TOKSIKOLOGI

TOKSIKOLOGI ORGAN
SASARAN
Politeknik Kesehatan Kementerian Kesehatan Jakarta 2

Jurusan Kesehatan Lingkungan
2011
Toksikologi organ sasaran - sistem saraf
Page 0
KATA PENGANTAR
Puji Syukur kehadirat Allah swt, karena nikmat, karunia, dan hidayah-Nya kepada umat-nya
sehingga dapat terselesaikannya makalah Ekotoksikologi ini dengan baik dan tanpa hambatan
yang berarti. Salawat serta salam tak lupa kami panjatkan kepada nabi besar junjungan kita
Muhammad saw. yang telah membawa kita dari zaman kegelapan.
Toksikologi adalah ilmu yang mempelajari mengenai aksi dari bahan kimia berbahaya (toksik)
terhadap biologi tertentu. Sifat toksis suatu bahan kimia memiliki organ sasaran yang berbedabeda di dalam tubuh. Karena sifatnya itulah maka klasifikasi dari toksikologi ini dapat digolongkan
menurut kebutuhannya. Menurut organ sasarannya toksin dapat dibagi menjadi toksikologi organ
saraf, organ hati, ginjal, saluran pernapasan/paru-paru, mata, organ reproduksi, panca indera, dan
lain-lain.
Sistem saraf pusat merupakan organ penting utama dalam tubuh manusia, karena fungsinya ialah
mengatur dan mengkoordinasi seluruh organ tubuh lain yang ada di dalam tubuh, baik organ-organ
penting yang sangat berperan dalam kehidupan hingga organ-organ yang kurang berperan pun
diatur oleh sistem saraf. Oleh karena itu, sistem saraf adalah organ penting utama yang ada di
dalam tubuh. Namun, bebrapa jenis toksin dapat mengganggu dan merusak sistem saraf.
Sehingga penting bagi kita untuk mencegah terjadinya kerusakan sistem saraf dari bahan toksin.
Makalah ini akan membahas mengenai toksikologi sistem saraf secara khusus. Dalam pembuatan
makalah ini, banyak pihak yang berperan dalam prosesnya, ijinkanlah saya untuk berterimakasih
kepada :
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Bapak Budi Pramono, SKM.M.Kes selaku Kepala Jurusan Kesehatan Lingkungan.

Ibu Dr. Erna Tresnaningsih, Sp.OK.MOH.PhD selaku dosen Toksikologi Lingkungan.
Bapak Wakhyono Budianto, SKM.Msi selaku dosen Toksikologi Lingkungan.
Bapak Syarifah Miftahul El Jannah.,M.Biomed selaku dosen Toksikologi Lingkungan
Ibu Rahayu Winarni, SPd selaku dosen praktikum Toksikologi Lingkungan.
Ibu Desembra Lisa, SPd selaku dosen Praktikum Toksikologi Lingkungan
Orang tua yang telah memberikan kasih sayang serta doa
Teman-teman yang telah membantu dan berpartisipasi dalam penyusunan makalah ini.
Makalah ini saya buat selain untuk memenuhi tugas toksikologi lingkungan (Ekotoksikologi) juga
untuk menambah pengetahuan para pembaca dalam memahami mengenai toksikologi sitem saraf.
Page 1
Dalam pembuatan makalah ini, saya menyadari banyaknya kekurangan dan kelemahannya. Oleh
karena itu, saya meminta maaf atas segala kekurangan, dan miminta kritik serta saran yang
membangun demi perbaikan makalah ini menjadi lebih baik.
Semoga makalah ini bermanfaat dan dapat menambah pengetahuan para pembaca, sehingga
dapat dijadikan suatu referensi di masa yang akan datang. Amin ya rabb
Jakarta, 28 November 2011

Penulis.
Page 2
DAFTAR ISI
Halaman Judul
Kata Pengantar
Daftar isi
BAB I : PENDAHULUAN
1.1 Latar belakang
1.2 Masalah
1.3 Tujuan
1.4 Manfaat
.. 1
.. 3
.. 4
...................... 5
..... 6
.. 6
BAB II : PEMBAHASAN
2.1 Toksikologi
2.1.1 Penggolongan toksikologi
.. 8
2.1.2 Efek Toksik Bahan Kimia
.. 8
2.1.3 Sumber toksikan
10
2.1.4 Jalur Pemaparan Bahan Toksin ke dalam tubuh
13
2.2 Sistem saraf Manusia

2.2.1 Bagian-bagian saraf
17
2.2.2 Sistem transmisi
19
2.2.3 Sistem saraf sadar/somatis
20
2.2.3.1 Sistem saraf pusat
. 20
2.2.3.2 Sistem saraf perifer
. 24
2.2.4 Sistem saraf tak sadar/otonom
. 25
2.3 Toksikologi saraf pusat

2.3.1 Kategori efek neurotoksik
. 28
2.3.2 Logam berat sebagai neurotoksikan
. 33
2.3.3 Bahan kimia sebagai neurotoksikan
. 46
2.3.4 TLV dan BEI Bahan kimia neurotoksikan
49
2.3.5 Insektisida sebagai neurotoksikan
53
2.3.6 Dampak pathologi dari neurotoksikan
60
2.3.7 Pencegahan keracunan

BAB III : PENUTUP
64
3.1 Kesimpulan
. 69
3.2 Saran
Daftar Pustaka
. 69
70
BAB I
Page 3
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Perkembangan produk kimia yang cepat selama satu abad
ini telah berhasil
meningkatkan mutu kehidupan. Namun di sisi lain keadaan tersebut menimbulkan kerugian
bagi masyarakat terutama mereka yang secara langsung berhubungan dengan bahan
kimia.[2]
Semakin majunya teknologi yang ada di dunia ini, akan menciptakan beragamnya
bahan kimia yang dihasilkan. Bahan kimia yang terdapat di sekitar kita biasanya dapat
menimbulkan berbagai penyakit atau masalah bagi manusia. Dampak yang dihasilkan oleh
zat kimia ini dapat berdampak cepat/akut atau berdampak lambat/kronis karena dapat
berakumulasi didalam tubuh.
Bahan kimia yang berbahaya tersebut disebut juga toksin/racun. Sebagian besar
toksin berasal dari bahan kimia hasil aktivitas manusia misalnya aktivitas Industri,
pertanian, perternakan, kedokteran maupun rumah tangga. Dalam kehidupan sehari-hari
pun keberadaan bahan kimia tidak dapat dihindarkan, karena dalam setiap kegiatan kita
pasti danya kandungan unsur kimia.
Banyak bahan kimia yang memiliki efek toksik bagi kesehatan dan lingkungan.
Resiko dapat berasal dari paparan, produksi, penyimpanan, penangan, pemindahan,
penggunaan, dan pembuangan bahan kimia, juga dari kebocoran aksidental, dan dari
pembuanga limbah kimia ilegal. [4]
Jika pembuangan bahan kimia ke lingkungan tidak tepat maka bahan kimia tersebut
akan menjadi polutan yang akan kita hirup, dalam air yang kita minum, dalam makanan
yang kita makan. Polutan itu dapat mempengaruhi sungai, danau, dan hutan kita, dapat
merusak kehidupan alam, dan dapat mengubah cuaca dan ekosistem. [4]
Selain bermanfaat bagi kehidupan, bahan kimia juga memiliki efek samping yang
dapat berbahaya bagi manusia dan lingkungan. Peran manusia selain sebagai
pengguna/konsumen dari bahan kimia, manusia juga dapat menjadi korban dari efek bahan
kimia tersebut. Paparan dari toksik terhadap manusia baik secara spontan dalam dosis
besar maupun secara berkala dalam dosis rendah dapat menyebabkan bermacam-macam
gangguan. Beberapa toksin memiliki klasifikasi tertentu, misalnya klasifikasi menurut organ
sasaarannya antara lain toksin yang menyerang hati, ginjal, paru-paru, mata, kulit, sistem
reproduksi, maupun sistem saraf. Organ yang paling sensitif terhadap toksin ialah sistem
saraf, mengapa? Karena jika sedikit saja sistem saraf terganggu maka efek terhadap tubuh
Page 4
sangat besar. Mengingat pentingnya fungsi saraf sebagai organ utama dari tubuh yang
mengatur dan mengkoordinasi seluruh sistem tubuh dan organ-organ lain dalam tubuh.
Fungsi SSP adalah mengolah informasi sensorik yang masuk sedemikian rupa
sehingga menghasilkan respon motorik yang tepat.Setelah informasi sensorik penting
dipilih, informasi tersebut disambungkan ke bagian yang tepat dari sistem saraf pusat untuk
menimbulkan respon yang diinginkan. Dengan demikian, jika tangan seseorang menyentuh
kompor yang panas, maka respon yang ingin dimunculkan adalah mengangkat tangan
tersebut.[3]
Berkenaan dengan pembahasan diatas, pentingnya diri kita menjaga dan
melindungi sistem saraf dari paparan bahan toksin guna mencegah terjadinya hal-hal yang
dapat merusak sistem saraf. Untuk itu, kita perlu mengetahui toksikologi sitem saraf,
bagaimana mekanisme kerjanya, apa dampak yang dapat ditimbulkan, bagaimana cara
mencegah, mengendalikan dan pengobatan atau pertolongan pertama pada korban
keracunan.
1.2 Masalah
Masalah yang ditimbulkan akibat paparan bahan toksin ke organ saraf sangat beragam,
diantaranya ;
a. Hilangnya koordinasi tubuh akibat paparan bahan kimia terutama logam berat yang
memapar organ saraf
b. Kelumpuhan sebagian organ lain, kelemahan otot, kejang, dan koma karena
terputusnya impuls
c. Terjadinya gejala-gejala keracunan seperti mimpi buruk, kerusakan kepribadian,
gelisah, insomnia/sulit tidur dan lain-lain
d. Kematian akibat dari pemaparan bahan kimia yang sangat berat
Masalah-masalah tersebut timbul akibat pemaparan bahan toksin yang ada disekitar kita
sebagai hasil dari aktivitas manusia, baik secara sengaja ataupun tidak sengaja terpapar.
Hal tersebut juga terjadi akibat minimnya pengetahuan masyarakan mengenai bahan toksin
yang dapat menyebabkan kerusakan organ saraf juga minimnya pengetahuan mengenai
aktivitas apa saja yang dapat memapar manusia akibat bahan toksin tersebut.
1.3 Tujuan
Dalam mempelajari toksikologi organ sasaran system saraf ini, bertujuan untuk ;
a. Mengetahui apa itu toksikologi dan pentingnya tokskologi dalam kehidupan,
b. Mengetahui efek toksik bahan kimia yang ada,
c. Mengetahui susunan system saraf manusia sebagai organ sasaran dari bahan toksin,
d. Mengetahui macam-macam jenis toksin/racun yang menyerang organ saraf,
e. Mengetahui dampak dan gejala yang ditimbulkan akibat masuknya racun ke dalam
system saraf manusia,
Page 5
f.
Mengetahui indeks Threshold Limit Values (TLV) dan Biological Exposure Indices (BEI)
dari bahan toksin yang menyerang organ saraf,

g. Mengetahui cara mencegah dan mengendalikan kerusakan organ saraf dari bahan
toksin, dan
h. Mengetahui hal yang dapat dilakukan sebagai pertolongan pertama pada orng yang
keracunan bahan toksin.
1.4 Manfaat
Setelah mempelajarimengenai toksikologi organ saraf, diharapkan mendapatkan manfaat
sebagai berikut ;
a. Memahami bahaya yang dapat ditimbulkan apabila bahan toksin memapar tubuh dan
menyerang organ saraf,
b. Memahami gejal-gejala yang ditimbulkan oleh bahan toksin terhadap organ saraf,
c. Mampu meminimalisir pemaparan bahan kimia berbahaya/toksin terhadap tubuh,
sehingga mengurangi efek toksik yang ditimbulkan terutama efek pada organ saraf,
d. Mampu mencegah terjadinya keracunan bahan beracun, sehingga mengurangi dampak
yang ditimbulkan terutama terhadap organ saraf,
e. Mampu mengendalikan adanya pencemaran bahan toksin yang ada dilingkungan
f.
aupun di dalam tubuh, dan

Mampu melakukan pertolongan pertama pada orang yang keracunan bahan kimia.
BAB II
PEMBAHASAN
2. 1 Toksikologi
Orang senantiasa terpajan (tereksposure) bayak jenis bahan kimia buatan manusia,
pada keadaan tertentu pajanan ini dapat berakibat buruk hingga menimbulkan kematian
atau hanya menimbulkan perubahan biologi yang kecil sekali. Minat masyarakat semakin
besar untuk mengenal dan mencegah efek buruk ini telah mendorong perubahan dramatik
pada toksikologi dari suatu kajian tentang racun menjadi ilmu yang kian kompleks sekarang
ini.[1]
Page 6
Toksikologi adalah ilmu pengetahuan mengenai kerja senyawa kimia yang

merugikan terhadap organisme hidup.[5] definisi lain dari toksikologi ialah sebagai kajian
tentang hakikat dan mekaisme efek toksik berbagai bahan terhadap makhluk hidup dan
system biologik lainnya.[1]
Bersamaan dengan ilmu lain, toksikologi member sumbanga bagi pengembanga
baha kimia yang lebih aman untuk digunakan sebagai obat, zat tambahan makanan,
pestisida, dan bhan kimia yang digunakan dalam industri. [1]
Menurut beberapa sumber toksikologi merupakan cabang dai farmakologi,tentang
interaksi antara senyawa kimia dengan orgaisme hidup. Seperti misalnya pada insektisida,
pestisida, kosmetika, vitamin, asam amino dan lain-lain yang digunakan pada dosis yang
tidak pathologic. Sehingga zat-zat asing yang masuk ke dalam tubuh disebut juga
xenobiotika.[5]
Sesuatu zat yang masuk kedalam tubuh dapat dikatakan sebagai racun, bila zat
tersebut menyebabkan efek yang merugikan pada yang menggunakannya. [5] Menurut
Paracelsus Sola dosis facit venenum artinya kehadiran suatu zat yang potensial toksik
didalam organisme belum tentu menghasilkan juga keracunan, tergantung dari besar atau
kecilnya dosis suatu zat yang digunakan atau terpajan ke dalam tubuh. [5] dengan demikian,
resiko keracunan tidak hanya bergantung pada sifat zat itu sendiri tetapi juga pada
kemungkinan untuk berkontak dengannya dan pada jumlah yang masuk dan diabsorbsi,
dengan kata lain tergantung cara kerja, frekuensi kerja, dan waktu kerja. [5]
2.1.1 Penggolongan toksikologi

Toksikologi dapat digolongkan berdasarkan jenis kerja toksik, maka menurut bidangnya
dibedakan menjadi, antara lain:
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.
Toksikologi obat,
Toksikologi zat yang menimblkan ketergantungan,
Toksikologi baha makanan,
Toksikologi pestisida,
Toksikologi Industri,
Toksikologi Lingkungan,
Toksikologi aksidental,
Toksikologi Perang, dan
Toksikologi sinar,
2.1.2 Efek Toksik Bahan kimia

Page 7
Efek toksik atau toksisitas suatu bahan kimia dapat didefinisikan sebagai potensi bahan
kimia untuk meracuni tubuh orang yang terpapar. Potensi bahan kimia untuk dapat
menimbulkan efek negative terhadap kesehatan tergantung terutama pada toksisitas bahan
kimia tersebut, dan besarnya paparan. Toksisitas merupakan sifat dari bahan kimia itu
sendiri, sedangkan paparan tergantung dari bagaimana bahan itu digunakan, misalnya,
apakah bahan dipanaskan, disemprotkan atau dilepaskan ke lingkungan kerja. Tetapi
dalam menilai bahaya, perlu diperhitungkan juga kerentanan orang yang terpapar, yang
dipengaruhi oleh antara lain jenis kelamin, umur; status gizi. Beberapa konsep telah
dikembangkan untuk membantu menggolongkan efek beracun bahan kimia, sebagai
berikut: [2]
a. Efek akut
Istilah efek akut dapat diartikan sebagai paparan singkat dengan efek seketika.
Namun pemaparan akut selain dapat menimbulkan efek akut, juga dapat
mengakibatkan penyakit kronik, sebagai contoh kerusakan otak yang permanen
dapat disebabkan oleh paparan akut senyawa timah putih trialkil atau karena
keracunan karbon monoksida berat. [2]
b. Efek kronik
Istilah kronik dapat diartikan sebagai pemaparan berulang dengan masa tunda yang
lama antara paparan pertama hingga timbulnya efek yang merugikan kesehatan. [2]
c. Efek akut dan kronik
Suatu bahan dapat mempunyai efek akut dan kronik sekaligus. Sebagai contoh
pemaparan
tunggal
karbon
disulfide
dengan
konsentrasi
tinggi
dapat
mengakibatkan hilangnya kesadaran (efek akut), tetapi pemaparan berulang tiap

hari selama bertahun-tahun dengan konsentrasi yang jauh lebih rendah yang jika
dialami sebagai pemaparan tunggal tidak menimbulkan efek merugikan (efek kronik)
dapat mengakibatkan kerusakan pada system saraf pusat dan tepi, juga jantung. [2]
d. Efek dapat balik (reversible)
Efek yang hilang bila pemaparan berhenti/mereda. Sebagai contoh, dermatitis

kontak, nyeri kepala dan mual karena terpapar pelarut. [2]
e. Efek tidak dapat balik (irreversible)
Efek yang tidak akan hilang atau permanen meskipun bahan kimia penyebabnya
telah mereda atau hilang. Sebagai contoh, penyakit kanker yang disebabkan oleh
pemaparan bahan kimia. [2]
f.
Efek lokal
Page 8
Efek berbahaya yang ditimbulkan oleh bahan kimia di bagian permukaan tubuh atau
dapat masuk ke dalam tubuh.Sebagai contoh, luka bakar pada kulit. [2]
g. Efek sistemik
Efek suatu bahan kimia pada organ tubuh atau cairan tubuh setelah penyerapan
atau penetrasi ke dalam organ atau cairan tubuh. Sebagai contoh, masuknya
bahan-bahan kimia seperti timbal, benzen, kadmium, raksa dan sebagainya dapat
menyebabkan anemia, gangguan saraf, dan sebagainya. [2]
h. Efek sinergis
Efek gabungan dari lebih dari satu bahan kimia. Efek gabungan ini dapat lebih
parah dari efek yang diimiliki oleh masing-masing bahan kimia. [2]
Berdasarkan sifat bahayanya, toksisitas dapat digolongkan sebagai berikut:
Korosif
Merusak (membakar) jaringan hidup apabila kontak. Sebagai contoh; larutan asam
pekat seperti sulfat atau basa seperti sodaapi dapat menimbulkan luka bakar. [2]
Iritan
Menimbulkan iritasi setempat atau peradangan pada kulit, hidung, atau jaringan paru. [2]
Sensitizer
Menimbulkan reaksi alergi. Seseorang yang peka terhadap bahan kimia akan
mengalami reaksi alergi yang berat, sedang bagi individu yang tidak peka, dosis yang
sama tidak akan membahayakan. Bagi individu yang peka, setiap pemaparan
berikutnya apakah melalui kontak kulit atau inhalasi akan menimbulkan risiko
kesehatan. [2]
Asfiksian
Mengganggu pengangkutan oksigen ke jaringan tubuh. Sebagai contoh, antara Iain

karbon monoksida dan sianida. [2]
Karsinogen
Penyebab kanker. [2]
Mutagen
Dapat menimbulkan kerusakan DNA sel . DNA adalah molekul pembawa informasi
genetik yang mengendalikan pertumbuhan dan fungsi sel. Kerusakan DNA dalam sel
telur atau sperma manusia dapat menurunkan kesuburan; aborsi spontan, cacad lahir,
dan penyakit keturunan. [2]
Teratogen
Page 9
Suatu bahan kimia yang apabila berada dalam aliran darah wanita harnil dan
menembus plasenta, mempengaruhi perkembangan janin dan menimbulkan kelainan
struktur dan fungsional bawaan atau kanker pada anak. Contoh yang telah diketahui
secara luas sebagai teratogen adalah talidomid, yang pada tahun 1960an telah banyak
menyebabkan kasus fokomelia (pengecilan lengan dan tungkai sedemikian rupa hingga
tungkai dan lengan menempel langsung ke tubuh) pada bayi para wanita yang
memakan obat tersebut selama tahap awal kehamilannya. [2]
Fetotoksikan
Suatu bahan kimia yang berpengaruh buruk terhadap perkembangan janin sehingga
bayi lahir dengan bobot yang rendah. [2]
2.1.3 Sumber toksikan

