PRESENTASI KASUS

MIGRAIN

Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Program Kepaniteraan Klinik Bagian

Syaraf Fakultas Kedokteran Dan Ilmu Kesehatan
Universitas Muhammadiyah Yogyakarta

Diajukan Kepada:
dr. Ratih Wahyu Novitasari Sp.S

Disusun Oleh:
Ezra Senna P
20120310193

BAGIAN SYARAF RSUD SETJONEGORO WONOSOBO

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2017

1
 HALAMAN PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS

MIGRAIN

Telah Dipresentasikan pada tanggal :

Oleh:
Ezra Senna P

20120310193

Telah Disetujui Oleh :

Dosen Pembimbing Kepaniteraan Klinik
Bagian Ilmu Penyakit Saraf
RSUD KRT Setjonegoro Wonosobo

dr. Ratih Wahyu Novitasari Sp.S

2
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan ke Khadirat Allah SWT yang telah
melimpahkan karunia dan hidayah-Nya sehingga pembuatan Presentasi Kasus yang
berjudul Migrain dapat selesai sebagaimana yang diharapkan. Dalam laporan ini,
penulis menyajikan informasi yang diharapkan dapat menambah wawasan para
pembaca.
Presentasi Kasus ini niscaya tidak akan selesai tanpa bimbingan, bantuan dan
dorongan serta petunjuk dari berbagai pihak. Sehingga pada kesempatan ini
perkenankanlah penulis menyampaikan ucapan terima kasih kepada dosen
pembimbing dan orang tua dan keluarga yang telah memberi bantuan baik moral
maupun materil sehingga penulisan Presentasi Kasus ini dapat selesai sesuai dengan
yang diharapkan.
Dengan selesainya Presentasi Kasus ini, maka penulis mengucapkan terima kasih
kepada:
1. Allah SWT yang telah memberikan karunia, rahmat dan hidayah sehingga penulis
dapat menyelesaikan Presentasi Kasus ini.
2. Kedua orang tua tercinta dan yang selalu mendoakan dan memberikan motivasi
yang besar dalam setiap langkah. Semoga Allah menyertai kalian, Aamiin
3. dr. Ratih Wahyu Novitasari Sp.S selaku dokter pembimbing dan dokter Spesialis
Syaraf RSUD Wonosobo.
4. Seluruh perawat bangsal Flamboyan di RSUD Wonosobo.
5. Teman-teman coass syaraf atas dukungan dan kerjasamanya

Penulis sadar bahwa laporan Presentasi Kasus ini masih jauh dari sempurna,
untuk itu kritik dan saran yang membangun sangat diharapkan untuk perbaikan
dimasa yang akan datang. Akhir kata semoga laporan Presentasi Kasus ini dapat
bermanfaat khususnya bagi penulis umumnya bagi para pembaca yang budiman,
Amin.
Wonosobo, 31 Maret 2017

Penulis

3
 DAFTAR ISI
PRESENTASI KASUS ............................................................................................1
PRESENTASI KASUS .......................................... Error! Bookmark not defined.
PENGANTAR ....................................................... Error! Bookmark not defined.
DAFTAR ISI............................................................................................................4
BAB I .......................................................................................................................5
LAPORAN KASUS.................................................................................................5
A. Identitas Pasien ..........................................................................................5
B. Anamnesis .................................................................................................5
C. Pemeriksaan Fisik .....................................................................................6
BAB II....................................................................................................................11
TINJAUAN PUSTAKA ........................................................................................11
A. Definisi ....................................................................................................11
B. Epidemiologi ...........................................................................................11
D. Etiologi ....................................................................................................13
E. Patofisiologi ............................................................................................16
F. Gejala Klinis ...............................................................................................18
G. Diagnosis .................................................................................................19
I. Penatalaksanaan ..........................................................................................23
BAB III ..................................................................................................................25
PEMBAHASAN ....................................................................................................25
DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................26

4
 BAB I
LAPORAN KASUS

A. Identitas Pasien
Nama : Tn. K
Usia : 39 th
Jenis Kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Suku : Jawa
Alamat : Karanganyar
Bangsal : Flamboyan
Tanggal Masuk RS : 26 Maret 2017
Tanggal Keluar RS : -

