LAPORAN KASUS

ULKUS DIABETIKUM

Pembimbing :
Letkol dr. Wiganda, Sp.B

Disusun oleh :
Fitria Fadzri R
1102012091

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI

Kepaniteraan Klinik Ilmu Bedah
Rumah Sakit Moh. Ridwan Meuraksa Tk. II
Periode 09 Mei 16 Juli 2016

BAB I
LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS
Nama
No. RM
Tanggal lahir
Usia saat masuk
Alamat
Jakarta

: Tn. N
: 314766
: 31/12/1967
: 49 Tahun
: Jln. Murthando XVI/ASIP, Paseban,

Status perkawinan
Pekerjaan
Tanggal masuk
Tanggal pemeriksaan
Ruang perawatan

Pusat
: Kawin
: Wiraswasta
: 31/05/2016
: 02/06/2016
: R. Cempaka

B. ANAMNESIS
Keluhan utama
: Luka borok di kaki yang tidak sembuhsembuh, timbul nyeri pada jari kaki kiri sejak 5 hari SMRS.
Keluhan tambahan

: Mual, pusing

Riwayat penyakit sekarang :

Pasien laki-laki berusia tahun 49 datang dengan keluhan utama luka borok
di kaki yang tidak sembuh-sembuh, nyeri pada jari kaki kiri sejak 5 hari
sebelum masuk rumah sakit. Nyeri dirasakan hilang timbul. Pasien juga
mengeluh adanya mual dan pusing. Demam dan muntah disangkal oleh
pasien. Pasien menyangkal terasa nyeri ketika suhu dingin dan Pasien
mengatakan tidak merokok.
Riwayat penyakit dahulu :
Pasien pernah mengalami pembengkakkan pada kaki kanan. Pada kaki kiri
pasien sebelumnya pernah terdapat ulkus kemudian dilakukan tindakan
debrideman pada tahun 2014. Pasien memiliki penyakit diabetes melitus
sejak 8 tahun yang lalu.
Riwayat Penyakit Lainnya :
a. DM (+)
b. Hipertensi (+)
c. Asma (-)
d. Penyakit Jantung (-)
e. Penyakit paru (-)
f. Penyakit hepar (-)
Riwayat penyakit keluarga :
Keluarga pasien ada yang memiliki riwayat penyakit diabetes melitus.
Riwayat kebiasaan :
Pasien memiliki kebiasaan makan nasi dalam porsi yang banyak

C. PEMERIKSAAN FISIK
Tanggal pemeriksaan

: 01 Juni 2016 (pukul 17.00 WIB)

Tanda-tanda vital
Keadaan umum
Kesadaran
Tekanan darah
Nadi
Laju pernafasan
Suhu

: tampak sakit sedang

: kompos mentis
: 130/90
: 84 x/mnt
: 22 x/mnt
: 36oC

Tinggi badan
Berat badan
Gizi

: 160 cm
: 70 kg
: overweight (BMI 27.34 kg / m2)

Pemeriksaan Generalisata
Kepala
Mata

Mulut
Leher

: normocephal
: konjungtiva anemis -/- ; sklera ikterik -/- ;
pupil isokor, 3mm / 3mm, refleks cahaya
langsung dan tidak langsung +/+
: bibir tidak kering, bibir sianosis (-), lidah
kotor (-), faring hiperemis (-)
: trakea di tengah, deviasi (-) pembesaran
kelenjar getah bening (-)

Thorax
Paru
(I)
: pergerakan dada simetris dalam keadaan statis dan dinamis
(P)
: fremitus taktil dan vokal, kiri dan kanan sama
(P)
: sonor+/+ di seluruh lapang paru
(A)
: bunyi nafas vesikuler +/+, ronchi -/-, wheezing -/-

Jantung
(I)
: iktus kordis tidak terlihat
(P)
: iktus kordis tidak teraba
(P)
: batas kanan : ICS IV linea parasternalis dextra
batas kiri
: ICS V linea mid-klavikula sinistra
(A)
: bunyi jantung S1 dan S2 reguler, gallop (-), murmur (-)

Abdomen
(I)
: tampak datar
(P)
: supel, nyeri tekan (-), nyeri lepas (-), defans muskular (-), hepar
dan lien tidak teraba, massa (-)
(P)
: timpani pada seluruh kuadran, shifting dullness (-)
(A)
: bising usus (+) normal, metallic sound (-)
Ekstremitas
Akral hangat, CRT < 2 detik, pitting edema -/Status Lokalis :
At regio pedis sinistra terdapat ulkus pada digiti V, pus (+), gangren (+),
darah (+), nekrotik di bagian proksimal, pulsasi baik, CRT tidak tampak
karena jaringan nekrotik, refleks sensori (-) dan refleks motoric (-).

