PENDAHULUAN
DEFINISI EPIDEMIOLOGI : 1. 2. 3. Ilmu yang mempelajari hal-hal yang terjadi pada rakyat (Yunani: epi =pada, demos = rakyat, logos = ilmu ) Ilmu yang mempelajari penyebaran atau perluasan suatu penularan penyakit didalam suatu kelompok penduduk/masyarakat Sebagai suatu studi mengenai terjadinya dan distribusi keadaan kesehatan/penyakit dan perubahan pada penduduk begitu juga determinannya dan akibat2 yang terjadi pada kelompok penduduk. (OMRAN 1974 ). Cabang ilmu yang mempelajari penyebaran penyakit dan faktor2 yang menentukan terjadinya penyakit pada manusia ( Mac Mahon & Pugh 1970).
4.
ADA PERTANYAAN :
DIMANA ?
KAPAN SERANGAN TERSEBUT TERJADI ?
EPIDEMIOLOGI DESKRIPTIP
Bagian dari Epidemiologi yang mencari
jawaban tersebut dari pertanyaan diatas.
EPIDEMIOLOGI ANALITIK
Bagian dari Epidemiologi yang mencari atau merumuskan jawaban atas pertanyaan : KENAPA TERJADI PERBEDAAN TERSEBUT ? Dengan kata lain : MENJELASKAN SEBAB-SEBAB TERJADINYA PENYAKIT.
2.
Langkah ke 2 Menunjukan bahwa mereka yang mempunyai faktor risiko yang menyebabkan kematian tinggi pada penyakit yang diselidiki. Bila pada pengujian Hipotesa didapat tidak ada hubungan maka bisa menguji Hipotesa baru.
KESIMPULAN
Kegunaan mempelajari Epidemiologi Deskriptip dan Analitik
Memperoleh pengertian mengenai : Cara timbulnya penyakit atau trauma. Riwayat alamiah penyakit. Penyebaran penyakit pada berbagai kelompok masyarakat.
- Menyusun klasifikasi penyakit. - Menyusun Program Pemeliharaan Kesehatan. - Menyusun cara-cara penilaian usaha usaha Pemeliharaan Kesehatan.
Agent
Environment
Perubahan dari salah satu faktor akan merubah keseimbangan antara mereka yang berakibat bertambah atau berkurangnya penyakit.
F9
F10 F11 F12
F1
F2
Penyakit X
F6
F7
Suatu penyakit tidak bergantung pada suatu sebab yang berdiri sendiri, melainkan sebagai akibat dari serangkaian proses sebab dan akibat
3. Roda
Lingkungan sosial
host
Inti genetik
Lingkungan fisik Lingkungan biologis
Memerlukan identifikasi dari berbagai faktor yang berperan dalam timbulnya penyakit dengan tidak begitu menekankan pentingnya Agen. Disini dipentingkan hubungan antara manusia dengan lingkungan hidupnya. Besarnya peran lingkungan tergantung pada penyakit yang bersangkutan. Karena banyaknya interaksi ekologis, maka sering kali kita dapat merobah penyebaran penyakit dengan merubah aspek tertentu dari interaksi manusia dengan lingkungan hidupnya tanpa intervensi langsung pada penyebab penyakitnya.
Suatu pola respon yang diberikan oleh organisme hidup terhadap beberapa bentuk invasi benda asing atau terhadap cidera yang mengakibatkan berubahnya fungsi normal organisme tersebut.
Suatu keadaan abnormal saat tubuh tidak dapat merespon atau menjalankan fungsi normalnya.
Merupakan suatu kegagalan mekanisme tubuh organisme untuk bereaksi terhadap invasi benda asing sehingga mengakibatkan gangguan pada fungsi atau struktur dibeberapa bagian organisme tersebut.
BEBERAPA ISTILAH
DAYA TULAR
(COMMUNICABILITY)
Daya tular suatu mikroorganisme tergantung
1. Lingkungan 2. Kerentanan Penjamu ( hospes ) 3. Benda mati ( fomite )
KLASIFIKASI PENYAKIT
1.