B. Anamnesis
Keluhan Utama : Pusing cekot-cekot pada kepala sebelah kanan selama 3
hari, mata kanan seperti ditusuk-tusuk
1. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD mengeluh pusing , demam, mual.
2. Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien mengaku belum pernah mengalami hal serupa.
3. Riwayat Penyakit Keluarga
Menurut pasien ada keluarga yang mengalami hal serupa.
4. Anamnesis Sistem
a. Sistem Cerebrospinal : Demam (+), Pusing (+), nyeri pada mata
kanan
b. Sistem Cardiovaskuler : Tidak ada nyeri dada, tidak berdebar
c. Sistem Respirasi : Sesek nafas (-), Batuk (-)
d. Sistem Gastrointestinal : mual (+), muntah (+), nyeri (-)
e. Sistem Urogenital : BAK dan BAB lancar
f. Sistem Integumentum : Tidak ada sianosis, Turgor kulit baik
g. Sistem Muskuloskeletal : Gerak dan kekuatan ekstremitas sebelah kiri
dan ekstremitas sebelah kanan normal.

5
C. Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan Umum : Tampak Lemas
2. Kesadaran : Compos Mentis
3. Tanda Vital
a. Suhu : 36,5oC
b. Nadi : 63 X/M
c. Pernapasan : 20 X/M
d. Tekanan Darah : 90/60 mmHg
4. Status Generalis
a. Kepala
1) Bentuk : Normocephal
2) Mata : Konjungtiva anemis -/-, sclera ikterik -/-, pupil
isokor +
3) Hidung : bentuk normal, tidak ada sekret, tidak ada
epistaksis
4) Telinga : Bentuk normal, simetris kanan dan kiri, discharge
tidak ada, serumen minimal
5) Mulut : Tidak ada bibir sianosis,tampak bibir kering,
tidak terdapat gusi berdarah, mukosa mulut kering,
pembesaran tonsil tidak ada.
b. Leher : Tidak ada peningkatan JVP, tidak ada
pembesaran KGB, tidak ada pembesaran kelenjar
tiroid
c. Thorax dan Pulmo :
1) Inspeksi : Pergerakan dinding dada simetris, tidak ada
retraksi
2) Palpasi : vokal fremitus sama kanan dan kiri
3) Perkusi : suara sonor pada lapang paru
4) Auskultasi : Tidak terdapat suara wheezing pada kedua paru.

d. Cor
1) Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
2) Palpasi : Ictus cordis tidak teraba.
3) Auskultasi : Bunyi jantung 1 dan 2 murni, tidak ada bising
6
e. Abdomen
1) Inspeksi : supel, datar
2) Auskultasi : Bising usus normal
3) Palpasi : Nyeri tekan (-)
4) Perkusi : Timpani pada keempat kuadran abdomen
f. Ekstremitas : akral hangat, tidak ada edema
g. Pemeriksaan Nervus Cranialis
1) N. Olfactorius : masih dapat menghidu
2) N. Opticus : ketajaman penglihatan baik
3) N. Okulares : pupil isokor, reflek cahaya langsung dan tidak
langsung baik, pemeriksaan gerakan bola mata
baik.
4) N. Trigeminus : rangsangan sentuhan sekitar wajah baik, masih
dapat mengunyah makanan.
5) N. Facialis : masih dapat merasakan rasa makanan,
mengerutkan dahi baik, mengunci mulut dan
menggembungkan pipi baik, meringis baik.
6) N. Vestibulocochlearis : pendengaran baik.
7) N. Glossopharyngeus : pasien masih dapat merasakan rasa pahit.
8) N. Accesorius : pergerakan kepala baik, mengangkat
bahu baik.
9) N. Hippoglossus : tidak terdapat penyimpangan lidah
pasien, tidak ada atrofi otot lidah.
h. Pemeriksaan reflek
1) Reflek fisiologis:
a) Bicep kanan : ++ (normal dan tidak ada perluasan)
b) Bicep kiri : ++ (normal dan tidak ada perluasan)
c) Tricep kanan : ++ (normal dan tidak ada perluasan)
d) Tricep kiri : ++ (normal dan tidak ada perluasan)
e) Patella kanan : ++ (normal dan tidak ada perluasan)
f) Patella kiri : ++ (normal dan tidak ada perluasan)
g) Quadricep femoris : ++ (normal dan tidak ada perluasan)
2) Reflek patologis
a) Babinski kanan : -
7
 b) Babinski kiri :-
c) Openheim kanan : -
d) Openheim kiri :-
e) Schaeffer kanan : -
f) Schaeffer kiri :-