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium
31 Mei 2016
HEMATOLOGI
Hemoglobin
Leukosit
Hematokrit
Trombosit
LED
KIMIA DARAH
Glukosa Darah Sewaktu

13.3 g/dl
5.100 /ul
40%
524.000 /ul
72 mm/jam

13-16 g/dl
5,000-10,000 /ul
40-48%
150,000-400,000 /ul
< 10

377 mg/dl

< 140 mg/dl

Ureum
Creatinine
HEMOSTASIS
Waktu perdarahan
Waktu pembekuan
FUNGSI HATI
SGOT / ASAT
SGPT / ALAT
1 Juni 2016
KIMIA DARAH
Glukosa Darah Sewaktu

22
1.34

10-50 mg/dl
0.6-1.1 mg/dl

230
600

100 300
200 600

19 U/L
34 U/L

< 37
< 42

364 mg/dl

< 140 mg/dl

E. DIAGNOSIS
Ulkus diabetikum a/r pedis sinistra digiti V dengan diabetes mellitus tipe 2

F. PROGNOSIS
Quo ad vitam : ad bonam
Quo ad functionam : ad bonam
G. TATALAKSANA
Farmakoterapi : Cefoperazone 3 x 1 inj, Flagyl supp 2 x 1 amp,
Ketorolac 3 x 30 mg inj, Gentamisin 3 x 1 inj dan Ranitidin 3 x 1
inj

Tindakan operatif : Disarticulatio digiti V

H. LAPORAN PEMBEDAHAN
o Operator : dr. Firmansyah, Sp.B
o Ahli anestesi : dr. Budi Pratama, Sp. An
o Jenis anestesi : lokal
o Diagnosis pre operatif : ulkus diabetikum a/r pedis sinistra digiti V
o Diagnosis post operatif : ulkus diabetikum a/r pedis sinistra digiti V
o Tanggal operasi : 2 Juni 2016
o Laporan jalannya operasi

Dilakukan tindakan asepsis antisepsis pada daerah operasi dan

sekitarnya
Tampak ulkus gangren a/r pedis sinistra digiti V, jaringan nekrotik
(+), pus (+)
Disarticulatio digiti V pedis sinistra
Cuci luka dengan NaCl
Rawat terbuka dengan kompres gentamisin, betadin dan madu
Operasi selesai

INSTRUKSI PASCA PEMBEDAHAN

o
o
o
o
o
o
o

Observasi TD, RR, HR, S dan perdarahan

Infus RL 30 tpm
Cefoperazone 3 x 1 g IV
Flagyl Supp 3 x 1 amp
Gentamisin 3 x 1 g IV
Ketorolac 3 x 30 mg IV
Ranitidin 2 x 1 amp IV

FOLLOW-UP
Tanggal

Perkembangan

Tindakan
7

2 Juni 2016
Pukul : 17.00

S : Tidak ada keluhan

O :
Ku : Tampak sakit sedang
Ks : Compos mentis
TD : 110/80 mmHg, N : 88 x/menit
RR : 28 x/menit, T : 36.8C
Mata : Konjungtiva pucat -/- ; sklera
ikterik
-/- ; pupil isokor, 3mm / 3mm, refleks
cahaya langsung dan tidak langsung +/+
Mulut : bibir tidak kering, bibir sianosis
(-)
lidah kotor (-), faring hiperemis (-)
Thorax :
o Pulmo : vesikuler +/+, rhonki
-/-, wheezing -/o Cor : Bunyi jantung I/II
reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen
(I) : tampak datar
(P) : supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien
tidak teraba, massa (-)
(P) : timpani pada seluruh kuadran,
shifting dullness (-)
(A) : Bising usus (+) normal
Status lokalis : regio pedis sinistra tampak
luka post disarticulatio dengan verban (+),
rembesan (-)
GDS pukul: 17.00 : 121 mg/dl
A : Ulkus diabetikum a/r pedis sinistra
digiti V

IVFD RL 30 tpm
Cefoperazone 3 x 1 g IV
Ketorolac 3 x 30 mg IV
Ranitidin 3 x 1 amp IV
Flaggyl sup 3 x 1 amp

