BEDAH KEPALA LEHER

Nama Mahasiswa : Stella Pravita KENNIA IZZAWA Eka Arum Cahyaning P Moh Arif H Jamhari Sufiandika Nuryandari 010810480 010810481 010911122 010911123 010911124

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS AIRLANGGA LAB / SMF ILMU BEDAH RSUD DR. SOETOMO SUR ABAYA 2013

Referat 1 Raynaud disease Raynaud disease berasal dari nama seorang dokter Prancis Maurice Raynaud (1834-1881) yang pertama kali menjelaskan penyakit tersebut pada tahun 1862. Gangguan ini disebut sebagai Raynaud disease ketika penyebabnya tidak diketahui dan Raynaud phenomena yang sekunder dari berbagai kondisilain. Hal ini ditandai dengan serangan vasospasme arteri digital dan arteriol yang mengarah ke pucat intermiten atau sianosis kulit. terutama mempengaruhi jari, biasanya distal buku-buku jari, dan kurang umum jari-jari kaki. Lebih jarang, gejala-gejala Raynaud juga dapat mempengaruhi hidung, lidah, dan lobus telinga. Beberapa laporan kasus telah menggambarkan Raynaud sebagai mempengaruhi puting ibu menyusui dan hal ini mungkin menjadi penyebab rasa sakit saat menyusui, terutama jika ada tanda-tanda lain dari infeksi atau trauma yang ada.Serangan ini bisa berlangsung dari menit sampai jam dan relatif jinak pada kebanyakan pasien. Fenomena Raynaud mungkin menjadi sekunder untuk banyak kondisi yang lebih serius dan dapat meramalkan perkembangan penyakit ini dalam hitungan bulan atau tahun. Oleh karena itu, setiap pasien yang datang dengan keluhan gejala Raynaud harus dievaluasi secara cermat untuk setiap penyebab, menjalani riwayat obat menyeluruh, dan dididik mengenai pentingnya perubahan gaya hidup yang mungkin mengontrol gejala penyakit. Epidemiologi dan Patofisiologi Karena ketidakpastian diagnostik, kejadian yang tepat dari gejala Raynaud pada populasi umum masih belum jelas. Meskipun beberapa sumber menyebutkan kejadian setinggi 20%, ulasan yang lebih baru menempatkan prevalensi sebesar 3% sampai 5%. Penyakit ini paling sering terjadi pada wanita usia subur.Raynaud disease, juga dikenal sebagai Primary Raynaud, disebabkan oleh spasme yang reversibel dari arteri perifer dan arteriol. Namun, saat diamati tidak ada kelainan endotel dari dinding arteri tersebut. Dalam kasus ini, tingkat sedimentasi eritrosit (ESR), antibodi antinuklear (ANA), dan lipatan kuku kapiler biasanya

normal.Vasospasme arteri yang mencirikan Raynaud dianggap sekunder jika refleks simpatis berupa vasokonstriksi yang berlebihan. Ambang batas suatu respon vasospastik diturunkan oleh apa pun yang mengaktifkan aliran simpatis atau menyebabkan pelepasan katekolamin, seperti suhu dingin atau peningkatan emosi. Hal tersebut berasosiasi klinis dengan sakit kepala migrain, varian (Prinzmetal ini) angina, dan hipertensi pulmonal yang menunjukkan mekanisme umum untuk vasospasme dalam beberapa arteri.Raynaud diseasedipengaruhi olehkomponen utama berupa keluarga Raynaud dan merokok memperburuk frekuensi dan intensitas serangan. Selain itu raynaud disease juga dipengaruhi oleh kondisi hormonal. Primary Raynaud biasanya dalam bentuk penyakit yang lebih ringan daripada kebanyakan kasus fenomena Raynaud, dan banyak kasus tidak memerlukan pengobatan farmakologis. Kondisi ini dapat berkembang pada sekitar 30% pasien, meskipun komplikasi jangka panjang jarang cukup parah untuk menyebabkan kehilangan jaringan kotor. Kulit dari jari dapat menjadi halus, mengkilap, dan ketat dengan hilangnya jaringan subkutan (sclerodactyly), borok yang

menyakitkan kecil dapat muncul pada ujung-ujung jari, dan, dalam kasus yang sangat maju, arteri intima mungkin menebal dan trombosis dapat terbentuk dalam arteri kecil. Fenomena Raynaud, juga dikenal sebagai sekunder Raynaud, biasanya dimulai di kemudian hari dan mencakup berbagai fitur patofisiologis termasuk vasospasme, perubahan sel endotel, penyumbatan pembuluh, dan hemorheologic deformations. Karena sekunder Raynaud dikaitkan tidak hanya dengan vasospasme tetapi juga dengan cacat pembuluh darah tetap, iskemia ini sering jauh lebih parah dan lebih sulit untuk treat.Perbedaan antara primer dan sekunder Raynaud secara rinci dalam tabel 1 sebagai berikut :

Banyak yang serius, kondisi yang berpotensi mengancam jiwa dapat berhubungan dengan sekunder Raynaud. Secondary Raynaud paling sering dikaitkan dengan skleroderma (sistem sclerosis) atau terbatas skleroderma (sindrom CREST), terjadi pada 90% sampai 95% dari semua kasus.Lebih penting, Raynaud sekunder mungkin manifestasi awal dari penyakit pada 70% pasien dengan skleroderma, dan mungkin hadir beberapa tahun sebelum tanda-tanda lebih jelas dari penyakit jaringan ikat (CTD).Karena itu Raynaud yang berkembang dalam hubungannya dengan skleroderma sering sangat parah dan dapat berkembang menjadi gangren dan/ atau autoamputation, penting untuk alasan prognostik dan terapeutik untuk menentukan apakah gejala-gejala ini berhubungan dengan kondisi-kondisi yang dapat mengambil manfaat dari pengobatan lebih dini dan lebih agresif. Dalam sebuah penelitian dari tahun 2003, 113 perempuan dan 29 laki-laki dibagi menjadi baik "primer" atau "mungkin sekunder" kelompok Raynaud. Secara keseluruhan, 20 (14,1%) dari pasien ini berkembang menjadi CTD diagnosis pasti selama periode median follow up 12,4 tahun. Faktor yang terkait dengan transisi ke CTD termasuk kehadiran awal ANA, penebalan jari, usia lebih tinggi pada awal gejala Raynaud, dan berjenis kelamin wanita.Sebuah awal meta-analisis yang melibatkan 639 pasien dengan dugaan primer Raynaud didokumentasikan

perkembangan gangguan sekunder di 81 (12,6%) dari pasien tersebut, pada waktu rata-rata 10,4 tahun dari awal Raynaud symptoms. Secondary Raynaud juga dapat dikaitkan dengan beberapa kondisi rematologi atau dermatologi lainnya termasuk rheumatoid arthritis, lupus eritematosus sistemik, dermatomiositis, dan polymyositis. Dalam review 105 kasus (69 polymyositis, 36 dermatomiositis), tercatat bahwa gejala Raynaud adalah tanda menyajikan awal 51% dari kasus. Aterosklerosis dapat dikaitkan dengan gejala sekunder Raynaud, terutama pada pasien laki-laki yang lebih tua. Satu studi menilai 103 pasien yang menderita Fenomena Raynaud tanpa penyakit yang mendasari jelas. Empat puluh empat (43%) dari pasien tersebut bertekad untuk memiliki penyakit vaskular aterosklerotik, hampir setengah dari mereka memiliki sebuah dislipidemia, paling sering dari keluarga origin.Pada pria muda yang merokok, thromboangiitis obliterans (penyakit Buerger) mungkin terkait dengan sekunder Raynaud. Penyebab lainnya adalah gangguan yang meningkatkan viskositas darah (misalnya, cryoglobulinemia, gangguan mieloproliferatif), kanker, hipotiroidisme, anoreksia nervosa, gangguan neurologis (misalnya, stroke, poliomyelitis, carpal tunnel syndrome), luka traumatis (misalnya, cedera getaran, cedera sengatan listrik, cedera dingin / frostbite), paparan vinil klorida, dilanjutkan paparan dingin (misalnya, beku makanan kemasan), mengetik, atau bermain piano. Secondary Raynaud adalah cukup umum pada orang yang pekerjaannya melibatkan penggunaan peralatan bergetar (misalnya, latihan, mesin pengebor, dan drum). Secondary Raynaud juga dapat dikaitkan dengan beberapa terapi obat termasuk beta-blocker, alkaloid ergot, simpatomimetik, clonidine, narkotika, kokain, methysergide, beberapa agen kemoterapi (misalnya, bleomycin, vinblastine, cisplatin), estrogen, dan siklosporin. Beberapa pasien dapat mengambil manfaat dari perubahan ke rendah estrogen atau progesteron sebagai satu-satunya kontrasepsi oral. Presentasi Klinis dan Diagnosis

Raynaud ditandai dengan serangan intermiten blanching atau sianosis dari jari, yang biasanya dipicu oleh paparan suhu dingin dan atau emosional.Digiti yang terkena sering merasa dingin dan mati rasa, dan ada serangkaian triphasic khas perubahan warna kulit , yang melaju dari pucat (putih) ke sianosis (biru) untuk reaktif hyperemia (merah). Sebuah denyut yang menyakitkan mungkin terjadi selama fase hyperemic, dan parestesia. Raynaud didiagnosis terutama oleh riwayat gejala klasik, yang relatable untuk faktor pencetus umum, atau temuan sejarah paparan faktor lingkungan atau pekerjaan yang berhubungan dengan sekunder Raynaud. Pada Secondary Raynaud, tanda-tanda dan gejala dari gangguan yang mendasarinya mungkin atau mungkin tidak hadir, karena Raynaud mungkin merupakan tanda awal gangguan tersebut. Kehadiran gejala Raynaud

menunjukkan kebutuhan untuk menyingkirkan suatu proses autoimun, yang memerlukan pemeriksaan parameter laboratorium tertentu seperti hitung darah lengkap (CBC), ESR, ANA, faktor rheumatoid, dan autoantibodi penyakit tertentu. Temuan terdistorsi kapiler di nailfolds menggunakan ophthalmoscope mungkin prediktor terbaik dari asosiasi CTD.Pasien dengan riwayat serangan satu digit atau asimetris harus menjalani pengujian untuk adanya penyakit arteri besar, seperti vaskulitis, aterosklerosis, atau kondisi emboli lainnya. Tes fungsi tiroid dapat diindikasikan untuk menyingkirkan hipotiroidisme. Pada pasien yang lebih tua yang hadir dengan onset baru gejala Raynaud, keganasan harus dipertimbangkan selama pemeriksaan diagnostik, terutama pada pasien yang juga hadir dengan gejala yang konsisten dengan nyeri tulang. Pasien yang didiagnosis dengan primary Raynaud harus diikuti untuk tanda-tanda klinis atau laboratorium yang menunjukkan perkembangan dari gangguan sekunder. Jika tanda-tanda seperti tidak berkembang dalam jangka waktu dua tahun, beberapa dokter mendiagnosis sebagai other secondary disease unlikely. Pengobatan Nonfarmakologis