D. Diagnosis Kerja dan Diagnosis Banding

Diagnosis klinis : Cephalgia

Diagnosis etiologi : Migraine

Diagnosis Banding : Cluster Headache

E. Catatan Perkembangan Rawat Inap

Tanggal/ Subjective Objective (O) Assessment Plan (P)

Jam (S) (A)
27/03/2017 Pusing TD : 105/60 Migrain - Inf RL 20 tpm
seperti mmHg - Inj mecobalamin
ditusuk, N: 75 x/m 2x500
menjalar ke RR: 18 x/m - Inj ranitidin 2x1
mata. S: 36,3 oC - MPS 2x8mg
Semalam - PCT 3x1
tidak bisa - Meloxicam
tidur. 2x7,5mg

28/03/2017 Nyeri kepala TD :110/80 Migrain dan - Inf RL 20 tpm

sebelah dan mmHg Cluster - Inj mecobalamin
di belakang N: 72 x/m Headache 2x500
mata RR: 26 x/m - Inj ranitidin 2x1
S: 36,8oC - MPS 2x8mg
- PCT 3x1
- Meloxicam
2x7,5mg

8
29/01/2017 Keluhan TD :120/70 Common - Inf RL 20 tpm
sedikit mmHg migrain - Inj Mecobalamin
berkurang, N: 74 x/m 2x500mg
mual (+) RR: 17 x/m - Inj Ranitidin 1A/12
S: 36,3oC jam
- Inj Ketorolac 1A/8
jam
- PCT/DZP 2x1

30/03/2017 Kepala TD : 120/70 Common - Inf RL 20 tpm

kanan masih mmHg migrain - Inj Mecobalamin
sakit N: 70 x/m 2x500mg
menjalar ke RR: 18 x/m - Inj Ranitidin 1A/12
mata kanan, S: 36,2oC jam
keluhan - Inj Ketorolac 1A/8
semakin jam
berat saat - PCT/DZP 2x1
duduk. Mual
(+).

9
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Menurut International Headache Society (IHS) migren adalah nyeri kepala

vaskular berulang dengan serangan nyeri yang berlangsung 4-72 jam. Nyeri
biasanya sesisi (unilateral), sifatnya berdenyut, intensitas nyerinya sedang sampai
berat, diperberat oleh aktivitas, dan dapat disertai dengan mual dan atau muntah,
fotofobia, dan fonofobia.

B. Epidemiologi

Migraine dapat terjadi pada 18% dari wanita dan 6% dari pria sepanjang
hidupnya.Prevalensi tertinggi berada diantara umur 25-55 tahun. Migraine
timbul pada 11% masyarakat Amerika Serikat yaitu kira-kira 28 juta orang.

Prevalensi migraine ini beranekaragam bervariasi berdasarkan umur dan jenis

kelamin. Migraine dapat tejadi dari mulai kanak-kanak sampai dewasa. Migraine
lebih sering terjadi pada anak laki-laki dibandingkan dengan anak perempuan
sebelum usia 12 tahun, tetapi lebih sering ditemukan pada wanita setelah
pubertas, yaitu paling sering pada kelompok umur 25-44 tahun. Onset migraine
muncul pada usia di bawah 30 tahun pada 80% kasus. Migraine jarang terjadi
setelah usia 40 tahun. Wanita hamil pun tidak luput dari serangan migraine yang
biasanya menyerang pada trimester I kehamilan. Risiko mengalami migraine
semakin besar pada orang yang mempunyai riwayat keluarga penderita migraine.

C. Klasifikasi

Menurut The International Headache Society (2013), klasifikasi migren

adalah sebagai berikut6:
1. Migraine tanpa aura
2. Migraine dengan aura
Migraine dengan tipikal aura
Tipikal aura dengan sakit kepala
Tipikal aura tanpa sakit kepala
Migraine dengan brainstem aura

10
 Hemiplegic migraine
Familial hemiplegic migraine (FHM)
- Familial hemiplegic migraine type 1
- Familial hemiplegic migraine type 2
- Familial hemiplegic migraine type 3
- Familial hemiplegic migraine, other loci
Sporadic hemiplegic migraine
Retinal migraine
3. Chronic migraine
4. Complications of migraine
Status migrainosus
Persistent aura without infarction
Migrainous infarction
Migraine aura-triggered seizure
5. Probable migraine
Probable migraine without aura
Probable migraine with aura
6. Episodic syndromes that may be associated with migraine
Recurrent gastrointestinal disturbance
Cyclical vomiting syndrome
Abdominal migraine
Benign paroxysmal vertigo
Benign paroxysmal torticollis

