SMF/Lab.

Ilmu Penyakit Syaraf

Tutorial

Fakultas Kedokteran
Universitas Mulawarman

SPACE OCCUPYING LESION (SOL)

Disusun Oleh:
Andreas Tedi S.K.K

0910015001

Famela Asditaliana

0910015058

Hardin Bin Baharuddin

0910015022

Marini Tandarto

0910015036

Radhiyana Putri

0910015031

Pembimbing:
dr. HM. Lutfi, Sp. S

Dibawakan Dalam Rangka Tugas Kepaniteraan Klinik

SMF/Laboratorium Ilmu Penyakit Syaraf
Fakultas Kedokteran
Universitas Mulawarman
2014

BAB I
LAPORAN KASUS

A. STATUS PASIEN

MRS

: 28 Agustus 2014

Waktu Pemeriksaan

: 29 Agustus 2014

Tempat Pemeriksaan

: Ruang angsoka

Identitas

Nama

: Ny. LB

Usia

: 34 tahun

Jenis Kelamin

: Perempuan

Alamat

: Merasa Rt.03 Berau

Pekerjaan

: Petani dan IRT

Pendidikan

: SD

Agama

: Kristen Protestan

Suku

: Dayak

B. HASIL ANAMNESA
1. Keluhan Utama
Nyeri kepala
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien mengeluhkan nyeri kepala 2 tahun SMRS. Nyeri kepala dirasakan
nyut-nyut dan muncul tiba-tiba. Pasien mengatakan bahwa nyeri kepalaya awal
mulanya lebih ringan dibandingkan saat ini. Biasanya nyeri muncul saat pasien
merasa stress, kelelahan bekerja, atau pada saat maag yang dideritanya
kambuh.(Pasien sempat dirawat di rumah sakit lain selama 6 hari dengan keluhan
utama nyeri kepala akibat maag, lalu kemudian dirujuk ke RSUD AWS karena
keluhan nyeri kepala tak kunjung hilang. Menurut pengakuan keluarga, pasien
juga sempat mengalami kesulitan berbicara serta berkomunikasi selama 2
minggu. Namun menurut pengakuan pasien, ia hanya merasa nyeri kepala bila
terlalu banyak berbicara, sehingga pasien kurang mau berbicara. Pasien mengaku
mengalami penurunan penglihatan selama 1 tahun. Dimana dirasakan sebagai

penglihatan kabur. Pasien juga telah menggunakan kacamata untuk membantu

penglihatan, namun hanya dalam beberapa waktu, pengihatan pasien bertambah
kabur kembali. Pasien juga mengaku merasa menglihat kembar sehingga juga
mengalami susah membaca. Mual (+), muntah (+) berisi makanan, kejang (+) 3
kali, setiap kali kejang pasien tidak sadar, kejang seluruh badan dan dialami
sekitar 5 menit setiap kali kejang.
3. Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat Hipertensi (+) 3-4 tahun

Riwayat Asma (+) sejak kecil

Riwayat DM (+), baru diketahui 2 bulan yll

Riwayat Jantung disangkal ( belum pernah melakukan pemeriksaan dan

tidak ada keluhan)

4. Riwayat Penyakit Keluarga

Ayah pasien memiliki riwayat hipertensi. Riwayat DM tipe II, penyakit
jantung, dan asma disangkal.

C. HASIL PEMERIKSAAN FISIK

1. Status Praesens
Keadaan Umum : Sakit Sedang

Tanda Vital

Tekanan Darah

: 110/70 mmHg

Nadi

: 84 x/menit

Pernafasan

: 20 x/menit

Suhu

: 37,00C

Kepala

Konjungtiva anemis (-/-)

Bibir sianosis (-)

Nyeri tekan perikranial (-/-)

Leher

Benjolan dileher (+)

Thoraks

Paru
I

: Dada tampak simetris pada thoraks dextra dan sinistra,

tidak terlihat retraksi intercosta

Pa : Gerakan nafas teraba simetris pada thoraks dextra dan

sinistra, fremitus suara teraba simetris pada thoraks dextra
dan sinistra
Pe : Batas paru-hepar : ICS VI MCL dextra
A : Wheezing (-/-), Rhonki (-/-), vs (+/+)

Jantung
I

: Ictus cordis tidak tampak

Pa : Ictus cordis tidak teraba

Pe : Batas jantung :
Batas jantung atas

: ICS III MCL sinistra

Batas jantung kanan

: parasternal line dextra

Batas jantung kiri

: ICS V II jari lateral MCL sinistra

Batas jantung bawah

: ICS VI MCL sinistra

A : S1/S2 normal, thrill (-), gallop (-), murmur (-)

Abdomen

I:
Bentuk datar
Gerakan peristaltik tidak terlihat
Massa (-)

Pa :
Soefl
Hepar tidak teraba
Lien tak teraba
Nyeri tekan epigastrium (-)

