BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Dermatitis kontak terhadap nikel merupakan masalah yang semakin lama semakin
berkembang dan semakin banyak dijumpai. Terbukti selama sepuluh tahun terakhir ini
frekuensi dari dermatitis kontak nikel semakin lama semakin meningkat. Marigo dan Nouer
(2003), melaporkan bahwa diperkirakan sekitar 15% sampai 30% penduduk Amerika dan
Eropa menderita dermatitis kontak nikel. Berdasarkan penelitian dari Thyssen dan Maibach
(2008), dilaporkan bahwa hasil dari uji temple terhadap nikel yang dilakukan pada 400
penduduk Amerika, dijumpai hasil positif terhadap nikel yang dilakukan pada 400 penduduk
Amerika, dijumpai hasil positif terhadap nikel pada 5,8% dewasa dan 12,9% anak-anak. Pada
populasi secara umum, dilaporkan sekitar 7% - 28% populasi iritasi terhadap nikel, dengan
perbandingan antara pria dan wanita 1:8. Menurut penelitian Rui, Bovenzi dan Prodi (2009)
di Italia, dermatitis kontak iritasi nikel ini paling banyak dijumpai pada wanita dengan
kelompok usia antara 26-35 tahun, bila dibandingkan dengan kelompok usia muda (15-25
tahun) dan usia tua (diatas 45 tahun).
Data gambaran sepuluh terbanyak pada penderita jalan di Rumah Sakit Umum di
Indonesia yang diperoleh dari Dirtjen Pelayanan Medik Departemen Kesehatan tahun 2004,
ditemukan jumlah kasus penyakit kulit dan jaringan subkutan lainnya yakni sebesar 419.724
kasus atau dengan prevalensi 3,16% dan pada tahun 2006 ditemukan sebanyak 403.270 kasus
dengan prevalensi 3,91% (Profil Kesehatan Indonesia 2004- 2006).
Di Jakarta sejak 10 tahun terakhir, nikel selalu menduduki peringkat teratas sebagai
penyebab dermatitis kontak kurang lebih sebesar 59%. Sedangkan di kota Medan, data yang
didapat dari penelitian sebelumnya tentang prevalensi dermatitis kontak nikel sejak tahun
1992 1994, dijumpai bahwa nikel menduduki peringkat keempat sebagai penyebab
dermatitis kontak iritan, namun pada tahun 1997 nikel menduduki tempat teratas sebagai
penyebab dermatitis kontak iritasi yaitu sebesar 45%.
Oleh karena itu, penulis tertarik untuk membahas masalah dermatitis kontak iritan,
agar dapat memberikan manfaat baik bagi dosen maupun mahasiswa.
1

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa itu dermatitis kontak iritan?
2. Bagaimana anatomi fisiologi sistem integumen?
3. Apa saja etiologi dermatitis kontak iritan?
4. Bagaimana manifestasi klinis dermatitis kontak iritan?
5. bagaimana patofisiologi dermatitis kontak iritan?
6. Bagaimana klasifikasi dermatitis kontak iritan?
7. Bagaimana penatalaksanaan dermatitis kontak iritan?
8. Bagaimana pemeriksaan diagnosis dermatitis kontak iritan?
9. Apa saja komplikasi dermatitis kontak iritan?
10. Bagaimana asuhan keperawatan dermatitis kontak iritan?
1.3 Tujuan Penulisan
1. Tujuan Umum
Mengetahui asuhan keperawatan untuk pasien dermatitis kontak iritan.
2. Tujuan Khusus
Mengetahui pengertian dermatitis kontak iritan.
Mengetahui bagaimana anatomi fisiologi dermatitis kontak iritan.
Mengetahui etiologi dermatitis kontak iritan.
Mengetahui manifestasi dermatitis kontak iritan.
Mengetahui klasifikasi dermatitis kontak iritan.
Mengetahui penatalaksanaan dermatitis kontak iritan.
Mengetahui diagnosis dermatitis kontak iritan.
Mengetahui komplikasi dermatitis kontak iritan.
Mengetahui asuhan keperawatan dermatitis kontak iritan.