Kebanyakan pasien dengan pengalaman Primary Raynaud hanya mengalami episode ringan dan sedang. Oleh karena itu, pendidikan pasien, jaminan, dan intervensi non-terapi sering mungkin adekuat. Pasien harus diinstruksikan untuk menghindari menghasut faktor lingkungan seperti kontak langsung dengan makanan beku atau minuman dingin. Pasien-pasien ini mungkin perlu memakai isolasi terhadap cuaca dingin atau menggunakan pemanasan listrik atau chemical devices.Sarung tangan mungkin perlu untuk dikenakan dalam suhu yang akan dianggap ringan oleh orang normal. Hal ini penting untuk menghilangkan obat predisposisi (seperti yang dijelaskan sebelumnya) dari regimen pengobatan pasien. Pasien-pasien ini harus didorong untuk berhenti merokok, yang memperburuk pengiriman oksigen optimal untuk tissues. Biofeedback dan teknik relaksasi dapat membantu beberapa pasien, terutama mereka yang menunjukkan gejala Raynaud sekunder untuk gangguan emosi. Jika ulserasi berkembang, pasien harus didorong untuk menjaga mereka steril dan ke dokter jika infeksi hadir. Jika borok tersebut kemajuan atau parah, spesialis perawatan luka mungkin perlu berkonsultasi. Terapi lini pertama untuk sekunder Raynaud adalah untuk mengobati gangguan yang mendasarinya, jika memungkinkan. Pasien-pasien ini dapat mengembangkan gejala Raynaud semakin berat jika gangguan yang mendasari terus diobati. Selain itu, sebagai memperburuk penyakit yang mendasarinya, pengobatan komplikasi dari Raynaud menjadi semakin sulit. Pengobatan Farmakologis Beberapa obat dapat digunakan untuk mengobati gejala Raynaud jika pengobatan nonfarmakologis tidak memadai. Ringkasan agen disarankan tercantum dalam tabel 2 sebagai berikut :

Calcium Channel Blocker: Obat yang paling sering digunakan untuk pengobatan gejala Raynaud adalah calcium channel blockers dihidropiridin (CCB), yang nifedipin adalah agen yang paling banyak dipelajari. Agen ini bertindak terutama dengan meningkatkan vasodilatasi dan penurunan vasospasme di arteri yang terkena, namun mereka juga dapat menghambat pertumbuhan dan proliferasi sel otot polos pembuluh darah, menekan fungsi sel-T, dan memiliki terbatas antiplatelet activity. Sebagian dari awal Studi menunjukkan kemanjuran agen ini dilakukan dengan segera-release nifedipine, yang menyebabkan sejumlah besar efek samping, termasuk sakit kepala, hipotensi, flushing ( 10%), takikardia, dan perifer pergelangan kaki atau pedal edema ( 30%). Dua studi terbaru telah kembali menyoroti efikasi dan tolerabilitas agen ini. The Raynaud Pengobatan Penyidik Studi dibandingkan berkelanjutan-release (SR) nifedipin dengan biofeedback suhu dalam pengobatan 313 pasien dengan primary Raynaud dalam uji coba secara acak dengan satu tahun follow up. Pasien-pasien ini didiagnosis dengan riwayat medis dan normal lipatan kuku kapiler dan memiliki sejarah dua atau lebih serangan per hari selama musim dingin

sebelumnya. Pasien yang diobati dengan nifedipin menunjukkan penurunan 66% dalam serangan diverifikasi dibandingkan dengan plasebo (P <.001), namun efek samping yang berkaitan dengan terapi nifedipin mengakibatkan penghentian dalam 15% dari pasien. Pelatihan biofeedback suhu tidak menurun secara signifikan dibandingkan kontrol serangan biofeedback. Para penulis

menyimpulkan bahwa SR nifedipin adalah pengobatan yang aman dan efektif untuk primer Raynaud ini dan lebih efektif daripada suhu biofeedback. Sebuah meta-analisis menyelidiki kemanjuran CCB untuk pengobatan Raynaud sekunder untuk skleroderma. Penelitian ini menganalisis delapan percobaan acak, yang termasuk total 109 pasien. Pasien-pasien ini menunjukkan penurunan ratarata 8,3 serangan setiap dua minggu, dan serangan itu dinilai menjadi sekitar 35% kurang parah. Para penulis menyimpulkan bahwa CCB muncul untuk memimpin perbaikan klinis yang signifikan baik frekuensi dan tingkat keparahan serangan iskemik, meskipun efeknya itu dinilai menjadi "moderat."Mereka juga menyarankan bahwa dosis rendah mungkin telah memberi kontribusi pada sederhana effects.13 Namun, pasien dengan penyakit sekunder, di antaranya kerusakan struktural pada dinding pembuluh diucapkan dan tetap, tidak akan diharapkan untuk merespon juga untuk CCBs sebagai pasien yang menderita terutama dari vasospasme (primer Raynaud). Beberapa CCB lain juga menunjukkan keberhasilan dalam pengobatan gejala Raynaud, termasuk amlodipine, felodipin, nisoldipine, dan isradipine, nicardipine telah diteliti dalam beberapa penelitian dengan hasil yang beragam. Meskipun bukan agen dihidropiridin, diltiazem juga telah diteliti untuk pengobatan Raynaud symptoms. Hal ini mungkin kurang efektif daripada kelas dihidropiridin, dan efektivitasnya telah dibuktikan untuk tingkat SD Raynaud, namun mungkin alternatif yang masuk akal untuk pasien yang tidak dapat mentolerir agen dihydropyridine. CCB harus digunakan selama enam minggu sebelum penilaian terapeutik.

Inhibitor ACE dan ARB: Sebuah review yang memuaskan dari penggunaan angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor dan angiotensin II receptor blocker (ARB) dalam pengobatan Raynaud baru-baru published. Beberapa penulis meninjau dalam studi jangka pendek (12 minggu atau kurang) yang telah dievaluasi kaptopril, enalapril, dan losartan. Mereka menyimpulkan bahwa agen ini dapat memberikan manfaat kecil, meskipun tidak ada bukti definitif yang menunjukkan bahwa mereka lebih unggul dihydropyridine CCB. Namun, dua studi menemukan sejumlah menurun secara signifikan dari serangan dengan menggunakan losartan, satu pasien dengan Raynaud primer dan salah satu yang termasuk pasien dengan studi kedua Raynaud sekunder secara langsung dibandingkan dengan losartan nifedi! = Pinus acak, kelompok paralel, percobaan terkontrol yang melibatkan 25 pasien dengan primary Raynaud dan 27 pasien dengan Raynaud sekunder untuk skleroderma. Penurunan tingkat keparahan episode diikuti kedua perawatan, tetapi efeknya lebih besar pada kelompok losartan (P <.05). Episode frekuensi menurun hanya pada kelompok losartan (P <.01), namun, seperti yang diharapkan, manfaat klinis terbesar pada kelompok Raynaud primer. Para penulis menyarankan bahwa losartan mungkin memiliki tambahan potensi penyakit-memodifikasi jika digunakan untuk Raynaud sekunder yang terkait dengan skleroderma. Kesimpulannya, tidak ada bukti yang meyakinkan untuk mendukung ini mediator renin angiotensin lebih CCB untuk terapi lini pertama, tetapi mereka mungkin direkomendasikan sebagai alternatif jika CCB tidak efektif atau tidak ditoleransi. Losartan mungkin lebih disukai daripada ACE inhibitors, terutama pada pasien dengan sekunder Raynaud. PDE-5 Inhibitor: The phosphodiesterase tipe 5 (PDE-5) inhibitor telah menunjukkan keberhasilan dalam pengobatan gejala Raynaud dalam beberapa laporan kasus dan uji klinis. Ringkasan komprehensif topik ini baru-baru ini menyebutkan beberapa agen (misalnya, sildenafil, tadalafil, vardenafil dan) untuk menurunkan metabolisme siklik guanosin monofosfat (cGMP) dalam sel otot

polos pembuluh darah, yang menghasilkan peningkatan mikrovaskuler cGMPdependen dan makrovaskular pelebaran. Ini pada awalnya melaporkan bahwa pengobatan hipertensi pulmonal dengan sildenafil pada pasien dengan skleroderma dikaitkan dengan peningkatan yang signifikan hidup bersama Raynaud sekunder itu. Di beberapa laporan kasus berikutnya, agen ini telah terbukti memberikan perbaikan gejala, penyembuhan luka, dan perbaikan obyektif dalam aliran darah pada pasien dengan kedua primer dan sekunder Raynaud. Vardenafil diselidiki dalam studi percontohan open-label dari 40 pasien, 33 di antaranya memiliki sekunder Raynaud. Secara keseluruhan, aliran darah digital membaik pada 70% dari pasien tersebut, dan pada pasien yang merespon, itu meningkat sebesar 35% selama tes dingin paparan setelah dua minggu terapi (P <.01). Gejala klinis membaik pada 68% dari pasien, dan skor kondisi Raynaud (RCS) meningkat secara signifikan (P <.001). Tingkat respon pasien dengan primer atau sekunder Raynaud adalah serupa, seperti tingkat respons perokok dibandingkan nonsmokers. Tadalafil dibandingkan dengan pentoxifylline dalam studi kecil pasien dengan Raynaud berat itu sekunder untuk penyakit autoimun. Para pasien yang diobati tadalafil menunjukkan perbaikan yang signifikan dalam RCS dan signifikan penurunan baik frekuensi serangan dan durasi. Pasien-pasien ini juga menunjukkan perbaikan yang berkelanjutan selama pengobatan empat minggu period. Sildenafil diselidiki dalam double-blind, placebo-controlled, dosis tetap, crossover studi pada 16 pasien dengan gejala sekunder Raynaud resisten terhadap terapi vasodilator. Sementara mengambil sildenafil, rata-rata frekuensi serangan Raynaud lebih rendah (P = 0,0064), durasi serangan kumulatif lebih pendek (P = 0,0038), dan rata-rata RCS lebih rendah (P = 0,0386). Lebih mengesankan, ratarata kecepatan aliran kapiler darah untuk semua pasien lebih dari empat kali lipat setelah pengobatan dengan sildenafil (P = 0,0004). Hanya dua pasien menghentikan sildenafil karena efek samping, dan 16 pasien kemudian diminta

off-label kelanjutan dari therapy.36 Secara keseluruhan, PDE-5 inhibitor tampaknya kelas menjanjikan agen, terutama untuk pengobatan pasien dengan berat sekunder Raynaud yang belum menemukan kelegaan dengan vasodilator lini pertama. Fluoxetine: Fluoxetine, selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI),

dibandingkan dengan nifedipin untuk pengobatan gejala Raynaud dalam sebuah penelitian yang diterbitkan pada tahun 2003. Serotonin adalah vasokonstriktor selektif, dan infus ke dalam arteri brakialis telah menghasilkan karakteristik perubahan warna berurutan yang terkait dengan Raynaud. Selain itu, laporan anekdotal telah menyarankan bahwa fluoxetine mungkin bermanfaat dalam Raynaud. Dua puluh enam pasien dengan pasien primer dan sekunder dengan Raynaud secara acak ditugaskan untuk menerima enam minggu pengobatan dengan fluoxetine atau nifedipine. Setelah periode washout dua minggu, masingmasing kelompok menyeberang ke kelompok pengobatan lainnya. Hasil menunjukkan penurunan frekuensi dan tingkat keparahan serangan pada pasien yang diobati dengan agen, namun efeknya secara statistik signifikan hanya pada kelompok fluoxetine. Analisis subgroup menunjukkan bahwa respon terbesar terlihat pada wanita dan pada pasien dengan primary Raynaud. Tidak ada efek samping yang signifikan terjadi pada kelompok fluoxetine. Bosentan dan Iloprost: Untuk kasus yang parah Raynaud sekunder, biasanya dikaitkan dengan skleroderma, beberapa studi dan laporan kasus telah mendukung penggunaan baik lisan endotelin antagonis reseptor bosentan atau administrasi IV prostasiklin sintetis (PGI2) iloprost analog. Kemanjuran bosentan disarankan melalui penggunaannya untuk hipertensi arteri paru pada pasien skleroderma yang mengalami pencegahan bertepatan atau penyembuhan luka kulit yang terkait dengan Raynaud berat itu. Kemanjuran agen ini telah dilaporkan terutama melalui laporan kasus, namun dilaporkan manfaat klinis telah cukup mengesankan pada pasien dengan jaringan dengan injury yang parah. A double-blind, studi prospektif terkontrol plasebo pasien dengan hipertensi pulmonal menerima bosentan menunjukkan penurunan 48% dalam jumlah rata-rata borok baru selama 16 -