Pe : Timpani di seluruh abdomen

A : Peristaltik usus normal

Ekstremitas atas dan bawah

Edema (-)

Sianosis (-)

Hangat

2. Status Psychicus

Cara berpikir dan tingkah laku : penurunan respon terhadap sekitar

Kecerdasan, perasaan hati dan ingatan : pasien tampak somnolen

3. Status Neurologicus
a. Kesadaran
Kompos mentis, GCS (E4V5M6)
b. Kepala
Bentuk normal, simetris. Pericranial tenderness (-/-)
c. Leher
pergerakan (+) terganggu adanya struma.
d. Pemeriksaan Saraf Kranialis
Pemeriksaan Saraf Kranialis

Kanan

Kiri

Olfaktorius (I)

Subjektif

Sulit dievaluasi

Sulit dievaluasi

Objektif (Kopi, Teh, rokok)

Sulit dievaluasi

Sulit dievaluasi

Optikus (II)

Tajam penglihatan (Subjektif)

Sulit dievaluasi

Sulit dievaluasi

Lapangan pandang (Subjektif)

Dalam batas normal

Dalam batas normal

Melihat warna

Dalam batas normal

Dalam batas normal

(+)

(+)

Okulomotorius (III)

Pergerakan

mata

kearah

superior, medial, inferior, torsi

inferior

Strabismus

(-)

(-)

Nystagmus

(-)

(-)

Eksoftalmus

(-)

(-)

Refleks pupil terhadap sinar

(+)

(+)

Bentuk pupil

Bulat, isokor

Bulat, isokor

Ukuran

3 mm

3 mm

Diplopia

(+)

(+)

Troklearis (IV)

Pergerakan mata torsi superior

(+)

(+)

Trigeminus (V)

Membuka mulut

(+)

Mengunyah

(+)

Menggigit

(+)

Sensibilitas muka

(+)

(+)

(+)

(+)

Abdusens (VI)

Pergerakan mata ke lateral

Fasialis (VII)

Mengerutkan dahi

(+)

(-)

Menutup mata

(+)

(+)

Memperlihatkan gigi

Sudut bibir

Bersiul

(+)
Simetris
(+)

Vestibulokoklearis (VIII)

Fungsi

pendengaran

(+)

(+)

(Subjektif)

Detik arloji

(+)

(+)

Suara berbisik

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

Glossofaringeus (IX)

Perasaan

lidah

(bagian

belakang)

Refleks muntah

Vagus (X)

Bicara

(+)

(+)

Menelan

(+)

(+)

Assesorius (XI)

Mengangkat bahu

(+)

(+)

Memalingkan kepala

(+)

(+)

Hipoglossus (XII)

Pergerakan lidah

(+)

Artikulasi

(+)

e. Badan dan Anggota Gerak

Badan
Motorik

: Normal

Refleks (kulit)

: Normal

Sensibilitas :

Taktil (raba)

: Normal

Nyeri

: Normal

Anggota Gerak Atas

Kanan

Kiri

Motorik

Pergerakan

Kekuatan

Tonus

(+) Normal

(+) Normal

5-5-5

5-5-5

(+) Normal

(+) Normal

Sensibilitas

Taktil

(+) Normal

(+) Normal

Nyeri

(+) Normal

(+) Normal

Refleks fisiologis

Biseps

(+) Normal

(+) Normal

Triceps

(+) Normal

(+) Normal

Refleks patologis

Tromner

(-)

(-)

Hoffman

(-)

(-)

Anggota Gerak Bawah

Kanan

Kiri

Motorik

Pergerakan

Kekuatan

Tonus

(+) Normal

(+) Normal

5-5-5

5-5-5

(+) Normal

(+) Normal

Sensibilitas

Taktil (raba)

(+)

(+)

Nyeri

(+)

(+)

Sulit di evaluasi

Sulit di evaluasi

(+) Normal

(+) Normal

Refleks fisiologis

Patella

Achilles

Refleks patologis

f.

Babinski

(-)

(-)

Chaddock

(-)

(-)

Schaefer

(-)

(-)

Oppenheim

(-)

(-)

Clonus paha

(-)

(-)

Clonus kaki

(-)

(-)

Lasseig test

(-)

(-)

Kernig sign

(-)

(-)

Pemeriksaan Penunjang
Lab:

Leukosit : 14500

GDS : 99

HB : 14,1

Ur : 44,3

HCT : 40,9

Cr : 1,0

Trombosit : 225.000

D. DIAGNOSIS
Susp. SOL ec. Abses serebri dd Astrocytoma regio frontalis dextra
E. PENATALAKSANAAN

IVFD RL12 tetes permenit

Inj. Dexametason 4x2 amp.

Ranitidin inj. 2x1 amp.

Antrain inj. 3x1 amp.

Citicolin inj. 2x250 mg

Mannitol 4x150 cc

Paracetamol 3x500 mg

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

SPACE OCCUPYING LESION (SOL)

A.

