim/salep

(tertarik ke kuning kemerahan dalam), dull, atau keabu abuan dan opaque. 1. Terbentuknya b. Warna MT sekret secara bisa merah perlahan lahan muda cerah 2. Sifat sekret mukoid hingga biru (kental seperti lem) gelap. c. Tampak air fluid level (air bubbles) d. Tes garputala untuk mengetahui apa terjadi tuli konduksi 1. Terbentuknya sekret secara tiba -tiba 2. Sifat sekret serous OMSA tipe katarhal

OMSA Definisi Peradangan pada mukoperiosteum cavun tympani dengan disertai pembentukan sekret purulen 1.Std. Kataral 2. Std. Supurasi/Bombans 3.Std. Perforasi 4. Std. Resolusi

OMSK Peradangan kronik yang mengenai mukosa dan struktur tulang di dalam cavum tympani dan tulang mastoid. 1.Tipe Benigna Sbb:Radang/Sumbatan TE akibat dr infeksi NF, sinus, hidung Perforasi sentral atau subtotal pars tensa, sekret mucoid tdk bau, gg pndengaran R-S 2. Tipe Maligna Sbb: Perforasi total, marginal atau atik, sekret bau busuk akibat nekosis tulang.kolesteatom (+)dan jar granulasi (+).Tuli S-B + gram: S.pyogenes - gram: Proteus, Pseudomonas Anaerob: Bacterides 1. Eksogen Timpani:Infeksi perforasi MT 2. Rinogen:rongga hidung 3. Endogen: Alergi, DM, TBC OMSA 2 bulan tidak sembuh/terapi tidak adekuat OMSK

Klasifikasi

2. Cari penyebab hidung dan tenggorok utk mencari faktor penyebab kronik *P.tambahan: 1.Test Fx Tuba Xray Mastoid Posisi Schuller DD Komplikasi 1.Furunkel MAE 2.OE 1.Mastoiditis Koalesen Akut 2. Intrkranial: Meningitis, Abses otak 3. Paralisi N7

Terapi

Etiologi

S.Pneumonia, H.influenza

Faktor Predisposisi

Patofisiologi

ISPA hipermia, edema farinks dan mukosa TE TE sumbat gg fx drainase dan ventilasi cavum tympani vaccum transudat Infiltrasi kuman patogen dr hidung/nasopharings supurasi
Std Katarhal Anam 1.ISPA 2.Penuh 3.Tinitus 4.Tuli 1. Otalgi 2.Tuli 3.Febris 4.Glisah 1.Otorea 2.Otalgi 3.Febris turun 4.Batuk pilek 1. Sisa tinitus Otskopi 1.Retraksi 2.Hiperemi 3.Air Fluid level 1.Bombans 2.hiperemi 3.Secret (-) 1. Perforasi 2.Mukopur en 3.Hiperemi 1. Ada lubang tp sudah pulih

Anamnesis

1. Otorea terus menerus 6-8 minggu 2. Pendengaran turun

Su purasi

Per forasi

1.Bersihkan MAE 2.Memperbaiki drainase : Tindakan:Parasentesis (miringotomi) Obatan: Decongestant oral (Pseudoephedrine 3 x 60mg selama 5-7hari Tetes hidung :Oxymethazaline 0.005% 2.Antibiotik: : Lini 1 1. Amoxicilin:Dewasa 3 x 500mg, Bayi: 50kgmg/kgBB/hari 2. Eritromisin : = 1 3. Cotrimaksazol:TM:80mg,SMZ:40 0mg tablet, Dewasa: 2x2 tablet Lini II: 1. Amoxiclav Dewasa: 3 x 625mg Anak2: BB dan usia 2. Cephalosporin oral (cefuroksim, cefiksim, cefadroksil) * Antiobitik diberikan 710hari.Pemberian yg tidak adekuat dapat menyebabkan kekambuhan.

Komplikasi Extrkranial 1. Abses Retroauricular 2.Parase N7 3. Labirintis Komplikasi Intrakranial: 1.Meningitis 2. Abses Periosteal 3. Abses Otak 1. Tipe Benigna (aktif) a. Ax: Amoxicilin (3-4 x 500mg oral) selam 5-7 hari b. Lokal: Perhidrol 3% dan tetes telina (ofloksasin) c. Std Tenang:timpanoplasty d. Teknik pembedahan:Atikoantrotomi dgn miringoplasti 2. Tipe Maligna Pembedahan: Mastoidektomi Radikal, Radikal Modifikasi, Radikal rekontruksi

Resolusi

P.Fisik

Otoskopi: 1. Tipe Perforasi

Katarhal Su purasi

1.Decongestatnt 1. Parasentesis

Per forasi Resolusi

2.Antibiotik 3.Decongestant 1.Antibiotik 2.Decongestant 1. Edukasi

RHINITIS ALERGI Definisi Reaksi abnormal (hipersensitif) yang bersifat khas, dengan kelainan hidung dgn gejala bersin, rinore, rasa gatal, dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar dgn alegen yg diperantara oleh Ig E. Intermitten: Serangan <4hari dan berlangsung <4minggu Persisiten: Serangan >4hari dan berlangsung > 4minggu
Tidur Aktivits Kerja sekolah Keluhan Ringan Normal Normal Normal Tidak Berat Ganggu Ganggu Ganggu Ada

RHINITIS VASOMOTOR Mukosa hidung yg hiperaktif diduga sbb gangguan keseimbangan antara fungsi sisitem saraf otonom yaitu meningkatnya aktivitas parasimpatik

RHINITIS MEDIKAMENTOSA Kelainan hidung yang berupa respon normal vasomotor, akibat pemakaina obat-obatan tetes hisung (vasokonstroktor/dekon gestant) yang berlebihan dan dalam wktu yg lama

Klasifikasi

Etiologi

Allergen yg suatu mucoprotein Inhalan: Debu rumah,kapuk, jamur, bulu eosinafil tinggi Ingestan:buah, susu, telur, ikan laut, kacang neutrofil tinggil Obatan yg menekan simpatis: Antihipertensi, ergotamin Faktor Suhu Faktor fisik(asap rokok, udara dingin, kelembapan udara, bau) Faktor endokrin (hamil, pubertas, oral)

Obatan yang penggunaan lama

Faktor Pre disposisi

PENYAKIT HIDUNG

Patofisiologi

Faktor psikis (cemas dan tegang) Ketidakseimbangan antara adnergik dan kolinergik.Rangsanga n parasimpatis yg meningkata terlepas asetil kolis dilatasi pembuluh darah konka meningkatkan permeabilitas kapiler dan sekresi kelenjar.

