Laporan Tutorial Anemia Defisiensi B12

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Blok Hematologi dan Limfatik adalah blok kedelapan pada semester III
dari Kurikulum Berbasis Kompetensi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran
Universitas Muhammadiyah Palembang. Salah satu strategi pembelajaran
sistem Kurikulum Berbasis Kompetensi (KBK) ini adalah Problem Based
Learning (PBL). Tutorial merupakan pengimplementasian dari metode
Problem Based Learning (PBL). Dalam tutorial mahasiswa dibagi dalam
kelompok-kelompok kecil dan setiap kelompok dibimbing oleh seorang
tutor/dosen sebagai fasilitator untuk memecahkan kasus yang ada.
Pada kesempatan ini dilaksanakan tutorial studi kasus skenario A yang
memaparkan kasus Ny. Lili yang dibawa ke poliklinik penyakit dalam dengan
keluhan lelah dan sering kesemutan di kedua tungkai sejak 2 bulan yang lalu
dan bertambah berat sejak 1 minggu terakhir. Ny. Lili selama 1 tahun terakhir
tidak pernah makan makanan yang bersumber dari hewan.
1.2 Tujuan
Adapun tujuan dari laporan tutorial studi kasus ini, yaitu:
1. Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari
sistem
pembelajaran
KBK
di
Fakultas
Kedokteran
Universitas
Muhammadiyah Palembang.
2. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode
analisis dan pembelajaran diskusi kelompok.
3. Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial.
Laporan Tutorial Skenario A Blok VIII
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Data tutorial

Tutor
: dr. Asmarani Mamun, M.Kes
Moderator
: Falaah Islama
Sekertaris
: Meitria Nur Sabrina
Notulen
: Roseline Natazsa Puri Gracia
Waktu
: 1. Senin, 14 September 2015

2. Rabu, 16 September 2015
Pukul
: 1. 08.00 10.30 WIB

2. 08.00 10.30 WIB
Peraturan
1)
2)
3)
4)
5)
6)
Semua anggota tutorial harus mengeluarkan pendapat

Mengacungkan tangan saat akan mengajukan argumen
Menyebutkan nama ketika menyampaikan pendapat
Sopan dan penuh tata krama dalam mengemukakan pendapat
Izin saat akan keluar ruangan
Semua handphone dan gadget harap di silent
Skenario A Blok 8
Ny. Lili, 35 tahun, diantar keluarga ke poliklinik penyakit dalam dengan
keluhan mudah lelah dan sering kesemutan di kedua tungkai sejak 2 bulan yang
lalu dan bertambah berat sejak 1 minggu terakhir. Menurut keluarga, nafsu
makan Ny. Lili seperti biasa yaitu hanya makan nasi dan sayur-sayuran. Ny.
Lili selama 1 tahun terakhir tidak pernah makan makanan yang bersumber dari
hewan.
Satu bulan yang lalu Ny Lili pernah dibawa berobat ke dokter praktik
umum dan dikatakan mengalami kurang darah sehingga ia diberi vitamin. Ny.
Lili tinggal bersama anaknya yang bekerja sebagai buruh harian lepas.
Pemeriksaan fisik:
Keadaan Umum :
Tampak pucat, TD 100/600 mmHg, Nadi 100x/menit, Suhu 36,8 C, TB 160

cm, BB 42 kg.
Keadaan Khusus :
-
Kepala
: konjungtiva pucat, glositis (+)
Leher
: JVP (5-2) cm H2O, pembesaran KGB (-)
Thorax
: Jantung dan paru normal
Abdomen : Datar, lemas, bising usus normal, hepar dan lien tidak teraba
Ekstremitas: Telapak tangan dan kaki pucat, koilonikia (-)
Pemeriksaan Labotarorium :
Darah. Hb: 8,1 g/dL, RBC: 3.800.000/mm3, Leukosit: 8000/mm3, LED:
10mm/jam, Hitung Jenis: 0/1/20/58/20/1, Ht: 30 vol%
GDS: 100mg/dl, MCV: 110fl, MCH: 35%, MCHC 39%.
Gambaran darah tepi: Hiperkrom Makrositer.
Pemeriksaan Lanjutan :
Fe serum: 90 gram, Iron Banding Cappacity: 300gram/dL, kadar serum B12:
80pg/ml.
2.2 Klarifikasi Istilah
1.
Mudah lelah
: Cepat lesu, penat tidak bertenaga (Kamus
2.
Kesemutan
Besar Bahasa Indonesia, 2014).

: Berasa senyar pada anggota badan (Kamus
3.
Kurang darah
Besar Bahasa Indonesia, 2014).

: Penurunan jumlah eritrosit kuantitas Hb atau
volume packed red cells dalam bawah
4.
Vitamin
bawah normal (Dorland, 2014).

: Setiap kelompok substansi organik yang
tidak saling berhubungan terdapat dalam
makanan dalam jumlah kecil yang berfungsi
5.
Konjungtiva pucat
dalam metabolik tubuh (Dorland, 2014).

: Membran halus yang melapisi kelopak mata
dan menutupi bola mata yang sedang
6.
7.
Glositis
JVP
berwarna putih pudar (Dorland, 2014).

: Peradangan lidah (Dorland, 2014).
: Tekanan vena jugularis yang diamati secara
tidak langsung Kamus Kedokteran Tim

GDS
Widyatama, 2009).
: Pembacaan gula darah sewaktu (Dorland,
9.
MCV
2014).
: Mean Corpuscular Volume atau volume
10.
MCH
korpuskular rata-rata (Dorland, 2014).

: Mean Corpuscular Haemoglobin atau Hb
11.
MCHC
korpuskular rata-rata (Dorland, 2014).

: Mean
Corpuscular
Haemoglobin
8.
Concentration
atau
konsentrasi
Hb
korpuskular (Dorland, 2014).

: Sel darah merah yang lebih merah dan
12.
Hiperkrom makrositer
13.
14.
berukuran lebih besar dari normal.

Fe serum
: Bagian jernih darah yang mengandung Fe.
Iron binding cappacity : Kemampuan pengikatan besi oleh protein
15.
Kadar serum B12
(tranferin dalam serum).

: Kadar
bagian
jernih
darah
yang
mengandung vitamin B12.
2.3 Identifikasi Masalah

1. Ny. Lili, 35 tahun, diantar keluarga ke poliklinik penyakit dalam dengan
keluhan mudah ellah dan sering kesemutan di kedua tungkai sejak 2 bulan
yang lalu dan bertambah berat sejak 1 minggu terakhir.
2. Menurut keluarga, nafsu makan Ny. Lili seperti biasa yaitu hanya makan
nasi dan sayur-sayuran. Ny. Lili selama 1 tahun terakhir tidak pernah
makan makanan yang bersumber dari hewan.
3. Satu bulan yang lalu Ny Lili pernah dibawa berobat ke dokter praktik
umum dan dikatakan mengalami kurang darah sehingga ia diberi vitamin.
Ny. Lili tinggal bersama anaknya yang bekerja sebagai buruh harian lepas.
4. Pemeriksaan fisik:
Keadaan Umum :
Tampak pucat, TD 100/600 mmHg, Nadi 100x/menit, Suhu 36,8 C, TB
160 cm, BB 42 kg.
Keadaan Khusus :
-
Kepala : konjungtiva pucat, glositis (+)
Leher : JVP (5-2) cm H2O, pembesaran KGB (-)
Thorax : Jantung dan paru normal
Abdomen : Datar, lemas, bising usus normal, hepar dan lien tidak
teraba
5. Pemeriksaan Labotarorium :
GDS: 100mg/dl, MCV: 110fl, MCH: 35%, MCHC 39%.
Gambaran darah tepi: Hiperkrom Makrositer.
6. Pemeriksaan Lanjutan :
Fe serum: 90 gram, Iron Banding Cappacity: 300gram/dL, kadar serum
B12: 80pg/ml.
2.4 Analisis Masalah

1. Ny. Lili, 35 tahun, diantar keluarga ke poliklinik penyakit dalam dengan
keluhan mudah lelah dan sering kesemutan di kedua tungkai sejak 2 bulan
yang lalu dan bertambah berat sejak 1 minggu terakhir.
1a. Apa hubungan usia dengan keluhan mudah lelah dan sering kesemutan
di kedua tungkai?
Jawab:
Kebutuhan tenaga terus meningkat sampai akhirnya menurun pada
usia 40 tahun. Usia berkaitan dengan kinerja karena usia yang semakin
bertambah diikuti dengan proses degenerasi dari organ, sehingga dalam
hal ini kemampuan organ menurun. Maka hal ini akan menyebabkan
seseorang yang berumur akan semakin mudah mengalami lelah. Jadi
semakin tinggi usia seseorang tubuh nya juga akan mudah mengalami
lelah.
Sumber: (Isselbacher, 2000).
Hubungan antara keluhan mudah lelah dengan faktor usia, tidak
berhubungan karena dalam Jurnal Kesehatan pada tahun 2013
dinyatakan pada usia lebih dari 35 tahun kondisi fisiknya menurun,
daya tahan tubuh terhadap berbagai serangan penyakit tidak lagi
optimal dan rentan terhadap komplikasi penyakit.
Ny. Lili yang berusia 35 tahun masih termasuk kedalam usia
produktif dan belum masuk kedalam fase umur lanjut usia yang mana
mengalami proses degenerasi dari organ. Menurut UU No 13 tahun
1998 Pasal 1 Ayat 2 tentang Kesejahteraan Lanjut Usia, yang

dinamakan dengan lanjut usia adalah seseorang yang mencapai usia
diatas 60 tahun (Notoatmojo, 2007).
Pembagian usia lanjut yang
dilakukan oleh WHO membagi kelompok usia lanjut menjadi empat

kelompok yaitu: middle age (45-59 tahun), elderly (60-74 tahun), old
(75-90), dan very old (diatas dari usia 90 tahun). (Simamora, 2011).
Sintesis:
Jadi terdapat hubungan antara umur dengan keluhan mudah lelah,
yaitu pada usia diatas 35 tahun kondisi fisik seseorang secara perlahan
akan mulai menurun karena adanya proses degenerasi organ.
Kemampuan organ yang menurun ini dapat menyebabkan terjadi mudah
lelah dan daya tahan tubuh menurun. Sementara itu tidak ada hubungan
antara umur dengan keluhan kesemutan. Secara utuh bila melihat kasus,
tidak ada hubungan antara anemia dengan umur seseorang.
1b. Apa hubungan jenis kelamin dengan keluhan Ny. Lili pada kasus?
Jawab:
Berdasarkan uji statistik yang dilakukan pada sebuah jurnal,
didapati hubungan antara jenis kelamin dengan kejadian anemia.
Perempuan lebih dominan mengalami kekurangan darah/anemia dengan
gejala mudah lelah, sering pusing dari pada laki-laki, hal ini karena
perempuan mengalami menstruasi, menyusui, dan hamil yang dapat
meningkatkan kebutuhan faktor pembentuk sel darah merah seperti zat
besi (Fe), kobalamin (vitamin B12), dan asam folat (vitamin B9).
Menstruasi yang menyebabkan anemia adalah menstruasi yang
siklusnya lebih dari normal. (Sudoyo Aru W, 2009)
Sintesis:
Jadi didapati hubungan antara jenis kelamin perempuan dengan
keluhan mudah lelah dan kesemutan yang merupakan bagian dari gejala
anemia. Perempuan lebih banyak angka kejadian anemia karena
perempuan mengalami siklus biologis menstruasi, hamil, melahirkan
dan menyusui. Dimana pada fase-fase tersebut terjadi peningkatan