minggu masa pengobatan. Selain itu, peningkatan statistik signifikan dalam fungsi tangan diamati. Tidak ada perbedaan antara kelompok perlakuan dalam penyembuhan ulcers. Sebuah studi yang dilaporkan pada tahun 1989 membandingkan efek jangka panjang jangka pendek infus iloprost dengan orang nifedi! = Pinus pada pasien dengan Raynaud sekunder untuk skleroderma. Pasien menerima iloprost pada 2 ng/ kg/ menit selama delapan jam pada tiga hari berturut-turut dengan satu infus lanjut pada minggu 8. The nifedipin dosis ditingkatkan menjadi 60 mg/ hari selama penelitian. Kedua rejimen menghasilkan penurunan dalam jumlah, durasi, dan tingkat keparahan serangan, rata-rata jumlah lesi digital juga mengalami penurunan pada kedua kelompok. Namun, efek samping yang berhubungan dengan terapi nifedipine. Penelitian ini menyimpulkan bahwa kedua iloprost dan nifedipine yang bermanfaat dalam pengobatan sekunder Raynaud. Sebuah uji coba yang lebih baru mengevaluasi efek dari terapi siklik jangka panjang dengan iloprost dibandingkan dengan nifedipin pada skor kulit dan RCS pada pasien dengan Raynaud sekunder untuk skleroderma. Iloprost signifikan mengurangi skor kulit dibandingkan dengan nifedipin, namun, tidak ada perbedaan yang signifikan dalam RCS scores. IV iloprost tidak tersedia di AS, namun, agen terkait, epoprostenol, mungkin dipertimbangkan untuk pasien dengan ischemiakritis Agen lainnya: Kedua produk nitrogliserin oral dan topikal telah digunakan untuk mengobati gejala yang terkait dengan Raynaud, namun data yang dikendalikan sedikit ada untuk mendukung penggunaan agen ini, dan produk sistemik dikaitkan dengan efek samping yang mengganggu seperti flushing, sakit kepala, dan hipotensi. Alpha1-receptor blocker prazosin telah ditemukan dalam dua percobaan terkontrol secara acak untuk menjadi lebih efektif daripada plasebo dalam pengobatan Raynaud sekunder untuk skleroderma. Namun, respon positif sederhana, dan efek samping seperti pusing, hipotensi, dan jantung berdebar, mungkin limiting.

Pentoksifilin, dengan atau tanpa aspirin, telah umum digunakan, tetapi ada sangat sedikit informasi uji klinis yang mendukung penggunaannya. Terapi ini dapat terbaik disediakan untuk pasien lebih parah terkena yang memiliki bukti kerusakan endotel. Kedua agen, dalam kombinasi dengan nifedi! = Pinus, mungkin efektif pada pasien yang menderita tangan-lengan getaran syndrome. The selektif PDE-3 inhibitor cilostazol, yang menghambat agregasi trombosit dan bertindak sebagai vasodilator, dipelajari dalam 40 subyek dengan Raynaud. Agen ini meningkat diameter arteri brakialis tetapi tidak menunjukkan manfaat positif mengenai aliran mikrovaskular atau penyakit simptomatis. Ringkasan Raynaud adalah gangguan klasik terkait dengan iskemia digital transien dalam respon terhadap stres dingin atau emosional. Hal ini diklasifikasikan menjadi dua entitas yang berbeda, yang menunjukkan perbedaan penting dalam strategi diagnostik, prognosis, dan pilihan terapi. Primary Raynaud (penyakit Raynaud) adalah idiopatik, simetris, terkait dengan yang normal lipatan kuku kapiler, umumnya menyajikan rumit, tentu saja self-terbatas, dan sering merespon secara memadai untuk non-farmakologik. Secondary Raynaud (fenomena Raynaud) biasanya dikaitkan dengan usia yang lebih tua saat onset, normal kapal patologi, kehadiran penyebab sekunder atas dasar sejarah dan/ atau pemeriksaan fisik, perjalanan klinis lebih parah (misalnya, nekrosis jaringan, ulserasi, gangren), dan kebutuhan untuk terapi farmakologis definitif Perawatan Penting nonfarmakologik termasuk menghindari dingin, manajemen stres, dan berhenti merokok. Ketika terapi farmakologis ditunjukkan, Dihidropy lidine CCB biasanya disukai sebagai terapi lini pertama. Alternatif rasional termasuk diltiazem, losartan, fluoxetine, atau mungkin inhibitor ACE. Untuk kasus yang lebih parah, atau mereka yang tidak responsif terhadap terapi ini, PDE-5 inhibitor, bosentan, atau, dalam kasus yang sangat parah, epoprostenol dapat dipertimbangkan. Untuk pasien dengan arteri tetap patologi, pentoxifylline dan/ atau aspirin dosis rendah mungkin bermanfaat. Selain itu, di sekunder

Raynaud, sangat penting untuk mengobati penyebab yang mendasari seefektif mungkin.

Clinical Studies of Raynauds Syndrome In the past three decades, the vascular surgery unit at the Oregon Health & Science University has conducted detailed prospective evaluations of over 1300 patients with Raynauds syndrome. This represents, by far, the largest prospectively studied group of Raynauds patients under continuous observation in the world. While our group has made numerous, widely published demographic observations, the underlying pathophysiology of Raynauds syndrome has proved elusive. Raynauds syndrome has traditionally been divided into two groups, Raynauds phenomenon and Raynauds disease, based on the presumed presence or absence of an associated disease. We, however, have used a different method of categorization. We divide patients with Raynauds syndrome in to two categories: vasospastic and obstructive. Patients with vasospastic Raynauds syndrome have normal digital artery pressure at rest, but in response to cold oremotional stress have an abnormally forceful vasospastic response causing digital artery closure and digital ischemia. Patients with obstructive Raynauds syndrome have fixed obstruction of the subclavian, brachial, radial, ulnar, or palmar and digital arteries and diminished digital artery pressures at room temperature. These patients, in response to cold, have a normal vasoconstrictive response which, because of the reduced intraluminal pressure, results in digital artery closure.

Raynaud originally thought the defect underlying vasospasm resided in the sympathetic nervous system. Lewis demonstrated that blockade of digital nerve conduction did not prevent vasospasm and suggested the existence of a local vascular fault. Research into the pathophysiologic mechanisms of Raynauds syndrome has continued over the past century, but little definitive information has emerged. Several proposed pathophysiologic mechanisms of vasospasm have been suggested in Raynauds syndrome: alterations in the sympathetic nervous system; alteration in a- and/or b-adrenergic or serotoninergic receptor number or density; alterations in circulating catecholamines; and most recently, alteration in levels of the vasoactive peptides endothelin and calcitonin gene-related peptide (CGRP). We will not further discuss alterations in sympathetic nervous system function since, although they may be present, the effector mechanism of these changes is probably one of the other proposed abnormalities (receptor or vasoactive peptide). Similarly, we will not dwell on alterations in circulating catecholamine levels. The available data are conflicting, a result that is not surprising. The measurement of catecholamines is notoriously difficult in every aspect from drawing the blood without alarming or otherwise exciting the patient, accounting for possible concentration or metabolism in low flow states, as well as the actual laboratory measurement. One of the earliest pathophysiologic mechanisms proposed for Raynauds syndrome suggested alterations in aadrenergic receptor function and number. The basis for the proposal of this mechanism was probably related to the success of a-blockers such as reserpine in the treatment of

Raynauds syndrome in the 1950s. Early work with reserpine demonstrated that aadrenergic blockade resulted in in creased finger blood flow.Intraarterial injection of either reserpine or phentolamine has been shown to abolish cold-induced vasospasm. Alpha-blockade with oral agents has also been shown to be effective in the treatment of Raynauds syndrome. Because of evidence implicating a2-adrenoceptors in vasoconstriction and as sympathetic nervous system mediators, their role in Raynauds syndrome has been investigated in many laboratories. Administration of adrenoceptor antagonists to the digital skin in patients with Raynauds syndrome demonstrated abolishment of cold-induced vasospasm by a2- but not a1-antagonists. A relatively pure population of a2- adrenoceptors exists on platelets. Because of the difficulty in obtaining digital arteries from patients with Raynauds syndrome and the observations that levels of receptors on circulating cells mirror tissue levels, most investigators have measured platelet levels of a2-adrenoceptors. We have shown that platelets from patients with Raynauds syndrome have elevated levels of a2-adrenoceptors, a finding confirmed by others. Further support for the aadrenergic hypothesis comes from the work of Freedman and others, who demonstrated increased digital blood flow in response to intraarterial infusions of both a1- and a2-agonists. While preliminary evidence indicates an increased number of a2-adrenoceptor sites in patients with Raynauds syndrome, other interpretations of these data are possible. Alteration of receptor sensitivity or a change in the number of receptors exposed at any one time (rather than an

absolute increase in number) is possible.These alterations will be discussed in greater detail later in this chapter. The role of b-adrenoceptors has also been studied in Raynauds syndrome. While abnormalities in a-adrenoceptors consisting of increased number or sensitivity have been postulated as causing vasospasm, abnormalities in badrenoceptors have been implicated in vasospasm in a negative role. Since badrenoceptors are thought to cause vasodilation, abnormalities may be responsible for decreased vasodilation which results in vasoconstriction by unopposed a-adrenergic action. The earliest work in this area was triggered by the observation that b-blocking drugs occasionally resulted in digital vasospasm, and other data that some observers interpreted as indicating active b-adrenergicmediated vasodilation which countered normal vasoconstrictive tone. No badrenergic vasodilating mechanism has been observed in the forearm, although its presence was detected in the finger. Further work on b-adrenergic digital vasodilation has demonstrated that it appears independent of the nervous system in that digital nerve blockade does not affect vasodilation. This led to the suggestion that a circulating vasoactive substance may be responsible for the vasoconstriction occurring in Raynauds attacks. This experimental work has been confirmed clinically by several investigators who have demonstrated that treatment with either b-blockers with intrinsic sympathomimetic activity or combining a- and b-blocker therapy avoids the induction of digital vasospasm. However, more recent research investigating the influence of different types of

bblocking drugs on the peripheral circulation in patients with Raynauds syndrome has indicated neither beneficial nor detrimental effects. Other roles for the b-adrenoceptor in Raynauds syndrome have been postulated. A group from the University of Cagliari in Italy has argued that adrenoceptor alterations in Raynauds syndrome are pre-, rather than postsynaptic. At the presynaptic level, a2-adrenoceptors inhibit and b-receptors facilitate noradrenaline release. According to their hypothesis, bstimulation causes the release of noradrenaline which in turn causes digital vasoconstriction. These authors have conducted several clinical studies in which patients with Raynauds syndrome were treated with low dose b-blockers in combination with a calcium channel blocker with marked relief of symptoms. This work remains to be confirmed by others. Other substances, with actions not associated with the a- and b-adrenergic receptors, have been implicated in Raynauds syndrome. These include neurotransmitters such as dopamine, serotonin, histamine, and acetylcholine, as well as vasoactive peptides such as CGRP, endothelin, and vasoactive intestinal peptide. Serotonin (5-hydroxytryptamine) is perhaps the most studied

