CASE REPORT

PERDARAHAN INTRACRANIAL DAN EDEMA CEREBRI

Diajukan Untuk Memenuhi Persyaratan Ujian dalam Pendidikan Profesi

Dokter Stase Ilmu Radiologi Fakultas Kedokteran
Universitas Muhammadiyah Surakarta

Disusun Oleh:

Guntur Adi Wibowo, S.Ked. J510 170 006

Pembimbing :
dr. Abdul Aziz, Sp. Rad

KEPANITERAAN KLINIK STASE ILMU RADIOLOGI

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH IR. SOEKARNO SUKOHARJO
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2018

i
 LEMBAR PENGESAHAN
CASE REPORT
PERDARAHAN INTRACRANIAL DAN EDEMA CEREBRI

Diajukan Untuk Memenuhi Persyaratan Ujian dalam Pendidikan Profesi

Dokter Stase Ilmu Radiologi Fakultas Kedokteran

Disusun Oleh:

Guntur Adi Wibowo, S.Ked. J510 170 006

Telah dipresentasikan, disetujui dan di sahkan oleh bagian Program Pendidikan

Profesi Dokter Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta.
Mengetahui :

Pembimbing :
dr. Abdul Aziz, Sp.Rad (........................................)

Dipresentasikan di hadapan :
dr. Abdul Aziz, Sp.Rad (........................................)

KEPANITERAAN KLINIK STASE ILMU RADIOLOGI

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH IR. SOEKARNO SUKOHARJO
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2018

ii
 DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN ....................................................................................................... ii

DAFTAR ISI.......................................................................................................................... iii
DAFTAR GAMBAR................................................................................................................iv
BAB I .................................................................................................................................... 1
PENDAHULUAN ................................................................................................................... 1
BAB II ................................................................................................................................... 2
STATUS PASIEN ................................................................................................................... 2
A. Identitas .................................................................................................................. 2
B. Hasil Pemeriksaan ................................................................................................... 2
BAB III .................................................................................................................................. 4
TINJAUAN PUSTAKA ............................................................................................................ 4
A. Perdarahan Intra Cranial ......................................................................................... 4
1. Definisi ................................................................................................................ 4
2. Etiologi ................................................................................................................ 4
3. Patogenesis ......................................................................................................... 4
4. Klasifikasi ............................................................................................................. 5
B. Edema serebri ....................................................................................................... 25
1. Definisi .............................................................................................................. 25
2. Etiologi .............................................................................................................. 25
3. Patofisologi ....................................................................................................... 25
4. Diagnosis ........................................................................................................... 26
5. Penatalaksanaan ............................................................................................... 28
6. Komplikasi ......................................................................................................... 30
BAB IV................................................................................................................................ 32
KESIMPULAN ..................................................................................................................... 32
DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................................. 33

iii
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 1. hasil CT-Scan kepala pasien ............................................................................ 2

Gambar 2 gambaran bikonveks ......................................................................................... 7
Gambar 3. MRI epidural hematoma - meninggalkan proton daerah kepadatan -
hypersignal di daerah temporal kanan T2W - dura dipandang sebagai garis hyposignal ... 8
Gambar 4. Perdarahan subdural akut . ............................................................................. 11
Gambar 5. Darah abu-abu merupakan subakut perdarahan , sedangkan darah putih
mewakili akut . .................................................................................................................. 12
Gambar 6. Non - kontras aksial CT scan menunjukkan berbentuk bulan sabit, kronis CSF
- isodense meninggalkan hematoma subdural (panah). Ada penipisan ringan ventrikel
lateral kiri . ........................................................................................................................ 13
Gambar 7. perdarahan subdural akut pada MRI . ............................................................ 13
Gambar 8. Aksial T1 magnetic resonance imaging menunjukkan bilateral hematoma
subdural subakut dengan intensitas sinyal meningkat. Area intensitas menengah
merupakan perdarahan lebih akut ke dalam koleksi subakut . .......................................... 14
Gambar 9. Aksial FLAIR MR menunjukkan hematoma subdural kronis dengan sinyal
hyperintense . ................................................................................................................... 14
Gambar 10. Ada tinggi-redaman darah di celah Sylvian dan fisura interhemispheric. ... 18
Gambar 11. FLAIR-MRI menunjukkan hyperintense frontal bilateral dan parietal sulci
(panah), konsisten dengan perdarahan subarachnoid akut. Kelainan MRI lebih mencolok
dan lebih luas daripada yang ditunjukkan oleh CT. .......................................................... 18
Gambar 12. Noncontrast CT scan menunjukkan AVM kalsifikasi dan bergumpal IVH ,
setiap hyperdense . ............................................................................................................ 21
Gambar 13. IVH adalah nyata hyperintense dan mudah dilihat pada T1. ....................... 22
Gambar 14. CT-Scan perdarahan intracerebral ............................................................... 23
Gambar 15. hipertensi intracerebral hematoma MRI ....................................................... 24
Gambar 16. Gambaran edema cerebri diffuse ................................................................ 28

iv
v
 BAB I
PENDAHULUAN

Perdarahan otak memiliki mortalitas dan morbiditas yang paling tinggi

diantara tipe stroke yang lainnya. Masing-masing perdarahan intraserebral (ICH)
dan perdarahan subarachnoid (SAH) mengakibatkan kematian sebanyak 15% dan
5% dari 750.000 penderita stroke di Amerika Serikat Dimana sekitar 45% terjadi
perdarahan intracerebral (ICH) spontan, dan 25% dari aneurisma subarachnoid
yang menyebar kedalam ventrikel. Pada pasien yang memiliki keduanya, yaitu
Intracerebral hemoragik (ICH) dan Intraventrikular hemoragik (IVH), angka
kematiannya 50-80%. Pasien dengan intraventrikular hemoragik (IVH) memiliki
prognosis 2x lebih buruk (berdasarkan skor modifikasi Rankin 4-6 pada pasien
yang dapat pulang dari Rumah Sakit). (Holly, 2012)

Edema cerebri merupakan suatu penyulit pada banyak gangguan atau

penyakit susunan saraf pusat yang seringkali fatal, baik kematian itu oleh karena
perkembangan edema cerebri yang amat cepat seperti pada trauma kapitis,
perdarahan dan penyakit akut yang lain, maupun oleh lesi-lesi yang berjalan
kronis misalnya tumor-tumor, abses otak dan proses desak ruang lainnya. Edema
cerebri yang menyertai infark yang luas, atau yang mengakibatkan penekanan
intracranial yang massif, ataupun karena timbulnya komplikasi yang paling
ditakuti yaitu pendorongan (shift, herniasi) bagian-bagian otak seperti uncus,
cerebellum atau bagian lain sehingga menekan pusat-pusat vital dan
mengakibatkan kematian. (Mardjono, 2009)

1
 BAB II
STATUS PASIEN

A. Identitas
Nama : Tn.S
Umur : 72 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Sukoharjo
Tanggal pemeriksaan : 08-08-2017
Jenis Pemeriksaan : CT-Scan Kepala

