DISLIPIDEMIA

Pendahuluan
Dislipidemia dapat dilatarbelakangi oleh berbagai faktor, seperti predisposisi genetik, penyebab sekunder, atau gabungan keduanya (lihat label 3.1 Klasifikasi Dislipidemia). Kolesterol dan trigliserida dapat menghasilkan tiga bentuk Dislipidemia, yaitu hiperkolesterolemia, hipertrigliseridemia, dan kombinasi keduanya. Pada setiap kasus, dislipidemia merupakan akibat dari peningkatan lipoprotein spesifik, baik jumlahnya maupun komposisinya. Hiperkolesterolemia familial merupakan sindrom klinis terpenting yang biasanya mengarah ke penyakit jantung koroner (PJK). Heterozygous familial hypercholesterolemia (HFH) adalah salah satu dari berbagai kelainan metabolisme lemak yang bersifat familial, dengan prevalensi 1 per 500 kasus. Familial combined byperlipidemia lebih sering ditemukan ketimbang HFH, dengan angka keterjadian 1 per 100 kasus. Dibandingkan dengan hiperkolesterolemia familial, keadaan ini lebih berpotensi untuk berkembang menjadi PJK pada penghujung usia (Bild et al, 1993; Durrington, 1995; Wood et al, 1998; Defesche, 2000).

Dislipidemia tidak jarang ditulis sebagai hiperkolesterolemia (atau hiperlipoproteinemia). Pada prinsipnya, hiperkolesterolemia bertalian dengan peningkatan kadar satu atau lebih lipoprotein (VLDL, LDL) serta penurunan HDL, yang terjadi akibat tingginya kadar kolesterol dalam masing-masing partikel, atau gabungan keduanya (peningkatan kadar lipoprotein sekaligus kolesterol). Penyebab utama hiperkolesterolemia ialah peninggian kadar LDL. Secara sederhana, istilah hiperkolesterolemia digunakan jika didapati peningkatan kadar satu atau lebih komponen lipid darah: kolesterol total dan kolesterol LDL. Sementara itu, istilah dislipidemia digunakan untuk menjelaskan permasalahan yang lebih luas, termasuk rendahnya kadar HDL kolesterol. Diagnosis dislipidemia ditegakkan jika rasio kolesterol total terhadap HDL lebih dari 4,5 (Brown CD, 2000). Jika nilai kolesterol total Anda, misalkan, 250 mg/dL dan kadar HDL 50 mg/dL, rasio kolesterol terhadap HDL ialah 250/50,
sama dengan 5 (lihat Tabel 3.1 Risiko serangan jantung berdasarkan rasio kolesterol

terhadap HDL). Artinya, risiko Anda untuk terkena serangan jantung termasuk dalam kategori sedang (jika Anda wanita) atau berat (jika Anda laki-laki). Dislipidemia boleh jadi bersifat familial, sebagai dampak dari penyakit lain, semisal diabetes yang tak-terkendali atau sebab-sebab lain. Kemungkinan adanya latar belakang keluarga dapat ditelusuri melalui anamnesis yang cermat dan mendalam tentang riwayat keluarga pasien, termasuk profil lipid orang tua. jika dislipidemia ternyata berlatar diabetes yang tak-terkendali, koreksi hiperglisemia biasanya berhasil menghapus dislipidemia. Seandainya dislipidemia tidak juga lenyap meskipun diabetes telah terkontrol, kelainan ini mungkin dilatarbelakangi oleh faktor lain (lihat Tabel 3.3 Penyebab dislipidemia sekunder). Bentuk dislipidemia yang lazim terdiri atas tiga kelainan lipid yang khas, yaitu peninggian kadar trigliserida, peningkatan LDL, dan penurunan HDL. Trias gangguan lipid ini biasanya melekat pada pengidap PJK dini sehingga ketiganya dirangkum dalam satu nama: dislipidemia aterogenik. Karakteristik pengidap
Tabel 3.1 Risiko serangan jantung berdasarkan rasio kolesterol terhadap MDL Risiko serangan jantung Rasio kolesteroI/HDL Sangat rendah Sangat rendah Rendah Sedang Tinggi Sangat tinggi Laki-laki 3,8 3,9-^,7 4,9-5,9 6,0-6,9 7,0 Wanita 2,9 3,0-3,6 3,7-4,6 4,7-5,6 >5,7

Sumber Carol Ann Rinzler. Controlling cholesterol for Dummies. 2" a ed. Wiley Publishing, Inc. 2008.

dislipidemia aterogenik ialah obes (obesitas sentral), mengalami resistensi insulin, dan tidak aktif secara fisik. Penelitian epidemiologis menahbiskan adanya keterkaitan kadar LDL dan kolesterol total dengan angka kesakitan dan kematian akibat penyakit kardiovaskuler. Insidens PJK segera menanjak ketika kadar kolesterol telah melebihi 200 mg/dL. Risiko keterjadian PJK akan lebih besar lagi manakala penyakit ini bersandingan dengan hipertrigliseridemia. Tabel 3.2
Jenis kelainan
Hiperkolesterolemia
Poligenik GIZI, genelik (reseplor LDL aktrl berkurang) Penghambat HM-CoA reduktase, turunan asam fibral, asam nikotinal Menurunkan bersihan LDL dari sirkulasi Homozigot: Probucol, Heterozigot: penghambat HMG-CoA reduktase, sekuestran asam empedu, atau keduanya

Klasifikasi dislipidemia
Kemungkinan penyebab Dam pa k klinis Pengobatan

Lipoprotein yang berlebih

Familial (aulosomal dominan J

LDL

Gen (homo- & heterozigot) untuk reseptor LDL rusak

Hipertrigliseridemia
Imbas diet (diet induced) Primer VLOL Konsumsi alkofio! & kalori berlebihan Kerap terkait dengan DM dan obesitas Memngkatkan sekresi VLDL had Meningkatkan produksi partikel VLDL dan triglisenda Modifikasi diet, asam nikotinal, asam f brat Susutkan BB, modifikasi diet, kendalikan gula darah. penghambat HMG-CoA reduktase, asam mkotinat, asam fibrat Susutkan BB, modifikasi diet, kendalikan gula darah, penghambat HMG-CoA reduktase, asam mkotinat. asam fibrat, sekuestran asam empedu

VLDL

Sekunder

VLDL

Konsekuensi dari DM, smdrom nefrotik, dan obesitas

Meningkatkan produksi partikel VLDL dan triglisenda

Hiperiipidemia campuran
Familial combined hyperlipidemia VLDL & LDL Genelik {produksi berlebihan apoiipoprotein B-100) Meningkatkan produksi partikel VLDL sehingga meninggikan kadar Uigliserida Mengurangi kemampuan duplikasi molekul triglisenda dari VLDL & kilomikron Penghambat HMG-CoA reduktase, ma sin, turunan asam fibrat Penghambat HMG-CoA reduktase, niasin, turunan asam fibrat

Defisiensi lipoprotein hpase

VLDL & Kilomikron

Genet ik (defis lensi enzim lipoprotein lipase)

Sumber: 1. Israel MK and McKenney JM. Hyperlipidemias; 1991. 2. Farmer JA and Gotto AMJ. Choosing the right lipid-regulating agent: a guide to selection; 1996.

Patogenesis Meskipun belum sepenuhnya dimengerti, perkembangan dislipidemia pada penyandang DM diyakini berlatar resistensi insulin (Betteridge DJ, 2000). Resistensi insulin dalam jaringan lemak menyebabkan peningkatan produksi dan pelepasan asam lemak, yang akan merangsang produksi trigliserida serta VLDL jika asam lemak ini terperangkap di dalam hati. Partikel trigliserida dan VLDL menempati posisi ikatan rempat enzim lipase bekerja, menyebabkan enzim ini tidak lagi mampu membersihkan lemak. Akibatnya, waktu paruh trigliserida dalam plasma memanjang (Reusch JE, 2002).

____________ Tabel 3.3

Ketidaknormalan Hiperkolesterolemia

Penyebab dislipidemia sekunder _____________ Penyebab Hipotiroidisme, ikterus obstruktif, anoreksia nervosa, sindrom nefrotik, obat*(siklosporin)

Hipertrigliseridemia Hepatitis, penyakit hepatobilier, kecanduan alkohol, DM tipe 2, obat* (isotretinoin, obat KB [estrogen], $-blockers dosis tinggi, anion-exchange resins), kehamilan, obesitas, _________________ gagalginjal ____________________________________ Gabungan Obat* (obat KB [progestogen and estrogen], hiperkolesterolemia kortikosteroid, tiazid dosis tinggi), kehamilan, mieloma dan multipel, DM tipe 2, obesitas hipertrigliseridemia
Jika obat diyakini sebagai penyebab tiiperlipidemia, telaah lagi indikasi obat itu dan pertimbangkan penggunaan obat lain, atau kurangi dosisnya. Pertimbangkan pula penerapan diet penurun lemak dengan/ tan pa obat (lihat teks sebagai penjelas).

Penapisan Para dokter hendaknya melakukan penilaian profil lipid (puasa 9-12 jam) terhadap seluruh pasien laki-laki yang berusia 40 tahun atau lebih dan semua wanita yang telah "mati haid" (menopause) atau berumur 50 tahun ke atas. Pada pasien-pasien ini, kadar lemak dan parameter faktor risiko kardiovaskuler (kolesterol total, trigliserida, LDL, dan HDL) sebaiknya diperiksa setiap satu dan tiga tahun. Jika diperoleh hasil pemeriksaan yang tidak normal, frekuensi pemeriksaan pun mesti ditambah ,

** Profil Lipid sebaiknya diniiai ulang jika (1) diabetes meliitus yang diidap tidak terkendali, (2) pengidap mengon-sumsi obat baru yang diyakini memengaruhl kadar iemak, (3) kondisi sistem kardiovaskuler pengidap teSah berubah, (4) berat badan pengidap bertambah, (5) penjbahan profil iipid terkini di luar nilai yang diharapkan, atau (6) didapati faktor risiko bam pada pasien (AACE Lipid Guidelines. EndocrPract, 2000;6(2);167).

