Askep Aml
Askep Aml
(1,2)
etiologi AML sampai saat ini masih belum diketahui secara pasti, diduga
karena virus (virus onkogenik). Faktor lain yang turut berperan adalah :
1. Faktor endogen
Faktor konstitusi seperti kelainan kromosom (resiko terkena AML
meningkat pada anak yang terkena Down Sindrom), herediter (kadangkadang dijumpai kasus leukemia pada kakak beradik atau kembar satu
telur).
2. Faktor eksogen
Seperti sinar X, sinar radioaktif, hormon, bahan kimia (Benzol, Arsen,
preparat Sulfat), infeksi (virus, bakteri).
C. Tanda dan Gejala
1. Hipertrofi ginggiva
2. Kloroma spinal (lesi massa)
3. Lesi nekrotik atau ulserosa perirekal
4. Hepatomegali dan splenomegali (pada kurang lebih 50% anak)
5. Manifestasi klinik seperti ALL , yaitu
tulang dan kemudian menyebar ke seluruh tubuh sehingga sel-sel darah putih
dibentuk pada banyak organ ekstra medula.
Sedangkan secara imunologik, patogenesis leukemia dapat diterangkan
sebagai berikut. Bila virus dianggap sebagai penyebabnya (virus onkogenik
yang mempunyai struktur antigen tertentu), maka virus tersebut dengan
mudah akan masuk ke dalam tubuh manusia dan merusak mekanisme
proliferasi. Seandainya struktur antigennya sesuai dengan struktur antigen
manusia tersebut, maka virus mudah masuk. Bila struktur antigen individu
tidak sama dengan struktur antigen virus, maka virus tersebut akan
ditolaknya. Struktur antigen ini terbentuk dari struktur antigen dari berbagai
alat tubuh, terutama kulit dan selaput lendir yang terletak di permukaan tubuh
atau HL-A (Human Leucocyte Locus A). Sistem HL-A diturunkan menurut
hukum genetik, sehingga etiologi leukemia sangat erat kaitannya dengan
faktor herediter.
Akibat proliferasi mieloid yang neoplastik, maka produksi elemen
darah yang lain tertekan karena terjadi kompetisi nutrisi untuk proses
metabolisme (terjadi granulositopenia, trombositopenia). Sel-sel leukemia
juga menginvasi tulang di sekelilingnya yang menyebabkan nyeri tulang dan
cenderung mudah patah tulang.
Sel mesenkim
Stem cell, sel retikuler
Sumsum tulang
Jar. mieloid
Sel blast
(mieloblast)
Proliferasi SDP
immatur
Mekanisme imun
terganggu
Hematopoesis
terganggu
Akumulasi
infiltrasi
Prod. SDM
terganggu
risiko infeksi
Hati
hepatomeg
ali
tulang
Nyeri
tulang
SSP
Sist.
Limpa
Anemia
Trombositopenia
Pembekuan terganggu
Perdaraha
n spontan
limpadenopati
Neurologis
terganggu
N
yeri
teka
Ggn.
nutrisi
Risiko syok
hipovolemik
Sakit kepala,
nausea, diplopia,
penglihatan kabur
E. Komplikasi
Suplai O2
ke jaringan
menurun
Pucat, lesu,
dispnea,
letargi,
Risiko injury
4. Splenomegali
5. Hepatomegali
F. Pemeriksaan Diagnostik
1. Hitung darah lengkap (CBC). Anak dengan CBC kurang dari 10.000/mm 3
saat didiagnosis, memiliki prognosis paling baik. Jumlah leukosit lebih
dari 50.000/mm3 adalah tanda prognosis kurang baik pada anak
sembarang umur.
2. Pungsi lumbal, untuk mengkaji keterlibatan SSP.
3. Foto thoraks, untuk mendeteksi keterlibatan mediastinum
4. Aspirasi sumsum tulang, ditemuakannya 25% sel blast memperkuat
diagnosis.
5. Pemindaian tulang atau survei kerangka, mengkaji keterlibatan tulang.
6. Pemindaian ginjal, hati, dan limpa, mengkaji infiltrat leukemik
7. Jumlah trombosit, menunjukkan kapasitas pembekuan.
G. Penatalaksanaan
Protokol pengobatan bervariasi sesuai jenis leukemia dan jenis obat
yang diberikan pada anak. Proses remisi induksi pada anak terdiri dari tiga
fase : induksi, konsolidasi, dan rumatan. Selama fase induksi (kira-kira 3
sampai 6 minggu) anak menerima berbagai agens kemoterapi untuk
menimbulkan remisi. Periode intensif diperpanjang 2-3 minggu selama fase
konsolidasi untuk memberantas keterlibatan sistem syaraf pusat dan oragan
vital lain. Terapi rumatan diberikan selama beberapa tahun setelah diagnosis
untuk memperpanjang remisi. Beberapa obat yang dipakai untuk leukemia
anak-anak
adalah
prednison,
vinkristin,
asparaginase,
metrotreksat,
I.
Intervensi Keperawatan
1. Pantau anak untuk mengetahui reaksi terhadap pengobatan
2. Pantau adanya tanda dan gejala infeksi :
a. Waspadai bahwa demam adalah tanda yang terpenting dari infeksi
DAFTAR PUSTAKA
1.
2.
Betz, CL & Sowden, LA. Buku Saku Keperawatan Pediatri. Edisi 3. Jakarta
: EGC. 2002.
3.
4.
5.
6.