1.4 Manfaat Penulisan

1. Klien dengan dermatitis kontak iritan
Untuk mengetahui apa

penyebab penyakit

dermatitis

kontak iritan

yang

dideritanya,bagaimana cara proses pengobatannya dan mengetahui asuhan yang akan

diberikan perawat pada penyembuhan penyakit dermatitis kontak iritan.
2. Institusi
Untuk mengetahui presentase perkembangan dari penyakit dermatitis kontak iritan
dalam instuti tersebut misalnya puskesmas , rumah sakit dan klinik.
3. Masyarakat
Untuk mengetahui informasi tentang penyakit dermatitis kontak iritan dan menambah
pengetahuan tentang penyakit dermatitis kontak iritan.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Dermatitis adalah peradangan kulit (epidermis dan dermis) sebagai respon terhadap
faktor eksogen dan atau faktor endogen, menimbulkan kelainan klinis berupa efloresensi
polimorfik (eritema, edema, papul, vesikel, skuama, linefikasi) dan gatal.Tanda
polimorfik tidak selalu timbul bersamaan, bahkan mungkin hanya beberapa
(oligomorfik).dermatitis cenderung residif dan menjadi kronis. (Djuanda Adhi, 2010)
Dermatitis kontak adalah reaksi inflamasi kulit terhadap unsur-unsur fisik, kimia, atau
biologi.Epidermis mengalami kerusakan akibat iritasi fisik dan kimia yang berulangulang.Dermatitis kontak dapat berupa tipe iritan primer dimana reaksi non-alergik terjadi
akibat pajanan terhadap substansi iritatif, atau tipe alergi (dermatitis kontak alergika)
yang disebabkan oleh pajanan orang yang sensitive terhadap alergen kontak. (arif
Muttaqin, 2011)

Dermatitis kontak iritan adalah efek sitotosik lokal langsung dari bahan iritan pada
sel-sel epidermis, dengan respon peradangan pada dermis.Daerah yang paling sering
terkena adalah tangan dan pada individu atopi menderita lebih berat.Secara definisi bahan
iritan kulit adalah bahan yang menyebabkan kerusakan secara langsung pada kulit tanpa
diketahui oleh sensitisasi.Mekanisme dari dermatis kontak iritan hanya sedikit diketahui,
tapi sudah jelas terjadi kerusakan pada membran lipid keratisonit.
2.2 Epidemiologi
Dermatitis kontak iritan dapat diderita oleh semua orang dariberbagai golongan
umur,ras, dan jenis kelamin.Bila dibandingkan dengan dermatitis kontak alergi, jumlah
penderita dermatitis kontak iritan lebih banyak.Diramalkan bahwa jumlah dermatitis
kontak alergi maupun dermatitis kontak iritan makin bertambah seiring dengan
bertambahnya jumlah produk yang mengandung bahan kimia yang dipakai oleh
masyarakat. Dahulu diperkirakan bahwa kejadian dermatitis kontak iritan akibat kerja
sebanyak 80 %, dan dermatitis kontak alergi 20 %, tetapi data baru dari Inggris dan
Amerika Serikat menunjukkan bahwa dermatitis kontak akibat kerja karena alergi
ternyata cukup tinggi yaitu berkisar antara 50 sampai 60 %. Sedangkan dari satu
penelitian ditemukan frekuensi dermatitis kontak alergi bukan akibat kerja tiga kali lebih
sering daripada dermatitis akibat kerja.
2.3 Anatomi dan Fisiologi Kulit
Kulit merupakan pembatas tubuh dengan lingkungan sekitar karena posisinya yang terletak di
bagian paling luar. Luas kulit dewasa 1,5 m2 dengan berat kira-kira 15% berat badan.
Klasifikasi berdasar :
1. Warna :
o terang (fair skin), pirang, dan hitam
o merah muda : pada telapak kaki dan tangan bayi
o hitam kecokelatan : pada genitalia orang dewasa
2. Jenisnya :
o Elastis dan longgar : pada palpebra, bibir, dan preputium
4