neurotransmitter in Raynauds syndrome. Because of the availability of ketanserin, a serotonin2 (S2)-blocking agent, a number of experimental and clinical studies have been performed. Interestingly, ketanserin appears to be effective in the relief of Raynauds symptoms only in those patients with obstructive Raynauds syndrome due to scleroderma, and not vasospastic Raynauds syndrome. The explanation for this selective benefit is unknown. The

most recent work on the pathophysiology of Raynauds syndrome has focused on the possible role of two vasoactive peptides, endothelin, a potent vasoconstrictor, and CGRP, a vasodilator. Shawket and coworkers demonstrated a supersensitivity of skin blood flow to CGRP infusion in patients with Raynauds syndrome. They attributed this reaction to a baseline deficiency of CGRP in patients with Raynauds syndrome. While the results of this work have been disputed by others, further work has demonstrated a deficiency of CGRP in skin neuronal terminals in patients with Raynauds syndrome. Correlation of this deficiency with circulating CGRP levels has not been performed because of a myriad of technical difficulties including concentration with reduced flow during Raynauds attacks, the difficulties of CGRP measurement, and the unknown relationship between circulating CGRP and arterial vasodilation. However, certain patients with Raynauds syndrome who receive infusions of CGRP have shown improvement in thermographically measured parameters when compared with infusion with prostacyclin.This improvement persists for days after the infusion is terminated, despite the short half-life of CGRP. Endothelin is a potent vasoconstrictor produced by endothelial cells. In the first study of endothelin levels in Raynauds syndrome, baseline endothelin levels in patients were three times higher than in controls, and cold-stimulated values increased by approximately a factor of two in both groups. Leppert and colleagues showed significant increases in endothelin-1 levels in Raynauds patients after whole body cooling compared with controls. Further work by other authors has yielded conflicting results, and indeed, some work has suggested that endothelin

does not play a role in cold-induced vasoconstriction. As noted above, the determination of circulating vasoactive peptide levels is difficult. The normal levels of these substances are miniscule, making measurement difficult. The possibility of hemoconcentration during a Raynauds attack has not been addressed, nor is it clear that venous forearm blood samples are representative of digital arterial levels. Until these problems are addressed in greater detail, the determination of the role of vasoactive peptides will remain unclear. While intraarterial infusion of these vasoactive substances would appear an ideal way to study their physiologic effects, potentially serious adverse reactions to endothelin were reported, and experience with the other substances is limited. Side-effects of agent administration, risk of brachial artery injury in primarily young patients and controls, and difficulties with the reproducibility of venous occlusion plethysmography, all call into question the proper role of brachial artery infusions with these substances. We currently have no plans to use brachial artery infusion of vasoactive substances because of these safety and ethical issues. A possible safer alternative may be Bier block delivery of vasoactive substances. Recently there has been interest in the effects of nitric oxide (NO) on the digital circulation of patients with Raynauds syndrome. Ringqvist and colleagues were able to show a seasonal variation in the plasma levels of NO in women with Raynauds syndrome and in healthy controls where higher levels were present in the winter compared with summer. However, they were unable to show a change in plasma levels of NO with cold exposure and they were unable to show an increasein NO levels in the

patients with Raynauds syndrome. The results of a study at Stanford University suggested that venodilation in patients with Raynauds was impaired due to a diminished release of NO; however, their data did not reach significance. Further studies are required to characterize the vasoreactive effects of NO to determine their role in the pathophysiology of Raynauds syndrome.

Referat 2 Daftar 30 penyakit bedah thoraks, arti, dan kemungkinan penyebab : 1. Fraktur igasingle-fracture Patah tulang iga, terputusnya kontinuitas jaringan tulang karena tekanan eksternal/ rudapaksa satu tulang iga Sebab : pukulan, kontusio, atau penggilasan 2. Fraktur iga multiple-fracture Patah tulang iga, terputusnya kontinuitas jaringan tulang karena tekanan eksternal/ rudapaksa satu tulang iga Sebab : pukulan, kontusio, atau penggilasan 3. Fraktur sternum Patah tulang sternum, lokasi center of the chest Sebab : trauma yang sangat hebat (kecelakaan lalu lintas, kena steer mobil) 4. Flail Chest Trauma hancur yang terjadi pada iga, fragmen iga maupun sternum sehingga dinding dada bersifat lebih mobile Sebab : trauma yang hebat 5. Abses rongga thoraks Nekrosis jaringan pada rongga thoraks dan pembentukan rongga yang berisi sebukan nekrotik atau timbunan cairan yang disebabkan oleh infeksi mikroba Sebab : karies gigi, epilepsi tidak terkontrol, kerusakan paru yang diderita sebelumnya, penyalahgunaan alkohol 6. Kontusio pulmoner Jejas pada dinding thoraks Sebab : trauma yang hebat hingga cairan dan darah dari pembuluh darah yang mengalami ruptur

7. Pneumothoraks normal Pengumpulan udara dalam ruang potensial antara pleura viseral dan parietal Sebab : spontan, pasca trauma kecelakaan, atau komplikasi pemasangan Water Sealed Drainage 8. Pneumothoraks terbuka Gangguan pada dinding thoraks berupa hubungan langsung antara ruang pleura dan lingkungan Sebab : didapatkan sebelumnya luka menghisap di dinding dada 9. Tension pneumothoraks Pneumothoraks yang progresif dan cepat dan membahayakan jiwa dalam waktu singkat Sebab : trauma thoraks 10. Fluidopneumothoraks Terdapatnya cairan dan udara bersama-sama dalam rongga pleura Sebab : pneumothoraks yang lama, iatrogenik, infeksi kuman (perikarditis), gagal jantung kongestif, tumor pleura, TB 11. Emfisema kutis Emfisema interstisial yang ditandai adanya udara dalam jaringan subkutan, terjadi oleh karena cedera intrathoraks Sebab : pneumothoraks, pneumomediastinum, trauma penetrasi 12. Emfisema mediastinum Terdapatnya udara dalam mediastinum Sebab : perforasi esofagus, perforasi trakeobronkus, fraktur iga 13. Hematothoraks Pengumpulan darah dalam ruang potensial antara pleura viseral dan parietal Sebab : trauma thoraks 14. Cedera trakea dan bronkus

Ruptur akibat trauma tajam/ tumpul saat glotis tertutup dan terdapat peningkatan hebat mendadak dari tekanan saluran trakeobronkial yang melewati batas elastisitas saluran trakeobronkial Sebab : trauma tumpul atau trauma tembus 15. Kontusio miokard Memar jejeas pada jantung Sebab : pukulan langsung pada sternum 16. Tamponade jantung Pengumpulan cairan di perikardium dalam jumlah yang cukup untuk menghambat aliran darah ke ventrikel Sebab : neoplasma, perikarditis, uremia, dan perdarahan ke dalam ruang perikardial akibat trauma, operasi, atau infeksi 17. Ruptur aorta Robek dan putusnya pembuluh darah aorta secara massive Sebab : trauma tumpul dada 18. Empiema thoraks Terkumpulnya pus di di rongga thoraks Sebab : infeksi paru, atau pasca truma, bisa juga karena selulitis di dekat pleura 19. Peksus ekskavatum Dada cekung karena sternum dan kartilago kosta bagian bawah tertekan atau tertarik ke arah posterior Sebab : kelainan kongenital 20. Pektus karinatum Sternum tampak menonjol ke depan akibat gangguan pertumbuhan

Sebab : Kelainan kongenital dengan etiologi tidak jelas 21. Skoliosis Kelainan pada rangka tubuh berupa kelengkungan tulang belakang Sebab : idiopatik, distrofi otot, sindroma Marfan, sindrom Down 22. Kifosis Gangguan tulang belakang progresif yang menunjukkan kelengkungan ke depan abnormal Sebab : penyakit Sheuerrman, degenerasi diskus vertebralis 23. Edema paru Akumulasi cairan paru karena peningkatan tekanan intravaskular, aliran cairan dari darah ke ruang interstisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran limfatik Sebab : pneumoniae, bahan toksik, aspirasi asam lambung, pneumonitis 24. Mesotelioma Tumor primer pelura, berasal sel pleura, lapisan tipis pembungkus pleura Sebab : debu asbes, polusi udara napas 25. Tumor jinak paru Suatu jaringan yang tumbuh tanpa fungsi yang jelas, yang tumbuh dari jaringan paru Sebab : inflamasi/ infeksi (histoplasmosis, coccidiodomycosis,

cryptococcosis, aspergilosis, rheumatoid artheritis, Wergener granulomatous, sarcoidosis), kelainan kongenital (sistik paru, malformasi paru) 26. Tumor ganas paru Penyakit yang ditandai dengan pembelahan sel paru yang tidak terkontrol Sebab : asap tembakau, radon, asbestos, polusi udara, genetik 27. Tumor mediastinum Tumor yang terdapat di dalam mediastinum yaitu rongga yang berada di antara paru kanan dan kiri Sebab : ? 28. Metastase tumor

Penyebaran kanker dari situs awal ke tempat lain dalam tubuh Sebab : terapi kanker primer yang tidak adekuat 29. Hernia diafragmatika Penonjolan organ perutke dalam rongga dada melalui lubang pada diafragma Sebab : perkembangan struktur diafragma yang tidak sempurna saat janin 30. Eventerasio diafragma Elevasi abnormal pada diafragma, merupakan salah satu kelainan kongenital Sebab : interruption of phrenic nerve by neoplasm, reseksi pembedahan

Referat 3 Resume Pasien Rawat Inap dengan Trauma Thoraks Bedah Thoraks Kardiovaskular RSUD DR Soetomo Surabaya 14 20 April 2013 No. 1. Tanggal MRS 28 Februari 2013 Identitas Andri Purnomo / / 16 th / 12.22.22.96 Yadi / / 42 th / 12.23.41.46 Suningsih / / 21 th 12.23.54.47 5. 16 April 2013 Saiful Fadil / / 36 th / 12.23.58.49 Diagnosis Hematothoraks D + EDH TP D + CF Tibia 1/3 proksimal S Keterangan Bedah F

2.

10 April 2013

Contusio Pulmonum S + TTA + Bedah F COR

4.

15 April 2013

Hematopneumothorax D + Contusio Pulmonum S + OF Radius 1/3 Distal D COR + multiple fracture costae 28 posterior sinistra + hematothorax sinistra + trauma tumpul abdomen

Bedah F

Bedah F

6.