jang Pemakaian obat topical yang lama dan berlebihan meyebakan pH berubah dan konsentrasi berubah perubahan mukosiliar ep hidung rusak fase dilatasi berulang (reboun dilatation) dan meyebabkan obstruksi pasien cenderung menggunakan vasokonsriktor lebi byk lagi, semakin menjadi penambahan mukosa jaringan dan rangsanagan sel2 mukoid sehingga sumbatan akn menetap sengan produksi sekret yg berlebihan 1.Hidung tersumbat terus menerus dan berair

Test Eosinofil Secret hidung + >25% Eosinofil darah + >400/mm3

(+) utk bedakan R.Medikamentosa) 2. Test Kulit (Bedakan dgn rhinitis alergika) 3.Swab scret: Eosinofil tidak ada 1.Rhinitis Alergi 2.Rhinitis Medikamentosa 3.Rhinitis Akut

) edema tidak berkurang

DD

Komplikasi

1.Rinithis Akut panas, hiperemis, mucopurulen 2.Rhinitis Medikamentosa Ana mnesa penggunaa obat 3. Rhinitis Vasomotor bila smua keluhan (-) 1.OME 2.Polip Nasi 3.Sinusitis Paranasalis 1.Hindari alergen penyebab 2. Meningkatkan kondisi tubuh: Olahraga, gizi, istirahat, stress 3.Simtomatik: a. RAIR 1. Antihistamin 2.Decongestant Oral (Interhistine 2 x 1 + Pseudoephiderine 2 x 30mg) b.RAIB 1. Antihistamin 2.Decongestant 3.Steroid Oral/Spray (Pseudoephiderine 2 x 30mg + liadine 2 x II spray) c.RAPR 1. Antihistamin 2.Decongestant 3.Steroid Oral/Spray

1.Rhinitis Alergi 2.Rhinitis Vasomotor 3.Rhinitis Akut

Terapi

Anamnesis

1.Bersin 2.Pilek 3.Sumbat 4.Gatal 5.Gg Bau *Ank2:Manifestasi: Gg GIT dan kulit

P.Fisik

RA: Conca edema dan pucat, secret seromucisinous

1.Hidung tersumbat (dominant) 2. Rhinorea profuse 3. Bersin(tidak domninan) 4. Kambuh waktu pagi (dingin), mendung (kelembapan tinggi) 5. Riwayat alergi negatif RA:Pada ssat serangan 1.Edema mukosa cavum nasi Konca merah gelap,kadang pucat Produksi sekret profus, seromukus 1.Test Adrenaline:

1.OME 2.Polip Nasi 3.Sinusitis Paranasalis 1.Hindari alergen penyebab 2. Meningkatkan kondisi tubuh: Olahraga, gizi, istirahat, stress 3.Simtomatik: a. Decongestant Oral (Pseudoephiderine 2 x 30mg)/ Decongastant Lokal (oxymetazoline 0.005% tidak boleh lebih dari 5 hari) b. Steroid topical

1.Hentikan obat tetes hidung/semprot hidung 2.Cortocsteroid tapperi ng dgn penurunan dosis sebyk 5mg/hari 3.Tx Pembedahan: 1.Cauterisasi concah inferior 2. Conchotomi concha inferior

RA: konka edema (hipertropi), sekret hidung yg berlebihan

P.Penun-

Test Kulit

Skin Prick

Test Adrenaline : (-

(liadine 2 x II spray+Pseudoephide rine 2 x 30mg) c. RAPB 1. Antihistamin 2.Decongestant 3.Steroid Oral/Spray (liadine 2 x II spray+Pseudoephide rine 2 x 30mg + Inflamide 2xII putt spray/ Nasonex 1 x 1) *AH2: Interhistine ES:ngantu k *AH3 Cetrixine 1 x 1 Trmenza 2 x 30mg tidak ngantuk *Semua dia tas diberi dlm 2-4 minngu dievaluasi kalau keluahn ringan tappering off stop medikamentosa. Pembedahan:Atasi komplikasi2 lain.

EPITAKSIS Definisi Perdarahan yg keluar dari cavum nasi.Ia merupakan suatu gejala dan bukan penyakit Kelainan Lokal: y Trauma: korek hidung, benturan ringan y Kel Pmbuluh darah:yg tipis, lebar sel2 sedikit y Infeksi lokal:rinitis, sinusitis,Diphteria, granuloma y Kel Kongenital: Herediter Hmoragic Telegectasis y Benda asing y Tumor:Hemangioma, karsinomaAngiofibroma y Pengaruh udara lingkunagn:Caisson Disease (penyelam), di peasawat terbang Kelainan Sistemik: y Infeksi sistemik: DHF, tifoid, Influenza, Morbili y CVS:HT y Kel anotomi/darah:Leukemia, trombositopenia, Anemia, hemofilia y Gg Hormonal: Mens, Menarch, Menapause Sumber perdarahan: Epitaksis Anterior: y Berasal dari (Litte s Area )plexusu Kisselbach di septum bg anterior/ a.ethnoidalis ant. y Pendarahan ringan y Biasa terjadi pada anak Epitaksis posterior y A.ethmoidalis post. y Pendarah lebih hebat y HT/Arterosclerosis y CVS:Pecahnya

POLIP NASI Penonjolan mukosa cavum nasi yang panjang dan bertangkai. *Pseudotumor Faktor Predisposisi: 1.Alergi dan radang kronik

Etiologi

Patofisiologi

Alergi/Radang kronik lama n berulang hambatan cairan intersitila utk kembali edema penonjolan mukosa panjang dan bertangkai polip

Anamnesis

a.sfenopalatina/Karsino ma/Angiofibroma Riwayat perdarahan sebelumnya Lokasi perdarahan:Duduk tegak Keluar ikut dpn/belakang Lama perdarahan Frekuensi perdaraahn Riw. Keluarga Riw penyakit lain :HT/DM/Pnyk jtg, hati Riw Obatan Riw trauma (OLDCART) + RIW RA/RP Lab: DL< UL< FH< KD Radilogis: Xphoto

7. 1.Rinorea terus-terusan 2.Bunntu hidung 3.Suara bindeng 4.Karies gigi

8.

