Anda di halaman 1dari 37

SKENARIO 2

TRAUMA PADA KEPALA

Seorang laki-laki, berusia 18 tahun, dibawa ke UGD RS dalam keadaan tidak


sadar setelah mengalami kecelakaan lalu lintas empat jam yang lalu.Ia
mengendarai motor tanpa menggunakan helm, lalu tertabrak mobil, kemudian
terpental dan jatuh. Menurut pengantar, saat jatuh ia pingsan, kemudian sempat
sadar sekitar setengah jam, dan muntah-muntah disertai darah dan kembali tidak
sadar. Pasien mengalami perdarahan hidung dan telinga sisi kanan.
Tanda Vital
Airway :terdengar bunyi snoring
Breathing : frekuensi nafas 12 x/menit
Circulation : tekanan darah 150/100 mmHg, frekuensi nadi 50 x/menit
Regio Wajah
Trauma di daerah sepertiga tengah wajah, pada pemeriksaan terlihat adanya
cerebrospinal rhinorrhea, mobilitas maxilla, krepitasi dan maloklusi dari gigi.
Status Neurologi
GCS E1 M3 V1, pupil : bulat, anisokor, diameter 3mm/5mm, RCL +/-, RCTL +/-,
kesan hemiparesis sinistra, refleks patologis Babinsky -/+

Kata Sulit
1. Maloklusi

Sejenis malposisi dan kontak antar gigi maksilar dan mandibular


sedemikian rupa sehingga mengganggu gerakan menggiling rahang yang
penting untuk prosesmengunyah.
2. Krepitasi

Bunyi yang terdengar akibat pergesakan antar ujung patahan tulang.


3. Cerebrospinal rhinorrhea :
sekret cairan serebrospinal melalui hidung.
4. Status neurologis:
Pemeriksaan neurologis
5. Anisokor

Ketidaksamaan diameter pada kedua pupil


6. Refleks patologis babinsky :
Dorsofleksi ibu jari kaki pada stimuli telapak kaki; normal

pada

bayi

tetapi pada lainnya merupakan tanda lesi pada sistem saraf pusat, terutama
pada traktus piramidalis.

Pertanyaan
1. Mengapa terjadi cerebrospinal rhinorrhea ?
2. Apa penyebab pupil anisokor ?
3. Mengapa terjadi muntah disertai darah ?
4. Mengapa pasien sempat mengalami keadaan sadar sesaat ?
5. Mengapa frekuensi napas pasien menurun ?
6. Menapa terjadi hemiparesis sinistra ?
7. Mengapa terjadi perdarahan hidung dan telinga pada sisi kanan ?
8. Mengapa tekanan darah meninggi tetapi denyut nadi menurun ?
9. Mengapa pada jalan napas pasien terdapat snorring ?
10. Mengapa terjadi maloklusi gigi ?
11. Mengapa terjadi refleks babinsky ?
12. Mengapa pada perabaan regio wajah terdapat krepitasi ?
13. Apa arti dari penilaian GCS dengan skor 5 ?
14. Mengapa terjadi perbedaan hasil pemeriksaan RCL dan RCTL pada mata
kanan dan mata kiri?
15. Mengapa di dapatkan mobilitas maxilla ?

Jawab
1. Karena terjadi fraktur kepala yang mengenai lamina cribrosa sehingga
mengakibatkan keluarnya cairan serebrospinal melalui rongga hidung.
2. Adanya penekan pada nervus kranial II (opticus) dan III (occulomotorius)
akibat trauma kepala dan hematoma intrakranial.
3. Karena adanya peningkatan tekanan intrakranial
4. Karena terjadi interval lucid yang merupakan salah satu gejala khas pada
perdarahan epidural.
5. Karena fraktur basis cranii dan perdarahan intrakranial terjadi peningkatan
tekanan intrakranial, sehingga terjadi penekanan batang otak yang
menekan pada cervical 3 dan 4, dimana pada cervical tersebut
mempersarafi otot diaphragma.
6. Adnya trauma kepala pada hemisphere kanan sehingga terjadi hemiparesis
kontralateral yaitu pada hemiparesis sinistra.

7. Karena terjadi frkatur basis cranii, pada perdarahan hidung terjadi frakur
yang mengenai lamina cribrosa dan pada perdarahan telinga terjadi fraktur
yang mengenai os petrosum.
8. Karena terjadi trias cushing akibat dari peningkatan tekanan intrakranial.
9. Adanya hambatan jalan napas karena lidah yang menghalangi.
10. Karena adanya fraktur maksilla.
11. Karena terjadi hemiparesis sinistra.
12. Karena terjadi fraktur pada sepertiga tengah regio wajah.
13. GCS dengan nilai skor 5 menandakan koma dan trauma kepala berat.
14. Adanya penekan pada nervus kranial II (opticus) dan III (occulomotorius)
sehingga pada pemeriksaan terlihat adanya kelainan.
15. Karena terjadi fraktur maksilla.

Hipotesis
Trauma kepala

Fraktur basis cranii

Penurunan GCS
Otorrhea
Cerebrospinal Rhinorrhea

Perdarahan epidural

Interval lucid
Anisokor ipsilateral
Peningkatan TIK

Trias Cushing
Hemiparesis kontralateral

refleks babinsky +

Fraktur sepertiga

Krepitasi

tengah wajah

Maloklusi gigi
Mobilitas maxilla

Trauma

kepala

dapat

menyababkan

fraktur

basis

cranii

yang

mengakibatkan penurunan skor Glasgow Coma Scale (GCS), otorrhea karena


fraktur basis cranii yang mengenai os petrosum, cerebrospinal rhinorrhea karena
fraktur basis cranii yang mengenai lamina cribrosa. Selain itu, terjadi perdarahan
intrakranial yaitu perdarahan epidural yang gejalanya adalah adanya interval lucid,
anisokor ipsilateral dan hemiparesis sinistra. Karena terjadi perdarahan maka
timbul peningkatan tekanan intrakranial yang menyebabkan terjadinya trias
cushing. Pada trauma kepala terjadi juga fraktur sepertiga tengah wajah yang
mengakibatkan krepitasi pada perbaan, maloklusi gigi dan mobilitas maxilla.

Sasaran Belajar
1. Memahami dan mempelajari trauma kepala.
1.1. Menjelaskan definisi trauma kepala.
1.2. Menjelaskan etiologi trauma kepala.
1.3. Menjelaskan klasifikasi trauma kepala.
1.4. Menjelaskan patofisiologi trauma kepala.
1.5. Menjelaskan manifestasi trauma kepala.
1.6. Menjelaskan diagnosis trauma kepala.
1.7. Menjelaskan tatalaksana trauma kepala.
1.8. Menjelaskan komplikasi trauma kepala.
2. Memahami dan memepelajari fraktur basis cranii
2.1. Menjelaskan definisi fraktur basis cranii.
2.2. Menjelaskan klasifikasi fraktur basis cranii.
2.3.Menjelaskan manifestasi fraktur basis cranii.
2.4. Menjelaskan diagnosis fraktur basis cranii.
2.5. Menjelaskan tatalaksana fraktur basis cranii.
2.6. Menjelaskan komplikasi fraktur basis cranii.
3. Memahami dan mempelajari perdarahan intrakranial.
3.1 Menjelaskan definisi perdarahan intrakranial.
3.2. Menjelaskan etiologi perdarahan intrakranial.
3.3. Menjelaskan klasifikasi perdarahan intrakranial.
3.4. Menjelaskan patofisiologi perdarahan intrakranial.
3.5. Menjelaskan manifestasi perdarahan intrakranial.
3.6. Menjelaskan diagnosis perdarahan intrakranial.
3.7. Menjelaskan tatalaksana perdarahan intrakranial.
3.8. Menjelaskan komplikasi perdarahan intrakranial.
4. Memahami dan mempelajari trias cushing.
4.1. Menjelaskan trias cushing.

1. Memahami dan mempelajari trauma kepala.


1.1. Menjelaskan definisi trauma kepala.
Trauma kepala atau trauma kapitis adalah suatu ruda paksa
(trauma) yang menimpa struktur kepala sehingga dapat menimbulkan
kelainan struktural dan atau gangguan fungsional jaringan otak
(Sastrodiningrat,

2009).

Menurut

Brain

Injury Association

of

America, cedera kepala adalah suatu kerusakan pada kepala, bukan


bersifat kongenital
serangan

ataupun

degeneratif,

tetapi

disebabkan

oleh

atau benturan fisik dari luar, yang dapat mengurangi atau

mengubah kesadaran yang mana menimbulkan kerusakan kemampuan


kognitif dan fungsi fisik (Langlois, Rutland-Brown, Thomas, 2006).
1.2. Menjelaskan etiologi trauma kepala.