D. Etiologi

Penyebab pasti migraine tidak diketahui, namun 70-80% penderita migraine

memiliki anggota keluarga dekat dengan riwayat migraine juga. Risiko terkena
migraine meningkat 4 kali lipat pada anggota keluarga para penderita migraine
dengan aura. Namun, dalam migraine tanpa aura tidak ada keterkaitan genetik
yang mendasarinya, walaupun secara umum menunjukkan hubungan antara
riwayat migraine dari pihak ibu. Migraine juga meningkat frekuensinya pada
orang-orang dengan kelainan mitokondria seperti MELAS (mitochondrial
myopathy, encephalopathy, lactic acidosis, and strokelikeepisodes).Pada pasien

11
 dengan kelainan genetik CADASIL (cerebral autosomal dominant arteriopathy
with subcortical infarcts and leukoencephalopathy) cenderung timbul migrane
dengan aura.

E. Patofisiologi

Teori vascular

Vasokontriksi intrakranial di bagian luar korteks berperan dalam terjadinya

migren dengan aura. Pendapat ini diperkuat dengan adanya nyeri kepala disertai
denyut yang sama dengan jantung. Pembuluh darah yang mengalami konstriksi
terutama terletak di perifer otak akibat aktivasi saraf nosiseptif setempat. Teori ini
dicetuskan atas observasi bahwa pembuluh darah ekstrakranial mengalami
vasodilatasi sehingga akan teraba denyut jantung. Vasodilatasi ini akan
menstimulasi orang untuk merasakan sakit kepala. Dalam keadaan yang demikian,
vasokonstriktor seperti ergotamin akan mengurangi sakit kepala, sedangkan
vasodilator seperti nitrogliserin akan memperburuk sakit kepala.

Teori Neurovaskular dan Neurokimia

Teori vaskular berkembang menjadi teori neurovaskular yang dianut oleh

para neurologist di dunia. Pada saat serangan migraine terjadi, nervus trigeminus
mengeluarkan CGRP (Calcitonin Gene-related Peptide) dalam jumlah besar. Hal
inilah yang mengakibatkan vasodilatasi pembuluh darah multipel, sehingga
menimbulkan nyeri kepala. CGRP adalah peptida yang tergolong dalam anggota
keluarga calcitonin yang terdiri dari calcitonin, adrenomedulin, dan amilin.
Seperti calcitonin, CGRP ada dalam jumlah besar di sel C dari kelenjar tiroid.
Namun CGRP juga terdistribusi luas di dalam sistem saraf sentral dan perifer,
sistem kardiovaskular, sistem gastrointestinal, dan sistem urologenital. Ketika
CGRP diinjeksikan ke sistem saraf, CGRP dapat menimbulkan berbagai efek
seperti hipertensi dan penekanan pemberian nutrisi. Namun jika diinjeksikan ke
sirkulasi sistemik maka yang akan terjadi adalah hipotensi dan takikardia. CGRP
adalah peptida yang memiliki aksi kerja sebagai vasodilator poten. Aksi keja
CGRP dimediasi oleh 2 reseptor yaitu CGRP 1 dan CGRP 2. Pada prinsipnya,
penderita migraine yang sedang tidak mengalami serangan mengalami

12
hipereksitabilitas neuron pada korteks serebral, terutama di korteks oksipital,
yang diketahui dari studi rekaman MRI dan stimulasi magnetik transkranial.
Hipereksitabilitas ini menyebabkan penderita migraine menjadi rentan mendapat
serangan, sebuah keadaan yang sama dengan para pengidap epilepsi. Pendapat ini
diperkuat fakta bahwa pada saat serangan migraine, sering terjadi alodinia
(hipersensitif nyeri) kulit karena jalur trigeminotalamus ikut tersensitisasi saat
episode migraine. Mekanisme migraine berwujud sebagai refleks trigeminal
vaskular yang tidak stabil dengan cacat segmental pada jalur nyeri. Cacat
segmental ini yang memasukkan aferen secara berlebihan yang kemudian akan
terjadi dorongan pada kortibular yang berlebihan. Dengan adanya rangsangan
aferen pada pembuluh darah, maka menimbulkan nyeri berdenyut.