2.
3.
PERBEDAAN
PENYAKIT KRONIS :
Durasi penyakit panjang. Agen/faktor penyebab lingkungan, perilaku, gaya hidup, dll. Pengobatan gejala, perawatan minimal. Perjalanan penyakit dan perubahan patologis, intervensi untuk patogenesis tidak sepenuhnya dan biasanya penyakit tidak menyerang lagi. Sasaran perawatan : Menghambat perkembangan penyakit, mengendalikannya. Dasar perawatan : Jangka panjang.
PENYAKIT AKUT
Jangka pendek, singkat. Patogen /mikroorganisme.
Antibiotik dll
Intervensi biasanya efektip dan kemungkinan penyakit menyerang kembali. Perawatan total. Jangka pendek sampai sembuh
FAKTOR AGEN
1. AGEN BIOLOGIS :
Protozoa, Metazoa, Bakteri, Virus, Jamur Ricketsia, Parasit intra sel.
2. AGEN KIMIA :
Pestisida, food additive, obatan, limbah industri, zat yang diproduksi tubuh oleh karena penyakit. Cara penularan : inhalasi, ditelan, via kulit.
4. AGEN NON BIOLOGIS: a. Mekanik : Friksi kronik. b. Fisika : radiasi, ionisasi, suhu, udara, kelembeban, intensitas suara, getaran suara, panas,terang/cahaya.
IMUNITAS
1. 2. Alamiah : Didapat : a. Aktif b. Pasif a. Aktif b. Pasif
Herd Immunity :
- Imunitas yang terdapat dalam suatu populasi. - Tingkat kekebalan akan timbulnya penyakit disuatu populasi.
FAKTOR LINGKUNGAN
1. 2. 3. Lingkungan fisik : kondisi udara, kondisi geografis. Lingkungan Biologis : hewan, tumbuh2an, vektor reservoir, mikro organisme saprofit. Lingkungan sosial : kepadatan penduduk, kehidupan sosial, stratifikasi sosial, pendidikan, etnis, nilai sosial yang berlaku. Lingkungan ekonomi : kemiskinan, malnutrisi, sanitasi buruk, ketersediaan/keterjangkauan fasilitas kesehatan, perang, bencana alam.
4.
DAYA TULAR (COMMUNICABILITY) Suatu mikroorganisme tergantung 1. Lingkungan. 2. Kerentanan Penjamu ( hospes ). 3. Benda mati ( fomite ).
PENYAKIT METABOLIK
Contoh : Penyakit Gondok,Penyakit Kencing Manis (DM)
BINATANG PENYEBAB :
a. Kelompok Protozoa : Disentri Amuba, dll. b. Kelompok Metazoa : Ascariasis, dll. c. dll.
MIKROBA PENYEBAB
Contoh : Bakteri, virus, riketsia, dll.
Masing penyakit mempunyai perjalanan alami sendiri. Setiap penyakit, setiap patogen dan setiap penjamu memiliki perbedaan dalam hal respon pada penyakit, cara penyakit menyebar dan pengaruh penyakit pada tubuh. Perjalanan penyakit dimulai dari pajanan seseorang yang rentan pada suatu patogen. Patogen memperbanyak diri lalu menyebar didalam tubuh penjamu. Perkembangan suatu penyakit dapat dihentikan dititik manapun, baik oleh kekuatan respon yang diberikan sistem imun alami tubuh atau melalui intervensi dengan antibiotik atau yang lainnya.
Tubuh pertama kali akan merespon perubahan yang tidak terdeteksi dan tidak dirasakan. Begitu patogen memperbanyak diri, penjamu mulai merasakan perubahan, ditandai dengan awitan gejala, seperti demam, sakit kepala, sakit otot dll. Tubuh akan merespon, pada umumnya akan membaik atau sebaliknya semakin sakit dan akhirnya meninggal.
Waktu
--------------------------------------------
Penjamu yg rentan Tahap penyakit Sub klinis Tahap kesakitan Sub klinis Tahap penyembuhan
=====================
Titik pajanan Awitan renjatan Diagnosis dicari Kasus serius Dirawat inapkan
8. 9. 10.