o Tebal dan tegang : pada telapak kaki dan tangan orang dewasa
o Tipis : pada wajah
o Lembut : pada leher dan badan
o Berambut kasar : pada kepala
Anatomi kulit secara histopatologik
1. Lapisan Epidermis (kutikel)
o Stratum Korneum (lapisan tanduk)
lapisan kulit paling luar yang terdiri dari sel gepeng yang mati, tidak berinti,
protoplasmanya berubah menjadi keratin (zat tanduk)
o Stratum Lusidum
terletak di bawah lapisan korneum, lapisan sel gepeng tanpa inti,
protoplasmanya berubah menjadi protein yang disebut eleidin. Lapisan ini
lebih jelas tampak pada telapak tangan dan kaki.
o Stratum Granulosum (lapisan keratohialin)
merupakan 2 atau 3 lapis sel gepeng dengan sitoplasma berbutir kasar dan
terdapat inti di antaranya. Butir kasar terdiri dari keratohialin. Mukosa
biasanya tidak mempunyai lapisan ini.
o Stratum Spinosum (stratum Malphigi) atau prickle cell layer (lapisan akanta )
terdiri dari sel yang berbentuk poligonal, protoplasmanya jernih karena banyak
mengandung glikogen, selnya akan semakin gepeng bila semakin dekat ke
permukaan. Di antara stratum spinosum, terdapat jembatan antar sel
(intercellular bridges) yang terdiri dari protoplasma dan tonofibril atau
keratin. Perlekatan antar jembatan ini membentuk penebalan bulat kecil yang
disebut nodulus Bizzozero. Di antara sel spinosum juga terdapat pula sel
Langerhans.

o Stratum Basalis
terdiri dari sel kubus (kolumnar) yang tersusun vertikal pada perbatasan
dermo-epidermal berbaris seperti pagar (palisade). Sel basal bermitosis dan
berfungsi reproduktif.

Sel kolumnar => protoplasma basofilik inti lonjong besar, di

hubungkan oleh jembatan antar sel.

Sel pembentuk melanin (melanosit) atau clear cell => sel berwarna
muda, sitoplasma basofilik dan inti gelap, mengandung pigmen
(melanosomes)

2. Lapisan Dermis (korium, kutis vera, true skin) => terdiri dari lapisan elastik dan
fibrosa pada dengan elemen-elemen selular dan folikel rambut.
o Pars Papilare => bagian yang menonjol ke epidermis, berisi ujung serabut
saraf dan pembuluh darah.
o Pars Retikulare => bagian bawah yang menonjol ke subkutan. Terdiri dari
serabut penunjang seperti kolagen, elastin, dan retikulin. Dasar (matriks)
lapisan ini terdiri dari cairan kental asam hialuronat dan kondroitin sulfat,
dibagian ini terdapat pula fibroblas. Serabut kolagen dibentuk oleh fibroblas,
selanjutnya membentuk ikatan (bundel) yang mengandung hidroksiprolin dan
hidroksisilin. Kolagen muda bersifat elastin, seiring bertambahnya usia,
menjadi kurang larut dan makin stabil. Retikulin mirip kolagen muda. Serabut
elastin biasanya bergelombang, berbentuk amorf, dan mudah mengembang
serta lebih elastis.
3. Lapisan Subkutis (hipodermis) => lapisan paling dalam, terdiri dari jaringan ikat
longgar berisi sel lemak yang bulat, besar, dengan inti mendesak ke pinggir
sitoplasma lemak yang bertambah. Sel ini berkelompok dan dipisahkan oleh trabekula
yang fibrosa. Lapisan sel lemak disebut dengan panikulus adiposa, berfungsi sebagai
cadangan makanan. Di lapisan ini terdapat saraf tepi, pembuluh darah, dan getah
bening. Lapisan lemak berfungsi juga sebagai bantalan, ketebalannya berbeda pada