kebutuhan faktor pembentuk sel darah.
1c. Apa penyebab mudah lelah dan sering kesemutan?
Jawab:
Penyebab mudah lelah adalah:
1. Menurunnya kualitas serta kuantitas hemoglobin sel darah merah
karena kekurangan faktor pembentuk. Dalam kondisi normal,
butir-butir darah merah mengandung hemoglobin, yaitu sel darah
merah yang bertugas membawa oksigen serta nutrisi ke otak dan
ke berbagai jaringan dan organ tubuh. Oksigen ini akan
digunakan untuk membakar gula dan lemak menjadi energy.
2. Kerusakan sel darah merah. Penyebabnya bisa karena kurang gizi,
adanya zat beracun atau patogen, faktor keturunan (genetis),
penyakit Hodgkin atau kanker yang terdapat pada organ
penyimpanan (hati).
3. Adanya zat-zat penghambat penyerapan zat besi, seperti asam
fitat, asam oksalat dan tannin yang banyak terdapat pada serealia,
kacang-kacangan dan teh yang dapat menyebabkan berkurangnya
pembentukan darah.
4. Gangguan-gangguan secara fisik, seperti kehilangan darah karena
luka berat, tindakan pembedahan, menstruasi, melahirkan, dan
terlalu sering menjadi pendonor darah.
5. Kemungkinan terdapatnya parasit di dalam tubuh (cacing
tambang dan cacing pita) yang dapat menyebabkan zat zat yang
terdapat dalam makanan tidak dapat diedarkan ke seluruh tubuh
secara sempurna sehingga menyebabkan kekurangan energi di
tubuh.
Sumber: (Syamsul Huda, 2013)
Kesemutan (parasthesia/pins and needles) yang termasuk kedalam
nyeri neuropati dapat disebabkan karena adanya gangguan atau
hambatan dari saraf atau dan pembuluh darah yang mensuplai darah ke
saraf. Kondisi ini dapat menyebabkan lesi pada sistem saraf pusat dan
sistem saraf perifer.
Sumber: (Salomon, 2006).
Sintesis:
Secara umum penyebab mudah lelah dapat disebabkan oleh a)

Gangguan-gangguan secara fisik, seperti kehilangan darah karena luka
berat, tindakan pembedahan, menstruasi, melahirkan, dan terlalu sering
menjadi pendonor darah; b) Menurunnya kualitas serta kuantitas
hemoglobin sel darah merah; c) Adanya zat-zat penghambat penyerapan
zat besi; dan d) Kemungkinan terdapatnya parasit di dalam tubuh
(cacing tambang dan cacing pita). Sementara itu penyebab secara umum
kesemutan adalah adanya gangguan atau hambatan pada saraf dan atau
pembuluh darah yang mensuplai darah ke saraf. Kondisi ini dapat
menyebabkan lesi pada sistem saraf pusat dan sistem saraf perifer.
Berdasarkan kasus, dapat disimpulkan penyebab mudah lelah yang
dialami Ny. Lili disebabkan oleh menurunnya kualitas serta kuantitas
hemoglobin sel darah merah dimana kondisi ini disebut sebagai anemia.
Penyebab sering kesemutan Ny. Lili juga disimpulkan karena adanya
defisiensi B12 yang merupakan koenzim penting bagi persarafan.
1d. Apa makna mudah lelah dan sering kesemutan yang bertambah berat?
Jawab:
Ny. Lili mudah lelah dan sering pusing sejak 2 bulan lalu, ini
menunjukkan bahwa Ny. Lili sudah memasuki fase anemia defisiensi
vitamin B12. Keluhan bertambah berat sejak 1 minggu terakhir, padahal
pada kasus diketahui bahwa Ny. Lili sudah mengkonsumsi vitamin
penambah darah. Kemungkinan keluhan bertambah berat akibat :
1. Tidak mengkonsumsi obat secara teratur
2. Kurangnya asupan vitamin B12
3. Ada penyakit lain, seperti penyakit kronik, peradangan menahun
atau pada saat yang sama ada defisiensi asam folat.
Dikarenakan keluhan tersebut sudah terjadi sejak 2 bulan yang lalu
maka kemampuan tubuh untuk berkompensasi (dalam memenuhi
oksigen ke organ vital) akan menurun sehingga pada 1 minggu terakhir
keluhan menjadi bertambah berat.
Sumber: (Bakta, 2006).
1e. Bagaimana anatomi, histologi, dan fisiologi pada tungkai?
Jawab:
Tungkai merupakan bagian dari regio genus (art. genus) sampai ke
regio dorsum pedis (os calcaneus/calx). Fisiologi tungkai adalah
sebagai alat gerak bagian bawah yang berfungsi sebagai penopang berat
tubuh saat akan berjalan dan berdiri.
Berdasarkan anatomi bagian tungkai bawah ini terdapat os patella,
tibia, fibula, ossa tarsi (cuneiforme, cuboideum, naviculare, talus,
calcaneus), ossa metatarsalia, dan ossa digitorum (phalanges).
Articulatio yang terdapat pada tungkai bawah adalah art. genus (art.
femorotibialis, art femoropatelaris), art. tibiofibularis, art. talocruralis,
dan lain-lain (Sobotta, 2014).
Musculus yang terdapat pada tungkai bawah: M. Popliteus (di art.
genus), M. Soleus, M. Fibularis longus, M. Tibialis anterior, M.
Extensor digitorum, M. Extensor digitorum longus, M. Fibularis brevis,
M. Extensor hallucis longus, M. Extensor digitorum brevis, dan lainlain (Sobotta, 2014).
1f. Bagaimana patofisiologi mudah lelah?
Jawab:
Patofisiologi mudah lelah berdasarkan kasus:
Berkurangnya jumlah eritrosit yang dihasilkan berarti jumlah O2
semakin berkurang sehingga distribusi O2 ke sel-sel tubuh misalnya
sel-sel otot juga tidak sesuai dengan kebutuhan tubuh untuk digunakan
dalam metabolism sel-sel otot. Akibatnya energy yang dihasilkan oleh
sel-sel otot untuk berkontraksi semakin berkurang mudah lelah.
(Guyton, 2008).
1g. Bagaimana patofisisiologi sering kesemutan?
Jawab:
Parasthesia disebabkan karena adanya gangguan atau hambatan dari
saraf atau dan pembuluh darah yang mensuplai darah ke saraf.
Patofisiologi parasthesia:
Tidak ada intake protein hewani defisiensi vitamin B12 (kobalamin)
dalam tubuh gangguan siklus metil, gangguan pembentukan Sadenosil hemosistein menjadi S-adenosil metionin gagal terbentuk
myelin basic protein demyelinisasi neuron hambatan saraf
parasthesia.
Parasthesia ini biasanya memang terjadi pada tungkai bawah kaki yang
termasuk dalam sistem saraf perifer.
Sumber: (Hoffman, 2013) dan (Salomon, 2005).
Sintesis:
Berdasarkan beberapa jurnal yang memaparkan fisiologis vitamin B12
beserta penyakit ikutannya, maka kesemutan (parasthesia) termasuk
kedalam nyeri neuropati. Yang mana penyebab umum kesemutan ini
adalah kurangnya diet vitamin B12.
2. Menurut keluarga, nafsu makan Ny. Lili seperti biasa yaitu hanya makan nasi
dan sayur-sayuran. Ny. Lili selama 1 tahun terakhir tidak pernah makan
makanan yang bersumber dari hewan.
2a. Bagaimana angka kecukupan gizi Ny. Lili?
Jawab:
Berat badan = 42 kg
Tinggi badan = 160 cm
Umur = 35 tahun
IMT Ny. Lili = 42 kg = 42 = 16,40 (underweight)
(1,6) 2,16
BMR menurut Harrist Benedict
BMR = 655,1 + (9,65 x BB) + (1,85 x TB) - (4,68 x U)
= 655,1 + (9,65 x 42) + (1,85 x 160) - (4,68 x 35)
= 655,1 + 405,3 + 296 - 163,8
= 1.192,6 kkal
Aktivitas ringan = 1,55 x 1192,6 = 1848, 53 kkal
Aktivitas sedang = 1,70 x 1192,6 = 2027, 42 kkal
Aktivitas berat = 2 x 1192,6 = 2385, 2 kkal
Kebutuhan aktivitas ringan
Karbohidrat
= 0,5 x 1848, 53 = 231, 06 gr
4
Protein = 0,2 x 1848, 53 = 92, 42 gr
4
Lemak = 0,3 x 1848, 53 = 61, 61gr
9
Kebutuhan aktivitas sedang
Karbohidrat = 0,5 x 2027, 42= 253, 42 gr
4
Protein = 0,2 x 2027, 42 = 101, 371 gr
4
Lemak = 0,3 x 2027, 42 = 67, 58 gr
9
Kebutuhan aktivitas berat
Karbohidrat = 0,5 x 2385, 2 = 298, 15 gr
4
Protein = 0,2 x 2385, 2 = 119, 26 gr
4
Lemak = 0,3 x 2385, 2 = 79, 50 gr
10
9
Angka kecukupan gizi juga dapat dilihat pada tabel dibawah ini:
2b. Apa hubungan pola makan dengan keluhan yang dialami?

Jawab:
Vitamin B12 diperlukan tubuh dalam proses eritropoesis. Vitamin
ini banyak terkandung di dalam daging atau makanan yang bersumber
dari hewan. Apabila tubuh kekurangan asupan vitamin B12 secara terus
menerus maka proses eritropoesis juga akan terganggu. Pola makan Ny.
Lili yang selama 1 tahun terakhir tidak pernah mengkonsumsi makanan
yang bersumber dari hewan meyebabkan tubuh nya kekurangan vitamin
B12 sehingga proses eritropoesis pun terganggu dan terjadilah anemia.
Salah satu gejala anemia defisiensi B12 adalah mudah lelah dan sering
kesemutan seperti yang dialami oleh Ny. Lili.
2c. Apa dampak satu tahun terakhir tidak pernah mengonsumsi makanan
yang bersumber dari hewan serta hanya makan nasi dan sayur?
Jawab:
Dampak yang akan terjadi apabila Ny. Lili hanya mengkonsumsi
nasi, sayuran dan tanpa lauk pauk adalah kurangnya asupan nutrisi yang
dibutuhkan Ny. Lili terutama asupan vitamin B12 dan memungkinkan
terjadinya kekurangan darah akibat dari vitamin B12 yang menurun dan
terganggunya proses pembentukan dari sel darah merah dan penurunan
Hb sehingga dapat menghambat transport oksigen di dalam tubuh.
Sumber: (Almatsier, 2001)
Sintesis:
Dampak tidak mengonsumsi makanan yang bersumber dari hewan,
tubuh kekurangan zat essensial yang hanya terdapat dalam protein
hewani. Salah satunya yang terpenting adalah vitamin B12 (kobalamin).
11
Kobalamin penting bagi tubuh karena tubuh tidak dapat mesintesis