Trauma kepala oleh karena kekerasan tumpul

Trauma kepala oleh karena kekerasan tajam

Trauma kepala akibat tembakan

Trauma kepala oleh karena gerakan mendadak

1.3. Menjelaskan klasifikasi trauma kepala.


Berdasarkan mekanisme terjadinya :
a. Cedera kepala tumpul
Cedera kepala tumpul biasanya berkaitan dengan kecelakaan lalu lintas,
jatuh/pukulan benda tumpul. Pada cedera tumpul terjadi akselerasi dan
decelerasi yang menyebabkan otak bergerak di dalam rongga kranial dan
melakukan kontak pada protuberas tulang tengkorak.
b. Cedera tembus
Cedera tembus disebabkan oleh luka tembak atau tusukan.
Berdasarkan morfologi cedera kepala:
a. Luka pada kepala:

Laserasi kulit kepala


Diantara galea aponeurosis dan periosteum terdapat jaringan ikat
longgar yang memungkinkan kulit bergerak terhadap tulang. Pada
fraktur tulang kepala, sering terjadi robekan pada lapisan ini.
Lapisan ini banyak mengandung pembuluh darah dan jaringan ikat

longgar, maka perlukaan yang terjadi dapat mengakibatkan


perdarahan yang cukup banyak.

Luka memar (kontusio)


Luka memar adalah apabila terjadi kerusakan jaringan subkutan
dimanapembuluh darah (kapiler) pecah sehingga darah meresap ke
jaringan sekitarnya, kulit tidak rusak, menjadi bengkak dan
berwarna merah kebiruan.

Abrasi
Luka yang tidak begitu dalam, hanya superfisial. Luka ini tidak
sampai pada jaringan subkutis tetapi akan terasa sangat nyeri
karena banyak ujung-ujung saraf yang rusak.

Avulsi
Apabila kulit dan jaringan bawah kulit terkelupas, tetapi sebagian
masih berhubungan dengan tulang kranial. Intak kulit pada kranial
terlepas setelah kecederaan.

b. Fraktur tulang kepala

Fraktur linier
Fraktur dengan bentuk garis tunggal. Fraktur linier dapat terjadi
jika gaya langsung yang bekerja pada tulang kepala cukup besar
tetapi tidak menyebabkan tulang kepala bending dan tidak terdapat
fraktur yang masuk ke dalam rongga intrakranial.

Fraktur diastasis
Jenis fraktur yang terjadi pada sutura tulang tengkorak yang
menyebabkan pelebaran sutura-sutura tulang kepala. Pada usia
dewasa

sering

terjadi

pada

sutura

lambdoid

dan

dapat

mengakibatkan terjadinya hematum epidural.

Fraktur kominutif
Jenis fraktur tulang kepala yang memiliki lebih dari satu fragmen
dalam satu area fraktur.

Fraktur impresi

Fraktur ini terjadi akibat benturan dengan tenaga besar yang


langsung mengenai tulang kepala. Dapat menyebabkan penekanan
atau laserasi pada durameter dan jaringan otak.

Fraktur basis cranii


Berdasarkan tingkat keparahan :
Glasgow Coma Scale (GCS) digunakan secara umum dalam
deskripsi beratnya penderita cedera otak. Menurut Brain Injury
Association of Michigan (2005), klasifikasi keparahan dari
Traumatic Brain Injury yaitu :

1.4. Menjelaskan patofisiologi trauma kepala.


Pada trauma kapitis, dapat timbul suatu lesi yang bisa berupa
perdarahan pada permukaan otak yang berbentuk titik-titik besar dan
kecil, tanpa kerusakan pada duramater, dan dinamakan lesi kontusio.
Lesi kontusio di bawah area benturan disebut lesi kontusio coup, di
seberang area benturan tidak terdapat gaya kompresi, sehingga tidak
terdapat lesi. Jika terdapat lesi, maka lesi tersebut dinamakan lesi
kontusio countercoup. Kepala tidak selalu mengalami akselerasi
linear, bahkan akselerasi yang sering dialami oleh kepala akibat
trauma kapitis adalah akselerasi rotatorik. Bagaimana caranya terjadi
lesi pada akselerasi rotatorik adalah sukar untuk dijelaskan secara
terinci. Tetapi faktanya ialah, bahwa akibat akselerasi linear dan
rotatorik terdapat lesi kontusio coup, countercoup dan intermediate.
Yang disebut lesi kontusio intermediate adalah lesi yang berada di

antara lesi kontusio coup dan countrecoup (Mardjono dan Sidharta,


2008). Akselerasi-deselerasi terjadi karena kepala bergerak dan
berhenti secara mendadak dan kasar saat terjadi trauma. Perbedaan
densitas antara tulang tengkorak (substansi solid) dan otak (substansi
semi solid) menyebabkan tengkorak bergerak lebih cepat dari muatan
intra kranialnya. Bergeraknya isi dalam tengkorak memaksa otak
membentur

permukaan

dalam

tengkorak

pada

tempat

yang

berlawanan dari benturan (countrecoup) (Hickey, 2003 dalam Israr


dkk,2009).
Kerusakan sekunder terhadap otak disebabkan oleh siklus
pembengkakan dan iskemia otak yang menyebabkan timbulnya efek
kaskade, yang efeknya merusak otak. Cedera sekunder terjadi dari
beberapa menit hingga beberapa jam setelah cedera awal. Setiap kali
jaringan saraf mengalami cedera, jaringan ini berespon dalam pola
tertentu

yang

dapat

diperkirakan,

menyebabkan

berubahnya

kompartemen intrasel dan ekstrasel.

1.5. Menjelaskan manifestasi trauma kepala.


Menurut Reissner (2009), gejala klinis trauma kepala adalah seperti berikut:
Tanda-tanda klinis yang dapat membantu mendiagnosa adalah:
Battle sign (warna biru atau ekhimosis dibelakang telinga di atas os
mastoid)
Hemotipanum (perdarahan di daerah menbran timpani telinga)
Periorbital ecchymosis (mata warna hitam tanpa trauma langsung)
Rhinorrhoe (cairan serobrospinal keluar dari hidung)
Otorrhoe (cairan serobrospinal keluar dari telinga)
Tanda-tanda atau gejala klinis untuk yang trauma kepala ringan:
Pasien tertidur atau kesadaran yang menurun selama beberapa saat
kemudian sembuh.
Sakit kepala yang menetap atau berkepanjangan.
Mual atau dan muntah.
Gangguan tidur dan nafsu makan yang menurun.

10

Perubahan keperibadian diri.


Letargik.
Tanda-tanda atau gejala klinis untuk yang trauma kepala berat:
Simptom atau tanda-tanda cardinal yang menunjukkan peningkatan di
otak menurun atau meningkat.
Perubahan ukuran pupil (anisokoria).
Triad

Cushing

(denyut

jantung

menurun,

hipertensi,

depresi

pernafasan).
Apabila meningkatnya tekanan intrakranial, terdapat pergerakan
atau posisi abnormal ekstrimitas.

1.6. Menjelaskan diagnosis trauma kepala.


a. Pemeriksaan kesadaran
Pemeriksaan kesadaran paling baik dicapai dengan menggunakan Glasgow
Coma Scale (GCS). Menurut Japardi (2004), GCS bisa digunakan untuk
mengkategorikan pasien menjadi :
GCS 13-15 : cedera kepala ringan
GCS 9-12

: cedera kepala sedang

GCS 3-8

: pasien koma dan cedera kepala berat.

a. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik yang meliputi kesadaran, tensi, nadi, pola dan frekuensi
respirasi, pupil (besar, bentuk dan reaksi cahaya), defisit fokal serebral dan cedera
ekstrakranial. Hasil pemeriksaan dicatat dan dilakukan pemantauan ketat pada
hari-hari pertama. Bila terdapat perburukan salah satu komponen, penyebabnya
dicari dan segera diatasi.