Karena zat kimia dapat dijumpai dimana saja, maka sumber zat kimia toksik cukup
banyak, misalnya udara, air, makanan, zat kimia di tempat kerja, ddalam obat, pestisida,
solven, hidrokarbon alami, dan produk pembakaran, kosmetik, toksik yang dibentuk secara
alami misalnya, mikotoksin, toksin mikroba, toksin tumbuhan, dan toksin binatang. Manusia
juga merasa kuatir dengan polutan lingkunga seperti asbestos, Karbonmonoksida, Asap
tembakau/rokok, timbale, merkuri, bidang elektromagnetik, ozon, hujan asam, dan senyawa
organic volatile yang ada walau sedikit.[4]
A. Industri Sebagai Sumber Toksikan
Industri memiliki peranan penting sebagian besar kehidupan manusia, secara ekonomi
dapat mempekerjakan jutaan orang, dan hasil dari produksi tersebut akan mendapatkan
keuntungan yang cukup besar.[4]
Walaupun di Negara-negara maju telah diberlakukan suatu aturan-aturan yang
mengatur mengenai perindustrian, namun industri masih menjasi sumber pencemaran atau
kontaminan dari zat kimia. Jenis-jenis industri selain berupa bangunan pabrik juga
termasuk industri pertanian, perkpalan, kendaraan laut, kilang minyak, dan lin-lain.
Kegiatan industi dapat menghasilkan sutu emisi udara, limbah bungan, dan sampah padat
yang mengandung bahan kimia. Apabila hal ini tidak dicegah atau ditanggulangi dengan
baik maka akan menimbulkan gangguan terhadap kesehatan manusia. [4]
Berikut beberapa contoh zat kimia yang dapat menyebab kanker dengan pekerjaan yang
dilakukan di Industri. [4]
Tabel : Bahaya okupasional dan kaker terkait
Agent (Hazard)
Sinar-X
Lokasi tumor/kanker
Sumsum tulang
Pekerjaan
Petugas medis dan pekerja Industri
Page 10
Sumsum
Uraniumn
Radiasi sinar UV
Hidrokarbon polisiklik
(jelaga,
aspal,
tulang,
kulit,
paru-paru
Kulit
Petugas medis dan ahli kimia di industri

Pekerja lapangan
Paru-paru, kulit, hati
Pekrta tambang minyak dan gas
minyak)
Arsenik
Kadmium
Senyawa nikel
Kulit, paru-paru, hati

Paru-paru, ginjal, prostat
Paru-paru, sinus hidung
Asbestos
Paru-paru
Pegawai pabrik plastic

Pekerja di pabrik batere dan peleburan
Pekerja dipeleburan dan pengolahan
Pekerja tambang, kilang minyak,
pembongkaran
bangunan
Kayu dan partikel kulit Rongga hidung
Pengrajin kayu dan pembuatan sepatu
*sumber diambil dari buku Bahaya baha kimia terhadap kesehatan manusia dan lingkungan hasil terjemahan
dari Hazardous Chemical in Human and envirotment health oleh World Health Organization in 2000
B. Pertanian sebagai sumber toksikan

Pada bidang pertanian, penggunaan bahan kimia banyak dilakukan, misalnya saja
seperti penggunaan pupuk yang mengandung nitrogen dan sulfur, pestisida, zat
pengatur tumbuh tanaman, desinfektan obat-obatan untuk hewan ternak misalnya
seperti antibiotic dan vitamin, dll.[4]
Bahan kimia yang paling sering diguakan dalam bidang pertanian ialah pestisida,
pemakaian yang tidak tepat dari pestisida dapat menimbulkan efek biologis pada
organism nontarget. Pestisida selain digunakan oleh bidang pertanian, juga banyak
digunakan pada bidang perkebunan, kehutanan, dan peternakan. Penggunaan
pestisida biasanya digunakan untuk masalah-masalah akibat artropoda. Banyak
penyalahgunaan pestisida misalnya seperti penggnaan DDT, meski telah dilarang
namun keberadaannya masih banyak beredar dimasyarakat. Pestisida selain dapat
mengkontaminasi lingkunga seperti air, udara, dan tanah juga dapat terarsobsi ke
dalam tubuh melalui kontak kulit dengan permukaan yang terkontak oleh pestisida
tersebut. Kontaminasi pestisida juga dapat mengkontaminasi hasil panen, dan apabila
hasil panen tersebut dikonsumsi maka akan menimbulkan gangguan kesehatan bagi
manusia. Paparan dari zat kimia pestisida dapat merusak kulit, efek neurologis, efek
pada hati, atau efek kronis jika terakumulasi dalam tubuh. [4]
C. Perkotaan sebagai sumber toksikan
Aktivitas manusia menyebabkan polusi udara, dari hal sederhana seperti
pembakaran kayu pun telah terbukti menyebabkan timbulnya polutan. Polutan yang
lebih serius dihasilkan oleh aktivitas industri, kendaraan bermotor, mesn berbahan
bakar minyak, pembangkit tenaga listrik, dan lain-lain. Perkotaan menggunakan bahan
bakar kayu dan batu bara sebagai bahan bakar rumah tangga yang dapat menjadikan
sumber pencemaran. Berikut akan dijelaskan beberapa aktivitas manusia dan polutan
yang dihasilkan dari aktivitas manusia tersebut. [4]
Page 11
Tabel : Aktivitas manusia dan produk sampingan dari pembakaran bahan bakar fosil
Aktivitas
Pembangkit tenaga listrik
(misal pembangkit listrik tenaga batubara)
Pembakaran minyak
Pembakaran bahan bakar padat di Rumah Tangga
Polutan yang dihasilkan

Sox, NOx (NO dan NO2) Partikulat primer dan jelaga
yang berterbangan.
Partikulat sekunder Sulfat(SO42-) DAN Nitrat (NO3+)
Aerosol
SO2 dda jelaga
SO, Jelaga (missal kabut asap) dan debu yang
(Batu bara dan kayu)

berterbangan
Pembakaran bahan bakar diesel (solar)
SOX dan jelaga
Kendaraan berbahan bakar bensin (solar)
Nox,CO, Pb (jika bertimbal) dan hidrokarbon
Asap rokok dan pemanggangan sate
Hidrokarbon aromatic polisiklik, dll
*sumber diambil dari buku Bahaya baha kimia terhadap kesehatan manusia dan lingkungan hasil
terjemahan dari Hazardous Chemical in Human and envirotment health oleh World Health Organization in
2000
2.1.4 Jalur Pemaparan Bahan Toksin ke dalam tubuh

Suatu zat kimia dapat menimbulkan kerusakan pada
makhluk hidup apabila zat kimia berbahaya tersebut dapat
terserap oleh tubuh melalui jalur pemaparan. Jalur
pemaparan adalah masuknya zat kimia ke dalam tubuh.[4]
Absorbsi tersebut dapat terjadi lewat kulit, saluran cerna,
paru-paru, dan beberapa jalur lain. Efek zat kimia tersebut
dapat berakibat kecil atau besar tergantung dari dosis,
derajat pemaparan, distribusi, pengangkutan, dan eksresi.
[1]
Bentuk pemaparan yang paling lazim ialah melalui
inhalasi atau dermal, sementara yang paling sering terjadi

ialah melalui pemaparan peroral.[4]
*sumber diambil dari buku Bahaya baha kimia terhadap
a. Jalur pemaparan melalui dermal

kesehatan manusia dan lingkungan hasil terjemahan
Kulit merupakan suatu sawar bagi tubuh karena
Hazardous Chemical in Human and envirotment health
relative impermeable sehingga dapat memisahkan
World Health Organization in 2000
sutu organisme dari lingkungannya. [1] Namun biasanya absorbsi zat kimia melalui kulit
yang rusak atau terluka, jarang sekali zat kimia dapat menembus kulit yang utuh.[4]
Suatu zat dapat diserap lewat folikel rambut atau lewat sel-sel kelenjar keringat namun
kemungkinannya sangat kecil.Apabila jumlah bahan kimia yang terserap oleh tubuh
dalam jumlah yang cukup banyak maka akan mengakibatkan efek sistemik. [1] Zat kimia
yang larut dalam lemak akan lebih mudah masuk ke tubuh daripada zat kimia yang larut
dalam air. Melalui kulit zat kimia mengalami dua fase, fase absorbs pertama yaitu difusi
toksisitan lewat epidermis yang merupakan sawar penting. Fase absorbs kedua yaitu
Page 12
dari
oleh
difusi toksitan lewat dermis yang mengandung medium difusi yang berpori, nonselektif,
dan cair.[1] Berikut beberapa efek yang diterjadi pada kulit ;
Tabel : Beberapa efek umum pestisida pada kulit
Pestisida
Efek yang ditimbulkan
Paraquat, Captafol, 2,4-D, Maneozeb
Dermatitis kontak
Jenomyl, DDT, Zheb, Lindan, Malathion
Sensitisasi kulit, reaksi alergi, ruam kulit
Heksaklorobenzene,Benomyl, Zinen
Reaksi totoalergi
Pestisda organochlorine
Chloronce
Heksaklorobenzen
Atrofi kulit
*sumber diambil dari buku Bahaya baha kimia terhadap kesehatan manusia dan lingkungan hasil
terjemahan dari Hazardous Chemical in Human and envirotment health oleh World Health Organization in
2000
b. Jalur pemaparan melalui Inhalasi

Paru merupakan pemaparan yang umum, tetapi jaringan paru bukan merupakan
barier yang protektif terhadap zat kimia seperti layaknya kulit, akibatnya jaringan paru
yang sangat tipis memungkinkan adanya aliran beberapa zat kimia ke dalam darah.
Selain dapat merusak sistemik jaringan tubuh, juga dapat merusak organ paru itu
sendiri.[4] Tempat absorbs disaluran napas adalah alveolus paru-paru. Laju absorbsi
bergantung pada daya larut gas di dalam darah, semakin mudah larut maka semakin
cepat terabsrobsi. Karena udara di alveolar hanya membawa zat kimia dalam jumlah
terbatas, maka diperlukan lebih banyak pernapasan dan waktu papar yang lebih lama.[1]
Zat kimia dapat menjadi bawaan udara melalui 2 cara ; baik sebagai partikel sangat
halus ataupun sebagai gas dan uap. Polutan tersebut diantaranya SO 2, NOX,CO,O3, Pb,
dan lain-lain. Zat kimia tersebut dapat menurunkan fungsi paru dan peningkatan jumlah
kematian yang terjadi. Beberapa zat kimia akan masuk ke sel darah merah yang akan
menyebar keseluruh organ melalui system kardiovaskular. Pada industri, inhalasi zat
kimia dalam bentuk gas dan uap, partikel yang absorbsinya melalui paru-paru
merupakan pemaparan yang paling penting, resiko kesehatan keterpaparan ini pun
cenderung tinggi. [4]
c. Jalur pemaparan melalui saluran cerna
Bahan-bahan toksikan dapat masuk melalui saluran
cerna bersama air minum dan makanan atau secara
langsung melalui obat. Absorbs dapat terjadi diseluruh
saluran cerna. Namun umunya mulut dan rectum tidak
begitu penting dalam penyerapan zat-zat kimia. [1]
Lambung merupakan tempat penyerpan
yang
penting, terutama asam-asam lemah yang berada dalam

bentuk non ion yang larut dalam lipid dan mudah
berdifusi. Sebaliknya, basa-basa lemah akan sangat
Page 13
mengion dalam getah lambungyang bersifat asam dan

karenanya sukar untuk diserap.[1]
Dalam makanan atau air yang kita konsumsi selain
*sumber
diambil dari buku Bahaya baha kimia terhadap
mengandung bahan-bahan yang berguna bagi tubuh,kesehatan
manusia dan lingkungan hasil terjemahan dari
Hazardous Chemical in Human and envirotment health oleh
juga mengandung zat-zat kimia yang berbahaya.

World Health Organization in 2000
Meskipun jumlah zat kimia tersebut kecilsedikit, namun sifatnya dapat terakumulasi di
dalam tubuh, dan pada jangka panjang akan menimbulkan efek yang lebih parah atau
lebih berbahaya dikemudian hari. Juga bila zat-zat kimia terserap kedalam darah akan,
maka dampaknya akan menyebar keseluruh organ tubuh, dan merusak orga-organ
penting tubuh.[4]
*Gambar diambil dari : : http://staff.undip.ac.id/fkm/hanifadenny/files/2010/09/toksilogi-industri.pdf diakses

pada 28 November 2011
2. 2 Sistem Saraf Manusia

Sistem saraf manusia merupakan jalinan jaringan saraf yang yang saling
berhubungan, sangat khusus dan kompleks. System saraf ini mengkoordinasikan,
mengatur, dan mengendalikan interaksi antara seorang individu denga lingkungannya.
System tubuh ini juga mengatur aktivitas sebagian besar system tubuh lainnya. Tubuh
dapat berfungsi sebagai satu kesatuan yang harmonis karena pengaturan hubungan saraf
diberbagai system tubuh. Fenomena mengenai kesadaran, daya fikir, daya ingat, bahasa,
sensasi, dan gerakan semuannya berasal dari system saraf ini. Oleh karena itu
kemampuan untuk memahami dan merespon terhadap rangsangan merupakan hasil
Page 14
integrasi fungsi system saraf, yang memuncak dalam kepribadian dan perilaku seseorang. [6]
Dengan pertolongan saraf kita dapat menerima suatu rangsangan dari luar pengendalian
pekerjaan otot.[7]
Pembagian susunan saraf dapat dibagi sebagai berikut ;
Page 15
SKEMA SISTEM SARAF MAUSIA
Page 16
2.2.1 Bagian-bagian Saraf

Susunan Saraf Somatik adalah susunan saraf yang mempunyai peranan spesifik
untuk mengatur aktivitas otot sadar atau serat lintang. Susunan saraf otonom adalah
susunan saraf yang mempunyai peranan penting mempengaruhi pekerjaan otot involunter
(otot polos) yang bekerja secara otomatis/tak sadar seperti jantung, hati, pancreas, jalan
pencernaaan, kelenjar, dan lain-lain.[7]
Sistem saraf terdiri dari sel-sel saraf (neuron) dan sel-sel penyokong (Neuroglia dan
sel Schwann). Kedua kedua jenis sel tersebut sangat erat kaitannya dan terintegrasi satu
sama lain membentuk satu unit.[6]
Neuron adalah sel-sel system saraf khusus yang peka terhadap rangsangan
menerima rangsangan sensorik atau aferen dari ujung-ujung saraf perifer khusus atau dari
organ reseptor sensorik, dan menyalurkan masukan motorik atau eferen ke otot-otot dan
kelenjar-kelenjar, yaitu organ-organ efektor. Neuron tertentu disebut dengan interneuron,
yang hanya mempunyai fungsi menerima dan mengirim data neural ke beuron-neuron lain.
[6]
Setiap neuron terdiri atas 3 bagian utama yaitu Badan Sel, Dendrit dan akson[30].
a. Badan sel
Badan sel saraf mengandung inti sel dan sitoplasma. Di dalam sitoplasma
terdapat mitokondria yang berfungsi sebagai penyedia energi untuk membawa
rangsangan. [30]
b. Dendrit
Dendrit
adalah
serabut-serabut
perpanjangan
penjuluran
sitoplasma.
Umumnya sebuah neuron mempunyai banyak dendrit dan ukuran dendrit pendek.
Dendrit berfungsi membawa rangsangan ke badan sel. [30]
Page 17
c. Neurit (akson)
Neurit atau akson adalah serabut-serabut kelanjutan sitoplasma yang panjang.
Sebuah neuron memiliki satu akson. Neurit berfungsi untuk membawa rangsangan
dari badan sel ke sel saraf lain. Neurit dibungkus oleh selubung lemak yang disebut
myelin yang terdiri atas perluasan membran sel Schwann. Selubung ini berfungsi
untuk isolator dan pemberi makan sel saraf. Namun, terdapat bagian akson yang
tidak tertutup oleh selubung mielin yang disebut nodus Ranvier. Nodus Ranvier
sangat berguna dalam mekanisme penghantaran impuls atau rangsang. Antara
neuron satu dengan neuron satu dengan neuron berikutnya tidak bersambungan
secara langsung tetapi membentuk celah yang sangat sempit dinamakan sinapsis.
[30][8]
Neuroglia merupakan penyokong, pelindung, pemberi nutrisi bagi neuron-neuron otak

dan medulla spinalis. Sel schawann merupakan pelindung dan penyokong neuron-neuron
dan tonjolan neuronal diluar system pusat.[6]
Sistem saraf terdiri dari banyak sel saraf (neuron) yang saling berhubungan yang
menyebar ke seluruh tubuh. [19] Antar neuron berhubungan melalui aksonnya. Titik dimana
dua neuron berhubungan disebut sinap. Ujung akson yang berhubungan neuron lainnya
disebut pre sinap sedangkan bagian dari neuron yang berhubungan dengan presinap
disebut postsinap.[19]
Impul saraf berjalan dari satu neuron ke neuron berikutnya sepanjang akson melalui
sinap. Di daerah sinap impul saraf diteruskan oleh neurotransmitter yang banyak jenisnya.
Berjalannya impul saraf merupakan proses yang sangat kompleks. Proses ini dipengaruhi
oleh keseimbangan ion-ion K+, Na+, CA++, Cl-, berbagai macam protein, enzim,
neurotransmitter, dan lain-lainnya yang saling mempengaruhi. Gangguan pada salah satu
faktor mengakibatkan impul saraf tidak dapat berjalan secara normal. Sehingga serangga
tidak mampu merespon rangsangan.[19]
Berdasarkan bentuk dan fungsinya neuron dibedakan menjadi tiga macam yaitu: [30]
a. Neuron sensorik
Neuron sensorik adalah neuron yang membawa impuls dari reseptor (indra) ke pusat
susunan saraf (otak dan sumsum tulang belakang). [30]
b. Neuron motorik
Neuron motorik adalah neuron yang membawa impuls dari pusat susunan saraf ke
efektor (otot dan kelenjar). [30]
c. Neuron konektor
Page 18
Neuron konektor adalah neuron yang membawa impuls dari neuron sensorik ke neuron
motorik. [30]
Berdasarkan strukturnya, sel saraf dibedakan atas neuron bipolar, neuron unipolar, dan
neuron multipolar (Guttman, 1999: 875). Neuron bipolar memiliki dua juluran dari badan
selnya, menjadi dendrit dan akson. Neuron unipolar memiliki satu juluran dari badan sel
yang bercabang menjadi dendrit dan akson. Adapun neuron multipolar memiliki banyak
juluran dendrit dari badan selnya dan memiliki satu juluran akson.[8]
Gambar dari : http://www.budisma.web.id/Net/blog/2011/09/12/sel-saraf-dan-komunikasi-neuron/
2.2.2 Sistem transmisi

Pengertian mengenai fisologi dan fungsi biokimia sistem saraf sangat diperlukan
untuk mengetahui aktivitas insektisida.[11]
1.
2.
3.
Sistem saraf yang terdiri dari dendrite, badan neuron, akson, bouton, dan terminal.[11]
Impuls diterima oleh badan sel dari denrit dari neuron lain yang terdekat, kemudian
merambat melalui badan sel dan menuju ke akson sampai dengan terminal.[11]
Penghantaran impuls adalah eksitasi listrik secara alamiah, diperlukan rangsangan
dari luar membrane saraf
dengan pemasukan ion Natrium (Na +), masuk kedalam
membrane sel dan mengeluarkan ion Kalium (K +) dari saraf, yang menyebabkan
depolarisasi membrane saraf dari keadaan istirahat (resting potensial) -80mV sampai 0
4.
mv dalam waktu 3-5 mili detik.[11]

Ketika impuls listrik berjalan dengan sendirinya yang dikendalikan oleh enzim
(adenosintrifosfat atau ATP) mempompakan keluar kelebihan Natrium didalam sel
saraf, diikuti dengan pengembalian ion kalium ke dalam sel saraf, untuk
mengembalikan pada keadaan istirahat (resting potensial) -80Mv, Repolarisasi umunya
berlangsung cepat kurang dari 10milidetik atau berlangsung lambat sehingga diperoleh
5.
perpanjangan negative afterpotensial.[11]

