Anda di halaman 1dari 102

EPIDEMIOLOGI PENYAKIT MENULAR

dr. RENI GUSTINE S MARS

PENDAHULUAN
DEFINISI EPIDEMIOLOGI : 1. 2. 3. Ilmu yang mempelajari hal-hal yang terjadi pada rakyat (Yunani: epi =pada, demos = rakyat, logos = ilmu ) Ilmu yang mempelajari penyebaran atau perluasan suatu penularan penyakit didalam suatu kelompok penduduk/masyarakat Sebagai suatu studi mengenai terjadinya dan distribusi keadaan kesehatan/penyakit dan perubahan pada penduduk begitu juga determinannya dan akibat2 yang terjadi pada kelompok penduduk. (OMRAN 1974 ). Cabang ilmu yang mempelajari penyebaran penyakit dan faktor2 yang menentukan terjadinya penyakit pada manusia ( Mac Mahon & Pugh 1970).

4.

ADA PERTANYAAN :

SIAPAKAH YANG TERSERANG ?

DIMANA ?
KAPAN SERANGAN TERSEBUT TERJADI ?

EPIDEMIOLOGI DESKRIPTIP
Bagian dari Epidemiologi yang mencari
jawaban tersebut dari pertanyaan diatas.

Fakta dari penyelidikan yang bersifat


deskriptip memberikan gambaran perbedaan banyaknya kesakitan akibat suatu penyakit antara berbagai kelompok penduduk.

EPIDEMIOLOGI ANALITIK
Bagian dari Epidemiologi yang mencari atau merumuskan jawaban atas pertanyaan : KENAPA TERJADI PERBEDAAN TERSEBUT ? Dengan kata lain : MENJELASKAN SEBAB-SEBAB TERJADINYA PENYAKIT.

URUTAN LANGKAH2 YANG DILAKUKAN :


1. Langkah I
Pelajari, apakah ada hubungan/korelasi antara timbulnya penyakit pada masing2 kelompok penduduk dengan derajat pemaparan (exposure ) mereka terhadap faktor risiko, bila ada : Susun hipotesa, kemudian diuji untuk membuktikan adanya asosiasi antara faktor risiko dengan penyakit yang diselidiki pada individu yang berasal dari kelompok yang mempunyai angka kesakitan tinggi.

2.

Langkah ke 2 Menunjukan bahwa mereka yang mempunyai faktor risiko yang menyebabkan kematian tinggi pada penyakit yang diselidiki. Bila pada pengujian Hipotesa didapat tidak ada hubungan maka bisa menguji Hipotesa baru.

JANGKAUAN DAN KEGIATAN EPIDEMIOLOGI


1. 2. 3. 4. 5. Penelitian dan pengembangan (R & D) Program screening masal Penanggulangan Epidemiologi. Pengamatan Epidemiologi. Trial obat dan trial pencegahan.

Semua terekam dalam : ADMINISTRASI PELAYANAN KESEHATAN

KESIMPULAN
Kegunaan mempelajari Epidemiologi Deskriptip dan Analitik
Memperoleh pengertian mengenai : Cara timbulnya penyakit atau trauma. Riwayat alamiah penyakit. Penyebaran penyakit pada berbagai kelompok masyarakat.

Dengan dipunyainya pengertian tersebut,kita dapat :

- Menyusun klasifikasi penyakit. - Menyusun Program Pemeliharaan Kesehatan. - Menyusun cara-cara penilaian usaha usaha Pemeliharaan Kesehatan.

KONSEP DASAR TIMBULNYA PENYAKIT


Timbulnya penyakit oleh karena akibat interaksi berbagai faktor, baik dari Agent, Host (induk semang) atau Lingkungan (environtmental )

Multiple causation disease.

KONSEP DASAR TIMBULNYA PENYAKIT


1. Segitiga Epidemiologi Host

Agent

Environment

Perubahan dari salah satu faktor akan merubah keseimbangan antara mereka yang berakibat bertambah atau berkurangnya penyakit.

2. Jaring-jaring sebab akibat


F8 F3 F4 F5

F9
F10 F11 F12

F1
F2

Penyakit X

F6
F7

Suatu penyakit tidak bergantung pada suatu sebab yang berdiri sendiri, melainkan sebagai akibat dari serangkaian proses sebab dan akibat

3. Roda
Lingkungan sosial

host

Inti genetik
Lingkungan fisik Lingkungan biologis

Memerlukan identifikasi dari berbagai faktor yang berperan dalam timbulnya penyakit dengan tidak begitu menekankan pentingnya Agen. Disini dipentingkan hubungan antara manusia dengan lingkungan hidupnya. Besarnya peran lingkungan tergantung pada penyakit yang bersangkutan. Karena banyaknya interaksi ekologis, maka sering kali kita dapat merobah penyebaran penyakit dengan merubah aspek tertentu dari interaksi manusia dengan lingkungan hidupnya tanpa intervensi langsung pada penyebab penyakitnya.

KONSEP PRAKTIS DALAM EPIDEMIOLOGI :


Epidemiologi menjadi titik kunci yang penting untuk memastikan langkah pengendalian dan penyebab kematian, kecacatan, defek, kelainan, kondisi disfungsi, sindrom, cidera dan penyakit pada manusia. Juga untuk menyelidiki berbagai penyebab bunuh diri, penyalah gunaan obat, kecelakaan kendaraan bermotor, gigitan anjing, luka tembak, kelainan genetik, obesitas dan perilaku lain yang berkaitan dengan munculnya penyakit.

POKOK-POKOK PENYAKIT MENULAR


DEFINISI PENYAKIT :

Suatu pola respon yang diberikan oleh organisme hidup terhadap beberapa bentuk invasi benda asing atau terhadap cidera yang mengakibatkan berubahnya fungsi normal organisme tersebut.