9.

electrocauter Sumber xdpt lihat tampoon Boorzalf/sporjes Bila kemungkinan posterior Tampon Bellocque Belum berhasil Ligasi a.ethmoidalis ant/post, a.maxillaris ext, a.carotis ext. *Tampon dipertahankan 2-3 hari

P.Fisik

Komplikasi

Terapi

Perdarahan hebat: Shock, anemia Penurunan BP Pemasangan tampon: Sinusitis, OM Hemotympanium 3 prinsip penatalaksanan: 1. Hentikan perdarahan 2. Cegah komplikasi 3. Cegah berulang Tahap Penatalaksanaan: 1. Duduk 2. Bersihkan bekuan darah 3. Cari sumber darah 4. Tekan alae nasi 5-15 menit 5. Bila xhenti Kapas + lidokaine 1% selama 10menit 6. Jika da terlihat ant Nitras argenti 20-30% atau Acidum Tricolor Aceticum 10%/

1.Pelebaran CN: >polip berasal dr ethmoid 2.RA:Tampak sekret mukus dan polip RP:Polip coanal P.tambahan: Test Allergi Xphoto Sinus Posisi Water DD: 1ANJ 2.Inverted Cell Papiloma 3.Meningokel

1.Extraksi Polip a.Anestesi lokal silokain 2% b.Polip dijerat sedekat mungkin pada dasar tangkai c.ditampon 2.Ethmoidektomi 3.Operasi Caldwell-luc Polip isi Sinus Maxilaris

Definisi

Klasifikasi Etiologi

Faktor Predisposisi

RHINOSINUSITIS AKUT CHRONIC Radang akut pada mukosa Peradangan yg kronis mukosa sinus yang pada umumnya sinus yang gejalanya telah di awali dengan berlangsung tiga bulan dan penyumbatan ostiomeatal sudah disertai dengan kompleks perubahan histolik mukosa sinus yang irreversible. Akut : <4minggu Kronik: >12minggu Subakut: 4minggu-12minggu 1. Rinogen: Obstruksi sinus Pengobatan rhinosinusitis yang yang dapat disebabkan tidak adequete oleh rinitis akut, laryngitis Faktor predisposis yang tidak akut, adenoiditis akut, ditanagni dgn baik dan tonsilitis akut 2. Dentogen: Penjalaran infeksi gigi di rahang atas (M1-3, P1-2) y Lokal: y Sumabtan mekanik y Septum deviasi y Plip nasi y Corpus alineum y Atresia coane y Pemasangan tampon hidung y Sumabatan Otieomeatal kompleks oleh kerana proses keardangn & alergi y Kel Bawaan: Immotile cilia syndrome (Kartagenar s triad: Sinusitis/Polip, Bronkietasis, Situs Inversus) Sistemik y Malnutrisi y Sterois jangka panjang y DM y Kel Darah y Kemoterapi y AIDS

Patofisiologi

Anamnesis

P.Fisik

P.Penunjang

Berkurang O2 Vasodilatasi Transudasi Thick Secretion Berkurang 02 Ciliary dysfunction Stagnation Sec retion thick Berkurang 02 Mucous gland dysfunction vicous fluid Secretion thick y Nyeri tergantung pada sinus yg terkena: y Sinus Maxillaris: y Dibawah kelopak mata, paling hebat di sore hari y Sinus Ethmoidalis:di pangkal hidung & kantus medius y Sinus Frontalis: Di dahi atau selruh kepala, paling hebat pada pagi hari y Sinus spenoidalis: Di vertex occipital, belkaang mata, dan di mastoid y Obstructio Nasi y Sekret Kental y Gejala sistemik: demam, malaise RA: Mukosa hiperemis dan edema Mukopus: Di meatus media (SM< SF< SEA) Di meatus Superior(SEP/SS) RP:Mukopus pada di nasofarings (post nasal drips) 1.transluminasi: Sinus tampak Suram atau gelap 2. Radio: Foto posisi waters, PA, Lateral 3.Endoskopi CT Scan

Polusi bahan kimia Silia Alergi dan defisiensi immunologik perubahan mukosa Pengobatan tidak sempurna infeksi kronis Obstruksi mekanik Gangguan drainase

Gejala dan tanda yg tidak khas: 1. Pilek berbau 2. Hidung buntu 3. Tuli akibat sumbatan tuba 4. Nyeri kepala 5. Rasa kering di tenggorok 6. Batuk tanpa demam

RA: sekret mukopurulen dari meatus media RP: post nasal drips Transluminasi: Gelap pada sisi yg sakit

Komplikasi

Terapi

1. Medika mentosa: y Decongestant Lokal: Oksimetazoline 0.05% (semprot hidung) dewasa/0.0025% --> anak2 y Oral:pseudoefiderine (3 x 60mg) y Antibiotik (10-14 hari) st: y Lini 1 Amoxicilin, Ertromisin, kotrimaxazol nd y Lini 2 : Amoksiclav >>doc guna!! y Analgetik bila nyeri hebat 2.Operatif y Irigasi sinus maxiilaris jika gagal medikamentosa/nyeri hebat sbb obstruktif 1x 1 minggu smpai pus (-) y Diatermi :Memperbaiki vaskularisasisinus pada sinusitis akut

1.osteomyelitis dan abses periosteal 2. Fitsula oroantral 3. orbita: edema palpabrae, selulitis orbita, abses orbita Intrakranial:meningitis, abses otak, trombosis sinus cavernosus Paru2: bronkhitis kronis,bronkoectasis 2. Medika mentosa: y Decongestant Lokal: Oksimetazoline 0.05% (semprot hidung) dewasa/0.0025%--> anak2 y Oral:pseudoefiderine (3 x 60mg) y Antibiotik (10-14 hari) st: y Lini 1 Amoxicilin, Ertromisin, kotrimaxazol nd y Lini 2 : Amoksiclav >>doc guna!! y Analgetik bila nyeri hebat y *Tambahan: y pengobatan pada obstruksi ostium (koreksi septum deviasi) y Pengobatan terhadap penyebab dentogen: (jika ada) 2.Operatif A. Sinus maxiilaris: y Irigasi sinus maksilaris 5-6 kali y Jika tidak ada perbaikan: FESS (Functional Endoskopy Sinus Surgery) Cadwell luc B. Sinus Ethmoidalis: y Ethmoidectomi: y Intranasal y Eksternal y Transantar/transmaksilari s y FESS

C. Sinus Frontalis Operasi: y Jansen Ritter s Methode y Killlian Methode y Riedel Methode y Osteoplastic methode D. Sinus Spenoidalis: y Operasi: y Transethmoidalis access y Transeptal Acesss