B. Hasil Pemeriksaan

Gambar 1. hasil CT-Scan kepala pasien

2
Hasil pemeriksaan CT-Scan : X foto CT-kepala, irisan axial, dengan jarak
irisan 5 mm, tanpa kontras

- Tak tampak diskuntinuitas tulang

- Tampak lesi hyperdens luas pada lobusfronto-frontalis kanan dan kiri
- Juga tampak lesi hypordens, permukaan cekung pada lateral lous
temporalis
- Cornu anterior Ventrikl lateralis kanan terdesak kearah medial
- Tak tampak deviasi Linea Mediana

Kesan :

- Gbr. Perdarahan Intracrania pada obus Frontalis kanan-kiri

- Gbr. Perdarahan subdural lama pada lateral lobus Temporopareitls kanan
- Gbr. Oedema Cerebri

3
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

A. Perdarahan Intra Cranial

1. Definisi
Perdarahan intrakranial adalah istilah kolektif yang mencakup
berbagai kondisi yang berbeda ditandai dengan akumulasi ekstravaskuler
darah dalam ruang intrakranial yang berbeda. (Frank, 2005).
perdarahan intrakranial adalah keadaan kegawat daruratan medis
yang ditandai dengan kerusakan neurologis awal ataupun kematian.
muntah, perubahan tingkat kesadaran, dan peningkatan tekanan darah pada
pasien stroke akut, dicurigai perdarahan intracranial. (Joseph, 2015).
2. Etiologi
Etiologiperdarahan Intra cranial bervariasi:
 Hipertensi : peningkatan tekanan darah dapat menyebabkan arteri
kecil pecah di dalam otak.
 Obat-obatan anti koagulan sperti coumadin, warfarin, dan heparin
yang digunakan untuk pengobatan stroke dan penyakitr jantung.
 Arteri vena malformasi (avm)
 Trauma kepala
 Gangguan perdarahan
 Tumor
 Amyloid angiopati. (Zucarello, 2010).
3. Patogenesis
Nontraumatic perdarahan intraserebral paling sering hasil dari
kerusakan hipertensi ke dinding pembuluh darah (misalnya, hipertensi,
eklampsia, penyalahgunaan narkoba), tetapi juga mungkin karena
autoregulatory disfungsi dengan aliran darah otak yang berlebihan
(misalnya, cedera reperfusi, transformasi hemoragik, paparan dingin),
pecahnya aneurysm atau arteriovenous malformation (AVM), arteriopati
(misalnya, amiloid serebral angiopathy, Moyamoya), diubah hemostasis

4
 (misalnya, trombolisis, antikoagulan, perdarahan diatesis), hemoragik
nekrosis (misalnya, tumor, infeksi), atau vena obstruksi outflow (misalnya,
trombosis vena cerebral).
Nonpenetrating dan trauma tembus kranial juga penyebab umum dari
perdarahan. Pasien yang mengalami trauma kepala tumpul dan kemudian
menerima warfarin atau clopidogrel dianggap berisiko untuk mengalami
perdarahan intrakranial traumatik. Menurut sebuah penelitian, pasien yang
menerima clopidogrel memiliki prevalensi lebih tinggi secara signifikan
langsung perdarahan intrakranial traumatik dibandingkan dengan pasien
yang menerima warfarin. Tertunda perdarahan intrakranial traumatik
jarang dan hanya terjadi pada pasien yang menerima warfarin.
Hipertensi kronis menghasilkan vaskulopati pembuluh darah kecil yang
ditandai dengan lipohyalinosis, nekrosis fibrinoid, dan pengembangan
Charcot-Bouchard aneurisma, mempengaruhi penetrasi arteri seluruh otak
meliputi lenticulostriates, thalamoperforators, cabang paramedian dari
arteri basilar, arteri cerebellar superior, dan anterior arteri cerebellar
inferior (Lienbskind, 2017).

4. Klasifikasi
Terdapat empat tipe perdarahan intrakranial yakni; perdarahan epidural,
perdarahan subdural, perdarahan subarachnoid, perdarahan intraserebral
dan perdarahan periventrikular-intraventrikular (PVH-IVH).
1. Perdarahan Epidural
a. Definisi
Perdarahan ekstradural (EDH), juga dikenal sebagai hematoma epidural,
adalah kumpulan darah yang terbentuk antara permukaan dalam tengkorak
dan lapisan luar duramater. Umumnya terkait dengan riwayat trauma dan
terkait patah tulang tengkorak. Sumber perdarahan biasanya arteri
meningeal robek (paling sering, arteri meningeal media). EDH biasanya
bikonveks dalam bentuk dan dapat menyebabkan efek massa dengan
herniasi(Frank, 2014).
b. Epidemiologi

5
 Biasanya perdarahan epidural terlihat pada pasien muda yang telah
menderita trauma kepala, biasanya dengan patah tulang tengkorak
terkait(Frank, 2014).
c. Etiologi
Trauma adalah penyebab khas perdarahan epidural. Trauma tumpul
memberikan dampak ke kepala dari serangan, jatuh, atau kecelakaan
lainnya. Distosia, persalinan forceps, dan molding tengkorak yang
berlebihan melalui jalan lahir telah terlibat dalam perdarahan epidural
pada bayi baru lahir. (Ulmann, 2016).
d. Patofisiologi
Perdarahan epidural terutama disebabkan oleh gangguan struktural dari
dural dan pembuluh darah pada cranial umumnya terkait dengan patah
tulang calvarial. Laserasi arteri meningeal media dan menyertai sinus
dural adalah etiologi yang paling umum. Sejumlah kecil epidural
hematoma telah dilaporkan dengan tidak adanya trauma. Etiologinya
termasuk infeksi pada tulang tengkorak, malformasi pembuluh darah dari
duramater, dan metastasis ke tengkorak. perdarahan epidural spontan juga
dapat berkembang pada pasien dengan koagulopati berhubungan dengan
masalah medis lain (penyakit hati misalnya, stadium akhir, alkoholisme
kronis, penyakit lainnya yang berhubungan dengan disfungsi trombosit)
(Ulmann, 2016).
e. Gambaran klinis
Tidak seperti perdarahan subdural, perdarahan epidural biasanya dipicu
oleh trauma kepala yang jelas. sebuah tanda khas dari pasien muda
adalaha adanya cedera kepala (baik selama olahraga, atau akibat dari
kecelakaan kendaraan bermotor) yang mungkin tidak kehilangan
kesadaran secara sementara. setelah cedera kembali ke tingkat kesadaran
yang normal (lucid interval), tetapi biasanya mengalami sakit kepala yang
parah. secara bertahap setelah beberapa jam berikutnya mereka akan
kehilangan kesadaran. Perdarahan epidural terus berkembang sampai

6
 menimbulkan peningkatan tekanan intracranial dan mungkin herniasi.
(Ulmann, 2016).
pupil pada sisi perdarahan pertama-tama sempit, tetapi kemudian menjadi
lebar dan tidak bereaksi terhadap penyinaran cahaya. inilah tanda bahwa
herniasi tentoral menjadi kenyataan. pada tahap kesadaran sebelum stupor
atau koma, bisa dijumpai hemiparese atau serangan fokal(Frank, 2014).
f. Gambaran radiologi
CT-scan tanpa kontras
Pada hamper setiap kasus perdarahan epidural terlihat pada CT-scan
kepala. Memberikan gambaran hematoma berbentuk bikonveks atau
menyerupai lensa cembung sering terletak di area temporal atau
temporoparietal, gambaran lain yang dapat ditemukan yaitu
pergeseran garis tengah (Mardjono, 2010).

