Mari Belajar Bersama

Beranda

Download

Galeri

Tentang Kami

Toko Online

Glikolisis
10 Maret 2010
by DELTA FORCE
Glikolisis (dari glycose, istilah yang lebih tua untuk glukosa +-lisis degradasi) adalah yang
mengubah jalur metabolisme glukosa, C6H12O6, menjadi piruvat, CH3COCOO-+ H +. Energi
bebas dilepaskan dalam proses ini digunakan untuk membentuk senyawa energi tinggi, ATP
(adenosin trifosfat) dan NADH (dikurangi nikotinamid adenin dinukleotida).
Glikolisis adalah urutan tertentu yang melibatkan sepuluh sepuluh reaksi antara senyawa (salah
satu langkah yang melibatkan dua zat antara). The intermediet memberikan entry point untuk
glikolisis. Sebagai contoh, sebagian besar monosakarida, seperti fruktosa, glukosa, dan
galaktosa, dapat dikonversi ke salah satu peralihan ini. The intermediet mungkin juga akan
langsung berguna. Sebagai contoh, antara dihydroxyacetone fosfat adalah sumber yang
mengkombinasikan gliserol dengan asam lemak untuk membentuk lemak. (Pathmanaban)
Glikolisis adalah dianggap sebagai pola dasar yang universal jalur metabolisme. Terjadi, dengan
variasi, di hampir semua organisme, baik aerobik dan anaerobik. Lebar terjadinya glikolisis
mengindikasikan bahwa ini merupakan salah satu yang dikenal paling kuno metabolisme.
Jenis yang paling umum glikolisis adalah Embden-Meyerhof-Parnus jalur, yang pertama kali
ditemukan oleh Gustav Embden dan Otto Meyerhof dan Parnus. Glikolisis juga mengacu pada
jalur-jalur lainnya, seperti jalur Entner-Doudoroff. Namun, diskusi di sini akan dibatasi pada
jalur Embden-Meyerhof.

Gambaran
Keseluruhan reaksi glikolisis adalah:

D-[Glucose]

[Pyruvate]

+ 2 [NAD]+ + 2
[ADP] + 2 [P]i

+ 2 [NADH] + 2 H+ + 2
[ATP] + 2 H2O

Penggunaan simbol dalam persamaan ini membuatnya tampak tidak seimbang berkenaan dengan
atom oksigen, hidrogen atom dan biaya. Atom keseimbangan dijaga oleh dua fosfat (Pi)
kelompok [3]:

Masing-masing ada dalam bentuk fosfat hidrogen anion (HPO42-), disosiasi untuk
berkontribusi 2 H + secara keseluruhan

Masing-masing membebaskan atom oksigen ketika mengikat ke ADP (adenosin difosfat)

molekul, menyumbang 2 O keseluruhan

Biaya diimbangi oleh perbedaan antara ADP dan ATP. Dalam lingkungan selular ketiga
kelompok hidroksi ADP terdisosiasi menjadi-O-dan H +, memberikan ADP3-, dan ion ini
cenderung berada dalam ikatan ionik dengan Mg2 +, memberikan ADPMg-. ATP berperilaku
secara identik kecuali bahwa ia memiliki empat kelompok hidroksi, memberikan ATPMg2-.
Ketika perbedaan ini bersama dengan biaya sebenarnya pada dua gugus fosfat dianggap
bersama-sama, tuduhan bersih -4 di setiap sisi yang seimbang.
Untuk fermentations anaerobik sederhana, metabolisme dari satu molekul glukosa menjadi dua
molekul piruvat memiliki hasil bersih dua molekul ATP. Sebagian besar sel kemudian akan