Suatu keadaan abnormal saat tubuh tidak dapat merespon atau menjalankan fungsi normalnya.
Merupakan suatu kegagalan mekanisme tubuh organisme untuk bereaksi terhadap invasi benda asing sehingga mengakibatkan gangguan pada fungsi atau struktur dibeberapa bagian organisme tersebut.

BEBERAPA ISTILAH

Patogenesis adalah perkembangan, produksi atau proses pembentukan suatu penyakit.


Patogenitas adalah kemampuan, potensi atau kekuatan yang dimiliki suatu substansi patogen untuk menimbulkan penyakit. Penyakit Infektif adalah penyakit patogen atau agennya memiliki kemampuan untuk masuk, bertahan dan berkembang biak dalam hospes (penjamu). Virulensi adalah istilah yang menunjukan tingkatan patogenisitas atau kekuatan yang berbeda-beda antar Organisme. Keinvasivan (invasivesness) adalah kemampuan untuk masuk dan menimbulkan penyakit pada hospes.

DAYA TULAR

(COMMUNICABILITY)
Daya tular suatu mikroorganisme tergantung
1. Lingkungan 2. Kerentanan Penjamu ( hospes ) 3. Benda mati ( fomite )

4. Vector 5. Patogenitas / virulensi


6. Jumlah mikro organisme

Etiologi adalah faktor faktor yang berkontribusi pada


sumber atau penyebab suatu penyakit

KLASIFIKASI PENYAKIT
1.
2.

Akut : relative parah, berdurasi pendek, sering kali bisa diobati.


Subakut : durasi sedang, tingkat keparahannya dapat menurunkan status kesehatan penderita, penderita bisa sembuh total, penyakit tidak berkembang biak menjadi kronis. Kronis : tidak terlalu parah, durasi lebih lama dan terus menerus, berahir dalam jangka lama/seumur hidup, tidak akan pulih seperti sediakala, penyakit se-waktudapat memburuk.

3.

PERBEDAAN
PENYAKIT KRONIS :
Durasi penyakit panjang. Agen/faktor penyebab lingkungan, perilaku, gaya hidup, dll. Pengobatan gejala, perawatan minimal. Perjalanan penyakit dan perubahan patologis, intervensi untuk patogenesis tidak sepenuhnya dan biasanya penyakit tidak menyerang lagi. Sasaran perawatan : Menghambat perkembangan penyakit, mengendalikannya. Dasar perawatan : Jangka panjang.

PENYAKIT AKUT
Jangka pendek, singkat. Patogen /mikroorganisme.

Antibiotik dll
Intervensi biasanya efektip dan kemungkinan penyakit menyerang kembali. Perawatan total. Jangka pendek sampai sembuh

PERKEMBANGAN PENYAKIT MENULAR


Ada 6 Faktor yang penting : 1. Agen penyebab. Agen biologis tergantung pada : viabilitas dan resistensi, virulensi, patogenitas, cara penyerangan. 2. Reservoir Agent ( RA ) adalah habitat normal dimana agen penyakit menular hidup, tumbuh dan berkembang biak a. Reservoir manusia b. Reservoir hewan c. Reservoir lingkungan 3. Portal dari Agent untuk meninggalkan Host. 4. Cara penularan (transmisi) dari agen ke host baru. 5. Portal dari Agen ke Host baru. 6. Kerentanan Host.

FAKTOR AGEN
1. AGEN BIOLOGIS :
Protozoa, Metazoa, Bakteri, Virus, Jamur Ricketsia, Parasit intra sel.

2. AGEN KIMIA :
Pestisida, food additive, obatan, limbah industri, zat yang diproduksi tubuh oleh karena penyakit. Cara penularan : inhalasi, ditelan, via kulit.

3. AGEN NUTRISI : karbohidrat, lemak,

protein, vitamin, mineral, air

4. AGEN NON BIOLOGIS: a. Mekanik : Friksi kronik. b. Fisika : radiasi, ionisasi, suhu, udara, kelembeban, intensitas suara, getaran suara, panas,terang/cahaya.

FAKTOR PENJAMU ( HOST )


Usia, jenis kelamin, ras, sosek, status perkawinan, penyakit terdahulu, cara hidup, hereditas, nutrisi, imunitas. Kemungkinan untuk terjadi : resiko untuk terpapar sumber infeksi.

Adanya kerentanan dan resistensi dari manusia terhadap infeksi penyakit.

IMUNITAS
1. 2. Alamiah : Didapat : a. Aktif b. Pasif a. Aktif b. Pasif

Herd Immunity :
- Imunitas yang terdapat dalam suatu populasi. - Tingkat kekebalan akan timbulnya penyakit disuatu populasi.

FAKTOR LINGKUNGAN
1. 2. 3. Lingkungan fisik : kondisi udara, kondisi geografis. Lingkungan Biologis : hewan, tumbuh2an, vektor reservoir, mikro organisme saprofit. Lingkungan sosial : kepadatan penduduk, kehidupan sosial, stratifikasi sosial, pendidikan, etnis, nilai sosial yang berlaku. Lingkungan ekonomi : kemiskinan, malnutrisi, sanitasi buruk, ketersediaan/keterjangkauan fasilitas kesehatan, perang, bencana alam.

4.

DAYA TULAR (COMMUNICABILITY) Suatu mikroorganisme tergantung 1. Lingkungan. 2. Kerentanan Penjamu ( hospes ). 3. Benda mati ( fomite ).

4. Vector. 5. Patogenitas / virulensi.


6. Jumlah mikro organisme.

KLASIFIKASI BESAR PENYAKIT

PENYAKIT KONGENITAL DAN HEREDITER


Contoh : Hemofilia,Penyakit Jantung bawaan dll

PENYAKIT ALERGI DAN RADANG


Contoh : Asma dll

PENYAKIT DEGENERATIF ATAU KRONIS


Contoh : Arthritis,Gout dll.