Penapisan (screening) harus pula diberlakukan bagi mereka yang diketahui memiliki risiko: (1) diabetes mellitus, (2) perokok, setidaknya selama setahun belakangan, (3) hipertensi, (4) obesitas sentral, (5) riwayat PJK dini dalam keluarga, (6) manifescasi hiperlipidemia: xantelasma, xantoma, acau arcus cornealis, (7) nyeri dada ketika melakukan kegiatan, atau disfungsi ereksi, dan (8) penyakit ginjal kronis atau lupus eritematosus sistemik. Bagi pasien anak, profil lipidpuasa wajib diperiksa jika keluarga anak tersebut memiliki riwayat gangguan lipid monogenik (contohnya, hiperkolesterolemia familial atau kilomikro-nemia).

Diagnosis dan penilaian risiko Diagnosis

Diagnosis ditegakkan betdasarkan hasil pemeriksaan fisik dan uji laboratoris (lihat label 3.4' Klasifikasi kadar lipid). Pemeriksaan fisik merupakan upaya untuk mencari dan menemukan tanda dan gejala khas (meskipun kadang-kadang tidak ditemukan), dj samping menelusuri ada/tidaknya faktor risiko. Manifestasi klinis utama dislipidemia boleh jadi berupa penyakit pembuluh darah iskemik, pankreatitis, dan xantomatosis. Pemeriksaan klinis diarahkan untuk menelisik tanda dan gejala penyakit-penyakit ini. Aterosklerosis (cerutama pada arteri koroner), penyakit arteri perifer, dan penyakic pembuluh darah otak tergolong
Tabel 3.4 Parameter yang diuji Optimal Kolesterol total Kolesterol HDL Kolesterol LDL# Rasio Kolesterol/HDL Rasio LDL/HDL Trigliserida <200 >60 <100 <4,5 <3 150 Klasifikasi kadar lipid Kadar (mg/dL) Borderline 200 - 240 100-160 4,5 -5 ,5 3-5 150-200 Berlebihan >240 <40 >160 >5,5 >5 >200

Keterangan: Selain dapat diukuf langsung, kadar LDL dapal diperkirakan dari nilai parameter lain dengan menggunakan rumus FRIEDWALD; LDL = (Kolesterol total - HDL) - (Trigliserida/5), dengan syarat kadar trigliserida kurang dari 400 mg/dL. Sumber: Encyclopedia of foods: a guide to healthy nutrition. Academic Press, 2002.

Xantoma pada tendo merupakan tanda diagnostik yang nyata bagi heterozygous familial hypercholesterolemia namun, tanda ini tidak muncul pada usia muda. Angka keterjadiannya meningkat sejalan dengan pertambahan usia. Sekitar 30% pengidap kelainan ini menampakkan xantomata pada tendo; dan 50% pengidap memperlihatkan tanda hiperlipidemia.

sebagai penyakit pembuluh darah iskemik. Xantoma ialah gumpalan lemak (mirip tumor) yang tertimbun di dalam tendo dan pada bagian yang terus-menerus terkena gesekan (siku, lutut, serta telapak tangan dan kaki).

Penilaian risiko
Penilaian risiko pada kasus dislipidemia meliputi penentuan faktor risiko, dilanjutkan dengan stratifikasi risiko. Ketentuan tentang faktor risiko PJK dapat dilihat pada Tabel 3.5 Faktor risiko PJK dapat ditelisik melalui anamnesis tentang riwayat keluarga (PJK dini) dan riwayat kesehatan perorangan (perokok, pecandu alkohol, jarang berolahraga), juga dari pemeriksaan fisik (obesitas, hipertensi, dan tanda-tanda klinis gangguan lipid dalam keluarga). Profil lipoprotein, berdasarkan ATP III, sebaiknya diperiksa setiap 5 tahun begitu pasien telah menginjak usia 20 tahun. Pada awalnya, kadar LDL dan trigliserida pasien diperiksa dalam keadaan puasa (hanya kadar kolesterol total dan HDL yang boleh diperiksa tanpa keharusan berpuasa). Jika kadar kolesterol total >200 mg/dL atau HDL <40 mg/dL, pemeriksaan mestt diulangi sekali lagi, tetapi dokter hendaknya terlebih dahulu menyingkirkan kemungkinan penyebab sekunder dislipidemia, seperti hipotiroidisme atau sindrom nefrotik (lihat Tabel
3.3 Penyebab dislipidemia sekunder).

Langkah pertama dalam penilaian risiko ialah menghitung jumlah faktor risiko. Jika didapati >2 faktor risiko, penilaian mesti dilakukan dengan menggunakan skor Framingham. Jika faktor risiko hanya satu atau tidak ada sama sekali, skor Framingham tidak perlu dihitung, Pengidap dislipidemia, masih berdasarkan ATP III, dikelompokkan ke dalam tiga kategori risiko. Kategori pertama meliputi pasien yang kedapatan mengidap PJK dan mereka yang mempunyai risiko setara PJK; kategori ked.ua mencakup pengidap yang memiliki dua atau lebih faktor risiko; dan jika faktor risiko hanya satu atau tidak ada sama sekali, pasien tergolong dalam kategori ketiga (lihat Tabel 3.5 Faktor risiko PJK). Risiko setara PJK meliputi berbagai bentuk klinis penyakit aterosklerotik non-koroner, diabetes melUtus, penyakit arteri perifer, penyakit arteri karotis, dan aneurisme aorta abdominal. Pasien dianggap sebagai golongan risiko sedang jika mempunyai >2 faktor risiko yang tercantum pada tabel 3.5; jika tidak (<2 faktor risiko), pasien tergolong dalam kelompok risiko rendah. Keberadaan sindrom metabolik (lihat subbab Sindrom Metabolik pada bab OBESITAS) juga wajib diungkap dalam penilaian ini, selain pemeriksaan kadar trigliserida.
Pemeriksaan kolesterol total, HDL, dan trigliserida mengharuskan puasa 12-14 jam manakala kadar kolesterol total tak-puasa 2200 mg/dL dan/atau HDL <35 mg/dL. Puasa sebelum pemeriksaan juga diwajibkan jika pasien adalah seorang perokok; mempunyai riwayat PJK dalam keluarga (atau ia sendiri memang telah mengidap PJK); menyandang DM (atau sekadar intoieransi glukosa), penyakit ginjal menahun, hipertensi, obesitas sentra!, atau penyakit pembuluh darah tepi (AACE Lipid Guidelines. Endocr Pract, 2000; 6(2):167)

Tabel 3.5 Usia Faktor genetik LDLtinggi HDL rendah Hipertensi Diabetes mellitus Perokok Obesitas (terkait gaya hidup sedentary) Kecanduan obat

Faktor risiko PJK

1

<5>45 tahun, ? ^55 tahun

Riwayat PJK dini dalam keluarga (ayah <55 tahun, ibu <65 2 tahun) >140mg/dL <35 mg/dL (jika kadar HDL >60 mg/dL, disebut negative risk) >140/90 mm Hg atau tengah menggunakan obat antihipertensi Meningkatkan risiko PJK >2 kali Perokok baru, atau selama 5 tahun terakhir, terutama mereka yang mengisap 40 pak setahun. Lingkar perut >94 cm ($), atau >104 cm (<3), berpotensi menimbulkan resistensi insulin Alkohol, steroid anabolik

1. Patokan usia di atas berlaku jika onset menopause normal; pada kasus menopause dini tanpa terapi sulih estrogen, batasnya menjadi 45 tahun. 2 Dalam anamnesis, keterjadian infafk miokard atau kematian mendadak perlu dikuak. Sumber: Sorrentino MJ. Cholesterol reduction to prevent CAD: what do data show? Postgraduate Medicine, vol 108, no. 7, December 2000.

Adult Treatment Panel (ATP) III merekomendasikan agar Fmminghctm risk scoring diberlakukan bagi setiap pasien yang memiliki >2 faktor risiko. Skor ini digunakan untuk menengarai kemungkinan keterjadian PJK 10 tahun ke depan, yang selanjutnya dikelaskan ke dalam 3 tingkatan risiko (lihat Tabel 3-19 Risiko PJK 10 tahun berdasarkan skor Framingham). Ketiga strata risiko itu ialah (1) risiko tinggi, jika nilai prakiraan risiko 10 tahun >20%, (2) risiko sedang, jika nilai prakiraan risiko 10 tahun berkisar antara 10% hingga 20%, (3) risiko rendah, manakala nilai prakiraan risiko 10 tahun <10%. Stratifikasi ini akan dijadikan pijakan dasar pengobatan. Pemeriksaan laboratoris profil lipoprotein lengkap hendaknya mulai dilakukan ketika seseorang telah menapaki usia 20 tahun, dan dievaluasi ulang setiap 5 tahun. Kadar kolesterol total dan HDL dapat diperiksa tanpa harus terlebih dahulu berpuasa. Jika kadar kolesterol total >200 mg/dL atau HDL 40 mg/dL, pasien sebaiknya menjalani pemeriksaan profil lipoprotein lengkap (LDL, HDL, kolesterol total, trigliserida) dalam keadaan puasa (9-12 jam).

Penanganan
Tujuan penanganan dislipidemia ialah reduksi kadar lipid hingga mencapai nilai sasaran.yaitu LDL <110 mg/dL dan trigliserida <170 mg/dL (yang lebih realistik:

Tabel 3.6 Kategori risiko PJK atau risiko setara Faktor risiko 0-1

Batas nilai LDL berdasarkan kategori risiko Batas nilai LDL >20%) <100 mg/dL <130 mg/dL < 160 mg/dL

PJK {risiko Faktor risiko 22 (risiko 10tahun 10tahun<20%)

Sumber: Executive Summary of the Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel IH). JAMA. 2001 ;285:2486-2497.

