Anda di halaman 1dari 19

BAGIAN ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN

REFERAT SEPTEMBER 2013

HERPES SIMPLEKS

OLEH : Andi Fajar Apriani (110 209 0106)

PEMBIMBING: dr. Solecha Setiawati

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK PADA BAGIAN ILMU KESEHATAN KULIT & KELAMIN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA MAKASSAR 2013

HALAMAN PENGESAHAN

Yang bertanda tangan dibawah ini menyatakan bahwa: Nama NIM Fakultas Universitas : Andi Fajar Apriani : 110 209 0106 : Kedokteran : Universitas Muslim Indonesia

Judul Referat : Herpes Simpleks

Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraan klinik pada bagian ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN Fakultas Kedokteran Universitas Muslim Indonesia.

Makassar, Mengetahui,

September 2013

Pembimbing

dr. Solecha Setiawati

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL LEMBAR PENGESAHAN .............................................................. DAFTAR ISI ..................................................................................... I. II. III. IV. V. VI. VII. VIII. DEFINISI............................................................ EPIDEMIOLOGI........................................................... ETIOLOGI ..................................................................... PATOGENESIS.............................................................. DIAGNOSIS .................................................................. DIAGNOSIS BANDING ............................................. PENATALAKSANAAN ............................................... KOMPLIKASI............................................................... i ii 1 1 2 2 4 10 12 15 16

DAFTAR PUSTAKA ....................................................................... LAMPIRAN

HERPES SIMPLEKS

I.

DEFINISI Herpes simpleks adalah infeksi akut yang disebabakan oleh virus Herpes

simplex (virus herpes hominis) tipe I atau tipe II yang ditandai oleh adanya vesikel yang berkelompok diatas kulit yang sembab dan eritematosa pada daerah dekat mukokutan, sedangkan infeksi dapat berlangsung baik primer maupun rekurens.(1) Infeksi herpes Simpleks Virus (HSV) sangat umum dan disebabkan oleh 2 tipe HSV yang berhubungan dekat. Manifestasi klinis utamanya adalah infeksi mukokutaneus, dengan HSV tipe 1 (HSV-1) yang hampir selalu dihubungkan dengan penyakit-penyakit orofasial, sedangkan HSV tipe 2 (HSV-2) biasanya dihubungkan dengan infeksi perigenital.(2)

II. EPIDEMIOLOGI Insiden infeksi primer dengan HSV-1 yang bertanggung jawab terhadap kebanyakan kasus rekurens herpes labialis, sebagian besar terjadi pada anak-anak, dimana 30-60 % anak-anak terekspos oleh virus ini. Kecepatan infeksi oleh virus in meningkat sesuai pertambahan usia, mayoritas populasi diatas usia 30 tahun atau lebih tua seropositif untuk HSV-1.(2) Angka kejadian HSV-2 berhubungan dengan perilaku seksual dan prevalensi infeksi pada partner seksual yang potensial. Angka seroprevalens HSV-2 di Amerika Serikat sebesar 22 % pada populasi usia 12 tahun atau lebih.(2) HSV-2 juga diidentifikasi sebagai salah satu faktor untuk infeksi HIV pada beberapa studi epidemiologi dan metaanalisis. Selain itu, antibodi HSV-2 untuk dapat digunakan sebagai marker serologis faktor kerentanan HIV untuk tujuan pengawasan dan intervensi. Di China, data mengenai infeksi menular seksual termasuk infeksi HSV-2 diantara populasi yang beresiko terbatas. Pekerja seks wanita di China merupakan salah satu populasi penting dalam meningkatnya angka kejadian PMS/HIV epidemi lokal dan dianggap sebagai populasi perantara untuk transmisi heteroseksual dari HIV/PMS dari kelompok beresiko tinggi ke

populasi umum. Beberapa studi di beberapa daerah di China melaporkan data seropositif HSV-2 yang beraneka ragam diantara pekerja seks di China.(3)