PENYAKIT METABOLIK
Contoh : Penyakit Gondok,Penyakit Kencing Manis (DM)

KANKER ATAU NEOPLASMA.

BINATANG PENYEBAB :
a. Kelompok Protozoa : Disentri Amuba, dll. b. Kelompok Metazoa : Ascariasis, dll. c. dll.

SUMBER TAK HIDUP


Contoh : debu, timbal, asap, listrik , dll.

MIKROBA PENYEBAB
Contoh : Bakteri, virus, riketsia, dll.

PERJALANAN ALAMI PENYAKIT


Masing penyakit mempunyai perjalanan alami sendiri. Setiap penyakit, setiap patogen dan setiap penjamu memiliki perbedaan dalam hal respon pada penyakit, cara penyakit menyebar dan pengaruh penyakit pada tubuh. Perjalanan penyakit dimulai dari pajanan seseorang yang rentan pada suatu patogen. Patogen memperbanyak diri lalu menyebar didalam tubuh penjamu. Perkembangan suatu penyakit dapat dihentikan dititik manapun, baik oleh kekuatan respon yang diberikan sistem imun alami tubuh atau melalui intervensi dengan antibiotik atau yang lainnya.

Tubuh pertama kali akan merespon perubahan yang tidak terdeteksi dan tidak dirasakan. Begitu patogen memperbanyak diri, penjamu mulai merasakan perubahan, ditandai dengan awitan gejala, seperti demam, sakit kepala, sakit otot dll. Tubuh akan merespon, pada umumnya akan membaik atau sebaliknya semakin sakit dan akhirnya meninggal.

Waktu
--------------------------------------------
Penjamu yg rentan Tahap penyakit Sub klinis Tahap kesakitan Sub klinis Tahap penyembuhan

=====================
Titik pajanan Awitan renjatan Diagnosis dicari Kasus serius Dirawat inapkan

Awal proses dan perubahan Patologis dalam tubuh

JALAN MASUK AGEN INFEKTIUS KEDALAM TUBUH MANUSIA


1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. PERNAFASAN. MULUT. REPRODUKSI. INTRA VENA. PERKEMIHAN (Traktus Urinarius ). KULIT. SALURAN PENCERNAAN (Tractus Gastro intestinalis ) SISTEM CARDIOVASCULER. KELOPAK MATA (Conyunctiva ).

8. 9. 10.

TRANSPLACENTA.

ISTILAH - ISTILAH LAIN

Masa Inkubasi : adalah rentang waktu sejak masuknya kuman

kedalam tubuh (inkubasi) sampai munculnya gejala pertama penyakit.

Masa prodromal : adalah tahap kedua penyakit dan merupakan


masa untuk pertama kali munculnya tanda dan gejala. Dari hasil pengamatan penyakit yang masa inkubasinya pendek biasanya menyebabkan kesakitan lebih akut atau parah.

Masa fastigium : adalah masa ketika penyakit berada pada


puncaknya. Tingkat penularan tinggi.

Penurunan demam (devervencence) adalah masa ketika gejala

penyakit berkurang. Pada masa ini penyakit dapat relaps bila pasien tidak hati2. Merupakan tahap penularan penyakit cukup tinggi, karena mungkin pasien sudah beraktivitas dan belum pulih sepenuhnya serta masih infeksius.

PEMULIHAN (Convalescence):

Masa penyembuhan, mungkin masih infektius.

DEFECTION :

Masa ketika patogen dikalahkan oleh sistem kekebalan tubuh. Pada masa ini isolasi ditingkatkan.

VIABILITAS :

Adalah kapasitas patogen/agen penyebab penyakit untuk dapat bertahan diluar tubuh penjamu dan untuk tetap ada dan hidup didalam lingkungan.

SUBKLINIS :

Penyakit belum bermanifestasi optimal atau hanya menimbulkan kasus penyakit atau kondisi yang ringan. Dapat dianalisis melalui laboratorium melalui analisis darah (mencari antige).

CARA TUBUH MENOLAK INFEKSI


Kekebalan terhadap infeksi :
1. 2. Kekebalan umum : Kulit, selaput lendir, air mata, asam lambung, cilia. Imunitas : reaksi anti bodi spesifik, respon kekebalan umum, vaksin.
a. Imunitas aktip : tubuh menghasilkan kekebalannya sendiri melalui kasus ringan/vaksinasi. a.1.Imunitas aktip alami didapat setelah menderita suatu penyakit. a.2.Imunitas aktip buatan didapat melalui vaksinasi.

b.Imunitas pasif : antibodi dihasilkan orang lain atau binatang. b.1. Imunitas pasif alami : antibodi diturunkan dari ibu pada janin. b.2. Imunitas pasif buatan : Serum mengandung antibodi atau antibodi yang disuntikan.

ZOONOSIS

Diketahui bahwa binatang pun dapat menjadi host, vektor atau sumber beberapa infeksi atau penyakit tertentu. Zoonosis adalah infeksi atau penyakit infeksius yang dapat menular dari binatang ke manusia. Penyakit bisa menjadi endemik atau pandemik. Ada lebih dari 185 jenis penyakit Zoonosis.

IMUNISASI

Vaksin polio ditemukan 1955. Vaksin campak dilisensikan 1963. Secara Makro Kesehatan dapat dilakukan pencegahan terhadap penyakit campak cukup signifikan. Secara ekonomi dapat dihemat 1,3 miliar dolar AS. Vaksin Rubella dilensikan 1969. Mei 1980 WHA : dunia telah bebas penyakit Small pox.