melakukan reaksi lebih lanjut untuk membayar yang digunakan NAD + dan menghasilkan
produk akhir dari etanol atau asam laktat. Banyak bakteri menggunakan senyawa anorganik
sebagai akseptor hidrogen untuk meregenerasi NAD +.
Sel melakukan respirasi aerobik lebih mensintesis ATP, tetapi bukan sebagai bagian dari
glikolisis. Ini reaksi aerobik lebih lanjut menggunakan piruvat dan NADH + H + dari glikolisis.
Eukariotik respirasi aerobik tambahan menghasilkan kira-kira 34 molekul ATP untuk setiap
molekul glukosa, namun sebagian besar diproduksi oleh mekanisme yang sangat berbeda pada
tingkat substrat fosforilasi dalam glikolisis.
Produksi energi yang lebih rendah, per glukosa, respirasi anaerob relatif terhadap respirasi
aerobik, menghasilkan fluks yang lebih besar melalui jalur di bawah hipoksia (oksigen rendah)
kondisi, kecuali alternatif sumber-oxidizable anaerobik substrat, seperti asam lemak, yang
ditemukan.
Pada tahun 1860 Louis Pasteur menemukan bahwa mikroorganisme yang bertanggung jawab
untuk fermentasi. Pada tahun 1897 Eduard Buchner menemukan bahwa ekstrak dari sel-sel
tertentu dapat menyebabkan fermentasi. Pada tahun 1905 Arthur Harden dan William Young
bertekad bahwa peka panas tinggi berat molekul-fraksi subselular (enzim) dan tidak peka panas
rendah sitoplasma berat molekul-fraksi (ADP, ATP dan NAD + dan kofaktor lainnya) yang
diperlukan bersama-sama untuk fermentasi untuk melanjutkan. Rincian jalur akhirnya ditentukan
oleh 1940, dengan masukan utama dari Otto Meyerhof dan beberapa tahun kemudian oleh Luis
Leloir. Kesulitan terbesar dalam menentukan seluk-beluk jalur itu karena seumur hidup yang
sangat pendek dan kondisi mapan rendah konsentrasi pada peralihan dari glikolitik reaksi cepat.
Urutan Reaksi
Tahap persiapan
Lima langkah pertama dianggap sebagai persiapan (atau investasi) fase sejak mereka
mengkonsumsi energi untuk mengubah glukosa menjadi dua tiga-karbon gula fosfat.
Langkah pertama dalam glikolisis adalah fosforilasi glukosa oleh sebuah keluarga enzim yang
disebut hexokinases untuk membentuk glukosa 6-fosfat (G6P). Reaksi ini mengkonsumsi ATP,
tetapi ia bertindak untuk menjaga konsentrasi glukosa rendah, terus-menerus mempromosikan
transportasi glukosa ke dalam sel melalui membran plasma transporter. Selain itu, blok glukosa
dari bocor keluar kekurangan sel transporter untuk G6P. Glukosa mungkin alternatif dapat dari
phosphorolysis atau hidrolisis pati intraselular atau glikogen.
D-Glucose (Glc)

Hexokinase (HK)
a transferase
ATP

H+ +
ADP

-D-Glucose-6-phosphate (G6P)

Pada hewan, sebuah isozyme dari heksokinase disebut glukokinase juga digunakan dalam hati,
yang memiliki afinitas yang jauh lebih rendah untuk glukosa (Km di sekitar glycemia normal),
dan berbeda dalam peraturan properti. Afinitas substrat yang berbeda dan peraturan alternatif
enzim ini merupakan cerminan dari peran hati dalam menjaga kadar gula darah.
Kofaktor: Mg2 +
G6P kemudian disusun kembali menjadi fruktosa 6-fosfat (F6P) oleh glukosa fosfat isomerase.
Fruktosa juga dapat memasukkan jalur glikolitik oleh fosforilasi pada titik ini.
-D-Glucose 6-phosphate (G6P)

Phosphoglucose
isomerase
an isomerase

-D-Fructose 6-phosphate (F6P)

Perubahan dalam struktur adalah isomerization, di mana telah G6P dikonversikan ke F6P.
Membutuhkan reaksi enzim, phosphohexose isomerase, untuk melanjutkan. Reaksi ini reversibel
secara bebas di bawah kondisi sel normal. Namun, sering didorong ke depan karena konsentrasi
rendah F6P, yang terus-menerus dikonsumsi selama langkah berikutnya glikolisis. Kondisi F6P
tinggi konsentrasi reaksi ini mudah berjalan terbalik. Fenomena ini dapat dijelaskan melalui
Prinsip Le Chatelier.
Pengeluaran energi ATP lain dalam langkah ini adalah dibenarkan dalam 2 cara: The glikolitik
proses (sampai dengan langkah ini) sekarang ireversibel, dan energi disediakan mendestabilkan
molekul. Karena reaksi dikatalisis oleh fosfofruktokinase 1 (PFK-1) adalah penuh semangat

sangat menguntungkan, pada dasarnya tidak dapat diubah, dan jalur yang berbeda harus
digunakan untuk melakukan konversi selama glukoneogenesis sebaliknya. Hal ini membuat
reaksi titik regulasi kunci (lihat di bawah). Ini juga merupakan langkah rate limiting.
phosphofructokinase
-D-Fructose 6-phosphate (F6P)
(PFK-1)
-D-Fructose 1,6-bisphosphate (F1,6BP)
a transferase
ATP