III. ETIOLOGI HSV merupakan bagian dari famili Herpesviridae, grup dari lipid-enveloped double-stranded DNA virus yang bertanggung jawab untuk berbagai macam infeksi yang umum pada manusia. Kedua serotipe HSV terkait erat dengan Varicella-Zoster Virus (VZV), adalah anggota dari subfamili virus Herpesviridae. -Herpesviridae menginfeksi beberapa jenis sel dalam kultur, tumbuh pesat, dan efisien menghancurkan sel inang.(2) Kedua tipe HSV baik tipe 1 maupun tipe 2 didapatkan melalui kontak langsung, droplet, adanya sekret infeksius yang masuk melalui kulit atau membran mukosa, dimana infeksi primernya tampak jelas. Infeksi primer tipe 1 terjadi terutama pada bayi dan anak-anak , dimana pada umumnya kasus ini bersifat minimal atau kadang-kadang subklinis. Infeksi tipe 2 terjadi terutama saat setelah pubertas, dan kadang transmisinya melalui hubungan seksual. Infeksi HSV tipe 2 primer umumnya lebih sering bersifat simptomatik.(4) Pada kebanyakan kasus dari herpes labialis dan fasialis yang disebabkan oleh HSV-1 didapatkan pada masa anak-anak sebelum berumur 4 tahun. Infeksi awal mungkin berasal dari kontak droplet dan dalam bentuk gingivostomatitis virus. Herpes genital pada umumnya disebabkan oleh HSV-2, dan biasanya didapatkan karena aktivitas seksual. Infeksi primer mungkin dalam bentuk vulvovaginitis berat pada pasien wanita.(5)

IV. PATOGENESIS Secara in vivo, infeksi HSV dapat dibagi dalam 3 tahap, yaitu infeksi akut, latensi dan reaktivasi virus. Selama fase infeksi akut, virus bereplikasi di tempat inokulasinya yaitu pada permukaan mukokutaneus, yang menyebabkan adanya lesi primer dimana virus ini dengan cepat menyebar dan menginfeksi saraf sensoris terminal, yang akan menjalar ke nukleus neuronal pada ganglion saraf sensoris regional. Pada bagian neuron yang terinfeksi ini, infeksi laten terjadi

sebagai episom dan ekspresi gen HSV tidak tampak. Pada tahap akhir, replikasi tereaktivasi seiring dengan transpor aksonal anterograde dari replikasi virus yang baru ke perifer, pada port of entry lesi awal atau di dekatnya.(2)

Gambar 1 : Patogenesis Herpes Simpleks (dikutip dari kepustakaan 2)

HSV-1 tereaktivasi lebih sering berasal dari ganglia trigeminal, sedangkan HSV-2 teraktivasi terutama yang berasal dari ganglia sakralis. Kecepatan reaktivasi HSV ini dipengaruhi oleh kuantitas dari virus DNA yang laten pada ganglion saraf. Selain itu, faktor host sangat mempengaruhi reaktivasi HSV ini. Eksperimen pada hewan percobaan hewan yang sakit, reaktivasi ini terinduksi oleh adanya paparan iradiasi ultraviolet, hipertermia, trauma lokal dan oleh stressor fisologis lainnya. Hal ini juga umumnya berdampak sama pada manusia.(2)

V. DIAGNOSIS 1. Gejala Klinis Infeksi dari penyakit ini dapat dibagi menjadi 3 tingkat yaitu infeksi primer, fase laten, dan infeksi rekurens.(6) a. Infeksi Primer Setelah masa inkubasi 3-5 hari (rentang 1-40 hari), vesikel kecil muncul pada alat kelamin, sering dikaitkan dengan gejala yang mirip dengan flu. Vesikel tersebut segera pecah meninggalkan ulkus kecil yang akhirnya dapat bergabung untuk menghasilkan area ulserasi yang cukup luas dan sangat nyeri. Lesi mulai sembuh setelah sekitar 12 hari. Herpes dapat menyebabkan uretritis yang ditandai dengan disuria. 90% wanita memiliki servisitis dan menghasilkan sekret vagina berlebihan. Gambaran klinis lainnya termasuk nyeri limfadenopati inguinal, sakit kepala dan fotofobia (meningitis aseptik), retensi urin (radiculopathy sacral), faringitis, dan lesi ekstra genital (di jari, bibir, bokong).(6)