Antigen : adalah substansi yang mampu menstimulasi pembentukan antibodi didalam tubuh. Antigenitas : adalah kemampuan sistem antigen untuk mendapatkan kekuatan aktifitas dan efektivitasnya sehingga dapat memberikan reaksi terhadap suatu penyakit. Ada beberapa vaksin yang dapat bertahan seumur hidup dan yang lainnya tidak. Revaksinasi ( Booster shot ) diperlukan untuk beberapa penyakit. - Akan menjaga agar proses imun dalam tubuh tetap aktip. - Memperkuat atau mereaktivasi reaksi imun. - Membantu mengembangkan sistem pertahanan imun tubuh terhadap segala kemungkinan yang ada.

IMUNITAS KELOMPOK (GERD IMMUNITY )

Konsep : jika suatu populasi atau kelompok dilindungi dengan ketat melalui Imunisasi, peluang munculnya epidemi penyakit dapat dikurangi. Jonas Salk ( salah satu pengembang vaksin Polio ) : jika imunisasi kelompok mencapai 85 % dari populasi, tidak akan terjadi Epidemi polio. Imunisasi kelompok : dianggap sebagai resistensi suatu populasi terhadap penyebaran dan invasi penyakit infeksius. Imunisasi kelompok terbentuk karena dominasi populasi yang kebal dan terlindungi untuk penyakit tertentu.

PENCEGAHAN DAN PENGENDALIAN PENYAKIT MENULAR

Pencegahan dan pengendalian penyakit infeksius dan menular merupakan dasar bagi semua tindakan dibidang Kesehatan Masyarakat.
Tiga faktor kunci dalam pengendalian penyakit menular : 1. Memindahkan, menghilangkan atau menekan penyebab atau sumber infeksi 2. Memutus dan menghalangi mata rantai penularan penyakit 3. Melindungi populasi yang rentan terhadap infeksi dan penyakit

Metoda pencegahan dan pengendalian digunakan dalam beberapa sektor :


1. 2. 3. Lingkungan. Orang yang beresiko (Host). Populasi atau komunitas.

1. PENGENDALIAN LINGKUNGAN

Tujuan : menyediakan udara, air , susu, dan makanan yang bersih dan aman. Tercakup didalamnya adalah ; 1. Pengelolaan limbah padat (sampah kering dan basah). 2. Pengelolaan limbah cair (air kotor). 3. Pengendalian vektor penyakit(serangga, binatang pengerat). 4. Pengelolaan polusi udara / gas beracun. 5. Pengelolaan kebisingan. 6. Pengendalian patogen infeksius melalui udara.

Bakteri bakteri yang dapat mengkontaminasi makanan dan ditularkan kepada manusia, antara lain : Stapilococcus, Salmonella, Shigella, dst. Harus menjadi perhatian : penjamah makanan di warung makan, rumah makan dan restoran, perlu dilakukan pemeriksaan berkala.

2. PENCEGAHAN DAN PENGENDALIAN PENJAMU

Penjamu suatu penyakit bisa manusia, bisa juga binatang. Tujuan : melindungi penjamu (manusia) dari penyakit dan infeksi yang dapat menular melalui beberapa metoda.

LANGKAH-LANGKAH PERLINDUNGAN
1. KARANTINA :
Memisahkan orang yang sakit dengan orang yang sehat sehingga penyebaran penyakit dapat dihentikan. - Tingkat efektivitas cukup tinggi. - Dapat dilakukan terhadap penyakit pes, kolera, demam kuning, dst.

2. ISOLASI :

Adalah tehnik pengendalian infeksi, biasanya dilakukan dibawah perintah dan kendali Epidemiolog Rumah Sakit dan Komite Pengendalian Infeksi Rumah Sakit. Merupakan kegiatan yang termasuk jenis karantina, tetapi dilakukan dalam situasi Rawat inap di Rumah Sakit atau Panti Wreda.

6 TINGKATAN ISOLASI DI RUMAH SAKIT


1.
2.

3. 4.
5.

6.

Penggunaan 1 atau 2 kamar pribadi sebagai ruang Isolasi Penggunaan baju/jubah terpisah untuk mengendalikan infeksi. Penggunaan masker hidung dan mulut. Penggunaan sarung tangan saat berinteraksi mengobati atau menangani pasien. Kewajiban mencuci tangan saat memasuki dan meninggalkan kamar pasien. Semua bahan terkontaminasi atau mungkin yang terkontaminasi, termasuk linen, verban, spuit,dll harus dibuang dengan benar.

TINGKATAN KARANTINA
1. PEMISAHAN ( SEGREGATION ) 2. SURVEILANS PERORANGAN

(PERSONAL SURVEILANS)

3. TERMODIFIKASI

(MODIFIED QUARANTINE)
4. KARANTINA LENGKAP

(COMPLETE QUARANTINA)

PENJELASAN
1. PEMISAHAN ( SEGREGATION ). Upaya pengendalian dan observasi terhadap sekelompok orang yang sengaja dipisahkan dan hanya sedikit mengadakan kontak dengan orang lain untuk mengendalikan dan mengurangi penyebaran penyakit. SURVEILANS PERORANGAN Menerapkan tindakan pemisahan, tetapi gerakannya tidak dibatasi dan pasien mendapat pengawasan medis yang ketat, sehingga setiap penyakit atau infeksi dapat ditemukan dengan cepat

2.

3.

KARANTINA TERMODIFIKASI. Gerakan pasien akan dibatasi, sebagian berdasarkan informasi tentang kerentanan kelompok dan kepastian infeksi yang menyerang penjamu dan juga penularan penyakit yang bersifat iminen (mengancam).
KARANTINA LENGKAP Kebebasan pasien benar benar dibatasi, sehingga orang sehat dapat terlindungi.

4.

