Anda di halaman 1dari 57

MODUL III

BUANG AIR BESAR BERDARAH

SKENARIO 2
Seorang anak laki-laki berumur 5 tahun dibawa oleh ibunya ke puskesmas
dengan keluhan utama berak encer yang disertai darah dan lendir. Keluarnya darah
baru saja dialami kira-kira 3 jam sebelum datang ke puskesmas sedangkan keluhan
berak encer disertai lendir hingga >10x sehari sebenarnya sudah dialami sejak 2 hari
yang lalu namun berusaha diobati sendiri dengan obat anti diare yang dibeli di toko
obat. Dikeluhkan pula sang anak sangat rewel, tidak mau makan dan minum,
mengeluh sakit perut, dan muntah dua kali selama sakit. Pemeriksaan fisis diperoleh
BB 14 kg, suhu tubuh 38,30C, denyut nadi 98x/menit, mata tampak cekung, perut
agak kembung dan nyeri abdomen. Colok dubur diperoleh adanya ampas tinja, lendir
dan sedikit darah pada sarung tangan pemeriksa.
KLASIFIKASI KATA SULIT
Diare
Diare adalah defekasi encer >3x/hari, mendadak dan atau tanpa darah dan
lendir, berlangsung kurang dari 7 hari pada bayi atau anak yang sebelumnya sehat.
KATA KUNCI
Anak laki-laki umur 5 tahun
Keluhan pasien :

- Berak encer disertai darah dan lendir


- Frekuensi >10x/hari selama 2 hari
- Anak sangat rewel
- Tidak mau makan dan minum

- Keluhan sakit perut dan muntah 2x selama sakit


- Keluar darah 3 jam sebelum ke puskesmas
Pemeriksaan fisis: - BB 14 kg
- Suhu tubuh 38,30C
- Denyut nadi 98x/menit
- Mata tampak cekung
- Perut agak kembung dan nyeri abdomen
Ada riwayat penggunaan obat anti diare
Colok dubur diperoleh adanya ampas tinja, lendir dan sedikit darah
PERTANYAAN
1. Jelaskan anatomi, fisiologi, biokimia, dan histologi organ terkait !
2. Apa saja factor penyebab diare ?
3. Bagaimana mekanisme berak encer mengakibatkan pengeluaran darah dan lendir ?
4. Mengapa berak darah baru terjadi setelah 2 hari atau 3 jam sebelum ke puskesmas?
5. Mengapa obat anti diare tidak berefek terhadap anak tersebut ?
6. Apa hubungan berak darah dengan suhu 38,30C ?
7. Mengapa perut kembung ?
8. Mengapa mata tampak cekung ?
9. Kenapa bisa muntah ?
10. Sebutkan differential dignosis dari kasus tersebut?
MIND MAP

JAWABAN

1. Anatomi, fisiologi, biokimia, dan histologi organ terkait !


a. Anatomi
Lambung (Gaster)
Lambung terletak oblique dari kiri ke kanan menyilang di abdomen atas
tepat di bawah diafragma. Dalam keadaan kosong, lambung menyerupai
tabung berbentuk J, dan bila penuh berbentuk seperti buah peer raksasa.
Kapasitas normal lambung adalah 1 2 L.
Secara anatomis, lambung terbagi atas fundus, korpus, dan antrum
pilorikum atau pilorus. Sebelah kanan atas lambung terdapat cekungan
kurvatura minor dan bagian kiri bawah lambung terdapat kurvatura mayor.
Sfingter pada kedua ujung lambung mengatur pengeluaran dan pemasukan
yang terjadi. Sfingter kardia atau sfingter esofagus bawah, mengalirkan
makanan masuk ke dalam lambung dan mencegah refluks isi lambung masuk
ke esofagus kembali. Daerah lambung tempat pembukaan sfingter kardia
dikenal dengan nama daerah kardia. Di saat sfingter pilorikum terminal
berelaksasi, makanan masuk ke dalam duodenum, dan ketika berkontraksi
sfingter ini akan mencegah terjadinya aliran balik isi usus ke dalam lambung.
Intestinum Tenue
Dimulai dari ujung distal pylorus sampai di caecum. Terdiri dari duodenum,
jejenum dan ileum. Panjang seluruh intestinum tenue adalah kira-kira 7 meter.
Duodenum
Disebut usus 12 jari oleh karena panjangnya adalah selebar 12 jari atau kurang
lebih 25 cm.

Jejenum Ileum
Organ ini berkelok-kelok dan difiksasi pada dinding dorsal cavum
abdominis oleh mesenterium.
Panjang seluruh jejenum ileum adalah 6 7 meter; jejenum berada di
bagian proximal dengan panjang kurang lebih 2/5 bagian dari keseluruhnya,
sedangkan ileum berada di bagian distal [ anal ] dengan panjang kira-kira 3/5
bagian yang sisa.
Pada umumnya jejenum berada dalam keadaan kosong, warnanya lebih
merah [lebih banyak mengandung pembuluh darah ], dindingnya lebih tebal,
diameter lumen lebih besar, plica circularis Kerkringi lebih besar dan
jumlahnya lebih banyak, vili intestinales lebih besar dan lebih banyak
jumlahnya, percabangan pembuluh-pembuluh darah kurang kompleks. Hal
yang tersebut tadi jelas terlihat perbedaannya bila dibandingkan jejenum
bagian proximal dengan ileum bagian distal, di bagian tengah perbedaanperbedaan tersebut kurang jelas.
Mesenterium pada jejenum kelihatan lebih terang oleh karena jaringan
lemak extraperitoneal hanya terbatas pada pangkal pembuluh darah, sedangkan
pada ileum jaringan lemak tersebut mengikuti seluruh panjang pembuluh darah
sampai pada dinding ileum.
Kurang lebih 1 meter di sebelah proximal dari ujung terminal ileum terdapat
diverticulum ilei [ = diverticulum Meckeli ], sebagai sisa dari ductus
omphalomesentericus. Ukuran diverticulum ini sebesar 5 cm.
Intestinum Crassum
Lebih pendek daripada intestinum tenue, panjang kira-kira 1,5 meter.
Pangkalnya lebih lebar daripada ujung distalnya.
Terdiri dari :
1) caecum dan processus vermiformis
2) colon

3) rectum.
Pada intestinum crassum dapat dilihat struktur-struktur sebagai berikut :
- Taenia coli, yang dibentuk oleh bersatunya serabut-serabut stratum
longitudinale lapisan muscularis; terdapat 3 taenia yang terletak pada
ketiga sisi dari intestinum crassum, yakni taenia omentalis, taenia libera
dan taenia mesocolica.
- Haustra, yang terbentuk oleh adanya taenia tersebut tadi; taenia lebih
pendek daripada panjang dinding intestinum crassum sehingga dinding
intestinum crassum tertarik.
- Incisura, yang terdapat di antara haustra dan dibentuk oleh pertumbuuhan
stratum circulare yang terjadi lebih cepat daripada stratum longitudinale,
dengan demikian terbentuk plica ke arah mucosa dan disebut plica
semilunaris.
- Appendices epiploicae, yaitu lipatan peritoneum yang berisi jaringan lemak
dan terdapat pada incisura; banyak terdapat pada colon transversum.
CAECUM
Bangunan ini merupakan permulaan dari colon; salah satu ujungnya buntu
dan menghadap ke caudal. Sedangkan ujung yang lain terbuka menghadap ke
cranial. Terletak di dalam fossa iliaca dextra, dibungkus oleh peritoneum [intra
peritoneal], mudah bergerak.
Pada dinding sebelah kiri caecum terdapat muara dari ileum; mucosa
dinding di bagian ini membentuk lipatan yang dinamakan valvula ileo colica
Bauhini. Valvula tersebut tadi terdiri dari labium superior dan labium inferius,
bertemu membentuk frenula valvulae coli, yaitu frenulum anterior [ sinister ]
dan frenulum posterior [dexter].
Pada caecum terdapat juga muara dari processus vermiformis [= appendix],
dan pada pangkalnya terdapat valvula processus vermiformis. Processus
vermiformis berbentuk silindris, mempunyai lumen dan berujung buntu. Baik
letak, maupun panjang dan arah dari processus vermiformis sangat bervariasi.

Letaknya bisa retro caecal, sub caecal, retro colica, pre ileal dan post ileal.
Processus

vermiformis

mempunyai

alat

penggantung,

yang

disebut

mesenteriolum atau mesoappendix sehingga processus vermiformis terletak


intra peritoneal. Pada pangkal processus vermiformis ketiga taeniae coli
bersatu.
COLON
Terdiri dari :
1. COLON ASCENDENS
Merupakan kelanjutan dari caecum ke arah cranial, mulai dari fossa
iliaca dextra, berada di sebelah ventral m.quadratus lumborum, di ventral
polus inferior ren dexter, membelok ke kiri setinggi vertebra lumbalis II,
membentuk flexura coli dextra, selanjutnya menjadi colon transversum.
Pada facies ventralis terdapat taenia libera, pada facies dorsolateral
terdapat taenia omentalis dan pada facies dorsomedial terdapat taenia
mescolica. Colon ascendens ditutupi oleh peritoneum, disebut letak
retroperitoneal.
2. COLON TRANSVERSUM
Mulai dari flexura coli dextra, berjalan melintang ke kiri melewati
linea mediana, agak miring ke cranial sampai di tepi kanan ren sinister, d
sebelah caudal lien, lalu membelok ke caudal. Belokan ini disebut flexura
coli sinistra, terletak setinggi vertebra lumbalis I, difiksasi pada
diaphragma oleh ligamentum phrenico colicum.
Pada facies ventralis terdapat taenia omentalis, pada facies inferior
terdapat taenia libera dan pada facies dorsalis terdapat taenia mesocolica.
Colon transversum dibungkus oleh peritoneum viscerale, disebut
mesocolon transversum, dan difiksir [ digantung ] pada dinding dorsal
abdomen.

3. COLON DESCENENS
Dimulai dari flexura coli sinistra, berjalan ke caudal, berada di sebelah
ventro-lateral polus inferior ren sinister, di sisi lateral m.psoas major, di
sebelah ventral m.quadratus lumborum sampai di sebelah ventral crista
iliaca dan tiba di fossa iliaca sinistra. Kemudian membelok ke kanan, ke
arah ventrocaudal menjadi colon sigmoideum, berada di sebelah ventral
dari vasa iliaca externa.
Taenia omentalis terletak pada permukaan dorsolateral, taenia libera
berada pada facies ventralis dan taenia mesocolica berada pada bagian
medio-dorsal. Colon descendens ditutupi oleh peritoneum parietale [letak
retro peritoneal].
4. COLON SIGMOIDEUM
Bangunan ini berbentuk huruf S dan terletak di dalam cavum
pelvicum. Membuat dua buah lekukan dan pada linea mediana menjadi
rectum, setinggi corpus vertebrae sacralis 3. pada colon ini masih terdapat
haustra dan taenia.
Dibungkus oleh peritoneum viscerale dan membentuk mesocolon
sigmoideum, difiksasi pada dinding pelvi
5. RECTUM
Merupakan bagian caudal [ anal ] dari intestinum crassum, terletak
retroperitoneal, memanjang mulai setinggi corpus vertebrae sacralis 3
sampai Anus. Anus adalah muara dari rectum ke dunia luar. Pada rectum
terdapat flexura sacralis yang mengikuti curvatura os sacrum dan flexura
perinealis yang mengikuti lengkungan perineum. Bagian cranialis disebut
pars ampularis recti dan bagian caudalis disebut pars analis recti.
Pada pars ampularis terdapat 3 buah plica transversalis yang dibentuk
oleh penebalan stratum circulare tunica muscularis. Plica yang tengah
sangat tebal, disebut plica transversalis Kohlraush, berfungsi sebagai
penahan isi rectum.

Pada pars analis terdapat plica yang arahnya longitudional dan disebut
columna rectalis Morgagni. Di sebelah analis columna rectalis bersatu
membentuk anulus rectalis [=anulus haemorrhoidalis]. Di sebelah profunda
mucosa terdapat plexus venosus yang disebut plexus haemorrhoidalis.

b. Histologi
Gaster
A. Tunica mucosa
Pada keadaan hidup biasanya terlihat merah muda kecuali pada daerah
cardia dan pylorus agak pucat. Tampak pada permukaan lipatan-lipatan
yang disebut rugae karena longgarnya tunica submucosa di bawahnya.
Terdapat gambaran yang lebih menetap yaitu tonjolan-tonjolan yang
membentuk bulat dipisahkan oleh alur-alur disekitarnya yang dinamakan
areola gastrica. Sebagian besar tunica mucosa terisi oleh kelenjar lambung
yaitu : glandula cardiaca, glandula fundica, dan glandula pylorica
B. Epitel
Dilapisi oleh epitel silindris selapis. Didaerah cardia terdapat peralihan
dari epitel oesophagus. Semua sel epitel merupakan sel yang menghasilkan
mucus. Sel-sel epitel tersebut dijumpai adanya terminal bars. Dengan
mikroskop elektron tampak microvili pada permukaan dengan lapisan
karbohidrat pada membran plasma. Pada sitoplasma terdapat butir musigen,
bentuk bintang dengan warna gelap dan homogen. Dalam keadaan normal
sel-sel epitel ini selalu diperbarui setiap 3 hari. Tanda-tanda regenerasi
tampak pada bagian dasar foveola gastrica. Sel-sel yang terbentuk baru
akan mendorong ke atas utuk menggantikan sel-sel yang dilepaskan.
C. Laminakpropria
Jaringan pengikat pada lamina propria ini sangat sedikit karena
terdesak oleh kelenjar-kelenjar yang begitu rapat, yaitu jaringan ikat

kolagen dan retikuler. Infiltrasi limfosit tersebar secara difusi dan kadangkadang ditemukan lymphanodulus solitarius.
Ventriculi terdapat 3 macam kelenjar :
-

Glandulafcardiaca
Kelenjar ini terdapat disekitar muara oesophagus di dalam gaster.
Glandula cardiaca merupakan kelenjar tubuler kompleks yang bermuara
pada dasar foveola gastrica. Pada kelenjar ini hanya ditemukan satu jenis
sel yaitu sel mukosa yang mirip dengan sel mukosa pada glandula pylorica
atau sel mukosa leher dari glandula fundica.

