Patofisiologi sistem endokrin

KATA PENGANTAR
Puja dan puji syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT, karena
berkat rahmat-Nya penulis dapat menyelesaikan makalah yang berjudul
Patofisiologi Sistem Endokrin tepat pada waktunya.
Makalah ini penulis susun untuk melengkapi tugas mata kuliah
Patofisiologi, selain itu untuk mengetahui dan memahami penyakitpenyakit yang dapat menjangkit sistem endokrin manusia.
Penulis mengucapkan terima kasih pada pihak-pihak yang telah
membantu menyelesaikan makalah ini.
Penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna.
Untuk itu setiap pihak diharapkan.

Palembang, Mei 2016

Penulis

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.....................................................................................1
DAFTAR ISI..................................................................................................2
DAFTAR GAMBAR.......................................................................................3
BAB I PENDAHULUAN................................................................................4
1.1 Latar Belakang....................................................................................4
1.2 Tujuan.................................................................................................4
BAB II PEMBAHASAN.................................................................................5
2.1 Landasan Teori...................................................................................5
2.2 Patofisiologi pada Sistem Endokrin....................................................6
2.2.1 Kelenjar Pituitaria.........................................................................6
2.2.2 Kelenjar Tiroid..............................................................................8
2.2.3 Kelenjar Paratiroid.....................................................................12
2.2.4 Kelenjar Adrenal....................................................................13
2.2.4 Kelenjar Pankreas..................................................................14
2.3 Jenis Pemeriksaan pada Pasien Gangguan Sistem Endokrin
................................................................................................................18
2.3.1 Pemeriksaan Diagnostik pada Kelenjar Hipofise............18
2.3.2 Pemeriksaan Diagnostik pada Kelenjar Tiroid.................18
2.3.3 Pemeriksaan Diagnostik pada Kelenjar Paratiroid.........19
2.3.4 Pemeriksaan Diagnostik pada Kelenjar Pankreas..........19
2.3.5 Pemeriksaan Diagnostik pada Kelenjar Adrenal.............19
BAB III KESIMPULAN DAN SARAN..........................................................20
DAFTAR PUSTAKA....................................................................................21

DAFTAR GAMBAR
Gambar 1 Lokasi kelenjar-kelenjar endokrin...............................................5
Gambar 2 Diagram irisan sagittal tengah hipotalamus dan hipofisis..........6
Gambar 3 Tampilan penderita panhipopituarisme.......................................7
Gambar 4 Abnormalitas tiroid A. diffuse toxic goiter (penyakit grave) B.
diffuse nontoxic goiter C. goiter nodular......................................................9
Gambar 5.....................................................................................................9
Gambar 6 Lanjutan....................................................................................10
Gambar 7 Tahap terjadinya hipoparatiroid.................................................12
Gambar 8 Pankreas sehat dan terkena pankreatitis......................14
Gambar 9 Pankreas yang terkena kanker.........................................15
Gambar 10 Defek insulin pada Diabetes Mellitus Tipe 1 & 2....................16

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Sistem endokrin adalah sistem kontrol kelenjar tanpa saluran
(ductless) yang menghasilkan hormon yang tersirkulasi di tubuh melalui
aliran darah untuk mempengaruhi organ-organ lain. Sistem endokrin
disusun oleh kelenjar-kelenjar endokrin. Kelenjar endokrin mensekresikan
senyawa kimia yang disebut hormon.
Hormon merupakan senyawa protein atau senyawa steroid yang
mengatur kerja proses fisiologis tubuh. Hormon merupakan bahan kimia
yang disintesa oleh kelenjar dibawah kontrol genetik dan kemudian
disekresikan menuju darah. Sistem endokrin mempunyai sel-sel target
spesifik di dalam tubuh dan mengontrol bermacam-macam fungsi
fisiologis. Perubahan pada fungsi kelenjar endokrin, hormon-hormon, atau
aktivitas sel target, biasanya mempunyai pengaruh yang cukup lama.
Banyak penyakit endokrin yang prosesnya lambat dan tidak ketahuan
gejala-gejalanya, banyak fungsi tubuh yang dikontrol oleh sistem endokrin
merupakan sistem yang vital, disfungsi sistem ini akan menimbulkan
keadaan yang serius dan fatal.