11

b. Pemeriksaan Penunjang
X-ray tengkorak
Peralatan diagnostik yang digunakan untuk mendeteksi fraktur dari dasar
tengkorak atau rongga tengkorak. CT scan lebih dipilih bila dicurigai
terjadi fraktur karena CT scan bisa mengidentifikasi fraktur dan adanya
kontusio atau perdarahan. X-Ray tengkorak dapat digunakan bila CT scan
tidak ada ( State of Colorado Department of
Labor and Employment, 2006).
CT-scan
Pemeriksaan CT scan tidak sensitif untuk lesi di batang otak karena
kecilnya struktur area yang cedera dan dekatnya struktur tersebut dengan
tulang di sekitarnya.
Magnetic Resonance Imaging (MRI)
MRI mampu menunjukkan lesi di substantia alba dan batang otak yang
sering luput pada pemeriksaan CT Scan. Ditemukan bahwa penderita
dengan lesi yang luas pada hemisfer, atau terdapat lesi batang otak pada
pemeriksaan MRI, mempunyai prognosa yang buruk untuk pemulihan
kesadaran, walaupun hasil pemeriksaan CT Scan awal normal dan tekanan
intrakranial terkontrol baik (Wilberger dkk., 1983 dalam Sastrodiningrat,
2007).
Pemeriksaan Proton Magnetic Resonance Spectroscopy (MRS) menambah
dimensi baru pada MRI dan telah terbukti merupakan metode yang sensitif
untuk mendeteksi Cedera Akson Difus (CAD). Mayoritas penderita
dengan cedera kepala ringan sebagaimana halnya dengan penderita cedera
kepala yang lebih berat, pada pemeriksaan MRS ditemukan adanya CAD
di korpus kalosum dan substantia alba. Kepentingan yang nyata dari MRS
di dalam menjajaki prognosa cedera kepala berat masih harus ditentukan,
tetapi

hasilnya

sampai

saat

ini

dapat

menolong

menjelaskan

berlangsungnya defisit neurologik dan gangguan kognitif pada penderita


cedera kepala ringan ( Cecil dkk, 1998 dalam Sastrodiningrat, 2007 ).

12

1.7. Menjelaskan tatalaksana trauma kepala.


Terapi non-operatif pada pasien cedera kranioserebral ditujukan untuk:
1.

Mengontrol

fisiologi

dan substrat sel otak serta mencegah

kemungkinan terjadinya tekanan tinggi intrakranial


2.

Mencegah dan mengobati edema otak (cara hiperosmolar, diuretik)

3.

Minimalisasi kerusakan sekunder

4.

Mengobati simptom akibat trauma otak

5.

Mencegah dan mengobati komplikasi trauma otak, misal kejang,


infeksi (antikonvulsan dan antibiotik)

Terapi operatif terutama diindikasikan untuk kasus:


1. Cedera kranioserebral tertutup

Fraktur impresi (depressed fracture)

Perdarahan epidural (hematoma epidural /EDH) dengan volume


perdarahan lebih dari 30mL/44mL dan/atau pergeseran garis tengah
lebih dari 3 mm serta ada perburukan kondisi pasien

Perdarahan

subdural

(hematoma

subdural/SDH)

dengan

pendorongan garis tengah lebih dari 3 mm atau kompresi/obliterasi


sisterna basalis

Perdarahan intraserebral besar yang menyebabkan progresivitas


kelainan neurologik atau herniasi

2. Pada cedera kranioserebral terbuka

Perlukaan kranioserebral dengan ditemukannya luka kulit, fraktur


multipel, durameter yang robek disertai laserasi otak

Liquorrhea yang tidak berhenti lebih dari 14 hari

Pneumoencephali

Corpus alienum

Luka tembak

Tatalaksana pasien dalam keadaan sadar (SKG=15)


Simple Head Injury (SHI)
Pada pasien ini, biasanya tidak ada riwayat penurunan kesadaran sama sekali dan
tidak ada defisit neurologik, dan tidakada muntah. Tindakan hanya perawatan luka.

13

Pemeriksaan radiologik hanya atas indikasi.Umumnya pasien SHI boleh pulang


dengan nasihat dan keluarga diminta mengobservasi kesadaran. Bila dicurigai
kesadaran menurun saat diobservasi, misalnya terlihat seperti mengantuk dan sulit
dibangunkan, pasien harus segera
dibawa kembali ke rumah sakit.
Penderita mengalami penurunan kesadaran sesaat setelah trauma
kranioserebral,
dan saat diperiksa sudah sadar kembali. Pasien ini kemungkinan mengalami
cedera kranioserebral ringan (CKR).

Tatalaksana pasien dengan penurunan kesadaran


Cedera kepala ringan (SKG = 13-15)
Dilakukan pemeriksaan fi sik, perawatan luka, foto kepala, istirahat baring dengan
mobilisasi bertahap sesuai dengan kondisi pasien disertai terapi simptomatis.
Observasi minimal 24 jam di rumah sakit untuk menilai kemungkinan hematoma
intrakranial, misalnya riwayat lucid interval, nyeri kepala, muntah-muntah,
kesadaran menurun, dan gejala-gejala lateralisasi (pupil anisokor, refleksi
patologis positif). Jika dicurigai ada hematoma, dilakukan CT scan.
Cedera kepala sedang (SKG = 9-13)
Urutan tindakan:
a. Periksa dan atasi gangguan jalan napas (Airway), pernapasan (Breathing),
dan sirkulasi (Circulation)
b. Pemeriksaan singkat kesadaran, pupil, tanda fokal serebral, dan cedera
organ lain. Jika dicurigai fraktur tulang servikal dan atau tulang
ekstremitas lakukan fiksasi leher dengan pemasangan kerah leher dan atau
fiksasi tulang ekstremitas bersangkutan
c. Foto kepala, dan bila perlu foto bagian tubuh lainnya
d. CT scan otak bila dicurigai ada hematoma intrakranial
e. Observasi fungsi vital, kesadaran, pupil, dan defisit fokal serebral lainnya.
Cedera kepala berat (SKG 3-8)
Pasien dalam kategori ini, biasanya disertai cedera multipel. Bila didapatkan
fraktur servikal, segera pasang kerah fiksasi leher, bila ada luka terbuka dan ada

14

perdarahan, dihentikan dengan balut tekan untuk pertolongan pertama. Tindakan


sama dengan cedera kranioserebral
sedang dengan pengawasan lebih ketat dan dirawat di ICU.

Tindakan di ruang unit gawat darurat :


1. Resusitasi dengan tindakan A = Airway, B = Breathing dan C =
Circulation
a. Jalan napas (Airway)
Jalan napas dibebaskan dari lidah yang turun ke belakang dengan posisi kepala
ekstensi.
Jika perlu dipasang pipa orofaring atau pipa endotrakheal. Bersihkan sisa
muntahan, darah,
lendir atau gigi palsu. Jika muntah, pasien dibaringkan miring. Isi lambung
dikosongkan melalui pipa nasogastrik untuk menghindari aspirasi muntahan.
b. Pernapasan (Breathing)
Gangguan

pernapasan

dapat

disebabkan

oleh

kelainan

sentral

atau

perifer.Kelainan sentral disebabkan oleh depresi pernapasan yang ditandai dengan


pola pernapasan Cheyne Stokes, hiperventilasi neurogenik sentral, atau ataksik.
Kelainan perifer disebabkan oleh aspirasi, trauma dada, edema paru, emboli paru,
atau infeksi.
Tata laksana:
Oksigen dosis tinggi, 10-15 liter/menit, intermiten
Cari dan atasi faktor penyebab
Kalau perlu pakai ventilator
c. Sirkulasi (Circulation)
Hipotensi dapat terjadi akibat cedera otak. Hipotensi dengan tekanan darah
sistolik <90 mm Hg yang terjadi hanya satu kali saja sudah dapat meningkatkan
risiko kematian dan kecacatan. Hipotensi kebanyakan terjadi akibat faktor
ekstrakranial, berupa hipovolemia karena perdarahan luar atau ruptur alat dalam,
trauma dada disertai tamponade jantung/ pneumotoraks, atau syok septik. Tata
laksananya dengan cara menghentikan sumber perdarahan, perbaikan fungsi

15

jantung, mengganti darah yang hilang, atau sementara dengan cairan isotonik
NaCl 0,9%.
1.8. Menjelaskan komplikasi trauma kepala.
a. Kejang
Kejang yang terjadi dalam minggu pertama setelah trauma disebut early seizure,
dan yang terjadi setelahnya disebut late seizure. Early seizure terjadi pada kondisi
risiko tinggi, yaitu ada fraktur impresi, hematoma intrakranial, kontusio di daerah
korteks; diberi profilaksis fenitoin dengan dosis 3x100 mg/hari selama 7-10 hari.
b. Infeksi
Profilaksis antibiotik diberikan bila ada risiko tinggi infeksi, seperti pada fraktur
tulang terbuka, luka luar, fraktur basis kranii. Pemberian profilaksis antibiotik ini
masih kontroversial. Bila ada kecurigaan infeksi meningeal, diberikan antibiotik
dengan dosis meningitis.
c. Gastrointestinal
Pada pasien cedera kranio-serebral terutama yang berat sering ditemukan gastritis
erosi dan lesi gastroduodenal lain, 10-14% di antaranya akan berdarah. Kelainan
tukak stres ini merupakan kelainan mukosa akut saluran cerna bagian atas karena
berbagai kelainan patologik atau stresor yang dapat disebabkan oleh cedera
kranioserebal. Umumnya tukak stres terjadi karena hiperasiditas. Keadaan ini
dicegah dengan pemberian antasida 3x1 tablet peroral atau H2 receptor blockers
(simetidin, ranitidin, atau famotidin) dengan dosis 3x1 ampul IV selama 5 hari.