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

ULKUS DIABETIKUM

II.1 Definisi
Ulkus adalah rusaknya barier kulit sampai ke seluruh lapisan (full
thickness) dari dermis. Pengertian ulkus kaki diabetik termasuk nekrosis atau
gangren. Gangren diabetikum adalah kematian jaringan yang disebabkan oleh
penyumbatan pembuluh darah (ischemic necrosis) karena adanya mikroemboli
aterotrombosis akibat penyakit vaskular perifir oklusi yang menyertai penderita
diabetes sebagai komplikasi menahun dari diabetes itu sendiri. Ulkus kaki
diabetik dapat diikuti oleh invasi bakteri sehingga terjadi infeksi dan pembusukan,
dapat terjadi di setiap bagian tubuh terutama di bagian distal tungkai bawah
(Gibbons dkk.,1995 ; Rutherford dkk., 1995 ; Cavanagh dkk., 1999).
II.2 Epidemiologi
Pasien diabetes memiliki kecendrungan tinggi untuk mengalami ulkus kaki
diabetik yang sulit sembuh dan risiko amputasi pada tungkai bawah, keadaan ini
memberi beban sosioekonomi baik bagi pasien dan masyarakat. Jumlah penderita
DM di Amerika Serikat akan meningkat 2 kali lipat dari 23,7 juta menjadi 44,1
juta antara tahun 2009-2034 (Huang dkk., 2009), 15- 25% akan mengalami ulkus

10

di kaki didalam hidup mereka. Proporsi ulkus kaki diabetik derajat III-V mencapai
74,6 % dibandingkan dengan derajat I-II yang hanya mencapai 25,4 % dari
seluruh kasus ulkus kaki diabetik yang 15 dirawat di RS Sanglah, semakin tinggi
derajat ulkus semakin besar resiko amputasi (Muliawan dkk., 2005).
Di negara maju kaki diabetes memang masih merupakan masalah
kesehatan masyarakat yang besar, tetapi dengan kemajuan cara pengelolaan, dan
adanya klinik kaki diabetes yang aktif mengelola sejak pencegahan primer, nasib
penyandang kaki diabetes menjadi lebih cerah. Angka kematian dan angka
amputasi dapat ditekan samapai sangat rendah, menurun sebanyak 49-85% dari
sebelumnya.Tahun 2005 International Diabetes Federation mengambil tema tahun
kaki diabetes meningat pentingnya pengelolaan kaki diabetes dikembangkan.
Di RSUPN dr Cipto Mangunkusumo, masalah kaki diabetes masih
merupakan masalah besar. Sebagian besar perawatan penyandang DM selalu
menyangkut kaki diabetes. Angka kematian dan angka amputasi masih tinggi,
masing-masing sebesar 16% dan 25% (data RSUPNCM tahun 2003).Nasib para
penyandang DM pasca amputasi pun masih sangat buruk. Sebanyak 14,3% akan
meninggal dalam setahun pasca amputasi, dan sebanyak 37% akan meninggal 3
tahun pasca amputasi.

11

II.3 Klasifikasi
Jenis-jenis ulkus kaki diabetik
Ulkus kaki diabetik dibedakan atas 2 kelompok yaitu : (Edmon, 2006)
1. Ulkus neuropatik
Kaki teraba hangat dan perfusi masih baik dengan pulsasi masih teraba, keringat
berkurang, kulit kering dan retak.
2. Ulkus neuroiskemik
Kaki teraba lebih dingin, tidak teraba pulsasi, kulit tipis, halus dan tanpa rambut,
ada atrofi jaringan subkutan, klaudikasio intermiten dan rest pain mungkin tidak
ada karena neuropati
Penilaian ulkus kaki diabetik Untuk mencegah amputasi kaki dan penyembuhan
ulkus berkepanjangan, maka perlu mengetahui akar penyebabnya. Untuk mendapatkan
data ulkus secara menyeluruh yang akan bermanfaat didalam perencanan pengobatan,
perlu dilakukan penilaian-penilaian ulkus meliputi : (Van Baal, 2004 ; Khanolkar dkk.,
2008)
1. Penilaian neuropati
Riwayat tentang gejala-gejala neuropati, pemeriksaan sensasi tekanan dengan
Semmes-Weinstein monofilament 10 g, pemeriksaan sensasi vibrasi dengan
garpu tala 128 Hz
2. Penilaian struktur
Identifikasi kelainan-kelainan struktur atau deformitas seperti penonjolan tulang
di plantar pedis : claw toes, flat toe, hammer toe, callus, hallux rigidus, charcot
foot.
3. Penilaian vaskuler
Riwayat klaudikasio intermiten, perubahan tropi kulit dan otot, pemeriksaan
pulsasi arteri, ABI, Doppler arteri, dilakukan secara sistematis. Iskemia berat atau
kritis, apabila ditemukan tanda infeksi, kaki teraba dingin, pucat, tidak ada