PENYAKIT LARINGS LARINGITIS AKUT NON SPESIFIK SPESIFIK Keradangan akut mukosa 1.Difteri: Infeksi akut larings anak dan submukosa larings >6tahun oleh Corynebacterium Dipthreiae yang dapat dicegah dengan imunisasi.Masa inkubasi 1-7 hari 2. Herpes: Infeksi akut larings pada nak -3 tahun oleh virus L. supraglottis >dewasa L.Subglottis >balita-laki2 L.Glotik >balita H.Ifluenza, S.Aureus, S.Hemoliticus Defisiensi Pathofiso C.D makanan,malnutrisi, daya 1. Infeksi C.Difteri Nekrosis tahan tubuh, Infeksi, mukosa sekresi serum(bakteria, paparan perubahan suhu fibrin fagosit) selaput jalan nafas mendadak larings dilatas aras (Beslag) Sumabtan jalan i kapiler, edema extrasel, nafas hiperemi mukosa,infill MN submucosa Gg 2. Infeksi C.Difteri exotoksin penipisan/penebalan pita miokarditis dan neuritis suara suara Pathofisio Herpes parau/sumbatan jalan ISPA bercak vesikel dikelilingi nafas aerola merah ulcus ditutupi exudat Laringitis Akut Supraglottis (Pseudocroup) y Demam y ISPA y Nyeri telan y Rasa kering di tenggorok y Batuk y Sesak dgn stidor inspiratoir&retrasi supraklavikuler, ICS y Parau sampai afoni Laringitis Akut Subglottis y Demam y ISPA y Parau putih C.diphteria y Nyeri Tenggorok y Malaise tampak sakit keras y Demam /Sumer y Tachicardia y Parau y Batuk Ngekel y Sesak Herpes y Panas tinggi y Lesi rimgga mulut y Parau y Batuk mengonggong y Sesak

Definisi

Klasifikasi

Etiologi Patofisiologi

P.Fisik

y Sesak dengan stidor insiratoir&retraksi supraklavikuler, ICS,epigastrial Laringitis Bronchitis Akut (Croup) y Lanjutan laringitis subglottis y Panas tinggi y Sesak stidor inspiratoir & ekspirasi retraksi supraklaviculer, ICS, epigastrial y Sianosis y Kesadaran menurun LI dan LD: y Korda vocalis hiperemia dan edema y Rima glottis menyempit

Pemeriksaan C.Dipthria: y Beslag pada tonsil/farings/larings/palatum pembesaran kelenjar getah bening leher (bullnecked) y C.Diptheria (+) pada direct smear, biakan dengan media loffler/tellurit Pemeriksaan Herpes: y Stidor inspiratoir y Retraksi supraclavicular, ICS , epigastrial y Limfadenitis servical Miokarditis, atasi dengan : y 02 cukup y IVFD y Digitalis-kwinidin y Sumbatan jalan nafas, atasi dengan tracheotomi y Neuritis, pasang NGT y Parase otot pernafasan, pasang repiratoir Terapi C.Diptria y Pencegahan dgn imunisasi y Tirah baring 2-4minggu y ADS 20 000-100 000 IU secara IM y Penicilin untuk penderita dan karier y Tracheotomi untuk mengatasi sumbatan jalan nafas

Anamnesis

Komplikasi

1.Sumbatan jalan nafas 2.Tracheitis 3.bronkitis 4.Pneumoni

Terapi

y Gg penipisan/penebalan pita suara suara parau/sumbatan jalan nafas ISTIRAHAT BICARA y Rima glottis & subglottis

menyempit ETT TRACKEOTOMI DAN 02 NEBULIZER KORTISTEROID Sumbat an jalan nafas y *Dexamethasone 0.10.2mg/kgBB/hr y Ampisilin 4 x 25mg/kgBB *selama 5-10hr

y Bronchoskopi utk mengangkat membran yg ada di trachea dan bronchus Terapi Herpes y Sembuh sendiri lepas 1-3minggu y Supprotif terapi lactobasilus oral (susu asam) y Kasus berat: y AB untuk sekunder infeksi pada ulcus mukosa y Tracheotomi jarang diperlukan y Kasus berulang vaksinasi cacar

Definisi

Klasifikasi

Keradangan kronis pada mukosa larings penebalan dan deformits struktur diffuse/lokal Dapat menimbulkan mcam2 manifestasi klinik: 1. Laringitis kronis simpleks 2. Laringitis kronis hemoragik 3. Laringitis kronis sika 4. Nodul pita suara 5. Polip pita suara

Pada umumnya sekunder,akibat tbc paru

Klinis pada 4 stadium : 1. Stadium infiltrat : Mukosa laring posterior edema dan hiperemis sampai pucat. Submukosa ~ tuberkel >> bersatu mukosa teregang pecah ulkus 2. Stadium ulserasi ulkus membesar, dangkal, tertutup pengkejuan, rasa nyeri hebat 3. Stadium perikondritis Ulkus jadi dalam sampai tulang rawan, nanah berbau. Keadaan umum penderita buruk 4. Stadium fibro-tuberkulosis Terbentuk fibrotuberkolusis pada dinding.Posterior pita suara dan subglotis

Patofisiologi

LARINGITIS KRONIS NON SPESIFIK SPESIFIK

Iritasi kronis laring: infeksi saluran nafas yang memproduksi sekret / pus penggunaan suara berlebih asap rokok / pabrik pernafasan mulut Alkoholis meyebabkan : Vaso delatasi, Hiperemi Perdarahan submukosa Edema interstisial Exudat inflamasi (MN) Proses fibrosis dan hialinisasi Penebalan dan deformitas

Anamnesis

struktur Lokal Nodul pita suara Polip pita suara Difus Laringitis kronis simplek Laringitis kronis hemoragik Laringitis kronis sika Parau - suara kasar putusputus - berat pada pagi hari, siang membaik kelelahan laring tidak enak dan nyeri lendir /sekret lengket; sehingga penderita berupaya membersihkannya setiap akan berbicara 1. edema hiperemia mukosa laring & pita suara - fonasi pita suara tampak kendor - sekret mukus 2.- kasus lanjut mukosa granuler polipoid mukosa plika ventrikularis - aritenoid tampak erosif - fibrosis polipoid 3.- bila difus dikenal dengan laringitis hipertrofi/ hiperplasi 4.- perdarahan submukosa (+) laringitis hemoragik DD perdarahan laring e.c.:hemoragik diatesis demam tipoid diabetes trauma 5.- patologis lokal di subglotis penebalan konus elastikus sumbatan jalan nafas.

Terapi

7.

