LAPORAN PENDAHULUAN & LAPORAN KASUS

LEUKEMIA

Dosen Pembimbing :
Ns.Ferasinta ,S.Kep.,M.Kep.

KELOMPOK 8

1. Nova Selfilia : 2014201018

2. Eka Septia Lestari : 2014201012
3. Melisa Putri Pratama : 2014201007
4. Aditiya Noprianto : 2014201017

PROGRAM STUDI KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH BENGKULU
T.A 2022
 LEUKEMIA

A. Definisi Leukemia
Pengertian Leukemia adalah penyakit neoplastik yang ditandai oleh proliperasi abnormal
dari sel-sel hemotopeitik (Silvia, 2011 dalam Wijaya, 2013). Leukemia adalah proliperasi sel
leukosit yang abnormal, ganas sering disertai bentuk leukosit yang lain dari normal, jumlahnya
berlebihan dapat menyebabkan anemia, trombositopenia, dan diakhiri dengan kematian
(Suparman, 2012 dalam Wijaya, 2013). Leukemia adalah produksi sel darah putih yang tidak
terkontrol disebabkan oleh mutasi yang menjurus pada kanker sel mielogenosa atau sel
limfogenosa (Guyton, 1997 dikutip dari Wijaya 2013). Leukemia adalah sekumpulan penyakit
yang ditandai adanya akumulasi leukosit ganas dalam sum-sum tulang dan darah (Hoffbrand,
2014 dikutip dari Wijaya 2013). Leukemia adalah penyakit neoplastik yang ditandai oleh
proliferasi abnormal dari sel-sel hematopoetik (Virchow, 1847 dalam Wijaya 2013).
B. Epidemiologi
Kejadian leukemia berbeda dari satu negara ke negara lainnya, hal ini berkaitan dengan
cara diagnosis dan pelaporannya. Kejadian leukemia setiap tahun sekitar 3,5 kasus dari 100.000
anak dibawah 15 tahun. Leukemia akut pada anak mencapai 97% dari semua leukemia pada
anak, dan terdiri dari 2 tipe yaitu : Leukemia Limfoblastik Akut (LLA) 82% dan Leukemia
Mieloblastik (LMA) 18%. Hal ini berbeda dengan leukemia pada orang dewasa, yaitu LLA 15%
dan LMA 85%. Leukemia kronik mencapai 3% dari seluruh leukemia pada anak. Puncak
kejadian LLA pada usia 2-5 tahun dan meningkat lagi setelah usia 65 tahun, sedang LMA
mengenai semua kelompok usia, tetapi kejadiannyameningkat dengan bertambahnya usia.
Perbandingan penderita laki-laki dan perempuan adalah 1,3: 15 (Wijaya, 2013). Insidensi LLA
adalah 1/60.000 orang pertahun, dengan 75% pasien berusia kurang dari 15 tahun. Insidensi
puncaknya usia 3-5 tahun. LLA lebih banyak ditemukan pada pria dari pada perempuan
(Sudoyo, 2011).

C. Etiologi dan Klasifikasi (Wijaya, 2013)

1. Etiologi Etiologi sampai saat ini belum jelas, diduga kemungkinan besar disebabkan oleh
virus (Virus onkogenik). Namun faktor lain yang turut berperan adalah :
a. Faktor Eksogen
Efek dari penyinaran seperti : sinar X, sinar radioaktif Hormon, bahan kimia (benzol,
arsen, preparat sulfat) Infeksi (virus dan bakteri)
b. Faktor Endogen
Faktor ras (orang yahudi) Faktor konstitusi seperti kelainan kromosom (Aberasi
kromosom) pada sindrom down Herediter : kasus leukimia pada kakak beradik/ kembar
 satu telur, angka kejadian pada anak lebih tinggi sesuai dengan usia maternal. Genetik :
virus tertentu mygx perubahan struktur gen (T.cell leukimia-lymphoma virus/ HTLV).

2. Klasifikasi
a. Leukemia Mieloblastik
1) Leukemia Mieloblastik Akut (LMA) Angka kejadian 80% leukimia akut pada
orang dewasa. Permulaannya mendadak atau progresif dalam masa 1-6 bulan, jika
tidak diobati, kematian kira-kira 3-6 bulan. Insiden pada pria dan wanita 3:2.
2) Leukemia Mieloblastik Kronik (LMK) Paling sering terjadi pada usia pertengahan
(orang dewasa) umur 20-60 tahun, puncak kejadian pada umur 40 tahun, dapat
juga terjadi pada anak-anak (Sylvia, 2013). Leukimia mieloblastik dimulai dengan
produksi sel mielogenosa muda yang bersifat kanker di sumsum tulang dan
kemudian menyebar ke seluruh tubuh, sehingga sel darah putih diproduksi
diberbagai organ ekstramedular terutama di nodus limfe, limpa dan hati.
b. Leukemia Limfoblastik
1) Leukemia Limfoblastik Akut (LLA)
Merupakan kanker darah yang paling sering menyerang anak-anak berumur
dibawah umur 15 tahun, dengan puncak insiden antara 3-4 tahun, insiden pada
pria dan wanita 5 : 4

2) Leukemia Limfoblastik Kronik (LMK)

Merupakan suatu gangguan limfoproliferatif yang ditemukan pada kelompok umur
tua (± 60 tahun), pada pria dan wanita angka kejadian 2 : 1.