Glandula fundica/glandula gastrica propria


Merupakan

kelenjar

utama

pada

dinding

ventriculus

yang

menghasilkan getah lambung. Bentuk masing-masing kelenjar ialah tubuler


simplex bercabang, bermuara pada dasar foveola. Ujung-ujungnya sedikit
membesar dan bercabang menjadi 23 buah. Ujung-ujung kelenjar
mencapai lamina muscularis mucosa. Dalam sebuah lambung terdapat
sekitar 15 juta kelenjar.
Dalam kelenjar ini dibedakan 4 macam sel :
1) Sel principal = sel zimogen atau sel utama (chief cell)
2) Sel parietal
3) Sel mukosa leher
4) Sel argentafin (sel enterokromatin)
-

Glandula pyloric
Kelenjar ini terdapat di dalam lamina propria daerah pylorus. Glandula
pylorica berbentuk tubuler bercabang simpleks, ujungnya bercilia hingga
pada sediaan tampak terpotong melintang.Sifat-sifat lain : Lumen besar,
Terdapat satu macam sel saja, Sel-selnya berbentuk silindris dengan
sitoplasma pucat yang mengandung butir-butir tidak jelas, inti terdesak ke
basal sel,

Tampak kapiler sekretori di antara sel-sel kelenjar Dengan

pewrnaan HE tampak sebagai sel zymogen atau sel mucosa leher

Lamina muskularis mucosa gaster


Terdiri atas serabut-serabut otot polos sirkuler sebelah dalam dan
longitudinal sebelah luar. Kadang-kadang terdapat lagi serabut sirkuler di
luar.

Tunika submucosa
Merupakan jaringan ikat padat yang mengandung sel-sel lemak, mast
cells, sel limfoid

Tunika muscularis
Terdiri dari 3 lapisan berturut-turut dari dalam keluar, yaitu:
a. Stratum oblique
b. Stratum circulare
c.

Stratum longitudina

Tunika serosa
Merupakan jaringan pengikat biasa yang sebelah luar dilapisi oleh
mesotil sebagai lanjutan dari peritoneum viscerale yang meneruskan
sebagai omentum majus. Pada perlekatan sepanjang curvatura minor dan
major tidak dilapisi oleh mesotil.

Intestinum Tenue
Intestinum tenue merupakan bagian tractus digestivus di antara ventriculus dan
intestinum crassum, seluruhnya ada sekitar 6 meter panjangnya. Intestinum tenue atau
usus halus ini dibedakan dalam 3 segmen berturut-turut yaitu :
Duodenum
Panjang sekitar 30cm, letak retroperitoneal yang tertutup oleh peritoneum
parietale di sebelah ventralnya
Jejunum dan Ileum
Jejunum dan ileum dibungkus seluruhnya oleh peritoneus viscerale.
Dindingnya :

A. Tunika mucosa
Untuk memenuhi fungsi utama yaitu absorbsi makanan, maka perlu
perluasan dari permukaan tunika mucosa. Perluasan tersebut dilaksanakan
dalam beberapa tingkat :
Lipatan-lipatan tunika mucosa sampai tunika submucosa, yang melingkarlingkar yang disebut plica circularis atau valvula kerckingi (mirip lipatan).
Lipatan ini merupakan bangunan yang tetap yang tidak berubah karena
pembesaran usus. Lipatan tersebut dimulai 5cm distal dari pylorus yang makin
membesar dan paling besar pada akhir duodenum dan awal jejunum dan makin
merendah sampai pada pertengahan ileum menghilang.
Vili intestinalis.
Merupakan penonjolan tunika mukosa dengan panjang 0,5 1,5 mm. Yang
meliputi seluruh permukaan tunica mucosa. Di daerah ileum agak jarang,
tersusun sebagai jari-jari, pada dasar vili terdapat muara kelenjar usus yang
disebut glandula intestinalis liberkuhn atau crypta lieberkuhn.
Microvili
Dengan adanya microvili, maka luas permukaan diperbesar sekitar 30x.
Pada permukaan sel-sel epitel gambaran bergaris-garis yang disebut striated
border, yang merupakan tonjolan sitoplasmatis diliputi membrane sel.
B. Epitel
Bentuk epitel silindris selapis. Oleh vili intestinalis dan glandula dibagi 4
sel, yaitu :
a. Sel absorbtif
b. Sel piala/goblet sel
c. Sel argentafis
d. Sel paneth
C. Lamina propria
- Merupakan jaringan pengikat yang mengisi celah-celah di antara
lieberkuhn

crypta

- Mengandung serabut reticuler dan elastis


- Terdapat sel makrofag, limfosit, plasmosit, dan leukosit
- Nodus limfaticus lebih banyak, sebesar 0,6 3 mm sepanjang usus.
Intestinum crasum
Saluran usus ini mempunyai panjang sekitar 1,5 m, diameternya dua kali lipat
intestinum tenue. Tidak ada plica circularis dan juga vili intestinalis, sehingga
permukaan dalamnya tampak lebih halus. Glandula intestinal lebih panjang dan rapat.
Epitel yang melapisi tunika mucosanya pada umumnya sejenis. Berdasarkan letak dan
struktrunya, dibedakan dalam beberapa segmen, yaitu:
A. Tunica mucosa
Tidak mempunyai villi intestinalis.
1. Epitel, berbentuk silindris selpais dengan sel piala. Banyak ditemukan sel
argentafin dan kadang-kadang sel paneth.
2.

Lamina propria, hampir seluruhnya terisi oleh jaringan limfoid dengan


adanya pula nodulus Lymmphaticus yang tersusun berderet-deret sekeliling
lumen. Diantaranya terdapat crypta lieberkuhn

3. Lamina muscularis mucosa, sangat tipis dan terdesak oleh jaringan limfoid
dan kadang-kadang terputus-putus
B. Tunica submucosa.
Tebal biasanya mengandung sel-sel lemak dan infiltrasi limfosit yang merata.
Di dalam jariangan tunica submucosa terdapat anyaman pembuluh darah dan
saraf.
C. Tunic muscularis
Walaupun tipis, tapi masih dapat dibedakan adanya lapisan dua lapisan
D. Tunica serosa
Tunica serosanya mempunyai struktur yang tidak berbeda dengan yang
terdapat pada intestinum tenue. Kadang-kadang pada potongan melintang dapat
diikuti pula mesoappendix yang merupakan alat penggantung sebagai lanjutan
peritoneum viscerale.

c. Fisiologi
Lambung
Lambung merupakan organ otot berongga yang besar dan berbentuk seperti
kandang keledai, terdiri dari 3 bagian yaitu kardia, fundus dan antrum.
Makanan masuk ke dalam lambung dari kerongkonan melalui otot berbentuk
cincin (sfinter), yang bisa membuka dan menutup. Dalam keadaan normal,
sfinter menghalangi masuknya kembali isi lambung ke dalam kerongkongan.
Lambung berfungsi sebagai gudang makanan, yang berkontraksi secara
ritmik untuk mencampur makanan dengan enzim-enzim. Sel-sel yang melapisi
lambung menghasilkan 3 zat penting:
Lendir
asam klorida (HCl)
prekursor pepsin (enzim yang memecahkan protein)
Lendir melindungi sel-sel lambung dari kerusakan oleh asam lambung.
Setiap kelainan pada lapisan lendir ini, bisa menyebabkan kerusakan yang
mengarah kepada terbentuknya tukak lambung.
Asam klorida menciptakan suasana yang sangat asam, yang diperlukan
oleh pepsin guna memecah protein. Keasaman lambung yang tinggi juga
berperan sebagai penghalang terhadap infeksi dengan cara membunuh
berbagai bakteri.
Usus Halus
Lambung melepaskan makanan ke dalam usus dua belas jari
(duodenum), yang merupakan bagian pertama dari usus halus. Makanan masuk
ke dalam duodenum melalui sfingter pilorus dalam jumlah yang bisa di cerna
oleh usus halus. Jika penuh, duodenum akan megirimkan sinyal kepada
lambung untuk berhenti mengalirkan makanan.
Dinding usus kaya akan pembuluh darah yang mengangkut zat-zat yang
diserap ke hati melalui vena porta. Dinding usus melepaskan lendir (yang

melumasi isi usus) dan air (yang membantu melarutkan pecahan-pecahan


makanan yang dicerna). Dinding usus juga melepaskan sejumlah kecil enzim
yang mencerna protein, gula dan lemak.
Usus Besar
Usus besar terdiri dari :
Kolon asendens (kanan)
Kolon transversum
Kolon desendens (kiri)
Kolon sigmoid (berhubungan dengan rektum)
Banyaknya bakteri yang terdapat di dalam usus besar berfungsi
mencerna beberapa bahan dan membantu penyerapan zat-zat gizi. Bakteri di
dalam usus besar juga berfungsi membuat zat-zat penting, seperti vitamin K.
Bakteri ini penting untuk fungsi normal dari usus. Beberapa penyakit serta
antibiotik bisa menyebabkan gangguan pada bakteri-bakteri didalam usus
besar. Akibatnya terjadi iritasi yang bisa menyebabkan dikeluarkannya
lendir dan air, dan terjadilah diare.
Rektum & Anus
Rektum adalah sebuah ruangan yang berawal dari ujung usus besar
(setelah kolon sigmoid) dan berakhir di anus. Biasanya rektum ini kosong
karena tinja disimpan di tempat yang lebih tinggi, yaitu pada kolon desendens.
Jika kolon desendens penuh dan tinja masuk ke dalam rektum, maka timbul
keinginan untuk buang air besar (BAB). Orang dewasa dan anak yang lebih tua
bisa menahan keinginan ini, tetapi bayi dan anak yang lebih muda mengalami
kekurangan dalam pengendalian otot yang penting untuk menunda BAB.
Anus merupakan lubang di ujung saluran pencernaan, dimana bahan
limbah keluar dari tubuh. Sebagian anus terbentuk dari permukaan tubuh
(kulit) dan sebagian lannya dari usus. Suatu cincin berotot (sfingter ani)
menjaga agar anus tetap tertutup.

d. Biokimia
-

Karbohidrat
Kanji yang tiba di duodenum akan dicernakan oleh enzim amylase
yang berasal dari getah pankreas ke bentuk maltosa dan oligosakarida.
Kemudian, kedua-duanya dicernakan ke bentuk glukosa, fruktosa dan
galaktosa(monosakarida) dengan bantuan enzim maltase, dextrinase dan
glucoamlase. Ketiga-tiga enzim adalah brush border enzim yang
dihasilkan oleh brush border cell yang terdapat di permukaan villus usus
halus.
Karbohidrat yang telah dicernakan ke bentuk monosakarida, yaitu
glukosa, fruktosa dan galaktosa akan diabsorpsi di usus halus (ileum).
Glukosa dan galaktosa dibawa masuk ke dalam sel absoprtive dengan
menggunakan bantuan Sodium-glukose transporter (SGLT) manakala
fruktosa bisa melewati sel absorptive dengan proses difusi. Sebagian besar
fruktose akan dirubah ke dalam bentuk glukosa setelah berada di
intraseluler. Glukosa, galaktosa dan sebagian sisa fruktosa akan difusi ke
dalam villus, kemudian dibawa ke dalam pembuluh darah portal lalu
dibawa ke hati.

Protein
Ketika makanan masuk ke oral cavity, tiada reaksi yang berlaku
kerana tiada enzim yang bekerja untuk mencernakan protein. Ketika bolus
masuk ke gaster, asam lambung (HCl) akan mengaktifkan enzim pepsin
yang

bertindak

menghidrolisiskan

ikatan

peptida

menjadi

ikatan

polipeptida yang lebih kecil. Apabila chyme tiba di duodenum, enzim


pepsin akan di non-aktifkan dan diganti oleh enzim trypsin dan
chymotripsin yang diterdapat dalam getah pankreas. Kedua-dua enzim ini
akan menghidrolisis ikatan polipeptida menjadi ikatan oligopeptida.
Kemudian, enzim carboxypeptidase akan bertindak memutuskan ikatan
asam amino yang terdapat pada ujung ikatan COOH pada oligopeptida.

Absopsi protein
Terdapat 3 macam enzim yang berperan dalam memutuskan ikatan
asam amino yaitu carboxypeptidase (memutuskan asam amino yang
terdapat di ujung COOH), aminopeptidase (memutuskan asam amino yang
terdapat di ujung -NH , dan dipeptidase (memutuskan ikatan asam amino
pada dipeptida). Asam amino yang telah terbebas akan masuk ke dalam sel
absoprtive dengan bantuan Sodium-dependent asam amino co-transporter.
Asam amino ini akan dibawa ke dalam pembuluh darah villus, kemudian
masuk ke pembuluh darah portal hepatic, dan terus dibawa ke hati.
-

Lipid
Fat gobule yang terlalu besar menyebabkan pencernaan lipid menjadi
kurang efisien. Oleh karena itu, lecithin dan asam empedu akan
memecahkan globul lipid yang besar menjadi bentuk yang lebih kecil
(droplet). Ketika di duodenum, enzim pankreas akan bertindak pada
droplets lipid dengan memecahkan ikatan pada trigliserida sehingga
menghasilkan 1 monoglyserida dan 2 asam lemak.
Absorpsi
Monoglyserida, asam lemak, kolesterol dan vitamin yang larut lemak
akan membentuk gumpalan lipid baru yang disebut micelles. Micelles yang
diliputi asam empedu yang bersifar hidrophilic dengan mudah larut dan
masuk ke dalam sel(proses difusi). Ketika berada di intraseluler, micelles
akan dihydrolisis kembali menjadi asam lemak dan monoglyserida(yang
akan membentuk semula menjadi triglyserida). Triglyserida akan
bergabung sama phospholipid dan kolesterol membentuk kilomikron.
Kilomikron akan dibebaskan oleh badan golgi keluar dari sel (exocytosis)
dan kemudian akan masuk ke dalam lacteal (lymphatic capilary) di villus.
Kemudian kilomikron ini akan mengalir di dalam saluran limfe ke vena
subclavia kiri.