2. Memahami dan memepelajari fraktur basis cranii


2.1. Menjelaskan definisi fraktur basis cranii.
Fraktur basis cranii/Basilar Skull Fracture (BSF) merupakan fraktur akibat
benturan langsung pada daerah daerah dasar tulang tengkorak (oksiput, mastoid,
supraorbita). Dalam beberapa studi telah terbukti fraktur basis cranii dapat
disebabkan oleh berbagai

mekanisme termaksud ruda paksa akibat fraktur

maksilofacial, ruda paksa dari arah lateral cranial dan dari arah kubah cranial, atau
karena beban inersia oleh kepala.

16

2.2. Menjelaskan klasifikasi fraktur basis cranii.


Fraktur Temporal
Dijumpai pada 75% dari semua fraktur basis cranii. Terdapat 3 suptipe dari
fraktur temporal berupa longitudinal, transversal dan mixed. Fraktur longitudinal
terjadi pada regio temporoparietal dan melibatkan bagian squamousa pada os
temporal, dinding superior dari canalis acusticus externus dan tegmen timpani.
Tipe fraktur ini dapat berjalan dari salah satu bagian anterior atau posterior
menuju cochlea dan labyrinthine capsule, berakhir pada fossa cranii media dekat
foramen spinosum atau pada mastoid air cells. Fraktur longitudinal merupakan
yang paling umum dari tiga suptipe (70-90%). Fraktur transversal dimulai dari
foramen magnum dan memperpanjang melalui cochlea dan labyrinth, berakhir
pada fossa cranial media (5-30%). Fraktur mixed memiliki unsur unsur dari kedua
frakturlongitudinal dan transversal.
fraktur condylar occipital,
Adalah hasil dari trauma tumpul energi tinggi dengan kompresi aksial, lateral
bending, atau cedera rotational pada pada ligamentum Alar. Fraktur tipe ini dibagi
menjadi 3 jenis berdasarkan morfologi dan mekanisme cedera. Klasifikasi
alternative membagi fraktur ini menjadi displaced dan stable, yaitu, dengan dan
tanpa cedera ligamen. Tipe I fraktur sekunder akibat kompresi aksial yang
mengakibatkan kombinasi dari kondilus oksipital. Ini merupakan jenis cedera
stabil. Tipe II fraktur yang dihasilkan dari pukulan langsung meskipun fraktur
basioccipital lebih luas, fraktur tipe II diklasifikasikan sebagai fraktur yang stabil
karena ligament alar dan membrane tectorial tidak mengalami kerusakan. Tipe III
adalah cedera avulsi sebagai akibat rotasi paksa dan lateral bending. Hal ini
berpotensi menjadi fraktur tidak stabil.
Fraktur clivus
Digambarkan sebagai akibat ruda paksa energi tinggi dalam kecelakaan
kendaraann bermotor. Longitudinal, transversal, dan tipe oblique telah
dideskripsikan dalam literatur. Fraktur longitudinal memiliki prognosis terburuk,
terutama bila melibatkan sistem vertebrobasilar. Defisit pada nervus cranial VI
dan VII biasanya dijumpai pada fraktur tipe ini.

17

Jenis jenis fraktur tulang tengkorak :


Fraktur tulang tengkorak dapat terjadi pada calvarium (atap tengkorak), disebut
Fraktur Calvarium dan fraktur pada basis cranium (dasar tengkorak), disebut
Fraktur Basis Cranium.
a. Fraktur Calvarium.
Beberapa contoh fraktur calvarium
Fraktur Liniair
Bila fraktur merupakan sebuah garis (celah) saja. Fraktur liniair yang berbahaya
ialah fraktur yang melintas os temporal; pada os temporal terdapat alur yang
dilalui Arteri Meningia Media. Bila fraktur memutuskan Arteri Meningia Media
maka akan terjadi perdarahan hebat yang akan terkumpul di ruang diantara dura
mater dan tulang tengkorak , disebut perdarahan epidural.
Fraktur Berbentuk Bintang (Stellate Fracture)
Bila fraktur berpusat pada satu tempat dan garis garis frakturnya nya menyebar
secara radial.
Fraktur Impressie
Pada fraktur impressie ,fragment-fragment fraktur melekuk kedalam dan menekan
jaringan otak. Fraktur bentuk ini dapat merobek dura mater dan jaringan otak di
bawahnya dan dapat menimbulkan prolapsus cerebri (jaringan otak keluar dari
robekan duramater dan celah fraktur) dan terjadi perdarahan.

b. Fraktur basis tengkorak


Fraktur atap orbita
Fraktur akan merobek dura mater dan arachnoid sehingga Liquor Cerebro Spinal
(LCS) bersama darah keluar melalui celah fraktur masuk ke rongga orbita ; dari
luar disekitar mata tampak kelopak mata berwarna kebiru biruan . Bila satu mata
disebut Monocle Hematoma, bila dua mata disebut Brill Hematoma / Raccoons
eyes
Fraktur melintas Lamina Cribrosa
Fraktur akan menyebabkan rusaknya serabut serabut saraf penciuman ( Nervus
Olfactorius) sehinggan dapat terjadi gangguan penciuman mulai berkurangnya
penciuman (hyposmia) sampai hilangnya penciuman (anosmia). Fraktur juga

18

merobek dura mater dan arachnoid sehingga LCS bercampur darah akan keluar
dari rongga hidung (Rhinorrhoea)
Fraktur Fossa Media

Fraktur Os Petrossum

Puncak (Apex ) os petrosum sangat rapuh sehingga LCS dan darah masuk
kedalam rongga telinga tengah dan memecahkan Membrana Tympani; dari telinga
keluar LCS bercampur darah (Otorrhoea).

Fraktur Sella Tursica

Di atas sella tursica terdapat kelenjar Hypophyse yang terdiri dari 2 bagian pars
anterior dan pars posterior (Neuro Hypophyse). Pada fraktur sella tursica yg biasa
terganggu adalah pars posterior sehingga terjadi gangguan sekresi ADH (Anti
Diuretic Hormone) yang menyebabkan Diabetes Insipidus.

Sinus Cavernosus Syndrome.

Syndrome ini adalah akibat fraktur basis tengkorak di fossa media yang
memecahkan Arteri Carotis Interna yang berada di dalam Sinus Cavernosus
sehingga terjadi hubungan langsung arteri vena (disebut Arterio-Venous Shunt
dari Arteri Carotis Interna dan Sinus Cavernsus > Carotid Cavernous Fistula).
Mata tampak akan membengkak dan menonjol, terasa sakit , conjunctiva
berwarna merah. Bila membran stetoskop diletakkan diatas kelopak mata atau
pelipis akan terdengar suara seperti air mengalir melalui celah yang sempit yang
disebut Bruit ( dibaca BRUI ).
Gejala-gejala klinis sebagai akibat pecahnya A.Carotis Interna didalam Sinus
Cavernosus , yang terdiri atas : mata yang bengkak menonjol , sakit dan
conjunctiva yang terbendung (berwarna merah) serta terdengar bruit , disebut
Sinus Cavernosus Syndrome,
Fraktur Fossa Posterior.

Fraktur melintas os petrosum

Garis fraktur biasanya melintas bagian posterior apex os petrossum sampai os


mastoid, menyebabkan LCS bercampur darah keluar melalui celah fraktur dan
berada diatas mastoid sehingga dari luar tampak warna kebiru biruan dibelakang
telinga , disebut Battles Sign.

Fraktur melintas Foramen Magnum

19

di Foramen Magnum terdapat Medula Oblongata, sehingga getaran fraktur akan


merusak Medula Oblongata , menyebabkan kematian seketika.

2.3.Menjelaskan manifestasi fraktur basis cranii.