beberapa kulit. Di kelopak mata dan penis lebih tipis, di perut lebih tebal (sampai 3
cm).
2.4 Patofisiologi
Pada dermatitis iritan kelainan kulit timbul akibat kerusakan sel yang disebabkan oleh
bahan iritan melalui kerja kimiawi maupun fisik. Bhan iritan merusak lapisan tanduk,
dalam beberapa menit atau beberapa jam bahan-bahan iritan tersebut akan berdifusi
melalui membran untuk merusak lisosom, mitokondria dan komponen-komponen inti sel.
Dengan rusaknya membrane lipid keratinosit maka fosfolifase akan di aktifkan dan
membebaskan asam arakidonik. Akan membebaskan prostagrandlin dan leukotrin yang
akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah dan transudasi dari factor sirkulasi dari
komplemen dan sistim kinin. Juga akan menarik neutrophil dan limfosit serta
mengaktifkan sel mast yang akan membebaskan histemin, prostaglandin dan leukotrin.
PAF akan mengaktifitasi platelets yang akan menyebabkan perubahan veskuler. Diacil
gliserida akan merangsang ekspresi gen dan sintesis protein.
Pada dermatitis kontak iritan terjadi kerusakan keratinosit dan keluarnya mediatormediator.Sehingga perbedaan mekanismenya dengan dermatitis kontak alergi sangat tipis
yaitu dermatitis kontak iritan tidak melalui fase sensitisasi. Ada dua jenis bahan iritan
yaitu :
a. Iritan kuat akan menimbulkan kelainan kulit pada pejanan pertama pada hamper
semua orang.
b. Iritan lemah hanya pada mereka yang paling rawan ataua mengalami kontak berulangulang. Factor konstribusi, misalnya kelembaban udara, tekanan, gesekan dan oklusi,
mempunyai andil pada terjadinya kerusakan tersebut.
2.5 Etiologi
Penyebab munculnya dermatitis ini adalah bahan yang bersifat
iritan misalnya: bahan pelarut, deterjen,

minyak pelumnas, asam,

alkali, dan serbuk kayu.

Faktor lain misalnya: lama kontak, kekerapan (terus menerus dan
berselang), oklusi yang dapat menyebabkan kulit permeabel, demikian

pula gesekan dan taruma fisis.

Suhu dan kelembapan juga ikut

bereperan.
Faktor individu misalnya:
1) perbedaan ketebalan kulit, diberbagai tempat, menyebabkan
perbedaan permeabilitas.
2) usia ( anak di bawah 8 tahun dan usia lanjut lebih mudah
teriritasi).
3) ras ( kulit hitam lebih tahan dari kulit putih).
4) jenis kelamin
5) penyakit kulit yang pernah atau sedang di alami ( ambang
rangsang terhadap

bahan iritan menurun) misalnya dermatitis

atopik.
2.6 Manifestasi Klinis
Dermatitis kontak iritan memiliki manifestasi klinis yang dapat
dibagi dalam beberapa kategori, berdasarkan bahan iritan dan pola
paparan. Setidaknya ada 10 tipe klinis dari dermatitis kontak iritan
yang telah dijelaskan.
1)
Reaksi iritasi
Muncul sebagai reaksi monomorfik akut yang meliputi bersisik,
eritema derajat rendah, vesikel, atau erosi and selalu berlokasi di
punggung tangan dan jari. Hal ini sering terjadi pada individu
yang bekerja di lingkungan yang lembap. Reaksi iritasi ini berakhir
atau berkembang menjadi dermatitis iritan kumulatif.
2)
Dermatitis kontak iritan akut
Biasanya timbul akibat paparan bahan kimia asam atau basa
kuat, atau paparan singkat serial bahan kimia, atau kontak fisik.
Sebagian kasus dermatitis kontak iritan akut merupakan akibat
kecelakaan kerja. Kelainan kulit yang timbul dapat berupa
eritema, edema, vesikel, dapat disertai eksudasi, pembentukan
3)

bula dan nekrosis jaringan pada kasus yang berat.