kobalamin. Jadi tubuh harus mendapatkan kobalamin dari makanan
yang dimakan. Mengingat pentingnya peran kobalamin sebagai
kofaktor utama dalam siklus metil yang berperan dalam pembentukan
prekursor DNA dan myelin basic protein.
3. Satu bulan yang lalu Ny Lili pernah dibawa berobat ke dokter praktik umum
dan dikatakan mengalami kurang darah sehingga ia diberi vitamin. Ny. Lili
tinggal bersama anaknya yang bekerja sebagai buruh harian lepas.
3a. Bagaimana histologi dan fisiologi darah?
Jawab:
Darah merupakan cairan kehidupan yang mengalir di dalam
pembuluh darah yang terdiri dari plasma dan sel darah. Plasma terdiri
dari 90% air, sisanya adalah protein plasma, ion-ion, elemen mikro,
vitamin, oksigen (O2) dan karbondioksida (CO2) terlarut. Sel darah
terdiri dari sel darah merah (eritrosit), sel darah putih (leukosit), dan
keping darah (trombosit atau platelet).
Histologi dan fisiologi dari sel darah tersebut adalah:
a. (Eritrosit Normal)
Fungsi utama sel darah merah, yang juga dikenal sebagai

eritrosit, adalah mengangkut hemoglobin, yang selanjutnya
mengangkut oksigen dari paru ke jaringan. Selain mengangkut
hemoglobin, sel darah merah juga mempunyai fungsi lain.
Contohnya, sel tersebut mengandung sejumlah besar anhidrase
karbonat, suatu enzim yang mengatalisis reaksi reversibel antara
karbondioksida (CO2) dan air untuk membentuk asam karbonat
(H2CO3) yang dapat meningkatkan kecepatan reaksi ini beberapa
ribu kali lipat.
12
Sel darah merah berbentuk cakram bikonkaf dengan diameter

rata-rata 7,8 mikron dan dengan ketebalan 2,5 mikron pada bagian
yang paling tebal serta 1 mikron atau kurang di bagian tengahnya.
Volume ratarata sel darah merah adalah 90-95 mikron3 . Pada lakilaki normal sehat, jumlah rata-rata sel darah merah per milimeter
kubik adalah 5.200.000 (300.000); pada wanita, 4.700.000
(300.000).
13
b. (Leukosit)
Leukosit disebut juga sel darah putih, merupakan unit sistem

pertahanan tubuh yang mobil. Leukosit sebagian dibentuk di
sumsum tulang (granulosit dan monosit serta sedikit limfosit) dan
sebagian lagi di jaringan limfe (limfosit dan sel-sel plasma).
Setelah dibentuk sel-sel ini diangkut dalam darah menuju ke
berbagai bagian tubuh yang membutuhkannya.
Leukosit memiliki lima macam jenis yaitu eusinofil, basofil,
neutrofil, granulosit, dan monosit. Pada eusinofil memiliki fungsi
sebagai sel fagosit yang lemah dan menujukkan fenomena
kemotaksis, perannya dalam pertahanan tubuh terhadap tipe infeksi
yang umum masih diragukan., mencegah penyebaran proses
peradangan. Basofil memiliki fungsi dalam beberapa tipe reaksi
alergi, karena tipe antibodi yang menyebabkan reaksi alergi.
Neutrofil
dan
makrofag
dapat
membunuh
bakteri
yang
mengandung bakterisidal yang membunuh sebagian besar bakteri.

Granulosit dan monosit memiliki fungsi untuk melindungi tubuh
terhadap organisme penyerang terutama dengan cara memakannya
(fagositosis).
c. Trombosit (platelet)
14
Trombosit dibentuk dari sel megakrosit didalam sum-sum tulang.

Trombosit tidak memiliki nukleus. Trombosit punya aktin dan miosin
sehingga dapat berkontraksi. Kadar normal trombosit dalam darah
sekitar 250.000 per mm3 darah. Waktu hidup trombosit hanya berkisar
7-10 hari. Trombosit berfungsi dalam hemostasis (pembekuan darah)
untuk mencegah perdarahan lebih lanjut.
Sumber: (Guyton, 2008) dan (Difiore, 2014).
Fisiologi darah:
Fungsi darah sesuai komponennya:
a. Elemen Cair
Konstituen
Fungsi
Air
Medium transfor, membawa panas

Eksitabilitas membrane, distribusi
Elektrolit
osmotic cairan antara CES dan CIS,

menyangga perubahan pH
Nutrien, zat sisa,

Diangkut dalam darah,
gas CO2 darah
berperan
gas, hormone
dalam keseimbangan asam basa
Protein plasma
Secara umum menghasilkan efek osmotic

yang penting dalam distribusi CES antara
15
kompartemen vascular dan intestinum,

menyangga perubahan pH
Mengangkut banyak bahan, berperan
Albumin
paling besar dalam menentukan tekanan

osmotic koloid
Globulin Alfa dan

Beta
Mengangkut banyak bahan tak larut air,

factor pembekuan, molekul precursor
inaktif
Precursor inaktif untuk jalinan fibrin
Fibrinogen
pada pembekuan darah
b. Elemen Padat
Konstituen
Fungsi
Eritrosit
Menangkut O2 dan CO2 (terutama O2)

Leukosit
Netrrofil
Fagosit yang bakteri dan debris
Eosinofil
Menyerang cacing parasitic, penting dalam

reaksi alergik
Basofil
Mengeluarkan histamine yang penting dalam

reaksi alergik dan heparin yang membantu
membersihkan lemak dari darah
Monosit
Dalam translit menjadi makrofag jaringan

Limfosit
Limfosit B
Menghasilkan antibody
Limfosit T
Respon imun seluler
Trombosit
Hemostasis
Jadi, Fungsi darah secara keseluruhan adalah sebagai,

1) Transportasi O2, CO2, makanan dan hormone
2) Ekskresi sisa makanana
16
3) Turut mengatur suhu tubuh

4) Mengatur pH
Sumber: (Sherwood, 2014).
3b. Apa komponen darah?
Jawab: Komponen darah dibagi menjadi dua secara garis besar yaitu,
plasma dan sel darah. Bagian-bagiannya di jelaskan di bawah ini:
1. Plasma
90% terdiri dari air yang bertugas sebagai:
a) Sebagai medium untuk mengangkut baerbagai bahan dalam
tubuh.
b) Menyerap
dan
mendistribusikan
banyak
panas
yang
dihasilkan oleh metabolisme di dalam jaringan.

c) Tempat larutnya sejumlah besar zat organic dan anorganic
Konstituen Plasma:
Konstituen organik yang paling banyak adalah protein. Plasma
yang membentuk 6% sampai 8% dari berat total plasma. Protein
plasma itu sendiri adalah sekelompokkonstituen plasma yang
tidak sekedar diangkut dalam keadaan normal. Protein plasma
untuk melakukan fungsinya bearda dalam bentuk disperse koloid.
Fungsi protein plasma :
1) Menghambat pengeluaran berlebihan plasma dari kapiler ke
dalam cairan intertisium dan dengan demikian membantu
mempertahankan volume plasma.
2) Menyangga perubahan pH darah.
3) Menentukan viskositas darah.
4) Menghasilkan energi bagi sel.
Kelompok Protein Plasma:
Albumin
Albumin darah dihasilkan oleh hati, albumin plasma
merupakan molekul protein besar yang berada dalam pembuluh
darah.Cairan albumin biasanya digunakan untuk mengatasi
hipovolemik.
Albumin plasma berfungsi untuk memelihara volume cairan
dalam sistem vaskuler yang mengikat berbagai zat dalam plasma.
Bila kadar albumin darah rendah, maka cairan akan keluar dari
pembuluh darah dan akan pergi ke rongga perut, dan cairan akan
berkumpul di rongga perut (asites), kadar normalnya 4-5.2g/dh.
17
Albumin merupakan protein plasma yang paling banyak

mengikat banyak zat seperti garam empedu, yang berguna untuk
transportasi melalui plasma yang sangat berperan dalam
menentukan tekanan osmotik.
Fibrinogen (faktor pembeku darah)
Proses pembekuan darah dapat terjadi karena terjadi
interaksi enzimatik antara prokoagulan, fosfolipid, dan ion cl
prokoagulan berada dalam sirkualasi darah dengan baentuk isi
aktif dan aktivasinya biasanya di awali oleh luka pada pembuluh
darah ada 15 prokoagulan dimana yang 13 diantaranya telah
diberi simbol angka romawi, yaitu:
I - XIII Artinya prokoagulan dalam bentuk isi aktif
Ia sd XIIa Artinya dalam bentuk aktif
Faktor pembeku darah (koagulan) secara rinci :
1. Faktor I disebut dengan fibrinogen
Disintesis di hati pada mekanisme pembekuan darah faktor
ini terlibat pada jalur intrinsik dan jalur ekstrinsik
2. Faktor II
Disintesis dihati, prokogualin termasuk vit K dependen
terlibat pada jalur intrinsik dan ekstrinsik
3. Faktor III disebut dengan trombopiastine jaringan
Disintesis di jaringan (otak, paru-paru, plasenta) tersebut
jalur ekstrinsik.
4. Faktor IV disebut dengan ion kalsium (Ca)
Berasal dari makanan, terlibat pada jalur intrinsic dan
ekstrinsik
5. Faktor V disebut dangan proasellerin
Disintesis dihati jalur yang terlibat intrinsik dan ekstrinsik
6. Faktor VI tidak pernah digunakan bentuk aktif dari intrinsic
(accselerasi)
7. Faktor VII yang disebut dengan SPCA (serum protombine
conversion acceleratif)
Disebut factor stabil, disintesis dihati termasuk prokogualin
vit k dependen,terlibat pada jalur ekstrinsik
8. Faktor VIII Aktif (snit hemofilli factor)
Suatu protein berat molekul rendah dengan fungsi sebagai
penunjangan faktor VIII disintesis di RE termasuk vit k
dependen yang terlibat pada jalur intrinsik.
18
9. Faktor IX disebut dengan chismas

Disintesis dihati terlibat pada intrinsic dan vit k dependen
10. Faktor X disebut stuart-power
Disintesis dihati vit k dependen terlibat pada unsur intrinsic
dan ekstrinsik
11. Faktor XI disebut PTA (plasma thromboplastiarik acenden)
Disintesis di hati terlibat pada unsur intrinsik.
12. Faktor XII disebut Hageman
Disintesis dihati dan terlibat unsur ektrinsik dan intrinsic
13. Faktor XIII : Fibrin stabilizing factor (FSF)
Disintesis di hati dan megakarosit
14. Faktor XIV
Disebut dengan prekalikreisi atau factor fletcher pada
intrinsik
15. Faktor XV (High molecular weigh kininogen=HMWIK)
Kininogen berat molekul tinggi, disebut faktor
fitgerait=factor Williams=Washington faktor disintesis di
hati terlibat dalam intrinsic, 20% terdapat dalam plasma.
(Guyton AC dan Hall JE, 2008)
2. Sel Darah
a. Sel Darah Merah (Red Blood Cell)
Sel darah merah atau eritrosit adalah sel yang tidak berinti
yang berumur 120 hari dengan proses pematangan sel darah
merah 1 minggu dan tidak mempunyai organel dan ribosom.
Normal sel darah merah : 5.000.000.000 sel/ml darah.
Eritrosit membawa hemoglobin didalam sirkulasi. Ia
merupakan cakram bikonkaf yang dibentuk dalam sumsum
tulang. Pada mamalia, ia kehilangan intinya sebelum memasuki
sirkulasi. Untuk mengangkut hemoglobin agar berkontak erat
dengan jaringan dan agar pertukaran gas berhasil, eritrosit yang
berdiameter 8 m harus dapat secara berulang melalui
mikrosirkulasi yang diameter minimumnya 3,5 m, untuk
mempertahankan hemoglobin dalam keadaan tereduksi (ferro)
dan untuk mempertahankan keseimbangan osmotik walaupun
konsentrasi protein (hemoglobin) tinggi dalam sel. Perjalanan
secara keseluruhan selama masa hidupnya yang 120 hari
diperkirakan sepanjang 480 km (300 mil). Untuk memenuhi
fungsi ini, eritrosit adalah cakram bikonkaf yang fleksibel
19
dengan kemampuan menghasilkan energi sebagai adenosin

trifosfat (ATP) melalui jalur glikolisis anaerob (Embdenmeyerhof) dan menghasilkan kekuatan pereduksi sebagai
NADH melalui jalur ini serta sebagai nikotinamida adenine
dinukleotida fosfat tereduksi (NADPH) melalui jalur pintas
heksosa monofosfat.
(Guyton AC dan Hall JE, 2008) dan (Silverthorn, 2014).
b.
Sel darah putih (Leukosit)