H+ + ADP

Reaksi yang sama juga dapat dikatalisis oleh pyrophosphate tergantung fosfofruktokinase (PFP
atau PPI-PFK), yang ditemukan di sebagian besar tumbuhan, beberapa bakteri, archea dan
protista tetapi tidak pada hewan. Enzim ini menggunakan pyrophosphate (PPI) sebagai donor
fosfat, bukan ATP. Ini merupakan reaksi reversibel, meningkatkan fleksibilitas glikolitik
metabolisme. Sebuah jarang ADP-PFK tergantung varian enzim telah diidentifikasi dalam
archaean spesies.
Kofaktor: Mg2 +
Mendestabilisasi molekul dalam reaksi sebelumnya memungkinkan cincin heksosa untuk dibagi
oleh aldolase menjadi dua triose gula, dihydroxyacetone fosfat, keton, dan gliseraldehida 3fosfat, aldehida. Ada dua kelas aldolases: kelas I aldolases, hadir pada hewan dan tumbuhan, dan
kelas II yang hadir dalam aldolases jamur dan bakteri; kedua kelas menggunakan berbagai
mekanisme yang ketosa berlayar padanya cincin.
-D-Fructose 1,6bisphosphate (F1,6BP)

fructose
D-glyceraldehyde
bisphosphate
3-phosphate
aldolase (ALDO)
(GADP)
a lyase

dihydroxyacetone
phosphate (DHAP)

Cepat Triosephosphate isomerase fosfat dengan interconverts dihydroxyacetone gliseraldehida 3fosfat (GADP) yang keluar lebih jauh ke dalam glikolisis. Hal ini menguntungkan, karena
mengarahkan dihydroxyacetone fosfat ke jalur yang sama seperti gliseraldehida 3-fosfat,
menyederhanakan peraturan.
triosephosphate
isomerase
Dihydroxyacetone phosphate (DHAP)
D-glyceraldehyde 3-phosphate (GADP)
(TPI)
an isomerase

Pay-off fase
Paruh kedua glikolisis dikenal sebagai fase off bayar, ditandai dengan keuntungan bersih dari
molekul yang kaya energi ATP dan NADH. Sejak glukosa mengarah pada dua triose gula dalam
tahap persiapan, masing-masing reaksi dalam fase membayar-off terjadi dua kali per glukosa
molekul. Ini menghasilkan 2 molekul NADH dan 4 ATP molekul, mengarah ke keuntungan
bersih dari 2 molekul NADH dan 2 molekul ATP dari jalur glikolitik per glukosa.
Para triose gula adalah dehydrogenated dan anorganik fosfat ditambahkan kepada mereka,
membentuk 1,3-bisphosphoglycerate.
Hidrogen digunakan untuk mengurangi dua molekul NAD +, pembawa hidrogen, untuk
memberikan NADH + H + untuk setiap triose.
glyceraldehyde
phosphate
dehydrogenase
glyceraldehyde 3-phosphate (GADP)
D-1,3-bisphosphoglycerate (1,3BPG)
(GAPDH)
an
oxidoreductase
NAD+ NADH
+ Pi
+ H+

Atom hidrogen keseimbangan dan keseimbangan muatan keduanya dipertahankan karena fosfat
(Pi) kelompok benar-benar ada dalam bentuk anion fosfat hidrogen (HPO42-) yang berdisosiasi
untuk memberikan kontribusi tambahan ion H + dan memberikan tuduhan -3 bersih pada kedua
belah pihak.
Langkah ini adalah transfer enzim gugus fosfat dari 1,3-bisphosphoglycerate ke ADP oleh
phosphoglycerate kinase, membentuk ATP dan 3-phosphoglycerate. Pada langkah ini, glikolisis
telah mencapai titik impas: 2 molekul ATP dikonsumsi, dan 2 molekul baru kini telah disintesis.
Langkah ini, salah satu dari dua tingkat fosforilasi substrat-langkah, memerlukan ADP;
demikian, ketika sel telah banyak ATP (dan sedikit ADP), reaksi ini tidak terjadi. ATP meluruh
karena relatif cepat jika tidak dimetabolisme, ini peraturan penting titik di jalur glikolitik.
1,3-bisphosphoglycerate (1,3-BPG)

phosphoglycerate
kinase (PGK)
a transferase
ADP

3-phosphoglycerate (3-P-G)

ATP

phosphoglycerate
kinase (PGK)
ADP benar-benar ada sebagai ADPMg-dan ATP sebagai ATPMg2-, menyeimbangkan -5
pungutan di kedua belah pihak.
Kofaktor: Mg2 +

Mutase sekarang Phosphoglycerate bentuk 2-phosphoglycerate.