1.2 Tujuan

Mengentahui anatomi fisiologi sistem endokrin secara umum

Mengenal patologi sistem endokrin
Mengetahui jenis pemeriksaan pada pasien gangguan sistem
endokrin

BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Landasan Teori

Organisme tubuh terdiri atas sistem-sistem komunikasi rumut, yang
diperlukan tubuh untuk koordinasi dan berfungsinya secara optima.
Melalui sistem komunikasi ini tubuh memantau fungsi dan kebutuhan
masing-masing bagian dan memberi respon agar semuanya berjalan
normal.
Memang susunan saraf merupakan pengendali utama pada
terhadap segala aktivitas dan respon tubuh, namun masih ada mekanisme
lain yang memungkinkan suatu sel mempengaruhi fungsi sel lain yang
terletak berjauhan. Pengaruh ini terlaksana melalui sekresi atau inhbisi
sekresi dari berbagai unsur ke dalam aliran darah. Unsur-unsur ini dikenal
sebagai hormon.

Gambar 1 Lokasi kelenjar-kelenjar endokrin

Sel-sel yang menggetahkan hormon ke dalam alira darah dapat

berupa unit fungsional, seperti kelenjar, atau tersebar difus di dalam
jaringan. Mereka disebut sel-sel atau kelenjar endokrin dan bersama
membentuk sistem endokrin.
2.2 Patofisiologi pada Sistem Endokrin
2.2.1 Kelenjar Pituitaria
Kelenjar pituitaria manusia adalah organ berbentuk bulat atau
lonjong. Karena letaknya di bawah hipotalamus dari diensefalon, maka
lebih dikenal sebagai hipofisis. Hipofisis dibagi dalam adenohipofisis (yang
dibagi dalam pars tuberalis, pars distalis, pars intermedia) dan
neurohipofisis (yang terdiri atas pars nervosa, tangkai infundibulum,
eminentia mediana).
Adenohipofisis berkembang berupa penonjolan ke atas dari atap
mulut primitif (kantung Rathke). Neurohipofisis berkembang dari lantai
diensefalon. Sel-sel adenohipofisis adalah kromofil dan kromofob.
Kromofil bergranul sekresi, yang berdasarkan ciri pemulasannya dibagi
dalam asidofil (sel alfa) 35-40% dari populasi sel dan basofil (sel beta) 1015%. Kromofob, hampir tidak bergranul.

Gambar 2 Diagram irisan sagittal tengah hipotalamus dan hipofisis.

Neurohipofisis, sel-selnya disebut pituisit. Sel-sel ini tidak

menghasilkan hormon. Dari neurohipofisis dapat dibebaskan 2 hormon
yang dibuat di hipotalamus, yaitu oksitosin yang mempengaruhi payudara
dan ADH (anti-deuritic hormone) atau vasopressin yang bekerja di ginjal.

Pars intermedia menghasilkan intermedin (atau MSH), terutama pada

hewan.
Panhipopituitarisme
Gejala panhipopituitarisme meliputi hilangnya rambut ketiak dan rambut
kemaluan, atrofi genital dan payudara, kulit pucat, kulit halus (muka)
berkeriput, tidak tahan dingin, proses menua prematur, otot-otot kuarang
berkembang, amenorea pada wanita pra-menopause, hilangnya libido dan
potensi pria (yang sebelumnya normal).

Gambar 3 Tampilan penderita panhipopituarisme.

2.2.2 Kelenjar Tiroid

Kelenjar tiroid terutama berfungsi mengatur kecepatan proses
metabolik tubuh. Kelenjar paratiroid berfungsi mengendalikan kadar
kalsium dan reabsorpsi tulang. Tiroid terdiri atas dua lobus, dihubungkan
oleh ismus.
Badan tiroid terdiri atas massa folikel kecil yang mengandung
koloid. Unsur utama koloid adalah trioglobulin, yang membebaskan
hormon tiroid. Selain sel-sel folikel, ada sel-sel parafolikular. Yodium
diperlukan untuk membuat hormon tiroid.
Gangguan fungsi kelenjar tiroid
Hormon tiroid menaikkan laju metabolisme basal (BMR) yang tidak lain
adalah produksi panas dan pemakaian energy dalam tubuh. Aktivitas
sintesis protein meningkat oleh hormone tiroid. Oleh karena itu hormone
tiroid penting sekali untuk pertumbuhan dan perkembangan normal anakanak dan remaja.