Definisi
Space Occupying Lession merupakan generalisasi masalah tentang adanya

lesi pada ruang Intrakranial khususnya yang mengenai otak. Banyak penyebab
yang dapat menimbulkan lesi pada otak seperti kuntusio serebri, hematoma,
infark, abses otak dan tumor intra kranial.
Space occupying lesion(SOL) merupakan lesi yang meluas atau
menempati ruang dalam otak termasuk tumor, hematoma dan abses. Karena
cranium merupakan tempat yang kaku dengan volume yang terfiksasi maka lesilesi ini akan meningkatkan tekanan intrakranial.
Tekanan Intrakranial adalah tekanan dalam ruang tengkorak. Dimana
ruang tengkorak terdiri atas (2-10%), cairan serebrospinal (9-11%) dan jaringan
otak (s.d 88%).
Peningkatan tekanan Intrakranial adalah suatu peningkatan diatas normal
dari tekanan cairan serebrospinal di dalam ruang subaraknoid. Normalnya tekanan
Intrakranial adalah 80-180 mm air atau 0-15 mmHg.
B.

Epidemiologi

10

C.

Etiologi
Penyebab peningkatan tekanan Intrakranial yaitu :
1. Space occupying lesion yang meningkatkan volume jaringan :
a. Kontusio serebri
Konstusio serebral merupakan cedera kepala berat, dimana otak
mengalami memar, dengan kemungkinan adanya daerah hemoragi.
Pasien berada pada periode tidak sadarkan diri. Gejala akan muncul
dan lebih khas. Pasien terbaring kehilangan gerakan; denyut nadi
lemah, pernapasan dangkal, kulit dingin dan pucat. Sering terjadi

11

defekasi dan berkemih tanpa disadari. Pasien dapat diusahakan untuk

bangun tetapi segera masuk kembali ke dalam keadaan tidak sadar.
Tekanan darah dan suhu subnormal dan gambaran sama dengan syok.
Umumnya, invidu yang mengalami cedera luas mengalami fungsi
motorik abnormal, gerakan mata abnormal,dan peningkatan TIK
mempunyai prognosis buruk. Sebaliknya, pasien dapat mengalami
pemulihan kesadaran komplet dan mungkin melewati tahap rangsang
serebral.
b. Hematoma
Hematoma (pengumpulan darah) yang terjadi di dalam kubah cranial
adalah akibat paling serius dari cidera kepala. Hematoma disebut
sebagai epidural, subdural atau intraserebral, bergantung pada
lokasinya. Efek utama adalah seringkali lambat sampai hematoma
tersebut cukup besar untuk menyebabkan distorsi dan herniasi otak
serta peningkatan TIK.
c. Infark
Sebuah infark serebral adalah iskemik jenis stroke karena gangguan di
pembuluh darah yang menyuplai darah ke otak. Sebuah infark otak
terjadi bila pembuluh darah yang memasok bagian dari otak tersumbat
atau kebocoran terjadi di luar dinding pembuluh. Ini kehilangan hasil
suplai darah dalam kematian yang area dari jaringan.
d. Abses
Abses otak merupakan kumpulan dari unsur-unsur infeksius dalam
jaringan otak. Ini dapat terjadi melalui invasi otak langsung dari
trauma Intrakranial atau pembedahan.; melalui penyebaran infeksi dari
daerah lain seperti sinus, telinga dan gigi (infeksi sinus paranasal, otitis
media,, sepsis gigi); atau melalui penyebaran infeksi melalui
penyebaran infeksi dari organ lain (abses paru-paru, endokarditis
infektif); dan dapat menjadi komplikasi yang berhubungan dengan
beberapa bentuk meningitis. Abses otak merupakan komplikasi yang
dikaitkan dengan beberapa bentuk meningitis. Abses otak adalah
komplikasi yang meningkat pada pasien yang system imunnya

12

disupresi baik karena terapi atau penyakit. Untuk mencegah abses otak
maka perlu dilakukan pengobatan yang tepat pada otitis media,
mastoiditis,sinusitis,infeksi gigi dan infeksi sistemik.
e. Tumor Intrakranial
Tumor Intrakranial meliputi lesi desak ruang jinak maupun ganas yang
tumbuh di otak, meningen, dan tengkorak. Klien tumor Intrakranial
datang dengan berbagai gejala yang membingungkan oleh karena itu
penegakkan diagnosis menjadi sukar. Tumor Intrakranial dapat terjadi
pada semua umur, tidak jarang menyerang anank-anak dibawah usia
10 tahun, tetapi paling sering terjadi pada orang dewasa pada usia 50an dan 60-an. Klasifikasi tumor saraf pusat oleh World Health
Organization (WHO), yaitu :
1) Tumor neuroepitelial
1) Tumor glial
a. Astrositoma
- Astrositoma pilositik
- Astrositoma difus
- Astrositoma anaplastik
- Glioblastoma
- Xantoastrositoma pleomorfik
- Astrositoma subependimal sel raksasa
b. Tumor oligodendroglial
- Oligodendroglioma
- Oligodendroglioma anaplastik
c. Glioma campuran (mixed glioma)
- Oligoastrositoma
- Oligoastrositoma anaplastik
d. Tumor ependimal
- Ependimoma myxopapilari
- Subependimoma
- Ependimoma
- Ependimoma anaplastik