2. Faktor penyebab terjadinya diare


Faktor infeksi
- Infeksi enteral
Infeksi enteral yaitu infeksi saluran pencernaan yang merupakan penyebab
utama diare pada anak. Infeksi enteral ini meliputi: infeksi bakteri : Vibrio,
E.Coli, Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia, Aeromonas, dll.
infeksi virus : Enteroovirus (Virus ECHO, Coxsackie, Poliomyelitis),
Adenovirus, Rotavirus, Astrovirus, dll. inveksi parasit :

cacing (Ascaris,

Trichiuris, Oxyuris, Strongyloides), Protozoa (Entamoeba histolytica, Giardia


Lamblia, Trichomonas hominis), jamur (Candida Albicans)
- Infeksi parenteral
Infeksi parenteral yaitu infeksi di bagian tubuh lain di luar alat pencernaan,
seperti Otitis media akut (OMA), Tonsilofaringitis, Bronkopneumonia,
Ensefalitis, dll. Keadaan ini terutama terdapat pada bayi dan anak berumur di
bawah 2 tahun.
Faktor malabsorbsi
- Malabsorbsi karbohidrat; disakarida (intoleransi laktosa, maltosa, dan
sukrosa), monosakarida (intoleransi glukosa, fruktosa, dan galaktosa). Pada bayi
dan anak yang terpenting dan tersering ialah intoleransi laktosa.
- Malabsorbsi lemak
- Malabsorbsi protein
Faktor makanan
Makanan basi, beracun, alergi terhadap makanan.
Faktor psikologis\
Rasa takut, dan cemas. Walaupun jarang, dapat menimbulkan diare, terutama
pada anak yang lebih besar.

3. Mekanisme berak encer mengakibatkan pengeluaran darah dan lendir


Berak encer yang berakibat mengeluarkan darah dan lendir biasanya
disebabkan oleh bakteri seperti Shigella, C. Jejuni, E. Coli enteroinvasif,
dan Salmonella. Mekanisme infeksinya ialah dengan menginvasi mukosa.
Pertama, bakteri menginvasi dan merusak sel epitel mukosa. Ini terjadi
sebagian besar di kolon dan bagian distal ileum. Invasi kemudian diikuti
dengan pembentukan mikroabses dan ulkus superficial yang menimbulkan
eritrosit dan leukosit sehingga terdapat pada feses. Toksin yang dihasilkan
juga menyebabkan kerusakan jaringan dan kemungkinan juga peningkatan
sekresi air dan elektrolit dan mukosa. Dengan demikian, terjadilah berak
encer yang disertai darah dan lendir.Diare mendadak yang disertai darah dan
lendir dalam tinja. Pada disentri shigellosis, pada permulaan sakit, bisa terdapat
diare encer tanpa darah dalam 6-24 jam pertama, dan setelah 12-72 jam sesudah
permulaan sakit, didapatkan darah dan lendir dalam tinja.

4. Berak darah baru terjadi setelah 2 hari atau 3 jam sebelum ke puskesmas
karena mekanisme terjadinya invasi bakteri terdiri atas 3 proses yaitu:
1. Penempelan di mukosa
Bakteri yang berkembang biak dalam usus halus untuk menghindarkan diri
dari penyapuan. Penempelan ini menyebabkan pengurangan kapasitas
penyerapan atau menyebabkan sekresi cairan.
2. Toksin yang menyebabkan sekresi
Beberapa bakteri lain mengeluarkan toksin yang menghambat fungsi sel
epitel. Toksin ini mengurangi absorpsi natrium melalui vili dan meningkatkan
sekresi klorida dari kripta, yang menyebabkan sekresi air dan elektrolit.
Penyembuhan terjadi bila sel yang sakit diganti dengan sel yang sehat setelah
2-4 hari.

3. Invasi mukosa
Bakteri yg menginvasi tersebut dapat menyebabkan diare berdarah
(disenteri) melalui invasi dan perusakan sel epitel mukosa di sebagian besar
kolon. Invasi ini diikuti dengan pembentukan mikroabses dan ulkus superfisial
yang menyebabkan adanya sel darah merah dalam tinja. Toksin yang
dihasilkan kuman menyebabkan kerusakan jaringan dan juga sekresi air dan
elektrolit dari mukosa.

5. Mengapa obat anti diare tidak berefek terhadap anak tersebut ?


Obat anti diare tidak berefek terhadap anak tersebut karena obat anti diare
yang diberikan tidak menghilangkan penyebab utama dari diare oleh karena kausa
dari diare pada kasus ini masih belum jelas. Sehingga gejala-gejala yang dirasakan
oleh penderita tidak menghilang atau berkurang.
6. Apa hubungan berak darah dengan suhu 38,30C ?
Hubungan berak darah dengan suhu 38,30C (demam) karena pada penyakit ini
terjadi reaksi inflamasi sehingga terjadi mekanisme berikut ini:

7. Mengapa perut kembung?


Produksi Gas yang berlebihan: Produksi gas yang berlebihan oleh bakteribakteri adalah penyebab umum dari kembung/pembesaran perut sekali-kali
(intermittent). Bakteri-bakteri dapat memproduksi terlalu banyak gas dalam tiga
cara.
Jumlah gas yang diproduksi oleh bakteri-bakteri bervariasi dari individu ke
individu. Dengan kata-kata lain, beberapa individu mungkin mempunyai bakteribakteri yang menghasilkan lebih banyak gas, barangkali karena ada lebih banyak
bakteri-bakteri atau karena bakteri-bakteri tertentu mereka adalah lebih baik dalam
menghasilkan gas.

Mungkin ada pencernaan dan penyerapan makanan yang kurang baik didalam
usus kecil, mengizinkan lebih banyak makanan yang tidak tercerna mencapai
bakteri-bakteri di usus besar. Lebih banyak bakteri-bakteri mendapat makanan
yang tidak tercerna, lebih banyak gas yang mereka hasilkan. Contoh-contoh dari
penyakit-penyakit yang melibatkan pencernaan dan penyerapan yang buruk
termasuk intoleransi (ketidaktoleranan) lactose, kekurangan pankreas, dan
penyakit celiac.
Pertumbuhan bakteri yang berlebihan dapat terjadi didalam usus kecil.
Dibawah kondisi-kondisi normal, bakter-bakteri yang menghasilkan gas dibatasi
pada usus besar. Pada beberapa kondisi-kondisi medis, bakteri-bakteri ini
menyebar kedalam usus kecil. Ketika penyebaran bakteri ini terjadi, makanan
mencapai bakteri-bakteri sebelum ia dapat dicerna dan diserap dengan sempurna
oleh usus kecil. Oleh karenanya, bakteri-bakteri didalam usus kecil mempunyai
banyak sekali makanan yang tidak tercerna dari mana gas-gas dibentuk. Kondisi
ini dimana bakteri-bakteri penghasil gas bergerak kedalam usus kecil disebut
pertumbuhan bakteri yang berlebihan dari usus kecil.
Produksi gas yang berlebihan oleh bakteri-bakter biasanya diiringi oleh buang
gas yang lebih banyak. Peningkatan buang gas mungkin tidak selalu terjadi,
bagaimanapun, karena gas secara potensi dapat dieliminasi dalam cara-cara lain penyerapan kedalam tubuh, penggunaan oleh bakteri-bakteri lain, atau mungkin,
oleh eliminasi pada malam hari tanpa sepengetahuan dari pembuang gas.

8. Mengapa mata tampak cekung ?


Mata tampak cekung karena kehilangan cairan dan elektrolit berlebih.Tubuh
manusia 70%-85% disusun oleh air. Setiap sel disusun oleh air seperti cairan
intrasel,ekstrasel,dan intraseluler.begitupula dengan jaringan tubuh sebagian besar
disusun oleh air sehingga pada keadaan dehidrasi maka sel-sel akan
menciut,mengkerut,mengecil, dan menjadi cekung.karena palpebra mata terdiri

dari jaringan ikat longgar maka manifestasi yang tampak adalah mata menjadi
cekung.

9. Kenapa bisa muntah ?


Muntah didefinisikan sebagai suatu refleks yang menyebabkan dorongan
ekspulsi isi lambung atau usus atau keduanya ke mulut. Pusat muntah menerima
masukan dari korteks cerebrl, organ vestibular, daerah pemacu kemoreseptor
(chemoreceptor trigger zone, CTZ) dan serabut aferens, termasuk dari sistem
gastrointestinal.
Dengan adanya sinyal ini maka denyut jantung pada perut akan meningkat
memicu pylorus untuk berkontraksi sehingga menurunkan bagian intra abdominal
dari eusophagus dan merelaksasikan bagian bawah dari sphincter esophagenal, hal
ini memungkinkan perut untuk memasukan isinya kedalam esophagus, hal ini
dilengkapi pula dengan percepatan yang meningkat dari diagram dan tekanan
bolak- balik dari torakal, glottis menutup, palatum lunak naik,mulut membuka,
sehingga isi perut di keluarkan.

10. Differential dignosis dari kasus tersebut !


- Pendekatan Umum Diare Akut Infeksi Bakteri
Penyebab Diare Akut Infeksi Bakteri
a. Infeksi non-invasif.
b. Infeksi invasive

TUJUAN PEMBELAJARAN SELANJUTNYA


1. Memahami penyakit yang menyebabkan buang air besar berdarah
2. Memahami epidemiologi, etiologi, patomekanisme, penegakan diagnosis, terapi,
prognosis, dan pencegahan dari penyebab kasus buang air besar berdarah

KLASIFIKASI INFORMASI
A. DIARE
DEFINISI
Diare adalah buang air besar (defekasi) dengan tinja berbentuk cair atau
setengah cair (setengah padat), kandungan air tinja lebih banyak dari biasanya
lebih dari 200 g atau 200 ml/24 jam. Definisi lain memakai kriteria frekuensi,
yaitu buang air besar encer lebih dari 3 kali per hari. Buang air besar encer
tersebut dapat/tanpa disertai lendir dan darah.
Diare akut adalah diare yang onset gejalanya tiba-tiba dan berlangsung kurang
dari 14 hari, sedang diare kronik yaitu diare yang berlangsung lebih dari 14 hari.
Diare dapat disebabkan infeksi maupun non infeksi. Dari penyebab diare yang
terbanyak adalah diare infeksi. Diare infeksi dapat disebabkan Virus, Bakteri, dan
Parasit.
Diare akut sampai saat ini masih merupakan masalah kesehatan, tidak saja di
negara berkembang tetapi juga di negara maju. Penyakit diare masih sering
menimbulkan KLB (Kejadian Luar Biasa) dengan penderita yang banyak dalam
waktu yang singkat.
Dinegara maju walaupun sudah terjadi perbaikan kesehatan dan ekonomi
masyarakat tetapi insiden diare infeksi tetap tinggi dan masih menjadi masalah
kesehatan. Di Inggris 1 dari 5 orang menderita diare infeksi setiap tahunnya dan 1
dari 6 orang pasien yang berobat ke praktek umum menderita diare infeksi.
Tingginya kejadian diare di negara Barat ini oleh karena foodborne infections dan
waterborne infections yang disebabkan bakteri Salmonella spp, Campylobacter

jejuni, Stafilococcus aureus, Bacillus cereus, Clostridium perfringens dan


Enterohemorrhagic Escherichia coli (EHEC).
Di negara berkembang, diare infeksi menyebabkan kematian sekitar 3 juta
penduduk setiap tahun. Di Afrika anak anak terserang diare infeksi 7 kali setiap
tahunnya di banding di negara berkembang lainnya mengalami serangan diare 3
kali setiap tahun.
Di Indonesia dari 2.812 pasien diare yang disebabkan bakteri yang datang
kerumah sakit dari beberapa provinsi seperti Jakarta, Padang, Medan, Denpasar,
Pontianak, Makasar dan Batam yang dianalisa dari 1995 s/d 2001 penyebab
terbanyak adalah Vibrio cholerae 01, diikuti dengan Shigella spp, Salmonella
spp, V. Parahaemoliticus, Salmonella typhi, Campylobacter Jejuni, V. Cholera
non-01, dan Salmonella paratyphi A.
EPIDEMIOLOGI
Diare akut merupakan masalah umum ditemukan diseluruh dunia. Di Amerika
Serikat keluhan diare menempati peringkat ketiga dari daftar keluhan pasien pada
ruang praktek dokter, sementara di beberapa rumah sakit di Indonesia data
menunjukkan diare akut karena infeksi terdapat peringkat pertama s/d ke empat
pasien dewasa yang datang berobat ke rumah sakit.
Di negara maju diperkirakan insiden sekitar 0,5-2 episode/orang/tahun
sedangkan di negara berkembang lebih dari itu. Di USA dengan penduduk sekitar
200 juta diperkirakan 99 juta episode diare akut pada dewasa terjadi setiap
tahunnya. WHO memperkirakan ada sekitar 4 miliar kasus diare akut setiap tahun
dengan mortalitas 3-4 juta pertahun.
Bila angka itu diterapkan di Indonesia, setiap tahun sekitar 100 juta episode
diare pada orang dewasa per tahun. Dari laporan surveilan terpadu tahun 1989
jumlah kasus diare didapatkan 13,3 % di Puskesmas, di rumah sakit didapat
0,45% pada penderita rawat inap dan 0,05 % pasien rawat jalan. Penyebab utama
disentri di Indonesia adalah Shigella, Salmonela, Campylobacter jejuni,
Escherichia coli, dan Entamoeba histolytica. Disentri berat umumnya disebabkan