Gambar 2 : Herpes genital primer pada penis dan vulva.(dikutip dari kepustakaan 6)

b. Fase Laten Pada fase ini berarti tidak ditemukan gejala klinis pada penderita, tetapi HSV dapat ditemukan dalam keadaan tidak aktif pada ganglion dorsalis.(1) Pada fase ini, episode klinis pertama dari herpes simpleks terjadi pada pasien-pasien dengan riwayat paparan virus sebelumnya (tipe 1 atau tipe 2).(6) c. Infeksi Rekuren Infeksi ini berarti HSV pada ganglion dorsalis yang dalam tidak aktif, dengan faktor pencetus menjadi aktif dan mencapai kulit sehingga menimbulkan gejala klinis. Faktor pencetus itu dapat berupa trauma fisik (demam, infeksi, kurang tidur, hubungan seksual, dan sebagainya) trauma psikis (gangguan emosional, menstruasi) dan dapat pula timbul akibat jenis makanan dan minuman yang merangsang.(1) Gejala klinis yang timbul lebih ringan dari pada infeksi primer dan berlangsung kira-kira 7 sampai 10 hari. Sering ditemukan gejala prodromal lokal sebelum timbul vesikel berupa rasa panas, gatal, dan nyeri. Infeksi rekuren ini dapat timbul pada tempat yang sama (loco), atau tempat lain/tempat di sekitarnya (non loco).(1)

Gambar 3 : Herpes rekuren pada penis dan vulva (dikutip dari kepustakaan 6)

Kira-kira 90% pasien dengan herpes genital tipe 2 akan mengalami rekurensi dalam satu tahun sejak serangan pertama. Sedangkan pada HSV tipe 1 55% kemungkinan pasien akan mengalami rekurensi. Frekuensi dan rekurensi ini juga berbeda, dimana rata-rata pada HSV-2 terjadi 3-4 kali

serangan per tahun dibandingkan dengan HSV-1 yaitu 2 kali dalam setahun. Gejala herpes genital yang rekuren ini kadang-kadang ringan. Sekitar 55% dari pasien akan mengalami gejala prodromal seperti pins and needles genital, nyeri tajam pada bokong dan tungkai, atau rasa tidak nyaman pada inguinal yang dihubungkan dengan limfadenopati. Gejala neuralgia sakralis merupakan kasus yang paling menyita perhatian pada kasus rekurensi ini pada beberapa pasien.(6) Manifestasi klinis infeksi HSV tergantung dimana lokasi dan status imunologis dari penderita. Infeksi primer dengan HSV, dinamakan demikian karena terjadi pada orang yang tidak pernah memiliki kekebalan tubuh sebelumnya baik terhadap HSV-1 atau HSV-2, umumnya memiliki gejala yang lebih berat, dengan gejala dan tanda sistemik, dan memiliki kemungkinan terjadinya komplikasi yang lebih tinggi dibandingkan dengan episode rekuren.(2) Herpes Orolabialis Herpes orolabialis hampir semua disebabkan oleh HSV-1. Pada 1 % kasus atau kurang pada kasus infeksi baru terjadi gingivostomatitis herpetis, terutama pada anak-anak dan dewasa muda. Onset biasanya diikuti dengan demam tinggi, limfadenopati regional, dan malaise. Manifestasi klinis yang paling sering muncul pada orolabialis herpes ini adalah cold sore atau demam blister.(7) Herpetic Sycosis Infeksi herpes simpleks awal atau rekuren (biasanya akibat HSV-1) dapat berdampak terutama pada folikel rambut. Tampilan klinis mungkin beragam mulai dari papul folikuler yang tererosi hingga lesi yang luas hingga mencapai janggut. Onset muali dari sangat akut (beberapa hari) hingga subakut atau kronik.(7) Herpes genitalia Herpes genital biasanya disebabkan oleh HSV-2, menyebabkan 85 % dari lesi awal dan lebih dari 98 % lesi rekuren. Herpes genital menyebar melalui kontak kulit, biasanya pada aktivitas seksual. Masa

inkubasinya sekitar 5 hari. Pada hakikatnya semua orang yang terinfeksi dengan HSV-2 kana mengalami rekurensi, bahkan jika infeksi awal merupakan subklinis atau asimptomatik. Rekurensi diawali dengan gejala prodromal rasa terbakar, gatal, atau rasa kesemutan. Biasanya dalam 24 jam, papul merah akan muncul, berkembang menjadi blister berisi cairan jernih selam 24 jam, dan terjadi erosi 24-36 jam berikutnya, dan akan membaik dalam 2-3 hari kedepan.(7) Herpes Simpleks intrauterin dan pada neonatus 70 % dari kasus herpes simpleks neonatus disebabkan oleh HSV-2. Infeksi HSV-1 neonatus umumnya didapatkan post natal melalui kontak dengan penyakit orolabial, tetapi mungkin juga terjadi intrapartum jika ibunya terinfeksi HSV-1. Spektrum klinis dari herpes simpleks neotaus ini dapat dibagi ke dalam 3 bentuk : infeksi lokal pada kulit, mata atau mulut (SEM), penyakit sistem saraf pusat (SSP), dan penyakit yang menyebar (ensefalitis, hepatitis, pneumonia, dan koagulopati).(7)