Iritasi Akut Lambat
Merupakan reaksi akut tanpa tanda yang terlihat akibat reaksi
inflamasi hingga 8 sampai 24 jam. Setelah gejala klinis timbul,
maka tampilan klinisnya sama dengan dermatitis kontak iritan

akut.
4)
Dermatitis kontak iritan kronik kumulatif
8

Merupakan jenis dermatitis kontak yang paling sering ditemukan.

Jenis ini akibat adanya paparan berulang pada kulit, dimana
bahan kimia yang terpapar sering lebih dari satu jenis dan
bersifat lemah karena dengan paparan tunggal tidak akan
mampu timbulkan dermatitis iritan. Bahan iritan ini biasanya
berupa sabun, deterjen, surfaktan, pelarut organik dan minyak.
Awalnya, dermatitis kontak kumulatif dapat muncul rasa gatal,
nyeri, dan terdapat kulit kering pada beberapa tempat, kemudian
eritema, hiperkeratosis, dan fisur dapat timbul. Gejala tidak
segera timbul setelah paparan, tetapi muncul setelah beberapa
5)

hari, bulan atau bahkan tahun.

Iritasi subyektif
Pasien biasanya mengeluh gatal, pedih, seperti terbakar, atau
perih pada hitungan menit setelah kontak dengan bahan iritan,

tetapi tanpa terlihat perubahan pada kulit.

6)
Iritasi non-eritematosus
Merupakan sebuah keadaan dimana iritasi tidak terlihat, tetapi
secara histopatologi terlihat. Gejala yang sering timbul meliputi
7)

rasa terbakar, gatal, dan pedih.

Dermatitis gesekan
Iritasi mekanik dapat timbul akibat mikrotrauma dan gesekan
yang berulang. Tipe ini biasanya menimbulkan kulit kering,
hiperkeratotik pada kulit yang terabrasi, dan membuat kulit lebih

8)

rentan terhadap terjadinya iritasi.

Reaksi traumatik
Dapat timbul setelah trauma akut kulit seperti terbakar atau
laserasi dan paling sering timbul pada tangan, serta dapat
bertahan 6 minggu atau lebih. Proses pembengkakan pada
dermatitis jenis ini memanjang dan eritema, bersisik, papul atau

9)

vesikel dapat timbul.

Reaksi pustular atau acneiform
Sering tampak setelah terpapar bahan kimia saat bekerja, seperti
minyak, tar, logam berat, dan halogen, serta dapat pula setelah
penggunaan kosmetik. Lesi berupa pustul yang steril dan

sementara dapat timbul beberapa hari setelah kontak.

10) Exsiccation eczematid

Sering ditemukan pada usia tua yang sering mandi tanpa

mengoleskan pelembap pada kulit setelah mandi. Gambaran
klinis yang menjadi karakteristik adalah gatal, kulit kering, dan
ichtyosiform bersisik. Di bawah ini merupakan salah satu contoh
gambaran klinis dermatitis kontak iritan

2.7 Komplikasi
Pada bagian ini komplikasi yang dipaparkan merupakan komplikasi
yang dapat ditimbulkan pada Dermatitis Kontak Iritan:

DKI meningkatkan risiko sensitisasi pengobatan topical. Lesi kulit

bisa mengalami infeksi sekunder, khususnya oleh Staphylococcus

aureus.
Neurodermatitis sekunder (liken simpleks kronis) bisa terjadi
terutama pada pekerja yang terpapar iritan di tempat kerjanya atau
dengan stres psikologik.Gejala berupa peradangan kulit kronis,
gatal, sirkumskrip ditandai dengan kulit tebal dan garis kulit
tampak lebih menonjol (likenifikasi) menyerupai kulit batang kayu,
akibat garukan atau gosokan yang berulang-ulang karena berbagai
rangsangan pruritogenik. Pruritus memeainkan peran sentral dalam
timbulnya pola reaksi kulit berupa likenifikasi dan prurigo nodularis.
Hipotesis

mengenaio

pruritus

berhubungan

dengan

adanya

penyakit yang mendasari dan salah satunya ialah dermatitis kontak

alergi.
Hiperpigmentasi atau hipopignemtasi post inflamasi pada area

terkena DKI.