oleh Shigella dysentery, kadang-kadang dapat juga disebabkan oleh Shigella


flexneri, Salmonella dan Enteroinvasive E.coli ( EIEC).
Beberapa faktor epidemiologis penting dipandang untuk mendekati pasien
diare akut yang disebabkan oleh infeksi. Makanan atau minuman terkontaminasi,
berpergian, penggunaan antibiotik, HIV positif atau AIDS, merupakan petunjuk
penting dalam mengidentifikasi pasien beresiko tinggi untuk diare infeksi.
PATOFISIOLOGI
Diare akut infeksi diklasifikasikan secara klinis dan patofisiologis menjadi
diare non inflamasi dan Diare inflamasi. Diare Inflamasi disebabkan invasi
bakteri dan sitotoksin di kolon dengan manifestasi sindroma disentri dengan diare
yang disertai lendir dan darah. Gejala klinis yang menyertai keluhan abdomen
seperti mulas sampai nyeri seperti kolik, mual, muntah, demam, tenesmus, serta
gejala dan tanda dehidrasi. Pada pemeriksaan tinja rutin secara makroskopis
ditemukan lendir dan/atau darah, serta mikroskopis didapati sel leukosit
polimorfonuklear.
Pada diare non inflamasi, diare disebabkan oleh enterotoksin yang
mengakibatkan diare cair dengan volume yang besar tanpa lendir dan darah.
Keluhan abdomen biasanya minimal atau tidak ada sama sekali, namun gejala dan
tanda dehidrasi cepat timbul, terutama pada kasus yang tidak mendapat cairan
pengganti. Pada pemeriksaan tinja secara rutin tidak ditemukan leukosit.
Mekanisme terjadinya diare yang akut maupun yang kronik dapat dibagi
menjadi kelompok osmotik, sekretorik, eksudatif dan gangguan motilitas. Diare
osmotik terjadi bila ada bahan yang tidak dapat diserap meningkatkan osmolaritas
dalam lumen yang menarik air dari plasma sehingga terjadi diare. Contohnya
adalah malabsorbsi karbohidrat akibat defisiensi laktase atau akibat garam
magnesium.
Diare sekretorik bila terjadi gangguan transport elektrolit baik absorbsi yang
berkurang ataupun sekresi yang meningkat. Hal ini dapat terjadi akibat toksin
yang dikeluarkan bakteri misalnya toksin kolera atau pengaruh garam empedu,

asam lemak rantai pendek, atau laksantif non osmotik. Beberapa hormon
intestinal seperti gastrin vasoactive intestinal polypeptide (VIP) juga dapat
menyebabkan diare sekretorik.
Diare eksudatif, inflamasi akan mengakibatkan kerusakan mukosa baik usus
halus maupun usus besar. Inflamasi dan eksudasi dapat terjadi akibat infeksi
bakteri atau bersifat non infeksi seperti gluten sensitive enteropathy, inflamatory
bowel disease (IBD) atau akibat radiasi.
Kelompok lain adalah akibat gangguan motilitas yang mengakibatkan waktu
tansit usus menjadi lebih cepat. Hal ini terjadi pada keadaan tirotoksikosis,
sindroma usus iritabel atau diabetes melitus.
Diare dapat terjadi akibat lebih dari satu mekanisme. Pada infeksi bakteri
paling tidak ada dua mekanisme yang bekerja peningkatan sekresi usus dan
penurunan absorbsi di usus. Infeksi bakteri menyebabkan inflamasi dan
mengeluarkan toksin yang menyebabkan terjadinya diare. Infeksi bakteri yang
invasif mengakibatkan perdarahan atau adanya leukosit dalam feses.
Pada dasarnya mekanisme terjadinya diare akibat kuman enteropatogen
meliputi penempelan bakteri pada sel epitel dengan atau tanpa kerusakan mukosa,
invasi mukosa, dan produksi enterotoksin atau sitotoksin. Satu bakteri dapat
menggunakan satu atau lebih mekanisme tersebut untuk dapat mengatasi
pertahanan mukosa usus.
- Adhesi
Mekanisme adhesi yang pertama terjadi dengan ikatan antara struktur
polimer fimbria atau pili dengan reseptor atau ligan spesifik pada permukaan
sel epitel. Fimbria terdiri atas lebih dari 7 jenis, disebut juga sebagai
colonization factor antigen (CFA) yang lebih sering ditemukan pada
enteropatogen seperti Enterotoxic E. Coli (ETEC)
Mekanisme adhesi yang kedua terlihat pada infeksi Enteropatogenic
E.coli (EPEC), yang melibatkan gen EPEC adherence factor (EAF),
menyebabkan perubahan konsentrasi kalsium intraselluler dan arsitektur

sitoskleton di bawah membran mikrovilus. Invasi intraselluler yang ekstensif


tidak terlihat pada infeksi EPEC ini dan diare terjadi akibat shiga like toksin.
Mekanisme adhesi yang ketiga adalah dengan pola agregasi yang terlihat
pada jenis kuman enteropatogenik yang berbeda dari ETEC atau EHEC.
- Invasi
Kuman Shigella melakukan invasi melalui membran basolateral sel epitel
usus. Di dalam sel terjadi multiplikasi di dalam fagosom dan menyebar ke sel
epitel sekitarnya. Invasi dan multiplikasi intraselluler menimbulkan reaksi
inflamasi serta kematian sel epitel. Reaksi inflamasi terjadi akibat
dilepaskannya mediator seperti leukotrien, interleukin, kinin, dan zat vasoaktif
lain. Kuman Shigella juga memproduksi toksin shiga yang menimbulkan
kerusakan sel. Proses patologis ini akan menimbulkan gejala sistemik seperti
demam, nyeri perut, rasa lemah, dan gejala disentri. Bakteri lain bersifat
invasif misalnya Salmonella.
- Sitotoksin
Prototipe kelompok toksin ini adalah toksin shiga yang dihasilkan oleh
Shigella dysentrie yang bersifat sitotoksik. Kuman lain yang menghasilkan
sitotoksin adalah Enterohemorrhagic E. Coli (EHEC) serogroup 0157 yang
dapat menyebabkan kolitis hemoragik dan sindroma uremik hemolitik, kuman
EPEC serta V. Parahemolyticus.
- Enterotoksin
Prototipe klasik enterotoksin adalah toksin kolera atau Cholera toxin (CT)
yang secara biologis sangat aktif meningkatkan sekresi epitel usus halus.
Toksin kolera terdiri dari satu subunit A dan 5 subunit B. Subunit A1 akan
merangsang aktivitas adenil siklase, meningkatkan konsentrasi cAMP
intraseluler sehingga terjadi inhibisi absorbsi Na dan klorida pada sel vilus
serta peningkatan sekresi klorida dan HCO3 pada sel kripta mukosa usus.
ETEC menghasilkan heat labile toxin (LT) yang mekanisme kerjanya
sama dengan CT serta heat Stabile toxin (ST).ST akan meningkatkan kadar

cGMP selular, mengaktifkan protein kinase, fosforilasi protein membran


mikrovili, membuka kanal dan mengaktifkan sekresi klorida.
- Peranan Enteric Nervous System (ENS)
Berbagai penelitian menunjukkan peranan refleks neural yang melibatkan
reseptor neural 5-HT pada saraf sensorik aferen, interneuron kolinergik di
pleksus mienterikus, neuron nitrergik serta neuron sekretori VIPergik.
Efek sekretorik toksin enterik CT, LT, ST paling tidak sebagian
melibatkan refleks neural ENS. Penelitian menunjukkan keterlibatan neuron
sensorik aferen kolinergik, interneuron pleksus mienterikus, dan neuron
sekretorik tipe 1 VIPergik. CT juga menyebabkan pelepasan berbagai
sekretagok seperti 5-HT, neurotensin, dan prostaglandin. Hal ini membuka
kemungkinan penggunaan obat antidiare yang bekerja pada ENS selain yang
bersifat antisekretorik pada enterosit.
DIAGNOSIS
Pendekatan Umum Diare Akut Infeksi Bakteri
Untuk

mendiagnosis

pasien

diare

akut

infeksi

bakteri

diperlukan

pemeriksaan yang sistematik dan cermat. Kepada pasien perlu ditanyakan riwayat
penyakit, latar belakang dan lingkungan pasien, riwayat pemakaian obat terutama
antibiotik, riwayat perjalanan, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.
Pendekatan umum Diare akut infeksi bakteri baik diagnosis dan terapeutik
Manifestasi Klinis
Diare akut karena infeksi dapat disertai keadaan muntah-muntah dan/atau
demam, tenesmus, hematochezia, nyeri perut atau kejang perut.
Diare yang berlangsung beberapa waktu tanpa penanggulangan medis yang
adekuat dapat menyebabkan kematian karena kekurangan cairan di badan yang
mengakibatkan renjatan hipovolemik atau karena gangguan biokimiawi berupa
asidosis metabolik yang lanjut. Karena kehilangan cairan seseorang merasa haus,
berat badan berkurang, mata menjadi cekung, lidah kering, tulang pipi menonjol,

turgor kulit menurun serta suara menjadi serak. Keluhan dan gejala ini disebabkan
deplesi air yang isotonik.
Karena kehilangan bikarbonas, perbandingan bikarbonas berkurang, yang
mengakibatkan penurunan pH darah. Penurunan ini akan merangsang pusat
pernapasan sehingga frekwensi nafas lebih cepat dan lebih dalam (kussmaul).
Reaksi ini adalah usaha tubuh untuk mengeluarkan asam karbonas agar pH dapat
naik kembali normal. Pada keadaan asidosis metabolik yang tidak dikompensasi,
bikarbonat standard juga rendah, pCO2 normal dan base excess sangat negatif.
Gangguan kardiovaskular pada hipovolemik yang berat dapat berupa renjatan
dengan tanda-tanda denyut nadi yang cepat, tekanan darah menurun sampai tidak
terukur. Pasien mulai gelisah, muka pucat, ujung-ujung ekstremitas dingin dan
kadang sianosis. Karena kehilangan kalium pada diare akut juga dapat timbul
aritmia jantung.
Penurunan tekanan darah akan menyebabkan perfusi ginjal menurun dan
akan timbul anuria. Bila keadaan ini tidak segera diatasi akan timbul penyulit
berupa nekrosis tubulus ginjal akut, yang berarti pada saat tersebut kita
menghadapi gagal ginjal akut. Bila keadaan asidosis metabolik menjadi lebih
berat, akan terjadi kepincangan pembagian darah dengan pemusatan yang lebih
banyak dalam sirkulasi paru-paru. Observasi ini penting karena dapat
menyebabkan edema paru pada pasien yang menerima rehidrasi cairan intravena
tanpa alkali.
Pemeriksaan Laboratorium
Evaluasi laboratorium pasien tersangka diare infeksi dimulai dari
pemeriksaan feses adanya leukosit. Kotoran biasanya tidak mengandung leukosit,
jika ada itu dianggap sebagai penanda inflamasi kolon baik infeksi maupun non
infeksi. Karena netrofil akan berubah, sampel harus diperiksa sesegera mungkin.
Sensitifitas lekosit feses terhadap inflamasi patogen (Salmonella, Shigella dan
Campylobacter) yang dideteksi dengan kultur feses bervariasi dari 45% - 95%
tergantung dari jenis patogennya.

Penanda yang lebih stabil untuk inflamasi intestinal adalah laktoferin.


Laktoferin

adalah

glikoprotein

bersalut

besi

yang dilepaskan

netrofil,

keberadaannya dalam feses menunjukkan inflamasi kolon. Positip palsu dapat


terjadi pada bayi yang minum ASI. Pada suatu studi, laktoferin feses, dideteksi
dengan menggunakan uji agglutinasi lateks yang tersedia secara komersial,
sensitifitas 83 93 % dan spesifisitas 61 100 % terhadap pasien dengan
Salmonella,Campilobakter, atau Shigella spp, yang dideteksi dengan biakan
kotoran.
Biakan kotoran harus dilakukan setiap pasien tersangka atau menderita
diare inflammasi berdasarkan klinis dan epidemiologis, test lekosit feses atau
latoferin positip, atau keduanya. Pasien dengan diare berdarah yang nyata harus
dilakukan kultur feses untuk EHEC O157 : H7.
Pasien dengan diare berat, demam, nyeri abdomen, atau kehilangan cairan
harus diperiksa kimia darah, natrium, kalium, klorida, ureum, kreatinin, analisa
gas darah dan pemeriksaan darah lengkap.
Pemeriksaan radiologis seperti sigmoidoskopi, kolonoskopi dan lainnya
biasanya tidak membantu untuk evaluasi diare akut infeksi.
Beberapa Penyebab Diare Akut Infeksi Bakteri
a. Infeksi non-invasif.

Stafilococcus aureus
Keracunan makanan karena stafilokokkus disebabkan asupan makanan
yang mengandung toksin stafilokokkus, yang terdapat pada makanan yang
tidak tepat cara pengawetannya. Enterotoksin stafilokokus stabil terhadap
panas.
Gejala terjadi dalam waktu 1 6 jam setelah asupan makanan
terkontaminasi. Sekitar 75 % pasien mengalami mual, muntah, dan nyeri
abdomen, yang kemudian diikuti diare sebanyak 68 %. Demam sangat jarang

terjadi. Lekositosis perifer jarang terjadi, dan sel darah putih tidak terdapat
pada pulasan feses. Masa berlangsungnya penyakit kurang dari 24 jam.
Diagnosis ditegakkan dengan biakan S. aureus dari makanan yang
terkontaminasi, atau dari kotoran dan muntahan pasien.
Terapi dengan hidrasi oral dan antiemetik. Tidak ada peranan antibiotik
dalam mengeradikasi stafilokokus dari makanan yang ditelan.