12

pulsasi, adanya nekrosis, tekanan darah ankle < 50 mmHg (Ankle Brachial Index
< 0,5), TcPO2 < 30mmHg, tekanan darah jari < 30mmHg
4. Penilaian ulkus
Pemeriksaan ulkus harus dilakukan secara cermat,teliti dan sistematis. Inspeksi
harus bisa menjawab pertanyaan, apakah ulkusnya superfisial atau dalam, apakah
mengenai tulang, sehingga bisa ditetapkan derajat ulkus secara akurat
Ada beberapa klasifikasi derajat ulkus kaki diabetik dikenal saat ini seperti,
klasifikasi Wagner, University of Texas wound classification system (UT), dan PEDIS
( Perfusion, Extent / size, Depth / tissue loss, Infection, Sensation ). Klasifikasi Wagner
banyak dipakai secara luas, menggambarkan derajat luas dan berat ulkus namun tidak
menggambarkan keadaan iskemia dan ikhtiar pengobatan (Oyibo dkk., 2001 ; Widatalla
dkk., 2009 ).
Kriteria diagnosa infeksi pada ulkus kaki diabetik bila terdapat 2 atau lebih tandatanda berikut : bengkak, indurasi, eritema sekitar lesi, nyeri lokal, teraba hangat lokal,
adanya pus (Bernard, 2007 ; Lipsky dkk.,2012). Infeksi dibagi dalam infeksi ringan
(superficial, ukuran dan dalam terbatas), sedang (lebih dalam dan luas), berat (disertai
tanda-tanda sistemik atau gangguan metabolik) (Lipsky dkk., 2012). Termasuk dalam
infeksi berat seperti fasiitis nekrotikan, gas gangren, selulitis asenden, terdapat sindroma
kompartemen, infeksi dengan toksisitas sistemik atau instabilitas metabolik yang
mengancam kaki dan jiwa pasien (Zgonis dkk., 2008). Klasifikasi Wagner ( dikutip dari
Oyibo dkk., 2001) :

Grade 0 : Tidak ada ulkus pada penderita kaki risiko tinggi

Grade I : Ulkus superfisial terlokalisir.
Grade II : Ulkus lebih dalam, mengenai tendon, ligamen, otot,sendi, belum
mengenai tulang, tanpa selulitis atau abses

13

Grade III : Ulkus lebih dalam sudah mengenai tulang sering komplikasi

osteomielitis, abses atau selulitis.

Grade IV : Gangren jari kaki atau kaki bagian distal.
Grade V : Gangren seluruh kaki.

II. 4 Patofisiologi & Etiologi

Ada beberapa komponen penyebab sebagai pencetus timbulnya ulkus kaki diabetik pada
pasien diabetes, dapat dibagai dalam 2 faktor besar (Gibbons dkk., 1995 ; Singh dkk.,
2005) yaitu :
Faktor kausatif
- Neuropati perifir (sensorik, motorik, autonom)
Merupakan Faktor kausatif utama dan terpenting. Neuropati sensorik biasanya derajatnya
cukup dalam (>50%) sebelum mengalami kehilangan sensasi proteksi yang berakibat
pada kerentanan terhadap trauma fisik dan termal sehingga meningkatkan resiko ulkus
kaki. Tidak hanya sensasi nyeri dan tekanan yang hilang, tetapi juga propriosepsi yaitu
sensasi posisi kaki juga menghilang.
- Neuropati motorik mempengaruhi semua otot-otot di kaki, mengakibatkan penonjolan
tulang-tulang abnormal, arsitektur normal kaki berubah, deformitas yang khas seperti
hammer toe dan hallux rigidus. Sedangkan neuropati autonom atau autosimpatektomi,
ditandai dengan kulit kering, tidak berkeringat, dan peningkatan pengisian kapiler
sekunder akibat pintasan arteriovenous di kulit , hal ini mencetuskan timbulnya fisura,
kerak kulit , semuanya menjadikan kaki rentan terhadap trauma yang minimal
- Tekanan plantar kaki yang tinggi

14

Merupakan faktor kausatif kedua terpenting. Keadaan ini berkaitan dengan dua hal yaitu
keterbatasan mobilitas sendi ( ankle, subtalar, and first metatarsophalangeal joints ) dan
deformitas kaki. Pada pasien dengan neuropati perifir, 28% dengan tekanan plantar yang
tinggi, dalam 2,5 tahun kemudian timbul ulkus di kaki dibanding dengan pasien tanpa
tekanan plantar tinggi.
- Trauma
Terutama trauma yang berulang, 21% trauma akibat gesekan dari alas kaki, 11% karena
cedera kaki (kebanyakan karena jatuh), 4% selulitis akibat komplikasi tinea pedis, dan
4% karena kesalahan memotong kuku jari kaki
Faktor kontributif
- Aterosklerosis
Aterosklerosis karena penyakit vaskuler perifir terutama mengenai pembuluh darah
femoropoplitea dan pembuluh darah kecil dibawah lutut, merupakan faktor kontributif
terpenting. Risiko ulkus, dua kali lebih tinggi pada pasien diabetes dibanding dengan
pasien nondiabetes.
- Diabetes
Diabetes menyebabkan gangguan penyembuhan luka secara intrinsik, termasuk
diantaranya gangguan collagen cross-linking, gangguan fungsi matrik metalloproteinase,
dan gangguan imunologi terutama gangguan fungsi PMN. Disamping itu penderita
diabetes memiliki angka onikomikosis dan infeksi tinea yang lebih tinggi, sehingga kulit
mudah mengelupas dan mengalami infeksi. Pada DM, ditandai dengan hiperglikemia
berkelanjutan serta peningkatan mediator-mediator inflamasi, memicu respon inflamasi,
menyebabkan inflamasi kronis, namun keadaan ini dianggap sebagai inflamasi derajat