Komunikasi antara sel saraf tidak pernah dalam mekanisme listrik, impuls
dikonversikan sebagai penghantaran saraf dalam bentuk za kimia yang tersimpan
diterminal dan pelepasan ion diikuti dengan perubahan konsenterasi dari ion
Page 19
bermuatan positif seperti Na+,K+, dan Ca2+. Transmisi saraf ini mengalami difusi masuk
dalam tempat dalam ujung saraf dengan badan sel saraf, mencari reseptor yang dapat
ditangkap dan menyebabkan depolarisasi pada membrane untuk regenerasi impuls
listrik pada neuron berikutnya.[11]
Pengantar impuls pada celah sinaptik disebut neurotransmitter. Asetilkolin merupakan
satu-satunya sistem yang dikenal dalam transmisi impuls pada celah-celah sinaptik, yaitu
hubungan saraf otot dan saraf motor, efektor parasimpatis dan simpatis. Pada sistem saraf
pusat juga terdapat sistem kolinergik. Beberapa neurotransmitter telah diketahui antara lain
epidefrin dan neopinefrin. Berbagai zat kimia senyawa amina berfungsi dalam sistem saraf
pusat seperti gamma aminobutyric acid (GABA) yang menekan eksitasi pada akson-akson
pra sinaptik dan pasca sinaptik.[11]
Sistem saraf dibagi menjadi dua system saraf pusat (SSP) dan sistem saraf tepi
(PNS). SSP terdiri dari otak dan medulla spinalis. PNS terdiri dari neuron aferen dan eferen
sistem saraf somatic dan sistem saraf otonom (viseral).[6]
2.2.1 Sistem saraf sadar/somatis

2.2.1.1 Sistem saraf pusat
dibagi menjadi dua, yaitu;
Otak
Otak merupakan alat tubuh yang sangat penting karena merupakan pusat computer
dari seluruh alat tubuh. Bagian dari saraf sentral yang terletak didalam rongga
tengkorak
(kranium)
berkembang
dari
sebuah
tabung
yang
mulanya
memperlihatkan tiga gejala pembesaran otak awal. [7]

SSP dilindungi oleh tulang tengkorak dan tulang belakang. Selanjutnya SSP
dilindungi pula oleh sespensi dalam cairan serebrospinal (Cerebrospinal fluid CFS)
yang diproduksi oleh ventrikel otak. SSP juga diliputi oleh tiga lapis jaringan yang
yang secara bersama-sama disebut dengan meninges.[6] Meningen terdiri dari tiga
lapisan pelindung, yaitu;[7]
Durameter (lapisan luar) adalah selaput
keras pembungkus otak yang berasal dari
jaringan ikat tebal dan kuat. Diibagian
tengkorak
terdiri
dari
selaput
tulang
tengkorak dan dura meter propia di

bagian dalam.[7]
Page 20
Arakhnoid (lapisan tengah) merupakan

selaput
halus
durameter
dan
yang
memisahkan
piameter
membentuk
sebuat kantong atau balon beris cairan

otak yang meliputi seluruh susunan saraf
sentral. [7]
Piameter
selaput
(lapisan
tipis
permukaan
dalam)
yang
jaringan
merupakan
terdapat
pada
Gambar diambil dari :
otak.
Piameter http://hallingwellnesscenter.com/custom_c
berhubungan dengan arakhnoid melalui ontent/c_143404_meninges__vital_protecti
ve_sheath.html
struktur-struktur jaringan ikat yang disebut diakses pada 30 November 2011

trabekel. [7]
Pada struktur otak, Otak terbagi menjadi tiga yaitu;
Otak besar (cerebrum)
Adalah bagian depan yang paling menonjol dari otak depan. Otak besar
terdiri dari dua belahan, yaitu belahan kiri dan kanan. Setiap belahan mengatur
dan melayani tubuh yang berlawanan, belahan kiri mengatur tubuh bagian
kanan dan sebaliknya. Jika otak belahan kiri mengalami gangguan maka tubuh
bagian kanan akan mengalami gangguan, bahkan kelumpuhan. Tiap belahan
otak depan terbagi menjadi empat lobus yaitu frontal, pariental, okspital, dan
temporal.[9]
Fungsi cerebrum adalah mengingat pengalaman yang lalu, pusat peryarafan
yang menangani aktivitas mental, akal, intelegensi, keinginan, dan memori, dan
juga sebagai pusat menangis, buang air besar, dan buang air kecil.[7]
Otak kecil (cerebellum)
Merupakan bagian terbesar otak belakang. Otak kecil ini terletak di bawa
lobus oksipital serebrum. Otak kecil terdiri atas dua belahan dan permukaanya
berlekuk-lekuk. Fungsi otak kecil adalah untuk mengatur sikap atau posisi tubuh,
keseimbangan, dan koordinasi gerakan otot yang terjadi secara sadar. Jika
terjadi cedera pada otak kecil, dapat mengakibatkan gangguan pada sikap dan
koordinasi gerak otot. Gerakan menjadi tidak terkoordinasi, misalnya orang
tersebut tidak mampu memasukkan makanan ke dalam mulutnya. [9]
Fungsi Cerebellum adalah ;
Arkhioserebelum (vestibule serebelum),
serabut aferen berasal dari telinga dalam
dan
diteruskan
oleh
auditoriu
untuk
keseimbangan dan rangsangan ke otak.[7]

Page 21
Palaeaserebelum (spinocerebellun) sebagai

pusat penerima impuls dari reseptor sensasi
umum edula spinalis dan nervus vagus
kelopak mata, rahang, dan otot pengunyah.
[7]

http://id.wikipedia.org/wiki/Berkas:Br
ain_sagittal_section_stem_highlighted
.svg, diakses pada 31 November
2011
Neoserebellum (Ponto serebellum) menerima informasi tentang gerakan
yang sedang dan atau akan dilakukan.[7]

Batang otak (Trunkus Serebri)
Merupakan struktur pada bagian posterior
(belakang) otak. Batang otak
merupakan sebutan untuk kesatuan dari tiga struktur yaitu medulla oblongata,
pons dan mesencephalon (otak tengah). Batang otak merupakan tempat
melekatnya seluruh saraf kranial, kecuali saraf I dan II yang menempel pada
cerebrum (otak besar). [9]

islamabangan.files.wordpress.com/2009/09/brain_structure.jpg,
diakses pada 30 November 2011
Sumsum tulang
Merupakan suatu struktur lanjutan tunggal
yang memanjang dari medulla oblongata
melalui foramen magnum dan terus ke bawah
melalui kolumna vertebralis sampai setinggi
vertebra lumbalis pertama orang dewasa.[6]
Sumsum tulang dibagi menjadi dua yaitu
sumsum tulang lanjutan (medulla oblongata)
dan sumsum tulang belakang medulla spinalis.
Medulla oblongata berfungsi untuk ;[7]
o
Mengontrol pekerjaan jantung, [7]
Page 22
mengecilkan
pembuluh
darah
(vosokontruktor)[7]
pusat pernapasan (respiratory centre), dan
[7]
mengontrol kegiatan reflek. [7]

Medulla spinalis terbagi menjadi 31 segmen
tempat saraf spinalis.yaitu ;[6]

servikal : 8 pasang
torakal : 12 pasang
lumbal : 5 pasang
sacral : 5 pasang
koksigial : 1 pasang
Gambar diambil dari sumber :

http://www.ebiologi.com/jurnal.php?
cbi=detailberita&id=76 diakses
pada 30 november 2011
Medulla spinalis mengandung zat putih dan zat

kelabu.
Pembagiann
susum
tulang
belakang
berdasarkan zat nya ini adalah;[7]

zat kelabu
dibentuk oleh saraf (ganglio) berkatup
banyak, di dalamnya terdapat jaringan penunjaang

(monoglia).[7]
Zat putih terdapat diantara berkas depan kiri dan
kanan dari selaput benang saraf. Akar sumsung tulang
dibentuk oleh akar depan yang berasal dari sel
Gambar diambil dari sumber : http://satriaganglion di dalam tanduk dapan masuk ke dalam alur
biology.blogspot.com/2009/12/jalur-syaraf-divertebrae.html disisi
akses
pada 30
November
depan
dan
akar belakang mulai dari simpul saraf sumsum belakang masuk
2011
ke dalam alur sisi belakang.[7]
Fungsi medulla spinalis antara lain ialah ; [7]
pusat gerakan otot-otot tubuh terbesar di kornu motorik/ kornu ventralis, [7]
mengurus kegiatan reflek-reflek spinalis serta reflek lutut, [7]
menghantarkan rangsangan koordinasi dari otot sendi ke serebellum, [7]
sebagaiu penghubung antar segmen medulla spinalis, [7]
mengadakan komunikasi antara otak dengan semua bagian tubuh, [7]
2.2.1.2 Sistem saraf tepi/perifer

Sisitem saraf tepi dibagi menjadi dua yaitu :
Saraf otak (Nervus cranium), terdiri dari 31 pasang saraf
o
o
o
o
o
Saraf leher
Saraf punggung
Saraf pinggang
Saraf pinggul
Saraf ekor
: 8 pasang
: 12 pasang
: 5 pasang
: 5 psang
: 1 pasang
Page 23
Saraf spinal (Nervus spinal), terdiri dari 12 pasang saraf spinal, tiga pasang
saraf sensorik, lima pasang saraf motorik, dan empat pasang gabungan saraf
sensorik dan motorik.
*sumber di ambil dari : http://systembiosaraf.wordpress.com/2010/04/11/susunan-sistem-saraf/ di akses pada

30 November 2011
Page 24
Gambar diambil dari sumber : http://adjustm.com/custom_content/c_105200_what_is_a_subluxation.html

diakses pada 30 November 2011
2.2.2 Sistem saraf tak sadar /otonom

Susunan saraf otonom adalah susunan saraf yang mempunyai peranan penting
mempengaruhi pekerjaan otot involunter (otot polos) yang bekerja secara otomatis/tak
sadar seperti jantung, hati, pancreas, jalan pencernaaan, kelenjar, dan lain-lain. [7] Saraf
otonom terdiri dari : [10]
a.
Saraf simpatis : yaitu saraf yang fungsinya untuk memacu kegiatan yang dikerjakan
pada keadaan darurat dan keadaan menegangkan, sewaktu jantung berdenyut
b.
kencang dan aliran darah menjadi naik. [10]

Saraf parasimpatis : yaitu saraf yang fungsinya untuk merangsang kegiatan yag
menghemat dan memulihka sumber daya tubuh, misalnya jantung berdenyut lambat.[10]
Page 25
2.3 Toksikologi system saraf

Sebagai suatu bagian vital dalam tubuh, susunan saraf dilindungi dari toksikan
dalam darah oleh suatu mekanisme protektif yang unik, yaitu sawar darah otak dan sawar
darah saraf. Meskipun demikian, susunan saraf rentan terhadap berbagai jenis toksikan.
Contohsnya, metal merkuri terutama mempengaruhi susunan saraf, meskipun kadarnya
dalam otak sebanding dengan kadar dalam berbagai jaringan lainnya; kadar metal merkuri
dihati dan ginjal bahkan jauh lebih rendah. [1]
Sawar darah otak (Blood-Brain Barrier=BBB) Endotelium dalam otak tak dapat
ditembus oleh zat pemberat molekul menengah, misalnya horseradish perioxidase (BM
40000; diameter 5-6 nm), karena susunan sel ini sangat rapat. Selain itu, sel ini tidak
mempunyai banyak vesikel yang melakukan mikropinositosis, yang dalam kapiler jaringan
lain menjalankan mekanisme penting untuk transport melewati sel endotel. Tetapi zat-zat
yang sangat larut dalam lipid dan fraksi non-ion suatu zat kimia lebih mudah melintasi BBB.
Jadi sawar ini mirip membrane sel utuh dalam permeabilitasnya. [1]
BBB tidak terdapat pada sel yang menghasilkan hormone atau bertindak sebagai
reseptor hormone atau reseptor kimia. Glutamat dan beberapa senyawa semacamnya,
misalnya aspartat, telah terbukti dapat mempengaruhi daerah yang tidak dilundungi oleh
BBB dalam otak misalnya nucleus arkuata hipotalamus dan daerah postrema pada bagian
hewan coba. Meski tidak terlihat pada manusia namun efek ini dapat digunakan sebagai
alat penyelidikan tentang keadaan klinis semacam penyakit Huntington, parkinsonisme
akibat obat, diskinesa Tardif, dan asidopati amino belerang. [1]
BBB efektif menangkal berbagai neurotoksin, misalnya toksin kuman difteri,
staphylococcus, dan tetanus. Ini juga berlaku untuk doksorubisin yang mempengaruhi
ganglia radiks dorsal tetapi tidak mempengaruhi SSP. Merkuri klorida molekulnya kecil
tetapi bersfat hidrofil dan terutama dalam bentuk ion. Kadarnya dalam otak sangat rendah,
demikian juga efek SSP-Nya. Dipihak lain, metal merkuri bersifat lipofilik dan kaenanya
sangat mudah melewati BBB sehingga dapat merusak otak. [1]
Sawar darah saraf (Blood-Nerve Barrier=BNB) Saraf perifer ditutupi oleh dua
sarung jaringan ikat, perineurium, dan epineurium, dan dijalin dengan endoneurium. BNB
dilakukan oleh pembuluh darah dalam endoneurium dan didukung oleh sel berlamela pada
sarung perineural. BNB tidak seefektif BBB karenanya ganglia radiks dorsal biasanya lebih
rentan daripada neuron SSP terhadap neurontoksin.(Jacobs,1980) [1]
Page 26
Lebih besarnya kerentanan sebagian dapat dikaitkan dengan fakta bahwa neuron
mempunyai suatu metabolisme yang tinggi, dengan sedikit kapasitas untuk metabolism
anaerobic. Selain itu, karena dapat dirangsang oleh listrik, neuron cenderung lebih mudah
kehilangan membrane sel. Alas an lain mengapa susunan saraf rentan terhadap efek toksik
karena badan sel harus memasok aksonnya secara struktural maupun secara
metabolisme. [1]
2.3.1 Kategori Efek Neurotoksik

Neurotoksisitas adalah suatu agen kimia, biok=logi, atau fisik yang dapat
menimbulkan efek merugikan bagi sistem saraf. Toksisikan dapat langsung bekerja di
sistem saraf, namun sistem saraf juga sagat rentan terhadap sutu perubahan terutama
yang terjadi di sistem sirkulasi darah.[4]
Ada beberapa toksikan yang spesifik bagi neuron(neurotoksikan) atau ada
beberapa
bagian
neuron
yang
dapat
mengakibatkan
cedera
atau
kematian
[4]
neuron(neursis) dan hilangnya neuron tidak dapat digantikan lagi. Efek neurotoksiskan
dapat digolongkan berdasarkan tempat kerjanya, yakni badan sel dan bagian lain
neuron, terutama akson, sel glia, dan sistem pembuluh darah. Tetapi sutu toksikan
dapat mempengaruhi lebih dari satu tempat.[1]
Fungsi dari saraf utama adalah men-transmisikan impuls lewat sel-sel saraf. Sel
saraf yang tersambung dengan yang lain atau tersambung dengan sel organ seperti
otot melalui suatu sinap/junction. Dengan demikian ada dua mekanisme racun saraf,
yakni (1) gangguan pada transmitter, dan (2) gangguan pada aktivitas keluar masuknya
ion Na dan K sepanjang akson saraf, sehingga impuls elektrik terganggu.[11]
Puncaknya, Neuron-neuron yang rusak akan mengakibatkan putusnya komuikas
sistem saraf dan seluruh bagian tubuh. Banyaknya fungsi yang hilang akibat kerusakan
sistem saraf bergantung pada jumlah neuron yang rusak dan tingkat kerusakannya.
Kerusakan yang permanen dapat mengakibatka hilangnya sensasi atau kelumpuhan,
juga dapat menimbulkan efek disorientasi.[4]
A. Neuropati
Suatu neuron sangat rentan terhadap keadaan anoksia dan hipoglikemia. Badan sel
neuron dapat dipengaruhi oleh toksikan secara langsung. Toksikan-toksikan yang dapat
merusak neuron diantaranya :[1]
Barbiturat : menginduksi aoksia dalam otak, terutama pada daerah tertentu

dikorteks otak, hipokampus, dan otak kecil.[1]
Page 27
Karbon monoksida : dapat menginduks efek yang menetap dalam otak yang muncul
akibat berkembangnya sklerosis difus disubstansia alba (leukoensefalopati). [1]
Sianida dan azid : mengkhambat sitokrom oksidase, sehingga mengakibatkan
anoksia sitotoksik. [1]
Metil mercury : menyebabkan hilangnya ribosom setempat, kemudian disintegrasi
dan hilangnya zat-zat nissl, terutama dalam sel kecil. Proses ini diikuti oleh
perubaha inti dan sekitarnya dan akhirnya diikuti oleh hilangnya seluruh neuron
termasuk aksonnya. Metil mercury juga dapat menembus sawar darah-otak
sehingga dapat merusak neuron dalam ganglia radiks dorsal. [1]

Doksorubisin (Adriamisin): mempengaruhi neuron dengan menyisipkan di tengah
DNA, sehingga menyebabkan kerusakan unsure Heliks. Kerusakan ini dapat
menghambat sintesis RNA dan protein neuron. Dan dapat mempengaruhi neuron
dalam ganglia radiks dorsal tetapi tidak mempengaruhi neuron SSP. [1]
Vinkristin : Dapat menyebabkan akumulasi neurofibril dalam perikarion dan akson,
mengacaukan neurotubulus dan neuronfilamen akson dan mengambat transport
aksoplasma ultrastruktur. [1]

Alumunium : menembus sawar darah otak dan menginduksi ensefalopati dengan
degenerasi neurofibril terhadap penyakit al-zheimer. [1]
Glutamat, Alanosin, dan zat lain : dalam dosis sangat besar akan mempengaruhi
SSP yang tidak memiliki sawar darah otak sehingga dianggap mempunyai efek
neuroeksitatori dan neurotoksik. [1]

Asam kainat : dihasilkan dari ganggang laut khusus dan telah digunakan pada
askariasis; asam kainat mirip dengan glutamate tetapi jauh lebih kuat. [1]
B. Aksonopati
Unsur-unsur dalam akson misalnya neufibril, tidak disintetis secara local tetapi pada
dalam badan sel dan diangkut sepanjang akson. [1]
Aksonopati proksimal
-iminodiproprionitril (IDPN) digunakan untuk mempelajari pnyakit neuron sensorik
misalnya sklerosis amiotrofik lateral. Efek IDPN adalah perusakan transport akson
lambat pada neurofilamen sedangkan sintetisnya terus berlanjut dalam badan sel. [1]
Aksonopati distal
Suatu jenis aksonopati distal yang penting disebabkan oleh senyawa
organophosphate tertentu misalnya TOCP (tri-o-kresil phosphat), EPN, dan leptofos.
Senyawa ini menghambat kolinestrase dan juga menyebabkan neuropati lambat.
Aksonopati distal diperkirakan merupakan akibat rusaknya aktivitas enzim glikolisis
dalam akson. Rusaknya enzim ini akan mempengaruhi bagian distal akson. [1]
C. Gangguan Pada Konduksi impuls
Page 28
Beberapa toksikan bekerja pada membrane saraf. Membrane ini biasanya

mempertahankan suatu potensial istirahat negative. Bila dirangsang potensial kerja
akan bangkit. Potensial istirahat dan potensial kerja merupakan akibat perbedaan
kadar Na+ dan K+ lintas membrane; kadar ion-ion oleh pompa Na+ dan K+.[1]
D. Gangguan pada transmisi sinaps
Agen yang menghentikan transmisi a.l : [11]
o
Toksin Botulinum yang diproduksikan Clostridium botulium,menghambat
keluarnya asetilkolin, sehingga transmis sistem saraf pada sambungan
(junction) dan pada saraf parasimpatik tidak dapat berjalan menyebabkan
paralisis otot dengan mengganggu pelepasan asetilkolin dari ujung-ujung
o
saraf motorik. [1] [11]

Tetanoplasmin, dari kuman Clostridium tetani, menyebabkan tetanus
melalui
efeknya
pada
SSP. Tetanoplasmin
melepaskan
hambatan
motoneuron dalam medulla spinalis dengan pengikatan pada reseptor

o
neuron. [1]
Tetrodoksin dari ikan dan saksitoksin dari dinoflagelata yang memblokir
masuknya ion Na ke dalam sel, merupaka fase awal transmisi. [11]

Agen yang menyebabkan depolarisasi. Sel-sel terpolarisasi sehingga gradient
elektrokimia yang biasanya ada menjadi hilang. Racun-racun tersebut
diantaranya : [11]
o
Batrakhotoksin dari katak yang meningkatkan permeabilitas terhadap ion
o
Na, merusak gradient Na yang potensial elektrik.