LDL <130 mg/dL dan TG <200 mg/dL). Perubahan gaya hidup adalah pendekatan yang peitama kali dilakukan dalam penanganan dislipidemia {Lyne Lalonde et al, 2003). Namun, sebelum mengayunkan langkah pengobatan, dokter harus yakin benar bahwa kasus dislipidemia yang tengah dihadapi bukan merupakan penyakit sekunder. Dokter harus segera memupus kemungkinan dislipidemia sekunder, tentu saja melalui serangkaian investigasi (anamnesis, pemeriksaan klinis, dan uji laboratoris). Tujuan (utama) pengobatan adalah untuk menguras timbunan LDL, berbasis informasi yang terkumpul melalui serentetan penelirian dasar, kajian terhadap hewan, studi epidemiologis, uji coba klinis terkendali, dan penyelisikan genetik terhadap bentuk-bentuk hiperkolesterolemia. Data yang terkumpul membukti-kan bahwa penyusutan LDL secara bermakna berhasil mengerdilkan risiko PJK (Shepherd et al, 2002; Cannon et al, 2004). Pengaruh reduksi kadar LDL terhadap risiko PJK telah tercatat pada beberapa kajian: penurunan nilai LDL sebesar 1% akan memotong risiko sebanyak 1% (Shepherd et al, 1995; Down et al, 1998; Sever PS etal, 2003). Karena uji laboratoris LDL sukar dilakukan, kadar kolesterol jelek ini kerap diperkirakan secara tidak langsung melalui penghitungan dengan formula Friedwald. Formula Friedwald LDL = (Kolesterol Total - HDL) - (Trigliserida/5) & Formula ini tidak akurat manakala kadar trigliserida telah melampaui angka 400 rrig/dL. Penanganan kasus dislipidemia dikemas dalam dua langkah, yaitu terapi berbasis perubahan gaya hidup (pendekatan nonfarmakologis) dan farmakoterapi. Pengobatan gizi medis, perubahan kebiasaan (semisal rajin berolahraga dan tidak merokok) merupakan inti pengobatan dislipidemia (ADA, 2004). Obat baru di-resepkan manakala pendekatan pertama gagal (lihat Gambar 3.1 Diagram alir

penanganan dislipidemia dan label 3.6 Batas nilai LDL berdasarkan kategori risiko) Pengobatan gizi medis harus dijadikan menu utama bagi para penyandang hiperlipidemia sebelum obat penurun kolesterol diresepkan (NCEP Expert 2001, AHA Dietary Guidelines 2000). Konsep pengobatan hiperlipidemia berupa penurunan kadar lemak total, asam lemak jenuh, dan kolesterol, yang dirajutkan pada upaya pengurangan (bagi mereka yang obes) atau pemantapan berat badan. Perubahan gaya hidup (yang dianjurkan sebagai salah satu komponen terapi) dan kadar kolesterol LDL sasaran dirancang berdasarkan penilaian faktor risiko keterjadian penyakit jantung koroner (lihat Tabel 3.5 Faktor risiko P]K). Sementara ttu, risiko PJK 10 tahun ke depan ditentukan berdasarkan skor Framingham (lihat Tabel 3.19 Risiko PJK 10 tahun berdasarkan skor Framingham).

Pengobatan gizi medis

Pengobacan gizi medis (PGM) merupakan inti konsep penanganan dislipidemia lewat jalur perubahan gaya hidup. Potensi diet dalam pencegahan penyakit kardiovaskuler telah terkuak lebar (ATP I I I ) meski kadang-kadang tidak dimengerti oleh pasien dan belum disadari oleh sebagian dokter yang lebih mengedepankan obat. Risiko PJK (hipertensi, obesitas, dan DM tipe 2) dapat dikendalikan, atau dimodifikasi, dengan penataan diet secara benar. Walaupun susah diterapkan, diet tetap berperan penting, terutama manakala oba t menimbulkan efek samping. Pengobatan gizi medis (PGM) dirancang untuk memenuhi kebutuhan perorangan berdasarkan penilaian yang komprehensif. Perencanaan gizi yang komprehensif ini memerlukan sejumlah parameter, seperti ukuran antropometris, parameter biokimiawi dan data laboratoris, tanda dan gejala klinis, riwayat pangan dan gizi, kegemaran atau ketidaksukaan akan makanan tertentu, kebiasa-an pangan perorangan, kebiasaan kultural, kepercayaan dan pantangan religius terhadap jenis makanan tertentu, serta status ekonomi. Jika pendekatan dengan PGM dan penggiatan kegiatan fisik tidak menampakkan perbaikan dalam 6 minggu, mulailah dengan pendekatan farmakoterapi (sesuai rekomendasi ATP HI). Perubahan diet hendaknya dipadukan dengan modifikasi gaya hidup: peningkatan kegiatan fisik, penambahan asupan sayur dan buah, serta penyeimbangan lemak mono- dan polyunsaturated. Obat baru boleh digunakan jika pendekatan dengan PGM selama 3 hingga 6 bulan tidak membuahkan hasil, kecuali pada pasien yang berisiko sangat tinggi.

Tabel 3.7 Pilihan terapi dislipidemia berdasarkan perubahan gaya hidup Risiko Pertimbangkan LDL Mulai terapi 1 idaman nonfarmakologis Derajat Kategori obat Tinggi PJK dan risiko setara PJK (risiko 10 tahun >20%)3 FR 2+ (risiko 10 tahun 10%-20%) FR 2+ (risiko 10 th <10%) Faktor risiko 0-1
2

<100 mg/dL 100 mg/dL

100 mg/dL (<100 mg/dL: obat penurun lipid boleh ya/tidak) >130 mg/dL (100-129 mg/dL: obat penurun lipid boieh ya/ tidak) 160 mg/dL >190 mg/dl (160-189 mg/dL: obat penurun lipid boleh ya/ tidak)

Agak tinggi

<130 mg/dL

130 mg/dL

Sedang Rendah

< 130 mg/dL 130 mg/dL < 160 mg/dL > 160 mg/dL

Keterangan; 1. Jika obat diberikan, intensitas terapi mesti sedemikian mpa sehingga tercapai reduksi kadar LDL 30% 40%. 2.Penetapan PJK didasarkan pada adanya riwayat infark miokard, angina yang tak-stabil, intervensi arten koroner (angioplasti atau operasi pintasan/bypass). atau tanda iskhemia ototjanlung. 3. Risiko-risiko setara PJK mencakup manifestasi klinis penyakit aterosklerosis nonkoroner (penyakit arteri perifer, aneurima aorta abdominal, penyakit arteri karotis), diabetes mellitus, dan faktor risiko 2+ dengan risiko PJK 10 tahun >20%. 4.Setiap pasien yang memiliki risiko tinggi (atau agak tinggi) terkait dengan gaya hidup (obesltas, sedentary, TG tinggi, HDL rendah, atau sindrom metabolik) merupakan calon penerima terapi perubahan gaya hidup {untuk memodifikasi faktor risiko tersebut), tanpa memandang kadar LDL. Sumber: Scott M Grundy. Prevention and Management of Dyslipidemia and the Metabolic Syndrome in Obese Patients. In Handbook of Obesity; Clinical Aplication (George A Bray and Claude Bouchard, eds). 2nd ed. Marcei Dekker inc. 2004.

Lemak total dan asam lemak jenuh Asam lemak jenuh (ALJ) menumpulkan ekspresi reseptor LDL, mengakibatkan kadar LDL melonjak dan kadar HDL menurun (Schaefer EJ, 2002; Hu FB dan WillettWC, 2002). Pertambahan kalori total yang beiasal dari asam lemakjenuh sebesar 1% akan meningkatkan kadar LDL sebanyak 2%; kadar LDL yang tinggi merupakan faktor risiko PJK yang independen. Asam lemakjenuh ini merupakan determinan utama kadar LDL. Karena itu, penyusutan asupan asam lemak jenuh terkait langsung dengan bersihan (clearance) LDL (dan IDL). Sumber utama asam lemak jenuh ialah mentega, lemak babi [lard), lemak nabati {vegetable shortening), produk roti panggang (termasuk cracker, kue kering, dan gorengan), lemak dalam daging, unggas, produk susu utuh, minyak palem, serta mentega dari kelapa. Protein kedelai sebaiknya digunakan sebagai pengganri produk hewani.

Tabet 3.8
Komponen Lemak total saturated monounsaturated poly un saturated Karbohidrat Protein Kolesterol

Rekomendasi diet menurut AHA dan NCEP

Tahap i <30% <10% 5-15% <10% 50 - 70% 10 -2 0% <300 mg/hari Tahap II /: <30% <7% 5-15% <10% 50 - 70% 10-20% <200 mg/hari

Keterangan: Tahap I ditujukan bagi populasi di atas 2 tahun. Tahap II ditujukan bagi mereka yang telah terdiagnosis mengidap PJK {lihat juga Boks 20. Susunan zat gizi dalam diet penyandang dislipidemia). Bahan makanan yang perlu dihindari pada tahap I ialah jerohan (hati, ginjal, jantung, otak), asinan babi atau bebek, susu utuh atau bahan olahannnya, es krim, lemak babi, margarin non-nabati, minyak kelapa, minyak palem, serta minyak atau mentega kacang. Bahan makanan yang dianjurkan ialah buah, biji-bijian utuh, kacang (yang terbaik ialah walnutkandungan asam lemakjenuhnya sedikit sekali, kaya akan asam lemak polyunsaturated, serta mengandung asam linolenat yang berkhasiat kardioprotektif dan hazelnut}, sayuran, sereaiia, susu rendah lemak, ikan (salmon, mackerel, tuna), ayam tanpa kulit, daging merah, udang yang tidak digoreng dengan mentega, minyak tumbuhan (safflower, bunga matahari, kedelai, jagung, dan zaitun). Sumber: AACE Lipid Guidelines. Endocr Pract 2000;6(2):169.