Hal-hal yang perlu diperhatikan dalam menerapkan metode Karantina

1. Masa inkubasi penyakit. 2. Daya tular penyakit. 3. Bentuk dan media penularan penyakit. 4. Jenis dan tingkatan kontak. 5. Potensi penularan penyakit.

Langkah pencegahan dan pengendalian


1. Hygiene perorangan. 2. Penyiapan dan perlindungan makanan. 3. Kebersihan lingkungan. 4. Program Imunisasi.

PENYAKIT PENYAKIT YANG DAPAT DICEGAH DENGAN IMUNISASI


IMUNISASI : - Pemberian kekebalan /imunitas pada seseorang melalui

suntikan atau mulut (oral). - Sejarah :


- Program immunisasi ada sejak tahun 1856 untuk cacar di Pulau Jawa terus menyebar ke seluruh Indonesia. - 1974, April Indonesia bebas cacar (WHO). - 1972 penggabungan vaksinasi BCG dan cacar. - 1977 19978 : fase persiapan PPI (Pengembangan Program Immunisasi) Penggabungan vaksinasi DPT, TFT, BCG. - 1979 1984 Pelaksanaan PPI secara Nasional.

Penyakit yang dapat dicegah dengan immunisasi


1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. TBC (Tuberculosa). Diptheri. Pertusis (batuk rejan). Tetanus. Polio. Campak. Kolera. Typhus. Paratyphus A,B,C Penyakit sampar Hepatitis B Rabies Dst.

PENJELASAN :
I. TUBERCULOSA :
Etiologi : Kuman tuberculosa, bakteri tahan asam (BTA) Cepat mati dengan sinar matahari langsung, dapat bertahan hidup ditempat gelap dan lembab. Cara penularan : Melalui percikan dahak (droplet infection) Kuman dapat menyebar secara langsung kejaringan sekitar, pembuluh limphe, pembuluh darah. Daya penularan ditentukan banyaknya kuman yang dikeluarkan dari paru. Menyerang semua umur.

Cara pencegahan TBC: a. Vaksinasi BCG (kuman Mycobacterium bovis yang dilemahkan). Pemberian intra cutan (ic ), Diberikan pada : Bayi 0 bulan/2 bulan (BCG, DPT I, Polio I). Booster : pada umur 5 7 th dan 12 15 th. b. Kebersihan lingkungan. c. Hygiene perorangan. d. Mencegah dengan kontak person (BTA +).

Distribusi penyakit : Pada umumnya pada golongan sosial ekonomi rendah. Gejala klinis : Antara lain batuk batuk lama, lemah, lesu, nafsu makan menurun, berat badan menurun, nyeri dada, sesak dll.

II.

DIPHTERI

Etiologi : Corynebacterium diphteriae, gram (+), polimorf. Bakteri dapat ditemukan langsung melalui preparat dari lesi. Mengeluarkan eksotoksin, menimbulkan gejala umum dan lokal. Cara penularan : Melalui udara ( droplet infection ), alat-alat makan yang terkontaminasi. Tanda khas : pembentukan pseudomembran. Terutama pada anak anak dan bayi.

Cara pencegahan : Isolasi penderita. Pencarian dan pengobatan penderita. Vaksinasi DPT (umur 2,3,4 bln), bersama Hepatitis B dan Polio. Usia sekolah diberikan DT.

Distribusi : Pada umumnya didaerah dengan sosial ekonomi rendah. Gejala klinik : Masa inkubasi 2 7 hari. Demam, lesu , nyeri kepala, batuk-batuk, sakit menelan dll.

III. PERTUSIS
Nama lain : Whooping cough, batuk rejan. Etiologi : Hemophilus pertusis, terdapat pada saluran nafas bagian atas. Penyebaran : Diseluruh dunia terutama pada daerah dengan padat penduduk. Epidemi pada anak, tapi bisa pada semua umur. Cara penularan : Masa inkubasi 7 14 hari Droplet infection, cepat menular. Penyakit berlangsung 6 minggu atau lebih.

Cara pencegahan : Vaksinasi DPT Kebersiihan perorangan dan lingkungan dll.

Gejala klinik Batuk, biasanya belum berhenti sebelum muntah, demam, pilek, dll.

IV. TETANUS ( LOCK JAW )


Etiologi : Clostridium tetani, kuman anaerob. Bentuk spora tersebar luas ditanah. Mengeluarkan eksotoksin lysin menghancurkan sel darah (eritrosit, leukosit). Tetanospasmin, suatu toksin neurotropik Cara penularan : Masa tunas biasanya 5 14 hari (kadang-kadang sampai beberapa minggu). Kontak dengan tanah yang terkontaminasi spora melalui luka terbuka. Perawatan luka tidak hygienis.

Cara pencegahan : Vaksinasi DPT pada anak anak. Vaksinasi TT pada Ibu hamil. Kebersihan perorangan. Pencegahan terjadinya luka. Perawatan luka secara adekuat. Pemberian ATS beberapa jam setelah luka. Gejala klinis : - Trismus (kesukaran membuka mulut). - Kaku kuduk sampai Opistotonus, ketegangan otot perut, Kejang tonik, terutama bila dirangsang. - Rhisus sardonicus : muka menyeringai. - Kesukaran menelan, irritable, nyeri kepala.

V. TETANUS NEONATORUM
Tetanus pada neonatus (bayi berumur 0 1 bulan), oleh karena spora Clostridium tetani yang masuk melalui luka pada tali pusat. Perjalanan penyakit lebih cepat dan lebih berat.
Gejala klinis : Bayi tiba tiba panas, tidak mau/tidak dapat menetek (trismus), mulut mencucut (fish mouth), mudah / sering kejang disertai cyanosis, suhu meninggi, kaku kuduk sampai opistotnus.

Pencegahan : Imunisasi TT pada trimester 3 kehamilan.

