Referat SNH
Referat SNH
Oleh
Dina Aulia Insani S.Ked
I1A002003
Pembimbing
Dr. Oscar Nurhadi, Sp.S
I. PENDAHULUAN
Stroke merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan neurologi
yang utama di Indonesia. Serangan otak ini merupakan kegawatdaruratan medis
yang harus ditangani secara cepat, tepat, dan cermat. (1,2) Stroke adalah penyakit
ketiga yang menyebabkan kematian dibeberapa negara berkembang. Setiap tahunnya
sekitar 4,5 juta orang meninggal karena stroke. Stroke dapat terjadi pada semua
umur tapi sebagian dialami oleh orang yang berusia lebih dari 70 tahun (3).
Hampir semua orang lanjut usia sedikitnya memiliki beberapa sumbatan pada
suplai darah arteri ke otak, dan sebanyak 10% sebenarnya memiliki cukup banyak
sumbatan untuk menyebabkan gangguan fungsi atau stroke.(4) Di Amerika Serikat,
wanita kulit putih dengan usia sekitar 50 tahun mempunyai resiko sekitar 20%
menderita stroke dan 8% mempunyai resiko meninggal karena stroke. Sekitar 1 dari
6 wanita amerika meninggal karena stroke. Insidensi menderita stroke semakin
meningkat pada usia lebih dari 65 tahun. Sekali wanita menderita stroke maka
perjalanan penyakit dan prognosisnya lebih buruk bila dibandingkan dengan lakilaki. Faktor utama terjadinya stroke adalah usia, hipertensi dan aterosklerosis (5).
Kebanyakan kasus stroke disebabkan oleh plak arteriosklerotik yang terjadi
pada satu atau lebih arteri yang memberi makanan ke otak. Plak biasanya
mengaktifkan mekanisme pembekuan darah, dan menghasilkan bekuan untuk
membentuk dan menghambat arteri, dengan demikian menyebabkan hilangnya
fungsi otak secara akut pada area yang terlokalisasi. (4)
I.
DEFINISI
Stroke menurut WHO adalah manifestasi klinis dari gangguan fungsi cerebral,
II.
ANATOMI
Darah mengalir ke otak melalui dua arteri karotis dan dua arteri vertebralis (8).
Arteri karotis interna, setelah memisahkan diri dari arteri karotis komunis, naik dan
masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus
kavernosus, mempercabangkan arteri untuk nervus optikus dan retina, akhirnya
bercabang dua: arteri serebri anterior dan arteri serebri media
(6)
. Arteri karotis
interna memberikan vaskularisasi pada regio sentral dan lateral hemisfer. Arteri
serebri anterior memberikan vaskularisasi pada korteks frontalis, parietalis bagian
tengah, korpus kalosum dan nukleus kaudatus. Arteri serebri media memberikan
vaskularisasi pada korteks lobus frontalis, parietalis dan temporalis (9).
(6)
. Arteri vertebralis
memberikan vaskularisasi pada batang otak dan medula spinalis atas. Arteri basilaris
memberikan vaskularisasi pada pons. Arteri serebri posterior memberikan
vaskularisasi pada lobus temporalis, oksipitalis, sebagian kapsula interna, talamus,
hipokampus, korpus genikulatum dan mamilaria, pleksus koroid dan batang otak
bagian atas (6).
III.
PATOFISIOLOGI
(9)
tersebut tentu akan mati, dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat,
yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya. Glutamat ini akan menempel
pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang terserang. Glutamat akan
merusak membran sel neuron dan membuka kanal kalsium (calcium channels).
Kemudian
terjadilah
influks
kalsium
yang
mengakibatkan
kematian
sel.
Sebelumnya, sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamt, yang selanjutnya akan
membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya. Terjadilah lingkaran setan (8).
Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas, yaitu
charged oxygen molecules (seperti nitric acida atau NO), yang akan merombak
molekul lemak didalam membran sel, sehingga membran sel akan bocor dan
terjadilah influks kalsium (8).
Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang
menyebabkan kematian sel.
IV.
FAKTOR RESIKO
1. Yang tidak dapat diubah : usia, jenis kelamin pria, ras, riwayat keluarga, riwayat
TIA / stroke, penyakit jantung koroner, fibrilasi atrium, heterozigot atau
homozigot untuk homo sistinuria (5,6).
Resiko penyumbatan arteri ekstrakranial (arteri karotis interna dan arteri
vertebralis) yaitu pada laki-laki dan kulit putih. Sedangkan resiko penyumbatan
arteri intrakranial (arteri basiler, arteri serebri media, arteri serebri anterior, arteri
serebri posterio) yaitu pada wanita dan kulit berwarna (12).