Rekomendasi asupan lemak total didasarkan pada persentase asupan kalori total, keadaan metabolik, serta kebutuhan akan penurunan berat badan. Meski begitu, AHA tidak membolehkan asupan lemak total kurang dari 15% , dan ATP III menganjurkan penggunaan ALJ (asupan lemak jenuh) kurang dari 7% energi total (lihat Boks 3.1 Susunan zat gizi dalam diet penyandang dislipidemia).

Trans fatty acid

Trans fatty acid (TFA) terbentuk melalui proses hidrogenasi, yaitu pemanasan minyak tumbuhan (dengan katalis logam) untuk menghasilkan margarin dan lemak nabati. TFA berpotensi menurunkan ekspresi reseptor LDL serta meningkatkan LDL dan trigliserida; sayangnya, asam lemak ini juga menurunkan

* Penggunaan lemak dalam diet kurang dari 26% akan berdampak negatif. Diet yang mengandung 30% lemak dan 300 mg kolesterol per hari akan menurunkan kadar LDL sebesar 5,7%. Penggunaan lemak sebanyak 26% dan kolesterol 200 mg sehari akan menyusutkan kadar LDL sebesar 13,4%. Kadar LDL hanya berkurang 8,4% jika lemak dalam diet dikurangi hingga 22% dan asupan kolesterol hanya 100 mg sehari (Knopp, 1997).

Boks 3.1 Zat gizi

Susunan zat gizi dalam diet penyandang dislipidemia Besarasupan 25%~35% energi total <7% energi total Hingga 10% energi total Hingga 20% energi total 50%-60% energi total (KH kompleks: biji-bijian utuh, sayur, dan buah) Sekitar 15% energi total <200 mg sehari 20-30 gram sehari (serat larut: 10-25 gram/ hari) 2 gram/hari Penyeimbanganan antara asupan dan 47 keluaran , untuk mempertahankan atau mencegah pertambahan BB Derajat sedang, untuk membakar kalori hingga 200 kkal sehari.

Lemak total Lemakjenuh Lemak potyunsaturated Lemak monounsaturated Karbohidrat Protein Kolesterol Serat Stanol (sterol tumbuhan) Energi total

Kegiatan fisik

HDL dan mempercepat timbulnya resistensi insulin. Semakin banyak kandungan TFA dalam suatu santapan, pengaruhnya semakin mirip dengan mentega (NCEP/ ATP III, 2001). Produk yang mengandung minyak tumbuhan hydrogenated merupakan sumber utamaTFA. Makanan bakar, semisal kue kering dan kue basah, dan gorengan terbukti mengandung sangat banyak TFA, sementara produk hewani (termasuk olahan susu) justru mengandung sedikit sekali TFA. Sumber TFA lainnya ialah iemak tumbuhan yang telah dikeraskan, seperti margarin padat, minyak nabati, dan produk bakar yang terbuat dari bahan ini. Makanan hydrogenated dan partially hydrogenated mengandung banyak sekali trans fatty acids. Pada kenyataannya, tstilah saturated fatty acids, hydrogenated fatty acids, dan trans fatty acids nyaris tak-terpisahkan: minyak cair, contohnya, akan mengeras (menjadi jenuh) jika ditambahkan hidrogen. Atas dasar ini, pilihlah margarin lunak (cair), bukan padat, jika Anda ingin sarapan dengan roti beroles mentega. Anda harus berhati-hati ketika membeli makanan siap saji dalam kemasan. Pilihlah bahan pangan yang kaya akan protein dan tidak berlemak; kedelai, ikan,

" Keluaran energi hendaknya mencakup keluaran kalori akibat kegiatan fisik derajat sedang, yang setidaknya mencapai 200 kkal sehari.

ayam tanpa kulit, daging hewan menyusui yang secara kasatmata tidak berlemak, susu tanpa lemak (atau mengandung lemak maksimal 1 %). Jika hendak membeli santapan dalam kemasan, perhatikan labelnya: hindarkan produk yang mengandung asam lemak jenuh (terutama yang kandungannya di atas 20%). Di samping itu, perhatikan apakah ada kata "saturated", "dehydrogenated", atau "partially hydrogenated" yang tercetak pada label. Konsumen mesti tegas menolak (tidak membeli) produk yang labelnya bertuliskan salah satu atau ketiga kata di atas karena asam lemak hasil ketiga proses itu merupakan penggagas penyakit jantung koroner (PJK).

Koiesterol
Pertambahan kadar koiesterol darah yang disebabkan oleh asupan koi esterol tidak akan setinggi kenaikan koiesterol akibat total asupan asam lemak jenuh. Diet yang mengandung koiesterol sebanyak 100 mg hanya menambah kadar serum koiesterol sebesar 10 mg/dL/1000 kkal. Dengan takaran sebesar 600 mg pun, kadar koiesterol hanya bergerak naik sejauh 10-20 mg/dL/1000 kkal. Makanan yang kaya akan koiesterol ialah telur, unggas (termasuk sumber hewani lain), kerang, serta susu dan bahan olahannya. Namun, pengaruh kerang dan udang (yang mengandung sterol) terhadap pertambahan kadar koiesterol tidak begitu besar, kecuali jika dikonsumsi dalam jumlah besar, digoreng, atau dimasak dengan mentega (Childs MT et al, 1987). Kontribusi telur dalam peninggian kadar koiesterol masih diperdebatkan. Koiesterol yang terkandung dalam (kuning) telur akan teroksidasi manakala dimasak atau terpajan udara. Koiesterol yang teroksidasi ini diyakini bertalian dengan peninggian risiko penyakit jantung (Raloff, 1985). Koiesterol telur juga berpotensi menyebabkan LDL lebih rentan terhadap trauma dan mudah rusak. Koiesterol LDL yang rusak ini dicurigai sebagai salah satu faktor yang terkait dengan penyakit jantung (Levy et al, 1996). Apakah kematian penyantap telur pasti dilatarbelakangi oleh tingginya kadar koiesterol? Kontroversi seputar masalah telur ini masih belum pupus. Penelitian yang dilakukan oleh Shekelle dan Stamfer (1989) membuktikan bahwa angka kematian penyantap telur memang tinggi akibat penyakit jantung meskipun kadar koiesterol tidak meningkat. Namun, peneliti lain (Hu FB, Stampfer MJ, dan Rimm EB, 1999) membantah hasil kajian itu. Menurut mereka, tidak ada hubungan yang bermakna antara pengonsumsian telur dan risiko penyakit jantung atau stroke, kecuali bagi para penyandang diabetes .

'Pengaruh akibat tingginya kandungan kolesterol dalam telur (rata-rata 213 mg/butir) akan terkompensasi secara alami oleh keberadaan zat-zat gizi di dalam tubuh, seperti antiokstdan. asam folat dan vitamin B lainnya, serta asam lemak tak-jenuh. Meski begitu, sejumlah organisasi profesi, semacam AHA (American Heart Association), tetap merekomendasikan pengonsumsian telur dibatasi 3-4 butir seminggu.

_______ Tabel 3.9

Jenis makanan

Bahan makanan sumber omega-6 _____ Kandungan omega-6 (g/100 g) URT 1 sdm 1 sdm Vi cangkir 1 sdm 1 1 sdm /a cangkir
1

Mmyak bunga 65,70 matahari 58 Minyakjagung 32,78 Biji bunga matahari 20,30 Minyak canola 14,35 Minyak safflower 8,76 Biji labu 0,59 Hamburger 1,48 Dada ayam berkulit (tanpa tulang) 1,36 Telur 0,56 Ikan salmon liar 1,9 Ikan salmon tambak 0,075 Susu beriemak 7,9 Minyak zaitun

/2 dada 1

butir

1 sdm

Singkatnya, keterkaitan antara telur, kenaikan kadar kolesterol, serta pertambahan angka kematian masih memerlukan pembuktian lebih lanjut. Namun, pengonsumsian telur sebaiknya dibatasi, terutama bagi pengidap penyakit jantung dan diabetes.

Polytinsaturated fatty acid (PUFA)

jumlah asupan PUFA dianjurkan rnaksimal 10% (AHA) atau 4-10% (WHO) dari asupan energi total. Asupan PUFA di atas 10% terbukti menyebabkan penurunan kadar HDL. Asam lemak omega-3 dan omega-6 termasuk dalam PUFA. Berbagai kajian prospektif mewartakan keterkaitan omega-3 dengan penyusutan angka kematian akibat PJK. Khasiat protektif omega-3 mencakup pencegahan aritmia, penurunan trombogenisitas, dan pengurangan kadar trigeliserida. Satu gram minyak ikan sehari berkhasiat kardioprotektif, sementara asupan 3-5 gram/hari (setara dengan 2-3 gram EPA dan DHA) berfaedah menurunkan kadar trigliserida hingga 30% akibat susutnya produksi VLDL (Kris-Etherton, 2002), Atas dasar ini, AHA menganjurkan pengonsumsian ikan setidaknya 2 porsi atau lebih seminggu guna menurunkan risiko PJK. Sayang sekali, takaran sebesar ini tidak jarang menimbulkan pengaruh yang tidak mengenakkan perut. Sumber utama asam lemak omega-6 ialah minyak jagung, minyak kacang tanah, minyak bunga matahari, minyak safflower, kacang-kacangan dan biji-bijian, sementara omega-3 dapat diperoleh dari ikan yang hidup dalam laut dingin (salmon, mackerel, atlantic herring, trout, sword-fish), tahu, minyak kacane tanah, minyak canola, kacang, dan biji rami.