Jaringan parut muncul pada paparan bahan korosif, ekskoriasi atau

artifak.
2.8 Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan yang dapat dilakukan

untuk

menegakkan

diagnosa

gangguan integument yaitu :

a. Biopsy kulit
Biapsi kulit adalah pemeriksaan dengan cara mengambil contoh
jaringan dari kulit yang terdapat lesi. Biopsy kulit digunakan untuk
10

menentukan apakah ada keganasan atau infeksi yang disebabkan

oleh bakteri atau jamur.
b. Uji kultur dan sensivisitas
Uji ini perlu dilakukan untuk mengetahui adanya virus, bakteri, dan
jamur pada kulit. Kegunaan lain adalah untuk mngetahui apakah
mikroorganisme tersebut resisten pada obat-obatan tertentu. Cara
pengambilan bahan untuk uji kultur adalah dengan mengambil
eksudat pada lesi kulit.
c. Pemeriksaan dengan menggunakan pencahayaan khusus
Pemeriksaan kulit perlu mempersiapkan pencahayaan khusus sesuai
kasus. Factor pencahayaan memegang peranan penting
d. Uji temepel
Uji ini dilakukan pada klien yang di duga menderita alergi.Untuk
mengetahui apakah lesi tersebut ada kaitannya dengan factor
imunologi.
2.9 Penatalaksanaan
Pada prinsipnya penatalaksanaan dermatitis kontak iritan dan kontak alergik yang
baik adalah mengidentifikasi penyebab dan menyarankan pasien untuk menghindarinya,
terapi individual yang sesuai dengan tahap penyakitnya dan perlindungan pada kulit.
1.Pencegahan
Merupakan hal yang sangat penting pada penatalaksanaan dermatitis kontak iritan dan
kontak alergik. Di lingkungan rumah, beberapa hal dapat dilaksanakan misalnya
penggunaan sarung tangan karet di ganti dengan sarung tangan plastik, menggunakan
mesin cuci, sikat bergagang panjang, penggunaan deterjen.
2.Pengobatan
Pengobatan

yang

diberikan

dapat

berupa

pengobatan

topikal

dan

sistemik.

2.10. Asuhan Keperawatan Teoritis

1. Pengkajian
Pada pengkajian lokalis didapatkan erupsi dimulai ketika unsur penyebab mengenai
kulit. Reaksi pertama mencakup rasa gatal, terbakar, dan eritema yang segera diikuti

11

oleh gejala edema, papula, vesikel, serta pembesaran cairan atau sekret. Pada fase
subakut, perubahan vesikuler ini tidak begitu mencolok lagi dan berubah menjadi
pembentukan krusta, pengeringan, pembentukan fisura, serta pengelupasan kulit. Jika
terjadi reaksi yang berulang-ulang atau bila pasien terus-menerus menggaruk kulitnya,
penebalan kulit (likenifikasi) dan pigmentasi (perubahan warna) akan terjadi. Invasi
bakteri sekunder timbul kemudian.

12

13

14

15

16

17

18

19

20

21

22

23

24

25

26

27

28

2.12 Hasil Tutor

Step 1
Klarifikasi Istilah
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.

Eritema
(Dimas Hendro)
Fissura
(Resti Amalya)
Likenifikasi
(Putri Reno Sari)
Skuama
(Nurlipta Irma)
Papula
(Novyta Meilany)
Epicutaneus
(Syafrizal)
Imunoglobulin Serum (Aisyah)
Capping Reaction (Fadillah Amaliyani)
Nyeri
(Arina Hidayati)
Hiperpigmentasi (Vilda)
Melepuh
(Istiqa Riidanti)
Alergi
(M. Eko Saputra)
Imunologi
(Nurlipta Irma)
Lesi
(M. Eko Saputra)
Gatal
(Lia Herawaty)
Vital Sign
(fadilah Amaliyani)
Tekstil
(Putri Reno Sari)
Leukosit
(Novyta Meilany)

Jawaban
1. Kulit bewarna kemerahan karena vasodilatasi.