13

e. Tumor neuroepitelial lainnya

- Astroblastoma
- Glioma koroid dari ventrikel III
- Gliomatosis serebri
2) Tumor neuronal dan campuran neuronal-glial
a. Gangliositoma
b. Ganglioglioma
c. Astrositoma desmoplastik infantil
d. Tumor disembrioplastik neuroepitelial
e. Neurositoma sentral
f. Liponeurositoma serebelar
g. Paraganglioma
3) Tumor non-glial
a. Tumor embrional
- Ependimoblastoma
- Meduloblastoma
- Tumor primitif neuroektodermal supratentorial
b. Tumor pleksus khoroideus
- Papiloma pleksus khoroideus
- Karsinoma pleksus khoroideus
c. Tumor parenkim pineal
- Pineoblastoma
- Pineositoma
- Tumor parenkim pineal dengan diferensiasi intermediet
4) Tumor meningeal
a. Meningioma
b. Hemangoperisitoma
c. Lesi melanositik
5) Tumor germ cell
a. Germinoma
b. Karsinoma embrional
c. Tumor sinus endodermal (yolk sac)

14

d. Khoriokarsinoma
e. Teratoma
f. Tumor germ cell campuran
6) Tumor sella
a. Adenoma hipofisis
b. Karsinoma hipofisis
c. Kraniofaringioma
7) Tumor dengan histogenesis yang tidak jelas
Hemangioblastoma kapiler
8) Limfoma system saraf pusat primer
9) Tumor nervus perifer yang mempengaruhi SSP
10) Tumor metastasis
2. Masalah serebral :

Peningkatan produksi cairan serebrospinal

Bendungan system ventricular

Menurun absorbsi cairan serebrospinal

3. Edema serebral :

D.

Penggunaan zat kontras yang merubah homestatis otak

Hidrasi yang berlebihan dengan menggunakan larutan hipertonik

Pengaruh trauma kepala

Patofisiologi
Peningkatan

tekanan

Intrakranial

adalah

suatu

mekanisme

yang

diakibatkan oleh beberapa kondisi neurologi. Ini sering terjadi secara tiba-tiba dan
memerlukan intervensi pembedahan.
Isi dari cranial adalah jaringan otak, pembuluh darah dan cairan
serebrospinal. Bila terjadi peningkatan satu dari isi cranial mengakibatkan
peningkatan tekanan Intrakranial, sebab ruang cranial keras, tertutup, tidak bisa
berkembang.
Peningkatan satu dari beberapa isi cranial biasanya disertai dengan
pertukaran timbal balik dalam satu volume yang satu dengan yang lain. Jaringan
otak tidak dapat berkembang, tanpa berpengaruh serius pada aliran dan jumlah
cairan serebrospinal dan sirkulasi serebral. Space occupying lesion (SOL)

15

menggantikan dan merubah jaringan otak sebagai suatu peningkatan tekanan.

Peningkatan tekanan dapat secara lambat (sehari/minggu) atau secara cepat, hal
ini tergantung pada penyebabnya. Pada pertama kali satu hemisphere dari otak
akan dipengaruhi, tetapi pada akhirnya kedua hemisphere akan dipengaruhi.
Peningkatan tekanan Intrakranial dalam ruang cranial pada pertama kali
dapat dikompensasi dengan menekan vena dan pemindahan cairan serebrospinal.
Bila tekanan makin lama makin meningkat, aliran darah ke serebral akan menurun
dan perfusi menjadi tidak adekuat, maka akan meningkatkan PCO2 dan
menurunkan PO2 dan pH. Hal ini akan menyebabkan vasodilatasi dan edema
serebri. Edema lebih lanjut akan meningkatkan tekanan Intrakranial yang lebih
berat dan akan menyebabkan kompresi jaringan saraf.
Pada saat tekanan melampaui kemampuan otak untuk berkompensasi,
maka untuk meringankan tekanan, otak memindahkan ke bagian kaudal atau
herniasi ke bawah. Sebagian akibat dari herniasi, batang otak akan terkena pada
berbagai tingkat, yang mana penekanannya bisa mengenai pusat vasomotor, arteri
serebral posterior, saraf okulomotorik, traktus kortikospinal dan serabut-serabut
saraf ascending reticular activating system. Akibatnya akan mengganggu
mekanisme kesadaran, pengaturan tekanan darah, denyut nadi, pernafasan dan
temperatur tubuh.
E.

Manifestasi Klinik

1.