Walaupun penyebab dasarnya tidak diketahui, predisposisi genetik maupun faktor-faktor

lingkungan keliatannya memainkan peranan. Jarang ditemukan leukemia familial, tetapi
keliatannya terdapat insiden leukemia lebih tinggi dari saudara kandung anak-anak yang
terserang, dengan insiden yang meningkat sampai 20 % pada kembar monozigot (identik).
Individu dengan kelainan kromosom, seperti sindrom Down, keliatannya mempunyai insiden
leukemia akut dua pulauh kali lipat (Sylvia 2013)
D. Manifestasi Klinik (Wijaya, 2013)
1. Gejala yang khas adalah pucat, panas dan perdarahan (perdarahan dan anemia adalah
manifestasi utama).
2. Limfadenopati dan hepatosplenomegali Hal ini disebabkan karena ekstramedular juga
terlibat (sel kanker menyebar ke seluruh hingga limfe, hati, dan limpa menaikkan
produksi sel darah putih).
3. Gejala yang tidak khas ialah sakit sendi atau sakit tulang yang dapat disalah-tasfirkan
sebagai penyakit reumatik.
4. Gangguan pada sistem saraf pusat Dapat terjadi sakit kepala, muntah, kejang dan
gangguan penglihatan.
5. Gejala lain Leukemia pada alat tubuh seperti lesi purpura pada kulit, efusi pleura, kejang
pada leukimia serebral. Perdarahan pada leukemia dapat berupa ekimosis, petekie,
perdarahan gastrointestinal. Manifestasi klinis yang dapat dilihat atau dilaporkan klien
atau keluarga secara langsung:
1.) Pilek tidak sembuh-sembuh
2.) Pusat, lesu, mudah terstimulasi
3.) Demam, anorexia
4.) Berat badan menurun
5.) Ptecie, memar tanpa sebab
6.) Nyeri pada tulang / persendian
7.) Nyeri abdomen (Brunner dan Suddarth, 2011)
E. Patofisiologi / Penyimpangan KDM (Wijaya, 2013)
Bila virus dianggap sebagai penyebabnya (virus onkogenik yang mempunyai struktur
antigen tertentu), maka virus tersebut dengan mudah akan masuk ke dalam tubuh manusia jika
struktur antigennya sesuai dengan struktur antigen manusia itu (hospes). Bila struktur antigen
virus tidak sesuai dengan struktur antigen individu, maka virus tersebut akan ditolak, seperti
pada penolakan terhadap benda asing lain. Struktur antige n manusia terbentuk oleh struktur
antigen dari berbagai alat, terutama kulit dan selaput lendir yang terletak dipermukaan tubuh
(kulit disebut juga antigen jaringan) atau HL-A (Human Leucocyte Locus A). Normalnya tulang
marrow diganti dengan tumor malignan, imaturnya sel blast. Adanya proliferasi sel blast,
produksi eritrosit dan platelet terganggu akan menimbulkan anemia dan trombositopenia. Sistem
retikuloendotelial akan terpengaruh dan menyebabkan gangguan sistem pertahanan tubuh
sehingga mudah mengalami infeksi. Manifestasi akan tampak pada gambaran gagalnya bone
marrow dan infiltrasi organ, SSP. Gangguan nutrisi dan metabolisme. Depresi sumsum tulang
dan berdampak pada penurunan leukosit, eritrosit, faktor pembekuan dan peningkatan tekanan
jaringan. Adanya infiltrasi pada ekstra medular akan menyebabkan terjadinya pembesaran hati,
limfe dan nodur limfe dan nyeri persedian (Silvia, 2011).

F. Pemeriksaan Penunjang (Wijaya, 2013)

1. Pemeriksaan laboratorium
a. Darah tepi
Gejala yang terlihat berdasarkan kelainan sumsum tulang yaitu berupa pansitopenia,
limfositosis yang dapat menyebabkan gambaran darah tepi monoton dan terdapatnya sel
blast. Terdapatnya leukosit yang imatur.
b. Kimia darah Kolesterol mungkin rendah, asam urat dapat meningkat,
hipogamaglobinemia.
c. Sumsum tulang Hanya terdiri dari sek limfopoetik patologis sedangkan sistem lain
terdesak (aplasia sekunder). Aspirasi sumsum tulang = hiperseluler terutama banyak
terdapat sel mudah.
2.Pemeriksaan lain
a. Biopsi limpa
Memperlihatkan proliferasi sel leukemia dan sel yang berasal dari jaringan limpa akan
terdesak seperti limfosit normal, RES, granulosit, pulp cell.
b. Lumbal puksi
Untuk mengetahui apakah SSP terinfiltrasi yang dapat dilihat dari peningkatan jumlah sel
patologis dan protein. Kelainan ini dapat terjadi setiap saat pada perjalanan penyakit baik
dalam keadaan remis atau pada keadaan kambuh.

c. Sitogenik
 Pemeriksaan pada kromosom baik jumlah maupun morfologisnya (Doenges, 2011).

G. Penatalaksanaan Medis (Wijaya, 2013)

1. Transfusi darah
Biasanya diberikan jika kadar hb < 6 gr%. Pada trombositopenia yang berat dan
perdarahan masif, dapat diberikan transfusi trombosit, jika ada tanda DIC
(Disseminated Intravascular Coagulation) dapat diberi heparin.
2. Kortikosteroid
(Prednison, kortison) deksametason dsb. Setelah dicapai remisi dons dikurangi sedikit
demi sedikit dan akhirnya dihentikan.
3. Sitostatika
Umumnya sitostatika diberikan dalam kombinasi bersama-sama dengan predison. Efek ;
alopesia, stomatitis, leucopenia, infeksi sekunder (kandidiasit)
4. Imunoterapi
Merupakan cara pengobatan yang baru, imunoterapi diberikan jika telah tercapai remisi
dan jumlah sel leukimia cukup rendah (10 5-10 6).

H. Prognosis / Komplikasi (Wijaya, 2013)

1. Sepsis
2. Perdarahan
3. Gagal organ
4. Iron Deficiency Anemia (IDA)
5. Kematian