TRANSPLACENTA.
penyakit berkurang. Pada masa ini penyakit dapat relaps bila pasien tidak hati2. Merupakan tahap penularan penyakit cukup tinggi, karena mungkin pasien sudah beraktivitas dan belum pulih sepenuhnya serta masih infeksius.
PEMULIHAN (Convalescence):
DEFECTION :
Masa ketika patogen dikalahkan oleh sistem kekebalan tubuh. Pada masa ini isolasi ditingkatkan.
VIABILITAS :
Adalah kapasitas patogen/agen penyebab penyakit untuk dapat bertahan diluar tubuh penjamu dan untuk tetap ada dan hidup didalam lingkungan.
SUBKLINIS :
Penyakit belum bermanifestasi optimal atau hanya menimbulkan kasus penyakit atau kondisi yang ringan. Dapat dianalisis melalui laboratorium melalui analisis darah (mencari antige).
b.Imunitas pasif : antibodi dihasilkan orang lain atau binatang. b.1. Imunitas pasif alami : antibodi diturunkan dari ibu pada janin. b.2. Imunitas pasif buatan : Serum mengandung antibodi atau antibodi yang disuntikan.
ZOONOSIS
Diketahui bahwa binatang pun dapat menjadi host, vektor atau sumber beberapa infeksi atau penyakit tertentu. Zoonosis adalah infeksi atau penyakit infeksius yang dapat menular dari binatang ke manusia. Penyakit bisa menjadi endemik atau pandemik. Ada lebih dari 185 jenis penyakit Zoonosis.
IMUNISASI
Vaksin polio ditemukan 1955. Vaksin campak dilisensikan 1963. Secara Makro Kesehatan dapat dilakukan pencegahan terhadap penyakit campak cukup signifikan. Secara ekonomi dapat dihemat 1,3 miliar dolar AS. Vaksin Rubella dilensikan 1969. Mei 1980 WHA : dunia telah bebas penyakit Small pox.
Antigen : adalah substansi yang mampu menstimulasi pembentukan antibodi didalam tubuh. Antigenitas : adalah kemampuan sistem antigen untuk mendapatkan kekuatan aktifitas dan efektivitasnya sehingga dapat memberikan reaksi terhadap suatu penyakit. Ada beberapa vaksin yang dapat bertahan seumur hidup dan yang lainnya tidak. Revaksinasi ( Booster shot ) diperlukan untuk beberapa penyakit. - Akan menjaga agar proses imun dalam tubuh tetap aktip. - Memperkuat atau mereaktivasi reaksi imun. - Membantu mengembangkan sistem pertahanan imun tubuh terhadap segala kemungkinan yang ada.
Konsep : jika suatu populasi atau kelompok dilindungi dengan ketat melalui Imunisasi, peluang munculnya epidemi penyakit dapat dikurangi. Jonas Salk ( salah satu pengembang vaksin Polio ) : jika imunisasi kelompok mencapai 85 % dari populasi, tidak akan terjadi Epidemi polio. Imunisasi kelompok : dianggap sebagai resistensi suatu populasi terhadap penyebaran dan invasi penyakit infeksius. Imunisasi kelompok terbentuk karena dominasi populasi yang kebal dan terlindungi untuk penyakit tertentu.
Pencegahan dan pengendalian penyakit infeksius dan menular merupakan dasar bagi semua tindakan dibidang Kesehatan Masyarakat.
Tiga faktor kunci dalam pengendalian penyakit menular : 1. Memindahkan, menghilangkan atau menekan penyebab atau sumber infeksi 2. Memutus dan menghalangi mata rantai penularan penyakit 3. Melindungi populasi yang rentan terhadap infeksi dan penyakit
1. PENGENDALIAN LINGKUNGAN
Tujuan : menyediakan udara, air , susu, dan makanan yang bersih dan aman. Tercakup didalamnya adalah ; 1. Pengelolaan limbah padat (sampah kering dan basah). 2. Pengelolaan limbah cair (air kotor). 3. Pengendalian vektor penyakit(serangga, binatang pengerat). 4. Pengelolaan polusi udara / gas beracun. 5. Pengelolaan kebisingan. 6. Pengendalian patogen infeksius melalui udara.