Gejala klinik umum timbul karena peningkatan tekanan intrakranial,

meliputi :
a) Nyeri kepala
Nyeri bersifat dalam, terus menerus, tumpul dan kadang-kadang bersifat
hebat sekali, biasanya paling hebat pada pagi hari dan diperberat saat
beraktivitas

yang

menyebabkan

peningkatan

TIK,

yaitu

batuk,

membungkung, dan mengejan.

b) Nausea atau muntah
Muntah yang memancar (projectile vomiting) biasanya menyertai
peningkatan tekanan intrakranial.
c) Papil edema

16

Titik buta dari retina merupakan ukuran dan bentuk dari papilla optik atau
diskus optik. Karena tekanan intrakranial meningkat, tekanan ditransmisi
ke mata melalui cairan cerebrospinal sampai ke diskus optik. Karena
meningens memberi refleks kepada seputar bola mata, memungkinkan
transmisi tekanan melalui ruang-ruang oleh cairan cerebrospinal.Karena
diskus mata membengkak retina menjadi tertekan juga. Retina yang rusak
tidak dapat mendeteksi sinar.
2.

False lokalizing signs dan tanda lateralisasi

False lokalizing signs ini melibatkan neuroaksis kecil dari lokasi tumor

yang sebenarnya. Sering disebabkan karena peningkatan tekanan intrakaranial,

peregeseran dari struktur-struktur intrakranial atau iskemi. Lesi pada salah satu
kompartemen otak dapat menginduksi pergeseran dan kompresi dibagian otak
yang jauh dari lesi primer. Suatu tumor intra cranial dpat menimbulkan
manifestasi yang tidak sesuai dengan fungsi area yang ditempatinya. Tanda
tersebut adalah:
a. Kelumpuhan saraf otak. Karena desakan tumor, saraf dapat tertarik atau
tertekan. Desakan itu tidak harus langsung terhadap saraf otak. Saraf yang
sering terkena tidak langsung adalah saraf III dan IV
b. Refleks patologis yang positif pada kedua sisi, dapat ditemukan pada
tumor yang terdapat di dalam salah satu hemisferium saja.
c. Gangguan mental
d. Gangguan endokrin dapat juga timbul SOL di daerah hipofise.
3.

Gejala klinik lokal

Manifestasi lokal terjadi pada tumor yang meneyebabkan destruksi

parenkim, infark atau edema. Juga akibat pelepasan faktor-faktor kedaerah sekitar
tumor (contohnya: peroksidase, ion hydrogen, enzim proteolitik dan sitokin),
semuanya dapat meyebabkan disfungsi fokal yang reversibel.
a. Tumor Lobus Frontal
Tumor lobus frontal menyebabkan terjadinya kejang umum yang diikuti
paralisis
b. Tumor Lobus Temporalis

17

Gejala tumor lobus temporalis antara lain disfungsi traktus kortikospinal

kontralateral, perubahan kepribadian, disfungsi memori dan kejang parsial
kompleks
c. Lobus Parietal
Dapat menimbulkan gejala modalitas sensori, kortikal hemianoksi
homonym
d. Tumor Lobus Oksipital
Tumor lobus oksipital sering menyebabkan hemianopsia homonym yang
kongruen.
e. Tumor pada Ventrikel Tiga
Tumor didalam atau yang dekat dengan ventrikel tiga menghambat
ventrikel atau aquaduktus dan menyebabkan hidrosepalus.
f. Tumor Batang Otak
Terutama ditandai oleh disfungsi saraf kranialis, defek lapangan pandang,
nistagmus, ataksia dan kelemahan ekstremitas
g. Tumor Serebellar
Muntah Berulang dan sakit kepala dibagian oksiput merupakan gejala
yang sering ditemukan pada tumor serebellar.
h. Tumor Hipotalamus
Gangguan perkembangan seksual pada anak-anak, gangguan cairan
cerebrospinal.
i. Tumor Fosa Posterior
Gangguan berjalan nyeri kepala dan muntah disertai dengan nistagmus.
F.

Diagnosis 7
Untuk menegakkan diagnosis pada penderita yaitu melalui anamnesis,

pemeriksaan fisik neurologik yang teliti serta pemeriksaan penunjang. Dari

anamnesis kita dapat mengetahui gejala-gejala yang dirasakan seperti ada
tidaknya nyeri kepala, muntah dan kejang. Sedangkan melalui pemeriksaan fisik
neurologik ditemukana adanya gejala seperti edema papil dan defisit lapangan
pandang.
Perubahan tanda vital pada kasus SOL intrakranial meliputi:
a. Denyut nadi