Gambar 2 gambaran bikonveks (Frank, 2014).

MRI
MRI dapat jelas menunjukkan pergeseran duramater yang muncul
sebagai garis hypointense pada T1 dan T2 urutan yang membantu
dalam membedakannya dari hematoma subdural. Akut EDH muncul
isointense pada T1 dan menunjukkan intensitas variabel dari hipo ke
hyperintense pada urutan T2 . EDH subakut awal muncul hypointense

7
 pada T2 saat akhir subakut dan EDH kronis hyperintense pada kedua
T1 dan T2.

Gambar 3. MRI epidural hematoma - meninggalkan proton daerah

kepadatan - hypersignal di daerah temporal kanan T2W - dura
dipandang sebagai garis hyposignal
Angiografi
Hal ini dapat digunakan untuk mengevaluasi penyebab nontraumatic
dari EDH (yaitu AVM). Jarang angiography dapat menunjukkan
laserasi arteri meningeal media dan kontras ekstravasasi dari arteri
meningea dipasangkan ke vena meningea dikenal sebagai "trem track
sign". (Japardi, 2004).
g. Diagnosis banding
Hematoma subdural
terjadi akibat pengumpulan darah diantara duramater dan arachnoid.
gambaran CT-Scan hematoma subdural, tampak penumpukan cairan
ekstraaksial yang hiperdense berbentuk bulan sabit (Japardi, 2004).
meningioma
mungkin hyperdense, dengan meningkatkan kontras dan biasanya
jauh dari fraktur (misalnya parafalcine) (Japardi, 2004).
h. Pengobatan
2 pilihan pengobatan untuk pasien tersebut adalah (1) segera intervensi
bedah dan (2) awal, konservatif, pengamatan klinis dekat dengan
kemungkinan evakuasi tertunda. Perhatikan bahwa EDH cenderung untuk
memperluas volume lebih cepat dari hematoma subdural, dan pasien

8
 memerlukan pengamatan sangat dekat jika rute konservatif diambil
(Marjdono, 2010).
i. Prognosis
Bahkan dengan hematoma yang relatif besar, secara umum cukup baik,
asalkan gumpalan tersebut dievakuasi segera. Sebuah hematoma kecil
tanpa efek massa atau tanda swirl dapat diobati secara konservatif,
kadang-kadang menyebabkan kalsifikasi dari duramater (Marjdono,
2010).

2. Perdarahan Subdural
a. Definisi
Sebuah hematoma subdural (SDH) adalah kumpulan darah di bawah
lapisan dalam dari duramater tetapi eksternal untuk otak dan membran
arachnoid. Subdural hematoma adalah jenis yang paling umum dari
trauma lesi massa intrakranial (Meagher, 2017).

b. Etiologi
Penyebab hematoma subdural akut meliputi berikut ini:
Trauma kepala
Penggunaan obat-obatan anti koagulan
Perdarahan intrakranial nontraumatic karena aneurisma otak,
malformasi arteri, atau tumor (meningioma atau metastasis dural.
Pascaoperasi (kraniotomi, CSF shunting)
Hipotensi intrakranial (misalnya, setelah pungsi lumbal, lumbal CSF
kebocoran, shunt lumboperitoneal, anestesi epidural spinal.
Pelecehan anak atau sindrom bayi terguncang (pada kelompok usia
anak)
Spontan atau tidak diketahui (jarang)
Penyebab hematoma subdural kronis meliputi berikut ini:
Trauma kepala (mungkin relatif ringan, misalnya, pada orang yang
lebih tua dengan atrofi serebral).

9
 Hematoma subdural akut, dengan atau tanpa intervensi bedah
Spontan atau idiopatik
Faktor risiko hematoma subdural kronis meliputi berikut ini:
Alkoholisme kronis
Epilepsi
Koagulopati
Kista arachnoid
Terapi antikoagulan (termasuk aspirin)
Penyakit kardiovaskular (misalnya, hipertensi, arteriosclerosis)
Trombositopenia
Diabetes mellitus
Pada pasien yang lebih muda, alkoholisme, trombositopenia, gangguan
koagulasi, dan terapi antikoagulan oral yang telah ditemukan untuk
menjadi lebih umum. Kista arachnoid lebih sering dikaitkan dengan
hematoma subdural kronis pada pasien yang lebih muda dari 40 tahun.
Pada pasien yang lebih tua, penyakit jantung dan hipertensi arteri yang
ditemukan lebih umum. Dalam sebuah penelitian, 16% pasien dengan
hematoma subdural kronis berada di terapi aspirin. Dehidrasi utama
adalah kondisi kurang umum terkait dan ditemukan secara bersamaan
hanya 2% dari pasien (Meagher, 2017).
c. Patofisiologi
Perdarahan terjadi diantara duramater dan araknoidea. Perdarahan dapat
berasal dari ruptur dari bridging vein, rupture granulasio pacchioni,
perluasan perdarahan dari fossa piamater, dan juga bisa dari perdarahan
kontusio serebri (Rusdy, 2011).
d. Gambaran klinis
sakit kepala
kebingungan
Perubahan perilaku
pusing
Mual dan muntah

10
 lesu atau mengantuk berlebihan
kelemahan
apati
kejang
(Meagher, 2017).

e. Gambaran Radiologis
CT-Scan
 Hiperakut
Dalam kebanyakan kasus pasien tidak dicitrakan dalam fase hiperakut
(jam pertama atau lebih), tetapi pada kesempatan ketika hal ini dilakukan
maka tampil relatif isodense ke korteks yang berdekatan, dengan
penampilan berputar-putar karena campuran bekuan, serum dan darah
tidak membeku dan berkelanjutan. sering ada derajat pembengkakan otak
yang mendasari (terutama pada pasien muda di mana trauma kepala
sering lebih parah) yang menonjolkan efek massa yang diciptakan oleh
koleksi (Galliard, 2012).
 Akut
Penampilan klasik dari hematoma subdural akut adalah homogen
hyperdense ekstra-aksial berbentuk bulan sabit yang menyebar
difus.

Gambar 4. Perdarahan subdural akut (Galliard, 2012).

 Subakut

11
 Kepadatan akan turun ke~30HU dan menjadi isodense ke korteks
yang berdekatan, membuat identifikasi berpotensi rumit. Kunci
untuk identifikasi memvisualisasikan sebuah jumlah tanda-tanda
tidak langsung , termasuk :
CSF diisi sulci tidak mencapai tengkorak melainkan memudar
keluar ke subdural yang efek massa termasuk penipisan sulcal
(distorsi) dan pergeseran garis tengah, penebalan jelas korteks.