3-phosphoglycerate (3PG)

phosphoglycerate
mutase (PGM)
a mutase

2-phosphoglycerate (2PG)

Enolase berikutnya phosphoenolpyruvate bentuk dari 2-phosphoglycerate.

Kofaktor: 2 Mg2 +: satu konformasi ion untuk berkoordinasi dengan kelompok karboksilat
substrat, dan satu katalis ion yang berpartisipasi dalam dehidrasi.
2-phosphoglycerate (2PG)

enolase (ENO)
a lyase

phosphoenolpyruvate (PEP)

H2O

enolase (ENO)
Sebuah akhir fosforilasi tingkat substrat sekarang membentuk molekul molekul piruvat dan ATP
melalui enzim piruvat kinase. Ini berfungsi sebagai peraturan tambahan langkah, mirip dengan
langkah kinase phosphoglycerate.
Kofaktor: Mg2 +
phosphoenolpyruvate (PEP)

pyruvate kinase
(PK)
a transferase
ADP + H+

ATP

pyruvate (Pyr)

Regulasi
Glikolisis diatur dengan memperlambat atau mempercepat langkah-langkah tertentu dalam jalur
glikolisis. Hal ini dicapai dengan menghambat atau mengaktifkan enzim yang terlibat. Langkahlangkah yang diatur dapat ditentukan dengan menghitung perubahan energi bebas, G, untuk
setiap langkah. Jika langkah produk dan reaktan dalam kesetimbangan, maka langkah
diasumsikan tidak dapat diatur. Karena perubahan energi bebas adalah nol untuk sistem pada
kesetimbangan, setiap langkah dengan perubahan energi bebas mendekati nol tidak sedang
diatur. Jika langkah yang sedang diatur, maka langkah itu tidak menghasilkan konversi Enzim
adalah reaktan menjadi produk secepat itu bisa, mengakibatkan tumpukan
reaktan, yang akan
Concentrations of metabolites in erythrocytes[6]
dikonversikan ke produk jika enzim beroperasi lebih cepat. Karena reaksi ini thermodynamically
Compound
Concentration / mM
menguntungkan, perubahan energi bebas untuk langkah akan negatif. Sebuah langkah dengan
glucose
5.0
perubahan negatif besar energi bebas diasumsikan diatur.
glucose-6-phosphate
0.083
fructose-6-phosphate
0.014
Perubahan energi bebas
fructose-1,6-bisphosphate
0.031
Perubahan energiphosphate
bebas, G, untuk setiap langkah0.14
dalam jalur glikolisis dapat dihitung
dihydroxyacetone
menggunakan
G
=
G

+
RTln
Q,
di
mana
Q
adalah
glyceraldehyde-3-phosphate
0.019reaksi hasil bagi. Ini membutuhkan
pengetahuan yang konsentrasi metabolit. Semua nilai-nilai
1,3-bisphosphoglycerate
0.001 ini tersedia untuk eritrosit, dengan
pengecualian
konsentrasi
NAD
+
dan
NADH.
Rasio
NAD
2,3-bisphosphoglycerate
4.0 + menjadi NADH adalah sekitar 1,
yang mengakibatkan konsentrasi ini membatalkan dalam reaksi hasil bagi. (Sejak NAD + dan
3-phosphoglycerate
0.12
NADH terjadi pada sisi berlawanan reaksi, satu akan di pembilang dan yang lain dalam
2-phosphoglycerate
0.03
penyebut.)
phosphoenolpyruvate
0.023
pyruvate
0.051 perubahan energi bebas, yang
Menggunakan konsentrasi diukur setiap langkah, dan standar
ATP
1.85
sebenarnya perubahan energi bebas dapat dihitung.
ADP
0.14
Pi
1.0

The change in free energy for each step of glycolysis estimated from the concentration of
metabolites in a erythrocyte.