Hipertiroid
Juga dikenal sebagai tirotoksikosis, dicirikan pada peningkatan
produksi T3 dan T4, sering 5 sampi 15 kali normalnya. Hipertiroid dapat
disebabkan oleh penyakit pada tiroid atau penyakit dari luar tiroid.
Manifestasi klinik hipertiroid meliputi goiter, kulit hangat dan
lembab, rambut halus, mudah patah, dan kadang-kadang rontok, kuku
mudah patah, eksoftalmos, takikardia, tekanan darah naik, palpitasi
(peradangan pada jantung), gelisah, emosi labil, nafsu makan naik, laju
metabolism meningkat, berat badan turun, banyak keringat.

Penyakit Grave
Penyakit ini umunya mengenai pada individu berusia 30-5- tahun.
Kasusnya pada wanita lebih besar daripada pria. Juga diketahui
mempunyai faktor keturunan dan autoimun.
Manifestasi klinis dari penyakit ini meliputi goiter difus, eksoftalmos,
miksedima pre-tibia, tanda-tanda hipermetabolisme, gelisah, mudah
tersinggung, tidak tahan panas, berat badan turun.

Gambar 4 Abnormalitas tiroid A. diffuse toxic goiter (penyakit grave) B. diffuse nontoxic goiter C.
goiter nodular.

Gambar 5

Gambar 6 Lanjutan

10

Hipotiroid
Hipotiroid dapat terjadi akibat malfungsi kelenjar tiroid, hipofisis,
atau hipotalamus. Apabila disebabkan oleh malfungsi kelenjar tiroid, maka
kadar HT yang rendah akan disertai oleh peningkatan kadar TSH dan
TRH karena tidak adanya umpan balik negatif oleh HT pada hipofisis
anterior dan hipotalamus.
Apabila hipotiroid terjadi akibat malfungsi hipofisis, maka kadar HT
yang rendah disebabkan oleh rendahnya kadar TSH. TRH dari
hipotalamus tinggi karena tidak adanya umpan balik negatif baik dari TSH
maupun HT. Hipotiroid yang disebabkan oleh malfungsi hipotalamus akan
menyebabkan rendahnya kadar HT, TSH, dan TRH.
Jika hal ini terjadi pada masa anak-anak, akan menyebabkan
kekerdilan. Penyakit ini dinamakan kretinisme. Apabila kekurangan tiroksin
pada waktu dewasa, akan menurunnya metabolisme dan aktivitas
peredaran darah. Kelenjar tiroid dapat mengalami pembesaran sampai 15
kali ukuran normal. Pembesaran keenjar inilah yang senng disebut
penyakit gondok. Penyakit ini diakibatkan oleh kekurangan yodium.
Neoplasma tiroid
Karsinoma kelenjar tiroid jarang terjadi. Tidak ada bukii tentang
adanya faktor turunan atau predisposisi timbulnya karsinoma tiroid. Terapi
radiasi pada anak dapat meningkatkan risiko terkena dua macam
karsinoma tiroid, yaitu karsinoma papiler dan karsirioma folikuler.
Karsinoma papiler, karsinoma ini berasal dari sel-sel tiroid dan
merupakan jenis paling umum dari karsinoma tiroid. Lebih sering terdapat
pada anak dan dewasa muda dan lebih banyak pada wanita. Terkena
radiasi semasa kanak ikut rnenjadi sebab keganasan ini. la termasuk
kanker tumbuh-lambat dan dapat menetap dalani kelenjar bertahun
lamanya. Pertama kali muncul berupa benjolan teraba pada kelenjar tiroid
atau sebagai pembesaran kelenjar Limfe di daerah leher. Metastasis
dapat terjadi melalui limfe ke daerah lain pada tiroid, atau pada beberapa
kasus ke paru.
11