Bacillus cereus
B. cereus adalah bakteri batang gram positip, aerobik, membentuk spora.
Enterotoksin dari B. cereus menyebabkan gejala muntah dan diare, dengan
gejala muntah lebih dominan.
Gejala dapat ditemukan pada 1 6 jam setelah asupan makanan
terkontaminasi, dan masa berlangsungnya penyakit kurang dari 24 jam. Gejala
akut mual, muntah, dan nyeri abdomen, yang seringkali berakhir setelah 10
jam. Gejala diare terjadi pada 8 16 jam setelah asupan makanan
terkontaminasi dengan gejala diare cair dan kejang abdomen. Mual dan
muntah jarang terjadi. Terapi dengan rehidrasi oral dan antiemetik.

Clostridium perfringens
C perfringens adalah bakteri batang gram positip, anaerob, membentuk
spora. Bakteri ini sering menyebabkan keracunan makanan akibat dari
enterotoksin dan biasanya sembuh sendiri . Gejala berlangsung setelah 8 24
jam setelah asupan produk-produk daging yang terkontaminasi, diare cair dan
nyeri epigastrium, kemudian diikuti dengan mual, dan muntah. Demam jarang
terjadi. Gejala ini akan berakhir dalam waktu 24 jam.
Pemeriksaan mikrobiologis bahan makanan dengan isolasi lebih dari 105
organisma per gram makanan, menegakkan diagnosa keracunan makanan C
perfringens . Pulasan cairan fekal menunjukkan tidak adanya sel
polimorfonuklear, pemeriksaan laboratorium lainnya tidak diperlukan.

Vibrio cholerae
V cholerae adalah bakteri batang gram-negatif, berbentuk koma dan
menyebabkan diare yang menimbulkan dehidrasi berat, kematian dapat terjadi
setelah 3 4 jam pada pasien yang tidak dirawat. Toksin kolera dapat
mempengaruhi transport cairan pada usus halus dengan meningkatkan cAMP,
sekresi, dan menghambat absorpsi cairan. Penyebaran kolera dari makanan
dan air yang terkontaminasi.
Gejala awal adalah distensi abdomen dan muntah, yang secara cepat
menjadi diare berat, diare seperti air cucian beras. Pasien kekurangan
elektrolit dan volume darah. Demam ringan dapat terjadi.
Kimia darah terjadi penurunan elektrolit dan cairan dan harus segera
digantikan yang sesuai. Kalium dan bikarbonat hilang dalam jumlah yang
signifikan, dan penggantian yang tepat harus diperhatikan. Biakan feses dapat
ditemukan V.cholerae.
Target utama terapi adalah penggantian cairan dan elektrolit yang agresif.
Kebanyakan kasus dapat diterapi dengan cairan oral. Kasus yang parah
memerlukan cairan intravena.
Antibiotik dapat mengurangi volume dan masa berlangsungnya diare.
Tetrasiklin 500 mg tiga kali sehari selama 3 hari, atau doksisiklin 300 mg
sebagai dosis tunggal, merupakan pilihan pengobatan. Perbaikan yang agresif
pada kehilangan cairan menurunkan angka kematian ( biasanya < 1 %).
Vaksin kolera oral memberikan efikasi lebih tinggi dibandingkan dengan
vaksin parenteral.

Escherichia coli patogen


E. coli patogen adalah penyebab utama diare pada pelancong. Mekanisme
patogen yang melalui enterotoksin dan invasi mukosa. Ada beberapa agen
penting, yaitu :
1. Enterotoxigenic E. coli (ETEC).

2. Enterophatogenic E. coli (EPEC).


3. Enteroadherent E. coli (EAEC).
4. Enterohemorrhagic E. coli (EHEC)
5. Enteroinvasive E. Coli (EIHEC)
Kebanyakan pasien dengan ETEC, EPEC, atau EAEC mengalami gejala
ringan yang terdiri dari diare cair, mual, dan kejang abdomen. Diare berat
jarang terjadi, dimana pasien melakukan BAB lima kali atau kurang dalam
waktu 24 jam. Lamanya penyakit ini rata-rata 5 hari. Demam timbul pada
kurang dari 1/3 pasien. Feses berlendir tetapi sangat jarang terdapat sel darah
merah atau sel darah putih. Lekositosis sangat jarang terjadi. ETEC, EAEC,
dan EPEC merupakan penyakit self limited, dengan tidak ada gejala sisa.
Pemeriksaan laboratorium tidak ada yang spesifik untuk E coli, lekosit
feses jarang ditemui, kultur feses negatif dan tidak ada lekositosis. EPEC dan
EHEC dapat diisolasi dari kultur, dan pemeriksaan aglutinasi latex khusus
untuk EHEC tipe O157.
Terapi dengan memberikan rehidrasi yang adekuat. Antidiare dihindari
pada penyakit yang parah. ETEC berespon baik terhadap trimetoprimsulfametoksazole atau kuinolon yang diberikan selama 3 hari. Pemberian
antimikroba belum diketahui akan mempersingkat penyakit pada diare EPEC
dan diare EAEC. Antibiotik harus dihindari pada diare yang berhubungan
dengan EHEC.
b. Infeksi Invasif

Shigella
Shigella adalah penyakit yang ditularkan melalui makanan atau air.
Organisme Shigella menyebabkan disentri basiler dan menghasilkan respons
inflamasi pada kolon melalui enterotoksin dan invasi bakteri.
Secara klasik, Shigellosis timbul dengan gejala adanya nyeri abdomen,
demam, BAB berdarah, dan feses berlendir. Gejala awal terdiri dari demam,

nyeri abdomen, dan diare cair tanpa darah, kemudian feses berdarah setelah 3
5 hari kemudian. Lamanya gejala rata-rata pada orang dewasa adalah 7 hari,
pada kasus yang lebih parah menetap selama 3 4 minggu. Shigellosis kronis
dapat menyerupai kolitis ulseratif, dan status karier kronis dapat terjadi.
Manifestasi ekstraintestinal Shigellosis dapat terjadi, termasuk gejala
pernapasan, gejala neurologis seperti meningismus, dan Hemolytic Uremic
Syndrome. Artritis oligoartikular asimetris dapat terjadi hingga 3 minggu
sejak terjadinya disentri.
Pulasan cairan feses menunjukkan polimorfonuklear dan sel darah merah.
Kultur feses dapat digunakan untuk isolasi dan identifikasi dan sensitivitas
antibiotik.
Terapi dengan rehidrasi yang adekuat secara oral atau intravena,
tergantung dari keparahan penyakit. Derivat opiat harus dihindari. Terapi
antimikroba diberikan untuk mempersingkat berlangsungnya penyakit dan
penyebaran bakteri. Trimetoprim-sulfametoksazole atau fluoroquinolon dua
kali sehari selama 3 hari merupakan antibiotik yang dianjurkan.

Salmonella nontyphoid
Salmonella nontipoid adalah penyebab utama keracunan makanan di
Amerika Serikat. Salmonella enteriditis dan Salmonella typhimurium
merupakan penyebab. Awal penyakit dengan gejala demam, menggigil, dan
diare, diikuti dengan mual, muntah, dan kejang abdomen. Occult blood jarang
terjadi. Lamanya berlangsung biasanya kurang dari 7 hari.
Pulasan kotoran menunjukkan sel darah merah dan sel darah putih se.
Kultur darah positip pada 5 10 % pasien kasus dan sering ditemukan pada
pasien terinfeksi HIV.
Terapi pada Salmonella nonthypoid tanpa komplikasi dengan hidrasi
adekuat. Penggunaan antibiotik rutin tidak disarankan, karena dapat
meningkatan resistensi bakteri. Antibiotik diberikan jika terjadi komplikasi

salmonellosis, usia ekstrem ( bayi dan berusia > 50 tahun), immunodefisiensi,


tanda atau gejala sepsis, atau infeksi fokal (osteomilitis, abses). Pilihan
antibiotik adalah trimetoprim-sulfametoksazole atau fluoroquinolone seperti
ciprofloxacin atau norfloxacin oral 2 kali sehari selama 5 7 hari atau
Sephalosporin generasi ketiga secara intravena pada pasien yang tidak dapat
diberi oral.

Salmonella typhi
Salmonella typhi dan Salmonella paratyphi adalah penyebab demam
tiphoid. Demam tiphoid dikarakteristikkan dengan demam panjang,
splenomegali, delirium, nyeri abdomen, dan manifestasi sistemik lainnya.
Penyakit tiphoid adalah suatu penyakit sistemik dan memberikan gejala
primer yang berhubungan dengan traktus gastrointestinal. Sumber organisme
ini biasanya adalah makanan terkontaminasi.
Setelah

bakterimia,

organisma

ini

bersarang

pada

sistem

retikuloendotelial, menyebabkan hiperplasia, pada lymph nodes dan Peyer


pacthes di dalam usus halus. Pembesaran yang progresif dan ulserasi dapat
menyebabkan perforasi usus halus atau perdarahan gastrointestinal.
Bentuk klasik demam tiphoid selama 4 minggu. Masa inkubasi 7-14 hari.
Minggu pertama terjadi demam tinggi, sakit kepala, nyeri abdomen, dan
perbedaan peningkatan temperatur dengan denyut nadi. 50 % pasien dengan
defekasi normal. Pada minggu kedua terjadi splenomegali dan timbul rash.
Pada minggu ketiga timbul penurunan kesadaran dan peningkatan toksemia,
keterlibatan usus halus terjadi pada minggu ini dengan diare kebiru-biruan dan
berpotensi untuk terjadinya ferforasi. Pada minggu ke empat terjadi perbaikan
klinis.
Diagnosa ditegakkan dengan isolasi organisme. Kultur darah positif pada
90% pasien pada minggu pertama timbulnya gejala klinis. Kultur feses positif
pada minggu kedua dan ketiga.

Perforasi dan perdarahan gastrointestinal dapat terjadi selama jangka


waktu penyakit. Kolesistitis jarang terjadi, namun infeksi kronis kandung
empedu dapat menjadi karier dari pasien yang telah sembuh dari penyakit
akut.
Pilihan obat adalah klorampenikol 500 mg 4 kali sehari selama 2 minggu.
Jika terjadi resistensi, penekanan sumsum tulang, sering kambuh dan karier
disarankan sepalosporin generasi ketiga dan flourokinolon. Sepalosforin
generasi ketiga menunjukkan effikasi sangat baik melawan S. Thypi dan harus
diberikan IV selama 7-10 hari, Kuinolon seperti ciprofloksasin 500 mg 2 kali
sehari selama 14 hari, telah menunjukkan efikasi yang tinggi dan status karier
yang

rendah.

Vaksin

thipoid

oral

(ty21a)

dan

parenteral

(Vi)

direkomendasikan jika pergi ke daerah endemik.

Campylobakter
Spesies Campylobakter ditemukan pada manusia C. Jejuni dan C. Fetus,
sering ditemukan pada pasien immunocompromised.. Patogenesis dari
penyakit toksin dan invasi pada mukosa.
Manifestasi klinis infeksi Campylobakter sangat bervariasi, dari
asimtomatis sampai sindroma disentri. Masa inkubasi selama 24 -72 jam
setelah organisme masuk. Diare dan demam timbul pada 90% pasien, dan
nyeri abdomen dan feses berdarah hingga 50-70%. Gejala lain yang mungkin
timbul adalah demam, mual, muntah dan malaise. Masa berlangsungnya
penyakit ini 7 hari.
Pulasan feses menunjukkan lekosit dan sel darah merah. Kultur feses
dapat ditemukan adanya Kampilobakter. Kampilobakter sensitif terhadap
eritromisin dan quinolon, namun pemakaian antibiotik masih kontroversi.
Antibiotik diindikasikan untuk pasien yang berat atau pasien yang nyata-nyata
terkena sindroma disentri. Jika terapi antibiotik diberikan, eritromisin 500 mg

2 kali sehari secara oral selama 5 hari cukup efektif. Seperti penyakit diare
lainnya, penggantian cairan dan elektrolit merupakan terapi utama.

Vibrio non-kolera
Spesies Vibrio non-kolera telah dihubungkan dengan mewabahnya
gastroenteritis. V parahemolitikus, non-01 V. kolera dan V. mimikus telah
dihubungkan dengan konsumsi kerang mentah. Diare terjadi individual,
berakhir kurang 5 hari. Diagnosa ditegakkan dengan membuat kultur feses
yang memerlukan media khusus. Terapi dengan koreksi elektrolit dan cairan.
Antibiotik tidak memperpendek berlangsungnya penyakit. Namun pasien
dengan diare parah atau diare lama, direkomendasikan menggunakan
tetrasiklin.

Yersinia
Spesies Yersinia adalah kokobasil, gram-negatif. Diklasifikasikan sesuai
dengan antigen somatik (O) dan flagellar (H). Organisme tersebut menginvasi
epitel usus. Yersinia menghasilkan enterotoksin labil. Terminal ileum
merupakan daerah yang paling sering terlibat, walaupun kolon dapat juga
terinvasi.
Penampilan klinis biasanya terdiri dari diare dan nyeri abdomen, yang
dapat diikuti dengan artralgia dan ruam (eritrema nodosum atau eritema
multiforme). Feses berdarah dan demam jarang terjadi. Pasien terjadi adenitis,
mual, muntah dan ulserasi pada mulut. Diagnosis ditegakkan dari kultur feses.
Penyakit biasanya sembuh sendiri berakhir dalam 1-3 minggu. Terapi dengan
hidrasi adekuat. Antibiotik tidak diperlukan, namun dapat dipertimbangkan
pada penyakit yang parah atau bekterimia. Kombinasi Aminoglikosid dan
Kuinolon nampaknya dapat menjadi terapi empirik pada sepsis.