Pasien dengan fraktur pertrous os temporal dijumpai dengan otorrhea dan
memar pada mastoids (battle sign). Presentasi dengan fraktur basis cranii fossa
anterior adalah dengan rhinorrhea dan memar di sekitar palpebra (raccoon eyes).
Kehilangan kesadaran dan Glasgow Coma Scale dapat bervariasi, tergantung pada
kondisi patologis intrakranial.
Fraktur longitudinal os temporal berakibat pada terganggunya tulang
pendengaran dan ketulian konduktif yang lebih besar dari 30 dB yang berlangsung
lebih dari 6-7 minggu.tuli sementara yang akan baik kembali dalam waktu kurang
dari 3 minggu disebabkan karena hemotympanum dan edema mukosa di fossa
tympany. Facial palsy, nystagmus, dan facial numbness adalah akibat sekunder
dari keterlibatan nervus cranialis V, VI, VII.
Fraktur tranversal os temporal melibatkan saraf cranialis VIII dan labirin,
sehingga menyebabkan nystagmus, ataksia, dan kehilangan pendengaran
permanen (permanent neural hearing loss).
Fraktur condylar os oksipital adalah cedera yang sangat langka dan
serius.Sebagian besar pasien dengan fraktur condylar os oksipital, terutama
dengan tipe III, berada dalam keadaan koma dan terkait cedera tulang belakang
servikalis.Pasien ini juga memperlihatkan cedera lower cranial nerve dan
hemiplegia atau guadriplegia.
Sindrom Vernet atau sindrom foramen jugularis adalah keterlibatan nervus
cranialis IX, X, dan XI akibat fraktur.Pasien tampak dengan kesulitan fungsi
fonasi dan aspirasi dan paralysis ipsilateral dari pita suara, palatum mole (curtain
sign), superior pharyngeal constrictor, sternocleidomastoid, dan trapezius.ColletSicard sindrom adalah fraktur condylar os oksipital dengan keterlibatan nervus
cranial IX, X, XI, dan XII.

20

2.4. Menjelaskan diagnosis fraktur basis cranii.


Pemeriksaan Lanjutan
Studi Imaging

Radiografi: Pada tahun 1987, foto x-ray tulang tengkorak merujukan pada
kriteria panel memutuskan bahwa skull film

kurang optimal dalam

menvisualisasikan fraktur basis cranii. Foto xray skull tidak bermanfaat


bila tersedianya CT scan.

CT scan: CT scan merupakan modalitas kriteria standar untuk membantu


dalam diagnosis skull fraktur. Slice tipis bone window hingga ukuran 11,5 mm, dengan potongan sagital, bermanfaat dalam menilai skull fraktur.
CT scan Helical sangat membantu dalam menvisualisasikan fraktur
condylar occipital, biasanya 3-dimensi tidak diperlukan.

MRI: MRI atau magnetic resonance angiography merupakan suatu nilai


tambahan untuk kasus yang dicurigai mengalami cedera pada ligament dan
vaskular. Cedera pada tulang jauh lebih baik divisualisasikan dengan
menggunakan CT scan.

Pemeriksaan lainnya
Perdarahan dari telinga atau hidung pada kasus dicurigai terjadinya kebocoran
CSF, dapat dipastikan dengan salah satu pemeriksaan suatu tehnik dengan
mengoleskan darah tersebut pada kertas tisu, maka akan menunjukkan gambaran
seperti cincin yang jelas yang melingkari darah, maka disebut halo atau ring
sign. Kebocoran dari CSF juga dapat dibuktikan dengan menganalisa kadar
glukosa dan dengan mengukur transferrin.

2.5. Menjelaskan tatalaksana fraktur basis cranii.


Terapi medis
Pasien dewasa dengan simple fraktur linear tanpa disertai kelainan
struktural neurologis tidak memerlukan intervensi apapun bahkan pasien dapat
dipulangkan untuk berobat jalan dan kembali jika muncul gejala. Sementara itu,
pada bayi dengan simple fraktur linier harus dilakukan pengamatan secara terus
menerus tanpa memandang status neurologis. Status neurologis pasien dengan
fraktur basis cranii tipe linier biasanya ditatalaksana secara conservative, tanpa

21

antibiotik. Fraktur os temporal juga dikelola secara konservatif, jika disertai


rupture membran timpani biasanya akan sembuh sendiri.
Simple fraktur depress dengan tidak terdapat kerusakan struktural pada
neurologis pada bayi ditatalaksana dengan penuh harapan. Menyembuhkan fraktur
depress dengan baik membutuhkan waktu, tanpa dilakukan elevasi dari fraktur
depress. Obat anti kejang dianjurkan jika kemungkinan terjadinya kejang lebih
tinggi dari 20%. Open fraktur, jika terkontaminasi, mungkin memerlukan
antibiotik disamping tetanus toksoid. Sulfisoxazole direkomendasikan pada kasus
ini. Fraktur condylar tipe I dan II os occipital ditatalaksana secara konservatif
dengan stabilisasi leher dengan menggunakan collar atau traksi halo.
Terapi Bedah
Peran operasi terbatas dalam pengelolaan skull fraktur. Bayi dan anakanak dengan open fraktur depress memerlukan intervensi bedah. Kebanyakan ahli
bedah lebih suka untuk mengevaluasi fraktur depress jika segmen depress lebih
dari 5 mm di bawah inner table dari adjacent bone. Indikasi untuk elevasi segera
adalah fraktur yang terkontaminasi, dural tear dengan pneumocephalus, dan
hematom yang mendasarinya.
Kadang kadang, craniectomy dekompressi dilakukan jika otak mengalami
kerusaksan dan pembengkakan akibat edema. Dalam hal ini, cranioplasty
dilakukan dikemudian hari. Indikasi lain untuk interaksi bedah dini adalah fraktur
condylar os oksipital tipe unstable (tipe III) yang membutuhkan arthrodesis
atlantoaxial. Hal ini dapat dicapai dengan fiksasi dalam-luar.
Menunda untuk dilakukan intervensi bedah diindikasikan pada keadaan
kerusakan ossicular

(tulang pendengaran) akibat fraktur basis cranii jenis

longitudinal pada os temporal.


Ossiculoplasty mungkin diperlukan jika kehilangan berlangsung selama lebih dari
3 bulan atau jikamembrane timpani tidak sembuh sendiri. Indikasi lain adalah
terjadinya kebocoran CSF yang persisten setelah fraktur basis cranii. Hal ini
memerlukan secara tepat lokasi kebocoran sebelum intervensi bedah dilakukan.

22

2.6. Menjelaskan komplikasi fraktur basis cranii.


Risiko infeksi tidak tinggi, bahkan tanpa antibiotik, terutama yang disertai dengan
rhinorrhea. Facial palsy dan gangguan ossicular yang berhubungan dengan fraktur
basis cranii dibahas di bagian klinis. Namun, terutama, facial palsy yang terjadi
pada hari ke 2-3 pasca trauma adalah akibat sekunder untuk neurapraxia dari
nervus cranialis VII dan responsif terhadap steroid, dengan prognosis yang baik.
Onset facila palsy secara tiba tiba pada saat bersamaan terjadinya fraktur biasanya
akibat skunder dari transeksi nervus, dengan prognosis buruk.
Nervus cranialis lain mungkin juga terlibat dalam fraktur basis cranii.
Fraktur pada ujung pertosus os temporale mungkin melibatkan ganglion gasserian.
Cedera nervus cranialis VI yang terisolasi bukanlah akibat langsung dari fraktur,
tapi mungkin akibat skunder karena terjadinya ketegangan pada nervus.
Nervus kranialis (IX, X, XI,dan XII) dapat terlibat dalam fraktur condylar
os oksipital, seperti yang dijelaskan sebelumnya dalam Vernet dan sindrom
Collet-Sicard (vide supra). Fraktur os sphenoidalis dapat mempengaruhi nervus
cranialis III, IV,dan VI dan juga
dapat mengganggu arteri karotis interna dan berpotensi menghasilkan
pembentukan pseudoaneurysma dan fistula caroticocavernous (jika melibatkan
struktur vena). cedera carotiddiduga terdapat pada kasus kasus dimana fraktur
berjalan melalui kanal karotid, dalam hal ini, CT-angiografi dianjurkan.

3. Memahami dan mempelajari perdarahan intrakranial.


3.1 Menjelaskan definisi perdarahan intrakranial.
Perdarahan intrakranial adalah perdarahan (patologis) yang terjadi di
dalam kranium, yang mungkin ekstradural, subdural, subaraknoid, atau serebral
(parenkimatosa). Perdarahan intrakranial dapat terjadi pada semua umur dan juga
akibat trauma kepala seperti kapitis,tumor otak dan lain-lain.
8-13% ICH menjadi penyebab terjadinya stroke dan kelainan dengan
spectrum yang luas. Bila dibandingkan dengan stroke iskemik atau perdarahan
subaraknoid, ICH umumnya lebih banyak mengakibatkan kematian atau cacat
mayor. ICH yang disertai dengan edema akan mengganggu atau mengkompresi
jaringan otak sekitarnya, menyebabkan disfungsi neurologis. Perpindahan

23

substansi parenkim otak dapat menyebabkan peningkatan ICP dan sindrom


herniasi yang berpotensi fatal.