Karsinoma folikuler, berasal dari sel-sel folikel dan merupakan 2025% dari karsinoma tiroid. Ia terutama menyerang individu berusia diatas
40 tahun. Pemaparan terhadap sinar X pada masa kanak-kanak
meningkatkan resiko jenis keganasan ini. Jenis ini lebih invasive daari
papiler.
Karsinoma anaplastic, sangat ganas dan merupakan 10% dari
kanker tiroid. Sedikit lebih sering pada wanita daripada pria. Metastasis
cepat, mula-mula ke sekitarnya dan kemudian ke seluruh tubuh. Pada
mulanya orang yang bersangkutan hanya mengeluuh tentang adanya
tumor do daerah tiroid. Dengan menyusupnya kanker di sekitar, timbul
suara serak, stridor, dan sukar menelan. Harapan hidup setelah didiagosis
biasanya hanya beberapa bulan.
Karsinoma parafolikular, unik diantara kanker tiroid. Karsinoma ini
umumnya lebih banyak pada wanita dan paling sering diatas usia 50
tahun. Karsinoma ini dengat cepat bermetastasis, sering ke tempat jauhb
seperti paru, tulang, dan hati. Ciri khasnya adalah kemampuannya
mensekresi kalstionin karena asalnya. Karsinoma ini sering dikatakan
herediter.
2.2.3 Kelenjar Paratiroid
Berjumlah 4, terletak posterior terhadap tiroid. Kelenjar ini
menghasilkan hormone paratiroid (parathohormon atau PTH). Kelenjar
paratiroid mengatur kadar serum kalsium tubuh dan berfungsi
mengendalikan kecepaan metabolisme tulang. Vitamin D dan kalsitonin
juga mempengaruhi metabolisme kalsium. Vitamin D diperoleh dari
makanan sehari-hari danjuga disintesis oleh kulit. Makanan yang banyak
mengandung vitamin D adalah susu dan produknya, serta minyak ikan.
Vitamin D yang dibuat dalam kulit dikenal sebagai kalsiferol dan diaktilkan
jika terkena sinar matahari Iangsung.
Hipoparatiroid
Terjadi bila hormone paratiroid tidak mencukupi, atau bila hormon
itu tidak dapat berfungsi di tingkat jaringan. Hipoparatyroid adalah
12

hiposekresi kelenjar paratyroid yang menimbulkan syndroma berlawanan

dengan hiperparatyroid, konsentrasi kalsium rendah tetapi phosfatnya
tinggi dan bisa menimbulkan tetani akibat dari pengangkatan atau
kerusakan kelenjar parathyroid.

Gambar 7 Tahap terjadinya hipoparatiroid

Hiperparatiroid
Etiologi spesifiknya tidak jelas. Pada kebanyakan kasus
ditemukan adenoma jinak sebagai penyebab. Terdapat tiga
bentuk hiperfungsi paratiroid: primer, sekunder, dan tersier.
Hipertiroidi primer, biasanya ditandai dengan
hiperkalsemia, akibat mekanisme umpan balik yang gagal
mengurangi sekresi horon tiroid. Dengan naiknya kadar kalsium
serum, penggetahan paratiroid, yang seharusnya berkurang,
tetap terjadi, dan kadar kalsium terus meningkat. Manifestasi
klinis yang timbul bervariasi dan tidak spesifik.
Hiperparatiroidi sekunder, dapat ditimbulkan sejumlah
penyebab yang berakibat konsentrasi kalsium serum yang
rendah. Penyebab ini adalah diet rendah-kalsium, kehamilan atau
menyusui.
Hiperparatiroidi tersier, mempunyai penyebab sama
dengan yang sekunder, kecuali bahwa hiperkalsemia
13