Teori cortical spreading depression (CSD)

Patofisiologi migraine dengan aura dikenal dengan teori cortical spreading

depression (CSD). Aura terjadi karena terdapat eksitasi neuron di substansia nigra
yang menyebar dengan kecepatan 2-6 mm/menit. Penyebaran ini diikuti dengan
gelombang supresi neuron dengan pola yang sama sehingga membentuk irama
vasodilatasi yang diikuti dengan vasokonstriksi. Prinsip neurokimia CSD ialah
pelepasan Kalium atau asam amino eksitatorik seperti glutamat dari jaringan
neural sehingga terjadi depolarisasi dan pelepasan neurotransmiter lagi.

CSD pada episode aura akan menstimulasi nervus trigeminalis nukleus

kaudatus, memulai terjadinya migraine. Pada migraine tanpa aura, kejadian kecil
di neuron juga mungkin merangsang nukleus kaudalis kemudian menginisiasi
migren. Nervus trigeminalis yang teraktivasi akan menstimulasi pembuluh kranial
untuk dilatasi. Hasilnya, senyawa-senyawa neurokimia seperti calcitonin
gene-related peptide (CGRP) dan substansi P akan dikeluarkan, terjadilah
ekstravasasi plasma. Kejadian ini akhirnya menyebabkan vasodilatasi yang lebih
hebat, terjadilah inflamasi steril neurogenik pada kompleks trigeminovaskular.
Selain CSD, migren juga terjadi akibat beberapa mekanisme lain, di antaranya
aktivasi batang otak bagian rostral, stimulasi dopaminergik, dan defisiensi
magnesium di otak. Mekanisme ini bermanifestasi pelepasan 5-hidroksitriptamin
(5-HT) yang bersifat vasokonstriktor. Pemberian antagonis dopamin, misalnya

13
 Proklorperazin, dan antagonis 5-HT, misalnya Sumatriptan dapat menghilangkan
migraine dengan efektif.

F. Gejala klinis

Gambar 1. Perjalanan Penyakit Migrain

Migrain merupakan nyeri kepala primer dengan serangan yang sering

berulang. Seseorang menjadi vulnerabel/beresiko, apabila terdapat faktor gen
seperti ATP1A2 yang mengode subunit 2 pompa Na-K (kromosom 1), gen yang
mengode kanal kalsium tipe P/Q, dan gangguan ekspresi reseptor dopamin, maka
ambang seseorang untuk terjadinya serangan migrain itu lebih besar, dan
kemungkinan rekurensinya juga lebih besar.

Selain faktor genetik, seseorang dengan lingkungan yang penuh dengan

pencetus migrain (seperti yang telah dijelaskan sebelumnya) juga membuat orang
rentan terhadap migrain. Setelah kedua faktor itu terpenuhi, maka terjadi
serangan.

Fase prodromal terjadi beberapa hari hingga beberapa jam sebelum nyeri
kepala. Fase ini merupakan gejala-gejala non-spesifik yang biasanya dialami
penderita seperti lemas, terus mengantuk, rasa haus, anorexia, sangat sensitif
terhadap cahaya, aroma, dan suara, sering berkemih, sangat menginginkan satu
makanan tertentu, mudah marah, dsb.

Fase Aura yaitu fase yang dialami oleh penderita migrain dengan aura
(migrain klasik). Aura merupakan sekelompok manifestasi neurologi fokal yang
muncul maksimal selama 60 menit pada saat sebelum serangan nyeri atau

14
 bersamaan dengan munculnya nyeri. Aspek neurologi yang terkena yaitu visual,
sensorik, dan berbahasa, baik itu bersifat positif atau negatif, dan cenderung
reversibel. Contoh gejalanya yaitu terdapat skotoma multipel atau soliter, defek
lapang pandang homonim hemianopia, gangguan penglihatan total, gejala
sensorik seperti parestesia mulai dari tangan hingga ke wajah yang dapat diikuti
oleh rasa baal, serta gejala gangguan berbahasa. Fase ini dapat tidak ada pada
pasien dengan migrain tanpa aura.

Fase nyeri kepala, berlangsung 4-72 jam dengan intensitas nyeri sedang-berat,
berdenyut, bersifat unilateral (kadang bilateral) dengan predileksi di
fronto-temporal, serta cenderung bertambah ketika aktivitas fisik meningkat.