LD : curiga keganasan /proses spesifik biopsi laring untuk pemeriksaan PA y faktor iritasi y ISPA y vokal rest pada fase akut speech training y steroid topikal inflamasi lokal y ekspektoran mengencerkan dahak

Obat anti tuberkulosis Istirahat bicara

P.Fisik

PENYAKIT FARINGS

Definisi

Klasifikasi Etiologi

Patofisiologi

Anamnesis

P.Fisik

P.Penunjang Komplikasi

Terapi

PHARINGITIS AKUT AKUT KRONIS Radang akut pada mukosa Radang kronis pada mukosa farings dan jaringan farings dan jaringan limfonuler limfonuler di di dinding di di dinding farings farings <2bulan >2bulan 1.Virus:AdenoV,EBV,HS 1.Rhinitis Kronis 2.G+:S.Pneumococus,H.Influ 2.sinusitis enza 3.Iritasi kronis 4.Inhalasi uap kimia 5.Nafas thru mulut Droplet Infection hiperemia Inritasi kronis inflamasi dinding /edema mukosa farings blakang farings >sekresi serosa mukus keri hiperemi penebalan ng melekat mukosa hipertropi kelenjar limpe dan pada arcus post Gejala ISPA: 1.Rasa Kering 2.Rasa kering, Gatal, Nyeri 2.Sakit telan 3.Rasa ngnajal 2.Sakit kepala 4.Riw:Rhinitis kronis 3.Demam Sinitus kronis 4.Disphagia 1.Hiperemis 1.Penebalan mukosa dinding 2.Edema belakang fariings 3.Sekret 2.Hipertropi kelenjar limpe 4.Granula 3.Granula tidak besar dan tidak 5.Tumor coli merah 1.DL 2.Kultur DL 1. Laringitis 2. Tracheitis 3. Bronkitis 4. Pneumonia 5. OMA 6. Tonsilitis Akut Virus: 1.Obati penyakityg 1.Itirahat dasari:Sinusitis 2.Analgetika 2.Kausatik:AgNO,Albothyl,Elekt 3.Irigasi air hangat/Gargalin rokauter Bakteri: 3.Simptomatik: 1.Itirahat 1.Gargarisma 2.Analgetika 2.Antitusif 3.Irigasi air hangat/Gargalin 3.Expectoran 4.Antibiotika 4.Analgetik *Ax: Amoxiclav 3 x 125mg CA NASOPHARINGS CA LARYNX Tmuor yg mengenai larings:

Etiologi

Anamnesis

P.Fisik

Definisi

Tumor ganas yg berasal dari

epitel mukosa nasofarings atau kelenjar yg terdapat di nasofarings Faktor Predisposisi: 1.Genetik:Mongoloid 2.Virus: EBV 3.Lingkungan: Polusi asap kayu bakar, karsinogenik 4.40-50 tahun 5.Laki>Pmpuan Gejala Dini: 1.Telinga: a.tinitus b.tuli 2.Hidung a.Pilek kronik b.Rinorea Gejala Lanjut: 1.Expansif: a.Ke muka:Sumbat coane>buntu hidung b.Ke bawah:Desak palatum molle,gg telan 2.infiltratif a.Ke muka:Masuk ke foramen laserum -sakit kepala -N3,4,6 dan 5 bersama b.Ke samping--> -Tekan N9, 10 -Tekan N11 -Tekan N12 Metastasis: -KGB leher >> -Jauh ke Hati, Paru, Limpa Otoskopi:MAE RA: a.Endofitik mgkn byk sekret b. Exofitik: tumor, tertutup sekret mukopurulen,palatum molee (-) RP: Endofitik:mukosa nasofarings menonjol Exofitik:Massa kemerahan P.tambahan: Biopsy:

1.Supragltik 2.Glotik 3.Subglotik 1.Alkohol 2.Rokok 3.40-50 tahun 4.Laki>pmpuan

Gejala Dini: 1.Suara parau >2minggu Gejala lanjut: Sesak nafas Stidor inspiratoir Sulit telan KGB kadang2

1. LI/LD- menegtahui lokasi tumor 2. Leher:KGB P.tambahan: X photo leher Biopsi:LI/LD

Blind Biospsy Biopsy minimal 2tempat Ka/Ki Biopsy KGB: metastais atau x? DD TBC nasofarings Adenoid Persisten-anak ANJ-laki2 muda y Std I: Radioterapi y Std II:Kemoradiasi y Std IV n<6cm Kemoradiasi y Std IV dgn N>6cm Kemotx dgn dosis penuh kemoradiasi 1.TBC Larings 2.Tumor Jinak Larings 3.Nodul vokal 1.Tracheotomi :Sesak nafas Kriteria Jones III 2.Pembedahan: LP Laringoektomi Parsial LT Laringoektomi Total + Deseksi Leher Fx +Deseksi Leher Radikal amik musculus + KGB y Std I: Radiasi LP/LT y Std II: LT y StdIII: dengan atau tanpa NI LT+DLF/DLR Radiasi y STD IV:tanpa N?M LT+DLF radiasi y Std IV lain:Radiasi dan Kemo

Etiologi

muskulus konstriktor pharynx superior *Quinsy Aerob:S.Pyogenes Anaerob:Peptosterptoco ccus

farings

submaksila

Terapi

Faktor Pre disposisi Patofisiologi

1.ISPA limpa adenitis retrofarings 2.Trauma sbb bnda asing TBC vertebra servicalis 1.pada anak bawah 5 tahun

1.Dentogen

Anamnesis

P.Fisik

P.Penunjang

y Penetrasi bacteria dari kripte tonsilmelalui kapsul tonsil ke dalam rongga peritonsiler y Dentogen 1.Sakit telan 2.Otalgia 3.Hipersalivasi 4.Trismus 5.Febris 6.Bengkak submandibular nyeri tekan 1.Muffled voice 2.Cervical lympadenopathy 3.Palatum molle bombans Tonsil dan uvula terdorong pada sisi yg sehat Trismus GS Punsi abses pus (+) abses (-) infiltrat

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Sakit telan Sulit telan Demam Kaku leher Sesak nafas Stidor Perubahan suara

1.Nyeri leher 2.bengkak di bawah mandibula 3.Trismus

DD

Komplikasi ABSES PERITONSILER Definisi Penumpukan pus berada di antara tonsil dan ABSES RETROFARINGS Penumpukan pus pada dinding belakang ABSES SUBMANDIBULAR Penumpukan pus pada ruang sublingual dan

1. Abses pecah aspirasi paru/piemia 2. Abses parafarings medianiti

Ro: Anak dan Dewasa:: >7mm di retrofarings >14mm anak >22mm dewasa di Retrotracheal 1.Adenoitis 2.Tumor 3.Aneurisma aorta 1.Penjalaran parafarings 2.Medianitis 3.Obstruksi jalan nafas 4.Pneumonia/abses

Terapi

s 3. Ke intrakranial Trombosi s sinus cavernosus, meningitis 1.trismus xyloclain 1 % anes lokal 2.Infiltat a.Antibiotik dosis tinggi b.Simtomatik c.Garganism d.Kompress pada leher 3.Abses 1.Insisi -daerah bombans -garis tgh geraham n titik yg sakit 2.Tonsilektomi -langsung -3-4 hari post drainase pus -Fase tenang (4-6minggu) Indikasi tonsilektomi: 1.Obstruksi Resp 2.Sepsis 3.Riw abses sebelumnya 4.Riw faringitis eksudativa berulang

paru

Medikamentosa: 1.Antibiotika dosis tinggi 2.Pungsi /Insisi abses(pus diisap sbb xjadi apirasi)