berkembang dari hyperplasia kelenjar tiroid. Pada beberapa

kasus timbul adenomasetelah terjadinya hiperparatiroidi tersier.
Keadaan ini disertai dengan kadar kalsium yang sangat tinggi.
2.2.4 Kelenjar Adrenal
Kelenjar adrenal (atau kelenjar suprarenalis) adalah
kelenjar endokrin berbentuk segitiga yang terletak di atas ginjal.
Kelenjar ini bertanggung jawab pada respon stress pada sintesis
kortikosteroid dan katekolamin, termasuk kortisol dan hormon
adrenalin.
Secara anatomi, kelenjar adrenal terletak di dalam tubuh,
di sisi anteriosuperior (depan-atas) ginjal. Pada manusia, kelenjar
adrenal terletak sejajar dengan tulang punggung thorax ke-12
dan mendapatkan suplai darah dari arteri adrenalis. Tiap kelenjar
berbobot sekitar 4 gram.

Sindrom chusing
Adalah suatu gangguan klinik dan metabolikyang
disebabkan oleh kelebihan glukortikoid. Dampak kelebihan ini
menimbulkan gambaran klinis tersendiri dan menempatkan
pasien pada risiko untuk mengalami banyak proses patologi,
termasuk hipertensi dan diabetes mellitus.
Istilah penyakit Chusing digunakan untuk penyakit dengan
kadar glukortikoid yang sangat tinggi diakibatkan akibat produksi
berlebihan hormon adrenokortikoid (ACTH) oleh hipofisis. Sebab
yang paling sering dari sindrom Chusing ini adalah hyperplasia
adrenal bilateral terinduksi oleh kortikotropin yang dipengaruhi
hipofisis.

14

2.2.4 Kelenjar Pankreas

Kelenjar pankreas merupakan sekelompok sel yang terletak
pada pankreas dan dikenal dengan pulau-pulau Langerhans.
Kelenjar pankreas yang berfungsi sebagai kelenjar endoktrin
menghasilkan hormon insulin dan glukagon.
Pankreatitis
Adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana
enzim pankreas diaktifasi secara prematur mengakibatkan
autodigestif dari pankreas.
Pankreatitis akut adalah inflamasi pankreas yang biasanya
terjadi akibat alkoholisme dan penyakit. Pankreatitis akut atau
inflamasi pada pankreas terjadi akibat tercernanya organ ini oleh
enzim-enzimnya sendiri, khususnya oleh tripsin.
Pankreatitis kronik merupakan kelainan inflamasi yang
ditandai oleh kehancuran anatomis dan fungsional yang progresif
pada pankreas.

Gambar 8 Pankreas sehat dan terkena pankreatitis

Tumor Pankreas
Penyebab pasti belum diketahui, namun beberapa faktor
risiko eksogen dan endogen diduga dapat merupakan timbulnya
karsinoma pancreas ini.

15

1. Faktor risiko eksogen kebiasaan makan tinggi lemak dan

kolesterol, pecandu alkohol, kebiasaan merokok, kebiasaan
minum kopi, dan beberapa zat karsinogenik.
2. Faktor resiko endogen genetik, penyakit diabetes melitus,
pankreatitis kronik, kalsifikasi pankreas, dan pankreatolitis.

Gambar 9 Pankreas yang terkena kanker

Diabetes Mellitus
Apabila jumlah atau dalam fungsi/aktivitas insulin mengalami
defisiensi (kekurangan) insulin, hiperglikemia akan timbul dan
hiperglikemia ini adalah diabetes. Kekurangan insulin ini bisa absolut
apabila pancreas tidak menghasilkan sama sekali insulin atau
menghasilkan insulin, tetapi dalam jumlah yang tidak cukup, misalnya
yang terjadi pada IDDM (DM Tipe 1). Kekurangan insuin dikatakan relatif
apabila pankreas menghasilkan insulin dalam jumlah yang normal, tetapi
insulinnya tidak efektif. Hal ini tampak pada NIDDM (DM Tipe 2), ada
resistensi insulin. Baik kekurangan insulin absolut maupun relatif akan
mengakibatkan gangguan metabolism bahan bakar, yaitu karbohidrat,
protein, dan lemak. Tubuh memerlukan bahan bakar untuk
melangsungkan fungsinya, membangun jaringan baru, dan memperbaiki
jaringan.