3.2. Menjelaskan etiologi perdarahan intrakranial.


Penyebab perdarahan dalam otak yang non hipertensi antara lain:
-

Kelainan pembuluh darah yang kecil seperti angioma, biasanya lokasi


perdarahannya lobar. Umumnya terjadi pada usia muda. Lokasi
perdarahan biasanya superfisial.

Obat-obat symptomatik. Perdarahan dalam otak berhubungan dengan


penggunaan amphetamine. Penggunaan obat ini kebanyakan secara intra
vena, juga dilaporkan dengan intra nasal atau oral. Lokasi perdarahan
kebanyakan luas. Efeknya karena tekanan darah meninggi (50% dari
kasus) atau perubahan histologis pembuluh darah seperti arteritis, mirip,
periarteritis nodosa. Ini oleh karena efek toksik dari obat tersebut. Pada
angiography dijumpai multiple area dari fokal arteri stenosis atau
konstriksi dengan ukuran sedang pada arteri besar intra kranial. Ini
bersifat reversible dan akan hilang dengan berhentinya penyalah gunaan
obat ini.

Cerebral amyloid angiopathy atau congophilic angiopathy merupakan


bentuk yang unik dan pada angiography khas adanya penumpukan/deposit
amyloid pada bagian media dan adventitia dengan ukuran sedang dan
kecil dari arteri cortical dan leptomeningeal. Deposit pada dinding arteri
cenderung menyebabkan penyumbatan pada lumen arteri karena
penebalan dasar membran, fragmentasi dari lamina interna elastik dan

24

hilangnya sel-sel endothel. Juga terjadi nekrosis fibrinoid pada pembuluh


darah. Keadaan ini tidak berhubungan dengan amyloidosis vascular
sistemik. Cerebral amyloid angiopathy berhubungan dengan dementia
senilis yang progressive. Biasanya terjadi pada usia yang lebih lanjut dan
jarang berhubungan dengan hipertensi.
-

Tumor intrakranial (jarang terjadi perdarahan pada tumor otak; dijumpai


sekitar 6-10%). Yang paling sering menimbulkan perdarahan yaitu tumor
ganas, baik primer ataupun metastase; jarang pada meningioma atau
oligodendroma. Tumor ganas primer pada otak yang paling sering
menimbulkan perdarahan yaitu glioblastoma multiform, lokasi perdarahan
umumnya deep cortical seperti basal ganglia, corpus callosum. Tumor
metastase yang paling sering menimbulkan perdarahan yaitu tumor sel
germinal, sekitar 60% dan lokasi perdarahan umumnya sucortical.

Anti koagulan. Pemakaian obat oral antikoagulan yang lama dengan


warfarin sering menyebabkan perdarahan otak; dijumpai sekitar 9% dari
kasus. Resiko terjadinya perdarahan dengan pemakaian antikoagulan oral
dalam jangka panjang, 8-11 kali dibandingkan dengan yang tidak
menggunakan obat tersebut pada usia yang sama. Lokasi perdarahan
paling sering pada serebellum. Mekanisme terjadinya perdarahan ini
masih belum diketahui.

Agen fibrinolitik. Ini termasuk Streptokinase, Urokinase dan tissue type


plasminogen aktivator (tPA) yang digunakan dalam pengobatan coronary,
arteri

dan

venous

menghancurkan klot

trombosis.

Kemampuan

obat-obat

ini

yaitu

dan relatif menurunkan tingkatan sistemik

hipofibrinogenemia, sehingga sangat ideal dalam pengobatan trombosis


akut. Komplikasi utama, walaupun jarang, adalah perdarahan intraserebral.
Dijumpai 0,4%-1,3% penderita dengan miokard infark yang diobati
dengan tPA. Perdarahan yang cenderung terjadi setelah pemberian tPA 40%
sewaktu dalam pemberian infus, 25% terjadai dalam 24 jam setelah
pemberian. 70-90% lokasi perdarahan lobar, 30% perdarahannya multiple
dan mortality 40-65%. Mekanisme terjadinya perdarahan ini masih belum
diketahui.

25

Vaskulitis. Vaskulitis serebri dapat menyebabkan penyumbatan arteri dan


infark serebri, serta jarang menimbulkan perdarahan intraserebral. Proses
radang umumnya terjadi dalam lapisan media dan adventitia, serta pada
pembuluh darah arteri dan vena dengan ukuran kecil dan sedang.
Biasanya berhubungan dengan pembentukan mikroaneurysma. Gejalanya
sakit kepala kronis, penurunan kesadaran atau kognitif yang progresif,
kejang-kejang, infark serebri yang recurrent. Diagnosanya berupa
limpositik CSF pleocytosis dengan protein yang tinggi. Lokasi perdarahan
umumnya lobar.

3.3. Menjelaskan klasifikasi perdarahan intrakranial.


Berdasarkan cedera kepala di area intrakranial.
Menurut (Tobing, 2011) yang diklasifikasikan menjadi cedera otak fokal dan
cedera otak difus.

Cedera otak fokal yang meliputi :


Perdarahan epidural atau epidural hematoma (EDH)
Epidural hematom (EDH) adalah adanya darah di ruang epidural
yitu ruang potensial antara tabula interna tulang tengkorak dan
durameter. Epidural hematom dapat menimbulkan penurunan
kesadaran adanya interval lusid selama beberapa jam dan
kemudian

terjadi

defisit

neorologis

berupa

hemiparesis

kontralateral dan gelatasi pupil itsilateral. Gejala lain yang


ditimbulkan antara lain sakit kepala, muntah, kejang dan
hemiparesis.
Perdarahan subdural akut atau subdural hematom (SDH) akut.
Perdarahan subdural akut adalah terkumpulnya darah di ruang
subdural yang terjadi akut (6-3 hari).Perdarahan ini terjadi akibat
robeknya vena-vena kecil dipermukaan korteks cerebri.Perdarahan
subdural biasanya menutupi seluruh hemisfir otak.Biasanya
kerusakan otak dibawahnya lebih berat dan prognosisnya jauh
lebih buruk dibanding pada perdarahan epidural.
Perdarahan subdural kronik atau SDH kronik

26

Subdural hematom kronik adalah terkumpulnya darah diruang


subdural lebih dari 3 minggu setelah trauma.Subdural hematom
kronik diawali dari SDH akut dengan jumlah darah yang sedikit.
Darah di ruang subdural akan memicu terjadinya inflamasi
sehingga akan terbentuk bekuan darah atau clot yang bersifat
tamponade. Dalam beberapa hari akan terjadi infasi fibroblast ke
dalam clot dan membentuk noumembran pada lapisan dalam
(korteks) dan lapisan luar (durameter). Pembentukan neomembran
tersebut akan di ikuti dengan pembentukan kapiler baru dan terjadi
fibrinolitik sehingga terjadi proses degradasi atau likoefaksi
bekuan darah sehingga terakumulasinya cairan hipertonis yang
dilapisi membran semi permeabel. Jika keadaan ini terjadi maka
akan menarik likuor diluar membran masuk kedalam membran
sehingga cairan subdural bertambah banyak. Gejala klinis yang
dapat ditimbulkan oleh SDH kronis antara lain sakit kepala,
bingung, kesulitan berbahasa dan gejala yang menyerupai TIA
(transient ischemic attack).disamping itu dapat terjadi defisit
neorologi yang berfariasi seperti kelemahan otorik dan kejang
Perdarahan intra cerebral atau intracerebral hematom (ICH)
Intra cerebral hematom adalah area perdarahan yang homogen dan
konfluen yang terdapat didalam parenkim otak. Intra cerebral
hematom bukan disebabkan oleh benturan antara parenkim otak
dengan tulang tengkorak, tetapi disebabkan oleh gaya akselerasi
dan deselerasi akibat trauma yang menyebabkan pecahnya
pembuluh darah yang terletak lebih dalam, yaitu di parenkim otak
atau pembuluh darah kortikal dan subkortikal. Gejala klinis yang
ditimbulkan oleh ICH antara lain adanya penurunan kesadaran.
Derajat penurunan kesadarannya dipengaruhi oleh mekanisme dan
energi dari trauma yang dialami.
Perdarahan subarahnoit traumatika (SAH)
Perdarahan subarahnoit diakibatkan oleh pecahnya pembuluh darah
kortikal baik arteri maupun vena dalam jumlah tertentu akibat

27

trauma dapat memasuki ruang subarahnoit dan disebut sebagai


perdarahan subarahnoit (PSA).Luasnya PSA menggambarkan
luasnya kerusakan pembuluh darah, juga menggambarkan burukna
prognosa. PSA yang luas akan memicu terjadinya vasospasme
pembuluh darah dan menyebabkan iskemia akut luas dengan
manifestasi edema cerebri.