Fase postdromal merupakan gejala ikutan pasca serangan nyeri kepala, dapat
berlangsung hingga 24 jam, dengan karakteristik pasien merasa lelah, mood tidak
stabil, nyeri otot, dan kurang nafsu makan.

G. Diagnosis

Diagnosis migraine, baik itu migraine tanpa aura (common migraine) maupun
migraine klasik (classic migraine) sepenuhnya berdasarkan gejala klinik. Gejala
yang paling utama adalah adanya keluhan nyeri kepala unilateral di regio
frontotemporal (meskipun nyeri bilateral juga terdapat pada sebagian kecil kasus),
yang terjadi secara tiba-tiba akibat faktor pencetus dengan kualitas berdenyut
berintensitas nyeri sedang-berat. Adapun kriteria diagnosis untuk migraine tanpa
aura adalah sebagai berikut:
A. Sedikitnya terdapat 5 serangan nyeri kepala, DAN memenuhi criteria B-D
B. Serangan nyeri kepala berlangsung selama 4-72 jam (belum diobati atau
sudah diobati namun belum berhasil)
C. Nyeri kepala disertai dua dari empat ciri-ciri berikut :
1. Lokasi unilateral
2. Berdenyut
3. Intensitas nyeri sedang-berat
4. Keadaan diperberat oleh aktivitas fisik atau aktivitas di luar kebiasaan
rutin (berjalan atau menaiki tangga)
D. Selama serangan nyeri kepala, minimal terdapat satu dari gejala berikut
1. Mual dan/atau muntah

15
 2. Fotofobia dan fonofobia
E. Tidak berkaitan dengan penyakit lain
Selain migraine tanpa aura, dikenal juga migraine dengan aura (classic
migraine). Aura sendiri diartikan sebagai gejala disfungsi serebral fokal yang
pulih menyeluruh dalam jangka waktu < 60 menit yang dapat terjadi sebelum
serangan nyeri kepala (sebagian besar kasus), pada saat serangan atau setelah
serangan. Adapun kriteria diagnosis migraine dengan aura, yaitu(2, 3) :
A. Sedikitnya dua serangan nyeri kepala yang memenuhi criteria B dan C
B. Satu atau lebih gejala aura yang reversibel berikut :
1. Visual
2. Sensorik
3. Bicara dan/atau bahasa
4. Motorik
5. Batang Otak
6. Retinal
C. Sedikitnya dua dari empat karakteristik berikut :
1. Sedikitnya satu gejala aura yang berkembang secara bertahap selama
5 menit, dan/atau dua atau lebih gejala aura yang terjadi berurutan
2. Gejala aura berlangsung selama 5-60 menit
3. Sedikitnya satu gejala aura yang terjadi bersifat unilateral
4. Gejala aura bersamaan atau diikuti dengan gejala nyeri kepala sesuai
dengan criteria migrain tanpa aura
D. Tidak berkaitan dengan nyeri kepala akibat penyakit lain dan Transient
Ischemic Attack (TIA) telah disingkirkan.

H. Penatalaksanaan

a. Langkah umum

Perlu menghindari penecetus nyeri,seperti perubahan pola

tidur,makanan,stress dan rutinitas sehari-hari,cahaya terang,kelap
kelip,perubahan cuaca,berada ditempat yang tinggi seperti gunung atau di
pesawat udara.

b. Terapi abortif

16
 Abortif non spesifik; pada serangan ringan sampai sedang atau
serangan berat atau berespon baik terhadap obat yang sama dapat
dipakai:analgetik OTCs (over the counters), NSAIDs (oral).

Abortif sepsifik: bila tidak respon terhadap analgesic/NSAIDs,dipakai

obat spesifik seperti : triptans
(naratriptans,rizatriptan,sumatriptan,zolmitriptan), dihydro ergotamine
(DHE) (obat golongan).

1. Analgetik

Obat pilihan pertama untuk serangan migren ringan dan sedang adalah
analgetik. Untuk mencegah drug overuse headache penggunaan
analgetik tunggal sebaiknya tidak lebih dari 15 hari perbulan dan
penggunaan analgetik kombinasi tidak lebih dari 10 hari dalam
sebulan.