Gambar 5. Darah abu-abu merupakan subakut perdarahan ,

sedangkan darah putih mewakili akut (Meagher, 2017).

 Kronis
Akhirnya, subdural menjadi hipodens dan dapat mencapai ~ 0hu
dan akan isodense untuk csf, dan hygromas subdural.

12
 Gambar 6. Non - kontras aksial CT scan menunjukkan berbentuk bulan
sabit, kronis CSF - isodense meninggalkan hematoma subdural
(panah). Ada penipisan ringan ventrikel lateral kiri (Galliard, 2012).
MRI
Penampilan hematoma bervariasi dengan keadaan biokimia
hemoglobin yang bervariasi dengan usia hematoma. Urutan standar
yang paling sensitif adalah FLAIR .
 hiperakut
T1 : isointense ke materi abu-abu
T2 : iso ke hyperintense
FLAIR : hyperintense ke CSF
 akut
T1 : iso ke hypointense menjadi abu-abu peduli
T2 : hypointense menjadi abu-abu peduli
FLAIR : hyperintense ke CSF

Gambar 7. perdarahan subdural akut pada MRI (Galliard, 2012).

 subakut
Mungkin muncul bikonveks berbentuk pada bidang koronal bukan
berbentuk sabit yang merupakan penampilan khas di pesawat
aksial
T1 : biasanya hyperintense karena adanya methaemoglobin
T2 : Penampilan variabel biasanya hyperintense
FLAIR : hyperintense

13
Gambar 8. Aksial T1 magnetic resonance imaging menunjukkan
bilateral hematoma subdural subakut dengan intensitas sinyal
meningkat. Area intensitas menengah merupakan perdarahan lebih
akut ke dalam koleksi subakut (Meagher, 2017).

 kronis
T1 : jika hematoma stabil tampaknya isointense untuk CSF, dapat
muncul hyperintense untuk CSF jika ada rebleed atau infeksi .
T2 : jika hematoma stabil tampaknya isointense untuk CSF, jika
ada rebleed hematoma appeaers hypointense
FLAIR : hyperintense ke CSF

Gambar 9. Aksial FLAIR MR menunjukkan hematoma subdural

kronis dengan sinyal hyperintense ( panah) (Galliard, 2012).

14
 f. Pengobatan
Seperti halnya pasien trauma, resusitasi dimulai dengan ABC (jalan
napas, pernapasan, sirkulasi). Semua pasien dengan Glasgow Coma Scale
(GCS) skor kurang dari 8 harus diintubasi untuk perlindungan jalan
napas. Pada pasien yang tidak memiliki efek massa yang signifikan pada
studi pencitraan dan tidak ada gejala atau tanda-tanda neurologis kecuali
sakit kepala ringan, hematoma subdural kronis telah diamati dengan scan
serial dan telah terlihat tetap stabil atau untuk menyelesaikan. Meskipun
resolusi hematoma telah dilaporkan, itu tidak dapat dipercaya diprediksi,
dan tidak ada terapi medis yang telah terbukti efektif dalam mempercepat
resolusi hematoma subdural akut atau kronis. Bedah untuk muncul
dekompresi telah dianjurkan jika hematoma subdural akut dikaitkan
dengan pergeseran garis tengah lebih besar dari atau sama dengan 5 mm.
Operasi juga telah direkomendasikan untuk hematoma subdural akut
melebihi 1 cm dengan ketebalan. Indikasi ini telah dimasukkan ke dalam
Pedoman Pengelolaan Bedah Akut Subdural hematoma yang diusulkan
oleh perusahaan patungan antara Brain Trauma Foundation dan Kongres
Ahli Bedah Neurologi, dirilis pada tahun 2006 (Meagher,2017).
g. Prognosis
Meskipun hematoma subdural sering dianggap sebagai entitas yang relatif
jinak perlu dicatat bahwa angka kematian di hematoma subdural akut
yang membutuhkan pembedahan sebenarnya sangat tinggi (50-90%),
terutama pada pasien yang antikoagulan, dan hanya 20% pulih
sepenuhnya (Meagher, 2017).
3. Perdarahan Subarachnoid
a. Definisi
Perdarahan subarachnoid ( SAH ) adalah salah satu jenis perdarahan
intrakranial ekstra-aksial dan menunjukkan adanya darah dalam ruang
subarachnoid (Gaillard, 2013).
b. Etiologi

15
 Perdarahan subarachnoid adalah perdarahan antara mater arachnoid dan
pia. Secara umum, trauma kepala adalah penyebab paling umum, tetapi
traumatis perdarahan subarachnoid biasanya dianggap sebagai gangguan
yang terpisah. Spontan (primer) perdarahan subarachnoid biasanya hasil
dari pecahnya aneurisma. Sebuah bawaan intrakranial saccular atau berry
aneurisma adalah penyebab di sekitar 85 % pasien. Perdarahan dapat
berhenti secara spontan. Aneurisma perdarahan dapat terjadi pada semua
usia, tetapi paling sering terjadi dari usia 40-65. Penyebab kurang umum
adalah aneurisma mikotik, malformasi arteri, dan gangguan perdarahan
(Gilardo, 2017).
c. Patofisiologi
Darah di ruang subarachnoid menyebabkan meningitis kimia yang umum
meningkatkan tekanan intrakranial untuk hari atau beberapa minggu.
Vasospasme sekunder dapat menyebabkan iskemia otak fokal; sekitar
25% dari pasien mengembangkan tanda-tanda serangan transient
ischemic (TIA) atau stroke iskemik. Edema otak maksimal dan risiko
vasospasme dan infark berikutnya (disebut otak marah) adalah tertinggi di
antara 72 jam dan 10 hari. Hidrosefalus akut sekunder juga umum. Suatu
perdarahan ulang kadang-kadang terjadi, paling sering dalam waktu
sekitar 7 hari (Gilardo, 2017).
d. Gejala Klinis
Gejala utama adalah sakit kepala parah yang dimulai secara tiba-tiba
(sering disebut petir sakit kepala). Hal ini sering lebih sakit pada bagian
dekat belakang kepala. Banyak orang sering menggambarkannya sebagai
"sakit kepala terburuk yang pernah" dan tidak seperti jenis lain dari sakit
kepala. Sakit kepala mungkin mulai setelah perasaan muncul atau patah
di kepala.
Gejala lain :

 Penurunan kesadaran dan kewaspadaan.

 Ketidaknyamanan mata dalam cahaya terang ( fotofobia ).

16
  Mood dan kepribadian perubahan, termasuk kebingungan dan mudah
tersinggung.
 Nyeri otot ( terutama nyeri leher dan nyeri bahu).

 Mual dan muntah.

 Mati rasa di bagian tubuh.

 Leher kaku.