Change in free energy for each step of glycolysis

Step
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10

Reaction
glucose + ATP4- glucose-6-phosphate2- + ADP3- + H+
glucose-6-phosphate2- fructose-6-phosphate2fructose-6-phosphate2- + ATP4- fructose-1,6-bisphosphate4- +
ADP3- + H+
fructose-1,6-bisphosphate4- dihydroxyacetone phosphate2- +
glyceraldehyde-3-phosphate2dihydroxyacetone phosphate2- glyceraldehyde-3-phosphate2glyceraldehyde-3-phosphate2- + Pi2- + NAD+ 1,3bisphosphoglycerate4- + NADH + H+
1,3-bisphosphoglycerate4- + ADP3- 3-phosphoglycerate3- +
ATP43-phosphoglycerate3- 2-phosphoglycerate32-phosphoglycerate3- phosphoenolpyruvate3- + H2O
phosphoenolpyruvate3- + ADP3- + H+ pyruvate- + ATP4-

G /
(kJ/mol)
-16.7
1.67

G /
(kJ/mol)
-34
-2.9

-14.2

-19

23.9

-0.23

7.56

2.4

6.30

-1.29

-18.9

0.09

4.4
1.8
-31.7

0.83
1.1
-23.0

Dari mengukur konsentrasi metabolit fisiologis dalam eritrosit tampak bahwa sekitar tujuh
langkah dalam glikolisis berada dalam kesetimbangan untuk tipe sel. Tiga dari langkah-langkahyang dengan besar perubahan energi bebas negatif-tidak berada dalam kesetimbangan dan
disebut sebagai ireversibel; langkah-langkah seperti itu sering tunduk pada peraturan.
Langkah 5 pada gambar akan ditampilkan di belakang langkah-langkah lain, karena langkah itu
merupakan reaksi samping yang dapat menurunkan atau meningkatkan konsentrasi menengah,
gliseraldehida-3-fosfat. Senyawa yang dikonversikan ke dihydroxyacetone fosfat oleh enzim,
triose fosfat isomerase, yang merupakan enzim catalytically sempurna; laju begitu cepat
sehingga reaksi dapat diasumsikan dalam kesetimbangan. Fakta bahwa G tidak nol
menunjukkan bahwa konsentrasi yang sebenarnya dalam eritrosit tidak akurat diketahui.
Biokimia logika
dia adanya lebih dari satu titik peraturan menunjukkan bahwa peralihan antara titik-titik masuk
dan keluar jalur glikolisis oleh proses lain. Sebagai contoh, dalam langkah diatur pertama,
heksokinase mengkonversi glukosa menjadi glukosa-6-fosfat. Daripada terus melalui jalur
glikolisis, perantara ini dapat diubah menjadi molekul glukosa penyimpanan, seperti glikogen
atau pati. Reaksi sebaliknya, meruntuhkan, misalnya, glikogen, terutama menghasilkan glukosa6-fosfat; sangat sedikit glukosa bebas terbentuk dalam reaksi. Glukosa-6-fosfat yang dihasilkan
dapat memasukkan glikolisis setelah titik kontrol pertama.
Diatur kedua langkah (langkah ketiga glikolisis) fosfofruktokinase mengkonversi fruktosa-6fosfat menjadi fruktosa-1 ,6-bisphosphate, yang kemudian diubah menjadi gliseraldehida-3fosfat dan dihydroxyacetone fosfat. Dihydroxyacetone fosfat yang dapat dihilangkan dari
glikolisis oleh konversi menjadi gliserol-3-fosfat, yang dapat digunakan untuk membentuk
trigliserida. Sebaliknya, trigliserida dapat dibagi menjadi asam lemak dan gliserol; yang terakhir,