1.Antibiotika dosis tinggi 2.Evakuasi abses 3.Insisi fluktuasi tinggi

ENT

Pocket Book of

By: Faizanah Department Neurology Saiful Anwar Hospital 2010

Pocket Book of

PEDIATRICS
By:

Faizanah Department of Pediatrics Saiful Anwar Hospital 2010

Tonsilitis Akut Tonsilitis kronis Ca tonsil Benda asing di esofagus

DIAGNOSIS DAN TATALAKSANA PENYAKIT JANTUNG BAWAAN

Dr. Poppy S. Roebiono, SpJP. Bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler FKUI Pusat Jantung Nasional Harapan Kita, Jakarta

Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi akibat adanya gangguan atau
Parase korda vocalis Obstruksi Larings Sumbatan Jalan nafas atas Benda asing di Larings /bronkus

kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase awal perkembangan janin. Ada 2 golongan besar PJB, yaitu non sianotik (tidak biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing

memberikan gejala dan memerlukan penatalaksanaan yang berbeda.

dini PJB dan pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali berhadapan dengan pasien.

Angka kejadian PJB dilaporkan sekitar 8 10 bayi dari 1000 kelahiran hidup dan 30 % diantaranya telah memberikan gejala pada minggu-minggu pertama kehidupan. Bila tidak terdeteksi secara dini dan tidak ditangani dengan baik, 50% kematiannya akan terjadi pada bulan pertama kehidupan. Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa bayi bahkan pada usia kurang dari 1 bulan, sedangkan di negara berkembang banyak yang baru terdeteksi setelah anak lebih besar, sehingga pada beberapa jenis PJB yang berat mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi. Pada beberapa jenis PJB tertentu sangat diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat diberikan pengobatan serta tindakan bedah yang diperlukan. Untuk memperbaiki pelayanan di Indonesia, selain pengadaan dana dan pusat pelayanan kardiologi anak yang adekwat, diperlukan juga kemampuan deteksi

PENYAKIT JANTUNG BAWAAN NON SIANOTIK

Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis; misalnya lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan, kelainan salah satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah besar tanpa adanya lubang di sekat jantung. Masing-masing mempunyai spektrum presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru.

Yang akan dibicarakan disini hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik; yaitu (1) PJB non sianotik dengan lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat aliran pirau dari kiri ke kanan,

misalnya ventricular septal defect (VSD), atrial septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus (PDA), dan (2) PJB non sianotik dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui sekat di jantung, misalnya aortic stenosis (AS), coarctatio aorta (CoA) dan pulmonary stenosis (PS).

Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada besarnya lubang, juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler paru. Makin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri ke kanan. Pada bayi baru lahir dimana maturasi paru belum

1 Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan pirau dari kiri ke kanan sempurna, tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau dari kiri ke Masalah yang ditemukan pada kelompok ini adalah adanya aliran pirau dari kiri ke kanan melalui defek atau lubang di jantung yang menyebabkan aliran darah ke paru berlebihan. Manifestasi klinisnya sangat bervariasi, dari yang asimptomatik sampai simptomatik seperti kesulitan mengisap susu, sesak nafas, sering terserang infeksi paru, gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif. kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar. Tetapi saat usia 2 3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau dari kiri ke kanan akan bertambah. Ini menimbulkan beban volum langsung pada ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung.

Pada VSD yang kecil umumnya asimptomatik dengan riwayat pertumbuhan dan perkembangan

Ventricular Septal Defect

yang normal, sehingga adanya PJB ini sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin, yaitu terdengarnya bising pansistolik di parasternal sela iga 3 4 kiri. Bila lubangnya sedang maka keluhan akan timbul saat tahanan vaskuler paru menurun, yaitu sekitar usia 2 3 bulan. Gejalanya antara lain penurunan toleransi aktivitas fisik yang pada bayi akan terlihat sebagai tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak, pertambahan berat badan yang lambat, cenderung terserang infeksi paru berulang dan mungkin timbul gagal jantung yang biasanya masih dapat diatasi secara medikamentosa. Dengan bertambahnya usia dan berat badan, maka lubang menjadi relatif kecil sehingga keluhan akan berkurang dan kondisi secara umum membaik walaupun pertumbuhan masih lebih lambat dibandingkan dengan anak yang normal. VSD tipe perimembranus dan muskuler akan mengecil dan bahkan menutup spontan pada usia dibawah 8 10 tahun.

Pada VSD yang besar, gejala akan timbul lebih awal dan lebih berat. Kesulitan mengisap susu, sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat pada minggu ke 2 3 kehidupan yang akan bertambah berat secara progresif bila tidak cepat diatasi. Gagal jantung timbul pada usia sekitar 8 12 minggu dan biasanya infeksi paru yang menjadi pencetusnya yang ditandai dengan sesak nafas, takikardi, keringat banyak dan hepatomegali. Bila kondisi bertambah berat dapat timbul gagal nafas yang membutuhkan bantuan pernafasan mekanik. Pada beberapa keadaan kadang terlihat kondisinya membaik setelah usia 6 bulan, mungkin karena pirau dari kiri ke kanan berkurang akibat lubang mengecil spontan, timbul hipertrofi infundibuler ventrikel kanan atau sudah terjadi hipertensi paru. Pada VSD yang besar dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar ini akan timbul hipertensi paru yang kemudian diikuti dengan peningkatan tahanan vaskuler paru dan penyakit obstruktif vaskuler paru. Selanjutnya penderita mungkin menjadi sianosis

akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri, bunyi jantung dua komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah atau menghilang karena aliran pirau yang berkurang. Kondisi ini disebut sindroma Eisenmengerisasi.

multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan untuk tindakan operasi jantung terbuka.

Patent Ductus Arteriosus Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada besarnya lubang dan tahanan vaskuler paru. Pada PDA kecil umumnya anak asimptomatik dan jantung tidak membesar. Sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal, yaitu di parasternal sela iga 2 3 kiri dan dibawah klavikula kiri. Tanda dan gejala adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat saat usia 1 4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat. Gagal jantung kongestif akan timbul disertai infeksi paru. Nadi akan teraba jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi yang lebar akibat aliran dari

Bayi dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali selama setahun mengingat besarnya aliran pirau dapat berubah akibat resistensi paru yang menurun. Bila terjadi gagal jantung kongestif harus diberikan obat-obat anti gagal jantung yaitu digitalis, diuretika dan vasodilator. Bila medikamentosa gagal dan tetap terlihat gagal tumbuh kembang atau gagal jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan operasi penutupan VSD secepatnya sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru. Indikasi operasi penutupan VSD adalah bila rasio aliran darah yang ke paru dan sistemik lebih dari 1,5. Operasi paliatif Pulmonary Artery Banding (PAB) dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan pada bayi dengan VSD

aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase diastolik. Bila sudah timbul hipertensi paru, bunyi jantung dua komponen pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengar

saat usia neonatus. Upaya untuk menutup PDA dapat dilakukan dengan pemberian Indometasin bila tidak ada kontra indikasi. Bila tidak berhasil dan gagal jantung juga tidak teratasi maka harus dilakukan operasi ligasi (pengikatan) PDA.