2. Pemeriksaan Penunjang a. Pewarnaan Tzanck Spesimen diperoleh dari dasar blister yang segar dan telah ruptur, dan pewarnaan dilakukan dengan spesimen diletakkan pada kaca objek dan diwarnai dengan Giemsa atau pewarna lain yang mirip. Hasil pewarnaan yang positif akan memperlihatkan efek dari virus herpes yaitu dengan ditemukannya keratinosit dengan inti balon dan sel raksasa multinuklear dengan perubahannya. Tes ini cepat, murah dan dapat dilakukan dengan peralatan yang mudah dijangkau. Tingkat sensitivitas pewarnaan yang dilakukan oleh orang yang berpengalaman dengan menggunakan material yang berasal dari vesikel segar mencapai lebih dari 70%. Pada lesi pustular, sensitivitasnya menurun. Tes ini tidak dapat membedakan HSV 1, HSV 2, atau herpes zoster virus.(5)

10

Gambar 4 : Pewarnaan Tzanck (dikutip dari kepustakaan 5) b. Biopsi Biopsi lesi herpes menunjukkan gambaran yang patognomonis tetapi pemeriksaan ini hanya dilakukan untuk meneliti lesi yang secara klinis atipikal. Biopsi tidak dapat membedakan HSV 1, HSV 2 dan HZV.(5) c. Tes Fiksasi Komplemen Titer akan meningkat secara cepat selama infeksi primer dan akan bernilai jika didapatkan titer pada fase akut dan fase convalescent. Pada kasus rekurensi, titer memperlihatkan perubahan yang sedikit dan tidak bermakna. Western Blot dan tes immunoassay enzyme-linked jika tersedia, sensitif dan dapat membedakan jenis virus.(5) d. Kultur Kebanyakan laboratorium sekarang dapat melakukan pembagian tipe herpes. Kemungkinan mendapatkan kultur yang positif akan sangat tergantung pada tahap lesi: ulkus melepaskan virus lebih bayak dari lesi krusta. Hal ini perlu dijelaskan kepada pasien yang mungkin tidak sepenuhnya mengerti mengapa mereka didiagnosis memiliki herpes pada konsultasi awal mereka, dan kemudian satu atau dua minggu kemudian dikatakan bahwa "tes herpes" mereka adalah negatif. Beberapa laboratorium sekarang melakukan PCR untuk mendiagnosis infeksi

11

herpes. Hal ini dianggap sebagai metode yang jauh lebih sensitif dibandingkan dengan diagnosis biakan virus.(6) e. Tes Rapid Immunofluorescence untuk Herpes Tes ini memerlukan sistem antibodi monoklonal dan menunjukkan tingkat sensitivitas sebesar 65%. Selain itu tes ini dapat membedakan HSV 1, HSV 2 dan HZV. Spesimen yang diambil berasal dari pewarnaan dari blister. Tes ini sangat praktis dan mudah. Hasil tes ini bisa didapatkan dalam waktu 1 jam atau kurang setelah pengambilan spesimen dilakukan.(5) f. Polymerase Chain Reaction (PCR) Tes PCR yang dilakukan dimana sampel berasal dari spesimen blister yang menunjukkan sensitivitas 83% dimana tes ini sama dengan kultur. PCR memberikan hasil yang cepat dan dapat membedakan HZV dan HSV-1 dan HSV-2 dan HZV. Selain itu tes ini juga positif ketika spesimen diambil dari krusta dan material yang berasal dari lesi dimana hasil kultur, Tzanck, RIF sulit dinilai. Namun teknologi ini mahal dan tidak tersedia di semua tempat. PCR sebaiknya dilakukan untuk kasus-kasus yang atipik atau pada keadaan-keadaan tertentu. Dengan PCR, HCZ dan HSV dapat dibedakan dalam waktu 6 jam.(5) g. Tes Serologi Tes serologi yang membedakan antara antobodi HSV tipe 1 dan tipe 2 sekarang tersedia tetapi harus digunakan secara selektif. Tes serologi tidak dianjurkan dilakukan pada diagnostik untuk herpes primer. Serologi memiliki peran berguna mungkin pada pasien dengan ulserasi genital yang berulang dan herpes dengan hasi; kultur negatif. Sebuah hasil negatif hampir mengeliminasi virus herpes sebagai penyebab ulserasi, meskipun hasil negatif palsu memang terjadi, sedangkan hasil yang positif untuk antibodi HSV tipe 2 membuat diagnosis herpes genital sangat mungkin.6,7 Serologi juga dapat membantu dalam pasangan yang salah satunya telah terinfeksi virus herpes genital sebelumnya dan yang lainnya tidak memberikan riwayat infeksi. Tes serologi HSV tipe 2 yang positif pada