Tabel 3.10 Jenis makanan

Bahan makanan sumber DHA-EPA Kandungan DHA-EPA (g/100 g) URT

Minyak ikan sardin Minyak ikan Minyak ikan herring Ikan sardin kaleng (dalam minyak) Tongkol putih kaleng (dalam air)

20,79 17,87 10,48 0,98 0,86

1 sdm 1 sdm 1 sdm 92 g 85 g

Omega-3 merupakan komponen utama lemak dalam mata, yang selalu diperbarui setiap 10 hari. Peningkatan asupan lemak jenis ini (diperoleh dari minyak ikan) berkhasiat memperbaiki penglihatan malam dan persepsi warna. Selain itu, omega-3 juga terkait dengan perbaikan fungsi penghiduan dan peningkatan daya ingat. Bagi mereka (terutama orang dewasa) yang tengah mengalami gangguan fungsi penghiduan, konsumsi minyak ikan selama 1 -2 bulan akan membuahkan perbaikan, sementara penambahan asupan omega -3 (selama 2 hari) akan menambah jumlah kandungan fosfatidilserin dalam otak sebanyak 3 kali lipat. Tidak seperti omega-3, kelebihan asupan omega-6 (sehingga rasio omega-6 terhadap omega-3 menjadi tidak rasional) justru menimbulkan petaka karena omega-6 bukan hanya mampu menurunkan kadar LDL, tetapi juga mereduksi konsentrasi HDL. Rasio omega-6 terhadap omega-3 yang ideal ialah 4:1 hingga 1:1 {Simopoulos, Artemis P, 2008). Kenyataannya, rasio ini telah bertengger pada perbandingan (25-50) :1 di negara-negara yang penduduknya menganut gaya hidup (termasuk diet) "modern". Berdasarkan studi epidemiologis dan penelitian pada binatang, kelebihan omega-6 merupakan faktor risiko utama kanker, alergi, penyakit jantung koroner (PJK), dan penyakit pembuluh darah otak. Selain itu, peninggian rasio omega-6/ omega-3 (tanpa koeksistensi hiperkolesterolemia) telah terbukti secara klinis sebagai faktor risiko utama penyakit trombotik.

Tiga jenis asam lemak omega-3 yang peniing ialah ALA (alpha linolenic acid ), EPA (eicosapentaenoic acid), dan DHA (docosahexaenoic acid). ALA merupakan asam lemak esensial (berarti. tidak dapat dibeniuk sendiri oleh tubuh sehingga perlit ditambahkan dari luar), sementara EPA dan DHA merupakan asam lemak non-esensial {dapat disintesis oleh tubuh). ALA banyak terkandung dalam sayuran berdaun hijau, kacang tanah, kacang polong, biji rami dan minyak biji rami, minyak canola, minyak kacang walnut, telur yang diperkaya dengan omega-3, serta ikan sardin dalam minyak. Sementara itu, asam lemak omega-6 meliputi linolenic acid (LA) dan arachidonic acid (AA).

Untuk mengembalikan keseimbangan ini, makanan yang mengandung omega-6 jangan dimasukkan ke dalam menu santapan harian, sembari (tentu saja) menambahkan omega-3. Pengonsumsian omega-6 secara berlebihan (melebihi rasio sehamsnya) memicu peradangan jaringan. Akibatnya, kulit, lapisan epttel paru, saluran cerna, payudara, prostat, dan tulang menjadi lebih peka terhadap pajanan sinar UV, karsinogen, mutagen, alergen, serta toksin. Agar tujuan ini tercapai, ikan sebaiknya tidak dimasak dengan rninyak yang mengandung omega-6 (termasuk mayonnaise, kecuali saffola mayonnaisekarena mengandung omega-9). Jika Anda tidak berkesempatan menunaikan pola santap demikian, berarti Anda harus mengikuti program suplementasi: mengonsumsi 1-2 sendok ceh minyak ikan sehari, yang mengandung 3-5 gram campuran DHA-EPA.

Monounsaturated fatty acid (MUFA)

Monounsaturatedfatty acid (MUFA), yang utama adalah asam oleat, telah terbukti mampu menekan kadar LDL secara bermakna tanpa mengimbas HDL. Asupan MUFA hingga 30% energi total terbukti pula berhasil memperbaiki keadaan dislipidemia. Sumber MUFA, antara lain, ialah minyak kacang, minyak zaitun, minyak canola, dan alpokat. ,

Komponen diet Lemak jenuh Kolesterol Reduksi BB Serat larut Ester sterol (sitostanol) Jumlah total reduksi LDL

Tabel 3.11 Kisaran reduksi LDL berbasis perubahan gaya hidup Perubahan <7% kalori total <200 mg/hari 5 kg 5-10g/hari 2 g/hari

Reduksi LDL

8-10% 3 - 5% 5 - 8% 3 - 5% 6-15% 25-43%

Sumber; Robert AK and Oberman A. Medical management of hyperdipidemia/ dyslipidemia. The journal of clinical endocrinology & metabolism 2003; (6)88:2445-2461.

Karbohidrat
Besar asupan KH dibagi menjadi 3 tingkatan, yaitu asupan rendah (<30% energi total), sedang (30-59% energi total), dan tinggi (>60% energi total). Asupan KH dibatasi hingga 50% bagi mereka yang mengalami sindrom metabolik. Penggunaan karbohidrat sebagai pengganti asam lemak total menimbulkan respons berupa peningkatan trigliserida dan penurunan HDL (Knopp, 1999 dan Kris-Etherthon et al, 2001). Respons ini mengerdil jika pasien mengonsumsi

karbohidrat kompleks, terutama dari biji-bijian utuh. Sumber karbbhidrat kompleks lainnya yang sangat dianjurkan ialah polong-polongan, buah, sayur, kacang, dan produk susu rendah lemak.

Protein
Pengonsumsian protein kedelai (mengandung seluruh asam amino esensial), sebagai pengganti sebagian protein hewani, terbukti berhasil menurunkan kadar kolestrol total, LDL, dan trigliserida secara bermakna tanpa memengaruhi HDL, terutama pada mereka yang memiliki kadar kolesterol lebih dari 240 mg/dL. Asupan protein kedelai sebanyak 25-50 gram sehari menyebabkan penurunan LDL sebesar 4-8% (Erdman, 2000). Food and Drug Administration (FDA) menyatakan bahwa asupan protein kedelai sebanyak 25 gram, yang disandingkan dengan bahan pangan rendah lemak, terbukti berhasil menyusutkan ri siko penyakit jantung. Sumber protein nabati ialah kedelai, susu kedelai, tahu, daging berbasis kedelai, dan biji alfalfa, Asupan kacang, di luar kedelai, secara teratur juga terbukti bertalian dengan risiko PJK karena kemampuannya untuk mengubah performa lemak. Kebertalian ini dilatarbelakangi oleh keterkandungan PUFA, MUFA, vitamin E, prekursor arginin, flavonoid, dan polifenol lain dalam kacang (Fraser, 1999; Shikany, 2000).

Serat
Asupan serat sebanyak 25-35 gram sehari dianjurkan bagi orang dewasa. Dosis sebesar ini terbukti berkhasiat menurunkan kadar kolesterol darah orang dewasa. American Heart Association (AHA) merekomendasikan asupan serat larut sebanyak 25 g sehari meskipun asupan lebih dari 50 g/hari pernah dilaporkan berpengaruh pada glisemia, insulinemia, dan lipemia (Franz, 2002). Besar asupan serat ditetapkan pula berdasarkan jumlah asupan kalori. Asupan serat (yang terkandung dalam suatu santapan) dinilai tinggi manakala besarnya >20 g/1000 kkal; asupan serat 10-19,9 g/1000 kkal dianggap sedang; konsumsi serat <10 g/1000 kkal dikategorikan rendah. Orang rata-rata mengasup serat sebanyak 11,5-12,6 g per 1000 kkal. Serat larut-air mampu mengikat asam empedu yang mengandung kolesterol di dalam saluran cerna, mencegah reabsorpsi kolesterol dan pertambahan kadar kolesterol dalam darah. Di samping itu, serat jenis ini juga berkhasiat memperlambat pengosongan lambung, pencernaan, serta penyerapan glukosa, yang selanjutnya berfaedah bagi metabolisme glukosa dan pengawasan gula darah jangka panjang pada penyandang DM ripe 2. Dampaknya, LDL tersingkir dari aliran darah, kemudian dipecah menjadi asam empedu di dalam hati, yang pada gilirannya akan menggantikan asam empedu yang terbuang bersama tinja. Manfaat lain diet tinggi serat, terutama bagi pengidap penyakit jantung, ialah

Tabel 3.12 Kandungan serat dalam beberapa makanan pilihan Jenis pangan Kacang tanah Kacang kering Apel Oatmeal Stroberi Jeruk Kentang Wortel Bayam Kembang kol Semua katul Jagung Popcorn Brokoli Kacang hijau Roti kuning Porsi 7,3 3,6 3,5 3,0 3,0 2,6 2,5 2,3 1,4 1,1 10,0 2,9 2,5 2,2 1,6 1,4 Kandungan serat (gram)

Vi cangkir Yz cangkir 1 buah sedang Y% cangkir 1 cangkir 1 buah sedang 1 buah sedang Va cangkir Yi cangkir 14 cangkir Yz cangkir Yz cangkir 1 cangkir Yz cangkir Yz cangkir 1 iris

untuk menyusutkan asupan kalori, lemak, serta gula. (AHA, 2000; ADA, 2002). Serat yang mampu menyurutkan kadar lemak banyak terkandung dalam buah dan sayuran segar, seperti apel, barley, kacang, oatmeal, oatbran, di samping bahan-bahan yang telah dimuinikan, semisal guar gtim, karaya gum, konjac mannan, pektin, b\)i psyllium (lihat Tabel 3.12 Kandungan serat dalam beberapa makanan pilihan dan Tabel 3.16 Pedoman memilih makanan yang kaya akan serai).