 Masalah penglihatan; termasuk penglihatan ganda, bintik-bintik buta,

atau kehilangan penglihatan sementara di satu mata (Gaillard, 2013).
e. Gambaran Radiologis
CT-Scan
Sensitivitas CT adanya darah subarachnoid sangat dipengaruhi oleh
jumlah darah dan sejak perdarahan. Diagnosis dicurigai ketika bahan
hyperattenuating terlihat mengisi ruang subarachnoid. Paling umum
ini jelas di sekitar lingkaran Willis, karena sebagian besar aneurisma
berry terjadi di wilayah ini (~65%), atau dalam fissure Sylvian
(~30%) ref diperlukan. Sejumlah kecil darah kadang-kadang dapat
dilihat di fossa interpeduncular, muncul sebagai segitiga hyperdense
kecil, atau dalam tanduk oksipital dari ventrikel lateral. Pendarahan
subarachnoid dikelompokkan menjadi empat kategori menurut jumlah
darah dengan skala Fischer (Gaillard, 2013).

17
Gambar 10. Ada tinggi-redaman darah di celah Sylvian (panah biru)
dan fisura interhemispheric (panah merah) (Gaillard, 2013).
MRI
MRI sensitif terhadap darah subarachnoid dan mampu
memvisualisasikan dengan baik dalam 12 jam pertama biasanya
sebagai hyperintensity dalam ruang subarachnoid pada FLAIR.

Gambar 11. FLAIR-MRI menunjukkan hyperintense frontal bilateral

dan parietal sulci (panah), konsisten dengan perdarahan

18
 subarachnoid akut. Kelainan MRI lebih mencolok dan lebih luas
daripada yang ditunjukkan oleh CT (Gaillard, 2013).
DSA: Angiografi
Digital pengurangan kateter angiography tetap Gold Standard untuk
diagnosis dan karakterisasi kelainan pembuluh darah dan di banyak
pusat, bahkan jika lesi penyebab diidentifikasi pada MRA atau CTA
dan diperkirakan membutuhkan manajemen bedah, studi kateter
dilakukan. Manfaat dari DSA adalah dua kali lipat : resolusi spasial
yang lebih tinggi : lebih mampu untuk menggambarkan pembuluh
darah kecil dan ciri morfologi vaskular (misalnya aneurisma leher dan
penggabungan pembuluh yang berdekatan). resolusi temporal: kontras
dapat dilihat untuk mencuci masuk dan keluar dari malformasi
vaskular, memberikan informasi penting dalam hal (misalnya
malformasi arteriovenosa (AVM) atau fistula arteriovenosa dural
(DAVF)) Selain itu, tergantung pada penyebabnya, terapi
endovaskular (misalnya aneurisma melingkar) mungkin tepat
(Gaillard, 2013).
f. Pengobatan
Relief vasospasme terkait (terjadi pada sebanyak 50 % pasien dengan
SAH) dapat dicapai secara medis dengan calcium channel blockers.
Operasi pengangkatan dapat diindikasikan.
Kliping bedah awal digunakan untuk mencegah perdarahan ulang.
Manajemen endovascular juga sekarang banyak digunakan (Gaillard,
2013).
g. Prognosis
Sekitar 35% dari pasien meninggal setelah aneurisma pertama perdarahan
subarachnoid; lain 15% meninggal dalam beberapa minggu karena
pecahnya berikutnya. Setelah 6 bulan, pecah 2 terjadi pada tingkat sekitar
3% tiap tahun. Secara umum, prognosis adalah buruk dengan aneurisma,
baik dengan malformasi arteri, dan terbaik saat angiografi pembuluh

19
 darah tidak mendeteksi lesi, mungkin karena sumber perdarahan kecil dan
telah tertutupi (Gaillard, 2013).

4. Perdarahan Intraventricular
a. Definisi
Perdarahan intraventrikular ( IVH ) hanya menunjukkan adanya darah
dalam sistem ventrikel otak, dan bertanggung jawab untuk morbiditas
yang signifikan karena perkembangan hidrosefalus obstruktif pada banyak
pasien. Hal ini dapat dibagi menjadi, perdarahan primer atau sekunder.
perdarahan primer menjadi jauh lebih umum daripada sekunder:
primer : temuan yang dominan adalah bahwa darah dalam ventrikel,
dengan sedikit jika ada darah parenkim.
sekunder : komponen extraventricular besar hadir (misalnya parenkim atau
subarachnoid) dengan ekstensi sekunder ke dalam ventrikel.
Pada orang dewasa perdarahan intraventrikular sekunder biasanya hasil
dari perdarahan intraserebral (biasanya basal ganglia perdarahan
hipertensi) atau perdarahan subarachnoid dengan ventrikel refluks.
Perdarahan intraventrikular adalah entitas yang berbeda dalam pediatri dan
dianggap terpisah ; melihat perdarahan intraventrikular pada bayi baru
lahir (Oktaviani, 2011).
b. Gejala Klinis
Presentasi klinis perdarahan intraventrikular (terlepas dari penyebab)
adalah mirip dengan perdarahan subarachnoid. Pasien mengalami tiba-tiba
mengalami sakit kepala berat. Tanda-tanda meningismus juga hadir (yaitu
fotofobia, mual dan muntah, dan leher kaku). Pendarahan yang lebih besar
dapat mengakibatkan hilangnya kesadaran, kejang, dan kompresi batang
otak dengan kompromi kardiorespirasi (Oktaviani, 2011).
c. Gambaran Radiologis
CT-Scan
Sebaliknya CT non kontras adalah andalan evaluasi akut pasien yang
datang dengan onset sakit kepala mendadak atau gejala stroke-seperti;

20
 Darah di ventrikel muncul sebagai bahan hyperdense, lebih berat dari
CSF dan dengan demikian cenderung pool ketergantungan, terbaik
dilihat pada tanduk oksipital. Akut, jika volume darah yang signifikan
dapat mengisi ventrikel, dan bekuan membentuk 'dilemparkan'
(Oktaviani, 2011).

Gambar 12. Noncontrast CT scan menunjukkan AVM kalsifikasi dan

bergumpal IVH , setiap hyperdense (Bakshi, 1999).
MRI
MRI lebih sensitif dibandingkan CT untuk jumlah yang sangat kecil
dari darah, terutama di fossa posterior, di mana CT tetap dirusak oleh
artefak.
Kedua FLAIR dan baru-baru SWI (terutama pada 3T) yang sensitif
terhadap sejumlah kecil darah. Terutama yang terakhir akan
menunjukkan sejumlah kecil pooling darah di tanduk oksipital, dan
mengakibatkan kerentanan yang disebabkan sinyal putus 3-4.
Pada FLAIR intensitas sinyal akan bervariasi tergantung pada waktu
scan. Dalam waktu 48 jam darah akan muncul sebagai hiper-intens
untuk CSF yang berdekatan dilemahkan. Kemudian sinyal lebih
bervariasi dan bisa sulit untuk membedakan dari aliran terkait artefak
(terutama di ventrikel ketiga dan keempat) kecuali urutan lainnya juga
digunakan (Oktaviani, 2011).