Enterohemoragik E Coli
EHEC telah dikenal sejak terjadi wabah kolitis hemoragik. Wabah ini
terjadi akibat makanan yang terkontaminasi. Kebanyakan kasus terjadi 7-10

hari setelah asupan makanan atau air terkontaminasi. EHEC dapat merupakan
penyebab utama diare infeksius. Subtipe 0157 : H7 dapat dihubungkan
dengan perkembangan Hemolytic Uremic Syndrom (HUS). Centers for
Disease Control (CDC) telah meneliti bahwa E Coli 0157 dipandang sebagai
penyebab diare berdarah akut atau HUS. EHEC non-invasif tetapi
menghasilkan toksin shiga, yang menyebabkan kerusakan endotel, hemolisis
mikroangiopatik, dan kerusakan ginjal.
Awal dari penyakit dengan gejala diare sedang hingga berat (hingga
10-12 kali perhari). Diare awal tidak berdarah tetapi berkembang menjadi
berdarah. Nyeri abdomen berat dan kejang biasa terjadi, mual dan muntah
timbul pada 2/3 pasien. Pemeriksaan abdomen didapati distensi abdomen dan
nyeri tekan pada kuadran kanan bawah. Demam terjadi pada 1/3 pasien.
Hingga 1/3 pasien memerlukan perawatan di rumah sakit. Lekositosis sering
terjadi. Urinalisa menunjukkan hematuria atau proteinuria atau timbulnya
lekosit. Adanya tanda anemia hemolitik mikroangiopatik (hematokrit < 30%),
trombositopenia (<150 x 109/L), dan insufiensi renal (BUN >20 mg/dL)
adalah diagnosa HUS.
HUS terjadi pada 5-10% pasien dan di diagnosa 6 hari setelah terkena
diare. Faktor resiko HUS, usia (khususnya pada anak-anak dibawah usia 5
tahun) dan penggunaan anti diare.Penggunaan antibiotik juga meningkatkan
resiko. Hampir 60% pasien dengan HUS akan sembuh, 3-5% akan meninggal,
5% akan berkembang ke penyakit ginjal tahap akhir dan 30% akan mengalami
gejala sisa proteinuria. Trombosit trombositopenik purpura dapat terjadi tetapi
lebih jarang dari pada HUS.
Jika tersangka EHEC, harus dilakukan kultur feses E. coli. Serotipe
biasanya dilakukan pada laboratorium khusus.
Terapi dengan penggantian cairan dan mengatasi komplikasi ginjal dan
vaskuler. Antibiotik tidak efektif dalam mengurangi gejala atau resiko
komplikasi infeksi EHEC. Nyatanya pada beberapa studi yang menggunakan

antibiotik dapat meningkatkan resiko HUS. Pengobatan antibiotik dan anti


diare harus dihindari. Fosfomisin dapat memperbaiki gejala klinis, namun,
studi lanjutan masih diperlukan.

Aeromonas
Spesies Aeromonas adalah gram negatif, anaerobik fakultatif. Aeromonas
menghasilkan beberapa toksin, termasuk hemosilin, enterotoksin, dan
sitotoksin.
Gejala diare cair, muntah, dan demam ringan. Kadang-kadang feses
berdarah. Penyakit sembuh sendiri dalam 7 hari. Diagnosa ditegakkan dari
biakan kotoran.
Antibiotik direkomendasikan pada pasien dengan diare panjang atau
kondisi yang berhubungan dengan peningkatan resiko septikemia, termasuk
malignansi, penyakit hepatobiliar, atau pasien immunocompromised. Pilihan
antibiotik adalah trimetroprim sulfametoksazole.

Plesiomonas
Plesiomanas shigelloides adalah gram negatif, anaerobik fakultatif.
Kebanyakan kasus berhubungan dengan asupan kerang mentah atau air tanpa
olah dan perjalanan ke daerah tropik, Gejala paling sering adalah nyeri
abdomen, demam, muntah dan diare berdarah. Penyakit sembuh sendiri
kurang dari 14 hari. Diagnosa ditegakkan dari kultur feses.
Antibiotik dapat memperpendek lamanya diare. Pilihan antibiotik
adalah tritoprim sulfametoksazole.

PENATALAKSANAAN
A. Penggantian Cairan dan elektrolit
Aspek paling penting dari terapi diare adalah untuk menjaga hidrasi yang
adekuat dan keseimbangan elektrolit selama episode akut. Ini dilakukan
dengan rehidrasi oral, dimana harus dilakukan pada semua pasien kecuali
yang tidak dapat minum atau yang terkena diare hebat yang memerlukan

hidrasi intavena yang membahayakan jiwa.17 Idealnya, cairan rehidrasi oral


harus terdiri dari 3,5 g Natrium klorida, dan 2,5 g Natrium bikarbonat, 1,5 g
kalium klorida, dan 20 g glukosa per liter air.2,4 Cairan seperti itu tersedia
secara komersial dalam paket-paket yang mudah disiapkan dengan
mencampurkan dengan air. Jika sediaan secara komersial tidak ada, cairan
rehidrasi oral pengganti dapat dibuat dengan menambahkan sendok teh
garam, sendok teh baking soda, dan 2 4 sendok makan gula per liter air.
Dua pisang atau 1 cangkir jus jeruk diberikan untuk mengganti kalium..
Pasien harus minum cairan tersebut sebanyak mungkin sejak mereka merasa
haus pertama kalinya. Jika terapi intra vena diperlukan, cairan normotonik
seperti cairan saline normal atau laktat Ringer harus diberikan dengan
suplementasi kalium sebagaimana panduan kimia darah. Status hidrasi harus
dimonitor dengan baik dengan memperhatikan tanda-tanda vital, pernapasan,
dan urin, dan penyesuaian infus jika diperlukan. Pemberian harus diubah ke
cairan rehidrasi oral sesegera mungkin.
Jumlah cairan yang hendak diberikan sesuai dengan jumlah cairan yang
keluar dari badan. Kehilangan cairan dari badan dapat dihitung dengan
memakai cara:
-

BD plasma, dengan memakai rumus : Kebutuhan cairan = BD Plasma


1,025 X Berat badan (Kg) X 4 ml 0,001

Metode Pierce berdasarkan keadaan klinis :

Dehidrasi ringan, kebutuhan cairan 5% X KgBB

Dehidrasi sedang, kebutuhan cairan 8% X KgBB

Dehidrasi berat, kebutuhan cairan 10% X KgBB

Metode Daldiyono berdasarkan keadaan klinis yang diberi penilaian/skor

Rasa haus/muntah 1

Tekanan darah sistolik 60-90 mmHg 1

Tekanan darah sistolik < 60 mmHg 2

Frekwensi Nadi> 120 x/menit 1

kesadaran apatis 1

Kesadaran somnolen, sopor atau koma 2

Frekwensi nafas > 30 x/menit 1

Facies cholerica 2

Voxcholerica 2

Turgor kulit menurun 1

Washers womans hand 1

Ekstremitas dingin 1

Sianosis 2

Umur 50-60 tahun -1

Umur> 60 tahun -2
Kebutuhan cairan = Skor X 10% X KgBB X 1 liter 15 Goldbeger (1980)
mengemukakan beberapa cara menghitung kebutuhan cairan :

Cara I :
Jika ada rasa haus dan tidak ada tanda-tanda klinis dehidrasi lainnya,
maka kehilangan cairan kira-kira 2% dari berat badan pada waktu itu.
Bila disertai mulut kering, oliguri, maka defisit cairan sekitar 6% dari
berat badan saat itu.
Bila ada tanda-tanda diatas disertai kelemahan fisik yang jelas,
perubahan mental seperti bingung atau delirium, maka defisit cairan sekitar
7 -14% atau sekitar 3,5 7 liter pada orang dewasa dengan berat badan 50
Kg.

Cara II :
Jika penderita dapat ditimbang tiap hari, maka kehilangan berat badan 4
Kg pada fase akut sama dengan defisit air sebanyak 4 liter.

Cara III :
Dengan menggunakan rumus : Na2 X BW2 = Na1 X BW1, dimana : Na1 =
Kadar Natrium plasma normal; BW1 = Volume air badan normal, biasanya

60% dari berat badan untuk pria dan 50% untuk wanita ; Na2 = Kadar
natrium plasma sekarang ; BW2 = volume air badan sekarang
B. Anti biotik
Pemberian antibotik secara empiris jarang diindikasikan pada diare akut
infeksi, karena 40% kasus diare infeksi sembuh kurang dari 3 hari tanpa
pemberian anti biotik.
Pemberian antibiotik di indikasikan pada : Pasien dengan gejala dan
tanda diare infeksi seperti demam, feses berdarah,, leukosit pada feses,
mengurangi

ekskresi

dan

kontaminasi

lingkungan,

persisten

atau

penyelamatan jiwa pada diare infeksi, diare pada pelancong, dan pasien
immunocompromised. Pemberian antibiotik secara empiris dapat dilakukan
(tabel 2), tetapi terapi antibiotik spesifik diberikan berdasarkan kultur dan
resistensi kuman.1,5,9,16
C. Obat anti diare
-

Kelompok antisekresi selektif


Terobosan terbaru dalam milenium ini adalah mulai tersedianya secara
luas racecadotril yang bermanfaat sekali sebagai penghambat enzim
enkephalinase sehingga enkephalin dapat bekerja kembali secara normal.
Perbaikan fungsi akan menormalkan sekresi dari elektrolit sehingga
keseimbangan cairan dapat dikembalikan secara normal. Di Indonesia saat
ini tersedia di bawah nama hidrasec sebagai generasi pertama jenis obat
baru anti diare yang dapat pula digunakan lebih aman pada anak.

Kelompok opiat
Dalam kelompok ini tergolong kodein fosfat, loperamid HCl serta
kombinasi difenoksilat dan atropin sulfat (lomotil). Penggunaan kodein
adalah 15-60mg 3x sehari, loperamid 2 4 mg/ 3 4x sehari dan lomotil
5mg 3 4 x sehari. Efek kelompok obat tersebut meliputi penghambatan
propulsi, peningkatan absorbsi cairan sehingga dapat memperbaiki
konsistensi feses dan mengurangi frekwensi diare.Bila diberikan dengan

cara yang benar obat ini cukup aman dan dapat mengurangi frekwensi
defekasi sampai 80%. Bila diare akut dengan gejala demam dan sindrom
disentri obat ini tidak dianjurkan.
-

Kelompok absorbent
Arang aktif, attapulgit aktif, bismut subsalisilat, pektin, kaolin, atau
smektit diberikan atas dasar argumentasi bahwa zat ini dapat menyeap
bahan infeksius atau toksin-toksin. Melalui efek tersebut maka sel mukosa
usus terhindar kontak langsung dengan zat-zat yang dapat merangsang
sekresi elektrolit.

Zat Hidrofilik
Ekstrak tumbuh-tumbuhan yang berasal dari Plantago oveta, Psyllium,
Karaya (Strerculia), Ispraghulla, Coptidis dan Catechu dapat membentuk
kolloid dengan cairan dalam lumen usus dan akan mengurangi frekwensi
dan konsistensi feses tetapi tidak dapat mengurangi kehilangan cairan dan
elektrolit. Pemakaiannya adalah 5-10 cc/ 2x sehari dilarutkan dalam air
atau diberikan dalam bentuk kapsul atau tablet.

Probiotik
Kelompok probiotik yang terdiri dari Lactobacillus dan Bifidobacteria
atau Saccharomyces boulardii, bila mengalami peningkatan jumlahnya di
saluran cerna akan memiliki efek yang positif karena berkompetisi untuk
nutrisi dan reseptor saluran cerna. Syarat penggunaan dan keberhasilan
mengurangi/menghilangkan diare harus diberikan dalam jumlah yang
adekuat.

KOMPLIKASI
Kehilangan cairan dan kelainan elektrolit merupakan komplikasi utama,
terutama pada usia lanjut dan anak-anak. Pada diare akut karena kolera
kehilangan cairan secara mendadak sehingga terjadi shock hipovolemik yang
cepat. Kehilangan elektrolit melalui feses potensial mengarah ke hipokalemia dan
asidosis metabolik.

Pada kasus-kasus yang terlambat meminta pertolongan medis, sehingga syok


hipovolemik yang terjadi sudah tidak dapat diatasi lagi maka dapat timbul
Tubular Nekrosis Akut pada ginjal yang selanjutnya terjadi gagal multi organ.
Komplikasi ini dapat juga terjadi bila penanganan pemberian cairan tidak adekuat
sehingga tidak tecapai rehidrasi yang optimal.
Haemolityc uremic Syndrome (HUS) adalah komplikasi yang disebabkan
terbanyak oleh EHEC. Pasien dengan HUS menderita gagal ginjal, anemia
hemolisis, dan trombositopeni 12-14 hari setelah diare. Risiko HUS akan
meningkat setelah infeksi EHEC dengan penggunaan obat anti diare, tetapi
penggunaan antibiotik untuk terjadinya HUS masih kontroversi.
Sindrom Guillain Barre, suatu demielinasi polineuropati akut, adalah
merupakan komplikasi potensial lainnya dari infeksi enterik, khususnya setelah
infeksi C. jejuni. Dari pasien dengan Guillain Barre, 20 40 % nya menderita
infeksi C. jejuni beberapa minggu sebelumnya. Biasanya pasien menderita
kelemahan motorik dan memerlukan ventilasi mekanis untuk mengaktifkan otot
pernafasan. Mekanisme dimana infeksi menyebabkan Sindrom Guillain Barre
tetap belum diketahui.
Artritis pasca infeksi dapat terjadi beberapa minggu setelah penyakit diare
karena Campylobakter, Shigella, Salmonella, atau Yersinia spp.
PROGNOSIS
Dengan penggantian Cairan yang adekuat, perawatan yang mendukung, dan
terapi antimikrobial jika diindikasikan, prognosis diare infeksius hasilnya sangat
baik dengan morbiditas dan mortalitas yang minimal. Seperti kebanyakan
penyakit, morbiditas dan mortalitas ditujukan pada anak-anak dan pada lanjut
usia. Di Amerika Serikat, mortalits berhubungan dengan diare infeksius < 1,0 %.
Pengecualiannya pada infeksi EHEC dengan mortalitas 1,2 % yang berhubungan
dengan sindrom uremik hemolitik.