19 April 2013

Muslimin / / 48 th /

12.23.72.60

Fraktur costae multipel costa 3- Bedah F 10 D posterior + Hematothoraks D post insersi chest tube D + contusio gr III 1% regio manus D/S e.c

electric injury
7. 20 April 2013 Siti Aminah / / 52 th /

12.23.74.00

Pneumotoraks D+COS+Close Fracture clavicula 1/3 lateral D

Bedah F

1. IDENTITAS Nama Jenis kelamin Umur Alamat Pekerjaan Agama Suku bangsa No. Register Dokter Ruangan Jam Datang Jam Kejadian MOI : Tn Andri Purnomo : Laki-laki : 16 tahun : Kediri :: Islam : Jawa :12.22.22.96 : dr. INU : Bedah F : 14.45 WIB : 02.00 WIB

: KLL sepeda motor jatuh sendiri (10-2-2013), di rawat di bedah F, kemudian pasien pulang paksa (24-2-2013) pindah ke RS Darmo, kemudian dirujuk kembali ke RSDS (28-2-2013)

2. PRIMARY SURVEY A : Clear : Spontan via trakeostomi gerak nafas simetris, retraksi (+), RR 2630x/menit, sonor/sonor, krepitasi (-), vesikuler +/+, ronchi -/-, wheezing-/-, BD intrapleura D dan S diklem C : Akral HKM, T:157/102mmHg, N: 122x/menit,CRT <2 detik T = 37 C, Produksi urine 250cc/3jam , warna kuning jernih D E : GCS 3x2, RC +/+, PBA 4mm/3mm,RC+/+ : terpasang LLC S :1. Multiple bullae 2. Penurunan kesadaran 3. Trakeostomi 4. Action: Operasi :NS VP shunt : evakuasi EDH (10-02-2013) (13-04-2013) B

3. Problem

Ortho KL TKV O2 Masker 6 8 lpm

: LLC ( 10-02-2013) : trakeostomi (13-02-2013) : insersi thorak drain D (18-02-2013) insersi thorak drain S (13-04-2013)

Infuse RL Maintenance 7 tetes/menit (1500 cc/ 24 jam) WSD Chest fisioterapi nafas Nebul PZ + ventolin 6x/hari Suction aktif berkala

5. Pemeriksaan Tambahan untuk Primary Survey : Hb = 10 Thorax X-ray AP/Lat : fraktur kosta (-), kesuraman hemithoraks kanan hematothoraks D pasang BD 700 cc darah/24 jam, berhenti,pelebaran mediastinum (-), pneumothoraks (-) 6. Initial Assesment :Hematothoraks D + EDH TP D + CF Tibia 1/3 proksimal S 7. SECONDARY SURVEY Anamnesis Khusus (Riwayat Penyakit Sekarang) Heteroanamnesis Pasien dengan riwayat KLL jatuh sendiri dari sepeda motor , pingsan (+). Pemeriksaan fisik Keadaan umum lemah TD: 157/122 mmHg, N 122 x/menit, T = 37 C, RR 26-30x/menit KEPALA DAN LEHER Anemia : (-) THORAX I A : simetris (+) , Retraksi () : Vesikuler / vesikuler, Rohnchi - / - Wheezing - / -

Per : Sonor +/+ ABDOMEN I : flat , jejas ()

: Peristaltik usus (bising usus) (+)N

Pal : Soepel Per : pekak hepar (+) EKSTREMITAS Vulnus appertum R. Cruris S 8. PEMERIKSAAN TAMBAHAN setelah Secondary Survey: 1. Foto thoraks post pemasangan chest tube : hematothoraks 2. CT Scan Kepala : perdarahan intracranial (+), lesi intrakranial (-) 3. MSCT thorak : - Pneumothorax kanan dengan efusi pleura kanan yang sebagiantampak telah terorganisasi - Multiple bullae bilateral yang sebagian disertai air fluid level densitas cairan kental - Pneumonia bilateral 4. Lab : Hb = 10, leuko =11.200, Trombo=358.000, OT/PT= 315/223, BUN/SK=21,8/2,47 Na/K= 139/5,3, Ph= 7,4, pO2= 173, pCO2=44, HCO3=28.9, BE= 4.1, SaO2= 99.6 % 9. DIAGNOSIS Multiple bullae D/S + EDH TP D + CF Tibia 1/3 proksimal S

10. PLANNING No. 1. Tanggal 14 April 2013 07.00 Planning Pdx : Lab lengkap dan BGA Ptx : Oksigen nasal 6 lpm Antibiotik injeksi Nebul suction berkala Pmx : GCS, VS 2. 14 April 2013 15.00 Pdx : Lab lengkap Ptx : Oksigen nasal 6 lpm Antibiotik injeksi Nebul suction berkala Pmx : GCS, VS 4. 15 April 2013 Pdx : Ptx : Oksigen nasal 6 lpm Antibiotik injeksi Nebul suction berkala Pmx : GCS, VS 5. 16 April 2013 Pdx : Ro thx serial Ptx : Oksigen nasal 6 lpm Antibiotik injeksi Bedah C Bedah F Bedah F Kritik Keterangan ROI

Nebul suction berkala Pmx : GCS, VS 6. 17 April 2013 Pdx : Ptx : Oksigen nasal 6 lpm Antibiotik injeksi Nebul suction berkala Pmx : GCS, VS 7. 18 April 2013 Pdx : Ptx : Oksigen nasal 6 lpm Antibiotik injeksi Nebul suction berkala Pmx : GCS, VS 8. 19 April 2013 Pdx : Ptx : Oksigen nasal 6 lpm Antibiotik injeksi Nebul suction berkala Pmx : GCS, VS Bedah F Bedah F Bedah F

9.

20 April 2013

Pdx : Ptx : Oksigen nasal 6 lpm Antibiotik injeksi Nebul suction berkala Pmx : GCS, VS

Bedah F

10.

21 April 2013

Pdx : Ptx : Oksigen nasal 6 lpm Antibiotik injeksi Nebul suction berkala Pmx : GCS, VS

Bedah F

1. IDENTITAS Nama Umur Jenis kelamin Alamat Pekerjaan Agama Suku bangsa No. Register Dokter Ruangan : Tn. Yadi : 42 tahun : Laki-laki : Tambaksari Rejo Ngaringan Grobo :: Islam : Jawa :12.22.22.96 : dr.ABN/ dr.SUS/ dr.TSW : Bedah F

MOI: Riwayat jatuh dari ketinggian 6 meter, rincian kejadian tidak tahu, riwayat pingsan (+). Jam kejadian 9/4/13(08.00), jam datang 9/4/13 (18.45) 2. PRIMARY SURVEY A B : airway bebas, suara napas tambahan (-), c-spine control (+) : RR 20-24 x/mnt, simetris , retraksi (-) ves/ves, ronki -/-, wheezing -/C : TD 110/80, N 75x/m, CRT2 akral HKM, perdarahan aktif (-), cairan bebas intra abdominal indoubt D : GCS 456, PBI 3/3 mm, RC +/+ BH-/-. BR-/-, BO-/-, BS-/E : jejas -, deformitas (-)

3. Problem

: 1. Trauma tumpul abdomen 2. Trauma tumpul thoraks 3. COR

4. Action: Pasang O2 masker 8 lpm Pasang RL 1500 cc/24 jam

5. Pemeriksaan Tambahan untuk Primary Survey : Foto Thorax pulmonum (S) USG FAST : (+) : Fr. costa (-), hematothorax (-), pneumothorax (-), contusion

6. Initial Assesment : Contusio pulmonum S + TTA + COR

7. SECONDARY SURVEY Anamnesis Khusus (Riwayat Penyakit Sekarang) Pasien post kecelakaan kerja. Riwayat jatuh dari ketinggian 6 meter saat bekerja, rincian kejadian tidak tahu, riwayat pingsan (+). Pemeriksaan fisik Status generalis Keadaan umum Kesadaran Tekanan darah Nadi RR Temperature : cukup : compos mentis, GCS 456 : 110/70 mmHg : 76x /menit regular, kuatangkat : 24x/menit : 36.5oCaksila

KEPALA DAN LEHER Anemia -, icterus-, sianosis-, dispneu-, pKGB colli (-)

THORAX I : simetris, retraksi -/-

Per : Sonor +/+ A : Cor:S1 S2 tunggal, murmur (-), gallop (-) Pulmo :vesikuler/vesikuler, ronchi -/-, wheezing -/-

ABDOMEN I A : flat , jejas () : Bising usus (+) normal

Pal : Soepel, defans muscular (-) Per : pekak hepar (+) EKSTREMITAS Akral hangat, kering, merah

8. PEMERIKSAAN TAMBAHAN setelah Secondary Survey: Hb Plt OT/PT Na/K Alb : 11.6 : 267.000 : 44/19 :137/4.5 : 3.27 : udara bebas (-) BUN/SK APTT PPT : 9.8/0/49 :30.2 (25.7) : 12.2 (11.9) Leuko : 13.100

BOF erect

9. DIAGNOSIS Contusio Pulmonum S + rupture hollow organ + COR

10. PLANNING

No. 1.

Tanggal 14 April 2013

Planning

Kritik

Keterangan Bedah F

Dx: R Thorax Tx: Inj. RL 1500 cc/24 jam Drip tramadol 3x1 amp dalam 100cc PZ Chest fisioterapi napas Nebulizer berkala dengan ventolin + bisolvon/6 jam Bisolvon syr. 3x1C Ceftriaxone 2x1g Diet Bebas TKTP Dx: DL, SE, Alb Tx: As. mefenamat tab

Penanganan sudah cukup. Perlu mengamati keluhan, suara napas, dan produksi BD, pengembangan paru, dan mengevaluasi chest fisioterapi

2.

15 April 2013

Penanganan sudah cukup. Perlu mengamati keluhan, suara napas, dan produksi BD, pengembangan paru

Bedah F

3x500mg Chest fisioterapi napas

Mobilisasi sebaiknya lebih dini, sesuai dengan kemapuan pasien

4.

16 April 2013

Nebulizer berkala dengan ventolin/6 jam Bisolvon 3x1C Cefixime 2x100mg Diet Bebas TKTP mobilisasi duduk Dx: R Thorax Tx: As. mefenamat

agar tidak terjadi pneumonia.

Penanganan sudah cukup. Perlu mengamati suara napas, dan produksi BD, pengembangan tab paru

Bedah F

3x500mg Chest fisioterapi napas Nebulizer berkala dengan ventolin/6 jam Bisolvon 3x1C Cefixime 2x100mg Diet Bebas TKTP mobilisasi duduk c. paru pro bronkoskopi Dx: Tx: As. mefenamat

5.

17 April 2013

Penanganan sudah cukup, bekerja sama dengan bagian displin lain untuk mencari tab penyebab atelektasis pasien

Bedah F

3x500mg

6.

18 April 2013

Chest fisioterapi napas Nebulizer berkala dengan ventolin/6 jam Bisolvon 3x1C Cefixime 2x100mg Diet Bebas TKTP mobilisasi duduk FOB Kamis Dx: R Thorax Tx: As. mefenamat tab

Penanganan sudah cukup. Perlu mengamati suara napas, dan pengembangan paru

Bedah F

3x500mg Chest fisioterapi napas Nebulizer berkala dengan ventolin/6 jam Bisolvon 3x1C Cefixime 2x100mg Diet Bebas TKTP mobilisasi duduk Tx: As. mefenamat

Chest tube disarankan untuk dilepas karena pengamatan beberapa hari produksi berkurang.

7.

19 April 2013

Penanganan sudah cukup. Perlu mengamati suara napas, dan tab pengembangan paru

Bedah F

3x500mg Chest fisioterapi napas Nebulizer berkala

8.

20 April 2013

dengan ventolin/6 jam Bisolvon 3x1C Cefixime 2x100mg Diet Bebas TKTP mobilisasibertahap Tx: As. mefenamat

3x500mg

Bedah F Penanganan sudah cukup. Mengingatkan pasien untuk tetap tab melakukan latihan napas maksimal

9.