Sel darah putih atau leukosit (0,2%), leukosit bertanggung
jawab terhadap sistem imun tubuh dan bertugas untuk

memusnahkan benda-benda yang dianggap asing dan berbahaya
oleh
tubuh, misalnya virus atau bakteri. Leukosit bersifat
amuboid atau tidak memiliki bentuk yang tetap. Leukosit adalah

sel darah Yang mengandung inti, disebut juga sel darah putih.
Didalam darah manusia, normal didapati jumlah leukosit ratarata 5000-9000 sel/mm3, bila jumlahnya lebih dari 12.000,
keadaan ini disebut leukositosis, bila kurang dari 5000 disebut
leukopenia.
Dilihat dalam mikroskop cahaya maka sel darah putih
mempunyai granula spesifik (granulosit), yang dalam keadaan
hidup berupa tetesan setengah cair, dalam sitoplasmanya dan
mempunyai bentuk inti yang bervariasi, Yang tidak mempunyai
granula, sitoplasmanya homogen dengan inti bentuk bulat atau
bentuk ginjal. Terdapat dua jenis leukosit agranuler: limfosit sel
kecil, sitoplasma sedikit; monosit sel agak besar mengandung
sitoplasma lebih banyak. Terdapat tiga jenis leukosit granuler:
Neutrofil, Basofil, dan Asidofil (atau eosinofil) yang dapat
dibedakan dengan afinitas granula terhadap zat warna netral
basa dan asam. Granula dianggap spesifik bila ia secara tetap
terdapat dalam jenis leukosit tertentu dan pada sebagian besar
precursor (pra zatnya). Leukosit mempunyai peranan dalam
pertahanan seluler dan humoral organisme terhadap zat-zat
asingan. Leukosit dapat melakukan gerakan amuboid dan
20
melalui proses diapedesis lekosit dapat meninggalkan kapiler

dengan menerobos antara sel-sel endotel dan menembus
kedalam jaringan penyambung (Guyton AC dan Hall JE, 2008).
Jumlah leukosit per mikroliter darah, pada orang dewasa
normal adalah 4000-11000, waktu lahir 15000-25000, dan
menjelang hari ke empat turun sampai 12000, pada usia 4 tahun
sesuai jumlah normal. Variasi kuantitatif dalam sel-sel darah
putih tergantung pada usia. waktu lahir, 4 tahun dan pada usia 14
-15 tahun persentase khas dewasa tercapai. Bila memeriksa
variasi Fisiologi dan Patologi sel-sel darah tidak hanya
persentase tetapi juga jumlah absolut masing-masing jenis per
unit volume darah harus diambil (Guyton AC dan Hall JE,
2008).
c . Trombosit (platelet)
Trombosit adalah sel darah tak berinti yang berasal dari
sitoplasma megakariosit. Hitung trombosit antara 150-400 X
109/ltr, sedangkan umur trombosit berkisar antara 7-10 hari.Sel
ini memegang peranan penting pada hemostasis karena
trombosit membentuk sumbat hemostatik untuk menutup luka.
Pembentukan sumbat hemostatik terjadi melalui beberapa tahap
yaitu adhesi trombosit, agregrasi trombosit dan reaksi pelepasan.
Dalam keadaan tidak teraktivasi, trombosit berbentuk cakram
bikonveks dengan diameter 2-4 m dan volumenya 7-8 fl.
Selubung eksternal trombosit lebih tebal dan padat dari sel dan
banyak mengandung glikoprotein yang berfungsi sebagai
reseptor. Glikoprotein I dan V adalah reseptor untuk trombin,
glikoprotein Ib merupakan reseptor untuk faktor Von Willebrand
sedangkan glikoprotein II b dan III a adalah reseptor untuk
fibrinogen. Secara ultrastruktur trombosit dapat dibagi atas zona
perifer, zona sol gel dan zona organella. Zona perifer terdiri atas
glikokalik, suatu membran ekstra yang terletak di bagian paling
luar; di dalamnya terdapat membran plasma dan lebih dalam lagi
terdapat sistem kanal terbuka. Zona sol gel terdiri atas
21
mikrotubulus, mikrofilamen, sistem tubulus padat (berisi

nukleotida adenin dan kalsium).Selain itu juga terdapat
trombostenin, suatu protein penting untuk fungsi kontraktil.Zona
organella terdiri atas granula padat, mitokondria, granula dan
organella (lisosom dan retikulum endoplasmik) (Guyton AC dan
Hall JE, 2008).
Granula padat berisi dan melepaskan nukleotida adenin,
serotonin, katekolamin dan faktor trombosit. Sedangkan granula
berisi dan melepaskan fibrinogen, PDGF (plateletderived
growth factor), enzim lisosom. Terdapat 7 faktor trombosit
(platelet factor) yang telah diidentifikasi dan diketahui ciricirinya. Dua diantaranya dianggap penting yakni PF3 dan PF4
(Guyton AC dan Hall Je, 2008).
3c. Apa penyebab kurang darah (anemia)?
Jawab:
Secara umum, terdapat dua faktor yang menyebabkan anemia gizi
yaitu faktor gizi dan non-gizi.
Adapun faktor non gizi adalah sebagai berikut :
Banyak kehilangan darah. Pendarahan mengakibatkan tubuh
kehilangan banyak sel darah merah. Pendarahan ada 2 jenis, yakni
pendarahan eksternal (pendarahan yang terjadi secara mendadak
dan dalam jumlah banyak) dan pendarahan kronis (pendarahan
yang terjadi sedikit demi sedikit, tetapi berlangsung secara terusmenerus). Contoh pendarahan adalah investasi cacing tambang,
kecelakaan, atau menstruasi. Wanita mengalami kehilangan darah
sebanyak 40-50 ml setiap bulannya akibat menstruasi.

Rusaknya sel darah merah. Perusakan sel dapat berlangsung di
dalam pembuluh darah akibat penyakit, seperti malaria atau
thalassemia.
Kurangnya produksi sel darah merah. Hal ini dapat disebabkan
karena makanan yang dikonsumsi kurang mengandung zat gizi,
terutama besi, asam folat, vitamin B12, vitamin C, dan zat gizi
lainnya.
22
Selanjutnya faktor gizi yang menjadi penyebab anemia antara
lain :
Anemia defisiensi besi merupakan anemia yang disebabkan karena
kekurangan zat besi. Zat besi dibutuhkan untuk sintesis hemoglobin
dalam pembentukan sel darah merah (Allen & Sabel 2001). Anemia
defisiensi besi ditandai dengan pengecilan ukuran sel darah merah
(microcytic) dan penurunan kadar Hb (hypochromic). Anemia
defisiensi besi merupakan penyebab anemia yang paling umum
terjadi di negara sedang berkembang, khususnya Indonesia,
meskipun defisiensi asam folat, defisiensi vitamin B12 dan protein,
serta vitamin-vitamin lainnya dan trace elements berperan pula
terhadap terjadinya anemia. Faktor risiko utama anemia gizi besi
yaitu rendahnya intik besi, penyerapan besi yang rendah karena
tingginya konsumsi komponen fitat atau fenol, dan periode
kehidupan ketika kebutuhan besi tinggi (misalnya pertumbuhan dan
kehamilan).
Anemia akibat defisiensi asam folat. Folat atau vitamin B9
merupakan zat gizi yang ditemukan terutama pada buah-buahan
citrus dan sayuran berdaun hijau. Bila secara lama kurang
mengkosumsi pangan jenis tersebut maka dapat mengalami
defisiensi asam folat. Ketidakmampuan menyerap asam folat dari
pangan juga dapat mengalami defisiensi asam folat. Kekurangan
asam folat dapat menyebabkan terjadinya anemia megaloblastic,
yaitu sel darah merah lebih besar dari normal dan memiliki nukleus
yang belum terdiferensiasi secara sempurna (megaloblasts).

Anemia akibat defisiensi vitamin B12. Penyebab anemia karena
kekurangan konsumsi pangan sumber vitamin B12 (daging, telur,
dan susu) jarang terjadi, namun sering terjadi karena usus halus
tidak dapat menyerap vitamin ini. Hal ini dikarenakan adanya
pembedahan perut atau usus halus. Kekurangan karena vitamin ini
juga dapat menyebabkan terjadinya anemia megaloblastic, yakni sel
darah merah lebih besar dari normal dan memiliki nukleus yang
belum terdiferensiasi secara sempurna (megaloblasts).
23
Anemia akibat defisiensi vitamin C. Kekurangan konsumsi vitamin

C juga dapat menyebabkan anemia. Tubuh memerlukan vitamin C
untuk menghasilkan sel darah merah. Vitamin ini juga membantu
tubuh menyerap zat besi yang penting sebagai pembangun blokade
sel-sel darah merah 6. Selain itu, vitamin ini berperan dalam
penyerapan besi sebagai reducing agent yang mengubah bentuk feri
menjadi fero dan chelating agent yang mengikat besi sehingga daya
larut besi meningkat.

Sumber: (Almatsier, S. 2001).
Sintesis:
Jadi penyebab kurang darah (kondisi anemia) dapat disebabkan
karena adanya gangguan atau hambatan dalam produksi sel darah
merah, destruksi sel darah merah, dan perdarahan.
3d. Apa saja klasifikasi dari anemia?
Jawab:
Anemia
disebabkan
hanyalah
oleh
suatu
berbagai
kumpulan
macam
gejala
yang
penyebab.
Pada
dasarnya anemia disebabkan oleh karena: 1). Gangguan

pembentukan
Kehilangan
eritrosit
darah
penghancuran
oleh
sumsum
(perdarahan);
eritrosit
di
dalam
dan
tulang;
3).
tubuh
2).
Proses
sebelum
waktunya (hemolisis). Klasifikasi rinci tentang etiologi

anemia dapat dilihat pada tabel 1
Tabel 1
A.
Klasifikasi Anemia Menurut Etiopatogenesis

Anemia karena gangguan pembentukan eritrosit
dalam sumsum tulang
1. Kekurangan bahan esensial pembentuk tubuh
24
a. Anemia defisiensi besi

b. Anemia defisiensi asam folat
c. Anemia defisiensi vitamin B12
2. Gangguan penggunaan (utilisasi) besi
a. Anemia akibat penyakit kronik
b. Anemia sideroblastik
3. Kerusakan sumsum tulang
a. Anemia aplastik
b. Anemia mieloplastik
c. Anemia pada keganasan hematologi
d. Anemia diseritropoietik
B.
e. Anemia pada sindrom mielodisplastik

Anemia akibat hemoragi
1. Anemia pasca perdarahan akut
C.
2. Anemia akibat perdarahan kronik

Anemia hemolitik
1. Anemia hemolitik intrakorpuskular
a. Gangguan membran eritrosit (membranopati)
b.
Gangguan
enzim
eritrosit
(enzimopati):
anemia akibat defisiensi G6PD

c. Gangguan hematologi (hemoglobinopati)
Thalassemia
Hemoglobinopati struktural: HbS, HbE, dll.
2. Anemia hemolitik ekstrakorpuskular
a. Anemia hemolitik autoimun
b. Anemia hemolitik mikroangiopati dan lain
D.
sebagainya.
Anemia dengan penyebab tidak diketahui atau
dengan patogenesis yang kompleks.