18

Denyut nadi relatif stabil selama stadium awal dari peningkatan TIK,
terutama pada anak-anak. Bradikardi merupakan mekanisme yang
mungkin terjadi untuk mensuplai darah ke otak dan mekanisme ini
dikontrol oleh tekanan pada mekanisme refleks vagal yang terdapat
dimedulla.
b. Pernapasan
Pada saat kesadaran menurun, korteks serebri akan lebih tertekan daripada
batang otak pada pasien dewasa, perubahan pernapasan ini normalnya
akan diikuti dengan penurunan level dari kesadaran. Perubahan pola
pernapasan adalah hasil dari tekanan langsung pada batang otak.
c. Tekanan darah
Tekanan darah dan denyut nadi relatif stabil selama stadium awal dari
peningkatan tekanan intrakranial, terutama pada anak-anak. Dengan
terjadinya peningkatan tekanan intrakranial, tekanan darah akan meningkat
sebagai mekanisme kompensasi, sehingga terjadi penurunan dari denyut
nadi disertai dengan perubahan pola pernapasan. Apabila kondisi ini terus
berlangsung, maka tekanan darah akan mulai turun.
d. Suhu tubuh
Selama mekanisme kompensasi dari peningkatan TIK, suhu tubuh akan
tetap stabil. Ketika mekanisme dekompensasi berubah, peningkatan suhu
tubuh akan muncul akibat dari disfungsi dari hipotalamus atau edema pada
traktus yang menghubungkannya.
e. Reaksi pupil
Serabut saraf simpatis menyebabkan otot pupil berdilatasi. Reaksi pupil
yang lebih lambat dari normalnya dapat ditemukan pada kondisi yang
menyebabkan penekanan pada nervus okulomotorius, seperti edema otak
atau lesi pada otak.
Nyeri kepala, edema papil dan muntah secara umum dianggap sebagai
karakteristik peninggian TIK. Demikian juga, dua pertiga pasien SOL memiliki
semua gambaran tersebut. Walau demikian, tidak satupun dari ketiganya khas
untuk peninggian tekanan, kecuali edema papil, banyak penyebab lain yang

19

menyebabkan masing-masing berdiri sendiri dan bila mereka timbul bersama akan
memperkuat dugaan adanya peninggian TIK.
G.

Pemeriksaan Penunjang
1. Head CT-Scan
CT-Scan merupakan merupakan alat diagnostik yang penting dalam
evaluasi pasien yang diduga menderita tumor otak. CT-Scan merupakan
pemeriksaan yang mudah, sederhana, non invasif, tidak berbahaya, dan
waktu pemeriksaan lebih singkat. Ketika kita menggunakan CT-Scan
dengan kontras, kita dapat mendeteksi tumor yang ada. CT-Scan tidak
hanya dapat mendeteksi tumor, tetapi dapat menunjukkkan jenis tumor
apa, karena setiap tumor intrakranial menunjukkan gambar yang berbeda
pad CT-Scan.
a. Gambaran CT-Scan pada tumor otak, umumnya tampak sebagai lesi
abnormal berupa massa yang mendorong struktur otak disekitarnya.
Biasanya tumor otak dikelilingi jaringan oedem yang terlihat jelas
karena densitasnya lebih rendah. Adanya kalsifikasi, perdarahan atau
invasi mudah dibedakan dengan jaringan sekitarnya karena sifatnya
hiperdens. Beberapa jenis tumor akan terlihat lebih nyata bila pada
waktu pemeriksaan CT-Scan disertai dengan pemberian zat kontras.
Kekurangan CT-Scan adalah kurang peka dalam mendeteksi massa
tumor yang kecil, massa yang berdekatan dengan struktur tulang
kranium, maupun massa di batang otak.
b. Pada subdural akut CT-Scan kepala (non kontras) tampak sebagai
suatu massa hiperdens (putih) ekstra-aksial berbentuk bulan sabit
sepanjang bagian dalam (inner table) tengkorak dan paling banyak
terdapat pada konveksitas otak didaerah parietal. Terdapat dalam
jumlah yang lebih sedikit didaerah bagian atas tentorium serebeli.
Perdarahan subdural yang sedikit (small SDH) dapat berbaur dengan
gambaran tulang tengkorak dan hanya akan tampak dengan
menyesuaikan CT window width. Pegeseran garis tengah (middle shift)
akan tampak pada perdarahan subdural yang sedang atau besar
volumenya. Bila tidak ada middle shift harus dicurigai adanya massa