Alkohol
Alkohol tidak memengaruhi kadar LDL, tetapi terbukti meninggikan kadar trigliserida dan HDL pada banyak pasien. Meski begitu, belum sepenuhnya dimengerti apakah tingginya kadar HDL berdampak pada proteksi terhadap PJK. Risiko PJK pada peminurn alkohol ringan (sekitar 1-3 sloki) terbukti lebih rendah 40-50% dibanding mereka yang tidak minum. Namun, NCEP dan AHA tidak menganjurkan penggunaan alkohol sebagai perlindungan terhadap PJK sebab pecandu alkohol berat terbukti pula terkait dengan tingginya keterjadian PJK. Satu-satunya rmnuman beralkohol yang bersifat kardioprotektif hanyalah anggur merah, karena mengandung reservatrol (sejenis fitoestrogen) yang bersifat menghambat oksidasi lipoprotein. Efek ini tidak terlihat pada anggur putih atau minuman beralkohol jenis lain. Bagaimana pun, AHA (2000) membatasi asupan minuman beralkohol sebanyak satu sloki sehari (untuk wanita) atau dua sloki sehari (untuk laki-laki).

Substansi fitokimiawi
Kajian epidemiologis telah membuktikan keterkaitan PJK dengan asupan subsransi fitokimiawi yang berasal dari tumbuhan, terutama sterol, flavonoid, dan sulfur nabati. Sterol nabati yang terkandung dalam katul telah terbukti menurunkan kadar kolesterol darah. Flavonoid, yang dapat ditemukan dalam teh, bawang merah, kedelai, dan anggur, memiliki khasiat antioksidan. Sulfur nabati, yang terkandung dalam bawang merah dan putih, berkhasiat menurunkan kadar kolesterol. Ekstrak bawang putih dapat mereduksi kolesterol total dan LDL sebesar 5-10% (Kris-Etherthon et al, 2002). Kedelai (tahu, tempe, tauco) juga mengandung isoflavon, yang berkhasiat menurunkan kadar kolesterol. Kadar kolesterol total dan LDL akan susut secara bermakna seandainya sebagian protein hewani diganti dengan 20-30 gram protein kedelai.

Stanol (sterol tumbuhan)

Stanol, atau sterol tumbuhan, terdapat secara alami dalam minyak kedelai. Sub stansi ini terbukti berkhasiat menurunkan kadar kolesterol darah. Sitostanol (ester sterol) bekerja dengan jalan menghambat penyerapan kolesterol diet dan kolesterol hati (Schaefer, 2002). Asupan 2-3 gram sterol nabati per hari terbukti berhasil memangkas kadar kolesterol total sebanyak 9-20% (Westrate, 1998; Hallikainen MA dan Uusitupa MI, 1999) dan menurunkan kadar LDL sebesar 6-15%, tanpa memengaruhi kadar HDL dan trigliserida serum (Lichtenstein, 2001).

Farmakoterapi50
Pemberian obat perlu dipikirkan manakala nilai LDL pasien tidak mencapai target selama 12 minggu (hingga paling lama 6 bulan) pengobatan dengan modifikasi gaya hidup, termasuk pengobatan sindrom metabolik. Peninggian kadar LDL yang dibarengi sindrom metabolik terbukti membesarkan risiko PJK tiga kali lipat sembari mengecilkan angka harapan hidup (NCEP/ATP III, JAMA 2001; Isomaa et al, 2001). Namun, perlu diingat bahwa pendekatan dengan modifikasi gaya hidup jangan sekali-kali dihentikan meski resep obat telah diparaf. Hal-hal lain yang mesti dipertimbangkan sebelum memberikan obat

Perlu diingatkan bahwa penggunaan obat pada kasus dislipidemia mengakibatkan defisiensi zat gizi tertentu akibat interaksi obat dengan zat gizi. Sebagai contoh, sekuestran asam empedu mengganggu penyerapan lemak dan vitamin larut-lemak. Penghambat HMG-CoA reduktase menghalangi biosintesis kolesterol. sementara koenzim Q10 (sumber alaminya ialah daging mamalia, unggas, dan ikan} menimbulkan gejala berupa nyeri otot dan fatigue serta memperburuk gejala gagal jantung yang telah adadi Amerika Serikat, dikenal sebagai statin cardiomyopathy (lihat bab INTERAKSI OBAT-ZAT GIZI) Obat-obat lain yang berpengaruh pada profil lipid (meningkatkan kadar kolesterol total, LDL, dan trigliserida, berturut-turut sebesar 40%, 50%, dan 30%) ialah preparat anabolik, p-blocker, diuretik, progestin, obat KB yang mengandung progestin, ACEI, serta penghambat protease.

ialah jenis dislipidemia, kemanfaatan obat, profil reaksi yang tidak dikehendaki, ketaatan pasien, serta biaya pengobatan yang hams dibayar, di samping kebutuhan akan evaluasi spesifik tertentu jika pendekatan farmakoterapi ini hendak diterapkan pada seorang anak pengidap dislipidemia. Sebelum dokter memucuskan untuk memberikan obat, seorang anak pengidap dislipidemia mesti dinilai secara menyeluruh (apakah efektif kalau pengobatan ditunda hingga usia dewasa?) dan penyebab dislipidemia yang sebenarnya dieksplorasi. Evaluasi ini hams dilakukan mengingat adanya kemungkinan keterjadian efek samping obat jika digunakan dalam jangka panjang. Obat-obat penurun kadar lipid ini pada umumnya berpotensi memengaruhi pertumbuhan, perkembangan, serta komposisi biokimiawi tubuh. Anak dan remaja penyandang dislipidemia genetis sudah selayaknya diobati agar nilai LDL turun hingga di bawah 130 mg/dL. Peningkatan LDL secara persisten disertai terungkapnya riwayat dislipidemia pada orang tua mengindikasikan adanya raktor genetis yang melatarbelakangi gangguan lipid ini. Obat penurun lipid dikelaskan ke dalam 3 kelompok utama berdasarkan mekanisme kerjanya. Ketiga kelompok itu ialah [1] preparat yang menurunkan kadar LDL dan trigliserida dengan jalan mengurangi sintesis VLDL oleh hati, contohnya niasin, atorvastatin, dan simvastatin dosis tinggi; [2] preparat yang meningkatkan bersihan {clearance) trigliserida dan VLDL, contohnya gemfibrozil dan kiofibrat; [3] preparat yang mereduksi kolesterol hepatoseluler sembari menggiatkan akuvitas reseptor LDL serta meningkatkan bersihan LDL, contohnya statin dan sekuestran asam empedu (lihat Tabel 3.18 Obat-obat penurun kadar lipid}. Penanganan dislipidemia pada penyandang DM tipe 2 Dislipidemia pada penyandang DM tipe 2 memiliki tanda khas berupa hiper-trigliseridemia derajat sedang yang disertai rendahnya kadar HDL. Diabetesi tipe 2 memang berisiko tinggi (dalam hitungan 10 tahun) terhadap penyakit jantung, yang tentu saja memperburuk prognosis (Golberg et al, 1998; HafEner et al, 1998). Pada prinsipnya, penanganan kelebihan lipid pada DM tipe 2 serupa dengan pengobatan dislipidemia umumnya, yang boleh jadi terkait dengan penyakit lain, semisal PJK (lihat Gambar 3.1 Diagram alir penanganan dislipidemia). Meski begitu, pengobatan dengan ADO, untuk menurunkan kadar glukosa, hendaknya didahulukan. Jika gula darah tidak terkendali dan kadar lipid tidak dapat dinormalkan dalam 4-6 bulan., obat spesifik penurun lipid bam boleh diresepkan. Keberhasilan mengendalikan kadar LDL terbukti menurunkan risiko keterjadian penyakit jantung (Collins et al, 2003). Namun, tanda yang khas pada DM tipe 2 ialah peninggian kadar trigliserida disertai penurunan konsentrasi

HDL. Kadar LDL penyandang DM tidak berbeda secara bermakna jika dibandingkan dengan mereka yang bukan pengidap DM, tetapi keberadaan LDL ini mempunyai daya aterogenisitas tinggi. Derajat risiko PJK yang ditetapkan berdasarkan kadar Hpoprotein tersaji dalam Tabel 3.13 Stratifikasi risiko PJK pada penyandang DM,

Gambar 3.1 Diagram alir pengobatan dislipidemia Sumber: Pharmacotherapy, 2004

Peniiaian Lernak Darah Puasa (LOP)

Pengoptimalan Kendali Gula Darah

Tngliserida > 400 mg/dL Obaii segera Pengoptimalan Kendali Gula Darah

Diet Lemak Sangal Rendah ^ 15% kalori total)

LDL a130 mg/dL TG a 150 mg/dL

LDL 110-129 mg/dL TG a 150 mg/dL

LDL<110mg/dL TG< 150 mg/dL

plus OBAT

HDL a 40 mg/dL j

HDL< 40 mg/dL Pertimbangkan Farmakoterapi

Tabel 3.13 Stratifikasi : Risiko LDL (mg/dL) Rendah <100 Sedang Tinggi

risiko PJK pada penyandang DM HDL (mg/dL) Trigliserida (mg/dL) ) >45

100-129 >130

35-45
<35

<200 200-399 >400

Karena itu, penanganan dislipidemia yang terkait dengan DM cipe 2 selalu beranjak dari upaya penurunan kadar trigliserida sembaii meningkatkan nilai
kolesterol HDL (lihat Tabel 3-14 Strategipengelolaan kadar trigliserida).