Cedera otak difus menurut (Sadewa, 2011)

Terjadinya cedera kepala difus disebabkan karena gaya akselerasi dan


deselarasi gaya rotasi dan translasi yang menyebabkan bergesernya
parenkim otak dari permukaan terhadap parenkim yang sebelah dalam.
Maka cedera kepala difus dikelompokkan menjadi :
Cedera akson difus (difuse aksonal injury) DAI
Difus axonal injury adalah keadaan dimana serabut subkortikal
yang menghubungkan inti permukaan otak dengan inti profunda
otak (serabut proyeksi), maupun serabut yang menghubungkan
inti-inti dalam satu hemisfer (asosiasi) dan serabut yang
menghbungkan inti-inti permukaan kedua hemisfer (komisura)
mengalami kerusakan. Kerusakan sejenis ini lebih disebabkan
karena gaya rotasi antara initi profunda dengan inti permukaan .
Kontsuio cerebri
Kontusio cerebri adalah kerusakan parenkimal otak yang
disebabkan karena efek gaya akselerasi dan deselerasi. Mekanisme
lain yang menjadi penyebab kontosio cerebri adalah adanya gaya
coup dan countercoup, dimana hal tersebut menunjukkan besarnya
gaya yang sanggup merusak struktur parenkim otak yang
terlindung begitu kuat oleh tulang dan cairan otak yang begitu
kompak. Lokasi kontusio yang begitu khas adalah kerusakan
jaringan parenkim otak yang berlawanan dengan arah datangnya
gaya yang mengenai kepala.
Edema cerebri
Edema cerebri terjadi karena gangguan vaskuler akibat trauma
kepala.Pada edema cerebri tidak tampak adanya kerusakan

28

parenkim otak namun terlihat pendorongan hebat pada daerah yang


mengalami edema.Edema otak bilateral lebih disebabkan karena
episode hipoksia yang umumnya dikarenakan adanya renjatan
hipovolemik.
Iskemia cerebri
Iskemia cerebri terjadi karena suplai aliran darah ke bagian otak
berkurang atau terhenti.Kejadian iskemia cerebri berlangsung lama
(kronik progresif) dan disebabkan karena penyakit degeneratif
pembuluh darah otak.

3.4. Menjelaskan patofisiologi perdarahan intrakranial.


Perdarahan epidural :
Hematom epidural terjadi karena cedera kepala benda tumpul dan dalam waktu
yang lambat, seperti jatuh atau tertimpa sesuatu, dan ini hampir selalu
berhubungan dengan fraktur cranial linier.Pada kebanyakan pasien, perdarahan
terjadi pada arteri meningeal tengah, vena atau keduanya.Pembuluh darah
meningeal tengah cedera ketikaterjadi garis fraktur melewati lekukan minengeal
pada squama temporal.
Perdarahan subdural :
Vena cortical menuju dura atau sinus dural pecahdan mengalami memar atau
laserasi, adalah lokasi umum terjadinya perdarahan.Hal ini sangat berhubungan
dengan comtusio serebral dan oedem otak. CT Scan menunjukkan effect massa
dan pergeseran garis tengah dalam exsess dari ketebalan hematom yamg
berhubungan dengan trauma otak.

3.5. Menjelaskan manifestasi klinis perdarahan intrakranial.


Perdarahan epidural :
-

Interval lusid (interval bebas)


Setelah periode pendek ketidaksadaran, ada interval lucid yang diikuti
dengan perkembangan yang merugikan pada kesadaran dan hemisphere
contralateral.Lebih dari 50% pasien tidak ditemukan adanya interval lucid,
dan ketidaksadaran yang terjadi dari saat terjadinya cedera.Sakit kepala

29

yang sangat sakit biasa terjadi, karena terbukanya jalan dura dari bagian
dalam cranium, dan biasanya progresif bila terdapat interval lucid.Interval
lucid dapat terjadi pada kerusakan parenkimal yang minimal.Interval ini
menggambarkan waktu yang lalu antara ketidak sadaran yang pertama
diderita karena trauma dan dimulainya kekacauan pada diencephalic karena
herniasi

transtentorial.Panjang

dari

interval

lucid

yang

pendek

memungkinkan adanya perdarahan yang dimungkinkan berasal dari arteri.


-

Hemiparesis
Gangguan neurologis biasanya collateral hemipareis, tergantung dari efek
pembesaran massa pada daerah corticispinal. Ipsilateral hemiparesis sampai
penjendalan dapat juga menyebabkan tekanan pada cerebral kontralateral
peduncle pada permukaan tentorial.

Anisokor pupil
Yaitu pupil ipsilateral melebar. Pada perjalananya, pelebaran pupil akan
mencapai maksimal dan reaksi cahaya yang pada permulaan masih positif
akan menjadi negatif. Terjadi pula kenaikan tekanan darah dan
bradikardi.pada tahap ahir, kesadaran menurun sampai koma yang dalam,
pupil kontralateral juga mengalami pelebaran sampai akhirnya kedua pupil
tidak menunjukkan reaksi cahaya lagi yang merupakan tanda kematian.

Perdarahan subdural :
Gejala klinisnya sangat bervariasi dari tingkat yang ringan (sakit kepala)
sampai penutunan kesadaran. Kebanyakan kesadaran hematom subdural tidak
begitu hebat deperti kasus cedera neuronal primer, kecuali bila ada effek massa
atau lesi lainnya.Gejala yang timbul tidak khas dan meruoakan manisfestasi dari
peninggian tekanan intrakranial seperti : sakit kepala, mual, muntah, vertigo, papil
edema, diplopia akibat kelumpuhan n. III, epilepsi, anisokor pupil, dan defisit
neurologis lainnya.kadang kala yang riwayat traumanya tidak jelas, sering diduga
tumor otak.

30

3.6. Menjelaskan diagnosis perdarahan intrakranial.


Pemeriksaan penunjang
Level hematokrit, kimia, dan profil koagulasi (termasuk hitung trombosit) penting
dalam penilaian pasien dengan perdarahan epidural, baik spontan maupun trauma.
Cedera kepala berat dapat menyebabkan pelepasan tromboplastin jaringan,
yang mengakibatkan DIC. Pengetahuan utama akan koagulopati dibutuhkan jika
pembedahan akan dilakukan. Jika dibutuhkan, faktor-faktor yang tepat diberikan
pre-operatif dan intra-operatif.
Pada orang dewasa, perdarahan epidural jarang menyebabkan penurunan
yang signifikan pada level hematokrit dalam rongga kranium kaku. Pada bayi,
yang volume darahnya terbatas, perdarahan epidural dalam kranium meluas
dengan

sutura

terbuka

yang

menyebabkan

kehilangan

darah

yang

berarti.Perdarahan yang demikian mengakibatkan ketidakstabilan hemodinamik;


karenanya dibutuhkan pengawasan berhati-hati dan sering terhadap level
hematokrit.
Pencitraan

Radiografi
o

Radiografi kranium

selalu mengungkap fraktur menyilang

bayangan vaskular cabang arteri meningea media. Fraktur oksipital,


frontal atau vertex juga mungkin diamati.
o

Kemunculan sebuah fraktur tidak selalu menjamin adanya


perdarahan epidural. Namun, > 90% kasus perdarahan epidural
berhubungan dengan fraktur kranium. Pada anak-anak, jumlah ini
berkurang karena kecacatan kranium yang lebih besar.

CT-scan
o

CT-scan merupakan metode yang paling akurat dan sensitif dalam


mendiagnosa perdarahan epidural akut. Temuan ini khas. Ruang
yang ditempati perdarahan epidural dibatasi oleh perlekatan dura
ke skema bagian dalam kranium, khususnya pada garis sutura,
memberi

tampilan

lentikular

atau

bikonveks.

Hidrosefalus

mungkin muncul pada pasien dengan perdarahan epidural fossa

31

posterior yang besar mendesak efek massa dan menghambat


ventrikel keempat.
o

CSF tidak biasanya menyatu dengan perdarahan epidural; karena


itu hematom kurang densitasnya dan homogen. Kuantitas
hemoglobin dalam hematom menentukan jumlah radiasi yang
diserap.