20

kontralateral dan bila middle shift hebat harus dicurigai adanya edema
serebral yang mendasarinya.
c. Pada fase akut subdural menjadi isodens terhadap jaringan otak
sehingga lebih sulit dinilai pada gambaran CT-Scan, oleh karena itu
pemeriksaan CT-Scan dengan kontras atau MRI sering dipergunakan
pada kasus perdarahan subdural dalam waktu 48-72 jam setelah
trauma. Pada pemeriksaan CT dengan kontras, vena-vena kortikal akan
tampak jelas dipermukaan otak dan membatasi subdural hematoma dan
jaringan otak. Perdarahan subdural akut sering juga berbentuk lensa
(bikonveks) sehingga membingungkan dalam membedakannya dengan
epidural hematoma.
d. Pada fase kronik lesi subdural pada gambaran CT-Scan tanpa kontras
menjadi hipodens dan sangat mudal dilihat. Bila pada CT-Scan kepala
telah ditemukan perdarahan subdural, sangat penting untuk memeriksa
kemungkinan adanya lesi lain yang berhubungan seperti fraktur
tengkorak, kontusio jaringan otak dan perdarahan subarakhnoid.
e. Pada abses, CT-Scan dapat digunakan sebagai pemandu untuk
dilakukannya biopsi. Biopsi aspirasi abses ini dilakukan untuk
keperluan diagnostik maupun terapi.
2. MRI
MRI merupakan pemeriksaan yang paling baik terutama untuk mendeteksi
tumor yang berukuran kecil ataupun tumor yang berada dibasis kranium,
batang otak dan di fossa posterior. MRI juga lebih baik dalam memberikan
gambaran lesi perdarahan, kistik, atau, massa padat tumor intrakranial.
3. Darah Lengkap
Pemeriksaan darah lengkap dapat dijadikan salah satu kunci untuk
menemukan kelainan dalam tubuh. kelainan sitemik biasanya jarang
terjadi, walaupun terkadang pada abses otak sedikit peningkatan leukosit
4. Foto Thorak
Dilakukan untuk mengetahui apakah ada tumor dibagian tubuh lain,
terutama paru yang merupakan tempat tersering untuk terjadinya
metastasis primer paru. Pada hematoma, mendeteksi perubahan struktur

21

tulang (fraktur), perubahan struktur garis (perdarahan /edema), dan

fragmen tulang.
5. USG Abdomen
Dilakukan untuk mengetahui aakah ada tumor dibagian tubuh lain. Pada
orang dewasa. Tumor otak yang merupakan metastase dari tumor lain
lebih sering daripada tumor primer otak.
6. Biopsi
Untuk tumor otak, biopsi dilakukan untuk mengetahui jenis sel tumor
tersebut, sehingga dapat membantu dokter untuk mengidentifikasi tipe dan
stadium tumor dan menentukan pengobatan yang tepat seperti apakah akan
dilakukan pengangkatan seluruh tumor ataupun dilakukan radioterapi.
7. Lumbal Pungsi
Pemeriksaan ini hanya dilakukan untuk beberpa jenis tumor otak tertentu.
Dengan mengambil cairan serebro spinal, diharapkan dapat diketahui jenis
sel dari tumor otak tersebut. Jika tekanan intrakranial terlalu tinggi,
pemeriksaan ini kontraindikasi untuk dilakukan
8. Analisa Gas Darah
Untuk mendeteksi ventilasi atau masalah pernapasan jika terjadi
peningkatan tekanan intrakranial.
9. Angiography
Angiography tidak sealu dilakukan, tetapi pemeriksaan ini perlu dilakukan
untuk beberapa jenis tumor. pemeriksaan ini membantu ahli bedah untuk
mengetahui pembuluh darah mana saja yang mensuplai area tumor,
terutama apabila terlibat embuluh darah besar. Pemeriksaan ini penting
dilakukan terutama untuk tumor yang tumbuh ke bagian sangat dalam dari
otak.
H.

Penalataksanaan
1. Pembedahan
Jika hasil CT-Scan didapati adanya tumor, dapat dilakukan pembedahan.
Ada pembedahan total dan parsial, hal ini tergantung jenis tumornya. Pada
kasus abses seperti loculated abscess, pembesran abses walaupun sudah
diberi antibiotik yang sesuai, ataupun terjadi impending herniation.

22

Sedangkan pada subdural hematoma, operasi dekompresi harus segera

dilakukan jika terdapat subdural hematoma akut dengan middle shift > 5
mm. Operasi juga direkomendasikan pada subdural hematoma akut dengan
ketebalan lebih dari 1 cm.
2. Radioterapi
Ada beberapa jenis tumor yang sensitif terhadap radioterapi, seperti low
grade glioma. Selain itu radioterapi juga digunakan sebagai lanjutan terapi
dari pembedahan parsial.
3. Kemoterapi
Terapi

utama

jenis

limpoma

adalah

kemoterapi.

Tetapi

untuk

oligodendroglioma dan beberapa astrocytoma yang berat, kemoterapi

hanya digunakan sebagai terapi tambahan.
4. Antikolvusan
Mengontrol kejang merupakan bagian terapi yang penting pada pasien
dengan gejala klinis kejang. Pasien SOL sering mengalami peningkatan
tekanan intrakranial, yang salah satu gejala klinis yang sering terjadi
adalah kejang.
Phenytoin adalah yang paling umum digunakan. Selain itu dapat juga
digunakan carbamazepine, phenobarbital dan asam valproat.
5. Antibiotik
Jika dari hasil pemeriksaan diketahui adanya abses, maka antibiotik
merupakan salah satu terapi yang harus diberikan. Berikan antibiotik
intravena, sesuai kultur ataupun sesuai data empiris yang ada. Antibiotik
diberikan 4-6 minggu atau lebih, hal ini disesuaikan dengan hasil
pencitraan,

apakah

ukuran

abses

sudah

berkurang

atau

belum.