21
 Gambar 13. IVH adalah nyata hyperintense dan mudah dilihat pada T1
(Bakshi, 1999).

d. Pengobatan dan Prognosis

Pendekatan pengobatan utama perdarahan intraventrikular dapat dibagi
menjadi dua : pengobatan penyebab yang mendasari perdarahan (misalnya
aneurisma, AVM). pengobatan hidrosefalus obstruktif. Kemudian hanya
mungkin memerlukan pemantauan hati-hati klinis negara dan seri CT otak
untuk menilai ukuran ventrikel, atau mungkin memerlukan penempatan
saluran ventrikel. Sejumlah pasien akan pergi untuk meminta pengalihan
CSF permanen (VP shunt) (Oktaviani, 2011).
5. Perdarahan Intracerebral
a. Definisi
Biasanya terjadi karena cedera kepala berat, cirri khasnya adalah
hilangnya kesadaran dan nyeri kepala setelah sadar kembali. perdarahan
intracerebral biasanya disebabkan oleh trauma terhadap pembuluh darah,
timbul hematoma intraparenkim dalam waktu 30 menit – 6 jam setelah
terjadinya trauma. hematoma timbul pada daerah kontralateral trauma.
(Frank, 2005).

b. Etiologi

22
 Penyebab paling umum dari perdarahan intraserebral adalah tekanan darah
tinggi (hipertensi). Penyebab kurang umum dari perdarahan intraserebral
termasuk trauma, infeksi, tumor, kekurangan pembekuan darah, dan
kelainan pada pembuluh darah (misalnya malformasi arteri) (Frank, 2005).
c. Gejala Klinis
Gejala biasanya datang tiba-tiba dan dapat bervariasi tergantung pada lokasi
perdarahan . Gejala umum termasuk :
- Sakit kepala, mual , dan muntah.
- Letargi atau kebingungan.
- Kelemahan mendadak atau mati rasa pada wajah , lengan atau kaki , biasanya
pada satu sisi.
- Penurunan kesadaran.
- Kerugian sementara visi.
- Kejang (Frank, 2005).
d. Gambaran Radiologis
CT-Scan
CT-Scan adalah X - ray noninvasif untuk meninjau struktur anatomi
di dalam otak untuk melihat apakah ada darah di otak. Sebuah
teknologi baru yang disebut CT angiografi melibatkan injeksi kontras
ke dalam aliran darah untuk melihat arteri otak (Zucarello, 2012).

Gambar 14. CT-Scan perdarahan intracerebral (Snell, 2011).

MRI

23
 MRI adalah tes non-invasif, yang menggunakan lapangan dan
frekuensi gelombang radio magnetik untuk memberikan tampilan
rinci dari jaringan lunak otak Anda. Sebuah MRA (Magnetic
Resonance Angiogram) adalah studi non-invasif yang sama, kecuali
itu juga merupakan angiogram, yang berarti meneliti pembuluh darah
serta struktur otak (Zucarello, 2012).

Gambar 15. hipertensi intracerebral hematoma MRI (Snell, 2011).

e. Penatalaksanaan
Setelah penyebab dan lokasi perdarahan diketahui, perawatan medis atau
bedah dilakukan untuk menghentikan pendarahan, menghilangkan bekuan,
dan meringankan tekanan pada otak. Jika dibiarkan sendiri otak akhirnya
akan menyerap gumpalan dalam beberapa minggu-namun kerusakan pada
otak yang disebabkan oleh ICP dan darah racun mungkin ireversibel.
Umumnya, pasien dengan perdarahan kecil (<10 cm3) dan defisit minimal
diperlakukan secara medis. Pasien dengan perdarahan cerebellar (> 3 cm 3)
yang memburuk atau yang memiliki kompresi batang otak dan
hidrosefalus diperlukan pembedahan untuk menghapus hematoma
sesegera mungkin. Pasien dengan perdarahan lobar besar (50 cm3) yang
memburuk biasanya menjalani operasi pengangkatan hematoma
(Zucarello, 2012).

24
B. Edema serebri
1. Definisi
Edema cerebri adalah meningkatnya volume otak akibat
pertambahan jumlah air di dalam jaringan otak sebagai reaksi terhadap
proses-proses patologis lokal ataupun pengaruh-pengaruh umum lainnya
yang merusak. (Aliah, 2006)
2. Etiologi
Edema serebri sering disebabkan oleh berbagai kondisi neurologis
dan nonneurologis. Kondisi neurologis yang menyebabkan terjadinya
edema serebri antara lainstroke iskemik, perdarahan intraserebral, tumor
otak, infeksi SSP, dan trauma kapitis. Sedangkan kondisi nonneurologis
yang menyebabkan edema serebri adalah ketoasidosis diabetikum, koma
asidosis laktat, hipertensi maligna, ensefalopati hipertensif, hepatitis viral
fulminan, ensefalopati hepatik, Reye’s syndrome, keracunan sistemik
(karbonmonoksida dan timbal, hiponatremia), penyalahgunaan opioid,
gigitan hewan reptile dan hewan laut tertentu, dan High Altitude Cerebral
Edema (HACE).
3. Patofisologi
a. Vasogenik Edema
Pada vasogenic edema, terdapat peningkatan volume cairan ekstrasel
yang berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler. vasogenic
edema ini disebabkan oleh faktor tekanan hidrostatik, terutama
meningkatnya tekanan darah dan aliran darah dan oleh faktor osmotik.
Ketika protein dan makromolekul lain memasuki rongga ekstraseluler otak
karena kerusakan sawar darah otak, kadar air dan natrium pada rongga
ekstraseluler juga meningkat. Tipe edema ini terlihat sebagai respon
terhadap trauma, tumor, inflamasi fokal,stadium akhir dari iskemia
cerebral. (Rosenberg, 2000)
b. Edema Sitotoksik
Pada edema sitotoksik, terdapat peningkatan volume cairan intrasel,
yang berhubungan dengan kegagalan dari mekanisme energi yang secara

25
normal tetap mencegah air memasuki sel, mencakup fungsi yang inadekuat
dari pompa natrium dan kalium pada membran sel glia. Neuron, glia dan
sel endotelial pada substansia alba dangrisea menyerap air dan
membengkak. (Rosenberg, 2000)
Edema sitotoksik ini terjadi bila otak mengalami kerusakan yang
berhubungan dengan hipoksia, iskemia, abnormalitas metabolik (uremia,
ketoasidosis metabolik, intoksikasi (dimetrofenol, triethyl itin,
he8achlorophenol, isoniazid) dan, hipoksemia berat. (Rosenberg, 2000)
c. Edema Intersitial
Edema interstisial adalah peningkatan volume cairan ekstrasel yang
terjadi pada substansia alba periventrikuler karena transudasi cairan
serebrospinal melalui dinding ventrikel ketika tekanan intraventrikuler
meningkat. Edema interstisial biasanya terjadi pada kasus-kasus
meningitis yang menyebabkan terhambatnya aliran LCS yang normal.
(Rosenberg, 2000)
4. Diagnosis
a. Anamnesis
Keluhan-keluhan dan gejala umum pada penderita OC adalah tanda-
tanda dari tekanan intrakranial yang meningkat sebagai gejala penekanan
umum seperti, sakit kepala, mual, muntah, gangguan kesadaran dan
perubahan mental (berupa confusion sampai sindroma otak organis). Sakit
kepala dan muntah terutama timbul dipagi hari. Pada edema yag berat dan
luas ditemukan gejala-gejala serius: mual, muntah, kesadaran menurun
dari ringan sampai letargi, stupor sampai koma. Kejang dapat ditemukan
bersama-sama kesadaran menurun. (Aliah, 2006)
b. Pemeriksaan Fisis
Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan tanda klinis yang dikenal
sebagai ’Cushing reflex’ yang merupakan bentuk kompensasi tubuh
terhadap peningkatan TIK, yaitu: naiknya tekanan darah arteri diikuti
tekanan vena sistemik, bradikardia, pernafasan tidak teratur. Klinis TIK
menempuh 4 stadium dalam perkembangannya (Japardi, 2004):