21 April 2013

Chest fisioterapi napas Bisolvon 3x1C Cefixime 2x100mg Diet Bebas TKTP pro KRS Pasien KRS

1. IDENTITAS Nama Umur Jenis kelamin Alamat Pekerjaan Agama Suku bangsa No. Register Dokter Ruangan : Nn. Suningsih : 21 tahun : Perempuan : Dagangan Parengan Tuban :: Islam : Jawa : 12.23.54.47 : dr. MHA/ dr. RSI/ dr. VAN : Bedah F

MOI: post KLL sepeda motor dengan sepeda motor dengan kecepatan sedang, riwayat pingsan (+), tidak ada muntah. Pasien rujukan dari RS Bojonegoro. Jam kejadian 13/4/13 (20.00), jam datang 14/4/13 (23.30) 2. PRIMARY SURVEY A B : airway bebas, suara napas tambahan (-), c-spine control (+) : RR 28-30 x/mnt, asimetris (kanan tertinggal) ves/ves +, ronki -/-, wheezing -/C : TD 110/70, N 116x/m, CRT2 akral HKM, perdarahan aktif (-), unstable pelvis (-) D : GCS 456, PBI 3/3 mm, RC +/+ BH -/-. BR -/-, BO -/-, BS -/E : jejas -, ekskoriasi (+) maxillofacial, v. app. reg. wrist D, v. app.

reg. genu D 3. Problem : 1. Pneumothorax D 2. Internal Bleeding? 3. Takipneu, takikardia 4. Action:

Pasang O2 masker 8 lpm Pasang RL maintenance Collar brace Inline immobilisasi Insersi chest tube D didapatkan gas/udara menyemprot bercampur darah segar 250cc

5. Pemeriksaan Tambahan untuk Primary Survey : Hb : 10,8 g/dl Leu: 22.400 Plt : 187.000 GDA: 109 mg/dl

Foto Thorax 13/4/13 14/4/13 : pneumothorax D, contusion pulmonum S : pneumothorax D

7. Initial Assesment : Hematothoraks S + Internal Bleeding HD stabil + Cedera Otak Sedang (COS) 7. SECONDARY SURVEY Anamnesis Khusus (Riwayat Penyakit Sekarang) Pasien post KLL motor dengan motor kejadian satu hari yang lalu. pasien naik sepeda motor bonceng 4 orang ditabrak dari arah depan, pingsan (+), mual (-), muntah (-). Pasien sempat dirawat satu hari di RS Bojonegoro mengeluh sesak dan nyeri dada kemudian dirujuk ke RSDS. Pemeriksaan fisik Status generalis Keadaan umum Kesadaran Tekanan darah : lemah : compos mentis, GCS 456 : 120/80 mmHg

Nadi RR Temperature

: 98x /menit regular, kuatangkat : 22-24x/menit : 36.3oCaksila

KEPALA DAN LEHER Anemia -, icterus-, sianosis-, dispneu+ minimal, pKGB colli (-)

THORAX I : simetris, retraksi -/-

Per : Sonor +/+ A : Cor:S1 S2 tunggal, murmur (-), gallop (-) Pulmo :vesikuler/vesikuler, ronchi -/-, wheezing -/ ABDOMEN I A : flat , jejas () : Bising usus (+) normal

Pal : Soepel, defans muscular (-) Per : pekak hepar (+) EKSTREMITAS Vulnus appertum R. Genu D 9. PEMERIKSAAN TAMBAHAN setelah Secondary Survey: OT/PT : 44/19 Na/K :137/4.5 Alb : 3.27 BUN/SK APTT PPT : 9.8/0/49 :30.2 (25.7) : 12.2 (11.9)

BGA pH SO2: 100

: 7.419, pCO2: 46.9, pO2: 327.6, HCO3: 30.6, BE: 5.9,

Thorax evaluasi (post insersi chest tube) 14/4/13 pukul 23.55 : pneumothorax D (+), hematothorax D (+), contusion pulmonum S, fraktur costa (-)

9. DIAGNOSIS Hematopneumothorax D + Contusio Pulmonum S + OF Radius 1/3 Distal D

11.

PLANNING No. 1. Tanggal 15 April 2013 16.00 Planning Pdx : R thoraks serial DL, BGA serial Ptx : Pertahankan BD -20cm H2O Drip Tramadol 3x1 amp dalam 100cc PZ Injeksi transamin 3x500 mg Injeksi vit K 3x4 amp Injeksi Ranitidin 2x1 amp Chest fisioterapi nafas Nebul-suction berkala Kritik Keterangan

Perlu mengamati keluhan, suara ROI 1 napas, dan produksi paru, BD, dan

pengembangan

mengevaluasi chest fisioterapi

Pmx : keluhan, GCS, VS 2. 15 April 2013 19.00 Pdx : R thoraks serial DL, BGA serial Ptx : Pertahankan BD -20cm H2O Drip Tramadol 3x1 amp dalam 100cc PZ Injeksi transamin 3x500 mg Injeksi vit K 3x4 amp Injeksi Ranitidin 2x1 amp Chest fisioterapi nafas Nebul-suction berkala 3. 16 April 2013 06.30 Pdx : R thoraks serial DL, BGA serial Perlu mengamati suara napas, dan ROI 1 pengembangan paru Perlu mengamati suara napas, dan ROI 1 pengembangan paru

Ptx : Pertahankan BD -20cm H2O Drip Tramadol 3x1 amp dalam 100cc PZ Injeksi transamin 3x500 mg Injeksi vit K 3x4 amp Injeksi Ranitidin 2x1 amp Chest fisioterapi nafas Nebul-suction berkala 4. 16 April 2013 16.00 Pdx : R thoraks serial DL, BGA serial Ptx : Pertahankan BD -20cm H2O Drip Tramadol 3x1 amp dalam 100cc PZ Perlu mengamati suara napas, dan pengembangan paru ROI 1

Injeksi transamin 3x500 mg Injeksi vit K 3x4 amp Injeksi Ranitidin 2x1 amp Chest fisioterapi nafas Nebul-suction berkala 5. 16 April 2013 19.00 Pdx : R thoraks serial DL, BGA serial Ptx : Pertahankan BD -20cm H2O Drip Tramadol 3x1 amp dalam 100cc PZ Injeksi transamin 3x500 mg Injeksi vit K 3x4 amp Injeksi Ranitidin 2x1 amp Perlu mengamati suara napas, dan ROI 1 pengembangan paru

Chest fisioterapi nafas Nebul-suction berkala 6. 17 April 2013 06.00 Pdx : R thoraks serial DL, BGA serial Ptx : Pertahankan BD -20cm H2O Drip Tramadol 3x1 amp dalam 100cc PZ Injeksi transamin 3x500 mg Injeksi vit K 3x4 amp Injeksi Ranitidin 2x1 amp Chest fisioterapi nafas Nebul-suction berkala 7. 17 April 2013 Pdx : R thoraks serial Perlu mengamati suara napas, dan ROI 1 Perlu mengamati suara napas, dan ROI 1 pengembangan paru

15.00

DL, BGA serial Ptx : Injeksi cefazolin 3x1gr iv Drip Tramadol 3x1 amp dalam 100cc PZ Injeksi Ranitidin 2x1 amp Pertahankan BD -20 cmH2O Chest fisioterapi nafas Nebul-suction berkala

pengembangan paru Sebaiknya dihentikan, sebagai pemberian kecuali antibiotik cefazolin pemberian terapi

berdasarkan hasil sensitivitas +

8.

17 April 2013 19.00

Pdx : R thoraks serial DL, BGA serial Ptx : Transfusi PRC 2 kolf/hari s.d Hb > 10g% Injeksi cefazolin 3x1gr iv

Perlu mengamati suara napas, dan ROI 1 pengembangan paru

Drip Tramadol 3x1 amp dalam 100cc PZ Injeksi Ranitidin 2x1 amp Chest fisioterapi nafas Nebul-suction berkala 9. 18 April 2013 06.30 Pdx : R thoraks serial DL, BGA serial Ptx : Transfusi PRC 2 kolf/hari s.d Hb > 10g% Injeksi cefazolin 3x1gr iv Drip Tramadol 3x1 amp dalam 100cc PZ Injeksi Ranitidin 2x1 amp Perlu mengamati suara napas, dan ROI 1 pengembangan paru

Chest fisioterapi nafas Nebul-suction berkala 10. 18 April 2013 15.00 Post aff BD D et S R thoraks evaluasi post aff BD Injeksi cefazolin 3x1gr iv Drip Tramadol 3x1 amp dalam 100cc PZ Injeksi Ranitidin 2x1 amp Chest fisioterapi nafas 11. 18 April 2013 18.00 R thoraks Injeksi cefazolin 3x1gr iv Drip Tramadol 3x1 amp dalam 100cc PZ Perlu mengamati suara napas, dan Bedah F pengembangan paru Perlu mengamati suara napas, dan Pindah Bedah F pengembangan paru

Injeksi Ranitidin 2x1 amp Chest fisioterapi nafas 12. 19 April 2013 PDx : R thoraks evaluasi post aff BD Ptx : Injeksi cefazolin 3x1gr iv Drip Tramadol 3x1 amp dalam 100cc PZ Injeksi Ranitidin 2x1 amp Chest fisioterapi nafas Bedah F (TKV Poliklinis)

1. IDENTITAS Nama Jenis kelamin Umur Alamat Pekerjaan Agama Suku bangsa No. Register Dokter Ruangan Jam Datang IRD Jam Kejadian MOI : Saiful Fadil : Laki-laki : 36 tahun : Pogot Jaya 121 Surabaya :: Islam : Jawa :12.23.58.49 : dr.TSW : Bedah F : 23.45 WIB (15-4-2013) : 17.00 WIB (15-4-2013)

: Terserempet kereta api saat berjalan di antara 2 rel kereta di daerah jagir,

pingsan (+), muntah (-)

2. PRIMARY SURVEY A B : Clear, Stable c-spine : RR : 39x/menit, sonor/redup Vesikuler / vesikuler , gerak nafas tertinggal pada sisi kiri, jejas (+) di hemitoraks kiri C : Akral hangat kering merah CRT < 2" , TD: 140/89 mmHg, N 139x/menit, kuat angkat, reguler, tanda cairan bebas intraabdomen in doubt D : GCS 3.5.6 , Pupil Bulat Isokhor, diameter 3mm/3mm, Reflex cahaya +/+ BO -/- , BR +/+ , BH -/- , BS -/ E : Jejas pada Regio iliaca kiri, excoriasi pada toraks posterior sinistra

3. Problem

: 1. Hematothoraks S

2. Trauma tumpul abdomen 3. Cedera otak sedang 4. Action: O2 Masker 6 8 lpm Infuse RL Maintenance 7 tetes/menit (1500 cc/ 24 jam)

5. Pemeriksaan Tambahan untuk Primary Survey : Hb = 14,0 ; L = 19.200 ; Tr = 300.000 Thorax foto : multiple fracture costae 2-8 posterior sinistra Hematothorax Sinistra FAST : (-)

6. Initial Assesment :COR + multiple fracture costae 2-8 posterior sinistra + hematothorax sinistra + trauma tumpul abdomen

7. SECONDARY SURVEY Pasien terserempet kereta api saat berjalan di dekat lintasan rel kereta api, pasien tidak ingat kejadian, muntah (-). Sempat dibawa ke RSI tapi pulang oleh karena biaya. St. Generalis KEPALA DAN LEHER Dyspneu : (+) THORAX Cor : s1 s2 tunggal Pulmo :Rohnchi - / - Wheezing - / ABDOMEN I A : slight distended : Peristaltik usus (bising usus) (+)N

Pal : Soepel Per : pekak hepar (+)

RT : TSA (+) Normal, mukosa licin, fragmen tulang (-), Feoaring prostat (-) Dipasang DK ~>P.U : 100 cc (Buang) 8. PEMERIKSAAN TAMBAHAN setelah Secondary Survey: BOF erect : udara bebas (-) CT Scan Kepala : fraktur (-), lesi intrakranial (-)

9. DIAGNOSIS COR+multiple fracture costae S + hematothorax S + trauma tumpul Abdomen

12.

PLANNING No. 1. Tanggal 16 April 2013 Planning Pdx : Ptx : pasang NGT, puasa, IVFD RDS 1500cc/24jam, inj. Ceftriaxone 2x1, tamadol 3x100cc. Chest fisioterapi, Thorax foto lateral 2. 17 April 2013 05.00 Pdx : Ptx : NGT dipertahankan, puasa 2x24 jam, ranitidin 2x1, antrain 2x1, IVFD RL:D5 1500 Bedah F Kritik Keterangan

4.