16

Gambar 10 Defek insulin pada Diabetes Mellitus Tipe 1 & 2.

Penyakit DM bisa dipermudah dengan mempelajan star player

diabetes melitus. Hormon berfungsi sebagai board of directors dalam
kaitan dengan metabolisme, yaitu mengarahkan dan mengendalikan
kegiatan. Board of directors mempunyai representasi pankreas (insulin
dan glukagon), kelenjar hipofisis (GH dan ACTH), korteks adrenal
(kortisol), sistem saraf autonomik (norepinefrin), dan medula adrenal
(epinefrin).
Dengan insulin, hepar dapat mengambil glukosa, lemak, dan asam
amino dan peredaran darah. Hepar menyimpan glukosa dalam bentuk
glikogen, yang lain disimpan dalam sel otot dan sel lemak. Cadangan ini
(glikogen) dapat diubah kembali menjadi glukosa apabila diperlukan.
Perubahan dalam metabolisme mengakibatkan glikosuria
karena glukosa darah sudah mencapai kadar ambang ginjal,
yaitu 180 mg/dl pada ginjal yang normal. Dengan kadar glu kosa
darah 180 mg/dl, ginjal sudah tidak bisa mereabsorpsi glukosa
dan filtrat glomerulus sehingga timbul glikosuria. Karena glukosa
menarik air, osmotik diuretik akan terjadi yang mengakibatkan
poliuria. Poliuria akan mengakibatkan hilangnya banyak air dan
elektrolit lewat urin, terutama natrium, klorida, kalium, dan
17

fosfat. Hilangnya air dan natrium akan mengakibatkan sering

merasa haus dan peningkatan asupan air (polidipsia). Karena sel
tubuh juga mengalami kekurangan bahan bakar (cell starvation),
pasien merasa sering lapar dan ada peningkatan asupan
makanan (polifagia). Pada IDDM, hilangnya banyak glukosa
(lewat urine) dan glukosa yang tidak dapat dipakai (dalam darah)
akan mengakibatkan banyak kalori yang hilang dan berat badan
pasien menurun walaupun ia banyak makan.
Pada pemeriksaan laboratorium (darah), dapat tampak:
1. Peningkatan serum glukosa, trigliserida, kolesterol, dan data
keton.
2. Penurunan serum natrium, kalium, kiorida, dan fosfat.
Defisit insulin yang ringan dapat menimbulkan
hiperglikemia dan glikosuria setelah makan. Akan tetapi, defisit
yang berat bisa menimbulkan hiperglikemia, glikosuria, dan
katabolisme protein setiap saat. Apabila perubahan yang telah
dibahas tidak ditangani, komplikasi DM kronisdan akutbisa
timbul.
Pada komplikasi akut, pasien bisa mengalami muai,
muntah-muntah, memberatnya masalah cairan dan elektrolit
bisa dengan cepat berkembang ke coma hyperglycemia atau
diabetic ketoacidosis (DKA).
Pada komplikasi kronis, pasien bisa mengalami gangguan
mikrovaskular, makrovaskular, atau neuropati.

18

2.3 Jenis Pemeriksaan pada Pasien Gangguan Sistem

Endokrin
2.3.1 Pemeriksaan Diagnostik pada Kelenjar Hipofise

Foto tengkorak (cranium) untuk melihat kondisi sella tursika.

Foto tulang (osteo) untuk melihat kondisi tulang. Pada
pengidap gigantisme akan dijumpai tulang yang bertambah

besar.
CT scan otak untuk melihat kemungkinan adanya tumor
Pemeriksaan darah dan urin:
a. Kadar Growth Hormone. Nilai normal 10 g/ml baik pada
anak maupun pada orang dewasa. Spesiemennya adalah
darah vena 5cc.
b. Kadar Tiroid Stimulating Hormone (STH). Nilai normal 610g/ml. dilakukan untuk menentukan apakah gangguan
tiroid bersifat primer atau sekunder. Dibutuhkan darah
kurang lebih 5cc.
c. Kadar Adrenokartiko Tropik (ATCH). Spesiem yang
digunakan adalah darah vena kurang lebih 5 cc dan urin
24 jam.
Hasil normal bila:

19

a. ACTH menurun kadarnya dalam darah. Koristol darah

kurang dari 5 g/dl
b. 17-OHCS dalam urin 24 jam kurang dari 2,5mg.