15

rendah, karena hiperglikemia sendiri menimbulkan ganggguan mekanisme pertahanan

seluler. Inflamasi dan neovaskularisasi penting dalam penyembuhan luka, tetapi harus
sekuensial, self-limited, dan dikendalikan secara ketat oleh interaksi sel-molekul. Pada
DM respon inflamasi akut dianggap lemah dan angiogenesis terganggu sehingga terjadi
gangguan penyembuhan luka seperti terlihat pada gambar 2.1 (Tellechea dkk, 2010)

II. 5 Manifestasi Klinik

Ulkus Diabetikum akibat mikroangiopatik disebut juga ulkus panas walaupun
nekrosis, daerah akral itu tampak merah dan terasa hangat oleh peradangan dan biasanya
teraba pulsasi arteri dibagian distal. Proses mikroangiopati menyebabkan sumbatan
pembuluh darah, sedangkan secara akut emboli memberikan gejala klinis 5 P yaitu :
a. Pain (nyeri).
b. Paleness (kepucatan).
c. Paresthesia (kesemutan).

16

d. Pulselessness (denyut nadi hilang)

e. Paralysis (lumpuh).
Bila terjadi sumbatan kronik, akan timbul gambaran klinis menurut pola dari
fontaine:
a. Stadium I : asimptomatis atau gejala tidak khas (kesemutan).
b. Stadium II : terjadi klaudikasio intermiten
c. Stadium III : timbul nyeri saat istitrahat.
d. Stadium IV : terjadinya kerusakan jaringan karena anoksia (ulkus).

Klasifikasi : Wagner (1983). membagi gangren kaki diabetik menjadi enam tingkatan,
yaitu:
Derajat 0 : Tidak ada lesi terbuka, kulit masih utuh dengan kemungkinan disertai kelainan
bentuk kaki seperti claw,callus .
Derajat I : Ulkus superfisial terbatas pada kulit.
Derajat II : Ulkus dalam menembus tendon dan tulang.
Derajat III : Abses dalam, dengan atau tanpa osteomielitis.
Derajat IV : Gangren jari kaki atau bagian distal kaki dengan atau tanpa selulitis.
Derajat V : Gangren seluruh kaki atau sebagian tungkai.

Tanda dan gejala ulkus kaki diabetes seperti sering kesemutan, nyeri kaki saat
istirahat., sensasi rasa berkurang, kerusakan jaringan (nekrosis), penurunan denyut nadi
arteri dorsalis pedis, tibialis dan poplitea, kaki menjadi atrofi, dingin dan kuku menebal
dan kulit kering (Misnadiarly, 2006 ; Subekti, 2006).

II.6 Diagnosis

17

Diagnosis kaki diabetes meliputi :

1. Pemeriksaan Fisik : Inspeksi kaki untuk mengamati terdapat luka / ulkus pada
kulit atau jaringan tubuh pada kaki, pemeriksaan sensasi vibrasi / rasa berkurang
atau hilang, palpasi denyut nadi arteri dorsalis pedis menurun atau hilang.

2. Pemeriksaan Penunjang : X-ray, EMG (Electromyographi) dan pemeriksaan

laboratorium untuk mengetahui apakah ulkus kaki diabetes menjadi infeksi dan
menentukan kuman penyebabnya (Waspadji, 2006).