17 April 2013 07.00

Pdx : Foto thorax serial, BGA, Chest fisioterapi, Nebuler berkala dg Ventolin + Bisolfan / 6 jam, Tramadol drip

Bedah F

5.

17 April 2013 16.00

Ptx : foto thorax serial, Chest fisioterapi, Nebulizer berkala dg ventolin + bisolvan / 6 jam

Bedah F

6.

17 April 2013 21.00

Pre Op Anestesi

Bedah F

7.

18 April 2013 06.30

Pdx : Thorax foto Ptx : Pro clipping costae, tramadol u/p,

chest fisioterapi, TAP 8. 18 April 2013 Post op anestesi : sadar baik , mual (-), muntah (-) Infus D5PZ 1000cc, D5 500cc/24jam, inj. Ranitidin 2x50mg, inj. Ondansetron 3x4 mg, inj. Tramadol 3x100mg, inj. Morfin 2mg dalam 1000 PZ 9. 18 April 2013 16.00 Pdx : foto toraks kontrol post op Ptx : Chest fisioterapi, nebul berkala / /jam dg ventolin

Tramadol drip 10. 18 April 2013 19.00 PTx : Chest fisioterapi, nebulizer berkala / 6 jam dg ventolin, tramadol drip 11. 19 April 2013 09.45 Pdx : Foto thorax PTx : Chest fisioterapi, nebulizer berkala / 6 jam dg ventolin, tramadol drip 12. 19 April 2013 15.00 PDx : tunggu hasil DL, SE, Alb, BGA PTx : Chest fisioterapi, nebulizer berkala / 6 jam dg ventolin, tramadol drip

13.

20 April 2013 07.15

PDx : foto thorax Ptx : RDS 1500cc/24 jam, chest fisioterapi, nebulizer berkala dg ventolin / 6jam, tramadol drip, posisi 1/2 duduk, diet TKTP

14.

20 April 2013 20.00

Ptx : RDS 1500cc/24 jam, chest fisioterapi, nebulizer berkala dg ventolin / 6jam, tramadol drip, posisi 1/2 duduk, diet TKTP

15.

21 April 2013 08.00

PDx : PTx : chest fisioterapi,

nebulizer berkala dg ventolin/6jam, mobilisasi 1/2 duduk, tramadol drip 3x1, diet TKTP, rawat luka 16. 21 April 2013 17.00 PTx : chest fisioterapi, nebulizer berkala dg ventolin/6jam, mobilisasi 1/2 duduk, tramadol drip 3x1, diet TKTP

1. IDENTITAS Nama Jenis kelamin Umur Alamat Pekerjaan Agama Suku bangsa No. DMK MRS Ruang Dokter Jam Datang Jam Kejadian : Islam : Jawa : 12.23.72.60 : Bedah F : dr. VAN : 23.50 WIB : 14.30 WIB : Muslimin : Laki-laki : 48 tahun : Kedurus 1B/8Surabaya :-

MOI

: kecelakaan kerja, terjatuh dari ketinggian kurang lebih 3m, terkena

listrik. Pingsan -, mual -, muntah -, nyeri dada + kanan, sebah +. Rujukan RS petro gresik.

2. PRIMARY SURVEY A B : airways Clear, C-spine kontrol : simetris, retraksi -,RR : 26 - 28x/menit Vesikuler/vesikuler +,vesikuler/vesikuler +,vesikuler/vesikuler +, Rohnchi - / - Wheezing - / C : Akral hangat kering merah CRT < 2" , TD: 110/70 mmHg, N 96x/menit, T = 37 C Stable pelvic, cairan intraabdomen (-), external hemorrage (-) D : GCS 456 , Pupil Bulat Isokhor, diameter 3mm/3mm, Reflex

cahaya +/+ BO -/- , BR -/- , BH -/- , BS -/ E : contusio gr II AB regio manus D/S.

3. Problem

: 1. Hematothoraks D 2. Fraktur costae 3 - 10 3. Contusio gr III regio manus D/S

4. Action: Pasang iv line dg RL maintenance O2 masker 8rpm Immobilisasi Insersi chest tube D ; didapatkan darah segar + hemorragic kurang lebih 250 cc, udara/gas

5. Pemeriksaan Tambahan untuk Primary Survey : Hb = 11,5 Leu = 9700 Platelet = 187000 Thorax X-ray AP/Lat : fraktur kosta 3,4,5,6,7,8,9,10 D posterior, kesuraman hemithoraks kanan hematothoraks D

6. Initial Assesment :fraktur costae multipel costa 3-10 D posterior + Hematothoraks D post insersi chest tube D + contusio gr III 1% regio manus D/S ec electric injury

7. SECONDARY SURVEY Anamnesis Khusus (Riwayat Penyakit Sekarang) Heteroanamnesis Post kecelakaan kerja, terjatuh dari ketinggian kurang lebih 3m, terkena listrik. Pingsan -, mual -, muntah -, nyeri dada + kanan, sebah +. Rujukan RS petro gresik. Pemeriksaan fisik Keadaan umum cukup TD: 110/70 mmHg, N 90x/menit, T = 37 C RR 20x/menit

KEPALA DAN LEHER A/i/c/d THORAX I : simetris (+) , Retraksi ()

C : s1 s2 tunggal, m-, gP : Vesikuler / vesikuler, Rohnchi - / - Wheezing - / : flat , jejas () : Peristaltik usus (bising usus) (+)N

ABDOMEN I A

Pal : Soepel, defans Per : pekak hepar (+) N EKSTREMITAS Manus hangat, kering, merah

8. PEMERIKSAAN TAMBAHAN setelah Secondary Survey: Foto thoraks post pemasangan chest tube : pelebaran mediastinum, hematothoraks Lab : Hb = 11,5, leuko =8700, Trombo=187.000, Na/K= 120/4,3, Ph= 7,5, pO2= 177, pCO2=39,1 HCO3=30,2, BE=-6.7 SaO2= 100%

9. DIAGNOSIS Multiple fraktur costae 3 - 10. D posterior + Hematothoraks D post insersi chest tube + contusio gr III 1% regio manus D/S

10. PLANNING No. 1. Tanggal 19 April 2013 00.05 Planning Pdx : foto thorax Ptx : debridement contusio Injeksi RL 1500cc/hari Injeksi afazolin 3x1gr Tramadol drip pz 100cc 3x1 Chestfisioterapi napas Nebulizer + suction aktif Mobilisasi bertahap Pmx : BGA 2. 20 April 2013 Pdx : Lab lengkap Ptx : Ptx : debridement contusio Injeksi RL 1500cc/hari Injeksi cefazolin 3x1gr Tramadol drip pz 100cc 3x1 Chestfisioterapi napas Bedah F Kritik Kenapa saat awal pasien datang ke IRD tidak diberi oksigen? Keterangan Bedah F

Nebulizer + suction aktif Mobilisasi bertahap Pmx : VS 3. 21 April 2013 Pdx : Ptx : Injeksi RL 1500cc/hari Injeksi cefazolin 3x1gr Tramadol drip pz 100cc 3x1 Chestfisioterapi napas Nebulizer per 6jam Pmx : VS Bedah F

1. IDENTITAS Nama Jenis kelamin Umur Alamat Pekerjaan Agama Suku bangsa No. Register Dokter Ruangan Jam Datang IRD Jam Kejadian MOI : Siti Aminah : Perempuan : 52 tahun : Balongpanggang gresik :: Islam : Jawa :12.23.74.00 : dr.TSW : Bedah F : 09.46 WIB (21 April 2013) : 16.00 WIB (20 April 2013)

: KLL motor vs motor, penderita jatuh dari sepeda motor saat dibonceng,

riwayat tak sadar (+) 2. PRIMARY SURVEY A B : Clear : RR : 20-24x/menit, asimetri vesikuler / vesikuler , gerak nafas tertinggal pada sisi kanan, jejas (-) C : Akral hangat kering merah CRT < 2" , N 105x/menit D : GCS 2.2.3 , Pupil Bulat Isokhor, diameter 3mm/3mm, Reflex

cahaya +/+ E :: 1. Pneumothoraks D 2. Trauma tumpul thorax 3. Cedera otak sedang

3. Problem

4. Action: O2 Masker 6 8 lpm Infuse RL Maintenance 7 tetes/menit (1500 cc/ 24 jam)

5. Pemeriksaan Tambahan untuk Primary Survey : Hb Thorax foto : pneumothorax D, Close fracture clavicula 1/3 lateral D

6. Initial Assesment :Pneumotoraks D+COS+Close Fracture clavicula 1/3 lateral D 7. SECONDARY SURVEY Pasien jatuh dari sepeda motor dibonceng menabrak pengendara sepeda motor lain. Riwayat tak sadar sejak dari tempat kejadian, mual (-), muntah (+), rujukan dari RS menganti KU lemah, Nadi 90x/mnt, TD 110/70, GCS 223 Status Generalis KEPALA DAN LEHER Anemia (-) THORAX : simetris (+) Cor : s1 s2 tunggal Pulmo : Vesikuler / Vesikuler ; Rohnchi - / - Wheezing - / Hipersonor / sonor ABDOMEN I A : flat : Peristaltik usus (bising usus) (+)N

Pal : Soepel Per : pekak hepar (+)

8. PEMERIKSAAN TAMBAHAN setelah Secondary Survey: Lab lengkap CT Scan Kepala : fraktur (-), lesi intrakranial (-)

9. DIAGNOSIS Pneumotoraks D + CF clavicula 1/3 lat D + COS

10. PLANNING No. 1. Tanggal 21 April 2013 Planning Pdx : foto toraks serial / 6jam BGA Ptx : Chest fisioterapi, Nebulizer berkala dg ventolin / 6jam, Tramadol drip 3x1, Kritik Keterangan

Referat 4 Daftar 20 penyakit jantung yang memerlukan pembedahan : 1. PDA(Patent Ductus Arteriosus) 2. ASD(Atrial Septal Defect) 3. VSD(Ventricle Septal Defect) 4. TAPVC (Total Anomalous Pulmonary Venous Connection) 5. AV (atrioventricular) canal defect 6. ToF (Tetralogy of Fallot) 7. TGA(Transposition of Great Arteries) 8. EBTEINs malporation 9. Cor triatriatum 10. Trunkus arteriosus/ persistent truncus arteriosus 11. Coarctatio aorta 12. AV blok total 13. Penyakit jantung rematik : Kelainan katub mitral Kelainan katub aorta Kelainan katub trikuspid

14. Penyakit jantung koroner : Stenosis LV VSD Mitral regurgitasi

15. Perikarditis 16. Kardiomiopati (hipertropik dan restriktif) 17. Pulmonary hypertension 18. Takayasu arteritis/ aortic arch syndrome 19. Antiphospholipid syndrome (APS)/ antiphospholipid antibody syndrome (APLS)/ Hughes syndrome 20. Trauma

Referat 5
Resume Pasien Rawat Inap Ruang Jantung dan Ruang Anak dengan indikasi pembedahanjantung RSUD DR Soetomo Surabaya 14 20April 2013

No. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Identitas Tn. Yoshito//56 tahun Tn. Mahmud//36 tahun Tn. Busini// 35 tahun Ny.Musripah//47 tahun Ny. Sutini//60 tahun

Diagnosis ASD Sekundum R to L Shunt ASD Sekundum L to R Shunt Efusi Pericard Masif Efusi Pericard Masif MR Severe

Ruangan Jantung Jantung Jantung Jantung Jantung Anak Anak Anak

By. Humam Zaki// 5 bulan VSD An. Shinta Mei//5 tahun An. Azka//5 tahun TOF Partial APVD+ MR severe

Referat 6 PAPO (Penyakit Arteri Perifer Oklusif) 1. Definisi Suatu jenis aterosklerosis, pengerasan dan penyempitan pembuluh darah yang memasok darah ke lengan dan kaki.Sehingga terjadi aliran darah ke ekstremitas sangat berkurang.