2 Pada bayi atau anak tanpa gagal jantung dan gagal tumbuh kembang, tindakan penutupan hanya fase sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari kiri ke kanan. PDA secara bedah dapat dilakukan secara elektif pada usia diatas 3 4 bulan. Pengobatan anti gagal jantung dengan digitalis, diuretika dan vasodilator harus diberikan pada bayi dengan PDA yang besar disertai tanda-tanda gagal jantung kongestif. Selanjutnya bila kondisi membaik maka operasi ligasi dapat ditunda sampai usia 12 16 minggu karena adanya kemungkinan PDA menutup secara spontan. Tindakan penutupan PDA tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru. Dalam dekade terakhir ini penutupan PDA dapat dilakukan juga secara non bedah dengan memasang coil atau alat

Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar prostaglandin E2 masih tinggi. Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan tahanan vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan akibatnya gagal jantung timbul lebih awal

seperti payung/jamur bila memenuhi syarat-syarat yang ditentukan.

piraunya besar mungkin akan terdengar bising diastolik di parasternal sela iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup trikuspid. Simptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia dekade 30 40 sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru.

Atrial Septal Defect Pada ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran ke paru yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung kanan. Kelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun pirau cukup besar, dan keluhan baru timbul saat usia dewasa.

Seperti pada VSD indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari 1,5. Operasi dilakukan secara elektif pada usia pra sekolah (3 4 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut sudah timbul gejala gagal jantung kongestif yang tidak

Hanya sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik dan gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru yang berlebihan yang telah diuraikan diatas. Auskultasi jantung cukup khas yaitu bunyi jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak mengikuti variasi pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area pulmonal. Bila aliran

teratasi secara medikamentosa. Seperti pada PDA dalam dekade terakhir ini penutupan ASD juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu dengan memasang alat berbentuk seperti clam (kerang) bila memenuhi syarat-syarat yang ditentukan. Tindakan penutupan ASD tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru.

mendadak. Pada keadaan yang berat dengan aliran darah sistemik yang tidak adekwat, Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan lesi obstruktif tanpa pirau 3 Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat subvalvar, valvar ataupun supravalvar sampai ke arkus aorta. Akibat kelainan ini ventrikel kiri harus memompa lebih kuat untuk melawan obstruksi sehingga terjadi beban tekanan pada ventrikel kiri dan hipertrofi otot miokardium. Selama belum terjadi kegagalan miokardium, biasanya curah jantung masih dapat dipertahankan, pasien asimptomatik dan ukuran jantung masih normal. Tergantung beratnya obstruksi presentasi klinis penderita kelompok ini dapat asimptomatik atau simptomatik. Yang simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya sangat bervariasi tergantung dari beratnya lesi dan kemampuan miokard ventrikel. Gejala yang ditemukan antara lain sesak nafas, sakit dada, pingsan atau pusing saat melakukan aktivitas fisik dan mungkin kematian Obstruksi pada alur keluar ventrikel kanan juga dapat berada di tingkat subvalvar atau infundibular, valvar dan supravalvar sampai ke percabangan arteri pulmonalis. Obstruksi ini akan menyebabkan terjadinya beban tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan. Penderita kelompok PJB ini umumnya juga asimptomatik kecuali bila obstruksinya berat dan kemampuan

sebelum terjadi perburukan akan ditandai dahulu sesaat dengan kemampuan mengisap susu yang cepat menurun dan bayi terlihat pucat, takipnoe, takikardia dan berkeringat banyak. Adanya penurunan perfusi perifer ditandai dengan nadi yang melemah, pengisian kapiler yang lambat dan akral yang dingin.

miokard ventrikel kanan menurun. Presentasi klinisnya dapat berupa gagal jantung kanan seperti edema perifer, hepatomegali dan asites, atau sindroma curah jantung rendah seperti sulit bernafas, lemah, sakit dada, sinkop dan mungkin kematian mendadak akibat aritmia. Bila bayi dan anak dengan Patent Foramen Ovale (PFO) maka mungkin akan terlihat sianosis akibat pirau dari kanan ke kiri melalui celah ini.

Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50 mmHg tidak perlu dilakukan intervensi. Intervensi bedah valvotomi atau non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 100 mmHg.

Coarctatio Aorta Aorta Stenosis AS derajat ringan atau sedang umumnya asimptomatik sehingga sering terdiagnosis secara kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik ejeksi dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta; parasternal sela iga 2 kiri sampai ke apeks dan leher. Bayi dengan AS derajat berat akan timbul gagal jantung kongestif pada usia minggu-minggu pertama atau bulan-bulan pertama kehidupannya. desendens. Selain itu juga tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai. CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau berat. Kadang-kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang, tungkai lemah atau nyeri saat melakukan aktivitas. Tanda yang klasik pada kelainan ini adalah tidak teraba, melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis dibandingkan dengan arteri brakhialis, kecuali bila ada PDA besar dengan aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta

Penemuan pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi. Pada PS Obstruksi pada AS atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan akan mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani. Pada kelompok ini, sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi perifer. Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan tujuan mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan sangat membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi koreksi. Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV) dilakukan pada bayi dan anak dengan PS valvular yang berat dan bila tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik atau Pulmonal Stenosis Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan pertambahan berat badan yang memuaskan. Bayi dan anak dengan PS ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan sianosis. valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka. Klik akan terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat. Bising sistolik ejeksi yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal. Bunyi jantung dua yang tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis yang berat.

lebih dari 80 mmHg. Sedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV gagal atau disertai dengan PS infundibular (subvalvar).

bertambah, misalnya Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing. PENYAKIT JANTUNG BAWAAN SIANOTIK

Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemik. Terdapat aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis. Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta kuku jari tangan kaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan terlihat bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram %.

Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang berkurang

Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke aliran sistemik melalui lubang sekat yang ada. Obstruksi dapat terjadi di katup trikuspid, infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal, sedangkan defek dapat di septum atrium (ASD), septum ventrikel (VSD) ataupun antara kedua arteri utama (PDA).