DDT yang mendepolariasi ujung saraf presinaptik berulang-ulang dengan
meningkatkab permeabilitas terhadap Na. Setiap impuls yang dating
menadi diperbesar dan impuls awal terjadi berulang-ulang sehingga
tampak penderita kejang-kejang. [11]

o
piretrin yang mempunyai mekanisme yang sama dengan DDT. [11]
Agen yang tergolong stimulant. Stimulant akan meningkatkan eksitabilitas
neuron atau sel saraf. Yaitu : [11]
o Strikne yang meningkatkan eksitabilitas SSP dengan mencegah terjadinya
o
aktivitas sel-sel inhibitor transmisi (glisin) pada ujung post sinaptik saraf. [11]
Picrotoksin dari biji Anamariti cocculus, yang memblokir ujung saraf neuron
inhibitor pada bagian presinaptik dan postsinaptik dengan berfungsi sebagai
antagonis terhadap inhibitor transmitor, asam -aminobutirik atau terkenal
sebagai inhibitor transmitter GABA, dan[11]

Xantine, seperti kafein, teofilin, da teobrumin yang mencegah Camp. Siklik
AMP bertindak sebagi kurir (messenger) dalam sel saraf untuk mengubah
sistem transport aktif yang memelihara differensial Na/K. [11]
Page 29
Agen yang tergolong depresan (kebalikan dari stimulan) [11]

o
Zat organic yang mudah menguap seperti halotan, metil klorida, karbon
tetraklorida,
butan,
dll.
Mekanisme
kerjaya
belum
jelas,
mungkin
berhubunga dengan koefisien partisi, lipofilisitas, dan mengurangii infuls

dari ion Na, K, dan Ca. [11]
Alcohol memblokir konduksi impuls denga mengurangi infulks dari ion Na,
dan K. [11]
Barbiturat yang mendepresi metabolism, respirasi, dan konsumsi oksigen,
dan mengurangi keluarnya neurotransmitter pada sinap. [11]

Agen yang tergolong antagonis reseptor mengikat reseptor postsinaptik tanpa
menimbulkan
aktivitas,
sehingga
mencegah
neurotransmitter
untuk
[11]
mengaktivasi reseptor dan memulai impuls. Diantaranya adalah :

o
Zat antikolinergik seperti atropine skopolamin, dll alkaloid belladonna. Zat
ini secara kompetitif mengikat reseptor saraf kolinergik, yakni saraf yang
o
mempunyai asetilkolin sebagai neurotransmitter. [11]

Senyawa antiadrenergik seperti fenoksibenzamin, fentolamin, tolazolin,
propanolol,dll. Zat ini mengikat reseptor saraf adrenergic dan mencegah
kerja neurotransmitter epinefrin/adrenalin, dan norepinefrin. [11]

Agen antikolinestrase. Zat ini secara spesifik bekerja menghambat saraf
kolinergik, sehingga stimulasi terhadap saraf menjadi semakin besar karena
enzim
asetilkolinestrase
tidak
dapat
menghentikan
asetilkolin
dengan
menghidrolisanya menjadi zat yang tidak aktif. [11]

Agen yang memblokir sinaps neuromuskuler dengan kerja secara antagonis,
antara lain: [11]
o
Curare yang merupakan antagonis bagi asetilkolin pada membrane post
junctional
o
otot,
sehingga
asetilkolin
tidak
dapat
berfungsi
sebagai
transmitter[11].
Suksinil kolin menyebabkan depolarisasi yang persisten pada membrane sel
otot. [11]
Neurosisitas merupakan tentang kerusakan saraf akibat zat kimia pada struktur,
biokimiawi, dan integritas fungsi sistem saraf. Seperti jumlah zat kimia yang
pernah disurvei di Amerika serikat (UAEPA) dinyatakan sebagai neurotoksik. [11]
Toksikan lain yang mempengaruhi neurotransmisi antara lain Boron hidrid
(mengurangi norepinefrin dan serotonin), karbon disulfide (menurunkan dan
meningkatkan
norepinefrin),
dopamin),
DDT
klorodimeform
(Menurunkan
(meningkatkan
asetilkolin
dan
(menurunkan serotonin,norepinefrin,dan dopamin).

E. Gangguan pada sel glia dan myelin
serotonin
norepinefrin),
dan
mangan
[1]
Page 30
Neurotoksin jenis ini antara lain adalah timbale yang mempengaruhi sel
Schwann dengan mengganggu transport Ca2+nya. [1].
Zat penyebab hipokolesterolemia misalnya triparanol, yang merusak sarung myelin
karena tingginya kandungan lipid pada myelin. Toksin difteria menyebabkan
disemilasi.[1]
F. Gangguan pada sarung myelin
Dimielinasi dapat juga merupakan akibat pengaruh sarung myelin. Jenis efek
ini biasanya melibatkan gangguan pada struktur membrane. Cara kerjanya antara
lain ialah sebagai berikut ; (1) menghambat karbonik anhidrase atau enzim lain yang
terlibatdalam transport ion dan air (2) penghambatan enzim yang terlibat dalam
fosforilasi oksidatif, (3) kelasi logam.[1]
Neurotoksikan yang bekerja langsung pada sarung myelin antara lain
trietilin, lisolesitin, isoniazid, sianat, heksaklorofen, dan timbale. Sebagian besar
toksikan mempengaruhi SSP.[1]
Zat-zat perusak lapisan myelin diantaranya adalah sianat, toksin difteri, Pb,
Cn (Kronis), heksaklorofen, isoniazid(obat TBC), lyolecitin, pyntamin, salisilanilinda,
tellurium, tallium, triietitin,dll. Kerusakan myelin diotak menimbulkan neuritis,
kelumpuhan atau kelemahan otot, rambut rontok, da kelainan rasa. [11]
G. Gangguan akibat anoksia sel saraf
Kekurangan oksiken akan mematikan sel saraf dalam bebrapa menit Karena
sifat sel saraf yang meiliki proses metabolism tinggi. Ada tiga tipe kekurangan
oksigen/anoksia yaitu ; [11]
Anoksia akibat asfiksia, disebabkan karena suplai oksigen berkurang atau

tidak ada, sekalipun peredaran berjalan normal. Hal itu terjadi karena
kelumpuhan otot respirasi oleh curare, barbiturate, narkotik, dll. Suplai
oksigen juga berkurang apabila terjadi pencemar udara dengan CO, H 2S,
atau hemoglobin tidak dapat mentransfer ksigen akibat adanya CO, nitrit,
dan metilenklorida. [11]

Anoksia iskemik akibat kekurangan darah sedangkan konsentrasi oksigen
masih sama. Hal ini terjadi pada keadaan pendarahan, hipotensi, gagl
jantung, dan trombsis. [11]

Anoksia sitotoksik, disebabkan akibat interferensi metabolism seluler,
sekalipun aliran darah suplai oksigen normal, tapi akibat enggunaan
oksigenlah yang tidak normal. Zat itu adalah H2S,azida, dinitrofenol,
malonitril, metionin sulfoksm, dan kelebihan insulin. [11]

H. Agen perusak saraf motorik perifer.
Page 31
Acrylamida,
arsen,
azida,
bromofenilasetiluria,karbondisulfida,
klorodinitrobenzene, etilenglikol,heksan ,dan 2,5-hexanedione, iodoform, methanol,

I.
metil-merkuri, fosfor, tetraetil lead (TEL), triortokresilfosfat,vincristin. [11]

Neurotoksin penyebab kerusakan otak permanen.
DDT, Hg, Mn, asetilpiridin, dengan memberikan gejala menyerupai penyakit
Parkinson. [11]
2.3.2 Logam berat sebagi neurotoksikan

Selain bermanfaat bagi manusia untuk bidang industri, pertanian, atau kedokteran,
logam juga mengakibatkan bahaya bagi manusia apabila terpapar dalam jumlah banyak,
dan dosis tinggi.[1]
Logam bekerja dengan cara mengambat kerja enzim, dan sintetisnya. Kerentanan
enzim terhadap logam berbeda-beda. Proses masuknya enzim ke dalam tubuh harus
melalui membrane, logam yang mudah menembus membrane ialah logam yang bersifat
lipofilik, logam ini kemungkinan akan berikatan dengan protein, dan akhirnya masuk ke
dalam sel yang selanjutnya akan mempengaruhi berbagai organel.[1]
Factor yang mempengaruhi toksisitas diantaranya tingkat dan lamanya pajanan, makin
tinggi kadar dan lama pajanannya maka efek toksiknya akan semakin besar. Factor
penjamu, anak-anak kecil dan manula lebih rentan terhadap keracunan logam. Suatu toksin
yag ada didalam tubuh dapat di indikasi melalui darah, urine, rambut, kuku, saliva.[1]
Karena rentannya susunan saraf, maka organ tersebut sangat mudah menjadi sasaran
logam toksik. Namun sekalipun Jenis logamnya sama namun fsikokimianya
A. Mercury
Merkuri atau hydrargyrum (bahasa Latin: Hydrargyrum, air/cairan perak)
adalah unsur kimia pada tabel periodik dengan simbol Hg dan nomor atom 80.[12]
(a)
(b)
Keterangan gambar : (a)posisi unsure Hg pada table priodik (b)bentuk unsure

hgBerbagai
dalam cairan.
jenis aktivitas manusia dapat meningkatka kadarnya dilingkungan.
diambil dari : www.google.com/mercurypicture diakses pada 1 Desember
Aktivitas
2011ini antara lain adalah penambangan, peleburan (untuk menghasilkan
logam dari bijih tambang sulfidnya), pembakaran bahan bakar fosil, produks baja,
Page 32
semen, serta fosfat. Pemakaian utamanya antara lain pabrik alkaliklor, industri
bubutr kayu, industri perlengkapan listrik, dll.[1]
Berbagai penelitian mengungkapkan bahwa susunan saraf sangat rentan
terhadap toksikan dan mudah diserang. Gejala yang pertama kali muncul adalah
parestesia. Bila pajanan lebih tibggi makan akan menimbulkan ataksia, disartria,
ketulian, dan akhirnya kematian.[1]
Keracunan merkuri (juga dikenal
sebagai hydrargyria atau mercurialism)
adalah
penyakit
yang
disebabkan
oleh
paparan merkuri atau senyawanya. Efek

toksik akibat merkuti antara lain dapat
menimbulkan kerusakan pada otak, ginjal,
dan paru-paru. Keracunan merkuri dapat
mengakibatkan beberapa penyakit, termasuk
acrodynia (penyakit pink) , Hunter-Russel
syndrome, dan penyakit Minamata.[13]
Faktor yang menentukan seberapa
parah efek kesehatan dari paparan merkuri
diantaranya adalah ;[14]
bentuk kimia dari merkuri; [14]

dosis; [14]
Ket. Gambar: dari kiri ke kanan a. penyakit

minamata; b.penyakit acrodynia; c.prnyakit
hunter-russel syndrome.
Diambil dari :
www.google.com/keracunanmercury diakses
pada 3 Desember 2011
usia orang yang terkena (janin adalah yang paling rentan); [14]
durasi eksposur; [14]
rute paparan - inhalasi, ingesti, kontak kulit, dll, dan [14]
kesehatan orang tersebut terpapar. [14]
Ket : Penyakit Minamata menyebabkan perubahan patologis

tertentu dalam otak. Bagian merah di gambar menunjukkan
daerah lesi primer dan bagian biru menunjukkan daerah lesi
sekunder dalam otak penderita lama dari sedang sampai
kasus
yang
parah
Penyakit
Minamata.
[http://www.nimd.go.jp/english/kenkyu/kenkyu_01.html]
Page 33
Pada dasarnya, merkuri dapat memasuki tubuh melalui inhalasi, menelan dan
penyerapan kulit. Hal ini sering digunakan dalam meter, seperti termometer,
barometer, dan peralatan ilmiah lainnya. Sebagian besar merkuri yang masuk ke
dalam tubuh disimpan dalam ginjal. Mengonsumsi ikan adalah sumber yang paling
signifikan dari paparan merkuri pada manusia dan hewan. Paparan merkuri juga
dapat terjadi Karen menghirup udara yang terkontaminasi, dari makan makanan
yang telah memperoleh residu merkuri selama pemrosesan, dari paparan uap
merkuri di restorasi amalgam gigi merkuri, dan dari yang penggunaan atau
pembuangan benda merkuri yang tidak benar. Selanjutnya merkuri ini akan tersebar
di seluruh tubuh, darah, limpa, otak, hati, tulang dan jaringan lemak juga memegang
merkuri. Ini menimbulkan ancaman bagi janin tumbuh dan dapat masuk ke ASI. [15]
Merkuri ada dalam tiga bentuk kimia. Mereka masing-masing memiliki efek
tertentu pada kesehatan manusia. [14]
Methylmercury
[14]
Untuk janin, bayi, dan anak-anak, efek kesehatan dasar methylmercury

menganggu perkembangan neurologis. Methylmercury yang tereksposur dalam
rahim, hasil dari konsumsi
ikan dan kerang-kerangan yang mengandung
methylmercury pada seorang ibu hamil, dapat mempengaruhi otak bayi tumbuh
dan sistem saraf. Dampak pada pemikiran kognitif, memori, perhatian, bahasa,
dan motorik halus dan keterampilan spasial visual yang telah terlihat pada anakanak terkena methylmercury dalam rahim. [14]
Unsur merkuri [14]

menyebabkan efek kesehatan ketika bernapas sebagai uap di tempat
yang dapat diserap melalui paru-paru. Gejala yang timbu: tremor, perubahan
emosional (misalnya, perubahan suasana hati, iritabilitas, kegugupan, rasa malu
berlebihan), insomnia, perubahan neuromuskuler (seperti kelemahan, atrofi otot,
kedutan), sakit kepala, gangguan dalam sensasi, perubahan dalam respons
saraf; defisit kinerja pada tes fungsi kognitif. [14]
Pada manusia, sekitar 80% dari uap merkuri diserap dihirup melalui saluran
pernapasan , di mana ia memasuki sistem peredaran darah dan didistribusikan
ke seluruh tubuh. Menyebabkan efek seperti tremor, keterampilan kognitif
terganggu, dan gangguan tidur pada pekerja. Inhalasi akut konsentrasi tinggi
menyebabkan berbagai kognitif, kepribadian, sensorik, dan gangguan motorik.
Gejala yang paling menonjol termasuk tremor (awalnya mempengaruhi tangan
Page 34
dan kadang-kadang menyebar ke bagian lain dari tubuh), labilitas emosional

(ditandai dengan lekas marah, rasa malu berlebihan, kehilangan kepercayaan
diri, dan gelisah), insomnia , kehilangan memori , perubahan neuromuscular
(kelemahan, otot atrofi, otot berkedut), sakit kepala, polineuropati (paresthesia,
stok-sarung tangan kehilangan sensori, hiperaktif refleks tendon, memperlambat
kecepatan konduksi saraf sensorik dan motorik), dan kinerja defisit dalam tes
fungsi kognitif.[13]
Lain senyawa merkuri (organik dan anorganik) [14]
Merkuri sianida (juga dikenal sebagai Mercury (II) sianida), Hg (CN)
2,
merupakan senyawa merkuri sangat beracun. Jika tertelan, baik merkuri

mengancam kehidupan dan keracunan sianida dapat terjadi. Hg (CN)
memasuki tubuh melalui inhalasi, menelan , atau bagian melalui kulit.
-
dapat
[13]
Methylmercury adalah sumber utama merkuri organik untuk semua individu.

berjalan ke atas rantai makanan melalui bioakumulasi di lingkungan, mencapai
konsentrasi tinggi di antara populasi dari beberapa spesies. Spesies yang lebih
besar dari ikan, seperti ikan tuna atau ikan pedang.Environmental Protection
Agency (EPA) menyarankan wanita usia subur, ibu menyusui, dan anak-anak
muda untuk sepenuhnya menghindari ikan todak , ikan hiu , king mackerel dan
tilefish dari Teluk Meksiko,karena dapat mengakibatkan kelebihan signifikan
penyakit jantung korone dan kematian suboptimal perkembangan saraf pada
anak-anak. Gejala pertama muncul, biasanya paresthesia (kesemutan atau mati
rasa di kulit), hal itu diikuti dengan cepat oleh efek yang lebih parah, kadangkadang berakhir di koma dan kematian.[13]
Ethylmercury
merupakan
produk
pemecahan
dari
agen
ethylmercurithiosalicylate antibacteriological, yang telah digunakan sebagai

antiseptik topikal dan pengawet vaksin. Ini dianggap tidak memiliki kemampuan
untuk
melintasi
penghalang
darah-otak
melalui
transporter,
melainkan
bergantung pada difusi sederhana untuk masuk ke otak.[13]

Beberapa tanggapan terhadap merkuri bervariasi dalam intensitas tergantung
pada bentuk dan tingkat paparan. Perubahan fungsional dari pajanan termasuk
lekas marah, rangsangan, rasa malu dan insomnia. Paparan terus dapat
berkembang menjadi kejang otot kekerasan. Akut merkuri uap telah dicatat sebagai
Page 35
penyebab efek mendalam pada sistem saraf termasuk reaksi psikotik seperti
halusinasi, kecenderungan bunuh diri dan delirium. [15]
Gejala umum dari keracunan merkuri termasuk neuropati perifer (menyajikan
sebagai paresthesia atau gatal-gatal, terbakar atau nyeri), perubahan warna kulit
(pipi merah muda, ujung jari dan jari kaki), bengkak, dan deskuamasi (penumpahan
kulit).[13]
B. Timah hitam/ timbal (Pb)

Timbal adalah suatu unsur kimia dalam tabel periodik yang memiliki
lambang Pb dan nomor atom 82. Lambangnya diambil dari bahasa Latin Plumbum.
Timbal (Pb) adalah logam berat yang terdapat secara alami di dalam kerak bumi.
Keberadaan timbal bisa juga berasal dari hasil aktivitas manusia, unsur Pb
digunakan dalam bidang industri modern sebagai bahan pembuatan pipa air yang
tahan korosi, bahan pembuat cat, baterai, dan campuran bahan bakar bensin
tetraetil.[16]
sumber gambar dari : Wikipedia/timbal
Timbal (Pb) adalah logam yang mendapat perhatian khusus karena sifatnya
yang toksik (beracun) terhadap manusia.Timbal (Pb) dapat masuk ke dalam tubuh
melalui konsumsi makanan, minuman, udara, air, serta debu yang tercemar Pb.
Timbal dapat mempengaruhi Sistem saraf; di mana Pb dapat menyebabkan
kerusakan otak dengan gejala epilepsi, halusinasi, kerusakan otak besar, dan
delirium. [16]
Paparan Pb dosis tinggi mengakibatkan kadar Pb darah
mencapai 80 g/dL pada orang dewasa dan 70 g/dL pada anakanak sehingga terjadi ensefalopati, kerusakan arteriol dan kapiler ,
edeme otak, meningkatkanya tekanan zalir serebrospinal, degenerasi
neuron, serta perkembangbiakan sel glia yang disertai dengan
munculnya ataksia, koma, kejang-kejang, dan hiperaktivitas.[16]
Kandungan Pb dalam darah berkorelasi dengan tingkat
kecerdasan manusia. Semakin tinggi kadar Pb dalam darah, semakin
Pekerja daur ulang baterai beresiko
untuk paparan timbal. pekerja ini
ladle timah cair ke billet di fasilitas
pemulihan timbal-asam baterai.
rendah poin IQ. Apabila dalam darah ditemukan kadar Pb sebanyak

tiga kali batas normal (intake normal sekitar 0,3 mg/hari), maka akan
terjadi penurunan kecerdasan intelektual.[16]
Page 36
Intoksikasi Pb bisa terjadi melalui jalur oral, lewat makanan, minuman,