VI. TUBERCULOSIS PADA ANAK


Tbc pada anak harus diterapi se-tepatnya, sedini mungkin untuk menghindari komplikasi yg berat dan reinfeksi pada saat dewasa.
Etiologi : Mycobacterium tuberculosa, bovis, avian. Penularan : Biasanya melalui udara, sehingga sebagian besar fokus primer berada di paru-paru. Dapat pula melalui mulut atau langsung melalui luka dikulit (Mycobacterium bovis).

Patogenesis dan patologi Infeksi primer biasanya pada paru (95,03%). Sebagian besar komplikasi TBC primer terjadi 12 bulan setelah terjadi infeksi. Fokus primer : Eksudasi dan konsolidasi terbatas, dapat menyebar ke jaringan paru atau masuk aliran darah secara langsung atau melalui kelenjar getah bening menyebar ke ke bagian paru yang lain, ke selaput otak, otak, tulang, hati, ginjal, dll. Gejala klinik :
Panas, batuk, anoreksia, berat badan menurun. Kadang seperti gejala typhus abdominalis. Kadang gejala seperti bronchopneumonia.

Diagnosis : Gejala klinik. Kontak dengan penderita BTA (+) dewasa. Mantoux test (+). Radiologis (+), Pemeriksaan penunjang yang cukup penting dalam menegakkan diagnosa tbc pada anak adalah Test Mantoux (Tuberculin test ). Test Mantoux dapat negatip sementara pada penderita tbc (anergi) dengan : - Kekurangan energi dan protein. - TBC berat. - Morbili, Varicella. - Pertusis, Diphteri, Typhus abdominalis, dll.

Pengobatan: oral anti tuberculosa (OAT)

Pencegahan: a. Vaksinasi BCG, dapat mengurangi morbiditas sampai 74%.


b. Chemopropilaksis : INH 10 mg / Kg BB / hari selama 1 tahun. Primer : - untuk mencegah terjadinya infeksi pada anak dengan kontak positip dan Mantoux negatip.

Sekunder : - Untuk mencegah berkembangnya infeksi pada anak kurang dari 5 tahun dengan Mantoux (+). - Tanpa kelainan rontgen paru pada anak dengan konversi Mantoux. - Tanpa kelainan Rontgen Paru, sembuh dari tbc tapi dapat terapi corticosteroid lama.

INFEKSI VIRUS
1. DENGUE : Infeksi virus akut.

Vector borne disease.


Tiga bentuk Dengue : 1. Undifferentiated fever. 2. Dengue Hemmorrhagic Fever (DHF). 3. Dengue Shock Syndrome (DSS).

Etiologi : Virus Dengue masuk dalam golongan B Arbovirus (Arthrophod bone virus). Ada 6 tipe virus dengue. Virus Chickungunya termasuk golongan A Arbovirus, dapat menimbulkan gejala klinik mirip dengue.
Epidemiologi : Sudah dikenal sejak tahun 1779. Sebagai penyakit epidemi sejak tahun 1920. Laporan pertama DHF di Jakarta tahun 1969. Setelah serangan pertama akan mendapatkan kekebalan absolut yang dapat diserang untuk kedua kalinya. Antibodi Dengue hanya ditemukan dalam IgG.

Patogenesis perdarahan : 1. Kerusakan pembuluh darah arterial. 2. Depresi sumsum tulang mengakibatkan trombositopenia dan timbulnya perdarahan. 3. Berkurangnya faktor yang diperlukan untuk pembekuan darah. 4. Kemungkinan terjadinya Disseminated

intra vasculer coagulation.

Infeksi sekunder atau ulangan : 1. Depresi sumsum tulang mengakibatkan leukopenia, trombositopenia dan terjadi perdarahan kemudian timbul Shock. Kerusakan dinding kapiler, permiabilitas meningkat, volume darah berkurang dan timbul Shock. Setiap infeksi merangsang RES (Reticulo Endotelial System) antibodi dibuat. Reaksi antigen antibodi pada beberapa penderita menimbulkan Anaphilactic Shock.

2. 3.

Gejala klinik : - Demam mendadak (1-3 hari), kemudian turun dan naik lagi (2 hari). - Timbul rash pada muka dan dada yang cepat hilang - Malaise, nyeri kepala, bola mata, punggung dan sendi. - Rash ke dua muncul pada saat demam ke dua , dari dada menjalar ke ekstrimitas. - Pada saat suhu tubuh menurun sering timbul petechiae pada punggung kaki dan tangan

Dengue hemorrhagic fever


Timbul perdarahan. Keadaan memburuk pada hari ke 3-5. Bisa menyembuh. Bila terjadi perburukan bisa muncul shock (DSS) Patokan DHF : Demam mendadak 2 7 hari. Manifestasi perdarahan (Torniquet +, ptechiae, purpura, echimosis, epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis, melena).

Pembesaran hepar. Trombocytopenia. Hemokonsentrasi (peningkatan nilai hematrokit). Tanpa atau disertai gejala shock. Nyeri perut di uluhati. Diare, muntah, conyunctivitis. Nyeri kepala, otot dan kejang. Pembesaran limpa. Shock pada hari ke 3-7 sakit.

Pengobatan : Istirahat mutlak. Pengobatan. Infus. Kortikosteroid. Pencegahan : Eradikasi vektor. Hygiene perorangan. Perbaikan sanitasi lingkungan.

MORBILI, MEASLES, RUBEOLA


Penyakit akut dan menular.
Etiologi : Virus morbili ada dalam sekret nasofaring dan darah selama masa prodromal dan 24 jam setelah timbul bercak-bercak. Penularan : droplet dan kontak dengan penderita. Epidemiologi : Biasanya timbul pada masa anak-anak. Menyebabkan kekebalan seumur hidup. Ibu dengan morbili menurunkan kekebalan pada bayinya selama 4 6 bulan.