2. Yang dapat diubah : hipertensi, DM, merokok, penyalahgunaan alkohol dan obat,
kontrasepsi oral, Hipertensi tinggi, bruit karotis asimtomatik, hiperurisemia dan
dislipidemia (5,6).
V.
1. Serangan iskemia atau Transient Ischemic Attack (TIA). Pada bentuk ini gejala
neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan
menghilang dalam waktu 24 jam.
2. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas atau Reversible Ischemic Neurological
Defisit (RIND). Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu
lebih lama 24 jam. Tapi tidak lebih seminggu.
3. Stroke Progresif (Progresive Stroke atau Stroke in evolution). Gejala neurologik
makin lama makin berat.
4. Stroke Komplet (Completed Stroke atau Permanent Stroke), gejala klinis sudah
menetap.
VI.
MANIFESTASI KLINIS
Gambaran klinis utama yang dikaitkan dengan insufisiensi aliran darah otak
d. Kebutaan
e. Vertigo
4. Arteria serebri anterior (gejala primernya adalah perasaan kacau) (14)
a. Kelemahan kontralateral lebih besar pada tungkai. Lengan bagian
proksimal mungkin ikut terserang. Gerakan voluntar pada tungkai
terganggu.
b. Gangguan sensorik kontralateral.
c. Demensia, refleks mencengkeram dan refleks patologis
5. Arteria serebri posterior (dalam lobus mesencepalon atau talamus) (14)
a. Koma.
b. Hemiparesis kontralateral.
c. Afasia visual atau buta kata (aleksia).
d. Kelumpuhan saraf otak ketiga hemianopsia, koreoatetosis.
6. Arteria serebri media (14)
a. Monoparesis atau hemiparesis kontralateral (biasanya mengenai tangan).
b. Kadang-kadang hemianopsia kontralateral (kebutaan).
c. Afasia global (kalau hemisfer dominan yang terkena) ; gangguan semua
fungsi yang ada hubungannya dengan percakapan dan komunikasi.
d. Disfagia.
VII.
DIAGNOSIS
Diagnosis didasarkan atas hasil (6) :
1. Penemuan klinis
Anamnesis :
a. Terutama terjadinya keluhan / gejala defisit neurologi yang mendadak
b. Tanpa trauma kepala
c. Adanya faktor resiko GPDO
Pemeriksaan Fisik
10
dugaan
adanya
tromboemboli
kardiak
(transtorakal,
atau
transesofageal)
3. Ultrasound scan arteri karotis
Bila diduga adanya ateroma pada arteri karotis. Disini dipakai prinsip
doppler untuk menghasilkan continuous wave untuk mendeteksi derajat
stenosis secara akurat, serta juga pulsed ultrasound device yang dikaitkan
dengan scanner (duplex scan)
4. Intra arterial digital substraction angiografi
Bila pada ultrasound scan terdapat stenosis berat
5. Transcranial Doppler
Dapat untuk melihat sejauh mana anastomosis membantu daerah yang
tersumbat
6. Pemeriksaan darah lengkap
Perlu untuk mencari kelainan pada cairan darah sendiri
11
12
13
dan
dapat
meningkatkan
kemungkinan
untuk
sembuh(3)
Pencegahan sekunder
14
15
16
17
SKEMA
STROK
E
Oklusi / Stenosis
Vaskular
Vaskular Ekstrakranial
Vaskular Intrakranial
- Arteri Vertebralis
- Arteri Basilaris
Manifestasi Klinis
Pemeriksaan Penunjang
- Lab darah lengkap
- CT Scan
- EKG
Evaluasi Penderita
18
19
DAFTAR PUSTAKA
1.
Mansjoer, Arief et al. 2000. Strok dalam Kapita Selekta Kedokteran. Media
Aesculapius FKUI, Jakarta. Hal 17-20
20
13. Azis AL, Widjaja D, Saharso D dan kawan-kawan 1994. Gangguan pembuluh
darah otak dalam pedoman diagnosis dan terapi LAB/ UPF Ilmu Penyakit Saraf.
Lab/bagian Ilmu Penyakit Saraf FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya. Hal
33-35
14. Prince, A. Sylvia and Wilson, Lorraine. 1995. Penyakit serebrovaskular dalam
patofisiologi edisi 6 editor Hartanto H et al. EGC, Jakarta. Hal 1105-1130
15. Heiss WD, Thiel A, Grond M, Graf R. Which targets are relevant for therapy of
acute ischemic stroke. Stroke 1999; 30: 1486-9
16. Barnett HJM, Eliasziw M, Meldrum HE. Evidence based cardiology: prevention
of ischaemic stroke. BMJ 1999; 318: 1539-43
21