pernafasan, kontak lewat kulit, kontak lewat mata, serta lewat parenteral. Logam Pb
tidak dibutuhkan oleh tubuh manusia sehingga bila makanan atau minuman
tercemar Pb dikonsumsi, maka tubuh akan mengeluarkannya. Sebagian kecil Pb
diekskresikan melalui urin atau feses karena sebagian terikat oleh protein dan
sebagian lainnya lagi terakumulasi dalam ginjal, hati, kuku, jaringan lemak, dan
rambut.[16]
Keracunan timbal (juga dikenal sebagai plumbism, colica Pictonum, atau
saturnism) adalah suatu kondisi medis yang disebabkan oleh meningkatnya kadar
logam berat timbal dalam tubuh. Timbal mengganggu berbagai proses tubuh dan
merupakan racun bagi banyak organ dan jaringan termasuk jantung , tulang , usus,
ginjal , dan reproduksi dan sistem saraf. Ini mengganggu perkembangan sistem
saraf dan karena itu sangat beracun kepada anak-anak, menyebabkan berpotensi
permanen belajar dan gangguan perilaku. Gejala-gejala termasuk nyeri perut,
kebingungan, sakit kepala, anemia, lekas marah, dan pada kasus berat kejang ,
koma, dan kematian.[17]
a. Absorbsi
Pajanan timbal (Pb) dapat berasal dari makanan, minuman, udara, lingkungan
umum, dan lingkungan kerja yang tercemar timbal (Pb). Pajanan non okupasional
biasanya melalui tertelannya makanan dan minuman yang tercemar timbal (Pb).
Sebanyak 30-40% timbal (Pb) yang di absorbsi melalui saluran pernapasan akan
masuk ke aliran darah. Masuknya timbal (Pb) ke aliran darah tergantung pada
ukuran partikel daya larut, volume pernafasan dan variasi faal antar individu.[18]
b. distribusi
Timah hitam yang diabsorsi diangkut oleh darah ke organ-organ tubuh sebanyak
95% timbal (Pb) dalam darah diikat oleh eritrosit. Sebagian timbal (Pb) plasma
dalam bentuk yang dapat berdifusi dan diperkirakan dalam keseimbangan dengan
pool timbal (Pb) tubuh lainnya dibagi menjadi dua yaitu ke jaringan lunak (sumsum
tulang, sistim saraf, ginjal, hati) dan ke jaringan keras (tulang, kuku, rambut, gigi).[18]
c.ekskresi
Ekskresi timbal (Pb) melalui beberapa cara, yang terpenting adalah melalui ginjal
dan saluran cerna. Ekskresi timbal (Pb) melalui urine sebanyak 7580%, melalui
feces 15% dan lainnya melalui empedu, keringat, rambut, dan kuku. Ekskresi timbal
(Pb) melalui saluran cerna dipengaruhi oleh saluran aktif dan pasif kelenjar saliva,
Page 37
pankreas dan kelenjar lainnya di dinding usus, regenerasi sel epitel, dan ekskresi
empedu. Sedangkan Proses eksresi timbal (Pb) melalui ginjal adalah melalui
filtrasiglomerulus.[18]
Efek timbal pada sistem saraf
Gangguan neurologi (susunan syaraf) akibat tercemar oleh
timbal (Pb) dapat berupa encephalopathy, ataxia, stupor dan
coma. Pada anak-anak dapat menimbulkan kejang tubuh dan
neuropathy perifer.[18]
Efek pencemaran timbal (Pb) terhadap kerja otak lebih
sensitif pada anak-anak dibandingkan pada orang dewasa.
Gambaran klinis yang timbul adalah rasa
malas, gampang
tersinggung, sakit kepala, tremor, halusinasi, gampang lupa,

sukar konsentrasi dan menurunnya kecerdasan pada anak
dengan kadar timbal (Pb) darah sebesar 40-80 g/100 ml dapat
timbul gejala gangguan hematologis, namun belum tampak
adanya gejala lead encephalopathy. Gejala tersinggung, dan
penurunan pembentukan konsep. Apabila pada masa bayi sudah
Otak orang dewasa yang terkena timbal
menunjukkan penurunan volume, terutama di
korteks prefrontal. Wilayah kehilangan volume
ditunjukkan dalam warna lebih dari sebuah
template dari sebuah otak normal. [17]
mulai terpapar oleh timbal (Pb), maka pengaruhnya pada profil

psikologis dan penampilan pendidikannya akan tampak pada
umur sekitar 5-15 tahun. Akan timbul gejala tidak spesifik berupa
hiperaktifitas atau gangguan psikologis jika terpapar timbal (Pb) pada anak berusia
21 bulan sampai 18 tahun (Sudarmaji, dkk, 2006).
Otak orang dewasa yang terkena timbale menunjukkan penurunan volume,
terutama di korteks prefrontal . Timbal mempengaruhi sistem saraf perifer (terutama
saraf motorik) dan sistem saraf pusat . Efek sistem saraf perifer lebih menonjol pada
orang dewasa dan efek sistem saraf pusat yang lebih menonjol pada anak-anak.
Timbal menyebabkan akson dari sel saraf merosot dan kehilangan selubung
mielinnya. Otak adalah organ yang paling sensitif untuk terpapar timbal. Keracunan
timbal mengganggu perkembangan normal dari otak anak dan sistem saraf,
sehingga anak beresiko besar timbal neurotoksisitas dibandingkan orang dewasa.
Di otak anak berkembang , timbal mengganggu sinaps formasi di korteks serebral,
neurokimia pembangunan (termasuk neurotransmiter), dan organisasi saluran ion.
Hal ini menyebabkan hilangnya sarung mielin dari neuron, mengurangi jumlah
neuron, mengganggu neurotransmisi, dan mengurangi saraf pertumbuhan. Paparan
Page 38
timbal pada anak-anak telah dikaitkan dengan ketidakmampuan belajar, dan anakanak dengan konsentrasi timbal dalam darah lebih besar dari 10 mg / dL berada
dalam bahaya cacat perkembangan. Meningkatnya kadar timbal pada anak-anak
telah berkorelasi dengan penurunan kecerdasan, penalaran nonverbal, memori
jangka pendek , perhatian, membaca dan kemampuan aritmatika, keterampilan
motorik halus, regulasi emosional, dan keterlibatan social. Pengaruh timbal pada
kemampuan kognitif anak berlangsung pada tingkat yang sangat rendah.
Kadar timbal darah tinggi pada orang dewasa juga berhubungan dengan
penurunan kinerja kognitif dan dengan gejala kejiwaan seperti depresi dan
kecemasan. Hal itu ditemukan dalam kelompok besar saat ini dan mantan pekerja
memimpin anorganik di Korea bahwa darah menyebabkan kadar dalam kisaran dari
20-50 mg / dL yang berkorelasi dengan neuro-kognitif cacat. Peningkatan kadar
timbal darah dari sekitar 50 sampai sekitar 100 mg / dL pada orang dewasa telah
ditemukan terkait dengan gigih, dan mungkin permanen, gangguan pusat fungsi
sistem saraf. Paparan timbal pada anak-anak juga berkorelasi dengan gangguan
neuropsikiatri seperti gangguan hiperaktif defisit perhatian dan perilaku antisocial.
Peningkatan kadar timbal pada anak-anak berkorelasi dengan skor yang lebih tinggi
pada agresi dan tindakan kenakalan. korelasi juga telah ditemukan antara prenatal
dan anak paparan timbal dini dan kejahatan kekerasan di masa dewasa.[17]
Gejala dan tanda dari keracunan bervariasi tergantung pada individu dan durasi
paparan timbal. Keracunan oleh senyawa timbal organik memiliki gejala terutama di
sistem saraf pusat, seperti insomnia, delirium, defisit kognitif, tremor , halusinasi,
dan kejang-kejang. Pada keracunan akut, tanda-tanda neurologis yang khas adalah
nyeri, kelemahan otot, dan parestesia. Pada keracunan kronik terjadi gangguan
pada sistem saraf pusa, gejalanya adalah hilangnya memori jangka pendek atau
konsentrasi, depresi, mual, nyeri perut, kehilangan koordinasi, dan mati rasa dan
kesemutan pada ekstremitas, kelelahan, masalah dengan tidur , sakit kepala,
pingsan, bicara cadel, dan anemia. Kulit pucat dan adanya garis biru di sepanjang
gusi, dengan warna hitam kebiruan les untuk gigi, yang dikenal sebagai garis Burton
merupakan indikasi keracunan timah kronis.[17]
C. Arsen (As)
Merupakan unsure yang melimpah dengan nomor atom 33, berat atom
74.92 b/molmemiliki 2 bentuk padatan kehitaman dan abu-abu, termasuk golongan
semi logam dan mudah patah. Arsen jarang ditemukan dalam bentuk unsure
Page 39
biasanya berupa senyawa kompleks.
Didalam tubuh makhluk hdup arsen
berhubungan dengan hydrogen (H) atau Carbon (C) membentuk As-organik.[31]
Meningkatnya pencemaran As dilingkungan berhubungan dengan meningkatnya

peleburan berbagai jenis logam dan emisi dari pembakaran arang untuk
menghasilkan energy, antara lain :[31]
1.
2.
Pelepasan As ke tanah : 95% As yang dilepaskan ke tanah berasal dari Industri.

Misalnya penggunaan pestisida, Limbah disposal, dan limbah lumpur industri. [31]
Pelepasa As ke udara : setengah As yang ada di udara (atau 8000 ton As/tahun)
berasal dari abu hasil letusan gunung berapi, asap kebakaran hutan, serta
berbagai kegiatan industri anatara lain pertanian khusunya penggunaan
3.
pestisida dan peralatan listrik. [31]

Pelepasan As ke air : sebagian As dilepaskan ke air melalui proses aami saat
perubahan cuaca atau saat kegiatan industri, pencucin tanah, dan aktivitas
penduduk urban. [31]
Berdasarkan hasil penelitian WAHLI, Teluk Buyat kabupaten mInhasa Sulawesi
Utara merupakan lokasi pembunngan limbah tailing (lumpur siss penghancuran batu
tanbang PT.Newmont Mimahasa Raya). Oleh karena itu, konsenterasi As di mulut
pipa mengandung As tinggi . keberadaan (As, Cd, dan Hg)diperairan teluk buyat
berasal dari batuan/biji yang mengandung emas yang secara kontinyu dilepas
kelingkungan melalui aktivitas penambangan PT.NMR. [31]
Efek Toksik :
Arsen (As) biasa digunakan sebagai berbagai macam obat, tetapi juga
memberikan efek samping. Untuk itu, penggunaan obat yang mengandung As harus
berhati-hati karena potensial bersifat karsinogenik. As juga banyak digunakan
sebagai bahan untuk pembunuhan karena : [31]
1.
2.
3.
As tidak berasa, tidak berwarna, dan tidak berbau sehingga mudah dicampurkan
ke makanan dan minuman korban tanpa dicurigai. [31]
Gejala keracunan sangat umum dan tidak spesifik seperti muntaber sehingga
korban sulit mengenalinya. [31]
As mudah diperoleh dalam berbagai bentuk, misalnya pestisida, racun tikus,
racun semut, herbisida, dan obat-obatan homeopati. [31]
Page 40
Pemberian As dalam dosis besar dapat menimbulkan gejala hebat setelah 30

menit hingga dua jam. [31]
Efek toksik;
Arsen (As) dapat memapar organ tubuh manusia, pada sistem saraf Arsen akan
menyebabkan sesorang menderita penyakit Neuropati peripheral, dan kehilangan
pendengaran. Efek neurologis yanag sering mempengaruhi sistem nervus
peripheral antar lain anemia, leucopenia, granulositopenia yang terjadi dalam waktu
singkat setelah terpapa As [31]
Paparan As pada manusia bias terjadi melalui beberapa jalur ;
1.
Paparan per oral berasal dari makan dan minuma yang terkontaminasi As,
dapat menimbulkan gangguan fungsi syaraf, menimbulkan rasa panas, rasa
2.
tertusuk jarum pada kaki dan tangan. [31]

Paparan melalui inhalasi bias berasal dari debu udara, asap pembakaran kayu
yang
diawetkan
menggunaka
As,
seperti
pembakaran
arang,
dapat
menimbulkan efek neurologis antara lain : gelisah, sakit kepala kronis, pingsan,
3.
4.
pening, mengigau, somnolensi, konvulsi, dan koma. [31]

Tinggal dilingkungan tercemar[31]
Bekerja dilingkungan yang antara lain pelebura Co, peleburan Pb, indusrti
pengawetan kayu, dan pestisida. [31]
Gejala-gejala:
Gejala yang terlihat anatra lain mual, muntah, kerongkongan terasa kebakar, sakit
perut, diare dengan kotoran seperti air cucian beras (kadang berdarah), mulut
terasa kering dan berasa logam, napas berbau bawang putih., bahkan bias
menimbulkan kematian. [31]
Pencegahan dan penanggulangan toksisitas As:
Dapat dilakukan beberapa cara untuk menghilangan dan mengurangi
toksisitas As, anatara lain : [31]
1.
Apabila peralatan kayu dirumah menggunakan CCA, sebaiknya pekerja

menggunkanmasker, sarung tangan, atau baju pelindung guna mengurangi
2.
peparan dari As. [31]

Apabila tinggal dipemukiman, baik baik dengan tanah ataupun air yang
tercemar As, sebaiknya gunakan taah dan air yang bebas As dan hindari
kontak dengan As. [31]
Pada tahap awal bila diketahui telah terjadi kontaminasi dengan As dapat
dilakukan hal-hal berikut : [31]

Page 41
1.
2.
Air minum yang terkontaminasi harus berhenti dikonsumsi[31]

Apabila tidak terdapat alternative lain untuk mendapatkan air minum, maka
air ditampung dan didiamkan selama 12-24 jam. Kemudian bagian air
dituangkan perlahan-lahan ketempat lain dan disaring 4-5 kali mengunakan
3.
filter. [31]
Mengonsumsi makanan bergizi, khusunya makanan yang kaya mengandung
vitamin A, B, dan C. Konsumsi buah da sayur segar mampu mengurangi
resiko terkena kanker Karena paparan As. [31]

D. Kadmium (Cd)
Logam berwarna putih, perak, lunak, mengkilap, tidak larut dalam basa,
mudah bereaksi serta menghasilkan cadmium oksida bila dipanaskan. Cd umumnya
berada dalam kombinasi dengan klor (Cd klorida) atau belerang (Cd sulfat).
Cadmium bias membentuk ion dan memiliki nomor atom 40, betar ato 112.4 g/mol,
titik leleh 3210C, dan titik didih 7670C. Cadmium bersifat lenturterhadap tekanan,
serta dapat dimanfaatkan sebagai pencampur logam lain. [31]
Cadmium di atmosfer berasal dari penambanga/pengolaha bahan tambang,
peleburan, galvanasi, pabrik pewarna, pabrik baterai, dan electroplanting. Cadmium
ditanah berasal dari endapan atmosfer, debu, air limbah tambang, pupuk limbah
lumpur, pupuk fosfat, dan pestisida, sedangkan Kadmium diperairan berasal dari
endapan atmosfer, debu, air limbah tambang, dan air limbah industri. [31]
Efek toksik :
Kadmium (Cd) belum diketahui fungsinya secara biologis, sehingga emiliki
toksisitas yang tinggi dan peersisten dilingkungan. Efek toksik Cd akan menunjukan
gejala yang dipengaruhi bebrapa factor, yaitu; [31]
1.
2.
3.
4.
5.
Tingkat dan lamanya paparan[31]

Bentuk kimia dari logam berat Cd[31]
Kompleks protein-logam ataupun kadmiun[31]
Factor prnjamu, seperti hal nya bahan toksikan lainnya. [31]
Faktor-faktor diet[31]
Toksisitas kronis Cd bias merusak sistem fisiologis tubuh, antara lain sistem
urinaria, sistem respirasi, sistem kardiovaskular, sistem reproduksi, dan juga sistem
saraf. Toksisitas kronis Cd baik melalui inhalasi maupun per oral dapat
menyebabkan kerusakan pada fisiologis tubuh yang dapat menimbulkan kerusakan
pada organ yang bersifat teratogenik, mutagenic, dan karsinogenik. [31]
Logam berat Cd bias masuk melalui tubuh manusia melalui berbagai cara, yaitu ;
Page 42
1.
2.
3.
4.
5.
Dari udara yang tercemar misalnya asap rokok dan asap pembakaran batu
bara. [31]
Melalui wadah, atau tempat berlapis Cd yang digunakan untuk tempat makanan
dan minuman[31]
Melalui kontaminasi perairan dan hasil pertanian yang mengandung Cd[31]
Melalui jalur rantai makanan[31]
Melalui konsumsi daging yang diberi obat antheleminthes yang mengandung
Cd.[31]
Pencegahan dan penangulangan :

Dengan tanaman yang disebut fitoremediasi, yang mampu menyerap Cd
dan logam-logam lain. Tanaman ini diantaranya adalah : serpentine (memerlukan
tanah yang kaya unsure Ni, Cr, Mn, Mg, No), seleniferus (memerlukan tanah yang
kaya unsure Se),uraniferus (memrlukan tanah yang kaya unsure uranium), dan
calamine (memerlukan tanah ang kaya unsure Zn dan Cd), dan tanaman lain seperti
Streptanthus poligaloides, Sebertia acuminate, Armeria maritime, Aeollanthus
biformifolius, Haumaniastrum ketangense, Astralagus, dll.[31]
Jenis alga yang memiliki kemampuan tinggi untuk menyerap logam Cd
adalah Chaetocerus sp., Euchema sp., Cladophora glomerata, Euchema isiforme,
Aargassum sp. [31]
Untuk mencegah dan mengurangi paparan Cd, dilakukan hal berikut ;
1.
Menghindari paparan Cd denga mengurangi rokok, mengurangi makanan yang

rentan kontaminasi Cd, antara lain kerang, shelfish, serta mengurangi minuman
2.
yang rentan tercemar Cd, antar lain kopi dan teh. [31]
Pertahankan kecukupan Zn dalam tubuh dengan mengonsumsi makanan yang
mengandung Zn tinggi seperti biji-bijian yang tidak ditumbuk halus, makanan
dari golongan
leguminase,
dan kacang-kacangan.
Karena Zn mampu
mengurangi absorbs Cd. [31]

Tindakan kepada orang yang mengalami keracunan Cd dengan memberikan
EDTA secara intravena mampu meningkatkan eliminasi Cd. Senyawa EDTA dan
DPTA bias memperkecil daya toksisitas Cd, terutama bagi penderita dengan gejala
keracuna akut. Namun untuk gejala keracunan kronis tidak dianjurka member EDTA
dan DPTA. [31]
E. Nikel (Ni)
Terbentuk secara alami pada kerak bumi dan tersebadi lingkungan.
Merupakan logam berwarna putih perak dengan berat jenis 8.5 dan berat atom 58.7
g/mol. Ni merupakan logam yang resisten terhadap korosif dan oksidatif pada
Page 43
temperature tinggi, sehingga dapat digunakan untuk memproduksi stainless steel.