PENCEGAHAN
Karena penularan diare menyebar melalui jalur fekal-oral, penularannya
dapat dicegah dengan menjaga higiene pribadi yang baik. Ini termasuk sering
mencuci tangan setelah keluar dari toilet dan khususnya selama mengolah
makanan. Kotoran manusia harus diasingkan dari daerah pemukiman, dan hewan
ternak harus terjaga dari kotoran manusia.
Karena makanan dan air merupakan penularan yang utama, ini harus
diberikan perhatian khusus. Minum air, air yang digunakan untuk membersihkan
makanan, atau air yang digunakan untuk memasak harus disaring dan diklorinasi.
Jika ada kecurigaan tentang keamanan air atau air yang tidak dimurnikan yang
diambil dari danau atau air, harus direbus dahulu beberapa menit sebelum
dikonsumsi. Ketika berenang di danau atau sungai, harus diperingatkan untuk
tidak menelan air.
Semua buah dan sayuran harus dibersihkan menyeluruh dengan air yang
bersih (air rebusan, saringan, atau olahan) sebelum dikonsumsi. Limbah manusia
atau hewan yang tidak diolah tidak dapat digunakan sebagai pupuk pada buahbuahan dan sayuran. Semua daging dan makanan laut harus dimasak. Hanya
produk susu yang dipasteurisasi dan jus yang boleh dikonsumsi. Wabah EHEC
terakhir berhubungan dengan meminum jus apel yang tidak dipasteurisasi yang
dibuat dari apel terkontaminasi, setelah jatuh dan terkena kotoran ternak.
Vaksinasi cukup menjanjikan dalam mencegah diare infeksius, tetapi
efektivitas dan ketersediaan vaksin sangat terbatas. Pada saat ini, vaksin yang
tersedia adalah untuk V. colera, dan demam tipoid. Vaksin kolera parenteral kini
tidak begitu efektif dan tidak direkomendasikan untuk digunakan. Vaksin oral
kolera terbaru lebih efektif, dan durasi imunitasnya lebih panjang. Vaksin tipoid
parenteral yang lama hanya 70 % efektif dan sering memberikan efek samping.
Vaksin parenteral terbaru juga melindungi 70 %, tetapi hanya memerlukan 1 dosis
dan memberikan efek samping yang lebih sedikit. Vaksin tipoid oral telah

tersedia, hanya diperlukan 1 kapsul setiap dua hari selama 4 kali dan memberikan
efikasi yang mirip dengan dua vaksin lainnya.
B. DISENTRI
PENDAHULUAN
Disentri merupakan peradangan pada usus besar yang ditandai dengan sakit
perut dan buang air besar yang encer secara terus menerus (diare) yang bercampur
lendir dan darah. Berdasarkan penyebabnya disentri dapat dibedakan menjadi dua
yaitu disentri amuba dan disentri basiler. Penyebab yang paling umum yaitu
adanya infeksi parasit Entamoeba histolytica yang menyebabkan disentri amuba
dan infeksi bakteri golongan Shigella yang menjadi penyebab disentri
basiler.Kuman-kuman tersebut dapat tersebar dan menular ke orang lain melalui
makanan dan air yang sudah terkontaminasi kotoran juga lalat.
Paragraf diatas,adalah penjelasan disentri pada zaman dahulu. Yaitu,disentri
dianggap hanya terdiri dari dua jenis yang didasarkan pada penyebabnya, yakni
disentri basiler yang disebabkan oleh basil Shigella spp. dan disentri amuba yang
disebabkan oleh parasit Entamoeba histolytica. Akan tetapi berkat perkembangan
pesat pengetahuan kita tentang mikrobiologi, sindroma disentri di atas temyata
disebabkan oleh berbagai mikroba, bakteri dan parasit, yakni: Shigella
spp.,Salmonella spp.,Campylobacter spp.,Vibrio arahaemolyticus ,Ileisomonas
shigelloides, EIEC (Enteriinnasive E. coil), Aeromonus spp., Entamoeba
histolytica / Giardia.
Gejala khas yang disebut sebagai sindroma disentri, yakni: sakit di perut
yang sering disertai dengan tenesmus, berak-berak meperet, dan tinja
mengandung darah lendir. Adanya darah dan lekosit dalam tinja merupakan suatu
bukti bahwa kuman penyebab disentri tersebut menembus dinding kolon dan
bersarang di bawahnya1-3. ltulah sebabnya pada akhir-akhir ini nama diare
invasif lebih disukai olch para ahli.(Simanjuntak,2004)

Mahkota dewa (Phaleria macrocarpa (scheff) boerl, sinonimnya adalah


Phaleria macrocarpa warb. Var. wichanii (val) back) ini berasal dari Irian.
Tumbuhan berfamili Thymelaeceae ini, dikenal bangsa asing dengan nama The
crown of God. Pohonnya diyakini mengeluarkan aura untuk meningkatkan
derajat. Makanya, tak heran bila pohon ini dinamai pohon derajat yang tak jarang
menjadi tanaman di depan rumah.
Akan tetapi, tanaman mahkota dewa masih belum banyak dikenal sebagai
tumbuhan obat-obatan. Sebagian orang malah kerap mengidentikkan tanaman ini
dengan daun dewa dan sambung nyawa. Padahal, tanaman ini mengandung
kahsiat yang melimpah untuk mengobati berbagai penyakit mematikan di
Indonesia. Ha inilah yang mendorong kami dalam usaha memanfaatkan khasiatkhasiat yang ada dengan mengolahnya sebagai menu makanan sebagai
peminimalisir berbagai macam penyakit, terutama disentri.
Disentri berasal dari bahasa Yunani, yaitu dys (=gangguan) dan enteron
(=usus), yang berarti radang usus yang menimbulkan gejala meluas, tinja lendir
bercampur darah . Gejala-gejala disentri antara lain adalah Buang air besar
dengan tinja berdarah , diare encer dengan volume sedikit , buang air besar
dengan tinja bercampur lender(mucus), nyeri saat buang air besar (tenesmus).
(Anynomous,2010)
Dalam Media Litbang Kesehatan (2004) disebutkan, disentri merupakan
sindrom atau kumpulan gejala penyakit yang muncul seperti diare berdarah, lendir
dalam tinja, dan nyeri yang dipaksakan untuk mengeluarkan tinja. Mudahnya,
diare berdarah dapat digunakan sebagai penanda kecurigaan terhadap disentri. Itu
sebabnya, disentri dimasukkan ke dalam kelompok bloody diarhea atau diare
berdarah. Dalam situs WHO, definisi sederhana ini telah digunakan pada banyak
studi berbasis komunitas.
Didasarkan pada penyebabnya, yakni disentri basiler yang disebabkan oleh
basil Shigella spp. dan disentri amuba yang disebabkan oleh parasit Entamoeba

histolytica. Akan tetapi berkat perkembangan pesat pengetahuan kita tentang


mikrobiologi, sindroma disentri di atas temyata disebabkan oleh berbagai
mikroba, bakteri dan parasit, yakni: Shigella spp.,Salmonella spp., Campylobacter
spp., Vibrio parahaemolyticus,Ileisomonas shigelloides, EIEC (Enteriinnasive E.
coil), Aeromonus spp., Entamoeba histolytica atau Giardia lambha.
PENYEBAB DISENTRI
Sindroma disentri disebabkan oleh berbagai mikroba, bakteri dan parasit,
yakni:

Shigella

spp.,

Salmonella

spp.,

Campylobacter

spp.,

Vibrio

parahaemolyticus , Ileisomonas shigelloides, EIEC (Enteriinnasive E. coil)


,Aeromonus spp., Entamoeba histolytica atau Giardia lamblia
1. Shigella spp.
Shigelloides terdapat di mana-rnana tapi yang terbanyak terdapat di
negara dengan tingkat kesehatan perorangan yang sangat buruk. Manusia
sendiri merupakan surnber penularan dan hospes alami dad penyakit ini, yang
cara penularannya adalah secara oro- faecal.Shigella spp. sebagai penyebab
disentri basiler merupakan kuman yang unik di antara enteropatogen lainnya.
Ambang infeksinya rendah yakni 10100 kuman sudah cukup untuk
menularkan penyakit tersebut dari penderita ke orang lain. Dengan demikian
dapatlah dimengerti mengapa epidemi penyakit ini bagi penduduk yang
kesehatan perorangannya sangat buruk, sulit dicegah. Hal lain yang juga unik
ialah sifat basil ini yang rapuh (fragile, cepat rnati di luar tubuh hospesnya),
menyebabkan penyakit ini lebih banyak tertular dengan cara kontak langsung
(person to person). Inilah sebabnya penyakit ini disebut hand washing disease.
Kedua sifat yang kontradiktif yaitu ambang infeksi yang rendah dan sifat
rapuh ini mewarnai epidemiologi penyakit ini. Dapatlah dimengerti bahwa
penyakit ini akan menimbulkan epidemi yang sulit dicegah di daerah yang
kesehatan perorangannya rendah, sedang di daerah dengan kesehatan
perorangan cukup baik penyakit ini akan lebih cepat menghilang. Kedua hal

yang bertentangan ini akan lebih nyata lagi karena hospes alami (tuan rumah)
penyakit ini adalah manusia, walaupun kuman ini dapat diisolasi dari tinja
primata yang hidup dekat dengan habitat manusia.
2. Salmonella sp.
Beberapa spesies Salmonella yang bukan S. typhi, S. paratyphiA dan B
dapat menyebabkan diare invasif. Seperti diketahui Salmonella merupakan
penyaldt zoonosis, hewan dan unggas merupakan reservoir penyakit ini, .dan
manusia tertular melalui makanan, daging, unggas dan telur. Penyakit ini
lebih sering terdapat di negara yang penduduknya pemakan daging. Maka
dapat dimengerti bahwa Salmonellosis menjadi problem kesehatan yang lebih
besar di negara yang telah maju dibandingkan dengan negara yang sedang
berkembang.
3. Campylobacter spp.
Pada akhir-akhir ini Campylobacter jejuni (dulu disebut vibrio lainnya
(related vibrio) mulai muncul sebagai penyebab penting penyakit diare.
Penyakit ini umumnya adalah zoonosis walaupun penularan dari orang
melalui air yang terkontaminasi. Infeksi Campylobacter terutama terdapat
pada masa kanak-kanak & dan, diare yang ditimbulkannya biasanya lebih dari
7 hari walaupun dengan gejala yang tidak terlalu berat.
Diperkirakan unggas merupakan reservoir yang paling potensial. Hal ini
amat penting karena Indonesia penduduknya lebih senang makan daging
unggas daripada daging sapi. Selain itu telur juga memegang peran penting
dalam,penularan penyakit ini. Berbagai letusan penyakit ini di Inggris,
Amerika Serikat dan Canada telah dihubungkan dengan susu yang tidak
dipasteurisasi.
Susu terkontaminasi melalui kontak langsung dengan tinja sapi. C. jejuni
akan dapat bertahan selama 22 hari dalam susu yang disimpan pada 4C tapi
segera mati apabila dipasteurisasi.

4. EIEC (Entero Invasive E. coli)


Sejak 1967, para peneliti di Jepang, Brazil dan negara-negara lain telah
membuktikan bahwa serotipe tertentu dari E. coli selain dari yang dinamakan
EPEC (serotipe tertentu lainnya dari E. coli), telah berhasil diisolasi dari tinja
penderita anak dan dewasa yang menderita diare invasif.
Sekarang telah diketahui bahwa serotipe dari I. coli yang invasif ialah: 028ac, 029,
0112ac, 0124, 0136, 0143, 0144, 0152, 0164 dan 0167. Serotipe 0124 merupakan
EIEC yang paling sering menimbulkan letusan epidemi, seperti yang terjadi di
Hongaria dan USA. EIEC sangat menyerupai Shigella karena sifat biokimia yang
sering sama yaitu laktosa negatif, tidak bergerak, dekarboksilase lysin juga negatif9,
selain itu mempunyai antigen somatik 0 yang bersamaan.
Kesulitan yang timbul dalam isolasi EIEC dari penderita diare invasif ialah cara
membedakannya dari If. coil lainnya. Karena dari 85% orang normal maupun yang
diare dapat diisolasi E. coli. Dengan begitu reaksi biokimia dan serologi dari isolat E.
coil yang cukup besar tak mungkin dilakukan secara rutin. Penentuan EIEC secara
Sereny testil yaitu dengan mempergunakan minimal dua marmut untuk tiap isolat E.
coli dari satu penderita, akan memakan biaya yang sangat besar. (Anonymous,2004)
Cara penyebaran penyakit dalam tubuh (Patogenesis) :
Transmisinya dapat melalui: fecal-oral, melalui : makanan/air yang terkontaminasi,
person-to-person contact.
Menurut bakteri yang ada,cara penyebaran penyakit ini dibagi menjadi
a. Disentri basiler
Shigella dan EIEC
Dimulai dari shigela dan EIEC masuk ke dalam tubuh, kemudian membentuk
kelompok dan kolonisasi di ileum terminalis/ kolon (terutama kolon distal) yang
selanjutnya melakukan penyerangan ke sel epitel usus. Setelah berhasil, mereka
akan menggandakan diri sebanyak mungkin lalu menyebar ke intrasel dan intersel