Klasifikasi
berdasarkan
indeks
lain
untuk
gambaran
eritrosit
atau
anemia
morfologik
hapusan
25
dapat
dibuat
dengan
melihat
darah
tepi.
Dalam
klasifikasi ini anemia dibagi menjadi tiga golongan: 1).

Anemia hipokromik mikrositer, bila MCV < 80 fl dan MCH
< 27 pg; 2). Anemia normokromik normositer, bila MCV
80-95 fl dan MCH 27-34 pg; 3). Anemia makrositer, bila
MCV > 95 fl. Klasifikasi etiologi dan morfologi bila
digabungkan (Tabel 2) akan sangat menolong dalam
mengetahui penyebab suatu anemia berdasarkan jenis
morfologi anemia.
Tabel 2
Klasifikasi Anemia Berdasarkan Morfologi dan
I.
II.
Etiologi
Anemia hipokromik mikrositer
a. Anemia defisiensi besi
b. Thalassemia mayor
c. Anemia akibat penyakit kronik
d. Anemia sideroblastik
Anemia normokromik normositer
a. Anemia pasca perdarahan akut
b. Anemia aplastik
c. Anemia hemolitik didapat
d. Anemia akibat penyakit kronik
e. Anemia pada gagal ginjal kronik
f. Anemia pada sindrom mielodisplastik
g. Anemia pada keganasan hematologik
III. Anemia makrositer

a. Bentuk megaloblastik
1. Anemia defisiensi asam folat
2. Anemia defisiensi B12, termasuk anemia
penisiosa
b. Bentuk non-megaloblastik
1. Anemia pada penyakit hati kronik
2. Anemia pada hipotiroidisme
3. Anemia pada sindrom mielodisplastik
Sintesis:
Klasifikasi anemia menurut morfloginya dibedakan kedalam tiga
golongan, yaitu 1) anemia hipokromik mikrositer, bila MCV < 80 fl dan
26
MCH < 27 pg; 2) anemia normokromik normisiter, bila MCV 80-95 fl;
MCH 27-34 pg; 3) anemia hiperkromik makrositer, bila MCV > 95 fl.
3e. Apa dampak kurang darah (anemia)?
Jawab:
Fatique, exhaustion, kelemahan, kurang energi
Gejala-gejala kardiovaskular (seperti palpitasi)
Pucat, pada membran mukosa dan konjuntiva
Takikardia, hipotensi
Hipertropi jantung pada kasus kronik
(Huch & Breymann, 2005)
3f. Bagaimana ciri-ciri seseorang yang mengalami kurang darah?
Jawab:
Ciri fisik yang dapat bila seseorang mengalami gejala kurang darah
adalah:
1) Pucat konjungtiva, mukosa mulut, telapak tangan, jaringan di
2)
3)
4)
5)
6)
7)
bawah kuku
Lemah
Lesu
Cepat lelah
Kaki terasa dingin
Sesak nafas
Pada anemia defisiensi besi: disfagia, atrofi papil lidah, stomatis
angularis, kuku sendok (koilonychia)

8) Pada anemia megaloblastik: glositis, gangguan neurologi (khusus
untuk anemia defisiensi B12).
9) Anemia hemolitik: ikterus, splenomegali, dan hepatomegali
10) Anemia aplastik: perdarahan dan tanda-tanda infeksi.
Sintesis:
Jadi berdasarkan kasus, ditemukan beberapa ciri orang yang menderita
kurang darah (anemia) pada Ny. Lili yaitu mudah lelah, glositis, dan
terdapat gangguan neurologi berupa kesemutan yang merupakan khas
gejala bagi anemia defisiensi vitamin B12.
3g. Bagaimana proses eritropoiesis?
Jawab:
Proses pembentukan sel darah merah secara garis besar dapat dilihat
dari gambar dibawah ini:
27
Eritrosit berasal dari sel punca pluripoten di dalam sumsum tulang

merah yang menghasilkan seluruh jenis sel darah. Sel punca mieloid
adalah sel punca yang terdiferensiasi sebagian yang menghasilkan
eritrosit dan beberapa jenis sel darah lain. Selama pematangan eritrosit,
terjadi beberapa perubahan besar. Volume dan inti sel berkurang dan
anak inti mengecil dan menghilang. Kromatinnya menjadi semakin
padat sampai inti terlihat piknotik dan akhirnya didorong keluar sel.
Terjadi pengurangan jumlah poliribosom (basofilia berkurang) yang
diikuti secara bersama oleh peningkatan jumlah hemoglobin (protein
asidofilik) di dalam sitoplasma. Mitokondria dan organel lain secara
28
berangsur menghilang. Terdapat tiga sampai lima pembelahan sel di

antara proeritroblas dan eritrosit yang matang. Perkembangan sebuah
eritrosit semenjak sel pertama yang dapat dikenali sampai waktu sekitar
satu minggu (Sherwood, 2014).
Sel pertama yang dapat dikenali dalam seri eritroid adalah
proeritroblas, suatu sel besar dengan kromatin berupa anyama longgar,
anak inti, dan sitoplasma basofilik. Tahap selanjutnya adalah eritroblas
basofilik, dengan sitoplasma basofilik kuat dan inti padat tanpa anak
inti yang terlihat. Sifat basofilia kedua jenis sel ini disebabkan oleh
banyaknya poliribosom yang terlibat dalam sintesis hemoglobin.
Selama tahap berikutnya, poliribosom berkurang dan sitoplasma mulai
dipenuhi hemoglobin, yang membentuk regio asidofilia dan basofilia di
selm yang kini disebut eritroblas polikromatofilik. Pada tahap
berikutnya, volume sel dan inti terus memadat dan tidak terdapat
basofilia, yang menghasilkan suatu sitoplasma asidofilik yang seragam
eritroblas ortokromatofilik. Pada suatu saat, sel ini mendorong
keluar intinya yang difagositosis oleh makrofag. Sel masih mempunyai
sedikit poliribosom yang, bila dipulas dengan pewarna briliant cresyl
blue, membentuk jalinan terpulas dan sel ini disebut retikulosit.
Retikulosit menuju sirkulasi dan di tempat ini retikulosit dapat
membentuk 1% dari sel darah merah, kehilangan poliribosom dan cepat
mengalami pematangan sebagai eritrosit (Sherwood, 2014).
3h. Apa komponen vitamin B12 (struktur kimia)?
Jawab:
Vitamin B12 (kobalamin) mempunyai struktur cincin kompleks
(cincin corrin) yang serupa dengan cincin porfirin, dimana pada bagian
tengah cincin tersebut terdapat ion koblat. Perbedaan vitamin B12
dengan vitamin dan koenzim lainnya adalah strukturnya yang sangat
kompleks. Hal ini juga menggambarkan banyaknya tahapan biosintesis
dengan melibatkan banyak enzim yang diekspresikan lebih dari tiga
puluh gen untuk sintesis lengkap secara de novo.
29
Struktur Kimia Kobalamin

Vitamin B12 disintesis secara eksklusif oleh mikroorganisme,
sehingga vitamin ini tidak terdapat dalam tanaman, kecuali apabila
tanaman tersebut terkontaminasi vitamin B12 yang tersimpan dalam
hati binatang. Sumber utama didapatkan dari makanan protein hewani
hasil sintesis bakteri di usus, ginjal dan hati. Vitamin B12 ditemukan
dalam
bentuk
metilkobalamin,
adenosilkobalamin,
dan
hidroksikobalamin. Vitamin B12 tidak dapat disintesis dalam tubuh

sehingga harus dipenuhi dari makanan. Sumber utama vitamin B12
adalah daging, telur dan susu, dengan kebutuhan tiap hari 2-3 g.
Sumber: (Stabler, 2000) dan (Salomon, 2006).
3i. Apa saja klasifikasi vitamin?
Jawab:
Vitamin adalah sekelompok senyawa organik amina yang sangat
penting dan sangat dibutuhkan oleh tubuh, karena vitamin berfungsi
untuk membantu pengaturan atau proses kegiatan tubuh (vitamin
mempunyai peran sangat penting dalam metabolisme tubuh), karena
vitamin tidak dapat dihasilkan oleh tubuh. Jika manusia, hewan dan
ataupun makhluk hidup lain tanpa asupan vitamin tidak akan dapat
melakukan aktivitas hidup dengan baik.
Nama vitamin sendiri berasal dari gabungan kata bahasa Latin
yaitu vita yang artinya hidup dan amina (amine) yang mengacu pada
suatu gugus organik yang memiliki atom nitrogen (N),karena pada
awalnya vitamin dianggap demikian. Kelak diketahui bahwa banyak
vitamin yang sama sekali tidak memiliki atom N. Dipandang dari sisi
enzimologi (ilmu tentang enzim), vitamin adalah kofaktor dalam reaksi
30
kimia yang dikatalisasi oleh enzim. Pada dasarnya, senyawa vitamin ini
digunakan tubuh untuk dapat bertumbuh dan berkembang secara
normal. Untuk bisa mendapatkan asupan vitamin tidaklah sulit, bisa
dikatakan kebanyakan makanan yang kita konsumsi setiap hari telah
mengandung vitamin hanya saja mungkin kita tidak menyadari besar
kecilnya kandungan vitamin yang kita konsumsi setiap hari.
Jenis vitamin berdasarkan kelarutannya ada dua macam, yaitu
vitamin yang larut dalam air dan vitamin yang larut dalam lemak.
Vitamin yang larut dalam air hanya ada dua yaitu: Vitamin B dan C.
Sedangkan vitamin A, D, E, dan K, mereka larut dalam lemak. Cara
kerja vitamin yang larut dalam lemak dan yang larut dalam air berbeda.
a. Vitamin yang larut dalam lemak : Vitamin yang larut dalam lemak
akan disimpan di dalam jaringan adiposa (lemak) dan di dalam hati.
Vitamin ini kemudian akan dikeluarkan dan diedarkan ke seluruh
tubuh saat dibutuhkan. Beberapa jenis vitamin hanya dapat
disimpan beberapa hari saja di dalam tubuh, sedangkan jenis
vitamin lain dapat bertahan hingga 6 bulan lamanya di dalam
tubuh.
Larut lemak dan pelarut lemak
Kelebihan disimpan tubuh
Dikeluarkan dalam jumlah kecil melalui empedu
Tidak selalu perlu ada dalam makanan
Diabsorpsi melalui sistem limfe
b. Vitamin yang larut dalam air : Berbeda dengan vitamin yang larut
dalam lemak, jenis vitamin larut dalam air hanya dapat disimpan
dalam jumlah sedikit dan biasanya akan segera hilang bersama
aliran makanan. Saat suatu bahan pangan dicerna oleh tubuh,
vitamin yang terlepas akan masuk ke dalam aliran darah dan
beredar ke seluruh bagian tubuh. Apabila tidak dibutuhkan, vitamin
ini akan segera dibuang tubuh bersama urin. Oleh karena hal inilah,
tubuh membutuhkan asupan vitamin larut air secara terus-menerus.
Sedikit disimpan tubuh
Dikeluarkan melalui urin
Gejala defisiensi cepat
Harus selalu ada dalam makanan
Sumber: (Sjahmien Moehji, 2009) dan (Kurniawan, 1998).
31
Sintesis:
Jadi berdasarkan kelarutannya, vitamin diklasifikasikan menjadi
dua yaitu, vitamin yang larut dalam lemak (vitamin A, D, E, K) dan
vitamin yang larut dalam air (vitamin B dan C).
3j. Apa dampak kekurangan vitamin bagi tubuh?
Jawab:
Tidak makan makanan berasal dari hewan menyebabkan tubuh
kekurangan protein hewani. Tak hanya itu akan mengalami defisiensi
mineral dan vitamin yang bersumber utama dari makan hewani. Mineral
dan vitamin tersebut sebgai berikut :
Vitamin /
Fungsi
Sumber
Dampak defisiensi
Kofaktor untuk
Hanya
Gangguan asam
metiltransferase,
ditemukan
folat, gangguan
Cobalamin
terkait erat dengan
makanan
sintesis DNA inti
(Vitamin
metabolisme folat.
berasal dari
sel, gangguan
B12)
Sintesis metionin.
hewan :
pembentukan myelin
Mielinasi saraf.
daging, ikan,
saraf (neuropati),
Metabolisme asam
telur, susu,
anemina makrositik
lemak
Untuk diferensiasi sel,
hati
Hati, daging,
mempengaruhi
susu dan
pertumbuhan,
produk
pembentukan sel darah
olahannya,
merah, dan bagian
telur, ikan
pigmen visual di
berlemak,
retina.
Absorpsi kalsium dari
minyak ikan
Disintesis
saluran cerna,
kulit ketika
mineralisasi tulang
terpajan sinar
untuk menjamin
UV. Sumber :
hemostasis kalsium
ikan
dan fosfat
berlemak,
Mineral
Vitamin A
(retinol)
Vitamin D
32
Gangguan
penglihatan
Osteoporosis
minyak ikan,
hati, susu
dan
olahannya,
telur, daging
Daging, ikan,
telur.
Pembentukan Hb,
Fe (zat besi)
berfungsi sebagai
bagian dari pengaturan
enzim
Absorpsi Fe
rendah dari
Anemia sehingga
sumber :
menyebaban mudah
legu, serelia,
lelah, lesu, pusing
polongpolongan,
sayuran
Sumber: (Barasi, 2009).