Logam Ni bersifat kuat, dapat ditempa, serta tahan terhadap karat dan oksidatif. [31]
Berbagai macam industri yang menggunakan bahan baku Ni diantaranya

adalah ; industri kimia, industri elektronik, dan industri logam. Pencemaran Ni
diudara berdasarkan hasil pembakaran batubara, pembakaran BBM, industri
pembuatan logam Ni, serta limbah dai insenerator. [31]
Efek toksik ;
Paparan nikel (Ni) biasanya terjadi melalui inhalasi, oral, dan kontak kulit.
Nikel karbonil bersifat lebih toksik dan mengganggu kesehatan masyarakat karena
nikel karbonil membentuk cairan yang mudah menguap dan digunakan dalam
banyak industri sehingga manusia beresiko terpapar Ni tinggi. [31]
Paparan akut Ni dapat bersifat fatal, terutama jika terpapar nikel karbonil,
senyawa nikel paling berbahaya adalah Nikeltetrakarbonil yang mudah menguap
dan terinhalasi. Orang yang meminum air yng terkontaminasi nikel sulfat atau nikel
klorida akan mengalami gangguan neurologis. [31]
Kontaminasi pada makanan umumnya berasal dari polusi industri, peralatan,
dan bahan yang digunakan selama pengolahan bahan makanan. Pembuangan
limbah mengandung Ni mengakibatkan pencemaran terhadap air, tanah, dan
tanaman. [31]
Ni dapat diabsorbsi melalui oral lewat makanan yang terkontaminasi Ni, dan
juga melalui kontak kulit. Kemudian Ni ditransportasikan dalam plasma berikatan
dengan albumin, asam amino, dan polipeptida. Ekskresi Ni dapat melalui urin atau
feses. [31]
Gejala-gejala:
Demam, leukosistosis, pneumia yang parah, kegagalan pernapasan,
endema sereberal yang akhirnya menyebabkan kematian. [31]
Penanggulangan toksisitas ;
Sodium dietilditiokarbamat, chleating agent seperti d-penicillamine, dan
triethylenetetraamine mampu mengurangi toksisitas Ni. British Anti Lewisite (BAL)
atau 2,3-dimerkaptopropanol sebagai chleating agent bias mengurangi toksisitas
Page 44
nikel, sedangkan dithicarb (dietylditiocarbamat) atau DDC bermanfaat sebagai obat

keracunan nikel karbonil. [31]
2.3.3 Bahan kimia sebagai neurotoksikan

A. karbon disulfide
disebut juga ditiokarbonat anhidrida adalah cairan tak berwarna dengan rumus kimia
CS2. Senyawa ini memiliki bau yang menyengatkan, seperti bau kloroform. Namun
biasanya senyawa ini terdapat tidak dalam keadaan murni, sehingga berbau busuk
akibat senyawa sulfur lainnya, seperti karbonil sulfida (COS).[26]
Sejumlah kecil karbon disulfida ditemukan pada gas letusan gunung berapi. Dulunya
CS2 diproduksi dengan mereaksikan karbon (atau arang) dengan sulfur pada
temperatur sangat tinggi. Sekarang CS2 dihasilkan pada temperatur yang lebih rendah,
600 C, melibatkan gas alam bersama katalis kieselgel atau alumina.[26]
Rute dari Paparan
Inhalasi adalah jalur utama penyerapan karbon disulfida di kedua kerja dan paparan
-
lingkungan.[27]
Makanan dan minuman, karbon disulfida dapat mencapai saluran air melalui air
limbah tanaman rayon viskose. karbon disulfida dapat mengkontaminasi jus dan
anggur suling dari anggur dipanen di kebun anggur iobati dengan karbon disulfide.
[27]
Penyerapan karbon disulfida dermal dapat mewakili rute tambahan entri dalam
pajanan. Dalam paparan lingkungan itu tidak merupakan bahaya. [27]
Kinetika dan Metabolisme

Absorbsi
Sebagian besar studi menunjukkan bahwa pada manusia keseimbangan antara karbon
disulfida konsentrasi di udara dihirup dan dihembuskan dicapai selama 60 menit
pertama dari paparan.Dalam keadaan kesetimbangan, retensi adalah sekitar 40-50%,
tergantung pada jumlah karbon disulfida di udara dihirup dan pada koefisien partisi nya
antara darah dan jaringan. Retensi yang lebih tinggi telah terdaftar pada sukarelawan
terkena karbon disulfida untuk pertama kalinya, di perbandingan dengan pekerja terus
terkena.[27]
Distribusi
Pada manusia 10-30% dari karbon disulfida diserap oleh tubuh dihembuskan dan
70-90% lebih mengalami biotransformasi. Metabolit yang dihasilkan, bersama dengan
kurang dari 1% dari karbon disulfida tidak berubah, yang diekskresikan dalam urin. [27]
Page 45
Setelah penyerapan, karbon disulfida diangkut oleh darah, yang didistribusikan

antara darah eritrosit dan plasma dengan rasio 2: 1. Menghilang relatif cepat dari darah
dan didistribusikan ke berbagai jaringan dan organ. Kelarutan karbon disulfida di lipid
dan lemak dan mengikat untuk asam amino dan protein mengatur distribusi dalam
tubuh. [27]
Biotransformasi
Metabolisme karbon disulfida pada dasarnya dilakukan oleh dua jalur utama: Reaksi
dengan asam amino dan protein (glutathione) dan melalui sitokrom P-450 mikrosomal
monooxygenase sistem. Asam amino plasma darah bereaksi dengan karbon disulfida,
membentuk asam dithiocarbamic dan senyawa siklik dari jenis thiazolinone. "Bebas"
karbon disulfida hadir dalam darah didistribusikan ke berbagai jaringan dan organ, di
mana ia bereaksi dengan amina endogen untuk membentuk asam-labil metabolit
(dithiocarbamates dan 2-thio-5-thiazolidinone) diekskresikan dalam urin. [27]
Pengaruh kesehatan
Pada hewan percobaan karbon disulfida menghasilkan penghancuran selubung
myelin dan aksonal perubahan dalam neuron baik pusat dan perifer. Perubahan
degeneratif telah diamati pada ganglia, korteks basal, thalamus, otak sumsum tulang
belakang keras dan.[27]
Neuropati dan Mielopati yang ekstensif dipelajari pada tikus dan kelinci. Dalam otot
atrofi serat dari jenis denervasi terjadi sekunder untuk polineuropati tersebut
memperlambat kecepatan konduksi saraf pada saraf skiatik didahului gejala klinis. [27]
B. Karbon monoksida
Rumus kimia CO, adalah gas yang tak berwarna, tak berbau, dan tak berasa. Ia
terdiri dari satu atom karbon yang secara kovalen berikatan dengan satu atom
oksigen. Dalam ikatan ini, terdapat dua ikatan kovalen dan satu ikatan kovalen
koordinasi antara atom karbon dan oksigen. Karbon monoksida dihasilkan dari
pembakaran tak sempurna dari senyawa karbon, sering terjadi pada mesin
Tabel : konsenterasi CO dalam darah beserta gejala yang ditimbulkan
pembakaran dalam. Karbon monoksida terbentuk apabila terdapat kekurangan
oksigen dalam proses pembakaran. Karbon monoksida mudah terbakar dan
menghasilkan lidah api berwarna biru, menghasilkan karbon dioksida.[28]
Keracunan karbon monoksida
Page 46
*sumber diambil dari : http://en.wikipedia.org/wiki/Carbon_monoxide_poisoning diakses pada 3
efek sistem saraf pusat

Mekanisme yang diperkirakan memiliki pengaruh signifikan pada efek tertunda
melibatkan sel-sel darah terbentuk dan mediator kimia, yang menyebabkan otak
peroksidasi lipid (degradasi asam lemak tak jenuh). Karbon monoksida menyebabkan
endotel sel dan rilis trombosit oksida nitrat , dan pembentukan radikal oksigen bebas
termasuk peroxynitrite. Di otak ini menyebabkan disfungsi mitokondria lebih lanjut,
kapiler kebocoran, leukosit penyerapan, dan apoptosis. Hasil dari efek adalah lipid
peroksidasi, yang menyebabkan reversibel tertunda demyelinization dari materi putih
dalam sistem saraf pusat yang dikenal sebagai myelinopathy Grinker, yang dapat
menyebabkan edema dan nekrosis dalam otak. Hal ini terjadi terutama kerusakan otak
selama periode pemulihan. Hal ini dapat mengakibatkan cacat kognitif, terutama yang
mempengaruhi memori dan belajar, da gangguan gerak.Gangguan ini biasanya
berhubungan dengan kerusakan pada otak materi putih dan basal ganglia. Perubahan
patologis Hallmark berikut keracunan adalah nekrosis bilateral dari materi putih, globus
pallidus, serebelum, hipokampus dan korteks serebral.[28]
2.3.4 TLV dan BEI bahan kimia neurotoksikan

Bahan kimia berbahaya kadar nya di udara perlu dikendalikan, untuk itu
memerlukan suatu parameter bahan kimia tersebut, dibawah ini terdapat daftar bahan kimia
berbahaya beserta dengan threshold limit value nya :
Tabel : Threshold Limit Values for chemical substances and neuro agent
Substance (CAS No.)
Acetone cyanohydride [7586-5],as CN
Acrylamide [79-06-1]
Adopted
TWA
(0.03
STEL
C-5 Mg/m3
Notations
Skin
MW
TLV Basic-critical Effect (s)
85.10
CNS : Anoxia
Skin;A3
71.08
CNS: dermatitis
Adipic acid [124-04-9]

Aliphatic
hydrocarbon
mg/m )
5 mg/m3
1000 ppm
146.14
Varies
Neurotoxicity; GI;Irritation
CNS depression; cardiac
gasses
2-Aminopyridine [504-29-0]
Tert- amyl methyl ether
0.5 ppm
20ppm
91.11
102.2
senzitation
CNS
Neurologic;Reproductive
Page 47
(TAME) [994-05-8]
2-Butoxythanol
(EGBE)
20 ppm
A3
118.17
Irritation;CNS
[111-76--2]
2-Butoxyethyl
acetate
20 ppm
A3
160.2
Irritation;CNS
(EGBE)[112-07-2]
n-Buthyl mercaptan
p-tert butyl totune [98-51-1]
Carbon disulfide [75-15-0]
Carbon monoxide[630-08-0]
0.5 ppm
1ppm
10ppm
25ppm
Skin;BEI
Bei
90.19
148.18
76.14
28.01
Irritation;CNS;CVS
Irritation;CNS;CVS
CVS;CNS
Anoxia; CNS; CVS; Reproducti
Catechol [120-80-9]
Clorobromomethane
[74-
5ppm
200ppm
Skin; A3
-
110.11
129.39
ve
Irritation; cns; Lung
CNS; Liver
97-5]
o-clorostyrene [2039-87-4]
Cresol, All isomers [1319-
50ppm
5ppm
75ppm
-
Skin
138.60
108.14
Kidney; CNS; neurotoxic ; Liver

Dermatitis; CNS; irritation
106-44-5]
Cumene [98-82-8]
Cyclohexane [110-82-7]
Cyclohexanol [108-93-0]
Cyclohexanone [108-94-1]
Cyclonite [121-82-4]
Decaborane [17702-41-9]
Diborane [19287-45-7]
Dichloroacetylene [7572-29-
50ppm
100ppm
50ppm
20ppm
0.5mg/m3
0.05ppm
0.1ppm
-
50ppm
0.15ppm
C 0.1ppm
Skin
Skin;A3
Skin;A4
Skin
A3
120.19
84.16
100.16
98.14
222.26
122.31
27.69
94.93
Irritation; CNS
CNS
Irritation;CNS
Irritation; CNS; liver; kidney
Irritation; CNS; liver; blood
CNS; Lung function
CNS; lung function
GI; Neurocity; irritation
4]
Dichloromethane [75-09-2]
Dieldrin [60-57-1]
2-Diethylaminoethanol [100-
50ppm
0.25mg/m3
2ppm
A3;BEI
Skin;A4
Skin
84.93
380.93
117.19
CNS;Anoxia
Liver;CNS
Irritation;CNS
100ppm
209.83
Irritation;liver;CNS
5ppm
10ppm
Skin;A4;BEIM
121.18
Anoxia;neurocity
dimethylaniline) [121-69-7]
Endrin [72-20-8]
Enflurane [13838-16-9]
Ethyl benzene [100-41-4]
Ethyl Cloride [75-00-3]
Gasoline [86290-81-5]
Halothane [151-67-7]
Helium [7440-59-7]
Hexane other isomers
1-Hexane []592-41-6
Hydrogen peroxide [7722-
0.1 mg/m3
75ppm
100ppm
100ppm
300ppm
50ppm
50ppm
500ppm
50ppm
1ppm
125ppm
500ppm
1000ppm
-
Skin;A4
A4
A3;BEI
Skin;A3
A3
A4
A4
A3
380.93
184.50
106.16
64.52
197.39
373.32
86.18
84.16
34.02
CNS;liver
CNS; CVS
Irrittion;CNS
Liver ; CNS
Irritation;CNS
CNS;liver; CVS;Reproductive
CNS; liver;blood
CNS; Irritation
CNS; Reproductive
Irritation; pulmonary endema;
84-1]
Hydrogen sulfide [7783-06-
10ppm
15ppm
34.08
CNS
Irritation;CNS
4]
Hydroquinone [123-31-9]
Iodoform [75-47-8]
Isobuthyl nitrite [542-56-3]
Isopropanol [67-63-0]
Lead
[7439-92-1]
and
2 mg/m3
0.6ppm
200ppm
0.05 mg/m3
C 1ppm(LV)
400ppm
-
A3
A3; BEIM
A4
A3;BEI
110.11
393.78
103.12
60.09
207.20
CNS; dermatitis; okuler

CNS;liver;kidney;CVS
Anoxia;Blood
Irritation;CNS
CNS; Blood; kidney;
Varies
reproductive
77-3;
95-48-7;
108-39-4;
37-8]
Diflourodibromomethane
[75-61-6]
Dimethylaniline
(N,N-
inorganic compounds, as
Page 48
Pb
Lead arsenate [3687-31-8],
0.15 mg/m3
BEI
347.13
CNS; Anemia; kidney;
as Pb (AsO4)2
Lindane [58-89-9]
Manganese
[7439-95-5]
0.5 mg/m3
0.2 mg/m3
Skin;A3
-
290.85
54.94
reproductive
CNS; liver
CNS (manganisme); lung;
Varies
reproductive
204.10
CNS; pulmonary endema
and inorganic coumpund as

Mn
Manganese
0.1 mg/m3
Skin
0.01 mg/m3
0.03 mg/m3
Skin
Varies
CNS
Skin
Varies
CNS;Neuropaty;vision;kidney
Skin;A4;BEI
Varies
CNS;Kidney;reproductive
200ppm
10 mg/m3
5ppm
250ppm
-
Skin;BEI
A4
Skin;BEI
32.04
345.65
76.09
Neuropaty;Vixion; CNS
CNS;liver
Blood;reproductive;CNS
5ppm
Skin;BEI
118.13
Blood;reproductive;CNS
(EGMEA) [110-49-6]
Methyllacrylonite [126-98-7]
Methylal [109-87-5]
Methyl
n-buthyl
ketone
1ppm
1000ppm
5ppm
10ppm
Skin;BEI
76.10
76.10
100.16
Irritation; CNS
Irritation; CNS
Neuropathy
[596-78-6]
Methyl chloride [74-87-3]
Methyl chloroform [71-55-6]
Methyl ethyl ketone [78-93-
50ppm
350ppm
200ppm
100ppm
450ppm
300ppm
Skin;A4
A4;BEI
BEI
50.49
133.45
72.10
Kidney;cns;Reproductive
Anasthesia;CNS
Irritation;CNS
2ppm
50ppm
0.1 mg/m3
100ppm
-
Skin
A4
141.95
118.18
Varies
Irritation;CNS
Irritation;dermatitis;CNS
CNS;Irritation;Dermatitis
compounds (NOS)
Nikel carbonyl [13463-39-
0.05ppm
170.73
Irritation;CNS
3],as Ni
Nicotine []54-11-5
Nitrous oxide [10024-97-2]
Nonane
[111-84-2],
all
0.5ppm
50ppm
2ppm
Skin
A4
-
162.23
44.02
128.26
CVS;GI;CNS
Reproductive;blood;CNS
CNS;Skin;blood
isomers
Pentaborane [19624-22-7]
Pentachlorophenol [87-86-
0.005ppm
0.5mg/m3
0.015ppm
-
Skin;A3;BEI
63.17
266.35
CNS
CNS;CVS
5]
Phenol [108-95-2]
Phospine [7803-51-2]
Propylene dichloride [78-87-
5ppm
0.3ppm
75ppm
1ppm
110ppm
Skin;A4;BEI
A4
94.11
34.00
112.99
Irritation;CNS;Blood
Irritation;CNS;GI
Irritation;CNS;Liver;kidney
5]
Propylenimine [75-55-8]
Pyrethrum [8003-34-7]
Rotenone (commercial) [83-
2ppm
5 mg/m3
5 mg/m3
Skin;A3
A4
A4
57.09
345 (avg)
391.41
Irritation;CNS
Dermatitis;Liver;CNS
Irritation;CNS
cyclopentadiethyl
tricarbonyl [12079-65-1] as
Mn
Mercury [7439-97-6]as Hg
Alkyl compounds
Aryl compounds
Elemental
and
0.1 mg/m
inorganic
form
Methanol [67-56-1]
Methoxychlor [72-43-5]
2-Methoxythanol(EGME)
[109-86-4]
2-Methoxy
acetate
3]
Methyl iodeide [74-88-4]
-methyl styrene [98-83-9]
Nickel,as Ni
Soluable
200.59
3
0.025 mg/m
inorganic
Page 49
79-4]
Rubber
solvent
(naphta)
80ppm
97(mean)
Irritation;CNS
[8030-30-6]
Sodium fluoroacetate [62-
0.05 mg/m3
Skin
100.02
CNS;CVS
74-8]
Strychinine [57-24-9]
Stryrene, monomer [100-
0.15 mg/m3
20ppm
40ppm
A4;BEI
334.40
104.16
CNS
Neurocity;irritation;CNS
42-5]
Sulfury fluoride [2699-79-8]
Tetraethyl lead [78-00-2]as
5ppm
0.1mg/m3
10ppm
-
Skin
102.07
323.45
Irritation;CNS
CNS
Pb
Tetramethyl
0.15mg/m3
Skin
267.33
CNS
92.13
131.40
CNS
CNS;headache;liver
lead
[75-74-
1]as Pb
Toluene [108-88-3]
50ppm
Skin;A4;BEI
Trichloroethylene [79-01-6]
50ppm
100ppm
A5;BEI
*sumber diambil dari : buku TLV and BEI from ACGIH 2004
BEI (Biological Exposure Indices) adalah parameter bahan kimia yang masih boleh ada di
dalam tubuh manusia. Dibawah ini akan ditampilkan BEI dari bahan kimia yag berpengaruh
terhadap Sistem saraf adalah sebagai berikut ;
Tabel : BEI bahan kimia yang bersifat neurotoksin

Chemical [Cas No.]
Determinan
Arsenic, elemental [7440-38-2] and soluable inorganic
Adopted Biological Exposure Determinants

Sampling time
BEI
End of workweek
Notati
ons
B
35 g As/L
compounds
Inorganic arsenic plus methylated
Metabolies in urine
Cadmium and Inorganik compounds
-
Cadmium in urine
Cadmium in blood
Not critical
5 g/g creatinine
Not critical
5 /L
End of shift
5 mg/g creatinine
End of shift
3.5% of hemoglobin
B, Ns
End of shift
20 ppm
B, Ns
End of shift and end of
25 g/L
10 g/L
Carbon disulfide [75-15-0]

-
2-thiothiazolidine-4-carboxylic acid (TTCA) in
urine
Carbon monoxide [630-08-0]
-
Carboxyhemoglobin in blood
Carbonmonoxide in end-exhaled air
Cromium (VI), water soluable fume

-
Total chromium in urine
workweek
Increas during shift
-
Total chromium in urine
Page 50
Cobalt [7440-48-4]
-
Cobalt in urine
15 g/L
workweek
1 g/L
B,Sq
Not critical
30 g/100ml
Prior to shift
35 g/g creatinine
15 g/L
workweek
-
Cabalt in blood
Lead [7439-92-1]
Lead in blood
Mercury
-
Total inorganic mercury in urine

Total inorganic mercury in blood
workweek
*sumber diambil dari : buku TLV and BEI from ACGIH 2004
2.3.5 Insektisida sebagai neurotoksikan

Berasal dari bahasa latin insectum yang berarti potongan, keratin, ata segmen
tubuh, seperti kita lihat pada bagian tubuh serangga. Insektisida umumnya dapat
menimbulka efek terhadap sistem saraf.[11]
Klasifikasi Insektisida :
Insektisida dapat diklasifikasikan ata dasar rumus kimia, mekanisme kerja, dan jenis
racun. [11]
a.
b.
c.
Klasifikasi atas dasar rumus kimia[11]

Atas rumus kimia insektisida dapat digolongkan menjadi ; [11]
Organoklorin, golongan ini terdiri atas ikatan karbon, klorin, dan hydrogen[11]
Organofosfat, golongan ini terdiri dari ikatan karbon, dan fosfat[11]
Karbamat[11]
Piretroit[11]
Klasifikasi atas dasar mekanisme kerja[11]
Bila diklasifikasikan menurut mekanisme kerjanya insektisida dapat dikelompokan
menjadi ; [11]
Organoklorin dan piretroit[11]
Organofosfat dan karbamat[11]
Klasifikasi atas dasar jens racun[11]
Insektisida dapat juga digolongkan atas dasar jenis racunnya yaitu ; [11]
o
Racun sistemik yaitu racun yang dapat menimbulkan keracunan diseluruh
tubuh[11]
Page 51
Racun kontak yaitu racun yang dapat diserap bila ada kontak kulit dengan
insektisida. [11]
Semua jenis insektisida baik berupa organoklorin, organophospat, karbamat, dan
piretroid merupakan racun saraf. Hai ini dapat terjadi pada sistem saraf perifer atau
sistem saraf pusat melalui mekanisme yang berbeda. Diantara jenis mamalia manusia
merupakan mamalia yang memiliki sistem saraf yang paling berkembang dan
terorganisir dengan adanya SSP. Semakin tinggi organisasi SSP suatu spesies,
semakin peka spesies tersebut terhadap racun saraf.[11]
Table kalsifikasi insektisida ditinjau dari mekanisme dan terjadinya efek
Kelas
Organoklor
Sub-Golongan
Tipe DDT
Siklodin, derivative
sikloheksan
Piretroit
Piretroit alamiah
Piretroit buatan tipe I
Piretroit buatan tipe II