pada gilirannya, dapat dikonversi ke dihydroxyacetone fosfat, yang dapat masuk glikolisis
setelah titik kontrol kedua.
Regulasi
Ketiga enzim diatur heksokinase, fosfofruktokinase, dan piruvat kinase.
Fluks melalui jalur glikolitik disesuaikan dalam menanggapi kondisi baik di dalam maupun di
luar sel. Laju di hati diatur untuk memenuhi kebutuhan selular utama: (1) produksi ATP, (2)
penyediaan biosintetik blok bangunan untuk reaksi, dan (3) untuk menurunkan glukosa darah,
salah satu fungsi utama hati. Ketika gula darah turun, glikolisis dihentikan di hati untuk
memungkinkan proses kebalikannya, glukoneogenesis. Dalam glikolisis, reaksi dikatalisis oleh
heksokinase, fosfofruktokinase, dan piruvat kinase secara efektif ireversibel pada kebanyakan
organisme. Dalam jalur metabolisme, seperti situs berpotensi enzim kontrol, dan ketiganya
enzim melayani tujuan ini dalam glikolisis.
Hexokinase
Pada hewan, peraturan kadar glukosa darah oleh hati adalah bagian vital dari homeostasis.
Dalam sel hati, ekstra G6P (glukosa-6-fosfat) dapat dikonversi menjadi G1P untuk konversi
glikogen, atau itu alternatif dikonversi oleh glikolisis menjadi asetil-KoA dan kemudian sitrat.
Kelebihan citrate diekspor ke sitosol, dimana ATP sitrat lyase akan diperbarui asetil-KoA dan
OAA. Asetil-KoA yang kemudian digunakan untuk sintesis asam lemak dan kolesterol sintesis,
dua cara penting pemanfaatan kelebihan glukosa bila konsentrasi yang tinggi dalam darah. Hati
mengandung heksokinase dan glukokinase; catalyses yang terakhir fosforilasi glukosa untuk G6P
dan tidak dihambat oleh G6P. Jadi memungkinkan glukosa untuk dikonversi menjadi glikogen,
asam lemak, dan kolesterol bahkan ketika kegiatan heksokinase rendah. Hal ini penting ketika
kadar glukosa darah tinggi. Selama hipoglikemia, yang glikogen dapat diubah kembali ke G6P
dan kemudian dikonversi menjadi glukosa oleh enzim spesifik hati-glukosa 6-fosfatase. Reaksi
balik ini adalah peran penting sel hati untuk menjaga tingkat gula darah selama puasa. Ini
penting untuk fungsi otak, karena otak menggunakan glukosa sebagai sumber energi dalam
sebagian besar kondisi.

Phosphofructokinase
Fosfofruktokinase adalah titik kontrol penting dalam jalur glikolitik, karena merupakan salah
satu langkah ireversibel dan memiliki alosterik kunci efektor, AMP dan fruktosa 2,6bisphosphate (F2, 6BP).
Fruktosa 2,6-bisphosphate (F2, 6BP) adalah penggerak yang sangat ampuh fosfofruktokinase
(PFK-1) yang disintesis ketika F6P difosforilasi oleh fosfofruktokinase kedua (PFK2). Dalam
hati, ketika gula darah rendah dan glukagon mengangkat cAMP, PFK2 difosforilasi oleh protein
kinase A. inactivates PFK2 fosforilasi, dan domain lain protein ini akan menjadi aktif sebagai
fruktosa 2,6-bisphosphatase, yang mengubah F2, 6BP kembali ke F6P . Baik glukagon dan
epinefrin menyebabkan tingginya kadar cAMP dalam hati. Hasil dari tingkat yang lebih rendah
hati fruktosa-2 ,6-bisphosphate penurunan dalam kegiatan fosfofruktokinase dan peningkatan
kegiatan fruktosa 1,6-bisphosphatase, sehingga glukoneogenesis (dasarnya glikolisis secara
terbalik) lebih disukai. Hal ini konsisten dengan peranan hati dalam situasi seperti itu, karena
tanggapan dari hati hormon ini adalah untuk melepaskan glukosa ke dalam darah.

ATP bersaing dengan AMP untuk efektor alosterik situs di PFK enzim. Konsentrasi ATP di dalam
sel lebih tinggi daripada AMP, biasanya 100-kali lipat lebih tinggi, tetapi konsentrasi ATP tidak
berubah lebih dari sekitar 10% di bawah kondisi fisiologis, sedangkan 10% penurunan hasil ATP
dalam sebuah 6-kali lipat di AMP. Dengan demikian, relevansi ATP sebagai efektor alosterik
dipertanyakan. Peningkatan AMP adalah sebuah konsekuensi dari penurunan biaya energi dalam
sel.
Citrate menghambat fosfofruktokinase saat diuji in vitro dengan meningkatkan efek
penghambatan ATP. Namun, diragukan bahwa ini adalah efek yang berarti in vivo, karena dalam
sitosol sitrat terutama dimanfaatkan untuk konversi menjadi asetil-KoA untuk asam lemak dan
kolesterol sintesis.
Pyruvate kinase
Enzim ini mengkatalisis langkah terakhir glikolisis, di mana piruvat dan ATP terbentuk.
Peraturan enzim ini dibahas dalam topik utama, piruvat kinase.