Bakteri bakteri yang dapat mengkontaminasi makanan dan ditularkan kepada manusia, antara lain : Stapilococcus, Salmonella, Shigella, dst. Harus menjadi perhatian : penjamah makanan di warung makan, rumah makan dan restoran, perlu dilakukan pemeriksaan berkala.
Penjamu suatu penyakit bisa manusia, bisa juga binatang. Tujuan : melindungi penjamu (manusia) dari penyakit dan infeksi yang dapat menular melalui beberapa metoda.
LANGKAH-LANGKAH PERLINDUNGAN
1. KARANTINA :
Memisahkan orang yang sakit dengan orang yang sehat sehingga penyebaran penyakit dapat dihentikan. - Tingkat efektivitas cukup tinggi. - Dapat dilakukan terhadap penyakit pes, kolera, demam kuning, dst.
2. ISOLASI :
Adalah tehnik pengendalian infeksi, biasanya dilakukan dibawah perintah dan kendali Epidemiolog Rumah Sakit dan Komite Pengendalian Infeksi Rumah Sakit. Merupakan kegiatan yang termasuk jenis karantina, tetapi dilakukan dalam situasi Rawat inap di Rumah Sakit atau Panti Wreda.
3. 4.
5.
6.
Penggunaan 1 atau 2 kamar pribadi sebagai ruang Isolasi Penggunaan baju/jubah terpisah untuk mengendalikan infeksi. Penggunaan masker hidung dan mulut. Penggunaan sarung tangan saat berinteraksi mengobati atau menangani pasien. Kewajiban mencuci tangan saat memasuki dan meninggalkan kamar pasien. Semua bahan terkontaminasi atau mungkin yang terkontaminasi, termasuk linen, verban, spuit,dll harus dibuang dengan benar.
TINGKATAN KARANTINA
1. PEMISAHAN ( SEGREGATION ) 2. SURVEILANS PERORANGAN
(PERSONAL SURVEILANS)
3. TERMODIFIKASI
(MODIFIED QUARANTINE)
4. KARANTINA LENGKAP
(COMPLETE QUARANTINA)
PENJELASAN
1. PEMISAHAN ( SEGREGATION ). Upaya pengendalian dan observasi terhadap sekelompok orang yang sengaja dipisahkan dan hanya sedikit mengadakan kontak dengan orang lain untuk mengendalikan dan mengurangi penyebaran penyakit. SURVEILANS PERORANGAN Menerapkan tindakan pemisahan, tetapi gerakannya tidak dibatasi dan pasien mendapat pengawasan medis yang ketat, sehingga setiap penyakit atau infeksi dapat ditemukan dengan cepat
2.
3.
KARANTINA TERMODIFIKASI. Gerakan pasien akan dibatasi, sebagian berdasarkan informasi tentang kerentanan kelompok dan kepastian infeksi yang menyerang penjamu dan juga penularan penyakit yang bersifat iminen (mengancam).
KARANTINA LENGKAP Kebebasan pasien benar benar dibatasi, sehingga orang sehat dapat terlindungi.
4.
1. Masa inkubasi penyakit. 2. Daya tular penyakit. 3. Bentuk dan media penularan penyakit. 4. Jenis dan tingkatan kontak. 5. Potensi penularan penyakit.
PENJELASAN :
I. TUBERCULOSA :
Etiologi : Kuman tuberculosa, bakteri tahan asam (BTA) Cepat mati dengan sinar matahari langsung, dapat bertahan hidup ditempat gelap dan lembab. Cara penularan : Melalui percikan dahak (droplet infection) Kuman dapat menyebar secara langsung kejaringan sekitar, pembuluh limphe, pembuluh darah. Daya penularan ditentukan banyaknya kuman yang dikeluarkan dari paru. Menyerang semua umur.