26
 • Stadium 1, terdapat mekanisme kompensasi. Akibat hipoksia atau
hiperkapnia, terjadi vasodilatasi pembuluh darah otak dan
menyebabkan TIK sedikit meningkat.
• Stadium 2, tekanan intrakranial relatif meningkat berhubungan
dengan displacement compensation (volume buffering mechanism)
dari darah dan CSF.
• Stadium 3, TIK mendekati tekanan arteri (BP). Terjadi penurunan
kesadaran yang nyata, pernafasan tidak teratur dan bradikadia.
• Stadium 4, TIK sama dengan BP, akibatnya CBF terhenti dan
menyebabkan pernafasan berhenti dan kegiatan listrik otak
menghilang. Perubahan PCO2 tak akan mempengaruhi CBF maupun
TIK lagi.
Selain cushing reflex, dapat pula ditemukan edema papil sebagai
tanda peningkatan TIK. Edema papil biasanya timbul setelah edema
cerebri berlangsung 12-24 jam atau edema mulai meluas. Edema
papil bilateral adalah gejala langsung dari TIK yang meninggi, yang
timbul bila udem menghambat aliran darah dan atau akibat langsung
dari edema atas vasa nervorum nervus optikus.
c. Pemeriksaan Penunjang
• Sinar-X Tengkorak
Radiograf tengkorak polos adalah pemeriksaan pertama pada pasien
dengan gejala SSP dan tetap bermanfaat. Erosi dorsum sellae
oleh pulsasi ventrikel ketiga adalah gambaran khas peninggian TIK
dan bila foto polos digunakan secara rutin, dapat ditemukan pada
sepertiga pasien namun hanya setelah sakit 5-6 bulan. (Japardi,
2004)
• Tomografi Terkomputer
CT scan menjadi tes radiologis terpilih untuk memeriksa pasien yang
diduga dengan peninggian TIK. Ini akan memperlihatkan keadaan
yang mungkin merupakan penyebab peninggian TIK seperti clott,
abses, tumor, hidrosefalus dan pembengkakan otak. Tanda yang

27
 paling berguna dari berkurangnya cadangan TIK adalah pergeseran
garis tengah, obliterasi sisterna CSS sekeliling batang otak, dilatasi
ventrikel kontralateral, penyempitan sulci serebral, dan pada cedera
kepala adanya clott kecil multipel intraserebral. Bila obstruksi
aliran CSS mulai berakibat pada ukuran ventrikular, tanda
pertama adalah dilatasi tanduk temporal. (Japardi, 2004)

Gambar 16. Gambaran edema cerebri diffuse

• Pencitraan Resonansi Magnetik

Magnetic Resonance Imaging (MRI) juga sangat berguna pada
pemeriksaan penderita yang diduga mempunyai peninggian TIK.
Walau MRI berguna, namun bukan pemeriksaan yang pertama
pada pasien yang diduga mempunyai peninggian TIK. (Japardi,
2004)
5. Penatalaksanaan
Karena edema cerebri pada umumnya merupakan keadaan yang
mengancam jiwa penderita, maka tindakan-tindakan yang tepat harus
diambil segera setelah diagnosa ditetapkan. Olehnya itu tujuan utama
pengobatan OC ialah menyelamatkan jiwa penderita yang terancam
dengan membatasi sejauh mungkin berkembangnya OC dan akibat-
akibatnya. (Saanin, 2003)
Perkembangan edema cerebri sangat cepat seperti pada trauma
kapitis, oleh karena itu penatalaksanaan awal dilakukan seperti

28
penanganan trauma pada umumnya, dengan cara menilai dan menangani
primary survey. Primary survey ini meliputi (Japardi 2004):
a. Airway (jalan napas) yaitu membersihkan jalan napas dari segala
sumbatan. Lakukan intubasi jika apnea dan GCS<8. Untuk
melakukan intubasi pada penderita trauma kapitis, dapat dilakukan
cara yang tidak menimbulkan peninggian TIK. Intubasi ini sebaiknya
dilakukan dengan monitoring tanda vital, didukung oleh peralatan
yang memadai dan diawali dengan oksigenasi 100 %
b. Breathing dengan ventilasi yang baik
c. Circulation dengan kontrol perdarahan. Pada peninggian TIK, posisi
kepala terangkat (bila mungkin 30’) untuk mengurangi tekanan vena
sentral.
d. Disability dengan pemeriksaan mini neurologis, meliputi :
- GCS setelah resusitasi
- Bentuk dan ukuran dan reflex cahaya pupil.
- Nilai kekuatan motorik
e. Exposure dengan menjaga agar tetap normotermia. 1,8
Medikamentosa (Saanin, 2003)
1. Larutan hipertonik (obat-obat osmotik aktif)
Pemberian cairan intravena dengan larutan hipertonik merupakan
pengobatan konservatif pertama untuk melawan OC.

a. Manitol
Yang sering dipakai adalah larutan 20% dalam aqua destilata dan
25% yang tersedia dalam ampul 50 ml dan dapat dilarutkan dalam
cairan lain untuk pemberian parenteral. Dosisnya 1,5-2 gr/kgBB selama
30-60 menit. Ada pula yang memberikan manitol 20% dengan dosis
2,5-3 gr/ kgBB selama 60-90 menit. Bila gejala neurologis memburuk,
dapat diberikan lebih cepat (10 menit) dengan dosis 1-1,5 gr/kgBB.
b. Steroid

29
 Steroid adalah golongan obat yang paling penting dan paling
banyak digunakan dalam klinik terhadap kasus-kasus dengan OC.
Mekanisme kerja yang pasti terhadap OC belum diketahui. Hasil
penelitian menunjukkan bahwa steroid mampu mengurangi
pembentukan OC dan menghalangi penyebarannya ke substansia alba.
Steroid mempertahankan keutuhan struktur jaringan otak yaitu dengan
jalan secara aktif menjaga kemantapan membran sel.