Post-proses glikolisis
Proses keseluruhan glikolisis adalah:
glukosa + 2 NAD + + 2 ADP + 2 Pi 2 piruvat + 2 NADH + 2 H + + 2 ATP + 2 H2O
Jika glikolisis adalah untuk terus tanpa batas waktu, seluruh NAD + akan digunakan, dan
glikolisis akan berhenti. Untuk memungkinkan glikolisis untuk melanjutkan, organisme harus
dapat mengoksidasi NADH kembali ke NAD +.
Respirasi anaerobik
Salah satu metode untuk melakukan ini adalah dengan hanya memiliki piruvat melakukan
oksidasi; dalam proses ini, piruvat diubah menjadi laktat (basa konjugat asam laktat) dalam
proses yang disebut fermentasi asam laktat:

piruvat + NADH + H + laktat + NAD +

Proses ini terjadi pada bakteri yang terlibat dalam pembuatan yogurt (asam laktat menyebabkan
susu menjadi dadih). Proses ini juga terjadi pada hewan di bawah hipoksia (atau sebagiananaerobik) kondisi, ditemukan, misalnya, dalam terlalu banyak bekerja otot yang kekurangan
oksigen, atau di infarcted sel-sel otot jantung. Dalam banyak jaringan, ini adalah terakhir selular
untuk energi; sebagian besar jaringan hewan tidak dapat mempertahankan respirasi anaerobik
untuk jangka waktu panjang.
Beberapa organisme, seperti ragi, mengkonversi NADH kembali ke NAD + dalam proses yang
disebut fermentasi etanol. Dalam proses ini, pertama piruvat dikonversikan menjadi asetaldehida
dan karbon dioksida, kemudian ke etanol.
Asam laktat fermentasi dan etanol fermentasi dapat terjadi tanpa adanya oksigen. Fermentasi
anaerobik ini memungkinkan banyak organisme bersel tunggal menggunakan glikolisis sebagai
satu-satunya sumber energi.
Dalam dua contoh di atas fermentasi, NADH dioksidasi dengan mentransfer dua elektron untuk
piruvat. Namun, bakteri anaerob menggunakan berbagai senyawa sebagai akseptor elektron
terminal pada respirasi sel: senyawa nitrogen, seperti nitrat dan nitrit; senyawa belerang, seperti
sulfat, sulfida, sulfur dioksida, dan unsur belerang; karbon dioksida; senyawa besi; senyawa
mangan; kobalt senyawa dan senyawa uranium.
Respirasi aerobik
Dalam organisme aerobik, mekanisme yang rumit telah berevolusi untuk menggunakan oksigen
di udara sebagai akseptor elektron terakhir dari respirasi.
* Pertama, piruvat diubah menjadi asetil-KoA dan CO2 dalam mitokondria dalam proses yang
disebut piruvat dekarboksilasi.
* Kedua, asetil-CoA memasuki siklus asam sitrat, di mana sepenuhnya teroksidasi menjadi
karbon dioksida dan air, menghasilkan lebih banyak NADH.
* Ketiga, NADH dioksidasi untuk NAD + oleh rantai transpor elektron, dengan menggunakan
oksigen sebagai akseptor elektron terakhir. Proses ini menciptakan sebuah gradien ion
hidrogen melintasi membran dalam mitokondria.
* Keempat, gradien proton yang digunakan untuk menghasilkan sejumlah besar ATP dalam
proses yang disebut oksidatif fosforilasi.
Zat antara jalur-jalur lain
Artikel ini memusatkan perhatian pada peran katabolik glikolisis berkenaan dengan potensi
mengubah energi kimia ke energi kimia yang dapat digunakan selama oksidasi glukosa untuk
piruvat. Namun, banyak dari metabolit di jalur glikolitik juga digunakan oleh jalur anabolik, dan,
sebagai akibatnya, fluks melalui jalur sangat penting untuk mempertahankan persediaan karbon
kerangka untuk biosintesis.