2.3.2 Pemeriksaan Diagnostik pada Kelenjar Tiroid

Up take Radioaktif (RAI) untuk mengukur kemampuan

kelenjar tiroid dalam iodide. Klien harus berpuasa 6-8 jam

T3 dan T4 serum. Dibutuhkan darah vena sebanyak 5-10cc.
Nilai normal pada orang dewasa; T3: 0,1-0,3 mg/dl, T4: 6-12

mg/dl. Nilai normal pada bayi/anak; T3: 180-240 mg/dl

Up take 3 resin. Untuk mengukur jumlah hormone tiroid (T3)
atau tiroid binding globulin (TBG) tak jenuh. Nilai normal pada
dewasa: 25-35% uptake oleh resin, anak: pada umumnya

tidak ada..
Protein Bound Iodine (PBI). Specimen yang dibutuhkan darah
vena sebanyak 5-10cc. klien dipuasakan sebelum

pemeriksaan 6-8 jam.

Laju Metabolisme Basal (BMR) untuk mengukur secara tidak
langsung jumlah oksigenyang dibutuhkan tubuhdi bawah
kondisi basal selama beberapa waktu. Klien berpuasa sekitar

12 jam dan hindari kecemasan serta stress.

Scanning tyroid
2.3.3 Pemeriksaan Diagnostik pada Kelenjar Paratiroid

Percobaan Sulkowitch untuk memeriksa jumlah kalsium

dalam urin, sehingga dapat diketahui aktivitas kelenjar
paratiroid. Spesimen urin 24 jam dan makanan rendah

kalsium selama 2 hari berturut-turut.

Percobaan Ellwort-Howard. Percobaan didasarkan pada
diuresis pospor yang dipengaruhi oleh parathormon.

20

2.3.4 Pemeriksaan Diagnostik pada Kelenjar Pankreas

Pemeriksaan glukosa. Jenis pemeriksaannya adalah gula

darah puasa untuk menilai kadar gula darah setelah puasa 8-

10 jam.
Nilai normal:
Dewasa: 70-110 mg/dl
Bayi: 50-80 mg/dl
Anak-anak: 60-100mg/dl
Gula darah 2 jam setelah makan

2.3.5 Pemeriksaan Diagnostik pada Kelenjar Adrenal

Pemeriksaan Hemokonsentrasi darah. Spesimen dapat

diambil dari perifer seperti ujung jari atau pungsi intravena.

Percobaan Vanil Mandelic Acid (VMA) untuk mengukur
katekolamin dalam urin. Dibutuhkan urin 24 jam. Nilai normal

1-5mg.
Stimulasi Test untuk mengevaluasi dan mendeteksi
hipofungsi adrenal

BAB III
KESIMPULAN DAN SARAN
Sistem endokrin adalah sistem yang menghasilkan hormon yang
tersirkulasi di tubuh melalui aliran darah untuk mempengaruhi organ-organ
lain. Pola hidup yang tak sehat dapat menimbulkan berbagai macam
penyakit pada sistem endokrin. Hal ini dapat mempengaruhi kinerja sistem
organ lain. Agar terhindar dari penyakit-penyakit tersebut mulaila dengan
menjalankan pola hidup sehat.

21

DAFTAR PUSTAKA
dr. Jan Tambayong. 1999. Patofisiologi untuk Keperawatan. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Hotma Rumahorbo. 1997. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan
Sistem Endokrin. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
dr. Joko Suyono. 1994. Pemilihan Uji laboratorium yang Efektif. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC.
dr. Petrus, dr. Johannes. Patologi Klinik. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC.
Djoko Arisworo, Yusa. 2006. Ilmu Pengetahuan Alam. Jakarta: Grasindo
Baradero, Dayrit, Siswadi. 2005. Klien Gangguan Endokrin: Seri Asuhan
Keperawatan. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

22