12

pasangan yang tidak memiliki riwayat klinis herpes menunjukkan infeksi sebelumnya dan tingkat imunitas, dengan asumsi bahwa pasangan yang terinfeksi telah menderita infeksi tipe 2.(6)

VI. DIAGNOSIS BANDING 1. Kandidiasis Kandidiasis vulva terkadang disalahartikan sebagai herpes genital terutama bila ada nyeri vulva parah dengan gangguan dari epitel vulva. Sebaliknya, herpes rekuren dapat menghasilkan sedikit ketidaknyamanan pada vulva dan dianggap oleh pasien hanya sebagai serangan jamur. Untuk alasan ini, penting untuk menjelaskan kepada pasien dengan riwayat herpes genital bahwa gejala minor yang muncul mungkin simtom dari kambuhnya herpes dan bahwa perawatan perlu dilakukan selama hubungan seksual.(6) 2. Sifilis Ulkus pada sifilis biasanya tidak nyeri meskipun infeksi sekunder dapat menyebabkan nyeri. Ulkus pada sifilis primer dapat tak terdeteksi dan ruam merah generalisata dari sifilis sekunder kadang dihubungkan dengan limfadenopati dan demam.(6)

Gambar 5 : ulkus pada sifilis primer (dikutip dari kepustakaan 6) 3. Trauma Lesi traumatik biasanya mucul sebagai hasil hubungan seksual yang terlalu kasar atau seks oral agak terlalu kuat. Lesi sering muncul sebagai

13

lecet daripada ulkus asli, namun swab untuk kultur herpes simplex virus harus dilakukan untuk menjawab pasien yang sering datang dengan kesan keliru bahwa lesi itu terkait dengan kerusakan kulit fisik.(6)

Gambar 6 : ulkus genital sindrom Behcet (dikutip dari kepustakaan 6) 4. Fixed Drug Eruption Kasus yang lebih parah pada Fixed Drug Eruption dapat memperlihatkan lesi berupa ulserasi.(6)

Gambar 7 : Fixed Drug Eruption (dikutip adri kepustakaan 6)

14

VII. PENATALAKSANAAN Semua orang yang telah aktif secara seksual sebaiknya diedukasi mengenai perjalanan penyakit dan resiko dari terjangkitnya serta transmisi dari Penyakit Menular Seksual, termasuk HSV. Studi menunjukkan bahwa setengah dari pasien dengan infeksi HSV-2 yang asimptomatik tidak mengetahui penyakitnya dan dapat diajari bagaimana mengenali gejala dan tanda dari hespes genital. Dan, pasien juga sebaiknya diberikan konseling mengenai perilaku seks yang aman. Harus ditekankan bahwa kebanyakan dari transmisi terjadi pada fase asimptomatik dan berasal dari penderita yang tidak memiliki lesi yang klasik. Pasien yang menderita herpes genital harus diberikan konseling untuk tidak melakukan hubungan seksual selama sakit dan selama 1 atau 2 hari setelahnya, dan menggunakan kondom selama sakit. Terapi antivirus supresif juga bisa menjadi opsi untuk orang-orang yang terkait transmisi virus ini dari pasangannya.(2) Wanita hamil yang menderita herpes genital harus diyakinkan bahwa resiko dari transmisi virus herpes ke bayi selama kehamilan sangat rendah. Rekomendasi penanganan wanita hamil dengan herpes genita rekuren termasuk evaluasi klinis selama melahirkan, dengan diindikasikannya melahirkan secara seksio caesaria bila ada gejala dan tanda dari infeksi aktif (termasuk gejala prodromal).(2) Wanita yang telah diketahui tidak mengidap herpes genital berdasarkan anamnesis dan tes serologis harus diberikan konsultasi terhadap gejala dan tanda dari HSV dan bagaimana cara menghindari terjangkitnya infeksi ini selama kehamilan. Tes serologi dapat membantu dalam konseling pada pasangan yang partner pria-nya menderita herpes genital rekuren dan pada wanita hamil yang rentan terinfeksi.(2) 1. Fase Primer Asiklovir sistemik adalah pilihan perawatan untuk infeksi herpes simpleks primer yang parah atau berpotensi parah, tetapi tidak ada efek pada pembentukan latensi virus dan tingkat kekambuhan setelah terapi. Pengobatan harus dimulai sesegera mungkin. Dosis umum adalah 5mg/kg/iv/8jam. Sebagai obat yang diekskresikan melalui ginjal, maka