Pengobatan HDL rendah. HDL memudahkan tansportasi kolesterol dari jaringan perifer ke dalam hati, yang berarti mencegah pembencukan lesi aterosklerotik. Di samping itu, HDL juga berfungsi sebagai antioksidan, mencegah pengikatan molekul, serta mengaktifkan trombosit. Ketiganya merupakan khasiat kardioprotektifHDL.

Tabel 3.14 Kadar trigliserida (TG) Borderline (150-199 mg/dL)

Strategi pengelolaan kadar trigliserida Penanganan khusus Tujuan utama: mencapai nilai LDL idaman. Perubahan kebiasaan hidup merupakan lini pertama terapi: kendalikan BB, biasakan kegiatan fisik, henti rokok, batasi alkohol, kurangi KH. Farmakoterapi: belum diindikasikan pada tahap ini. Tujuan utama: mencapai batas nilai LDL idaman. Tujuan kedua: mencapai batas nilai non-HDL idaman 30 mg/dL lebih tinggi ketimbang nilai LDL idaman. Lini pertama terapi: kurangi BB dan tambah kegiatan fisik. Lini kedua terapi: obat untuk mencapai batas nilai non-HDL idaman, yaitu statin, asam fibrat, dan asam nikotinat. Alternatif lain: statin dosis tinggi (untuk menurunkan LDL dan VLDL) atau statin dosis sedang bersama obat penurun trigliserida (asam nikotinat atau asam fibrat) Tujuan pengobatan: mencegah pankreatitis (prioritas pertama) dan PJK (prioritas kedua). Pencegahan pankreatitis: jika TG >1000 mg/dL dan total kalori dari lemak <15%. Kurangi BB dan aktifkan fisik. Beri minyak ikan. Obat penurun TG: asam nikotinat atau asam fibrat (paling efektif), statin (tidak kuat), dan sekuestran asam empedu (kontraindikasi, karena cenderung tingkatkan TG). Pencegahan PJK: kemanfaatan obat belum terbukti secara klinis.

Tinggi (200-499 mg/dL)

Sangat tinggi (500 mg/dL)

Sumber: Third Report of NCEP on Detection, Evaluation and Treatment of High Biood Cholesterol in Adults (ATP III), Final Report. NHLBI, 2002.

Tabet 3.15 Menurunkan LDL Menaikkan HDL

Urutan prioritas pengobatan dislipidemia diabetik Pilihan 1: Penghambat HMG-CoA reduktase (statin). Pilihan 2: Resin pengikat asam empedu atau fenofibrat. Kurangi BB, tingkatkan kegiatan fisik, hentikan rokok, kendalikan glisemia. Jika susah, tambahkan niasin dan awasi DM dengan ketat. Prioritas utama: kendalikan glisemia, tambahkan derivat asam fibrat + statin*. Pilihan 1: Kendalikan glisemia dengan lebih baik, beri statin dosis tinggi. Pilihan 2: Kendalikan glisemia dengan lebih baik, beri statin +asam fibrat. Pilihan 3: Kendalikan glisemia dengan lebih baik, beri resin pengikat asam empedu + asam fibrat. Pilihan 4: Kendalikan glisemia dengan lebih baik, beri statin + niasin"

Menurunkan trigliserida Dislipidemia gabungan

Niasin ialah satu-satunya obat penurun kadar lipid yang berkhasiat paling efektif dalam meningkatkan kadar HDL (15-35%). * Penggunaan statin dosis tinggi untuk pengobatan hipertrigliseridemia dengan kadar LDL tinggi hanya menghasilkan keefektifan derajat sedang. # Kombinasi statin dengan niasin, gemfibrozil, atau fenofibrat, dapat meningkatkan risiko miositis. Sumber ADA. Clinical Practice Recommendations. 1999

Berbagai faktor, yang mesti dikenali secara klinis, ditengarai memberi kontribusi dalam penekanan kadar HDL. Fakcor-faktor itu ialah berat badan berlebih (dan obes), ketidakaktifan fisik, peninggian kadar trigliserida serum, perokok, asupan KH tinggi (>60%), DM tipe 2, faktor generis, dan obat (fi-blocker, steroid anabolik, dan preparat progesteron). Studi epidemiologis membuktikan keterkaitan antara rendahnya kadar HDL (<40 mg/dL) dan risiko PJK. Penurunan kadar HDL sebanyak 1 mg/dL terkait dengan peningkatan risiko PJK sebesar 2-3% (Oster dan Thompson, 1996). Sebaliknya, peninggian kadar HDL berkhasiat protektif terhadap keterjadian PJK. Peningkatan HDL setinggi 1% membuahkan pereduksian risiko PJK sebanyak 24%. Pertambahan nilai HDL sebanyak 0,86 mg/dL mengurangi risiko PJK sebesar 2% untuk wanita dan 3% untuk laki-laki. Penambahan kegiatan fisik, pengurangan berat badan, dan penghentian rokok berpengaruh positif terhadap peninggian HDL. Jika PJK telah ada, seorang dokter sebaiknya tidak meresepkan obat yang berpotensi menurunkan kadar HDL, semisal $-blocker, steroid anabolik, dan preparat progesteron (NCEP/ ATP III, 2001). Rendahnya kadat HDL merupakan salah satu kriteria diagnostik bagi sindrom metabolik. Rendahnya HDL yang disertai peningkatan kadar trigliserida

merupakan salah satu penyebab tersering ketidaknormalan lipid pada diabetesi (Papadakis JA et al, 2001). Pengobatan trigliserida tinggi. Faktor risiko PJK cerkait dengan, meski tid#k secara langsung, peninggian kadar trigliserida. Faktor risiko yang dimaksud ialah obesitas (sekalipun baru sebatas berat badan berlebih), ketidakaktifan fisik, perokok, pecandu alkohol, asupan karbohidrat lebih dari 60%, penyakit tertentu (NIDDM, gagal ginjal kronis, sindrom nefrotik), obat tertentu (kortikosteroid, estrogen, retinoid, agen penyekat (3-adrenergik), dan penyakit genetik. Peningkatan TG biasanya bertalian dengan sindrom metabolik (lihat Tabel 1.18 Kriteria sindrom metabolik). jika pendekatan nonfarmakologis tidak membuahkan hasil, pemberian obat penurun lipid perlu dipertimbangkan (lihat Tabel 3-18 Obat-obatpenurun kadar lipid).
Tabel 3.16 Kelompok makanan serat)
Minuman dan susu Roti dan cracker Roti (muffin) dan cracker yang terbuat dari 100% tepung gandum rnerah (tidak digiling), muffin yang terbuat dari katul. Biji-bijian dan 40-100%, serealia Serealia dengan katul gandum utuh, dan serealia oat.

Pedoman memilih makanan yang kaya akan serat Rincian makanan yang diperbanyak dan dipersedikit Diperbanyak (banyak serat) Dipersedikit (sedikit
Berbagai produk minuman dan susu. Roti putih dan refined cracker.

Serealia yang terbuat dari tepung gandum, jagung, atau beras putih (termasuk keripik beras serta cornflake), beras putih, dan pasta. Kue kering dan basah, pastry yang terbuat dari gandum putih, es krim, kue puding, kue pie krim atau custard, dan gelatin. Mentega, margarin, minyak, mayonnaise, dan saus salad. Jus buah. Daging2, ikan, telur, keju. unggas,

Dessert (hidangan penutup)

Pencuci mulut yang terbuat dari tepung gandum utuh, kacang, buah, keiapa, atau sayuran. Bebijian, kacang yang tumbuh di tanah dan kacang berpohon. Semua, kecuali jus buah. Mentega kacang. Semua, terutama brokoli, jagung, kacang, polong-polongan, dan ubi jalar. Permen yang terbuat {terutama) dari keiapa, kismis, buah, atau kacang.

Lemak Buah Paging1 Sayurdan kentang

Gula dan permen

Permen keras bercokelat dan berkaramel, madu, selai, jeli, gula, dan sinup.

Keterangan: 1. Yang termasuk ke dalam golongan daging ialah ikan, unggas, keju, dan telur. 2. Daging hewan menyusui berkaki empat: sapi, babi, kerbau, kambing, dan Iain-Iain.

Pada pengobatan pertama kali, gemfibrozil jangan diberikan kepada diabetesi yang mengalami peningkatan kadar LDL dan trigliserida. Sebagai alternatif, fenofibrat boleh diresepkan karena daya kikisnya cerhadap lipid lebih besar ketimbang gemfibrozil. Niasin kurang tepat digunakan untuk mendongkrak nilai HDL berhubung preparat ini berstatus kontraindikasi relatif bagi penyandang DM. Karena icu, asam fibrat boleh dilirik sebagai alternatif yang lebih baik untuk meningkatkan HDL, pendamping modifikasi gaya hidup. Penggunaan sekuestran asam empedu sebagai preparat utama bagi penyandang DM tidak dianjurkan karena dapat meninggikan kadar trigeliserida, terutama bagi mereka yang tengah mengidap hipertrigliseridemia. Namun, preparat ini efektif jika diberikan pada penyandang DM dengan hiperlipidemia campuran, asalkan dosisnya rendah serta dipadu dengan turunan asam fibrat. Bagi diabetesi dengan kadar LDL tinggi, preparat ini lebih baik dikombinasi dengan penghambat HMG-CoA reduktase..