Cara pencegahan TBC: a. Vaksinasi BCG (kuman Mycobacterium bovis yang dilemahkan). Pemberian intra cutan (ic ), Diberikan pada : Bayi 0 bulan/2 bulan (BCG, DPT I, Polio I). Booster : pada umur 5 7 th dan 12 15 th. b. Kebersihan lingkungan. c. Hygiene perorangan. d. Mencegah dengan kontak person (BTA +).
Distribusi penyakit : Pada umumnya pada golongan sosial ekonomi rendah. Gejala klinis : Antara lain batuk batuk lama, lemah, lesu, nafsu makan menurun, berat badan menurun, nyeri dada, sesak dll.
II.
DIPHTERI
Etiologi : Corynebacterium diphteriae, gram (+), polimorf. Bakteri dapat ditemukan langsung melalui preparat dari lesi. Mengeluarkan eksotoksin, menimbulkan gejala umum dan lokal. Cara penularan : Melalui udara ( droplet infection ), alat-alat makan yang terkontaminasi. Tanda khas : pembentukan pseudomembran. Terutama pada anak anak dan bayi.
Cara pencegahan : Isolasi penderita. Pencarian dan pengobatan penderita. Vaksinasi DPT (umur 2,3,4 bln), bersama Hepatitis B dan Polio. Usia sekolah diberikan DT.
Distribusi : Pada umumnya didaerah dengan sosial ekonomi rendah. Gejala klinik : Masa inkubasi 2 7 hari. Demam, lesu , nyeri kepala, batuk-batuk, sakit menelan dll.
III. PERTUSIS
Nama lain : Whooping cough, batuk rejan. Etiologi : Hemophilus pertusis, terdapat pada saluran nafas bagian atas. Penyebaran : Diseluruh dunia terutama pada daerah dengan padat penduduk. Epidemi pada anak, tapi bisa pada semua umur. Cara penularan : Masa inkubasi 7 14 hari Droplet infection, cepat menular. Penyakit berlangsung 6 minggu atau lebih.
Gejala klinik Batuk, biasanya belum berhenti sebelum muntah, demam, pilek, dll.
Cara pencegahan : Vaksinasi DPT pada anak anak. Vaksinasi TT pada Ibu hamil. Kebersihan perorangan. Pencegahan terjadinya luka. Perawatan luka secara adekuat. Pemberian ATS beberapa jam setelah luka. Gejala klinis : - Trismus (kesukaran membuka mulut). - Kaku kuduk sampai Opistotonus, ketegangan otot perut, Kejang tonik, terutama bila dirangsang. - Rhisus sardonicus : muka menyeringai. - Kesukaran menelan, irritable, nyeri kepala.
V. TETANUS NEONATORUM
Tetanus pada neonatus (bayi berumur 0 1 bulan), oleh karena spora Clostridium tetani yang masuk melalui luka pada tali pusat. Perjalanan penyakit lebih cepat dan lebih berat.
Gejala klinis : Bayi tiba tiba panas, tidak mau/tidak dapat menetek (trismus), mulut mencucut (fish mouth), mudah / sering kejang disertai cyanosis, suhu meninggi, kaku kuduk sampai opistotnus.
Patogenesis dan patologi Infeksi primer biasanya pada paru (95,03%). Sebagian besar komplikasi TBC primer terjadi 12 bulan setelah terjadi infeksi. Fokus primer : Eksudasi dan konsolidasi terbatas, dapat menyebar ke jaringan paru atau masuk aliran darah secara langsung atau melalui kelenjar getah bening menyebar ke ke bagian paru yang lain, ke selaput otak, otak, tulang, hati, ginjal, dll. Gejala klinik :
Panas, batuk, anoreksia, berat badan menurun. Kadang seperti gejala typhus abdominalis. Kadang gejala seperti bronchopneumonia.
Diagnosis : Gejala klinik. Kontak dengan penderita BTA (+) dewasa. Mantoux test (+). Radiologis (+), Pemeriksaan penunjang yang cukup penting dalam menegakkan diagnosa tbc pada anak adalah Test Mantoux (Tuberculin test ). Test Mantoux dapat negatip sementara pada penderita tbc (anergi) dengan : - Kekurangan energi dan protein. - TBC berat. - Morbili, Varicella. - Pertusis, Diphteri, Typhus abdominalis, dll.