15

dosis harus diperkecil pada gagal ginjal. Kenaikan sementara ureum dan kreatinin darah dapat terjadi pada suntikan bolus, direkomendasikan untuk infusi lambat, lebih 1 jam pada pasien cukup terhidrasi. Dosis oral yang biasa adalah 200 mg lima kali sehari, meskipun 800 mg dua kali sehari telah digunakan dengan sukses. Obat ini diberikan selama 5 hari atau lebih. Pada anak-anak suspensi oral diberikan 15 mg/kgBB 5 kali/hari selama 7 hari. Valasikrovir 1000 mg 2 kali sehari selama 10 hari mempunyai efektivitas yang sama dengan Asiklovir. Herpes neonatus diterapi dengan asiklovir intravena dosis tinggi (60 mg/kgBB per hari dibagi dalam 3 dosis selama 23 minggu)(4) 2. Fase Rekuren Herpes labialis rekuren mungkin tidak memerlukan perawatan jika serangan ringan atau jarang. Oral asiklovir dimulai sesegera mungkin setelah timbulnya gejala dapat mempersingkat durasi dan mengurangi intensitas sebuah episode. Jika sering kambuh, profilaktik asiklovir jangka panjang dengan dosis 200-400 mg dua kali sehari selama 4 - 6 bulan dapat meningkatkan waktu antara episode.(4) Pada pasien imunokompromis, mukokutan herpes simpleks

memperlihatkan respon yang baik dengan intravena asiklovir. Setelah pemaparan, infeksi dapat dicegah dengan intravena atau asiklovir oral, yang harus dimulai beberapa hari sebelum imunosupresi diantisipasi dan berlanjut ke sepanjang periode risiko terbesar.(4) Erupsi awal herpes genital meningkat secara signifikan dengan oral asiklovir, tetapi kurang berpengaruh pada infeksi berulang. Namun, pengobatan pada infeksi rekuren yang lebih parah mungkin bermanfaat, dalam kasus seperti itu penting untuk meminimalkan penundaan sebelum memulai pengobatan, dan pasien harus memiliki persediaan tablet dan harus dimulai atas inisiatif sendiri. Dosis umum: asiklovir 200 mg 5 kali sehari selama 5 hari atau 400 mg 3 kalo sehari; valasiklovir 500 mg 2 kali sehari selama 3 hari; famsiklovir 125 mg 2 kali sehari selama 5 hari. Dosis profilaksis bervariasi antara 200 dan 1000 mg sehari, regimen khas adalah

16

400 mg dua kali sehari, secara bertahap dikurangi untuk menemukan dosis efektif minimum untuk masing-masing pasien. Valasiklovir 250 mg dua kali sehari atau 1 g sekali sehari atau famsiklovir 125 mg tiga kali sehari atau 250 mg dua kali sehari juga efektif dalam menekan episode berulang.(4) Topikal asiklovir baik digunakan untuk herpes keratitis. Dalam pengobatan erupsi rekuren herpes labialis, dan herpes genital episode pertama dan rekuren, perbaikan telah dibuktikan tetapi tampaknya kurang mengesankan dari yang diperoleh oleh dalam beberapa studi. Demikian pula, tidak ada bukti kuat bahwa pengaruh asiklovir topikal berjalan baik pada perjalanan rekuren kutaneus herpes simpleks. Pensiklovir topikal lebih baik dibandingkan dengan asiklovir, dan mengurangi durasi nyeri dan erupsi.(4) Topikal asiklovir baik digunakan untuk herpes keratitis. Dalam pengobatan erupsi rekuren herpes labialis, dan herpes genital episode pertama dan rekuren, perbaikan telah dibuktikan tetapi tampaknya kurang mengesankan dari yang diperoleh oleh dalam beberapa studi. Demikian pula, tidak ada bukti kuat bahwa pengaruh asiklovir topikal berjalan baik pada perjalanan rekuren kutaneus herpes simpleks. Pensiklovir topikal lebih baik dibandingkan dengan asiklovir, dan mengurangi durasi nyeri dan erupsi jika dibandingkan dengan placebo.(4) Perlawanan herpes simpleks untuk asiklovir tidak muncul sebagai masalah yang signifikan pada pasien imunokompeten. Namun dalam