Bila dilihat dari penampilan klinisnya, secara garis besar terdapat 2 golongan PJB sianotik, yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang, misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD, dan (2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau melakukan aktivitas fisik, akibat aliran darah ke paru yang makin berkurang. Pada keadaan yang berat sering terjadi

serangan spel hipoksia, yang ditandai khas dengan hiperpnea, gelisah, menangis berkepanjangan, bertambah biru, lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang. Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat kematian. Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun dan sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi vaskuler sistemik rendah. Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu kurang dari 15 30 menit, tetapi dapat berkepanjangan atau berulang sehingga menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf pusat atau bahkan menyebabkan kematian. Karena itu diperlukan pengenalan dan penanganannya dengan segera secara tepat dan baik. Pada anak yang lebih besar sering juga memperlihatkan gejala squatting, yaitu jongkok untuk beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan tujuan meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah ke paru meningkat.

Tetralogi Fallot TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang terdiri dari 4 kelainan, yaitu VSD tipe perimembranus subaortik, aorta overriding, PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi ventrikel kanan. Sianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi adalah gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat PS cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar. Bunyi jantung dua akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal yang lemah bila PS ringan. Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri.

Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan Propranolol peroral sampai dilakukan operasi. Dengan obat ini diharapkan spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun. Selain itu keadaan umum pasien harus diperbaiki, misalnya koreksi

anemia, dehidrasi atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel. Bila spel hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya memburuk, maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-Tausig Shunt (BTS), yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik (arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteri

saat PDA mulai menutup. Saat ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi.

Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya cukup baik untuk menunggu, maka operasi

koreksi total dapat dilakukan pada usia sekitar 1 tahun. Koreksi total yang dilakukan adalah menutup lubang VSD, membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan.

pulmonalis kiri atau kanan. Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi oksigen perifer meningkat, sementara menunggu bayi lebih besar atau keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total).

Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang bertambah

Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat tergantung pada PDA, sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia berat pada usia minggu pertama kehidupan

Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain tidak mampu mengisap susu dengan kuat

dan banyak, takipnoe, sering terserang infeksi paru, gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif.

sampai berat tergantung pada jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru.

Transposition of the Great Arteries TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar tertukar letaknya, yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri pulmonalis dari ventrikel kiri. Pada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralel. Kelangsungan hidup bayi yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik, melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD), ventrikel (VSD) ataupun arterial (PDA).

Penampilan klinis yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir dan kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA. Sianosis akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis metabolik. Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif pada usia 2 3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun. Karena pada TGA posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras, sedangkan bising jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar, VSD atau obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri.

Ada 2 macam TGA, yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS) atau tanpa VSD, dan (2) dengan VSD. Masing-masing mempunyai spektrum presentasi klinis yang berbeda dari ringan

Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal. Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil, maka harus secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS), yaitu membuat lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki percampuran darah di tingkat atrium. Biasanya dengan kedua tindakan tersebut diatas, keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat dilakukan secara elektif. Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial switch, yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang harus dilakukan pada usia 2 4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah.

usia neonatus dan tergantung pada kondisi penderita dapat ditunda sampai usia 3 6 bulan

dimana berat badan penderita lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat hipertensi pulmonal yang ada.

Common Mixing Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar atau Common Atrium), di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus). Umumnya sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik. Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan tanda dan gejala gagal tumbuh kembang, gagal

Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD, tidak perlu dilakukan pada

jantung kongestif dan hipertensi pulmonal.

(koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan).

Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru. Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat hipertensi pulmonal yang ada. Hipertensi paru dan penyakit obstruktif vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang lain.

DAFTAR PUSTAKA

Allen HD, Gutgessel HP, Clark ED dan Driscoll DJ. Moss and Adams : Heart Disease in Infants, Children, and Adolescents: Including the Fetus and Young Adult. Edisi VI. Lippincott Williams & Wilkins Co, Philadelphia, 2001. Freedom RM, Benson LN and Smallhorn JF. Neonatal Heart Disease. Springer-Verlag, London, 1992. Garson A, Bricker JT, Fisher DJ and Neish SR. The Science and Practice of Pediatric Cardiology. Edisi II.

Pada kelainan jenis ini, diagnosis dini sangat penting karena operasi paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler. Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih baik dan siap untuk operasi korektif atau definitif. Tergantung dari kelainannya, operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular repair

Williams & Wilkins, Baltimore, 1998. Komite Medik Pusat JantungNasional Harapan Kita. Standard Pelayanan Medis di Rumah Sakit Jantung dan Pembuluh Darah Harapan Kita, 2003. Park MK. Pediatric Cardiology for Practitioners. Edisi IV. Mosby Co., St. Louis, 2002. Putra ST, Advani N dan Rahayoe AU. Dasar-dasar Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit Jantung pada Anak. Simposium Nasional Kardiologi Anak I, Forum Ilmiah Kardiologi Anak Indonesia, Jakarta, 1996.

Perloff JK. The Clinical Recognition of Congenital Heart Disease. Edisi IV. WB. Saunders Co., Philadelpiha, 1994. Rachmat J. Protokol penatalaksanaan kelainan jantung bawaan di RS. Jantung Harapan Kita, Jakarta. Diajukan pada KOPERKI VI, Bandung, 1994. Rahayoe AU. Deteksi Dini dan Saat Rujukan Bayi dengan Penyakit Jantung Bawaan. Simposium Sehari, Forum Ilmiah Kardiologi Anak Indonesia, Jakarta, 1995. Rilantono LI, Baraas F, Karo Karo S, Roebiono PS. Buku Ajar Kardiologi. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Balai Penerbit FKUI, 1996. Rudolph AM. Lesions Associated with Left to Right Shunts and Obstructive Lesions. In Congenital Heart Diseases of the Heart: Clicinal-Physiological Considerations. Edisi II. Futura Publishing Co. Inc. 154 412, 2001. Shineborn EA and Anderson RH. Modes of Presentation and Differential Diagnosis of Infant with Congenital Heart Disease. In Current Paediatric Cardiology. Oxford University Press, Oxford, 35 42, 1980. Sastroasmoro S dan Madiyono B. Buku Ajar Kardiologi Anak. Ikatan Dokter Anak Indonesia, Binarupa Aksara, Jakarta, 1994.

Wilkinson JL. Early Recognition of Congenital Heart Disease in the Newborn: Diagnosis and Timing of Referal. Dalam Pengenalan Dini dan Tata Laksana Penyakit jantung Bawaan pada Neonatus. Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan Ilmu Kesehatan Anak XXXII Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 1994. Simposium Nasional Kardiologi Anak I, Forum Ilmiah Kardiologi Anak Indonesia, Jakarta, 1996.