3k. Apa hubungan keluhan Ny. Lili dengan pekerjaan anak?
Jawab:
Faktor yang menggambarkan tingkat sosio ekonomi salah satunya
adalah tingkat pendidikan dan pekerjaan. Tingkat sosio ekonomi yang
rendah dapat mempengaruhi kejadian anemia. Angka kejadian anemia
pada ibu-ibu dengan kelompok pekerjaan suami (petani, nelayan,
pekerja lepas) lebih tinggi dari kelompok pekerjaan suami (pegawai
negeri, swasta dan dagang). Hal ini mencakup kemampuan dalam hal
membeli dan memenuhi makanan bergizi dan suplemen tambahan yang
dibutuhkan.
Sumber: (Hasibuan, 1997)
4. Pemeriksaan fisik:
Keadaan Umum :
Tampak pucat, TD 100/600 mmHg, Nadi 100x/menit, Suhu 36,8 C, TB 160
cm, BB 42 kg.
Keadaan Khusus :
-
Kepala
: konjungtiva pucat, glositis (+)
Leher
: JVP (5-2) cm H2O, pembesaran KGB (-)
33
Thorax
: Jantung dan paru normal
Abdomen : Datar, lemas, bising usus normal, hepar dan lien tidak teraba
4a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan laboratorium?

Jawab:
Hasil Pemeriksaan
Tampak pucat
Interpretasi
Keadaan umum
Kurangnya hemoglobin per satuan darah (Hb
teroksigenasi tampak merah dan memberi
warna pada kulit) dan pembuluh darah
superficial berkontriksi untuk mengalirkan
IMT: 16,4
Kepala:
Konjungtiva pucat
darah ke struktur-struktur vital.

Underweight
Keadaan Khusus
Berkurangnya volume darah, berkurangnya
hemoglobin,
dan
vasokontriksi
untuk
memperbesar pengiriman oksigen ke organ- glositis (+)
organ vital.
Suatu kondisi peradangan yang terjadi pada
lidah
yang
deskuamasi
menghasilkan
ditandai
papila
daerah
dengan
terjadinya
filiformis
sehingga
kemerahan
yang
mengkilat.
4b. Bagaimana mekanisme/patofisiologi pemeriksaan fisik yang abnormal?

Jawab:
Mekanisme pucat:
Defisiensi vitamin B12 gangguan eritropoiesis darah akan dialirkan
ke organ-organ yang lebih vital seperti otak dan jantung suplai darah
ke jaringan perifer seperti kulit berkurang tampak pucat (Price, 2014).
34
Mekanisme glossitis:
Defisiensi vitamin B12 sintesis DNA terganggu gangguan jaringan
saraf atrofi pada lidah deskuamasi papilla filiformis permukaan
lidah rata tanpa papilla-papila lidah tampak licin, kering, dan
mengkilat glossitis (Hoffman, 2013).
Mekanisme underweight:
Tubuh memerlukan asupan makanan karbohidrat, protein, dan lemak
yang seimbang. Sedangkan Ny. lili hanya mengonsumsi nasi sebagai
karbohidrat dan sayur-sayuran sehingga kecukupan gizi yang
diperlukan oleh tubuh Ny. Lili tidak mencukupi. Asupan gizi yang tidak
mencukupi dapat menyebabkan berat badan menjadi dibawah normal
(Guyton, 2008).
5. Pemeriksaan Labotarorium :
5a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan laboratorium?
Jawab:
Hasil Pemeriksaan
Hb : 8,1 gr/dl
Normal
Pr : 12 - 16 % g/dl
Interpretasi
Anemia
RBC : 3.800.000/ mm3
Lk : 13,5 18 g/dl
4.200.000 5.200.000
Anemia
Leukosit : 8000/ mm3
5000-10.000/ mm3
Normal
LED : 10 mm/jam
Wintrobe
Normal
Pr: 0-15 mm/jam

Lk: 0-5 mm/jam
Westergren
Pr : 0-20 mm/jam
Lk : 0-15 mm/jam
35
Hitung jenis leukosit :
Basofil : 0-1
Neutrofil batang
0/1/20/58/20/1
Eosinofil : 0-5
meningkat
Neutrofil batang : 0-3
Shift to the left
Neutofil segmen : 40-60

Limfosit : 20-45
GDS : 100 mg/dL
Monosit : 2-6
70-120 mg/dL
Normal
MCV 110 fl
82-98 fl
Meningkat :
MCH 35 %
27-32 %
Makrositer
Meningkat :
MCHC 39%
32-36 %
Hiperkrom
Meningkat
Gambaran darah tepi :
warna eritrosit
Hiperkrom makrositer
pekat dan ukuran

eritrosit besar
5b. Bagaimana mekanisme/patofisiologi pemeriksaan lab yang abnormal?

Jawab:
a) Hb : 8,1 g/dl, Ht: 30 vol%
Malnutrisi, tidak mengonsumsi protein hewani defisiensi vitamin B12
gangguan siklus metil hambatan terbentuknya tertrahidrofolat
gangguan sintesis DNA eritrosit sel membesar karena pembelahan sel
lambat fungsi abnormal hemolisis intramedular anemia
(kekurangan kuantitas dan kualitas eritrosit yang berfungsi mengangkut
oksigen keseluruh tubuh) Hb rendah + Ht rendah.
b) RBC : 3.800.000/ mm3
Malnutrisi, tidak mengonsumsi protein hewani defisiensi vitamin B12
gangguan siklus metil hambatan terbentuknya tertrahidrofolat
gangguan pembentukan eritrosit fungsi abnormal eritrosit hemolisis
intramedular eritripenia.
c) Hitung jenis leukosit : 0/1/20/58/20/1
Anemia merupakan jenis penyakit kronik, gangguan ini telah
lama ada dalam tubuh namun masih bisa dikompensasi oleh
tubuh, begitu terjadi defisiensi yang agak berat maka baru timbul
gejala-gejala yang mulai dirasakan mengganggu penderita.
36
Kekurangan asupan vitamin B12 tubuh menggunakan

kobalamin ditubuh dalam bentuk lain untuk pembentukan sel
darah merah (kompensasi tubuh) kondisi gangguan akut bagi
tubuh lama-kelamaan persediaan kobalamin dalam tubuh habis
defisiensi B12 (kondisi kronis bagi tubuh) sel neutrofil
segmen keluar menuju tempat inflamasi kenaikan jumlah
neutrofil.
d) MCV 110 fl
Malnutrisi, tidak mengonsumsi protein hewani defisiensi
vitamin B12 gangguan siklus metil hambatan terbentuknya
tertrahidrofolat gangguan sintesis DNA eritrosit sel membesar
karena pembelahan sel lambat anemia makrositer.
e) MCH 35 %
Malnutrisi, tidak mengonsumsi protein hewani defisiensi
vitamin B12 gangguan siklus metil hambatan terbentuknya
tertrahidrofolat gangguan sintesis DNA eritrosit sel membesar
karena pembelahan sel lambat fungsi abnormal hemolisis
intramedular selularitas sumsum tulang meningkat, tetapi
produksi sel darah merah menurun (ertropoiesis inefektif)
hiperkrom.
6. Pemeriksaan Lanjutan :
Fe serum: 90 gram, Iron Binding Cappacity: 300gram/dL, kadar serum
B12: 80pg/ml.
6a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan lanjutan?

Jawab:
Hasil Pemeriksaan
Fe serum 90 g/dl
Normal
Pr : 65-165 g/dl
Interpretasi
Normal
Total iron binding
Lk : 75-175 g/dl
250-450 g/dl
Normal
capacity 300 g/dl

B12 serum
200-850 pg/ml
Rendah
37
6b. Bagaimana
mekanisme/patofisiologi
pemeriksaan
lanjutan
yang
abnormal?
Jawab:
Defisiensi B12, karena
vit. B12 terdapat di
makanan yang
bersumber dari hewan
Tidak ada intake

konsumsi sumber
hewani
Sumber: (Soewarno, 2009).
Penurunan kadar
B12 dalam tubuh
Kadar serum B12 rendah:
Kurangnya mengonsumsi makanan yang mengandung vitamin B12,