Carbapenem, fluorokuinolon, aztreonam memiliki penetrasi yang bagus ke

sistem saraf pusat, tetapi harus memperhatikan dosis yang diberikan
(tergantung berat badan dan fungsi ginjal) untuk mencegah toksisitas.
6. Kortikosteroid
Kortikosteroid mengurangi edema peritumoral dan mengurangu tekana
intrakranial.

Efeknya

mengurangi

sakit

kepala

dengan

cepat.

Dexamethasone adalah kortikosteroid yang dipilh karena aktivitas

23

mineralkortikoid yang minimal. Dosisnya dapat diberikan mulai dari dosis

minimal, tetapi dosisnya dapat ditambahkan maupun dikurangi untuk
mencapai dosis yang dibutuhkan untuk mengontrol gejala neurologik.
7. Head up 30-45
Berfungsi untuk mengoptimalkan venous return dari kepala, sehingga akan
membantu mengurangi TIK.
8. Menghindari Terjadinya Hiperkapnia
PaCO2 harus dipertahankan dibawah 40 mmHg, karena hiperkapnia dapat
menyebabkan terjadinya peningkatan aliran darah ke otak sehingga terjadi
peningkatan TIK, dengan cara hiperventilasi ringan disertai dengan analisa
gas darah untuk menghindari global iskemia pada otak.
9. Diuretika Osmosis
Manitol 20% diberikan cepat dalam 30-60 menit untuk membantu
mengurangi peningakatan TIK dan dapat mencegah edema serebri.
I.

Komplikasi
1. Gangguan fungsi neurologis
2. Gangguan kognitif
3. Gangguan tidur dan mood
4. Disfungsi seksual

J.

Prognosis
SOL intrakranial tergantung pada penyebabnya. Berdasarkan data di

negara-negara maju, dengan diagnosis dini dan juga penanganan yang tepat
melalui pembedahan dilanjutkan dengan radioterapi, angka ketahanan hidup 5
tahun berkisar 50-60 % dan angka ketahanan hidup 10 tahun berkisar 30-40 %.
Terapi SOL yang disebabkan oleh tumor intrakranial di Indonesia secara umum
prognosisnya masih buruk, berdasarkan tindakan operatif yang dilakukan pada
beberapa rumah sakit di Jakarta.

24

BAB III
KESIMPULAN

1.

Space occupying lesion (SOL) merupakan lesi yang meluas atau

menempati ruang dalam otak termasuk tumor, hematoma dan abses.
Karena cranium merupakan tempat yang kaku dengan volume yang
terfiksasi maka lesi-lesi ini akan meningkatkan tekanan Intrakranial.

2.

Trias klasik peningkatan tekanan intrakranial : Nyeri kepala, Nausea atau

muntah, Papil edema.

25

DAFTAR PUSTAKA
1. Ejaz M, Saeed A, Naseer A, Chaudrhy, Qureshi G.R, 2005. Intra-cranial
Space Occupying Lesions A Morphological Analysis. Department of
Pathology, Postgraduate Medical Institute, Lahore Pakistan. Biomedica
Vol. 21
2. Kaptigau, W. Matui ,Ke Liu. Space-occupying lesions in Papua New
Guinea the CT era. Port Moresby General Hospital, Papua New Guinea
and Chongqing Emergency Medical Centre, Chongqing City, China. PNG
Med J 2007 Mar-Jun;50(1-2):33-43
3. Wulandari, A., 2012. Space Occupaying Lesion (SOL). Available from:
http://www.scribd.com/doc/181664046/Sol [Last accessed 22th April
2014]
4. Kleihus P. Burger PC, Scheithauer. Histological typing of tumours of the
Central nerbus system. WHO Histological clasification of tumour. Second
edition. Springer-Verlag, Berlin Heidelber.1993. Hal 1-20.
5. Ningrum, F.Y., 2013. Space Occupaying Lesion ( SOL). Available from:
http://www.scribd.com/doc/123949291/referat-SOL [Last accessed 22th
April 2014]
6. Widyalaksono, A., 2012. SOL Space Occupayimg Lesion. Available from:
http://www.scribd.com/doc/129372631/CR-SOL [Last accessed 22th April
2014]
7. Meagher, R.J., & Lutsep, H.L. 2013. Subdural Hematoma. Dipetik
Desember 10, 2013, dari http://emedicine.medscape.com/article/113720.
[Last accessed 22th April 2014]
8. Japardi, I. 2004 Cedera Kepala: Memahami Aspek-Aspek Penting dalam
Pengelolaan Penderita Cedera Kepala. Jakarta Barat: Bhuana Ilmu
Populer.
9. Lombardo MC. 2006. Cedera Sistem Saraf Pusat. Dalam: Price SA,
Wilson LM, eds. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.
Edisi 6. Volume 2. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC.
10. Wilkinson, Iain. 2005. Brain Tumour. Essential Neurology, 4th Edition.
Page 50-52.
26