Selain itu, tidak semua karbon memasuki jalur daun piruvat dan dapat diambil pada tahap-tahap
awal untuk menyediakan senyawa karbon jalur-jalur lainnya.
Jalur metabolik ini semua sangat bergantung pada glikolisis sebagai sumber metabolit:
* Glukoneogenesis
* Lipid metabolisme
* Pentosa jalur fosfat
* Siklus asam sitrat, yang pada gilirannya mengarah pada:
* Sintesis asam amino
* Nukleotida sintesis
* Tetrapyrrole sintesis
Dari sudut pandang metabolisme anabolik, yang NADH memiliki peran untuk mendorong reaksi
sintetis, melakukannya secara langsung atau tidak langsung mengurangi genangan NADP +
dalam sel untuk NADPH, yang merupakan agen pereduksi penting lainnya untuk biosintetik
dalam sel.
Glikolisis dalam penyakit
Penyakit genetika
Glikolitik mutasi umumnya jarang karena pentingnya jalur metabolisme, ini berarti bahwa
sebagian besar hasil mutasi yang terjadi dalam ketidakmampuan untuk sel untuk bernafas, dan
karena itu menyebabkan kematian sel pada tahap awal. Namun beberapa mutasi terlihat.
Kanker
Ganas yang tumbuh dengan cepat-sel tumor biasanya memiliki tingkat glikolitik yang hingga
200 kali lebih tinggi daripada jaringan normal mereka asal. Fenomena ini pertama kali dijelaskan
pada 1930 oleh Otto Warburg dan disebut sebagai efek Warburg. Hipotesis yang Warburg
menyatakan bahwa kanker ini terutama disebabkan oleh mitokondria dysfunctionality dalam
metabolisme, bukan karena pertumbuhan sel yang tidak terkendali. Sejumlah teori telah
dikemukakan untuk menjelaskan efek Warburg.
Tingkat glikolisis tinggi ini memiliki aplikasi medis penting, seperti glikolisis aerobik tinggi oleh
tumor ganas dimanfaatkan secara klinis untuk mendiagnosa dan memantau tanggapan
pengobatan kanker dengan pencitraan pengambilan 2-18F-2-deoxyglucose (FDG) (a radioaktif
diubah heksokinase substrat) dengan positron emisi tomografi (PET).
Ada penelitian berkelanjutan untuk mempengaruhi metabolisme mitokondria dan mengobati
kanker dengan mengurangi kelaparan dan dengan demikian glikolisis sel-sel kanker dalam
berbagai cara baru, termasuk ketogenic diet.

penyakit

Alzheimer

Disfunctioning glikolisis atau metabolisme glukosa dalam fronto-temporo-Cinguli korteks

parietalis dan telah dikaitkan dengan penyakit Alzheimer , mungkin karena penurunan amiloid
(1-42) (A42) dan peningkatan tau, terfosforilasi tau di cairan cerebrospinal (CSF ).
Alternatif tatanama
Beberapa metabolit dalam glikolisis memiliki nama dan tata-nama alternatif. Sebagian, hal ini
karena beberapa dari mereka yang umum jalur-jalur lainnya, seperti siklus Calvin.
This article
1 glucose
3 fructose 6-phosphate
fructose 1,64
bisphosphate
dihydroxyacetone
5
phosphate
glyceraldehyde 36
phosphate

Alternative
names
Glc
F6P

3-phosphoglycerate
2-phosphoglycerate
phosphoenolpyruvate
pyruvate

dextrose

F1,6BP

fructose 1,6-diphosphate FBP, FDP, F1,6DP

DHAP

glycerone phosphate

GADP

3-phosphoglyceraldehyde

7 1,3-bisphosphoglycerate 1,3BPG
8
9
10
11

Alternative nomenclature

3PG
2PG
PEP
Pyr

glycerate 1,3bisphosphate,
glycerate 1,3diphosphate,
1,3-diphosphoglycerate
glycerate 3-phosphate
glycerate 2-phosphate

PGAL, G3P,
GALP,GAP,TP
PGAP, BPG, DPG
PGA, GP

pyruvic acid

Referensi :
1. ^ Websters New International Dictionary of the English Language, 2nd ed. (1937)
Merriam Company, Springfield, Mass.
2. ^ Romano AH, Conway T. (1996) Evolution of carbohydrate metabolic pathways. Res
Microbiol. 147(6-7):448-55 PMID 9084754
3. ^ a b Lane, A. N.; Fan, T. W. -M.; Higashi, R. M. (2009). Metabolic acidosis and the
importance of balanced equations. Metabolomics 5: 163165. doi:10.1007/s11306-0080142-2. edit

4. ^ Reeves, R. E.; South D. J., Blytt H. J. and Warren L. G. (1974). Pyrophosphate: Dfructose 6-phosphate 1-phosphotransferase. A new enzyme with the glycolytic function 6phosphate 1-phosphotransferase. J Biol Chem 249 (24): 77377741. PMID 4372217.
5. ^ Selig, M.; Xavier K. B., Santos H. and Schnheit P. (1997). Comparative analysis of
Embden-Meyerhof and Entner-Doudoroff glycolytic pathways in hyperthermophilic
archaea and the bacterium Thermotoga. Arch Microbiol 167 (4): 217232. PMID
9075622.
6. ^ Garrett, R.; Grisham, C. M. (2005). Biochemistry (3rd ed.). Belmont, CA: Thomson
Brooks/Cole. p. 584. ISBN 0-534-49011-6.