sedangkan vitamin B12 hanya terdapat pada makanan yang bersumber
dari hewani seperti daging. Jadi kurang mengonsumsi makanan yang
bersumber dari hewani menyebabkan kadar vitamin B12 dalam tubuh
seseorang menjadi rendah.
7. Bagaimana cara menegakkan diagnosis pada kasus ini?
Jawab:
Diagonis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan hasil
pemeriksaan laboratorium.
Pada anamnesis ditemukan keluhan karena gejala anemianya,
kemudian dicari informasi kearah faktor etiologi dan atau predisposisi seperti
riwayat diet, riwayat operasi, riwayat pemakaian obat-obatan seperti
antibiotik, anti konvulsan, gejala salauran cerna seperti malabsorpsi, diare.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan anemia, ikterus ringan, lemon yellow skin,
glositis, stomatitis, purpura, neuropati. Pada pemeriksaan laboratorium awal
adalah pemeriksaan darah rutin termasuk indeks eritrosit, apus darah tepi dan
sumsum tulang seperti telah dipaparkan tadi diatas. Selanjutnya untuk
diagnosis pasti dilakukan pemeriksaan-pemeriksaan/tes yang spesifik seperti
pemeriksaan kadar asam folat, vitamin B12 tes Schilling sesuai indikasi.
Sumber: (Bambang Parmono, 2006)
8. Apa differential diagnosis pada kasus?
Jawab: differential diagnosis pada kasus dapat dilihat pada tabel dibawah ini
Tabel 3 Matriks Perbandingan
38
Differential diagnosis
Anemia
Anemia
Anemia
Defisiensi Besi
Defisiensi B9
Defisiensi B12
Gejala
Tampak pucat
+
+
+
Mudah lelah (5L)
+
+
+
Paresthesia (neuropati)
+
Pemeriksaan Fisik
Glositis
+
+
Telapak tangan pucat
+
+
+
Konjungtiva pucat
+
+
+
Pemeriksaan Laboratorium
Hemoglobin
Eritropenia
+/n
+
Trombositopenia
+
+
MCV
+
+
MCH
+/n
+
MCHV
+/n
+
Pemeriksaan Lanjutan / Pemeriksaan Khusus
Fe serum
+
ITBC
+
N
n
B12 serum
+
Sumber: (I Made Bakta, 2013) dan (Soewarno, 2009).
9. Apa jenis pemeriksaan penunjang yang sesuai pada kasus?
Jawab:
1. Pengukuran kadar vitamin B12 serum dan asam folat. Serum vitamin
B12 < 100 pg/ml dan folat < 3 ng/ml
2. Respons terhadap replacement therapy dengan folat/B12 fisiologik
3. Ekskresi methymalonic acid urine meningkat pada defisiensi vitamin
B12
4. Ekskresi formioglutamic acid (FIGLU) urine meningkat pada
defisiensi asam folat
5. Tes supresi deoxyuridine, baik pada defisiensi B12 atau folat dijumpai
supresi
6. Tes untuk menilai absorpsi vitamin B12 yaitu schilling test.
(Bakta, 2006)
10. Bagaimana working diagnosis pada kasus?
Jawab:
Working diagnosis pada kasus dapat ditentukan juga berdasarkan
matriks perbandingan pada tabel 3. Dari tabel tersebut, didapati bahwa
anemia defisiensi vitamin B12 (kobalamin) paling banyak mendapatkan tanda
39
plus. Sehingga bisa disimpulkan bahwa working diagnosis pada kasus ini
adalah anemia defisiensi vitamin B12.
Anemia defisiensi vitamin B12
a)
Gambaran klinis
Onset gambaran anemia yang bertahap.
Ikterus ringan, yang disebabkan oleh eritropoiesis yang tidak efektif.
Glositis dan keilosis angular serta, jika berat, sterilitas (pada kedua
jenis kelamin) dan pigmentasi kulit melanin reversibel.
Defisiensi B12 menyebabkan neuropati simetris yang mempengaruhi

traktus piramidalis dan kolumna posterior medula spinalis (degenerasi
kombinasi subakut pada medula spinalis) dan saraf perifer. Pasien
mengalami kedutan pada kaki (lebih sering daripada tangan),
kesulitan berjalan, gangguan pengelihatan atau psikiatrik.
b)
Temuan laboratorium
Anemia makrositik dengan makrosit oval dan hipersegmentasi

neutrofil (>5 lobus inti)
Penurunan sedang dalam jumlah leukosit dan trombosit
Uji
biokimiawi
memperlihatkan
peningkatan
bilirubin
serum
(indirek), laktat dehidrogenase
Kadar B12 serum rendah
Peningkatan asam metilmalonat serum (defisiensi B12).
(Hoffbrand & Mehta, 2008).

11. Apa etiologi pada kasus?
Jawab:
1) Kurang asupan vitamin B12
Vitamin B12 hanya terdapat di dalam makanan hewani seperti daging,
susu dan telur. Vitamin B12 juga tidak dihasilkan dalam tubuh,
sehingga kebutuhannya secara murni didapatkan dari asupan
makanan. Seorang vegetarian yang sama sekali tidak mengkonsumsi
protein hewani, beresiko mengalami anemia defisiensi vitamin B12.
2) Malabsorbsi
a) Defisiensi asam lambung, pepsin, faktor intrinsic
- Anemia pernisiosa
40
Anemia pernisiosa merupakan penyakit autoimun, dimana sel

parietal
lambung
memproduksi
autoantibodi
yang
menyebabkan sel-sel tersebut atrofi. Sel parietal kehilangan

fungsinya untuk menghasilkan faktor intrinsik dan HCl.
Autoantibodi dapat menghambat ikatan antara faktor intrinsik
dan vitamin B12, menghambat absorpsi kompleks vitamin
B12-faktor
intrinsik
di
ileum,
serta
mengakibatkan
ketidakmampuan mereabsorpsi vitamin B12 yang dihasilkan

-
oleh kantung empedu.

Post gastrectomi
Abnormalitas fungsional dan adanya kelainan faktor intrinsik
konginetal
Achlorhydria
Penurunan kemampuan sel parietal untuk menghasilkan HCl
seiring
dengan
bertambahnya
usia.
Penurunan
HCl
mengakibatkan vitamin B12 tidak dapat dilepaskan dari

ikatan dengan protein makanan.
b) Gangguan di intestinal
- Kerusakan pada permukaan absorpsi
Sindrom malabsorpsi
Limfoma, sistemik schlerosis
Reseksi ileum, Crhon disease
Sprue topikal, sprue non tropikal, enteritis regional,
reaksi
-
intestinum,
neoplasma
dan
gangguan
granulomatosa
Infeksi bakteri dan parasit yang berkompetisi dengan
kobalamin
Diphylobotrium latum, bakteri blind loop syndrome
c) Kerusakan pada pancreas
Enzim pankreas berfungsi sebagai pemutus ikatan antara
kompleks kobalamin-protein R, sehingga kerusakan pankreas
dapat mengakibatkan kegagalan proses tersebut.
3) Peningkatan kebutuhan
Kehamilan, hipertiroid, keganasan
4) Obat-obatan
a) Penghambat sintesis DNA
- Analog purin (6-tioguanin, azatioprin), analog pirimidin (5-
fluorourasil)
Antivirus (zidovudin)
41
b) p-aminosalisilat, kolkisin, neomisin

12. Bagaimana epidemiologi pada kasus?
Jawab:
Data dari WHO tahun 2008 menunjukkan bahwa anemia akibat
defisiensi asam folat dan vitamin B12 merupakan salah satu masalah
kesehatan dunia. Penurunan kadar kedua vitamin tersebut ditemukan pada
sebagian besar penduduk di berbagai negara di dunia.
Penelitian di Prince of Wales Hospital, Hong Kong menunjukkan 81%
dari 124 pasien memiliki kadar vitamin B12 <200pg/ml. Prevalensi anemia
defisiensi vitamin B12 di AS (300 ribu- 3 juta penduduk) dan di Eropa
sebanyak 1,6-10% penduduk.1
Anemia defisiensi vitamin B12 banyak terjadi pada usia lanjut
dibandingkan dengan penduduk usia muda. Penelitian oleh Madigan Army
Medical Center menunjukkan bahwa 15% orang dewasa diatas 65 tahun
menunjukkan defisiensi vitamin B12 setelah dilakukan pemeriksaan
laboratorium. Data dari Prince of Wales Hospital juga menunjukkan bahwa
7,5-13% pasien geriyatri menderita anemia defisiensi vitamin B12.
World Health Organization memperkirakan sekitar 40% penduduk
dunia menderita anemia. Prevalensi tertinggi anemia yaitu pada ibu hamil dan
lansia (50%), bayi dan anak 1-2 tahun (48%), anak usia sekolah (40%), dan
anak pra sekolah (25%). Diperkirakan lebih dari 30% jumlah penduduk dunia
atau 1500 juta orang menderita anemia dan sebagian besar tinggal di daerah
tropik. Di Indonesia, prevalensi tertinggi anemia diderita oleh perempuan
hamil yaitu sekitar 50-70%.
Sumber: (Butensky, 2008) dan (Stabler, 2005).
42
13. Bagaimana patogenesis pada kasus?

Jawab:
Patogenesis anemia defisiensi B12 (kobalamin) bermula kurangnya intake
vitamin B12 (kobalamin) dalam makanan yang lama-kelamaan menyebabkan
defisiensi vitamin B12 dalam tubuh. Maka sebelumnya, dijelaskan terlebih
dahulu metabolisme vitamin B12 dalam tubuh:
Metionin
Homosistein
etil
Tetrahidrofolat
tetrahidrofolat
Sumber: (Salomon, 2005); (Salomon, 2006); (Harper, 2009).

Tetrahidrofolat yang dihasilkan dari siklus metil diatas berfungsi
sebagai bahan pembentuk deoksitimidinmonofosfat (dTMP) yang merupakan
prekursor DNA. Siklus metil ini berfungsi untuk mensuplai adenosil metionil
untuk menghasilkan produk lemak metil, myelin basic protein (MBP), DOPA,
dan DNA. Apabila terjadi defisiensi vitamin B12 yang merupakan kofaktor
penting dalam siklus metil, maka akan ada penurunan produk lemak metil,
myelin basic protein (MBP), DOPA, dan DNA. Proses terjadinya penyakit
defisiensi vitamin B12 dikenal dengan the methyl trap hypothesis.
43
a. Enzim metionin sintase dari vitamin B12 berperan untuk mengubah

kofaktor
folat
(5-metiltetrahidrofolat)
menjadi
tetrahidrofolat.
Tetrahidrofolat berperan penting dalam sintesis DNA dan pembelahan

sel. Defisiensi vitamin B12 mengakibatkan aktivitas dari enzim
metionin sintase terganggu, sehingga folat akan tetap dalam bentuk
terikat (5-metiltetrahidrofolat) dan tidak dapat berubah menjadi
tetrahidrofolat. Hal ini mengakibatkan kegagalan sintesis DNA dan
pembelahan sel.
b. Efek pada sintesis DNA berupa kegagalan dalam reaksi biosintesis dan
pembelahan sel. Sel yang paling berpengaruh terhadap kegagalan
tersebut adalah jenis sel yang memiliki aktivitas pembelahan cepat.
Sumber: (Salomon, 2006); (Stabler, 2013); (Mclean, 2007).
Patogenesis terjadinya penyakit berdasarkan kasus:
Rendahnya faktor sosial ekonomi pada Ny. Lili malnutrisi, tidak
mengonsumsi protein hewani dalam jangka lama defisiensi vit. B12
gangguan siklus metil tidak terbentuk MBP; dan deoksitimidinmonofosfat
(dTMP) demyelinisasi neuron; dan gangguan pembentukan eritrosit,
dimana sel membesar (megaloblast) karena pembelahan sel lambat
demyelinisasi neuron menyebabkan hambatan saraf; sedangkan sel yang
membesar mengalami fungsi abnormal sehingga terjadi eritropoeisis inefektif
hambatan saraf menyebabkan nyeri neuropati ringan berupa parasthesia;
sedangkan eritropoeisis inefektif menyebabkan anemia.
Sumber: (Stabler, 2006); (Aslinia, 2009).
14. Bagaimana manifestasi klinis pada kasus?
Jawab:
1. Anemia
Disebut juga sebagai sindrom anemia yang dapat muncul pada setiap
kasus anemia setelah penurunan hemoglobin sampai kadar tertentu
(Hb<7 g/dl). Sindrom anemia ini terdiri dari rasa lemah, lesu, cepat
lelah, tinnitus, mata berkunang-kunang, kaki dingin, sesak nafas dan
dispepsia.Pada pemeriksaan, pasien tampak pucat, yang mudah dilihat
pada konjungtiva, mukosa mulut, telapak tangan, dan jaringan dibawah
kuku.
2. Glossitis
44
Glossitis merupakan suatu kondisi peradangan yang terjadi pada lidah