II.7 Diagnosis Banding

Diagnosa banding dari suatu gangren diabetik adalah gangren yang disebabkan
oleh arteriosclerosis obliterans pada penderita non diabetes.
Pada gangren non-diabetik dijumpai tanda sebagi berikut:

Claudicatio intermittent, yaitu rasa sakit yang timbul, biasanya pada

telapak kaki setelah berjalan beberapa saat dan segera hilang bila istirahat
Hilangnya denyut nadi
Kaki terasa dingin
Bila aliran darah tersumbat total, tidaka menyebabkan tulang-tulang
segera menjadi buruk.
Pada gangrene diabetik, bila aliran darah tersumbat total maka tulang akan

mengalami osteomyelitis, selain itu pada gangrene diabetik, Claudicatio

intermittent juga timbul pada waktu istirahat, baik siang atau malam hari, disertai
perasaan terbakar, kebas, dingin.
Salah satu diagnosa banding dari ulkus diabetik adalah ulkus tropikum,
sebab pada ulkus ini biasanya terdapat pada daerah yang terbuka terutama daerah
18

tungkai yang bentuknya bulat, bergaung, kotor dan dikelilingi tanda radang.
Biasanyanya tukak ini disertai demam dan limfadinitis. Tukak ini biasanya
sembuh spontan tanpa nyeri lagi dengan menyisakan ulkus yang indolen.
II.8 Tatalaksana
Tujuan utama dalam penatalaksanaan ulkus diabetes adalah penutupan luka.
Penatalaksanaan ulkus diabetes secara garis besar ditentukan oleh derajat keparahan
ulkus, vaskularisasi dan adanya infeksi. Dasar dari perawatan ulkus diabetes meliputi 3
hal yaitu debridement, offloading dan kontrol infeksi.
A. Perawatan umum dan diabetes
Regulasi glukosa darah perlu dilakukan, meskipun belum ada bukti adanya
hubungan langsung antara regulasi glukosa darah dengan penyembuhan luka. Hal itu
disebabkan fungsi leukosit terganggu pada pasien dengan hiperglikemia kronik.
Perawatan meliputi beberapa faktor sistemik yang berkiatan yaitu hipertensi,
hiperlipidemia, penyakit jantung koroner, obesitas, dan insufisiensi ginjal.

B. Debridement
Debridement menjadi salah satu tindakan yang terpenting dalam perawatan luka.
Debridement adalah suatu tindakan untuk membuang jaringan nekrosis, callus dan
jaringan fibrotik. Jaringan mati yang dibuang sekitar 2-3 mm dari tepi luka ke
jaringan sehat. Debridement meningkatkan pengeluaran faktor pertumbuhan yang
membantu proses penyembuhan luka. 3,6,18 Metode debridement yang sering
dilakukan yaitu surgical (sharp), autolitik, enzimatik, kimia, mekanis dan biologis.
Metode surgical, autolitik dan kimia hanya membuang jaringan nekrosis
(debridement selektif), sedangkan metode mekanis membuang jaringan nekrosis dan
jaringan hidup (debridement non selektif).

19

Surgical debridement merupakan standar baku pada ulkus diabetes dan metode
yang paling efisien, khususnya pada luka yang banyak terdapat jaringan nekrosis atau
terinfeksi. Pada kasus dimana infeksi telah merusak fungsi kaki atau membahayakan jiwa
pasien, amputasi diperlukan untuk memungkinkan kontrol infeksi dan penutupan luka
selanjutnya.
Debridement enzimatis menggunakan agen topikal yang akan merusak jaringan
nekrotik dengan enzim proteolitik seperti papain, colagenase, fibrinolisin-Dnase,
papainurea, streptokinase, streptodornase dan tripsin. Agen topikal diberikan pada luka
sehari sekali, kemudian dibungkus dengan balutan tertutup. Penggunaan agen topikal
tersebut tidak memberikan keuntungan tambahan dibanding dengan perawatan terapi
standar. Oleh karena itu, penggunaannya terbatas dan secara umum diindikasikan untuk
memperlambat ulserasi dekubitus pada kaki dan pada luka dengan perfusi arteri terbatas.
Debridement mekanis mengurangi dan membuang jaringan nekrotik pada dasar
luka. Teknik debridement mekanis yang sederhana adalah pada aplikasi kasa basah-kering