2. Patofisiologi Satu atau beberapa stenosis arteri menghasilkan gangguan hemodinamik jaringan pada pasien dengan penyakit oklusi arteri perifer (PAOD), ditunjukkan di bawah ini.Stenosis arteri menyebabkan perubahan tekanan aliran darah dan berdampak pada kelompok otot distal.

Peripheral arterial occlusive disease. This angiogram shows a superficial femoral artery occlusion on one side (with reconstitution of the suprageniculate popliteal artery) and superficial femoral artery stenosis on the other side. This is the most common area for peripheral vascular disease.

Dalam kondisi istirahat, aliran darah normal ekstremitas otot kelompok rata-rata 300-400 mm / min. Setelah latihan dimulai, aliran darah meningkat hingga 10 kali lipat karena peningkatan curah jantung dan vasodilatasi kompensasi dari jaringan.Ketika latihan berhenti, aliran darah kembali normal dalam beberapa menit.

Pada pasien dengan PAPO, aliran darah istirahat adalah mirip dengan orang yang sehat.Namun, selama latihan, aliran darah tidak bisa maksimal meningkatkan jaringan otot karena stenosis arteri proksimal.Ketika tuntutan metabolisme otot melebihi aliran darah, gejala klaudikasio terjadi. Pada saat yang sama, waktu pemulihan lebih lama diperlukan aliran darah untuk kembali ke asal setelah latihan dihentikan. Perubahan yang abnormal serupa terjadi pada tekanan perfusi distal pada ekstremitas yang terkena. Pada ekstremitas normal, rata-rata tekanan darah drop dari jantung ke pergelangan kaki tidak lebih dari beberapa milimeter air raksa. Bahkan, tekanan sistolik daerah distal setelah diukur mengalami peningkatan karena resistensi dalam pembuluh darah semakin tinggi dan diameter pembuluh darah semakin kecil. Pada awalnya, orang yang sehat mungkin memiliki tekanan pergelangan kaki diukur lebih tinggi dari tekanan lengan.Ketika latihan dimulai, tidak ada perubahan dalam tekanan darah yang terjadi pada ekstremitas yang sehat. Di tungkai aterosklerotik, setiap segmen pulmonalis bertindak untuk mengurangi tekanan kepala yang dialami oleh kelompok otot

distal.Sejalan dengan itu, saat istirahat, tekanan darah diukur pada pergelangan kaki kurang daripada orang yang sehat.Setelah aktivitas fisik dimulai, penurunan tekanan yang dihasilkan oleh lesi aterosklerotik menjadi lebih signifikan dan tekanan distal sangat berkurang. Fenomena peningkatan aliran darah menyebabkan tekanan penurunan distal ke area stenosis adalah masalah fisika. Poiseuille dihitung kerugian energi di seluruh wilayah perlawanan dengan berbagai laju aliran dengan menggunakan persamaan berikut, di mana Q adalah aliran, v viskositas, L adalah panjang daerah pulmonalis, r adalah radius daerah terbuka dalam stenosis, dan k adalah konstan: Perlawanan = tekanan = Q8vL/kr4

Menerapkan persamaan ini, gradien tekanan berbanding lurus dengan aliran dan panjang stenosis dan berbanding terbalik dengan kekuatan keempat jari-jari. Oleh karena itu, meningkatnya laju aliran langsung meningkatkan gradien tekanan pada setiap radius tertentu, efek ini jauh lebih menonjol dibanding yang disebabkan oleh perubahan dalam radius stenosis. Seperti jari-jari dinaikkan dengan kekuatan keempat, memiliki dampak paling dramatis pada gradien tekanan di lesi. Dampak ini aditif ketika 2 atau lebih lesi oklusif terletak berurutan dalam arteri yang sama.

3. Patogenesis Karena kerusakan dinding pembuluh darah a. Trauma (makro, mikro) b. Kerusakan endotel pembuluh darah (DM) c. Stenosis atau penyumbatan Berkurangnya aliran darah a. Stenosis atau penyumbatan b. Sumbatan akut (trombosis, emboli, benda asing) c. Hipotensi (syok, sepsis) d. Kompresi aliran vaskular e. Pengentalan darah (DM, DIC, kelainan eritrosit) Sebab neurovaskuler : morbus miniwarter buerger(thrombend angitis obliterans) Sebab patologik lain a. Dislipidemia dan obesitas b. Hipertensi c. Hipercolesterolemia d. Merokok 4. Gejala Penyakit ini berlangsung diam-diam, tanpa gejala, sampai arteri menjadi menyempit secara signifikan.

Gejala pertama biasanya rasa sakit di kaki saat berjalan atau berolahraga.Semakin memburuk penyempitan, rasa sakit pun

bertambah.Rasa sakit dapat terjadi pada salah satu kaki atau kedua kaki dan nyeri juga dapat dirasakan di paha atau bokong.Nyeri ini biasanya terjadi saat beraktivitas, cepat hilang ketika Anda istirahat, dan kembali ketika Anda aktif lagi.Kaki Anda mungkin tampak dingin.Jika Anda memiliki rambut di bagian atas kaki Anda, Anda mungkin melihat beberapa rambut rontok.Luka dan goresan memakan waktu lebih lama untuk menyembuhkan. Stadium PAPO menurut Fontaine : Stadium I Stadium II : keluhan tidak spesifik (geringgingan, nyeri halus) : claudicatio intermittent (sakit bila berjalan atau bekerja, hilang bila istirahat) Stadium III Stadium IV : nyeri saat istirahat : gangren atau nekrosis akral

5. Terapi bedah Prinsip : - interposisi (Y graft) - patch - bypass Bedah invasif endoluminal a. Endarteriektomi b. Ablasi laser c. Stenting (PTA Percutaneus Transluminal Angioplasty) Bedah invasif aneurysma aorta endoluminal : EVAR

(Endovascular Aortic Reconstruction)

Referat 7
Resume Hasil Foto Rontgen Thoraks Pasien Rawat Inap Bedah Thoraks Kardiovaskular RSUD DR Soetomo Surabaya 14 20April 2013 No. 1. Tanggal MRS 09 Maret 2013 Identitas Diagnosis Polikistik kidney S Kesimpulan foto rontgen thoraks Ruangan Bedah C

Tn. Hamid//32 th / 12.22.58.80 Tn. Suparno//60 th /12.21.50.50 An. Beidewi //11 th/ 12.18.67.01 Tn. Agus //51 th / 12.21.76.27 Ny. Sidyati / / 41 th / 12.06.37.74 Tn. Katsuri / / 43 th / 12.23.62.27

infiltrate apex S (klinis +) TB efusi pleura S, fibrotic apex S infiltrate parahiller D

2.

17 April 2013

BPH+ retensi urine+ batu ren+HT +efusi pleura S Hipospadia chordoe+ post orchidopexy D/S Striktur uretra+ DM

Bedah D

4.

05 April 2013

Bedah D

5.

16 April 2013

Fibrotik paracardial D

Bedah D

6.

09 April 2013

Ca colon decenden T3N1Mx

Bedah E metastase Ca. Colon berupa multiple nodule hemithorax D et S

7.

17 April 2013

COS+SDH FTP (S)+edema cerebri + CF clavicula D

Fraktur clavicula D 1/3 Bedah F tengah

8.

09 April 2013

Tn. Yadi / / 42 th / 12.23.41.46 Tn. Andri / / 16 th/ 12.22.22.96

Contusio Pulmonum S+ efusi pleura S+ atelektasis S+ rupture lien+COR COR+EDH TP (D)+ pneumothorax (D)+ post thrakeostomi+ HT st II

Contusio Pulmonum S, efusi pleura S,

Bedah F

Atelektasis S Atelektasis D, efusi pleura S,giant bleb S

Bedah F

9.

28/2/2013

10.

06 April 2013

Tn. Kadimun / / 63 th / 10.66.09.90

OF Cruris S

Cardiomegali (CRT: 60%)

Bedah F

11.

06 April 2013

Ny. Sugiati / / 29 th / 12.23.29.20

COR+ CF scapula S+ degloving r. axilla+dislokasi elbow S+ hematothorax S post BD COS+ ICH fossa posterior

hematothorax D, contusion pulmonum D, fraktur scapula S contusion pulmonum D et S

Bedah F

12.

14 April 2013

Tn. Budi Santoso/ / 46 th / 12.23.52.76

Bedah F

13.

12 April 2013

Raki / / 49 th /

12.23.48.71

Myoma uteri + peritonitis generalisata

Apex grounded Double contour Pinggang jantung bulging

ROI 1

14.

15 Maret 2013

Miskawan/ / 52 th / 12.22.63.50

15.

19 April 2013

Musriah / / 41 th /

12.23.69.72

Contusio pulmonum D et S + CF clavicula 1/3 med D + degloving regio cruris S + ICH temporobasal D Edema paru + MS berat + PHT sedang + GM

Sinus phrenicocostalis D et S tajam Contusio pulmonum hemithoraks D et S

ROI 1

16.

20 April 2013

Shofiah / / 19 th /

12.23.72.72
17. 16 April 2013 Tarni / / 60 th /

12.23.62.09
18. 20 April 2013 Srianah / / 46 th/ 12.17.48.27 Erina Ramadhani / / 3 th

G1P0-0 39/40mg TH + eklampsia + fetal distress + edema paru Peritonitis generalisata e.c perforasi organ berongga Ca cervix st IIIb post ER 3x + nefropati obstruktif + HN berat + edema paru Polineuropati UMN + dev. delay + pneumoniae

Batas cor D et S membesar, CTR 78% Apex rounded Double contour + Pinggang jantung bulging Hipervaskularisasi pulmo D et S Terpasang endotrakeal tube setinggi VT 3 Batman sign Sinus phrenicocostalis D tumpul Butterfly wings

ROI 1

ROI 1

ROI 1

ROI 1

19.

27 Maret 2013

Perselubungan air bronchogramparahiler D et S Sinus phrenicocostalis S

ICU

20.

09 April 2013

Masayu Nabila / / 4 bln /

60.11.38.99
21. 19 April 2013 Wujud Winarto / / 70 th / 12.23.42.06

Neonatal cholelitiasis + pneumoniae Post TVRP hari-3 e.c BPH + retensi urine

22.

18 April 2013

Sumirah / / 62 th

Post sternotomi e.c struma retrosternal ASD sekundum + DCFC II + PHT sedang

23.

16 April 2013

Yoshito Didit Samono / /

56 th / 12.16.03.42

24.

18 April 2013

Hidayati Ny. / 40 th

Icterus obstruktif + TB pulmoner Ca gaster

25.

18 April 2013

Siti Qotiah / 51 th

26.

18 April 2013

Susilowati / 69 th

Post splenektomi

27.

18 April 2013

Rudiyatno / 26 th

Bowel disease inflammatory

tumpul Perselubungan air bronchogramparakardiak D Deviasi trakea ke arah D Fibroinfiltrat suprahiler D ICS menyempit hemithoraks D Diafragma D turun Sinus phrenicocostalis D et S tajam Fibrotik parahiler D Efusi pleura basal lapang paru S Terpasang sternal wire Perselubungan apex paru kanan, trachea tidak terdesak Bercak putih multiple hemitoraks kiri, diafragma kiri turun CTR. 62 % kesan kardiomegali, trachea bergeser ke kanan Sinus phrenicocostalis

ICU

ICU

ICU

ICU

Bedah G

Bedah G

Bedah H

Bedah I

tumpul