yang ditandai dengan terjadinya deskuamasi papila filiformis sehingga
menghasilkan daerah kemerahan yang mengkilat.
3. Gangguan neurologi
Metionin sintase berperan dalam siklus folat (siklus metil). Siklus
tersebut berfungsi untuk mengatur suply S-adenosilmetionil yang
berperan dalam metiltransferase untuk menghasilkan produk metil
berupa lemak metil, protein dasar myelin, DOPA dan DNA. Protein
dasar myelin merupakan hasil reaksi siklus metil yang penting, karena
merupakan bahan baku pembentukan selubung myelin. Pada keadaan
defisiensi vitamin B12, siklus metil mengalami gangguan sehingga
tidak terbentuk protein tersebut. Hal itu menyebabkan terjadi
demyelinisasi pada neuron-neuron, dan berakhir pada neuropati (ataxia,
paralisis, parastesia). Demyelinisasi dan neuropati sering disebut
sebagai sub-acute combined degeneration yang menyerang medula
spinalis dan saraf perifer.
Tanda dan gelaja yang dapat terlihat adalah sebagai berikut:
- Penurunan fungsi sensorik dan motorik (penurunan pergerakan otot dan
refleks)
- Parestesia
- Paralisis
- Gangguan keseimbangan
- Demensia dan gangguan psikis
Sumber: (Stabler, 2006); (Stabler, 2013); (Lewis, 2006).
15. Bagaimana tatalaksana pada kasus?
Jawab:
Kuratif/ farmakologi
Terapi utama pada defisiensi B12 adalah pemberian vitamin B12:
Hydroxycobalamin intramuscular 200 mg/ hari, atau1000 mg/ minggu
selama 7 minggu
Dosis pemberian 200 mg/ bulan atau 1000 mg/3 bulan
Non farmakologi
Perbaikan gizi berupa mengonsumsi makanan yang mengandung vitamin
B12 misalnya daging.
45
16. Apa komplikasi yang dapat terjadi?

Jawab: Komplikasi umum anemia meliputi gagal jantung, parestesia dan
kejang. Pada setiap tingkat anemia, pasien dengan penyakit jantung
cenderung lebih besar kemungkinannya mengalami gagal jantung kongestif
daripada seseorang yang tidak mempunyai penyakit jantung.
Sumber: (Aslinia, 2009).
17. Apa prognosis pada kasus?
Jawab:
Umumnya tidak mengancam jiwa, namun dubia ad bonam karena tergantung
pada penyakit yang mendasarinya. Bila penyakit yang mendasarinya
teratasi,dengan nutrisi yang baik, anemia dapat teratasi (Kemenkes, 2014).
18. Apa kompetensi dokter umum yang harus dicapai?
Jawab: Gangguan yang terdapat pada kasus adalah anemia defisiensi B12,
yang termasuk kedalam jenis anemia makrositer. Dimana pada Standar
Kompetensi Dokter Indonesia, untuk penyakit ini dokter umum dituntut
memiliki tingkat kemampuan 3A. Tingkat kemampuan 3A adalah:
3A. Bukan gawat darurat
Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan memberikan terapi
pendahuluan pada keadaan yang bukan gawat darurat. Lulusan dokter mampu
menentukan rujukan yang paling tepat bagi penanganan pasien selanjutnya.
Lulusan dokter juga mampu menindaklanjuti sesudah kembali dari rujukan.
Sumber: (SKDI, 2012).
19. Bagaimana pandangan Islam pada kasus?
Jawab: Pandangan Islam tentang kasus Ny. Lili dapat dilihat dari Q.S. Abasa
pada ayat ke-24 yang berbunyi:
Artinya:
Maka hendaklah manusia itu memperhatikan makanannya. (Q.S Abasa:24)
Sumber: (Al-Quran).
2.5 Kesimpulan
46
Ny. Lili, 35 tahun, suspect anemia hiperkrom makrositer dengan keluhan

mudah lelah dan parasthesia akibat defisiensi vitamin B12 (kobalamin).
47
2.6 Kerangka Konsep

Sosial ekonomi rendah
Tidak mengonsumsi daging

Diet rendah protein hewan
Defisiensi vit. B12
Gangguan siklus metil
Tidak terbentuknyaTidak
Myelin
terbentuknya
Basic Protein
tetrahidrofolat
(MBP)
untuk prekursor DNA
Demyelinisasi neuron
Parasthesia
Eritropoiesis inefektif
Anemia hiperkrom makrositer
Mudah lelah
48
DAFTAR PUSTAKA
Al-Quran
Almatsier, S. 2001. Prinsip Dasar Ilmu Gizi. Jakarta: Gramedia Pustaka Utama.
Arisman. 2009. Gizi Dalam Daur Kehidupan. Jakarta: EGC.
Aru, Sudoyo. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing.
Aslinia, F. 2009. Megaloblastic anemia and other causes of macrositosis. Clinical
Medicine and Research.4:236-241
Bakta, I Made. 2006. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta: EGC.
Bakta, I Made. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing.
Butensky, E., Paul, H., Bertram, L. 2008. Nutritional Anemia. Nutrition in
Pediatrics. Canada: Hemiltan, Ontario. Edisi 4.
Dorland, Newman. 2014. Kamus Saku Kedokteran Dorland Edisi 28. Jakarta: EGC.
Guyton, A.C., dan Hall, J.E. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Jakarta:
EGC.
Hasibuan, I. Z. 1997. Persalinan Ibu Anemia di RSU Dr. Pirngadi Medan. Tesis
Bagian Obstetri dan Genekologi. Medan: FK USU.
Hoffbrand V., Mehta A. 2008. At a Glance Hematologi. Edisi Kedua. Jakarta:
Erlangga.
Hoffman, Ronald dkk. 2013. Hematology: Basic Principles and Practice 6th Edition.
Jakarta: Elsevier.
Huda, Syamsul. 2013. Anemia. website:.http://skp.unair.ac.id/ [Diakses pada 23
september 2014].
KDU (Standar Kompetensi Dokter). 2012. Konsil Kedokteran Indonesia. Jakarta.
Kurniawan, Anie. 1998. Gizi Seimbang. http://www.gizi.co.id/.PDF. Diakses pada
tanggal 15 september 2015.
Lewis SM, Bain BJ, Bates I.2006. Dacie and Lewis Practical Haematology.9th ed.
Toronto.
49
Mclean E, Allen L, Neumann C.2007. Low plasma vitamin B-12 in Kenyan school
children is highly prevalent and improved by supplemental animal source
foods. J Nutr .137:67682.
Murray RK, Granner DK, Mayes PA, Rodwell VW. 1995. Biokimia Harper. Edisi ke22. Jakarta: EGC.
Paulsen. F, Waschke. 2014. Sobotta Atlas Anatomi Manusia Edisi 23. Jakarta: EGC.
Permono, Bambang., dkk. 2012. Buku Ajar Hematologi-Onkologi Anak. Jakarta:
Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDAI).
Price, Sylvia dan Lorraine Wilson. 2014. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses
PenyakitVolume 1 Edisi 6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Setiati S, dkk. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I.Edisi 5. Jakarta: Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.
Sherwood, Lauralee. 2014. Fisiologi Manusia. Jakarta : EGC.
Silverthorn, Dee Unglaub. 2014. Fisiologi Manusia: Sebuah Pendekatan
Terintegrasi Edisi 6. Jakarta: EGC.
Solomon LR. 2005. Cobalamin-responsive disorders in the ambulatory care setting:
unreliability of cobalamin, methylmalonic acid, and homocysteine testing.
Blood. 105(3):978-985.
Solomon, L., 2006. Disorders of cobalamin (Vitamin B12) metabolism: Emerging
concepts in pathophysiology, diagnosis and treatment. Blood Reviews.
Stabler SP, Allen RH, Savage DG, Lindenbaum J. 2000. Clinical spectrum and
diagnosis of cobalamin deficiency. Blood. 76(5): 871-881.
Stabler, S. 2013. Vitamin B12 deficiency. The New England Journal of Medicine.
368:149-160.
Isselbacher. 2000. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: EGC.
50

Laporan Tutorial Anemia Defisiensi B12

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Laporan Tutorial Anemia Defisiensi B12

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

BAB I

Laporan Tutorial Skenario A Blok VIII

2.1 Data tutorial

: dr. Asmarani Mamun, M.Kes

: Meitria Nur Sabrina

: Roseline Natazsa Puri Gracia

: 1. Senin, 14 September 2015

: 1. 08.00 10.30 WIB

Semua anggota tutorial harus mengeluarkan pendapat

Laporan Tutorial Skenario A Blok VIII

Tampak pucat, TD 100/600 mmHg, Nadi 100x/menit, Suhu 36,8 C, TB 160

: konjungtiva pucat, glositis (+)

: JVP (5-2) cm H2O, pembesaran KGB (-)

: Jantung dan paru normal

Ekstremitas: Telapak tangan dan kaki pucat, koilonikia (-)

: Cepat lesu, penat tidak bertenaga (Kamus

Besar Bahasa Indonesia, 2014).

Besar Bahasa Indonesia, 2014).

bawah normal (Dorland, 2014).

dalam metabolik tubuh (Dorland, 2014).

berwarna putih pudar (Dorland, 2014).

Laporan Tutorial Skenario A Blok VIII

tidak langsung Kamus Kedokteran Tim

korpuskular rata-rata (Dorland, 2014).

korpuskular rata-rata (Dorland, 2014).

korpuskular (Dorland, 2014).

berukuran lebih besar dari normal.

Kadar serum B12

(tranferin dalam serum).

mengandung vitamin B12.

2.3 Identifikasi Masalah

Kepala : konjungtiva pucat, glositis (+)

Leher : JVP (5-2) cm H2O, pembesaran KGB (-)

Laporan Tutorial Skenario A Blok VIII

Thorax : Jantung dan paru normal

Ekstremitas: Telapak tangan dan kaki pucat, koilonikia (-)

2.4 Analisis Masalah

Laporan Tutorial Skenario A Blok VIII

1998 Pasal 1 Ayat 2 tentang Kesejahteraan Lanjut Usia, yang

Pembagian usia lanjut yang

dilakukan oleh WHO membagi kelompok usia lanjut menjadi empat

Laporan Tutorial Skenario A Blok VIII

dan menyusui. Dimana pada fase-fase tersebut terjadi peningkatan

Laporan Tutorial Skenario A Blok VIII

Secara umum penyebab mudah lelah dapat disebabkan oleh a)

Laporan Tutorial Skenario A Blok VIII

Laporan Tutorial Skenario A Blok VIII

2b. Apa hubungan pola makan dengan keluhan yang dialami?

Laporan Tutorial Skenario A Blok VIII

Kobalamin penting bagi tubuh karena tubuh tidak dapat mesintesis

Fungsi utama sel darah merah, yang juga dikenal sebagai

Laporan Tutorial Skenario A Blok VIII

Sel darah merah berbentuk cakram bikonkaf dengan diameter

Laporan Tutorial Skenario A Blok VIII

Leukosit disebut juga sel darah putih, merupakan unit sistem

mengandung bakterisidal yang membunuh sebagian besar bakteri.

Laporan Tutorial Skenario A Blok VIII

Trombosit dibentuk dari sel megakrosit didalam sum-sum tulang.

Medium transfor, membawa panas

osmotic cairan antara CES dan CIS,

Nutrien, zat sisa,

dalam keseimbangan asam basa

Secara umum menghasilkan efek osmotic