Olahraga
Ketidakaktifan fisik merupakan faktor risiko utama PJK dan faktor yang mela-tarbelakangi sindrom metabolik. Olahraga berhasil mengurangi kadar trigliserida puasa dan postprandial (Pettit et al, 2003). Lipemia seusai menyantap pangan yang mengandung banyak lemak akan tereduksi seandainya pasien melakukan senam aerobik 24 jam sebelumnya, karena olahraga aerobik menggiatkan enzim lipoprotein lipase, mengurangi trigliserida, serta meninggikan HDL (Durstine et al, 2002). Beberapa peneliti (Tall, 2002) berhasil membuktikan keterkaitan antara derajat keluaran energi dan kadar HDL. Peningkatan konsentrasi HDL dalam darah berbanding lurus dengan waktu, jarak, serta frekuensi olahraga dalam hitungan minggu (Durstine et al, 2002). Pengidap dislipidemia harus rela memeras keringat agar nilai HDL dapat terdongkrak: membuang energi sebanyak 1200-2200 kkal seminggu, paling tidak selama 12 minggu. Olahraga yang disandingkan dengan perubahan diet terbukti mampu memperbaiki profil lipoprotein, terutama pada mereka yang mengalami sindrom metabolik. Pengurangan berat badan sebanyak 5-10% mengakibatkan penyusutan kadar kolesterol sebesar 18%, trigliserida 44%, dan LDL 22% sembari menambah konsentrasi HDL hingga 27% (Eckel, 1999). Meskipun berat badan tidak berkurang, geliat otot lurik terbukti mampu memperbaiki kepekaan insulin, yang berarti mengerdilkan faktor risiko lain, semisal DM tipe 2 dan hipertensi. Olahraga yang dianjurkan untuk kasus ini berupa latihan ketahanan (endurance exercise) derajat sedang untuk membuang energi sebanyak 1000 kkal seminggu (lihat tabel Nilai perkiraan keluaran energi pada kegiatan tertentu dalam buku Gizi dalam Daur Kehidupan Arisman). Takaran latihan sebaiknya ditingkatkan hingga tercapai pengeluaran energi sebesar 4500 kkal seminggu.

Tabel 3.17 Pedoman memilah makanan yang mengandung lemak jenuh dan kolesterol berkadar rendah Kelompok makanan
Minuman

Rincian jenis makanan Sebaiknya dipilih

Minuman berkarbon, minuman ringan, ten, kopi, cokelat. Sebagian besar roti, pasta, beras (nasi), kacang, kentang, biskuit (termasuk cracker) tanpa atau dengan sedikit lemak.

Harus dihindari
Selain minuman yang boleh dipilih. Makanan panggang dagangan, roti berkeju, donat, biskuit berlemak, cracker (kebanyak-an) berkeju, keripik kentang, krim kentang, egg noodles {mie teiur). Sayuran yang diproses dengan mentega, krim, atau saus. Unggas: angsa, bebek piaraan. Lemak hewan mamalia (sapi, babi, dan sebagainya). Ikan goreng. Daging yang diproses. Jerohan (cukup satu kali sebulan). Susu utuh (4%), susu kental manis, susu krim, creamer, yoghurt yang mengandung susu utuh. Semua keju alami. Minyak dan lemak jenuh, minyak kelapa, mentega dari biji cokelat, minyak biji kelapa sawit, dan lemak babi {lard). Mentega atau shortening berbahan utama minyak hewani atau hydrocfenated oil. Saus yang terbuat dari kuning telur atau sour cream.

Biji-bijian, serealia, roti

Sayuran dan buah Daging, ikan, unggas

Semua sayur dan buah: segar, dalam kaleng, atau kering. Unggas: tanpa kulit dan lemak (secara kasatmata). Ikan dan kerang. Daging: gunakan daging takberlemak, buang lemak yang terlihat dan bekuan lemak pada daging masak dingin. Susu tanpa lemak (maksimal 1 %), yoghurt rendah/tanpa iemak. Keju rendah lemak, cottage cheese (1-2%).

Susu dan oiahannya

Lemak dan minyak

Wlinyak sayur tak-jenuh, canola, jagung, zaitun, bunga matahari, kacang, dan safflower Margarin, terutama yang dibuat dari minyak cair. Saus salad tanpa lemak atau mayonnaise.

Gula dan kue

Sirup cokelat (terbuat dari biji Kue jualan: donat, pie, cokelat} dan stroberi. Permen brownies, cakes, cookies, es keras. Puding yang terbuat dari krim, permen cokelat susu. susu tanpa lemak.

Tabel 3.18 Golongan Obat dan dosis

Pengharnbat HMG-CoA reduktase Lovastatm (20-80 mg). pravastatin (20-40 mg]. simvastatin (20-80 mg), fluvastatin (20-80 mg), atorvasialin (10-80 mg), seriva statin (0,4-0,8 mg)

Obat-obat penurun kadar lipid** Efek terhadap lipid

1 LDL (19-55%) 1 HDL(5-15%) I TG (7-30%)

Cara kerja
1 konversi HMG-CoA msnjadi mevalonat. I produksi kolesterol hati, I kolesterol intrasel.l smtesis reseptor LDL, I ambilan dan katabolisme LDL hati | eksresi empedu, r LDL f bersihan LOL

Efek samping
Miopati, enzim hall 1 Deptesi Co-Enzyme Q10

Kontra-i ndikasi
Abs penyakit hati akut/kronis Rel. obatterientu yang ditelan berbarengan.

Sekuestran asam ernpedu

Kolestiramm(4-16 g), kolestipol (5-20 g), kolesevelam (2,6-3, 8 g).

| LDL (15-30%] I HDL (3-5%) TG l aiau tetap

Gangguan saluran cerna, sembelit, sera pan obat lam berkurang Deplesi vitamin ADEK, B12,folat dan mineral Ca, Mg. P, Zn, Fe; beta-carotene, lemak Kamerahan, hiperglisemia hiperurisemia (atau gout), stres saluran cerna at as, hepalotoksi-sitas. Dispepsia, empedu, miopati.

Abs. disbetaiipo-protei nemia, TG MOO mg/dL Rel. TG >200 mg/ dL

Asam nikotinal (nicotimcacid, NA]

Immediate release NA(kristal) 1,5-3 g, extended release NA 1-2 g, sustained release NA 1-2 g

I produksi VLDL VLDL 1 LDL i VLDL I TG I

| LDL (5-25%) t HDL(15-35%) JTG (20-50%]

Abs peny hati kroms, gout yang paraft Rel DM, hiperurisemia, ulkus peptikum

Asam fibrat

Gemfibrozil (600 mg), fenofibrat (200 mg), klofibrat (1000 mg).

1 katabolisme VLDL dan IDL I ekstraksi asam lemak bebasoleh hati, i produksi VLDL

i LDL (5-20%] batu | HDL (10-20%) | TG (20-50%)

Abs. penyakit ginjal dan hati yang parah.

Abs = absolut; Rel = relatif. Sumber: kompilasi dari ATP III. ** Lihat juga penjelasan pada bab Obesitas dan baD Interaksi Obat-Zat Gizi.

Tabel 3.19
Skor Framingham berdasarkan usia Usia Skor Wantta 2034 3539 40 - 44 4549 5054 5559 6064 6569 7074 7579 -7 -3 0 3 6 8 10 12 14 16

Risiko PJK 10 tahun berdasarkan skor Framingham

Skor Framingham berdasarkan nilai HDL HDL Nila! L 60+ 50-59 40-49 <40 -1 0 1 2 P -1 0 1 2 <120 120-129 130-139 140-159 >160 L. 0 0 1 1 2 P 0 1 2 3 4 L 0 \ 2 2 3 P 0 3 4 5 6 Skor Framingham berdasarkan TD Sistolik dan pengobatannya TD Diobati Tidak slstolik diobati

Laki-laki -9 -4 0 3 6 8 10 11 12 13

Kolesterol total <160 160199 200239 240279 280+

Skor Framingham berdasarkan usia dan kadar kotesterol total 2039 4049 5059 6069 7079

L
0 4 7 9 11

P 0 4 8 11 13

L
0 3 5 6 8

P 0 3 6 8 10

L 0 2 3 4 5

P 0 2 4 5 7

L 0 1 1 2 3

P 0 1 2 3 4

L 0 0 0 1 1

P 0 1 1 2 2

Skor Framingham berdasarkan usia dan kadar kolesterol total 2039 4049 5059 6069 7079 L Bukan perokok Perokok 0 8 P 0 9 L 0 5

P
0 7

L 0 3

P 0 4

L 0 1

P 0 2

L
0 1

P 0 1

Perkiraan risiko 10 tahun Laki-laki Nilai total <0 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 Risiko 10 tahun <1% 1% 1% 1% 1% 1% 2% 2% 3% 4% 5% 6% 8% 10% 11% 16% 20% 25% >30% Perempuan Nilai total <9 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 a 25 Risiko 10 tahun <1% 1% 1% 1% 1% 2% 2% 3% 4% 5% 6% 8% 11% 14% 17% 22% 27% >30%

Boks 3.2

Contoh prediksi keterjadian PJK 10 tahun ke depan

Diketahui: Laki-laki berusia 63 tahun, perokok berat selama lebih 10 tahun. TD 130/80 mm Hg. Kadar lemak darah puasa: kolesterol total 250 mg/dL; HDL 39 mg/dL; LDL 172 mg/ dL; trigliserida 190 mg/dL. Ditanya : Perkiraan kemungkinan PJK 10 tahun kedepan dan nilai LDL yang harus dipatok. Jawaban : 1. Menghitung skor risiko Framingham (lihat Tabel 67. Risiko PJK 10 tahun berdasarkan skor Framingham): usia 63 tahun = 10 poiri; kolesterol total 250 mg/dL = 2 poin; perokok = 1 poin; HDL 39 mg/dL = 2 poin; TD sistolik 130 mm Hg = 1 poin; skor total = 16. Jadi, perkiraan risiko keterjadian PJK 10 tahun ke depan ialah 25%. 2. Nilai LDL pengidap hiperlipidemia dengan risiko PJK 10 tahun >20% harus dipatok pada angka <100 mg/ dL (lihat teks sebagai penjelas).