20

(wet-to-dry saline gauze). Setelah kain kasa basah dilekatkan pada dasar luka dan
dibiarkan sampai mengering, debris nekrotik menempel pada kasa dan secara mekanis
akan terkelupas dari dasar luka ketika kasa dilepaskan.
C. Offloading
Offloading adalah pengurangan tekanan pada ulkus, menjadi salah satu
komponen penanganan ulkus diabetes. Ulserasi biasanya terjadi pada area telapak kaki
yang mendapat tekanan tinggi. Bed rest merupakan satu cara yang ideal untuk
mengurangi tekanan tetapi sulit untuk dilakukan Total Contact Casting (TCC) merupakan
metode offloading yang paling efektif. TCC dibuat dari gips yang dibentuk secara khusus
untuk menyebarkan beban pasien keluar dari area ulkus. Metode ini memungkinkan
penderita untuk berjalan selama perawatan dan bermanfaat untuk mengontrol adanya
edema yang dapat mengganggu penyembuhan luka. Meskipun sukar dan lama, TCC
dapat mengurangi tekanan pada luka dan itu ditunjukkan oleh penyembuhan 73-100%.
Kerugian TCC antara lain membutuhkan ketrampilan dan waktu, iritasi dari gips dapat
menimbulkan luka baru, kesulitan untuk menilai luka setiap harinya.
Karena beberapa kerugian TCC tersebut, lebih banyak digunakan Cam Walker,
removable cast walker, sehingga memungkinkan untuk inspeksi luka setiap hari,
penggantian balutan, dan deteksi infeksi dini.
D. Penanganan Infeksi
Ulkus diabetes memungkinkan masuknya bakteri, serta menimbulkan infeksi
pada luka. Karena angka kejadian infeksi yang tinggi pada ulkus diabetes, maka
diperlukan pendekatan sistemik untuk penilaian yang lengkap. Diagnosis infeksi terutama
berdasarkan keadaan klinis seperti eritema, edema, nyeri, lunak, hangat dan keluarnya
nanah dari luka. Penentuan derajat infeksi menjadi sangat penting. Menurut The
Infectious Diseases Society of America membagi infeksi menjadi 3 kategori, yaitu:

21

 Infeksi ringan : apabila didapatkan eritema < 2 cm

Infeksi sedang: apabila didapatkan eritema > 2 cm
Infeksi berat : apabila didapatkan gejala infeksi sistemik.
Ulkus diabetes yang terinfeksi dibagi menjadi 2 kelompok, yaitu:
Non-limb threatening : selulitis < 2cm dan tidak meluas sampai tulang
atau sendi.
Limb threatening : selulitis > 2cm dan telah meacapai tulang atau sendi,
serta adanya infeksi sistemik.
Penelitian mengenai penggunaan antibiotika sebagai terapi ulkus diabetes
masih sedikit, sehingga sebagian besar didasarkan pada pengalaman klinis. Terapi
antibiotik harus didasarkan pada hasil kuftur bakteri dan kemampuan toksistas
antibiotika tersebut. Pada infeksi yang tidak membahayakan (non-limb
threatening) biasanya disebabkan oleh staphylokokus dan streptokokus. Infeksi
ringan dan sedang dapat dirawat poliklinis dengan pemberian antibiotika oral,
misalnya

cephalexin,

amoxilin-clavulanic,

moxifloxin

atau

clindamycin.

Sedangkan pada infeksi berat biasanya karena infeksi polimikroba, seperti

staphylokokus, streptokokus, enterobacteriaceae, pseudomonas, enterokokus dan
bakteri anaerob misalnya bacteriodes, peptokokus, peptostreptokokus. Pada
infeksi berat harus dirawat dirumah sakit, dengan pemberian antibiotika yang
mencakup gram posistif dan gram negatif, serta aerobik dan anaerobik. Pilihan
antibiotika intravena untuk infeksi berat meliputi imipenem-cilastatin, B-lactam
B-lactamase (ampisilin-sulbactam dan piperacilintazobactam), dan cephalosporin
spektrum luas.
E. Pembedahan
Debridement

22

Debridement dilakukan untuk membuang jaringan mati dan terinfeksi dari ulkus,
callus hipertropik. Pada debridement juga ditentukan kedalaman dan adanya
tulang atau sendi yang terinfeksi.
Pembedahan Revisional Pembedahan revisional dilakukan pada tulang untuk
memindahkan titik beban. Tindakan tersebut meliputi reseksi metatarsal atau
ostektomi
Pembedahan Vaskuler Indikasi pembedahan vaskuler apabila ditemukan adanya
gejala dari kelainan pembuluh darah, yaitu nyeri hebat, luka yang tidak sembuh,
adanya gangren.
Autologous skin graft merupakan ukuran standar penutupan luka partial
thickness.
Skin allograft memungkinkan penutupan luka yang luas dan dalam dimana
dasar luka tidak mencukupi untuk dilakukannya autologus skin graft
Jaringan pengganti kulit
o Dermagraft
o Apligraft
Penutupan dengan flap
F. Perawatan Luka
Penggunaan balutan yang efektif dan tepat menjadi bagian yang penting untuk
memastikan penanganan ulkus diabetes yang optimal. Pendapat mengenai
lingkungan sekitar luka yang bersih dan lembab telah diterima luas. Keuntungan
pendekatan ini yaitu mencegah dehidrasi jaringan dan kematian sel, akselerasi
angiogenesis, dan memungkinkan interaksi antara faktor pertumbuhan dengan sel
target. Pendapat yang menyatakan bahwa keadaan yang lembab dapat
meningkatkan kejadian infeksi tidak pernah ditemukan. Beberapa jenis balutan