Anti kolinestrase
Organophosphat
Mekanisme terjadinya Efek

Umumnya terjadi pada
perifer pada sistem saraf
sensor. Menghasilkan
negative potensial yang
lama dengan menginhibisi
enzim, yang diperlukan
untuk transport ion, hasilnya
adalah persisten
depolarisasi.
Umunya terjadi pada SSP
dengan menginhibisi ion
trasnpor enzim dan
memblok GABA, termasuk
dalam transport klorida,
menghaslkan ikatan polar
persisten
Sama dengan piretroit
buatan dibawah, tetapi juga
menyebabkan reaksi alergi
Menghasilkan potensial
negative lebih lama,
sebagian dari sistem saraf
perifer, hamper sama
dengan DDT. Inhibisi
transport, menyebabkan
ikatan polar yang presisten.
Juga menginhibisi GABA
disebabkan transport klorida
Perbedaan tipe I dan tipe II
ester adalah pada kekuatan
dan durasi inhibisi enzim
Inhibisi pada jaringan saraf
asetilkolinestrase (AchE)
terjadi, keadaan asetilkolin
yang tinggi yang tidak dapat
Page 52
Karbamat
didegradasi dengan
rangsangan berlebih
Berbeda sedikit dalam
gejala , karbamat
menginhibisi AchE secara
reversible, organofosfat
menginhibisi menjadi lebih
presisten.
*sumber : Ecobichion dalam Ruchirawat, 1996
1. Organoklorin
Insektisida ini sedikit digunakan dinegara berkembang karena mereka pemerhati secara
kimia bahwa insektisida organoklor adalah senyawa yang tidak reaktif, memiliki sifat yang
sangat tahan atau presisten, baik dalam tubuh maupun dalam lingkungan memiliki
kelarutan sangat tinggi dalam lemak dan memiliki kemampuan terdegradasi yang sangat
lambat. [11]
Insektisida ini masih digunakan pada Negara yang sedang berkembang terutama
dinegara-negara ekuator karena murah, efektif, dan presisten. Organoklorin dibagi menjadi
beberapa bagian yaitu diklorodifeniletan (antara lain DDT, DDD, Portan, Metosiklor,
Metioklor) siklodin (antara lain aldrin, dieldrin, heptaklor, chlordane, dan endosufan), dan
sikloheksan benzene terklorinasi (antara lain HCB, HCH). Semua organoklor merupakan
racun saraf. Contoh dari kelompok ini adalah DDT,Lindan, cirri gejala akut dan kronis. [11]
Table ; gejala keracuna akut dan kronis akibat organoklorin
Kelas Insektisida
Gejala Akut
Gejala Kronis
Diklorodifeniletan
DDT
DDD
DMC
Dicofol
Methosiklor
Klorobenzilat
Heksaklorosiklohexane
Lindane (isomer gamma)
Benzene (heksakloride
mixed isomer)
Paresthesia, ataksia, berjalan

tidak normal, pusing, sakit
kepala, mual, lemah, letargi,
tremor
Kehilanga berat badan, napsu

makan berkurang, kurang
darah, tremor, otot lemah, pola
EEG berubah,
hipereksitabilitas, cemas
tekanan saraf
Pusing, sakit kepala, mual,

muntah, motor
hipereksistabilitas,
hiperreflexia, kejang otot, rasa
sakit menyeluruh, kejangkejang, umunya sawan
Pusing, sakit kepala,

hipereksitabilitas, hiperflexa,
kejang otot, psikologis,
termasuk insomnia, cemas,
irritabilitas, pola EEC berubah,
kehilangan kesadaran,
epilepsy, sawan
Siklodin
Endrin
Telodrin
Isodrin
Endosulfan
Heptachlor
Aldrin
Dieldrin
Page 53
Klorane
Toxafene
Klorodekon (kepone)
Hirex
Rasa
sakit
pada
dada,
arthalgia, irritasi kulit, ataxia,
tidak ada koordinasi, bicara
kurang
jelas,
penglihatan
terganggu, kehilangan memori
terkini, depresi, kelemahan
pada otot, tremor pada tangan,
spermatogenesis
sangat
terganggu
*sumber : Soemirat, Juli.2003.Toksikologi Lingkungan.Yogyakarta : Gajah Mada University Press
2. Organophospat dan Karbamat

Jenis insektisida organophosphate dan karbamat sering disebut sebagai insektisida
antikolinestrase karena keduanya mempunyai efek yang sama dalam sistem saraf (perifer
dan pusat), walaupun masing-masng mempunyai ikatan kimia, struktur kimia yang berbedabeda.[11]
Ada
tiga
tahap
interaksi
organophospat
atau
karbamat
dengan
aktif
site
[11]
asetilkolinestrase. Tahap interaksi inhibisi adalah sebagai berikut : .

a.
Interaksi aktif site asetilkolinestrase untuk ikatan kompleks tadi terjadi, dengan
b.
membentuk ikatan kompleks yang tidak stabil.[11]

Hidrolisi dari senyawa kompleks tadi terjadi, dengan melepaskan ikatan Z atau R
subtitusi
yang
menghasilkan
phosphorylated
(organofosfat
dan
ester)
atau
karbamylated (karbamat ester) terinhibisi, sehingga AchE trinhibisi dan menjadi tidak
c.
reaktif lagi.[11]
Defosforilasi dan dekarmalisasi menghasilkan AchE bebas, sehingga kembali mapu
memutuskan asetilkolin (Ach) sebagai transmitter. .[11]
Tabel : Gejala keracunan organophospat pada organ saraf
Jaringan saraf
Tempat
dan reseptor
Parasimpatik dan Kelenjar exocrine mata
otonom (Reseptor
muskarinik)
paska
ganglion
neuron
Saluran pencernaan
Saluran pernafasan
Manifestasi
Peningkatan kelenjar ludah,
kelenjar air mata, berkeringat,
miosis, ptosis, penglihatan
kabur, konjunctiva merah, air
mata berdarah
Mual, muntah, sakit tulang
belakang, diare, buang air
tidak menentu, pembekakan
dan kram, tenesmus
Excessive bronchial secretion,
rhinorrhea,
wheezing,
pembengkakan,
dada
tertekan,
bronchospasma,
batuk, bradypnea, dypspnea
Page 54
Sistem kardiovaskular
Ginjal
Saraf
otonom Sistem Kardiovaskular
parasimpatetik
dan
simpatetik
nikotinik,
saraf
somatic/motorik
nerve
fibers
nikotinik
Otot kerangka
Otak
(reseptor Sistem saraf pusat
asetilkoline)
Detak
jantung
menurun,
penurunan tekanan darah
Frekuensi pengeluaran urin
tidak kontinyu
Tachycardia, pallor, kenaikan
tekanan darah
Fasikulasi otot (kelopak mata,

otot wajah yang kaku) kram,
penurunan
reflex
pada
tendon, kelemahan pada otot,
pada perifer dan paralisis otot
parnapasan, kaku atau lemas,
tidak tenang, reaksi motorik
secara umum pada stimuli
akustik, tremor, emosi labil, da
ataksia
Mengantuk, lemah, bingung,
tidak dapat konsentrasi, sakit
kepala, tekanan pada kepala,
kelemahan menyeluruh, coma
tanpa reflex, tremor, respirasi
cheyne-stokes,
dispnea,
konvulsi, depresi pada pusat
pernapasan, sianosis.
3. Piretroid
a. Piretroid alam
Piretrium adalah insektisida alami yang merupakan ekstrak bunga. Insektisida ini
sudahlama dikenal dan sangat efektif. Piretroit merupakan racun saraf, meskipun
toksistasnya jarang terlihat pada mamalia. Gejala keracunan akibat piretroid ini adalah
parastesia (kebal, kesemutan pada kulit), eksstasi saraf, tremor, konvulsi, paralisis, dan
kematian.[11]
b. Piretroid
Sintetis ester dapat dibagi menjadi dua sub golongan yang didasarkan pada struktur
dan gejala keracunan.[11]
No
1.
2.
3.
4.
Piretroid tipe I
Sindrom T
Hipereksitasi
Ataxia
Sawan
Paralisis
Piretroid Tipe I
Sindrom CS
Hipersensitif
Koreotatosis dengan air liur
Tremor
Paralisis
Page 55
5.
Menyebabkan penyaluran
saraf terus menerus
Menyebabkan depalarisasi
Insektisida organofosfor dan karbamat mengikat enzim asetilkolinesterase yang

berfungsi menghidrolisis asetilkolin. Dalam keadaan normal asetilkolin berfungsi
menghantar impul saraf, setelah itu segera mengalami hidrolisis dengan bantuan enzim
asetilkolinesterase menjadi kolin dan asam asetat. Dengan terikatnya enzim
asetilkolinesterase terjadi penumpukan asetilkolin, akibatnya impul saraf akan
terstimulasi secara terus menerus menerus menyebabkan gejala tremor/gemetar dan
gerakan tidak terkendali. Sintetik piretroid juga bekerja mengganggu sistem syaraf
dengan mengikat protein voltage-gated sodium channel yang mengatur denyut impul
syaraf. Efeknya sama seperti yang disebabkan oleh organofosfor dan karbamat, impul
saraf akan mengalami stimulasi secara terus menerus [19]
*sumber diambil dari http://depts.washington.edu/opchild/acute.html diakses pada 3 Desember 2011
Efek yang ditimbulkan oleh insektisida tergolong dalam 3 kategori, yaitu :[20]
2.
Penghambatan AChE pada persambungan saraf otot yang menimbulkan kejang otot
karena kontraksi otot berlebihan, kelelahan, dan kadang paralisis (efek nikotinik).
Otot-otot yang mengalami keracunan akut seperti ini terutama adalah otot-otot
pernapasan karena paralisis diafragma dan otot dada yang dapat menyebabkan
kegagalan pernapasan dan kematian.[20]
3.
Penghambatan sistem saraf otonom (reseptor muskarinik) yang mengakibatkan

nyeri lambung; diare; urinasi yang tidak disadari; peningkatan sekresi sistem
pernapasan, terisinya bronkiolus dengan cairan; spasme otot halus dalam saluran
pernapasan, menyebabkan penyempitan jalan napas; dan penyempitan pupil
(miosis) yang nyata.[20]
Page 56
4.
Efek terhadap sistem saraf pusat (SSP) berupa tremor, bingung, bicara kabur,
kehilangan koordinasi, dan konvulsi pada pemaparan yang sangat tinggi.[20]
2.3.5 Dampak pathologi dari neurotoksikan

a. polineuropati
Polineuropati
adalah
kelainan
fungsi
yang
berkesinambungan pada beberapa saraf perifer di

seluruh tubuh.[21].
Penyebabnya:
Bisa karena racun beberapa bakteri, bila racun
melukai
saraf
perifer
akan
polineuropati atau mononeuropati. [21]

Gejala :
menyebabkan
Gambar penderita polineuropati, karena

mati rasa mengakibatkan adanya luka
terbuka.
Diambil dari :
google.com/polineuropathy diakses pada
Kesemutan, mati rasa, nyeri terbakar dan ketidakmampuan untuk merasakan

getaran atau posisi lengan, tungkai dan sendi merupakan gejala utama dari
polineuropati kronik. Penderita tidak bisa merasakan suhu dan nyeri, sehingga
mereka sering melukai dirinya sendiri dan terjadilah luka terbuka (ulkus di kulit)
akibat penekanan terus menerus atau cedera lainnya. Ketidakmampuan untuk
merasakan posisi sendi menyebabkan ketidakstabilan ketika berdiri dan berjalan.
Pada akhirnya akan terjadi kelemahan otot dan atrofi (penyusutan otot). [21]
b. Distonia
kelainan gerakan dimana kontraksi otot yang terus menerus menyebabkan gerakan
berputar dan berulang atau menyebabkan sikap tubuh yang abnormal. Gerakan
tersebut tidak disadari dan kadang menimbulkan nyeri, bisa mengenai satu otot,
sekelompok otot (misalnya otot lengan, tungkai atau leher) atau seluruh tubuh. [21]
penyebab :
akibat adanya reaksi terhadap obat tertentu, logam berat atau keracunan karbon
monoksida. terjadi karena adanya kelainan di beberapa daerah di otak (ganglia
basalis, talamus, korteks serebri), dimana beberapa pesan untuk memerintahkan
Gambar : hand-dystonia
kontraksi otot diolah. Diduga terdapat kerusakan pada kemampuan tubuh untuk
Diambil dari :
movementdisorders.org
diakses pada 3Desember
2011
Page 57
mengolah sekumpulan bahan kimia yang disebtu neurotransmiter, yang membantu

sel-sel di dalam otak untuk berkomunikasi satu sama lain.[21]
c. Parkinsonism sebagai gangguan ekstrapiramidal
Parkinsonism (juga dikenal sebagai sindrom Parkinson, atipikal Parkinson, atau
sekunder Parkinson) adalah neurologis sindrom yang ditandai oleh tremor ,
hypokinesia ,kekakuan, dan instabilitas postural. Penyebabnya yang paling umum
adalah Racun-racun, seperti mangan, karbon monoksida, dan methanol dan juga
sebagai efek samping obat, terutama antipsikotik terutama neuroleptik fenotiazin
(seperti perphenazine dan klorpromazin), thioxanthenes (seperti flupenthixol dan
zuclopenthixol) dan butyrophenones (seperti haloperidol (Haldol)) , piperazines
(seperti ziprasidone), dan, jarang, antidepresan. Hal ini juga terjadi karena adanya
penurunan / kehilangan syaraf yang mengandung dopamin. sel syarafnya adalah
sel syaraf dopaminergik (DA) yg terdapat di bangsal ganglia akibatnya neuron
asetilkolin tidak terkontrol.[22]
Gejala :
http://www.artikelkedo
kteran.com/165/parkin
son-apakah-itu.html
diakses pada 3
desember 20111
Parkinsonism menyebabkan gejala yang sama seperti penyakit Parkinson. Mereka

termasuk gemetar otot kaku, gerakan lambat, dan kesulitan memelihara
keseimbangan dan berjalan. Penderita terlihat bergetar tangan atau kakinya,
jalannya lambat, langkah pendek dan kaku. [22]
d. Ensefalopati Hepatikum (Koma Hepatikum)
Ensefalopati Hepatikum (Ensefalopati Sistem Portal, Koma
Hepatikum) adalah suatu kelainan dimana fungsi otak
mengalami kemunduran akibat zat-zat racun di dalam
darah, yang dalam keadaan normal dibuang oleh hati.[23]
Penyebab :
Bahan-bahan yang diserap ke dalam aliran darah dari
usus, akan melewati hati, dimana racun-racunnya dibuang.
Pada ensefalopati hepatikum, yang terjadi adalah: [23]

racun-racun ini tidak dibuang karena fungsi hati terganggu
Gejala ensefalopati membuat

orang menjadi cepat marah, dan
hati tidak
telah terbentuk hubungan antara sistem portal dan suasana
tenanng/depresi.
sirkulasi umum (sebagai akibat dari penyakit hati), Gambar diambil dari:
http://www.netterimages.com/im
age/12130.htm diakses pada 3
sehingga beberapa racun tidak melewati hati [23]
Desember
2011
pembedahan bypass untuk memperbaiki hipertensi portal (shunt
sistem
portal) juga
[23]
akan menyebabkan beberapa racun tidak melewati hati. [23]
Page 58
Apapun
penyebabnya,
akibatnya
adalah
sampainya
racun
di
otak
dan
mempengaruhi fungsi otak. [23]

Gejala:
Gejalanya merupakan akibat dari menurunnya fungsi otak, yang utama adalah
gangguan kesadaran. Pada stadium awal, perubahan yang hampir tak kentara
terjadi pada pemikiran logis, kepribadian dan tingkah laku. Suasana hati penderita
bisa berubah dan terjadi gangguan dalam menyatakan pendapatnya. Sejalan
dengan berkembangnya penyakit, penderita menjadi mengantuk dan bingung, dan
malas bergerak dan bercakap-cakap.Sering terjadi disorientasi. Pada akhirnya
penderita akan kehilangan kesadarannya dan jatuh ke dalam keadaan koma. [23]
e. Tardive diskinesia
merupakan gangguan gerak sebagai kelanjutan akhir dari penyakit
Parkinson. Tardive diskinesia sering muncul akibat penggunaan obat-obatan
neuroleptik yang mengganggu kadar dopamine pada jalur nigrostriatal, salah
satu jalur yang bertanggung jawab terhadap fungsi ekstrapiramidal.[24]
penyebab :
Hal ini muncul akibat penggunaan obat-obatan neuroleptik yang justru akan
semakin menurunkan kadar neurotransmitter dopamine sehingga kadar
dopamine akan terganggu dan mengakibatan terjadinya efek samping
Gambar penderita tardive
diskinesia yang merupakan
gangguan ekstrapiramidal.
Gambar diambil dari : kalbe.co.id
diakses pada 3 Desember 2011
ekstrapiramidal.[24]
gambar
Gejala :
di ambil dari :
Tardive diskinesia perupakan gangguan gerak
sebagai kelanjutan akhir dari
http://cariobat.blogspot.com/2010/08/kelai
nan-koordinasi.html diakses pada 3
penyakit Parkinson. Tardive diskinesia sering
muncul akibat penggunaan
Desember 2011
obat-obatan neuroleptik yang mengganggu kadar dopamine pada jalur

nigrostriatal, salah satu jalur yang bertanggung jawab terhadap fungsi
ekstrapiramidal. Hal ini muncul akibat penggunaan obat-obatan neuroleptik
yang justru akan semakin menurunkan kadar neurotransmitter dopamine
sehingga kadar dopamine akan terganggu dan mengakibatan terjadinya efek
f.
samping ekstrapiramidal.[24]
Gangguan cerebellum
Serebelum (otak kecil) merupakan bagian
dari otak yang paling bertanggungjawab
untuk mengatur serangakaian gerakan, juga
mengendalikan keseimbangan dan sikap
tubuh.[25]
penyebab :
Penyalahgunaan alkohol jangka panjang merupakn penyebab paling sering
dari kerusakan pada serebelum. Penyebab lainnya adalah:[25]
- Stroke[25]
Page 59
- Tumor[25]
- Penyakit tertentu (misalnya sklerosis multipel) [25]
- Bahan kimia tertentu[25]
Gejala:
Berbagai jenis inkoordinasi bisa terjadi karena adanya kerusakan pada

serebelum: Penderita dismetria tidak mampu mengendalikan ketepatan
dari gerakan tubuh. [25]
Misalnya ketika berusaha untuk menggapai sebuah benda, penderita
malah menjangkau apa yang ada di belakang benda yang dimaksud. [25]
Pada ataksia penderita tidak dapat mengendalikan posisi lengan dan

tungkainya atau sikap tubuhnya, sehingga mereka goyah dan lengannya
bergerak dalam pola zigzag. [25]
Koordinasi yang buruk pada otot-otot percakapan menyebabkan

disartria, yang ditandai dengan bicara rero dan volume suaranya naikturun tak terkendali. [25]
Gerakan otot di sekitar mulut juga sangat berlebihan. [25]
Tremor. [25]
Tabel: Ganguan neurologic yang disebabkan oleh bahan kimia
Gangguan
Neuropati perifer
1. Polineuropati
Sebab-sebab utama
Bahan
kimia
seperti
triklotoetilen,
metil
n-butil,
timbale,
arsen,
keton,
karbon
disulfide, n-heksana, 0-kresil fosfat, dll

Berbagai hidrokarbon alifatik dan aromatic,
Mononeuropati
1. Sindrom otak organic
karbon disulfide, air raksa, timbale.

karbon disulfide, dan timbale
Ensefalopati
1. Ensefalopati hipatikum
Gangguan ekstrapiramidal
Gangguan serebelum
Penyakit minamata
Mangan, karbon monoksida, merkuri

Merkuri
Merkuri
*sumber diambil dari : WHO,1993
Case-control studies of exposure to tobacco smoke from the mother during pregnancy and risk
of cancer of the nervous system in childhood
Nama dan umur
Negara
Kanker
Ibu hamil perokok
Tumor otak
Nilai
Kasus/control
209/209
Preston Martin
1982 (32)
McKinney 1986
(22)
Stjernfeldt 1986
(23)
Kramer 1987
USA
UK
Tumor SSP
78/111
1-10 rokok/hari
Sweden
Tumor SSP
43/340
USA
Neuroblastoma
104/101
1-9 rokok/hari
10+ rokok/hari
Rokok apapun
Rokok apapun
Relative Risk
95% CI
1.1 (0,7 1,6)
1.1 (0.5-2.4)
1.0 (0.5-2.0)
1.0 [0.4-2.8]
0.9 [0.4-2.0]
1.3 [0.7-2.3]
Page 60
(33)
Bunin 1989 (34)
USA
Heritable
retinoblastoma
67/201
Rokok apapun
2.0 (0.7 -6.5)
115/201
163/163
48/196
101/690
Rokok apapun
Rokok apapun
1-9 rokok/hari
10+ rokok/hari
1.0 (0.6-1.7)
0.7 (0.3-1.7)
1.3 (0.4-3.5)
1.7 (0.7-2.4)
Kuijten 1990 (36)

John 1991 (25)
Schwartzbaum
1992 (37)
USA
USA
USA
Non heritable
retinoblastoma
Astrocytom
Tumor SSP
Neuroblastoma
Gold 1993 (38)

McCredie 1994
(39)
Bunin 1994 (40)
USA
Australia
Tumor otak
Tumor otak
361/1083
82/164
Rokok apapun
Rokok apapun
1.1 (0.8-1.5)
0.9 (0.5-1.8)
USA
Astrocytoma
155/155
Rokok apapun
1.0 (0.6-1.7)
166/166
France
Primary
neuroectodermal
tumour
Tumor otak
109/113
Rokok apapun
1.6 (0.7-3.5)
Italy
Tumor otak
91/3211
USA
Tumor otak
540/801
1-10 rokok/hari
11+ rokok/hari
Rokok apapun
1.6 (0.7-3.8)
1.7 (0.4-6.6)
1.0 (0.7-1.3)
USA
Tumor SSP
229/229
Rokok apapun
1.0 (0.8-1.3)
0.9 (0.7-1.3)
Neuroblastoma
138/138
Cordier 1994
(41)
Filippini 1994
(42)
Norman 1996
(43)
Sorahan 1997
(27)
Sumber : P. Boffetta, Environmental Cancer Epidemiology Unit, International Agency for Research, 150 cours
Albert-Thomas, Lyon, 69372, Franc*

WHO/NCD/TFI/99.11
Parental Tobacco Smoke and Childhood Cancer
2.3.7 Pencegahan Keracunan

2.3.7.1 Usaha-usaha mencegah keracunan di rumah tangga
-
Simpanlah produk kimia rumah tangga, obat obatan , kosmetika dan produk lain
yang memiliki potensi bahaya pada tempat tertutup dan terkunci serta jauh
darijangkauan anak anak.