Tanda

densitas

hematom

dibandingkan

dengan

perubahan

parenkim otak dari waktu ke waktu setelah cedera. Fase akut


memperlihatkan hiperdensitas (yaitu tanda terang pada CT-scan).
Hematom kemudian menjadi isodensitas dalam 2-4 minggu, lalu
menjadi hipodensitas (yaitu tanda gelap) setelahnya. Darah
hiperakut mungkin diamati sebagai isodensitas atau area densitasrendah, yang mungkin mengindikasikan perdarahan yang sedang
berlangsung atau level hemoglobin serum yang rendah.
o

Area lain yang kurang sering terlibat adalah vertex, sebuah area
dimana konfirmasi diagnosis CT-scan mungkin sulit. Perdarahan
epidural vertex dapat disalahtafsirkan sebagai artefak dalam
potongan CT-scan aksial tradisional. Bahkan ketika terdeteksi
dengan benar, volume dan efek massa dapat dengan mudah
disalahartikan. Pada beberapa kasus, rekonstruksi coronal dan
sagital dapat digunakan untuk mengevaluasi hematom pada
lempengan coronal.

Kira-kira 10-15% kasus perdarahan epidural berhubungan dengan


lesi intrakranial lainnya. Lesi-lesi ini termasuk perdarahan subdural,
kontusio serebral, dan hematom intraserebral.

32

Gambar 1. Perdarahan epidural

Gambar 2. Perdarahan subdural

MRI : perdarahan akut pada MRI terlihat isointense, menjadikan cara ini kurang
tepat untuk mendeteksi perdarahan pada trauma akut. Efek massa, bagaimanapun,
dapat diamati ketika meluas.

3.7. Menjelaskan tatalaksana perdarahan intrakranial.


Terapi Obat-obatan
Pengobatan perdarahan epidural bergantung pada berbagai faktor. Efek
yang kurang baik pada jaringan otak terutama dari efek massa yang menyebabkan
distorsi struktural, herniasi otak yang mengancam-jiwa, dan peningkatan tekanan
intrakranial.
Dua pilihan pengobatan pada pasien ini adalah (1) intervensi bedah segera
dan (2) pengamatan klinis ketat, di awal dan secara konservatif dengan evakuasi
tertunda yang memungkinkan.Catatan bahwa perdarahan epidural cenderung
meluas dalam hal volume lebih cepat dibandingkan dengan perdarahan subdural,
dan pasien membutuhkan pengamatan yang sangat ketat jika diambil rute
konservatif.
Tidak semua kasus perdarahan epidural akut membutuhkan evakuasi bedah
segera.Jika lesinya kecil dan pasien berada pada kondisi neurologis yang baik,
mengamati pasien dengan pemeriksaan neurologis berkala cukup masuk akal.
Meskipun manajemen konservatif sering ditinggalkan dibandingkan dengan
penilaian klinis, publikasi terbaru Guidelines for the Surgical Management of
Traumatic Brain Injury merekomendasikan bahwa pasien yang memperlihatkan

33

perdarahan epidural < 30 ml, < 15 mm tebalnya, dan < 5 mm midline shift, tanpa
defisit neurologis fokal dan GCS > 8 dapat ditangani secara non-operatif.
Scanning follow-up dini harus digunakan untukmenilai meningkatnya ukuran
hematom nantinya sebelum terjadi perburukan.Terbentuknya perdarahan epidural
terhambat telah dilaporkan.Jika meningkatnya ukuran dengan cepat tercatat
dan/atau pasien memperlihatkan anisokoria atau defisit neurologis, maka
pembedahan harus diindikasikan.Embolisasi arteri meningea media telah
diuraikan pada stadium awal perdarahan epidural, khususnya ketika pewarnaan
ekstravasasi angiografis telah diamati.
Ketika mengobati pasien dengan perdarahan epidural spontan, proses
penyakit primer yang mendasarinya harus dialamatkan sebagai tambahan prinsip
fundamental yang telah didiskusikan diatas.
Terapi Bedah
Berdasarkan pada Guidelines for the Management of Traumatic Brain
Injury, perdarahan epidural dengan volume > 30 ml, harus dilakukan intervensi
bedah, tanpa mempertimbangkan GCS. Kriteria ini menjadi sangat penting ketika
perdarahan epidural memperlihatkan ketebalan 15 mm atau lebih, dan pergeseran
dari garis tengah diatas 5 mm. Kebanyakan pasien dengan perdarahan epidural
seperti itu mengalami perburukan status kesadaran dan/atau memperlihatkan
tanda-tanda lateralisasi.
Lokasi

juga

merupakan

faktor

penting

dalam

menentukan

pembedahan.Hematom temporal, jika cukup besar atau meluas, dapat mengarah


pada herniasi uncal dan perburukan lebih cepat.Perdarahan epidural pada fossa
posterior yang sering berhubungan dengan gangguan sinus venosus lateralis,
sering membutuhkan evakuasi yang tepat karena ruang yang tersedia terbatas
dibandingkan dengan ruang supratentorial.
Sebelum adanya CT-scan, pengeboran eksplorasi burholes merupakan hal
yang biasa, khususnya ketika pasien memperlihatkan tanda-tanda lateralisasi atau
perburukan yang cepat.Saat ini, dengan teknik scan-cepat, eksplorasi jenis ini
jarang dibutuhkan.
Saat ini, pengeboran eksplorasi burholes disediakan bagi pasien berikut ini :

34

Pasien dengan tanda-tanda lokalisasi menetap dan bukti klinis hipertensi


intrakranial yang tidak mampu mentolerir CT-scan karena instabilitas
hemodinamik yang berat.

Pasien yang menuntut intervensi bedah segera untuk cedera sistemiknya.

3.8. Menjelaskan komplikasi perdarahan intrakranial.


Kebanyakan dari komplikasi perdarahan epidural muncul ketika tekanan
yang mereka kerahkan mengakibatkan pergeseran otak yang berarti.Ketika otak
menjadi subyek herniasi subfalcine, arteri serebral anterior dan posterior mungkin
tersumbat,

menyebabkan

infark

serebral.Herniasi

kebawah

batang

otak

menyebabkan perdarahan Duret dalam batang otak, paling sering di pons.Herniasi


transtentorial menyebabkan palsy nervus III kranialis ipsilateral, yang seringnya
membutuhkan berbulan-bulan untuk beresolusi sekali tekanan dilepaskan. Palsy
nervus III kranialis bermanifestasi sebagai

ptosis, dilatasi pupil, dan

ketidakmampuan menggerakkan mata ke arah medial, atas, dan bawah.Pada anakanak < 3 tahun, fraktur kranium dapat menyebabkan kista leptomeningeal atau
fraktur bertumbuh.Kista ini diyakini muncul ketika pulsasi dan pertumbuhan otak
tidak mengijinkan fraktur untuk sembuh, lalu menambah robek dura dan batas
fraktur membesar. Pasien dengan kista leptomeningeal biasanya memperlihatkan
massascalp pulsatil.

4. Memahami dan mempelajari trias cushing.


4.1. Menjelaskan trias cushing.
Trias cushing merupakan kumpulan gejala yang diakibatkan oleh
meningkatnya tekanan intrakranial.

Hipertensi

Bradikardi

Depresi pernapasan

Tekanan intrakranial pada umumnya bertambah secara berangsur-angsur. Setelah


cedera kepala, timbulnya edema memerlukan waktu 36 sampai 48 jam untuk
mencapai maksimum. Peningkatan tekanan intrakranial sampai 33 mmHg
mengurangi aliran darah otak secara bermakna.Iskemia yang timbul merangsang

35

pusat motor, dan tekanan darah sistemik meningkat, Rangsangan pada pusat
inhibisi

jantung

mengakibatkan

bradikardia

dan

pernapasan

menjadi

lambat.Mekanisme kompensasi ini, dikenal sebagai refleks Cushing, membantu


mempertahankan aliran darah otak.Akan tetapi, menurunnya pernapasan
mengakibatkan retensi Co2 dan mengakibatkan vasodilatasi otak yang membantu
menaikkan tekananan intrakranial.

36

DAFTAR PUSTAKA

American College of Surgeons, 1997, Advance Trauma Life Suport. United


States of America: Firs Impression
Ariwibowo Haryo et all, 2008, Art of Therapy: Sub Ilmu Bedah. Yogyakarta:
Pustaka Cendekia Press of Yogyakarta
Bernath David, 2009, Head Injury, www.e-medicine.com
Boies adam., 2002, Buku Ajar Penyakit THT: Edisi 6, Jakarta: EGC.
Hafid A, 2007, Buku Ajar Ilmu Bedah: edisi kedua, Jong W.D. Jakarta: penerbit
buku kedokteran EGC
Ghazali Malueka, 2007, Radiologi Diagnostik, Yogyakarta: Pustaka Cendekia.
Japardi iskandar, 2004, Penatalaksanaan Cedera Kepala secara Operatif.
Sumatra Utara: USU Press.

37