Sekunder : - Untuk mencegah berkembangnya infeksi pada anak kurang dari 5 tahun dengan Mantoux (+). - Tanpa kelainan rontgen paru pada anak dengan konversi Mantoux. - Tanpa kelainan Rontgen Paru, sembuh dari tbc tapi dapat terapi corticosteroid lama.
INFEKSI VIRUS
1. DENGUE : Infeksi virus akut.
Etiologi : Virus Dengue masuk dalam golongan B Arbovirus (Arthrophod bone virus). Ada 6 tipe virus dengue. Virus Chickungunya termasuk golongan A Arbovirus, dapat menimbulkan gejala klinik mirip dengue.
Epidemiologi : Sudah dikenal sejak tahun 1779. Sebagai penyakit epidemi sejak tahun 1920. Laporan pertama DHF di Jakarta tahun 1969. Setelah serangan pertama akan mendapatkan kekebalan absolut yang dapat diserang untuk kedua kalinya. Antibodi Dengue hanya ditemukan dalam IgG.
Patogenesis perdarahan : 1. Kerusakan pembuluh darah arterial. 2. Depresi sumsum tulang mengakibatkan trombositopenia dan timbulnya perdarahan. 3. Berkurangnya faktor yang diperlukan untuk pembekuan darah. 4. Kemungkinan terjadinya Disseminated
Infeksi sekunder atau ulangan : 1. Depresi sumsum tulang mengakibatkan leukopenia, trombositopenia dan terjadi perdarahan kemudian timbul Shock. Kerusakan dinding kapiler, permiabilitas meningkat, volume darah berkurang dan timbul Shock. Setiap infeksi merangsang RES (Reticulo Endotelial System) antibodi dibuat. Reaksi antigen antibodi pada beberapa penderita menimbulkan Anaphilactic Shock.
2. 3.
Gejala klinik : - Demam mendadak (1-3 hari), kemudian turun dan naik lagi (2 hari). - Timbul rash pada muka dan dada yang cepat hilang - Malaise, nyeri kepala, bola mata, punggung dan sendi. - Rash ke dua muncul pada saat demam ke dua , dari dada menjalar ke ekstrimitas. - Pada saat suhu tubuh menurun sering timbul petechiae pada punggung kaki dan tangan
Pembesaran hepar. Trombocytopenia. Hemokonsentrasi (peningkatan nilai hematrokit). Tanpa atau disertai gejala shock. Nyeri perut di uluhati. Diare, muntah, conyunctivitis. Nyeri kepala, otot dan kejang. Pembesaran limpa. Shock pada hari ke 3-7 sakit.
Pengobatan : Istirahat mutlak. Pengobatan. Infus. Kortikosteroid. Pencegahan : Eradikasi vektor. Hygiene perorangan. Perbaikan sanitasi lingkungan.
Patologi :
Kelainan pada kulit, selaput lendir nasofaring, bronchus, conyunctiva
Gejala klinik : Masa tunas : 10 20 hari 1. Stadium kataral ( Prodromal) 4-5 hari, batuk, panas, malaise, konyunktivitis, seperti influesa. 2. Stadium erupsi : Batuk dan pilek meningkat, suhu badan naik, rasa gatal, muka bengkak, pembesaran kelenjar limfe, diare, muntah. 3. Stadium konvalesen : Erupsi berkurang,meninggalkan bekas (hiperpigmentasi), kulit bersisik, suhu menurun. Pengobatan : Simtomatik. Pencegahan : Imunisasi.
POLIOMYELITIS
Nama lain :
Predileksi : sel anterior substansia grisea sumsum tulang belakang dan inti motorik batang otak.
Insiden dan epidemiologi Dinegara berkembang dengan sanitasi buruk insiden 90% terjadi pada anak kurang dari 5 tahun. Jarang terjadi pada anak kurang dari umur 6 bulan. 3 strain virus : Tipe Brunhilde epidemi yang luas dan ganas. Tipe Lansing kadang sporadis.