Patologi :
Kelainan pada kulit, selaput lendir nasofaring, bronchus, conyunctiva
Gejala klinik : Masa tunas : 10 20 hari 1. Stadium kataral ( Prodromal) 4-5 hari, batuk, panas, malaise, konyunktivitis, seperti influesa. 2. Stadium erupsi : Batuk dan pilek meningkat, suhu badan naik, rasa gatal, muka bengkak, pembesaran kelenjar limfe, diare, muntah. 3. Stadium konvalesen : Erupsi berkurang,meninggalkan bekas (hiperpigmentasi), kulit bersisik, suhu menurun. Pengobatan : Simtomatik. Pencegahan : Imunisasi.

PAROTITIS EPIDEMICA MUMPS, GONDONG


Penyakit akut dan menular
Epidemiologi : Terdapat diseluruh dunia. Penyebaran melalui droplet, kontak langsung, bahan muntahan, mungkin dengan urine. Patologi : Kelenjar parotis : pembengkakan sel epitel, pelebaran dan penyumbatan saluran. Dapat terjadi di testis dan pankreas. Terapi :Istirahat, simptomatis, diit, kortikosteroid. Pencegahan : vaksinasi

POLIOMYELITIS
Nama lain :

Accute anterior poliomyelitis, Infantile paralysis, Accute Flaccid Paralysis (AFP).


Penyakit akut dan menular. Etiologi : virus polio, golongan Enterovirus.

Predileksi : sel anterior substansia grisea sumsum tulang belakang dan inti motorik batang otak.

Insiden dan epidemiologi Dinegara berkembang dengan sanitasi buruk insiden 90% terjadi pada anak kurang dari 5 tahun. Jarang terjadi pada anak kurang dari umur 6 bulan. 3 strain virus : Tipe Brunhilde epidemi yang luas dan ganas. Tipe Lansing kadang sporadis.

Tipe Leon epidemi ringan.

Virus polio : - Dapat hidup ber-bulan dalam air dan ber-tahun dalam suhu beku(deep freeze). - Tahan terhadap zat_zat kimia. - Dapat dimusnahkan dengan cara pengeringan, pemberian zat oksidator kuat seperti peroksida atau kalium pemanganat. - Reservoir satu-satunya adalah manusia (walaupun terdapat pada lalat dan sampah). Masa inkubasi : 7 10 hari atau 3 35 hari.

Patogenese Masuk kedalam tubuh melalui Orofaring. Berkembang biak dalam saluran pencernaan, kelenjar limfe regional dan sistem retikulo-endothelial. Bila antibodi memadai, virus bisa dinetralisir sehingga gejala tidak ada atau ringan, timbul imunitas terhadap virus tersebut. Sebaliknya timbul viremia dan virus dapat berada dalam faeses beberapa minggu.

Patologi
Menyerang susunan syaraf pusat. Bila ringan dapat sembuh dalam 3-4 minggu.

Gejala klinik :

1. Silent infection (asymptomatic) :


Oleh karena adanya daya tahan tubuh. Pada suatu epidemi dapat mencapai 90 95%.

2. Abortive poliomyelitis. Kontak dengan penderita poliomyelitis. Hanya pada daerah epidemi (4-8%). Timbul mendadak, berlangsung beberapa jam s/d hari Gejala : malaise, anoreksi, mual, muntah, nyeri kepala, dll

3. Non paralytic poliomyelitis


Gejala klinis = polio abortive, hanya nyeri kepala dan muntah lebih berat. Kadang remisi demam dan masuk fase lebih berat.

4. Paralytic poliomyelitis
Timbul paralitic akut. Pada bayi timbul paralitik vesica urinaria dan atoni usus.

Diagnosa banding : 1. Pseudoparalisis yang non neurogen 2. Polineuritis 3. Poli radikoluneuritis (Guilain Barre Syndrome ). Pengobatan : Istirahat. Penurun panas dan pegal-pegal. Fisioterapi, dll.
Pencegahan : Jangan masuk daerah epidemi. Saat epidemi tidak melakukan tonsilektomi, suntikan, dll. Tidak boleh terlalu lelah. Imunisasi aktip : a. Salk vaksin (virus mati), injeksi. b. Sabin vaksin (virus dilemahkan).

VARICELLA, CHICKEN POX, CACAR AIR


Penyakit akut, menular, ditandai oleh vesikel di kulit dan selaput lendir. Etiologi : virus varicella. Epidemiologi : Penularan dengan droplet, kontak dengan penderita. Pada semua umur juga neonatus. Infeksius selama 24 jam sebelum kelainan kulit (erupsi) timbul sampai 6-7 hari kemudian. Patologi : Vesikel di epidermis dengan degenerasi.

Gejala klinis: Masa inkubasi 11 12 hari,biasanya 13 17 hari. 1. Stadium prodromal : panas, malaise, anoreksia,kadang muncul morbiliform. 24 jam kemudian timbul kelainan kulit. 2.Stadium erupsi : Dalam 3-4 hari erupsi menyebar, mula didada, kemuka, kebahu dan anggota gerak. Erupsi disertai rasa gatal.

Komplikasi : Infeksi sekunder dengan stafilokokus aureus, streptokokus hemolitikus erisipelas, furunkel, impetigo, pneumonia, dll.

Terapi : Simptomatik : bedak salicyl 1%. Anti panas, anti infeksi, anti virus, dll. Pencegahan : tidak ada

HEPATITIS A CAMPAIGN JAUNDICE HEPATITIS INFECTIOSA


Masih merupakan masalah kesehatan di Indonesia. Penularan melalui air dan makanan yg tercemar virus hepatitis A. Sebagian besar melalui transmisi endemik/sporadik. Hepatitis virus A (HVA) ditemukan pada spesimen tinja.

