Patofisiologi

Tukak lambung terjadi karena adanya kerusakan pada mukosa lambung atau sepanjang duodenum melalui mukosa muskularis. Sel-sel
epitel lambung dan duodenum mensekresi lendir sebagai kompensasi iritasi pada lapisan epitel dan sebagai hasil dari stimulasi kolinergik.
Bagian pangkal mukosa lambung dan duodenum terdapat dalam bentuk lapisan gel, yang kedap asam dan pepsin. Sel lambung dan duodenum
lainnya mengeluarkan bikarbonat, yang membantu dalam bufer asam yang terletak di dekat mukosa. Prostaglandin E (PGE) memiliki peran
pelindung penting, karena PGE meningkatkan produksi baik bikarbonat dan lapisan mukosa (Medscape, 2015).
Asam dan pepsin memasuki sel epitel sebagai mekanisme tambahan untuk mengatasi cedera. Sel-sel epitel memompa ion dengan
bantuan membran sel basolateral untuk mengatur pH intraseluler dengan megeksresikan ion hidrogen yang berlebih. Melalui proses restitusi, selsel sehat bermigrasi ke lokasi cedera. Aliran darah pada mukosa menghilangkan asam yang berdifusi melalui mukosa yang rusak dan
memberikan bikarbonat ke permukaan sel epitel. Terjadi keseimbangan fisiologis ada antara sekresi asam lambung dan pertahanan mukosa
saluran cerna pada kondisi normal. Kondisi mukosa yang rusak dan ulkus peptikum terjadi ketika keseimbangan antara faktor agresif dan
mekanisme pertahanan terganggu. Faktor agresif yait seperti NSAID, infeksi H pylori, alkohol, garam empedu, asam, dan pepsin yang mana
dapat mengubah pertahanan mukosa dengan memungkinkan difusi kembali ion hidrogen dan kerusakan sel epitel berikutnya. Mekanisme
pertahanan mencakup keseimbangan ketat antara lendir, aliran darah mukosa, restitusi seluler, dan regenerasi sel epitel (Medscape, 2015).
Bakteri gram-negatif H pylori pertama kali dikaitkan dengan gastritis pada tahun 1983. Studi lebih lanjut dari H pylori telah
mengungkapkan bahwa itu adalah bagian utama dari sistem yang meliputi asam dan pepsin, yang mana memberikan kontribusi menyebabkan
penyakit ulkus peptikum primer. Karakteristik mikrobiologis unik organisme ini seperti produksi urease, memungkinkan untuk membasakan
bakteri dan bertahan selama bertahun-tahun dalam lingkungan asam di dalam perut, di mana hal ini menyebabkan peradangan pada mukosa.
Beberapa individu kindisi ini dapat memperburuk tingkat keparahan penyakit ulkus peptikum . Ketika H pylori berkolonisasi di mukosa
lambung, umunya akan menyebabkan peradangan. Pada pasien yang terinfeksi H pylori, gastrin dan pepsinogen yang tinggi dan turunnya tingkat
somatostatin telah diukur. Pada pasien yang terinfeksi, asam dari duodenum akan meningkat. Faktor virulensi yang diproduksi oleh H pylori,
termasuk urease, katalase, vacuolating cytotoxin, dan lipopolisakarida dijelaskan dengan baik (Medscape, 2015).
Kebanyakan pasien dengan ulkus duodenum memiliki gangguan sekresi bikarbonat duodenum, yang juga telah terbukti disebabkan
oleh H pylori. Kombinasi peningkatan sekresi asam lambung dan turunnya produksi sekresi bikarbonat duodenum menurunkan pH di
duodenum, yang mempromosikan pengembangan metaplasia lambung (yaitu, kehadiran epitel lambung di bagian pertama duodenum). Infeksi H
pylori di bidang metaplasia lambung menginduksi duodenitis dan meningkatkan kerentanan terhadap peningkatan asam, sehingga terjadi
predisposisi ulkus duodenum. Duodenum kolonisasi oleh H pylori ditemukan menjadi prediktor yang sangat signifikan dari perkembangan ulkus
duodenum dalam satu studi yang diikuti 181 pasien dengan endoskopi-negatif, dispepsia nonulcer (Medscape, 2015).
Ramakrishnan K. et al. 2007.Peptic Ulcer Disease. AAFP. Vol 76 (2).
Medscape. 2015. Peptic Ulcer Disease. Tersedia di http://emedicine.medscape.com/article/181753-overview di akses tanggal 18 November 2016
jam 18.00.

Tatalaksana Terapi Peptic Ulcer (Ramakrishnan, 2007)

Pasien dengan kondisi dispepsia

Gejala awal atau usia diatas 55 tahun

Tidak

Ya
EGD

Deteksi dan terapi infeksi H pilori. Berikan saran penghentian terapi NSAIDS, merokok, d
Pemberian antisekretori (terapi utama PPI, atau dengan terapi H bloker ) selama 4 m
Peradangan
Ya

Tidak
Respon membaik

Respon tidak membaik

Pertimbangkan terapi antiskretori (PPI (terapi utama) dan H2 bloker )

pi selama 4 8 minggu. Terapi perdarahan atau komplikasi lain

servasi , pertimbangkan terapi jangka panjang H bloker atau PPI jika gejala berulang , lakukan EGD jika terjadi perdarahan dan timbu gejala
Lakukan EGD, lakukan pengecekan ulang dan berikan terapi H pilori, jika terjadi resistensi laku