29

2. Retakan kulit yang meluas melalui epidermis yang disebabkan oleh kekeringan /
defek kulit akibat penebalan keratin yang berlebih.
3. Penebalan kulit disertai relief kulit yang tampak lebih jelas dengan warna hitam /
penebalan dengan garis kulit yang berlebih akibat gesekan dan iritas.
4. Lapisan epidermis yang mati yang menumpuk / dapat berkembang karena inflasi /
terlepasnya stratum korneum sehingga terjadi sisik pada kulit.
5. Penonjolan pada permukaan kulit yang terdiri dari infiltrat / tonjolan lesi yang kecil
berbatas tegak dengan garis kulit berlebih.
6. Tes pada kulit yang menunjukkan adanya alergi / pemeriksaan penunjang pada kulit.
7. Sistem pertahanan tubuh yang spesifik yang berfungsi merespon antigen yang
berlebih untuk merespon antigen yang dihasilkan oleh mikroorganisme / larutan
globulin steril non porgenik yang banyak mengandung antibodi.
8. Reaksi peradangan pada kulit seperti di tusuk-tusuk.
9. Sensasi yang dirasakan orang pada saat serangan antigen / rasa sakit sepetri ditusktusuk sehingga ada rasa ketidaknyamanan yang hebat.
10. Penggelapan kulit abnormal pasca peradangan, paparan sinar matahari yang
disebabkan oleh melanin yang lebih banyak ditempat tertentu / kelebihan zat warna
yang disebabkan oleh pigmen yang meningkat atu abnormal.
11. Gelembung kecil yang berbentuk tonjolan berisi cairan plasma.
12. Kondisi dimana tubuh memiliki respon berlebih terhadap suatu zat yang mana
hipersensitifita tubuh terhadap suatu zat / kegegalan tubuh sehingga tubuh ,menjadi
sensitif karena bahan kimia.
13. Jaringan atau fungsinya terganggu karena penyakit atau cedera yang mana jaringan
tersebut menjadi abnormal.
14. Spesialisasi tubuh yang berkaitan dengan kekebalan tubuh untuk melawan penyakit
yang disebabkan oleh patogen.
15. Sebuah sensasi tidak nyaman pada kulit yang terasa seolah-olah ada sesuatu yang
merayap dikulit dan membuat orang ingin menggaruk daerah yang terkena.
16. Tanda-tanda vital berupa TD, HR, RR, suhu.
17. Bahan yang berasal dari serat yang diolah menjadi benang atau kain sebagai bahan
pembuatan busana dan berbagai produk kerjianan lainya.
18. Sel darah putih yang berfungsi untuk pertahanan tubuh yang diproduksi jaringan
untuk membantu perlawanan penyakit / sela darah beriniti dengan cara
menghancurkan antigen.

30

Step 2
Identifikasi Masalah
1.
2.
3.
4.

Apa ada hubungan pekerjaan pasien dengan penyakitnya ? (Lia Herawaty)

Mengapa terjadi eritema ? (M. Eko Saputra)
Apa penyebab tekanan darah meningkat ? (Syafrizal)
Kenapa epicutantes menunjukkan adanya alergi sedangkan di imunoglobulin serum

tidak ada alergi ? (Novyta Meilany)