Epidemiologi : Variasi musim dan geografi. Negara 4 musim, puncaknya pd akhir musim semi dan awal musim dingin. Negara tropis cenderung terjadi selama musim hujan. Pola epidemik siklik berulang setiap 5-10 tahun sekali. Infeksi terutama pada kelompok yang sering bepergian (turis).

Faktor resiko :
1. 2. 3. 4. 5. Orang terinfeksi HVA (26%). Homoseksual (15%). Pengguna obat terlarang (10%). Wisatawan manca negara (14%). Tempat penitipan bayi (11%).

Usia insiden :
Semua kelompok umur Insiden tertinggi pada orang sipil, anak sekolah. Di negara berkembang terdeteksi anti HVA sangat tinggi pada tahun pertama kehidupan (75%), kebanyakan asimtomatik/an ikterik.

Etiologi : Virus Hepatitis A golongan Picorna virus. Sangat stabil, tidak rusak dengan perebusan singkat.
Masa inkubasi : Rata-rata 30 hari. Transmisi paling dominan fecal-oral. Sering ditemukan kerang sebagai vektor.

Gejala klinis : Terutama menyerang anak dan dewasa. Pada anak sering asimptomatik dan anikterik. Fase akut : 90% asimptomatik. 10% timbul ikterik.

Diagnosa : Gejala klinis dan laboratorium. Patogenesis : Kerusakan sel hati. Antigen HVA dapat ditemukan dalam tinja 1 minggu setelah ikterus timbul. Ikterus terjadi oleh karena hambatan aliran empedu karena kerusakan sel hati. Kadang faeses pucat seperti dempul (Faeces acholis).

Tata laksana : Bersifat suportif. Tirah baring terutama pada fase awal. Diet tinggi protein & karbohidrat, rendah lemak untuk pasien dengan anoreksia dan nausea. Simptomatik. Perawatan di Rumah Sakit. Pencegahan : Pola hidup bersih. Imunisasi. Penyembuhan 4 6 bulan.

HEPATITIS B
Prevalensi :
Di Indonesia bervariasi. Bali, Lombok, Sumbawa, Sumatra Barat dan Irian Jaya prevalensi HBsAg > 10%. Pengidap HBsAg carrier di Asia 78%. Umumnya hepatitis virus akut > 90% akan sembuh sendiri, 5-10 % menimbulkan masalah.

Kematian oleh karena HVB adalah :


1. 2. 3. 4. 5. Hepatitis kronik (20%). Hepatitis akut (25%). Hepatitis fulminant (5%). Karsinoma hepatoseluler primer(15%) Cirrhosis Hepatis (35%).

Transmisi :

Prevalensi di Indonesia HBsAg 3-20%. Indonesia termasuk daerah dgn endemisitas sedang sampai tinggi. Sebagian besar infeksi VHB yang menetap sebagai akibat infeksi pada masa bayi dan anak. Besar kemungkinan untuk menjadi sirosis hepatis dan kanker hati primer. Stabil dalam darah, plasma dan serum. Tahan lama dalam variasi temperatur yang besar. Penyebaran melalui permukaan dalam. Lingkungan lebih berperan daripada melalui udara. HBsAg tidak dijumpai diudara. HVB tidak dapat bertahan lebih dari 1 minggu dalam temperatur 25 C dan kelembaban relatif. HVB akan mati pada air mendidih (100%) dan Chlorida.

Sumber penularan : a. Darah. b. Air seni. c. Tinja dan sekresi usus. d. Air liur dan sekresi Nasofaring. e. Semen, sekresi vagina dan darah menstruasi. f. Air susu, keringat dan berbagai cairan tubuh lainnya.

Cara penyebaran : a. Melalui kulit (percutan) : suntikan, darah, bahan lain berasal dari darah (hemodialisa, pasca transfusi, tato, akupunktur. dll)

b.

Melalui selaput lendir (peroral, seksual), praktek dokter gigi, homoseksual.


Penyebaran a dan b disebut Horizontal.

c.

Melalui persalinan (perinatal). Dari ibu keanak, disebut penyebaran vertikal, dalam uterus, sewaktu persalinan, paska persalinan.

Patogenesis : Belum ditemukan obat untuk mencegah terjadinya peradangan dan nekrosis hati. Sekarang 90% penderita Hepatitis B akut sembuh, 5-10% menjadi kronik. Proses infeksi HBV tergantung daya tahan tubuh. Pada bayi yang dilahirkan ibu dengan HBeAg (+), 90% akan mengalami infeksi Pada dewasa, 5-10% akan menjadi kronik, sisanya sembuh.

Tatalaksana : Tujuan : a. Menurunkan angka kematian. b. Menghilangkan gejala klinik. c. Memperpendek perjalanan penyakit. d. Mencegah terjadinya komplikasi, terutama menjadi kronik HVB akut : tirah baring, diet, obatan.

Upaya penanggulangan : Vaksinasi, menurunkan prevalensi dari 7% menjadi 1,8% (Lombok, Nov 87- Okt 90). 1991/92 : diintegrasikan dengan program imunisasi.

Jadwal imunisasi : 1. Di Rumah Sakit : Umur 0 bulan HB1, BCG, Polio1. Umur 2 bulan HB2, DPT1, Polio2. Umur 3 bulan DPT2, Polio3. Umur 4 bulan DPT3, Polio4. Umur 7 bulan HB3. Umur 9 bulan Campak. Di Puskesmas / pos yandu : Umur 2 bulan BCG, Polio1, DPT1. Umur 3 bulan HB1, Polio2, DPT2. Umur 4 bulan HB2, Polio3, DPT3. Umur 9 bulan HB3, Polio4, Campak.