Gunakan produk yang wadahnya memiliki tutup yang tidak mudah dibuka oleh
anak anak.
Jangan menaruh bahan kimia / berbahaya di sembarang tempat
Simpanlah bahan kimia hanya pada wadah aslinya dan beri label berisi nama
bahan
Jangan sekali kali menyimpan bahan kimia pada wadah makanan maupun
minuman atau sebaliknya

Jangan membuang atau merusak label pada wadah asli sebuah produk, baca
label dengan teliti sebelum memakainya

Bila akan menggunakan bahan kimia ( baik pestisida atau pembersih lantai )
selalu gunakan alat pelindung diri, minimal masker atau sarung tangan.
Cuci tangan dengan sabun setiap habis menggunakan bahan kimia
Page 61
Periksa kotak obat anda secara berkala, buanglah obat yang sudah rusak atau
kadaluarsa ketempat aman, jangan buang obat ke tempat yang orang lain masih
bias mengambilnya kembali.

Simpanlah obat obatan dalam wadah aslinya lengkap dengan labelnya sehingga
kita dapat mengenali obat tersebut beserta bahan aktifnya

Sebelum meminum obat atau memberikan obat pada anak kecil malam
hari,nyalakanlah lampu terlebih dahulu, lalu baca teliti dosis dan aturan pakai.
Anak anak cenderung meniru tindakan yang dilakukan orang dewasa.
Hindarilah meminum obat di hadapan anak kecil, dan jangan pernah menyebut
obat sebagai permen kepada anak anak

Pestisida dan penyegar ruangan akan terakumulasi pada karpet, kalau ingin
menyemprot hindari dari karpet misalnya dengan menggulung terlebih dahulu
atau jangan gunakan karpet pada ruangan ini.

Jika ingin menyemprot pestisida hindari anak anak dan binatang kesayangan.
Lakukan penyemprotan 1 jam sebelum ruangan dipakai
Jangan pernah meletakkan anti ngengat / kamper disembarang tempat.
Letakkan kamper di tempat yang terkunci dan jauh dari jangkauan anak anak
Kenali lingkungan anda, apakah ada tanaman beracun atau binatang berbisa di
sekitar lingkungan anda.

Jauhkan tanaman beracun dari jangkauan anak anak.
Jangan pernah
mengkonsumsi tanaman atau jenis ikan yang belum anda ketahui dengan pasti
-
keamanannya jika dikonsumsi

Simpanlah selalu nomor nomor telepon penting, seperti Sentra Informasi
Keracunan, Rumah sakit, Ambulans, Polisi dll.
2.3.7.2 Usaha-usaha mencegah keracacunan ditempat kerja

Manajemen program pengendalian sumber bahaya yang berupa perencanaan,
-
organisasi, kontrol, peralatan, dll

Penggunaan alat pelindung diri seperti masker, kaca mata pengaman, pakaian
khusus, krim kulit, sepatu kerja, dan sebagainya

Ventilasi yang baik
Maintenance, yaitu pemeliharaan yang baik dalam proses produksi, kontrol, dll
Membuat label dan tanda peringatan terhadap sumber bahaya
Kontrol administrasi, berupa administrasi kerja yang sehat, pengurangan jam
pamaparan pada pekerja industri.

Pendidikan, yaitu pendidikan kesehatan atau job training masalah penanganan
bahan kimia beracun

Monitoring lingkungan kerja.
Pemeriksaan kesehatan awal, periodik, khusus dan screening serta monitoring
biologis ( darah, tinja, urine dan lainnya )

Sanitasi dan higiene dalam hal higiene perorangan, kamar mandi, pakaian,
fasilitas kesehatan, desinfektan dan sebagainya
Page 62
Eleminasi, pemindahan sumber bahaya

Penyempurnaan produksi :
* Mengeleminasi sumber bahaya dalam proses produksi.
* Mendesain
produksi
berdasarkan keselamatan dan kesehatan kerja
Pengendalian / peniadaan debu, dengan memasang alat penyerap debu

disetiap tahap produksi yang menghasilkan debu
- Ruang isolasi, yaitu proses kerja yang berbahaya harus terpisah dari ruangan
lainnya , Operasional praktis :
- Inspeksi keselamatan dan kesehatan kerja
- Evaluasi dan analisis keselamatan dan kesehatan kerja
2.3.7.3 Tindakan umum pada Keracunan
Penanganan pada korban keracunan harus cepat dan tepat. Pertolongan
pertama yang salah justru dapat memperparah keadaan sang korban. Oleh
karenanya kita perlu mengetahui hal apa saja yang harus dilakukan ketika ada
seseorang yang keracunan, diantaranya adalah :[5]
-
Jika racun masuk melalui oral, usahakan menghindarkan absorbs racun

Jika racun masuk melalui oral dan parental, usahakan untuk mempercepat
eliminasi
Usahakan menanggulangi kerja racun dengan suatu antidote
Usahakan untuk menormalkan gangguan fungsi tubuh terutama pernafasan
dan sirkulasi dengan tindakan somatic[5]
Usaha untuk memperlambat/atau mencegah absorbsi serta mempertinggi
eliminasi racun, tetap merupakan usaha penting pada penangan keracunan, karena
ini akan menurunkan konsenterasi plasma maksimum, tindakan penangana lainnya
tergantung pada sifat khusus racun bersangkutan. Ini berlaku juga untuk antidote
spesifik yang kerjanya hanya kepada racun tertentu saja, seperti tentunya penangan
simptomatik yang harus berorientasi pada gejala keracunan yang timbul. Tidak lupa
boleh dilupakan untuk menyimpan semua bahan yang mungkin mengandung racun
(seperti muntahan, feses, urine, baju yang dikotori) untuk mendeteksi adanya racun
atau untuk pemeriksaan yuridis lainnya.[5]
Memperlambat atau mengurangi pemasukan racun
Page 63
Jika keracunan timbil karena menghirup racun, maka pasien harus dibawa
kelingkungan dengan udara bersih. Pada absorbs melalui kulit maka baju yang
terkena (terkontaminasi racun) harus diganti. Kemudia daerah tersebut harus dibilas
dengan air hangat atau pasien harus disuruh mandi. Jika kulit rusak berat harus
digunakan pula sabun dengan air yang tidak terlalu hangat. Pada kedua hal tersebut
perlu diingat adanya resiko penolongnya. Kalau perlu, penolong menggunakan
pakaian pelindung khusus.[5]
Jika zat yang merangsang masuk ke mata, tidak bergantung pagaimana sifat zat
tersebut, maka mata harus dicuci bersih dengan air. Sebaiknya kelopak mata juga
dibalik. Jika ada benda padat yang akan dikeluarkan perlu digunakan anastetika
local. Gas air mata karena iritasinya yang inntensif pada konjungtiva mata
menyebabkan sakit menusuk nusuk dan banyak nya air mata yang terbentuk. Pada
konsenterasi gas air mata tinggi terdapat kerusakan selaput lendir paru-paru dan
memung kinkan timbulnya endema paru-paru.[5]
Pada pemasukan racun secara oral, harus dicoba untuk mengurangi atau
memperlambat absorbs zat yang masih ada dalam saluran pencernaan dengan
pemberian senyawa yang ;[5]
Memiliki sifat mengabsorbsi yang kuat
Dapat menetralkan atau menindak-aktifkan (inaktive) secara kimia.
Mengosongkan saluran pencernaan dengan cepat (emetika, laksansia)
a. Pembilasan lambung dan emetika :
Dari beberapa hal seperti indikasi yang sesuai, memperhatika sudah berapa
lama racun diterima serta pemeliharaan cara-cara pencegahan yang penting ,
yang terbaik adalah pengosongan lambung dengan cara pembilasan untuk
mencegah absorbs racun.[5]
b. Eliminasi racun setelah diabsorbsi
Jika racun diabsorbsi maka harus diusahakan untuk meninggika
eliminasi. Yang dapat digunakan antara lain:[5]
Duiresis paksa
Dialisi peritoneal
Hemodialisis
Transfuse penukar
c. Peningkatan eksresi urin
Dapat dilakukan dengan dieresis paksa dan pengubahan Ph urin. Zat
yang dieksresi secara aktif biasanya merupakan asam atau basa kuat yang
tidak tergantung pada pH bentuk terionisasi. Karena itu hanya sebagian kecil
yang dapat terarsobsi secara pasif. Selain dari perubahan Ph cara lain yang
Page 64
sering digunakan ialah diureksis paksa . ini dapat dicapai dengan osmodiuretika
(misalnya manit) atau dierutika jerat Henle.[5]
Detoksifikasi dan peningkatan eliminasi secara serentak
Detoksifikasi yang dilakukan bersama dengan percepatan penghilangan
racun setelah diabsorbsi dari organism keracunan berbagai logam dapat
digunakan pembentuk khelat. Pembentukan kompleks yaitu pembentukan
senyawa kheleat tersebut, mula-mula merupakan suatu detoksifikasi. Akan
tetapi tentu saja diinginkan juga eksresi yang lebih cepat. Untuk mendapatkan
ini perlu digunakan pembentuk khelat, yang membentuk khelat sangat hidrofil.
Ini berarti setelah mengikat ion non-logam molekul keseluruhan harus masih
mempunyai gugus tak terionisaasi, terutama gugus karboksil, yang membuat
senyawa khelat ini larut baik dalam air, sehingga mudah dieksresi melalui ginjal
tanpa mengalami rearsorbsi pasif. [5]
BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Toksikologi adalah ilmu pengetahuan yang mempelajari tentang kerja senyawa
kimia yang meruigan makhluk hidup, dan juga mempelajari mekanisme efek toksik
terhadap makhluk hidup.
Sistem saraf manusia merupakan suatu organ yang sangat kompleks yang memiliki
tugas mengatur, mengkoordinir, dan mengendalikan seluruh aktivitas disalam tubuh
manusia. Tubuh dapat berfungsi sebagai satu kesatuan yang harmonis karena
pengaturan hubungan saraf diberbagai system tubuh.
Sistem saraf dibagi menjadi dua yaitu sstem saraf sadar dan sistem saraf tak sadar.
Sistem saraf sadar dibagi menjadi sistem saraf pusat dan sistem saraf perifer. Sstem
saraf pusat terdiri dari otak dan medulla spinalis. Sistem saraf perifer terdiri dari saraf
spinall dan saraf cranial. Sistem saraf tak sadar terdiri dari saraf simpatis dan saraf
parasimpatis.
Organ saraf karena sangat kompleks, maka organ ini sangat rentan terhadap racunracun. Sedikit saja mengalami perubahan pada sistem saraf pusat maka akan
menimbulkan bahaya atau dampak yang sangat besar. Banyak zat toksik yang dapat
berperan sebagai neurotoksikan (zat-zat racun yang mengenai organ saraf),
Page 65
diantaranya logam-logam berat, bahan kimia, insektisida, dll. Apabila bahan kimia ini
masuk ke dalam tubuh dan menyerang saraf maka akan menimbulkan kelainan pada
saraf diantaranya sindrom Parkinson, polineuropati, distonia, dll. Racun yang merusak
sistem saraf ini dapat bersifat mutagenik, karsinogenik dan teratogenik.
3.2 Saran
Karena sifat dari organ saraf ini sangat rentan terhadap racun, untuk itu kita harus
dapat mencegah terjadinya keracunan, misalnya dengan pengurangan intensitas
paparan dari racun tersebut. Dan kita juga perlu mengetahui tindakan awal apa yang
harus dilakukan jika terdapat orang yang keracunan agar efek dari racun itu bias
diminimalisir.
Daftar Pustaka
[1]
C.Lu,Frank.1995.Toksikologi dasar asas,organ sasaran, dan penilaian resiko.Jakarta :
[2]
Universitas Indonesia (UI-Press)

Wisaksono,Satmoko.2002.Efek Toksik dan Cara Menentukan Toksisitas Bahan Kimia.Jakarta :
[3]
Direktorat Pengawasan Nazaba, Ditjen POM, Departemen Kesehatan RI

Effendy.2009.http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3604/1/farmasi-effendy.pdf.
[4]
Diakses tanggal 24 November 2011.

Hazardous chemicals in human and envirotment health (WHO/PCS/00.1).2002. World Health
[5]
Organisation
E.J,Ariens,E.Mutschler,Am.Simonis.1985.Toksikologi Umum pengantar.Yogyakarta: Gajah Mada
[6]
University press
Price,Sylvia Anderson.2005.Konsep klinis proses-proses Penyakit volume 2 Edisi 6. Jakarta:
[7]
Penerbit buku Kedokteran EGC

Syarifuddin.2006 Anatomi Fisiologi untuk mahasiswa keperawatan edisi 3, Jakarta : Penerbit
[8]
buku Kedokteran EGC

www.budisma.web.id/Net/blog/2011/09/12/sel-saraf-dan-komunikasi-neuron, diakses pada 30
[9]
[10]
[11]
[12]
[13]
[14]
[15]
November 2011
http://id.wikipedia.org/wiki/Otak diakses pada tanggal 30 November 2011
Tresnaningsih, Erna.2010. Handout bahan ajar Pathofisioanatomi, sistem saraf. Jakarta
Soemirat, Juli.2003.Toksikologi Lingkungan.Yogyakarta : Gajah Mada University Press
http://id.wikipedia.org/wiki/mercury diakses pada tanggal 30 November 2011
http://en.wikipedia.org/wiki/Mercury_poisoning diakses pada 1 Desember 2011
http://www.epa.gov/hg/ diakses pada 3 Desember 2011
http://www.globalhealingcenter.com/heavy-metals/dangers-of-mercury
diakses
pada
[16]
[17]
Desember 2011
http://id.wikipedia.org/wiki/Timbal diakses pada 3 Desember 2011
http://en.wikipedia.org/wiki/Lead_poisoning diakses pada 3 Desember 2011
Page 66
[18]
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/17455/4/Chapter%20II.pdf diakses pada 3
[19]
Desember 2011
http://www.petrokayaku.com/index.php?option=com_content&view=article&id=129:insektisida-
[20]
dan-jenisnya&catid=75:jenis-hama&Itemid=144&limitstart=1 diakses pada 2 Desember 2011

http://diaryduacahaya.wordpress.com/2011/03/06/toksikan-sistem-saraf-senyawa-organofosfat-
[21]
[22]
dan-karbamat/ diakses pada 3 Desember 2011

http://medicastore.com/penyakit/671/Polineuropati.html diakses pada 29 November 2011
Sumber : http://medicastore.com/penyakit/3204/Parkinsonism.html diakses pada 29 November
[23]
2011
http://medicastore.com/penyakit/526/Ensefalopati_Hepatikum_Koma_Hepatikum.html diakses
[24]
pada 3 Desember 2011

http://www.kalbe.co.id/index.php?mn=news&tipe=detail&detail=19083 diakses pada 3 Desember
[25]
[26]
[27]
2011
http://cariobat.blogspot.com/2010/08/kelainan-koordinasi.html diakses pada 3 Desember 2011
http://id.wikipedia.org/wiki/Karbon_disulfida diakses pada 4 Desember 2011
www.euro.who.int/__data/assets/pdf_file/0019/123058/AQG2ndEd_5_4carbodisulfide.PDF
[28]
[29]
[30]
[31]
diakses pada 4 Desember 2011

http://id.wikipedia.org/wiki/Karbon_monoksida diakses pada 4 Desember 2011
http://www.pom.go.id/public/siker/desc/produk/CegahRacunUmum.pdf
diakses
pada
4
Desember 2011
http://ipafis.blogspot.com/2010/09/sistem-saraf.html diakses pada 5 Desember 2011
Widowati,wahyu
dkk.2008.Efek
toksik
logam
pencegahan
dan
penanggulangan
pencemaran.Yogyakarta:Cv. ANDI OFFSET
Page 67

TOKSIKOLOGI

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

TOKSIKOLOGI

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

TOKSIKOLOGI ORGAN

Politeknik Kesehatan Kementerian Kesehatan Jakarta 2

Bapak Budi Pramono, SKM.M.Kes selaku Kepala Jurusan Kesehatan Lingkungan.

Toksikologi organ sasaran - sistem saraf

Jakarta, 28 November 2011

Toksikologi organ sasaran - sistem saraf

2.1.2 Efek Toksik Bahan Kimia

2.1.3 Sumber toksikan

2.1.4 Jalur Pemaparan Bahan Toksin ke dalam tubuh

2.2 Sistem saraf Manusia

2.2.2 Sistem transmisi

2.2.3 Sistem saraf sadar/somatis

2.2.3.1 Sistem saraf pusat

2.2.3.2 Sistem saraf perifer

2.2.4 Sistem saraf tak sadar/otonom

2.3 Toksikologi saraf pusat

2.3.2 Logam berat sebagai neurotoksikan

2.3.3 Bahan kimia sebagai neurotoksikan

2.3.4 TLV dan BEI Bahan kimia neurotoksikan

2.3.5 Insektisida sebagai neurotoksikan

2.3.6 Dampak pathologi dari neurotoksikan

2.3.7 Pencegahan keracunan

ini telah berhasil

Toksikologi organ sasaran - sistem saraf

dari bahan toksin yang menyerang organ saraf,

aupun di dalam tubuh, dan

Toksikologi organ sasaran - sistem saraf

Toksikologi adalah ilmu pengetahuan mengenai kerja senyawa kimia yang

2.1.1 Penggolongan toksikologi

2.1.2 Efek Toksik Bahan kimia

mengakibatkan hilangnya kesadaran (efek akut), tetapi pemaparan berulang tiap

Efek yang hilang bila pemaparan berhenti/mereda. Sebagai contoh, dermatitis

Toksikologi organ sasaran - sistem saraf

Mengganggu pengangkutan oksigen ke jaringan tubuh. Sebagai contoh, antara Iain

Penyebab kanker. [2]

Toksikologi organ sasaran - sistem saraf

2.1.3 Sumber toksikan

Toksikologi organ sasaran - sistem saraf

Petugas medis dan ahli kimia di industri

Paru-paru, kulit, hati

Pekrta tambang minyak dan gas

Kulit, paru-paru, hati

Pegawai pabrik plastic

B. Pertanian sebagai sumber toksikan

Polutan yang dihasilkan

(Batu bara dan kayu)

2.1.4 Jalur Pemaparan Bahan Toksin ke dalam tubuh

Bentuk pemaparan yang paling lazim ialah melalui

inhalasi atau dermal, sementara yang paling sering terjadi

a. Jalur pemaparan melalui dermal

Toksikologi organ sasaran - sistem saraf

b. Jalur pemaparan melalui Inhalasi

penting, terutama asam-asam lemah yang berada dalam

mengion dalam getah lambungyang bersifat asam dan

diambil dari buku Bahaya baha kimia terhadap

mengandung bahan-bahan yang berguna bagi tubuh,kesehatan

manusia dan lingkungan hasil terjemahan dari

Hazardous Chemical in Human and envirotment health oleh

juga mengandung zat-zat kimia yang berbahaya.

*Gambar diambil dari : : http://staff.undip.ac.id/fkm/hanifadenny/files/2010/09/toksilogi-industri.pdf diakses

2. 2 Sistem Saraf Manusia

Toksikologi organ sasaran - sistem saraf

Toksikologi organ sasaran - sistem saraf

SKEMA SISTEM SARAF MAUSIA