dan memproduksi enterotoksin. Saat itu tubuh mulai diserang, dan menyebabkan
hipersekresi usus (diare cair,diare sekresi ). Pada keadaan seperti ini,tubuh akan
memproduksi eksotoksin (shiga toxin) yang berlanjut dengan proses sitotoksik dan
infiltrasi sel radang. Lalu Shigella dan EIEC akan masuk menyerang nekrosis sel
epitel mukosa,masuk ke dalam ulkus-ulkus kecil dan menyerang eritrosit dan
plasma lalu pergi keluar, yaitu ke lumen usus. Hal ini akan menyebabkan
pengeluaran tinja yang bercampur dengan darah. Tapi hal ini tidak hanya berhenti
sampai disini bakteri selanjutnya juga akan menyerang ke lamina propia. Dan akan
menjalar ke organ-organ lain di tubuh.
Salmonella
Dimulai dari masuk ke dalam tubuh, kemudian membentuk kelompok dan
kolonisasi di ileum terminalis/ kolon (terutama kolon distal) yang selanjutnya
melakukan penyerangan ke sel epitel mukosa usus dan lamina propia yang
menyebabkan infiltrasi sel-sel radang. Dan melakukan sintesis Prostaglandin yang
menghasilkan heat-labile cholera-like enterotoksin. Hal ini akan berlanjut dengan
invansi ke Plak Penyeri dan penyebaran ke KGB mesenterium yang menyebabkan
hipertrofi dan penurunan aliran darah ke mukosa. Bakteri selanjutnya pergi ke
nekrosis mukosa dan ulkuspun menggaung. Lalu diteruskan dengan eritrosit dan
plasma darah pergi ke lumen yang pada akhirnya menyebabkan pengeluaran tinja
yang bercampur darah.
Campylobacter jejuni
Dimulai dari masuk ke dalam tubuh, kemudian membentuk kelompok dan
kolonisasi di ileum terminalis/ kolon (terutama kolon distal) yang selanjutnya
melakukan penyerangan ke sel epitel mukosa usus dan lamina propia yang
menyebabkan infiltrasi sel-sel radang. Dan melakukan sintesis Prostaglandin yang
menghasilkan heat-labile cholera-like enterotoksin. Yang dilanjutkan dengan
adanya produksi sitotoksin di nekrosis mukosa lalu berlanjut ke ulkus. Yang

menyebabkan eritrosit dan plasma keluar ke lumen dan pengeluaran tinja


bercampur darah karena bakteri masuk ke sirkulasi (bakteremia).
b. Disentri amoeba
Dimulai dari masuk ke dalam tubuh dan membentuk histolika (trofozoit) yang
selanjutnya melakukan invansi ke sel epitel mukosa usus yang akan memproduksi
enzim histolisin di nekrosis jaringan mukosa usus. Selanjutnya akan melakukan
invasi ke jaringan submukosa. Ulkus akan dipenuhi oleh amoeba, akan melebar
dan saling berhubungan membentuk sinus-sinus submukosa. Hal ini akan
menyebabkan kerusakan permukaan absorpsi (malabsorpsi) dan naiknya masa
intraluminal yang diikuti naiknya tekanan osmotik intraluminal yang menyebabkan
diare osmotik. (Anonymous,2011)
Gejala Gejala Disentri
Gejala-gejala umum disentri antara lain adalah:
- Buang air besar dengan tinja berdarah
- Diare encer dengan volume sedikit
- Buang air besar dengan tinja bercampur lender (mucus)
- Nyeri saat buang air besar (tenesmus)
Disentri basiler juga biasanya menyerang secara tiba tiba sekitar dua hari
setelah kemasukan kuman/bakteri Shigella. Gejalanya yaitu demam, mual dan
muntah-muntah, diare dan tidak napsu makan. Bila tidak segera diatasi, dua atau
tiga hari kemudian keluar darah, lendir atau nanah dalam feses (tinja) penderita.
Pada disentri basiler, penderita mengalami diare yang hebat yaitu mengeluarkan
feses yang encer hingga 20-30 kali sehari sehingga menjadi lemas, kurus dan
mata cekung karena kekurangan cairan tubuh (dehidrasi). Hal tersebut tidak bisa
dianggap remeh, karena bila tidak segera diatasi dehidrasi dapat mengakibatkan
kematian. Gejala lainnya
(Anonymous,2008)
Disentri basiler

yaitu perut terasa nyeri dan mengejang.

Gejala yang akan dialami penderita disentri basiler adalah Diare mendadak yang
disertai darah dan lendir dalam tinja. Pada disentri shigellosis, pada permulaan sakit,
bisa terdapat diare encer tanpa darah dalam 6-24 jam pertama, dan setelah 12-72 jam
sesudah permulaan sakit, didapatkan darah dan lendir dalam tinja., Panas tinggi (39,5
40,0 C), kelihatan toksik., Muntah-muntah., Anoreksia., Sakit kram di perut dan
sakit di anus saat BAB., Kadang-kadang disertai dengan gejala menyerupai ensefalitis
dan sepsis (kejang, sakit kepala, letargi, kaku kuduk, halusinasi).
Disentri amoeba
Gejala yang akan dialami penderita disentri amoeba adalah Diare disertai
darah dan lendir dalam tinja., Frekuensi BAB umumnya lebih sedikit daripada
disentri basiler (10x/hari)., Sakit perut hebat (kolik)., Gejala konstitusional biasanya
tidak ada (panas hanya ditemukan pada 1/3 kasus).
Diagnosis Disentri
Diagnosis klinis dapat ditegakkan semata-mata dengan menemukan tinja
bercampur darah. Diagnosis etiologi biasanya sukar ditegakkan. Penegakan diagnosis
etiologi melalui gambaran klinis semata sukar, sedangkan pemeriksaan biakan tinja
untuk mengetahui agen penyebab seringkali tidak perlu dilakukan karena memakan
waktu lama (minimal 2 hari) dan umumnya gejala membaik dengan terapi antibiotika
empiris. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah pemeriksaan tinja
Makroskopis ( suatu disentri amoeba dapat ditegakkan bila ditemukan bentuk
trofozoit dalam tinja). Selain itu dapat penderita dapat diketaui mengalami disentri
dengan adanya Benzidin test Mikroskopis ( leukosit fecal petanda adanya kolitis),
darah fecal , Biakan tinja (Media : agar MacConkey, xylose-lysine deoxycholate
(XLD) ) , Pemeriksaan darah rutin ( leukositosis (5.000 15.000 sel/mm3), kadangkadang dapat ditemukan leukopenia. (Antho,2011)

Komplikasi Akibat Disentri


1. Dehidrasi
2. Gangguan elektrolit, terutama hiponatremia
3. Kejang
4. Protein loosing enteropathy
5. Sepsis dan DIC
6. Sindroma Hemolitik Uremi
7. Malnutrisi/malabsorpsi
8. Hipoglikemia
9. Prolapsus rectum
10. Reactive arthritis
11. Sindroma Guillain-Barre
12. Ameboma
13. Megakolon toksik
14. Perforasi local
15. Peritonitis
Pengobatan Disentri
Penyakit ini umumnya lebih cepat menyerang anak-anak. Kuman kuman masuk
ke dalam organ pencernaan yang mengakibatkan pembengkakan dan pemborokan
sehingga timbul peradangan pada usus besar.
Penderita disentri harus segera mendapat perawatan, yang perlu dihindari adalah
mencegah terjadinya dehidrasi karena dapat berakibat fatal. Dalam keadaan darurat,
dehidrasi yang ringan dapat diatasi dengan pemberian cairan elektrolit (oralit) untuk
mengganti cairan yang hilang akibat diare dan muntah-muntah. Oralit dilarutkan
dalamm 200 cc air matang, diaduk dan diberikan sedikit demi sedikit dengan sendok
kepada penderita. Apabila oralit tidak tersedia, dapat membuat larutan campuran gula
dan garam (1 sendok teh gula + sendok teh garam, dilarutkan dengan 200 cc air
hangat) atau bisa juga dengan meminum air kelapa. Apabila dehidrasi cukup berat,

setelah diberi oralit atau larutan campuran gula dan garam sebagai pertolongan
pertama, sebaiknya penderita di bawa ke rumah sakit untuk diberikan perawatan.
Langkah pencegahan yang dapat dilakukan untuk mengantisipasi penyakit
disentri yaitu dengan memperhatikan pola hidup sehat dan bersih, seperti selalu
menjaga kebersihan makanan dan minuman dari kontaminasi kotoran dan serangga
pembawa kuman, menjaga kebersihan lingkungan, membersihkan tangan secara baik
sesudah buang air besar atau menjelang makan atau ketika memegang makanan yang
akan dimakan. Diagnosis pasti penderita amoebiasis adalah menemukan parasit
(bentuk trofosoit atau kista) didalam tinja atau jaringan. (Antho,2011)
Selain itu ada beberapa cara lain yang dapat dilakukan :
1. Perhatikan keadaan umum anak, bila anak appear toxic, status gizi kurang, lakukan
pemeriksaan darah (bila memungkinkan disertai dengan biakan darah) untuk
mendeteksi adanya bakteremia. Bila dicurigai adanya sepsis, berikan terapi sesuai
penatalaksanaan sepsis pada anak.Waspadai adanya syok sepsis.
2. Komponen terapi disentri :
a. Koreksi dan maintenance cairan dan elektrolit.
Seperti pada kasus diare akut secara umum, hal pertama yang harus
diperhatikan dalam penatalaksanaan disentri setelah keadaan stabil adalah
penilaian dan koreksi terhadap status hidrasi dan keseimbangan elektrolit.
b. Diet
Anak dengan disentri harus diteruskan pemberian makanannya. Berikan
diet lunak tinggi kalori dan protein untuk mencegah malnutrisi. Dosis tunggal
tinggi vitamin A (200.000 IU) dapat diberikan untuk menurunkan tingkat
keparahan disentri, terutama pada anak yang diduga mengalami defisiensi.
Untuk mempersingkat perjalanan penyakit, dapat diberikan sinbiotik dan
preparat seng oral8,9. Dalam pemberian obat-obatan, harus diperhatikan bahwa
obat-obat yang memperlambat motilitas usus sebaiknya tidak diberikan karena
adanya risiko untuk memperpanjang masa sakit

c. Antibiotika
Anak dengan disentri harus dicurigai menderita shigellosis dan
mendapatkan terapi yang sesuai. Pengobatan dengan antibiotika yang tepat
akan mengurangi masa sakit dan menurunkan risiko komplikasi dan kematian.
Pilihan utama untuk Shigelosis (menurut anjuran WHO) : Kotrimoksazol
(trimetoprim 10mg/kbBB/hari dan sulfametoksazol 50mg/kgBB/hari) dibagi
dalam 2 dosis, selama 5 hari.
Dari hasil penelitian, tidak didapatkan perbedaan manfaat pemberian
kotrimoksazol dibandingkan plasebo10.
Alternatif yang dapat diberikan :
- Ampisilin 100mg/kgBB/hari dibagi dalam 4 dosis
- Cefixime 8mg/kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis
- Ceftriaxone 50mg/kgBB/hari, dosis tunggal IV atau IM
- Asam nalidiksat 55mg/kgBB/hari dibagi dalam 4 dosis.
Perbaikan seharusnya tampak dalam 2 hari, misalnya panas turun, sakit dan
darah dalam tinja berkurang, frekuensi BAB berkurang, dll. Bila dalam 2 hari
tidak terjadi perbaikan, antibiotik harus dihentikan dan diganti dengan
alternatif lain.
Terapi antiamebik diberikan dengan indikasi :
- Ditemukan trofozoit Entamoeba hystolistica dalam pemeriksaan mikroskopis
tinja.
- Tinja berdarah menetap setelah terapi dengan 2 antibiotika berturut-turut
(masing-masing diberikan untuk 2 hari), yang biasanya efektif untuk disentri
basiler.
- Terapi yang dipilih sebagai antiamebik intestinal pada anak adalah
Metronidazol 30-50mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis selama 10 hari. Bila
disentri memang disebabkan oleh E. hystolistica, keadaan akan membaik
dalam 2-3 hari.

HASIL ANALISIS DAN SINTESA INFORMASI


Tabel perbandingan dari kedua diagnosis banmding

KESIMPULAN
Berdasarkan gejala yang dialami oleh pasien anak umur 5 tahun tersebut,
maka dapat ditetapkan bahwa Differensial Diagnosis utama adalah Disentri Basiler
yang disebabkan oleh bakteri Shigella sp. Karena Disentri Basiler yang disebabkan
oleh bakteri invasive shigella sp memiliki manifestasi klinis yang sesuai dengan
seknario, yaitu berak encer berdarah dan berlendir, sakit perut daerah epigastrium,
mata cekung, perut kembung dan demam. Sedangkan pada Disentri Amoeba yang
khas pada manifestasi klinis yaitu tidak didapatkan demam. Tetapi untuk lebih
mendiagnosis kasus tersebut maka kita perlu melakukan pemeriksaan lanjutan,
berupa pemeriksaan laboratorium (culture jaringan, pemeriksaan tinja dan) &
radiologi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Sylvia, A. Lorrainem M. Patofisiologi Ed. 6. Jakarta: EGC, 2006.


2. Sudoyo,

W.

Aru.

Dkk.

Buku

Ajar

Ilmu

Penyakit

Dalam.

Jakarta:

InternaPublishing, 2009.
3. Longo, L. Anthony. Harrison: Gastroenterologi dan Hepatologi. Jakarta: EGC,
2013.
4. Syaroni A., Hoesadha Y., 2006. Disentri Basiler. Buku Ajar Penyakit
Dalam.FKUI:Jakarta.
5. Hembing,

2006.

Jangan

Anggap

Remeh

Disentri.

Diakses

dari

http://portal.cbn.net.id/cbprtl/cybermed.
6. Harris JC, Du Pont HL, Hornick RB. Fecal leuqpcytes in diarrheal ilness. Am
Intern Med 1972; 76 : 697-3.
7. Pickering LK, Du Pont HL, Olarte J, Conklin R, Ericsson C. Fecal leucocytes in
enteric infections. Am J Clin Pathol 1977; 66 :562-5.
8. Vogtlin J, Stalder H, Hurzcler L dkk. Modified Guaiac test may replace search
for faecal leucocytes in acute infectious diarrheal. Lancet 1983; ii : 1204
9. Davis K., 2007.Amebiasis. Diakses dari :
http://www.emedicine.com/med/topic116.htm