5. Kenapa HB menurun ? (Fadilah Amaliyani)
6. Apa yang menyebabkan nyeri seperti terbakar ? (Nurlipta Irma)
7. Apa penyebab fissura ? (Arina Hidayati)
8. Kenapa dokter meresepkan memakai lotion pelembab ? (Vilda)
9. Kenapa terjadi Hiperpigmentasi ? (Resti Amalya)
10. Apa penyebab gatal pada kulit tangan ? (Istiqa Ridianti)
11. Kenapa timbul papula ? (Arina Hidayati)
12. Kenapa pasien sangat malu ? (Dimas Hendro)
13. Kenapa terjadi perlukaan seperti melepuh dan nyeri ? (Resti Amalya)
14. Kenapa suhu naik dan RR naik ? (Aisyah)
15. Apa penyebab likenifikasi ? (Istiqo Ridianti)
16. Penyebab leukosit naik ? (Resti Amalya)
17. Penyebab skuama ? (Putri Reno Sari)
18. Penyebab pasien melamun ? (Dimas Hendro)
19. Kenapa perawat mengatakan bahwa bukan alergi imunologi ? (Lia Herawaty)
Step 3 Jawaban :
Klarifikasi Masalah
1. Ada, karena pasien sering terpapar zat kimia secara langsung. (Vilda)
2. Karena adanya kerusakan membran lipid keratinosit yang disebabkan oleh bahan
kimia tanpa diketahui sensitisasinya. (Novyta Meilany)
3. Mungkin pasien cemas karena pasien kurang pengetahuan terhadap penyakit. (Vilda)
4. Karena alergi cuma terjadi di lapisan membran lipid keratinosit. (Lia Herawaty, Istiqa
Ridianti)
5. Karena adanya peradangan (Resti Amalya)
6. Karena adanyan infeksi peradangan yang diakibatkan oleh sering terpapar bahan
kimia (Fadilah Amaliyani)
7. Disebabkan oleh cidera tunggal / hebat karena kekurangan kelenjar minyak dan
kontak langsung dengan zat kimia. (Dimas Hendro)
8. Karena kulitnya kering lotion berguna untuk melembabkan kulitnya / untuk
mengurangi eritema yang timbul pada kulitnya. (Nurlipta, Istiqa)
9. Karena terjadinya penggelapan kulit yang menyebabkan abnormalnya pasca
peradangan, paparan sinar matahari yang disebabkan oleh melanin yang lebih banyak
ditempat tertentu. (Nurlipta Irma)
31

10. Adanya parasit di sekitar kulit. (Dimas Hendro)\

11. Karena terjadinya peradangan dan seringnya terpapar bahan kimia.
12. 18 pasien malu karena pada tangannya terdapat lesi, papula dan bewarna kemerahan
sehingga dia merasa malu dengan tangannya untuk berjabat tangan dengan orang lain
dia, dia sering melamun karena mungkin dia berfikir kenapa tidak mengikuti saran
dari dokter.
13. Karena adanya peradangan lanjut pada luka sebelumnya yang tidak diikuti
pengobatannya oleh klien. (Fadilah Amaliyani)
14. Suhu meningkat karena terjadi peradangan, RR meningkat karena klien cemas.
(Vilda)
15. Karena adanya penebalan pada kolagen kontak langsung dengan bahan kimia. (Arina
Hidayati)
16. Karena infeksi virus atau bakteri (Aisyah)
17. Karena dermatitis sudah berkelanjutan dari fase akut sehingga hilang timbul (Resti
Amalya)
18. Karena adanya penyesalan akibat tidak mendengarkan saran dokter (Putri Reno Sari)
19. Karena system imun nya baik (Resti Amalya)

BAB III
PENUTUP
3.1. Kesimpulan
Dermatitis kontak iritan (DKI) merupakan reaksi peradangan non imunologik
pada kulit yang disebabkan oleh kontak dengan faktor eksogen maupun endogen.
Faktor eksogen berupa bahan-bahan iritan (kimiawi, fisik, maupun biologic) dan
faktor endogen memegang peranan penting pada penyakit ini.
Dermatitis kontak iritan lebih banyak tidak terdeteksi secara klinis disebabkan
karena penyebabnya yang bermacam-macam dan interval waktu antara kontak dengan
bahan irirtan serta munculnya ruam dan tidak dapat diperkirakannya. Dermatitis
muncul segera setelah pejanan dan tingkat keparahannya ditentukan berdasarkan
kuantitas, konsentrasi, dan lamanya terpajan oleh bahan iritan tersebut.
32

3.2

Saran
1. Dalam menerapkan Asuhan Keperawatan pada klien dengan Dermatitis Kontak Iritan
di perlukan pengetahuan dan pemahaman tentang konsep dan teori penyakit bagi
mahasiswa atau calon perawat.
2. Informasi yang adekuat dan penkes sangat bermanfaat bagi klien, agar klien mampu
mengatasi masalah nya secara mandiri.

33