Virus polio : - Dapat hidup ber-bulan dalam air dan ber-tahun dalam suhu beku(deep freeze). - Tahan terhadap zat_zat kimia. - Dapat dimusnahkan dengan cara pengeringan, pemberian zat oksidator kuat seperti peroksida atau kalium pemanganat. - Reservoir satu-satunya adalah manusia (walaupun terdapat pada lalat dan sampah). Masa inkubasi : 7 10 hari atau 3 35 hari.
Patogenese Masuk kedalam tubuh melalui Orofaring. Berkembang biak dalam saluran pencernaan, kelenjar limfe regional dan sistem retikulo-endothelial. Bila antibodi memadai, virus bisa dinetralisir sehingga gejala tidak ada atau ringan, timbul imunitas terhadap virus tersebut. Sebaliknya timbul viremia dan virus dapat berada dalam faeses beberapa minggu.
Patologi
Menyerang susunan syaraf pusat. Bila ringan dapat sembuh dalam 3-4 minggu.
Gejala klinik :
2. Abortive poliomyelitis. Kontak dengan penderita poliomyelitis. Hanya pada daerah epidemi (4-8%). Timbul mendadak, berlangsung beberapa jam s/d hari Gejala : malaise, anoreksi, mual, muntah, nyeri kepala, dll
4. Paralytic poliomyelitis
Timbul paralitic akut. Pada bayi timbul paralitik vesica urinaria dan atoni usus.
Diagnosa banding : 1. Pseudoparalisis yang non neurogen 2. Polineuritis 3. Poli radikoluneuritis (Guilain Barre Syndrome ). Pengobatan : Istirahat. Penurun panas dan pegal-pegal. Fisioterapi, dll.
Pencegahan : Jangan masuk daerah epidemi. Saat epidemi tidak melakukan tonsilektomi, suntikan, dll. Tidak boleh terlalu lelah. Imunisasi aktip : a. Salk vaksin (virus mati), injeksi. b. Sabin vaksin (virus dilemahkan).
Gejala klinis: Masa inkubasi 11 12 hari,biasanya 13 17 hari. 1. Stadium prodromal : panas, malaise, anoreksia,kadang muncul morbiliform. 24 jam kemudian timbul kelainan kulit. 2.Stadium erupsi : Dalam 3-4 hari erupsi menyebar, mula didada, kemuka, kebahu dan anggota gerak. Erupsi disertai rasa gatal.
Komplikasi : Infeksi sekunder dengan stafilokokus aureus, streptokokus hemolitikus erisipelas, furunkel, impetigo, pneumonia, dll.
Terapi : Simptomatik : bedak salicyl 1%. Anti panas, anti infeksi, anti virus, dll. Pencegahan : tidak ada
Epidemiologi : Variasi musim dan geografi. Negara 4 musim, puncaknya pd akhir musim semi dan awal musim dingin. Negara tropis cenderung terjadi selama musim hujan. Pola epidemik siklik berulang setiap 5-10 tahun sekali. Infeksi terutama pada kelompok yang sering bepergian (turis).
Faktor resiko :
1. 2. 3. 4. 5. Orang terinfeksi HVA (26%). Homoseksual (15%). Pengguna obat terlarang (10%). Wisatawan manca negara (14%). Tempat penitipan bayi (11%).
Usia insiden :
Semua kelompok umur Insiden tertinggi pada orang sipil, anak sekolah. Di negara berkembang terdeteksi anti HVA sangat tinggi pada tahun pertama kehidupan (75%), kebanyakan asimtomatik/an ikterik.
Etiologi : Virus Hepatitis A golongan Picorna virus. Sangat stabil, tidak rusak dengan perebusan singkat.
Masa inkubasi : Rata-rata 30 hari. Transmisi paling dominan fecal-oral. Sering ditemukan kerang sebagai vektor.
Gejala klinis : Terutama menyerang anak dan dewasa. Pada anak sering asimptomatik dan anikterik. Fase akut : 90% asimptomatik. 10% timbul ikterik.