2. Antiemetik

Penggunaan antiemetik pada serangan migren akut direkomendasikan

untuk pengobatan nausea dan potensial emesis karena diasumsikan
bahwa obat-obatan antiemetic ini meningkatkan resorbsi analgetik.
Metoclopramide 20 mg direkomendasikan untuk dewasa dan remaja.
Untuk anak-anak sebaiknya diberikan domperidon 10 mg karena
kemungkinan timbulnya efek samping ekstrapiramidal pada
penggunaan metoclopramide.

3. Alkaloid ergot

Penelitian komperatif melaporkan bahwa triptan memiliki efikasi yang

lebih baik daripada alkaloid ergot. Keuntungan penggunaan alkaloid
ergot adalah angka rekurensinya lebih rendah pada beberapa pasien.
Oleh karena itu obat golongan ini sebaiknya penggunaannya terbatas
pada pasien dengan serangan migren yang sangat panjang atau dengan
rekurensi yang reguler. Merupakan agonis selektif reseptor serotonin.
Senyawa satu-satunya yang memiliki bukti efikasi yang cukup adalah
ergotamine tartart dan dihydroergotamine 2 mg (oral dan suppositoria).

17
 Alkaloid ergot dapat menginduksi drug overuse headache sangat cepat
pada dosis yang sangat rendah. Oleh karena itu penggunaanya harus
dibatasi hanya sampai 10 hari saja perbulan. Efek samping terutama
nausea,muntah,parestesi dan ergotisme. Kontra indikasi pemeberian
obat ini pada pasien dengan penyakit kardiovaskuler dan
serebovaskuler,penyakit Raynaud, hipertensi,gagal ginjal,kehamilan
dan masa laktasi.

4. Triptans

Untuk migren sedang sampai berat atau migren ringan sampai sedang
yang tidak respon terhadap analgesic atau NSAIDs. Sumatriptan s.c
lebih efektif karena cepat mencapai terapeutik efek (kurang lebih 15
menit) pada 70-82 % penderita. Penderita harus mencoba satu macam
obat untuk 2-3 kali serangan sebelum ingin menukar obat dengan jenis
triptan lain.

18
 BAB III

PEMBAHASAN

Seorang pasien datang ke IGD mengeluh pusing sejak 3 hari yang lalu., pusing
cekot-cekot pada kepala sebelah kanan disertai mata kanan yang terasa seperti
ditusuk-tusuk

Dari keterangan pasien dan keluarga pasien, pasien belum pernah mengalami
keluhan serupa, namun ada anggota keluarga yang pernah mengalami hal serupa.

Pemeriksaan saraf dilakukan terhadap pasien, dan tidak ditemukan kelemahan

ekstremitas serta tidak ada reflex patologis yang menandakan adanya kerusakan saraf
pusat.

Berdasarkan manifestasi klinis yang muncul pada pasien, yaitu pusing

cekot-cekot pada kepala sebelah kanan, mual, dan terdapat anggota keluarga yang

pernah mengalami hal serupa, maka pasien tersebut didiagnosis migraine.

Migren adalah nyeri kepala vaskular berulang dengan serangan nyeri yang

berlangsung 4-72 jam. Nyeri biasanya sesisi (unilateral), sifatnya berdenyut, intensitas

nyerinya sedang sampai berat, diperberat oleh aktivitas, dan dapat disertai dengan

mual dan atau muntah, fotofobia, dan fonofobia.

Setelah diagnosis ditegakan pasien dilakukan penatalaksanaan meliputi

farmakologis dan non-farmakologis.

19
 DAFTAR PUSTAKA

1. Harsono. Buku Ajar Neurologi Klinis. Gajah Mada University Press.

Yogyakarta. 2005. hal 289-300.
2. Blanda M, Wright J.T. Headache, Migraine (online)
http://www.emedicine.com/Emerg/Neuro/HeadacheMigraine. Diakses
tanggal 21 September 2007.
3. Riyanto, Budi W. Masalah Diagnosis Nyeri Kepala (Online).
http://www.CerminDuniaKedokteran.com. Diakses tanggal 21 September
2007.
4. Pakasi R.E. Migren: Bukan Sembarang Sakit Kepala (Online)
http://www.medicastore.com/med/index.php. Diakses tanggal 21 September
2007
5. Migren. http.//www.wikipedia.com. Diakses tanggal 21 September 2007.
6. Harsono. Kapita Selekta Neurologi Edisi Kedua. Gajah Mada University
Press. Yogyakarta. 2003. hal. 253-262.

20