imunokompromis, strain resisten yang menyebabkan lesi keras telah muncul setelah jangka panjang atau pengobatan sering diulang. Perlawanan biasanya karena perubahan, atau kehilangan, virus timidin kinase atau perubahan polimerase DNA virus yang lebih jarang.(4) Risiko terhadap bayi dari vulvovaginitis herpes primer pada ibu pada saat melahirkan begitu besar sehingga operasi caesar diindikasikan, dan profilaksis asiklovir harus dipertimbangkan untuk neonatus.(4) Herpes genital relaps dapat bermanifestasi dengan adanya bintik merah kecil yang tak terlihat hingga blister yang sangat nyeri pada membran

17

mukosa dan kulit genital. Hingga saat ini, penanganan dari herpes genital termasuk pemakaian sistemik antivirus seperti Asiklovir, Famsiklovir, atau Valasiklovir. Namun, Herpotherm dapat mempersingkat durasi herpes pada bibir dan mencegah rekurensi ketika digunakan pada awal perjalanan penyakit.(8)

VIII. KOMPLIKASI Walaupun herpes labialis, herpers vulvovaginitis, whitlow herpetikum dan herpes gladiatorum merupakan manifestasi klinis yang umum dari infeksi HSV-1 dan HSV-2, ada beberapa gambaran dari terlibatnya virus herpes pada eritema multiforme, dermatitis atopik, dermatitis lichenoid, dan keratosis seboroik. Lichen simpleks kronik (LSC) dan Carpal Tunnel Syndrome (CTS) yang akut merupakan komplikasi dari virus herpes yang tidak umum, dan pernah dilaoprkan beberapa kasusnya pada orang dewasa sebelumnya.(9)

18

DAFTAR PUSTAKA

1. Handoko RP. Herpes Simplex. In: Juanda PDdA, Hamzah dM, Aisah PDdS, editors. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. 6th ed. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2013. p. 381-3. 2. Marques AR, Straus SE. Herpes Simplex. In: Wolff K, Goldsmith LA, Ktz SI, Gilcrest BA, Paller AS, Leffell DJ, editors. Flitzpatrick's Dermatology in General Medicine. 7th ed. United States of Amerika: McGraw-Hill Companies, Inc.; 2008. p. 1873-84. 3. Chen S, et al. Seroposivity and Risk Factors for Herpes Simplex Virus Type 2 Infection among Female Sex Workers in Guangxi, China. PubMed Med. J. 2013; Vol 8: p. 1-5 4. Sterling JC. Virus Infection. In: Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths C, editors. Rook's Textbook of Dermatology. 1-4. Oxford: Blackwell Publishing Company; 2004. p. 25.15-25.36. 5. Daniel J. Trozak M, Dan J. Tennenhouse M, JD, John J. Russell M. Herpes Simplex Recidivans. In: Daniel J. Trozak M, Dan J. Tennenhouse M, JD, John J. Russell M, editors. Dermatology Skills for Primary Care; An Illustrated Guide: Humana Press; 2006. p. 325-33, 435 6. Sonnex C. Genital Ulceration. In: Sonnex C, editor. Sexual Health and Genital Medicine in Clinical Practice. London: Springer Ltd.; 2007. p. 93, 97-106 7. William DJ, Timothy GB, Dirk ME. Viral Diseases. In: Sue Hodgson/Karen Bowler, editors. Andrews Disease of the skin: Clinical Dermatology. 10th ed. Canada: Saunders Elsevier; 2006. p. 367-75. 8. Schlippe G, Voss W, Brenn LC. Application and Tolerability of Herpotherm in the Treatment of Genital Herpes. PubMed Med. J. 2013; Vol 6: p. 163-66 9. Sakalli H, Erinach H, Dursun R, Baskin E. An Unusual Presentation of Herpes Simplex Virus Type 1 Infection in a Child. PubMed Med. J. 2013; Vol 5: p. 52-7

19