Diagnosa : Gejala klinis dan laboratorium. Patogenesis : Kerusakan sel hati. Antigen HVA dapat ditemukan dalam tinja 1 minggu setelah ikterus timbul. Ikterus terjadi oleh karena hambatan aliran empedu karena kerusakan sel hati. Kadang faeses pucat seperti dempul (Faeces acholis).
Tata laksana : Bersifat suportif. Tirah baring terutama pada fase awal. Diet tinggi protein & karbohidrat, rendah lemak untuk pasien dengan anoreksia dan nausea. Simptomatik. Perawatan di Rumah Sakit. Pencegahan : Pola hidup bersih. Imunisasi. Penyembuhan 4 6 bulan.
HEPATITIS B
Prevalensi :
Di Indonesia bervariasi. Bali, Lombok, Sumbawa, Sumatra Barat dan Irian Jaya prevalensi HBsAg > 10%. Pengidap HBsAg carrier di Asia 78%. Umumnya hepatitis virus akut > 90% akan sembuh sendiri, 5-10 % menimbulkan masalah.
Transmisi :
Prevalensi di Indonesia HBsAg 3-20%. Indonesia termasuk daerah dgn endemisitas sedang sampai tinggi. Sebagian besar infeksi VHB yang menetap sebagai akibat infeksi pada masa bayi dan anak. Besar kemungkinan untuk menjadi sirosis hepatis dan kanker hati primer. Stabil dalam darah, plasma dan serum. Tahan lama dalam variasi temperatur yang besar. Penyebaran melalui permukaan dalam. Lingkungan lebih berperan daripada melalui udara. HBsAg tidak dijumpai diudara. HVB tidak dapat bertahan lebih dari 1 minggu dalam temperatur 25 C dan kelembaban relatif. HVB akan mati pada air mendidih (100%) dan Chlorida.
Sumber penularan : a. Darah. b. Air seni. c. Tinja dan sekresi usus. d. Air liur dan sekresi Nasofaring. e. Semen, sekresi vagina dan darah menstruasi. f. Air susu, keringat dan berbagai cairan tubuh lainnya.
Cara penyebaran : a. Melalui kulit (percutan) : suntikan, darah, bahan lain berasal dari darah (hemodialisa, pasca transfusi, tato, akupunktur. dll)
b.
c.
Melalui persalinan (perinatal). Dari ibu keanak, disebut penyebaran vertikal, dalam uterus, sewaktu persalinan, paska persalinan.
Patogenesis : Belum ditemukan obat untuk mencegah terjadinya peradangan dan nekrosis hati. Sekarang 90% penderita Hepatitis B akut sembuh, 5-10% menjadi kronik. Proses infeksi HBV tergantung daya tahan tubuh. Pada bayi yang dilahirkan ibu dengan HBeAg (+), 90% akan mengalami infeksi Pada dewasa, 5-10% akan menjadi kronik, sisanya sembuh.
Tatalaksana : Tujuan : a. Menurunkan angka kematian. b. Menghilangkan gejala klinik. c. Memperpendek perjalanan penyakit. d. Mencegah terjadinya komplikasi, terutama menjadi kronik HVB akut : tirah baring, diet, obatan.
Upaya penanggulangan : Vaksinasi, menurunkan prevalensi dari 7% menjadi 1,8% (Lombok, Nov 87- Okt 90). 1991/92 : diintegrasikan dengan program imunisasi.
Jadwal imunisasi : 1. Di Rumah Sakit : Umur 0 bulan HB1, BCG, Polio1. Umur 2 bulan HB2, DPT1, Polio2. Umur 3 bulan DPT2, Polio3. Umur 4 bulan DPT3, Polio4. Umur 7 bulan HB3. Umur 9 bulan Campak. Di Puskesmas / pos yandu : Umur 2 bulan BCG, Polio1, DPT1. Umur 3 bulan HB1, Polio2, DPT2. Umur 4 bulan HB2, Polio3, DPT3. Umur 9 bulan HB3, Polio4, Campak.