23

telah banyak digunakan pada perawatan luka serta didesain untuk mencegah
infeksi pada ulkus (antibiotika), membantu debridement (enzim), dan
mempercepat penyembuhan luka. Balutan basah-kering dengan normal salin
menjadi standar baku perawatan luka. Selain itu dapat digunakan Platelet Derived
Growth Factor (PDGF), dimana akan meningkatkan penyembuhan luka, PDGF
telah menunjukan dapat menstimulasi kemotaksis dan mitogenesis neutrofil,
fibroblast dan monosit pada proses penyembuhan luka. Penggunaan pengganti
kulit/dermis dapat bertindak sebagai balutan biologis, dimana memungkinkan
penyaluran faktor pertumbuhan dan komponen matrik esktraseluler. Recombinant
Human Platelet Derived Growth Factors (rhPDGF-BB) (beclpermin) adalah satusatunya faktor pertumbuhan yang disetujui oleh US Food and Drug
Administration (FDA). Living skin equivalen (LSE) merupakan pengganti kulit
biologis yang disetujui FDA untuk penggunaan pada ulkus diabetes.

G. Terapi Tekanan Negatif dan Terapi Oksigen Hiperbarik

Penggunaan terapi tekanan negatif berguna pada perawatan diabetic ulkus karena
dapat mengurangi edema, membuang produk bakteri dan mendekatkan tepi luka
sehingga mempercepat penutupan luka. Terapi oksigen hiperbarik juga dapat
dilakukan, hal itu dibuktikan dengan berkurangnya angka amputasi pada pasien
dengan ulkus diabetes.

II.9 Pencegahan
Pengawasan dan perawatan penyakit diabetes dapat mencegah ulkus diabetes. Regulasi
kadar gula darah dapat mencegah neuropati perifer atau mencegah keadaan yang lebih
buruk.

24

 Penderita diabetes harus memeriksa kakinya setiap hari, menjaga tetap bersih dengan
sabun dan air serta menjaga kelembaban kaki dengan pelembab topikal.
Sepatu dan alas kaki harus dipilih secara khusus untuk mencegah adanya gesekan atau
tekanan pada kaki

II.10 Prognosis
Pada penderita diabetes, 1 diantara 20 penderita akan menderita ulkus pada kaki
dan 1 diantara 100 penderita akan membutuhkan amputasi setiap tahun. Oleh karena itu,
diabetes merupakan faktor penyebab utama amputasi non trauma ekstremitas bawah di
Amerika Serikat. Amputasi kontralateral akan dilakukan pada 50 % penderita ini selama
rentang 5 tahun ke depan. Neuropati perifer yang terjadi pada 60% penderita diabetes
merupakan resiko terbesar terjadinya ulkus pada kaki, diikuti dengan penyakit
mikrovaskuler dan regulasi glukosa darah yang buruk. Pada penderita diabetes dengan
neuropati, meskipun hasil penyembuhan ulkus tersebut baik, angka kekambuhanrrya 66%
dan angka amputasi meningkat menjadi 12%.

25

DAFTAR PUSTAKA
Kruse I, Edelman S. Evaluation dan Treatment of Diabetic Foot Ulcer. Clinical Diabetes
Vol24, Number 2, 2006. p 91-93
Frykberg RG. Diabetic Foot Ulcer : Pathogenesis and Management. Am Fam Physician,
Vol 66, Number 9. 2002. p 1655-62
Stillman, RM. Diabetic Ulcers. Cited Jun 2008. Available at : URL http
://www.emedicine.com California Podiatric Medical Association Diabetic Wound Care.
Cited September 2008. Availabel at : URL http : // www.Podiatrist.org
Mathes. Plastic Surgery. Trunk and Lower Extremity Vol 6, Second Edition. P 1443
1450 Jones R. Exploring The Complex Care of The Diabetic Foot Ulcer. JAAPA. 2007
American Medical Association. Lower Extremity Amputation Episodes Among person
with Diabetes-New Mexico,2000. JAMA. 2003 ;289 ;12: 1502-1503
H.Thorne, Charles . Grab's and Smith Plastic Surgery. 6th Edition. p 704-706.

26

Sumpio BE. Foot Ulcers. NEJM 2000;343:787-93

McCarthy JG, editor. Plastic Surgery. Philadelphia : W.B Saunders Company. ;
1990.p.4079 -92
Schwartz SI, Shires GT, Spencer FC, Daly JM; Fischer JE, Galloway AC, editors.
Principles of Surgery. 7th ed. New York: Mc Graw Hill; 1999.p.931-1004.
Amstrong DG, Lavery LA. Diabetic Foot Ulcer : Prevention, Diagnosis and
Classification. Am Fam Physician. 2008

27