6. Komplikasi
Beberapa komplikasi yang dapat terjadi pada pasien dengan
edema serebri adalah sebagai berikut (Saanin, 2003):
a. Edema otak supratentorial pada satu sisi akan menekan bagian
lobus temporalis, uncus sehingga mengalami herniasi ke tentorial
notch (herniasi uncal). Tanda-tanda herniasi yang mengancam
berupa dilatasi pupil, hemianopsia, hemiparese kontralateral dan
parese nervus kranialis ipsilateral, coma akibat perdarahan di
mesencefalon dan pons bagian atas, deserebrasi akibat perdarahan
batang otak.
b. Lesi yang terletak medial atau bilateral menekan batang otak ke
bawah dengan tekukan atau oleh perdarahan menimbulkan heniasi
transtentorial sentral. Perubahan yang timbul akibat tertariknya
pembuluh darah dan penekanan batang otak ke bawah. Gejala
pertama akibat penekanan formatio retikularis bagian atas
(diensefalon) berupa kesadaran menurun, pernafasan chyene stoke,
pupil miosis, mata bergerak tidak menentu, doll’s eyes
phenomenon hilang dan sikap dekortikasi. Bila mesensefalon
tertekan timbul hiperventilasi, pupil midriasis dan koma. Bila
penekanan berlanjut maka pons akhirnya tertekan pula sehingga
hiperventilasi berkurang, pupil ditengah, reflex pupil tidak ada,
refleks oculovestibuler menghilang, motorik flaksid, reflex
patologis bilateral dan akhirnya menuju keadaan terminal.

30
c. Lesi di fossa posterior menyebabkan tonsila cerebelli melakukan
herniasi melalui foramen magnum (herniasi tonsilar). Gejalanya
berupa kaku kuduk dan kepala miring pada satu sisi. Pada
penekanan medula menimbulkan gangguan pernafasan dan
sirkulasi sehingga timbul anoksia, dan penderita koma. Penderita
segera meninggal akibat respiratory dan circulatory arrest.

31
 BAB IV
KESIMPULAN

Perdarahan intrakranial adalah perdarahan yang terjadi di dalam tulang

tengkorak. perdarahan bisa terjadi didalam otak maupun disekelilingnya.
Perdarahan Epidural adalah perdarahan yang terjadi diantara tulang tengkorak dan
lapisan duramater. Perdarahan subdural adalah perdarahan yang terjadi antara
duramater dan arachnoid. Perdarahan subarachnoid adalah perdarahan yang terjadi
di rongga subarachnoid. Perdarahan intracerebral adalah perdarahan yang terjadi
di dalam otak. sedangkan perdarahan intraventrikular adalah perdarahan yang
terjadi didalam ventrikel. penyebab perdarahan intracranial bisa karena cedera
kepala maupun kelainan pada pembuluh darah.
Edema cerebri adalah meningkatnya volume otak akibat pertambahan
jumlah air di dalam jaringan otak sebagai reaksi terhadap proses-proses patologis
lokal ataupun pengaruh-pengaruh umum lainnya yang merusak. Keluhan-keluhan
dan gejala umum adalah tanda-tanda dari tekanan intrakranial yang meningkat.

32
 DAFTAR PUSTAKA

Aliah A, Widjaja D. 2006. Odema Cerebri, pendekatan patogenetik dan

terapeutik. Makassar: Laboratorium Saraf FKUH.

Annibal J david. 2013. Periventrikuler hemorrage-intraventrikuler hemorrage.

Diunduh dari : http://emedicine.medscape.com/article/976654-overview, 15
november.

Bakshi R, Kamran S, Kinker PR, Bates VE, et.all. Fluid-Attenuated Inversion-

Recovery MRI in Acute and Subacute Cerebral Intraventricular
Hemorrhage. AJNR Am J Neuroradiology 20:629-636, April 1999.
www.ajnr.org diakses 19 ktober 2018.
Brust John C.M. 2012. current diagnosis & treatment neurology. 2nd edition.
United States: Mc Graw-Hill companies;. h.538-9.

Dey Mahua, Jaffe Jannifer,Stadnik Agniezka, Awad Issam A. 2013. External

Ventricular Drainage for Intraventricular Hemorrhage. http://
search.proquest.com/ docview/915051654/
141C6865433B347F03/3?accountid=50673

Frank G, Goel A. Intracranial Haemorrhage. http://radiopedia.org/ diakses

pada 19 Oktober 2018
Frank G, Goel A. Extradural Haemorrhage. http://radiopedia.org/ diakses
pada 19 Oktober 2018
Gaillard Frank. Subarachnoid Haemorrhage. http://radiopedia.org/ diakses
pada 19 Oktober 2018
Gaillard Frank. Subdural Haemorrhage. http://radiopedia.org/ diakses pada
20 Oktober 2018
Giraldo EA. Subarachnoid Hemorrhage. Merckmanual. www.merckmanuals.com
diakses 31 agustus 2015
Hinson E. Holly,Henly Daniel F, Ziai Wendy C. 2013. Management of
Intraventricular Hemorrage.Diunduhdari: http://search.proquest .com/
docview/ 871549251/ 141CA7C3BEF235BCE02/ 9?accountid=50673

33
Holly E, Hinson, Daniel F, et all. 2012. Management of Intraventricular
Hemorrhage. Available at :
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3138489/.

Japardi I. 2004. Komplikasi Cedera Kepala In: Cedera Kepala 1st edition. Jakarta.
BIP. P111-117.

Liebeskind DS. Lutsep, HL. Intracranial Hemorrhage.

https://emedicine.medscape.com/ diakses pada 31 agustus 2015
Mardjono M, Sidharta P. 2009. Neurologi Klinis Dasar. Dian Rakyat: Jakarta,
hal:269-70

Meagher RJ. Subdural Hematoma. https://emedicine.medscape.com/ diakses

pada 31 agustus 2015.
Octaviani D, Estiasari R, Kurniawan M, Tandian D. 2011. Perdarahan
Intraventrikuler Primer. Jakarta; FKUI RSCM. J Indon Med Assoc, Volum:
61, Nomor: 5, Mei
Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. 2008. Buku Ajar Neurologi Klinis
editor Harsono. Gadjah Mada University Press, Yogyakarta. Hal 71-78.

Rosenberg G. 2000. Brain edema and disorders of cerebrospinal fluid circulations.

In: Bradley WG et al. Neurology in clinical practice. Vol 2.3 rd edition.
Boston: Butterworth Heinmann.2:14545-59

Rusdy Ghazali Malueka. 2011. Radiologi Diagnostik. Pustaka Cendekia Press;

Yogyakarta.
Saanin S.2003. Pengendalian TIK yang tinggi in: Peningkatan tekanan
intakranial. Ilmu Bedah Saraf.

Snell RS, Sugiharto L. 2011. Anatomi Klinis Berdasarkan Sistem. Jakarta; EGC.

Satyanegara. 2010. Anatomi susunan saraf. Dalam : Satyanegara, Hasan RY,

Abubakar S, Maulana AJ, Sufarnap E, Benhadi I, et al, penyunting. Ilmu
Bedah Saraf. Edisi 4. Jakarta : Gramedia Pustaka Utama;h.15-7.

Ullman JS. Epidural Hemorrhage. https://emedicine.medscape.com/ diakses

pada 20 Oktober 2018
Warlow CP. 1997. Stroke a Practical Guide management.1st ed. Blackwell
science, pp. 190-202.

34
35