LAPORAN KASUS

ILMU PENYAKIT DALAM

Laki-laki 69 tahun dengan sesak nafas

Pembimbing : dr. Setyoko, Sp.PD

Disusun Oleh :
Anantyo Ari Saputro

012116323

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD DR. ADHYATMA, MPH SEMARANG
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG SEMARANG
2016

HALAMAN PENGESAHAN
1

Nama

: Anantyo Ari Saputro

NIM

: 012116323

Fakultas

: Kedokteran

Bidang Pendidikan

: Ilmu Penyakit Dalam

Pembimbing

: dr. Setyoko, Sp.PD

Telah dipresentasikan pada tanggal

Juli 2016.

Pembimbing

dr. Setyoko, Sp.PD

Tanggal
20 Juni 2016

AKTIF

PASIF

PPOK
OMI

DAFTAR MASALAH

BAB I
LAPORAN KASUS
I.

IDENTITAS PASIEN
Nama
Jenis Kelamin
Umur
Pekerjaan
Alamat
Status
Tanggal masuk RS

II.

: Tn. Pojo
: Laki-laki
: 69 tahun
: Petani
: Tegowanu , Grobogan
: Menikah
: 23 Juni 2016

ANAMNESIS
3

Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 24 Juni

2016 jam 09.00 WIB
Keluhan Utama
: Sesak nafas
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke IGD dengan keluhan sesak nafas, sesak nafas
dirasakan sudah + 2 minggu yang lalu dan memerberat 2 hari SMRS.
Sebelumnya pasien tidak pernah mengeluh seperti ini. Sesak nafas dirasakan
hilang timbul dan memberat pada saat aktivitas, sesak berkurang apabila
posisi pasien setengah duduk. Selain sesak nafas pasien juga mengeluh
batuk tidak berdahak hilang timbul dalam 3 bulan terakhir dan sudah diberi
obat yang dibeli di pasaran namun tidak membaik. Pasien juga mengeluh
berdebar-debar 2 hari terahir yang hilang timbul namun tidak disertai nyeri
dada. Mual (+), muntah (-), demam (-), BAK normal, tidak BAB 3 hari
terakhir.

Riwayat Penyakit Dahulu :

- Riwayat penyakit serupa : disangkal
- Riwayat darah tinggi
: diakui
Pasien mempunyai riwayat hipertensi sejak 3 tahun terakhir namun
-

jarang kontrol.
Riwayat kencing manis
Riwayat alergi
Riwayat keganasan
Riwayat asma
Riwayat maag
Riwayat rawat inap

: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga :

- Riwayat penyakit serupa : disangkal
- Riwayat darah tinggi
: disangkal
- Riwayat kencing manis : disangkal
- Riwayat alergi
: disangkal
Riwayat Pribadi Ekonomi Sosial
Pasien mengaku seorang perokok aktif sejak usia 17 tahun, dalam
satu hari dapat menghabiskan 12 batang rokok (Indeks Brinkman = perokok
berat). Riwayat terpajan zat iritan tertentu di lingkungan rumah atau kerja
4

disangkal. Riwayat konsumsi alkohol disangkal. Pembiayaan kesehatan

pasien menggunakan BPJS.
Kesan : Keadaan ekonomi kurang.

Anamnesis Sistemik
- Kulit
: pucat (-), kemerahan (-), kuning (-), bintik (-)
- Kepala : pusing (-) berputar-putar, nyeri kepala (-)
- Mata
: pandangan kabur (-), mata kuning (-)
- Telinga : berdenging (-), pendengaran berkurang (-)
- Hidung : bersin (-), pilek (-), mimisan (-)
- Mulut
: bibir pecah-pecah (-), mukosa kering (-)
- Leher (tenggorokan) : pembesaran KGB (-), tiroid normal
- Sistem pernafasan
: sesak (+), batuk (+),
III.

nyeri dada (-)

Sistem kardiovaskular : jantung berdebar (+), nyeri dada kiri (+)
Sistem pencernaan
: mual (-), muntah (-), nafsu makan menurun (-),
nyeri perut (-), BAB normal
Sistem perkemihan
: BAK normal
Muskuloskeletal
: pegal-pegal (-), nyeri otot (-), bengkak (-)

PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 24 Juni 2016 jam 09.15 WIB
1. Keadaan Umum
: Tampak sesak
2. Kesadaran
: Compos mentis
3. Tanda Vital
Tekanan darah : 150/94 mmHg
Nadi
: 106 x/menit, irama reguler, isi dan tegangan cukup
Respirasi
: 24 x/menit
Suhu
: 36 C

4. Status Gizi
BB

: 55 kg
5

TB
BMI
Kesan

: 160 cm
: 21
: Normoweight I

5. Skala Nyeri
:3
6. Risiko Jatuh
:
Morse Fall Score :
No

Resiko

Riwayat jatuh yang baru/dalam 3 bulan terakhir

Diagnosis sekunder

Skala
Tidak : 0

Nilai skor
0

Ya : 25
Tidak : 0

0
15

Ya : 15

Alat bantu jalan

2

Bedrest dibantu perawat

Penopang, tongkat/walker

15

Furniture

30
Tidak = 0

Terapi intravena

20

Ya = 20

Gait/cara berjalan/berpindah
4

Normal/bedrest/imobilisasi

Lemah

10

Impair
Status mental

20

Orientasi terhadap kemampuan diri baik

Orientasi tidak realistik

Jumlah

15

0
35 (risiko rendah)

7. Status Internus
a) Kepala
Turgor kulit < 2 detik, Rambut putih, tidak mudah dicabut.
b) Mata
Konjungtiva palpebra anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil isokor
(2mm/2mm), reflek pupil direk (+/+), reflek pupil indirek (+/+)
c) Telinga
Sekret (-/-), darah (-/-), tanda radang (-), nyeri tekan mastoid (-),
nyeri tekan tragus (-)
d) Hidung
Nafas cuping hidung (-), sekret (-/-), septum deviasi (-/-)
7

e) Mulut
Bibir kering (-), sianosis (-), lidah kotor (-)
f) Leher
Simetris, trachea di tengah, pembesaran KGB (-), tiroid (Normal)
g) Thorax
Pulmo
Depan
1. Inspeksi
Bentuk dada

Dextra

Sinistra

Lateral>Antero

Lateral>Antero

posterior
Simetris
Simetris

posterior
Simetris
Simetris

Melemah
(+)
Normal

Melemah
(+)
Normal

Sonor seluruh lapang

Sonor seluruh lapang

paru
Batas paru-hepar ICS V

paru

Vesikuler
Wheezing(+),
ronki (+/+)
Stridor (+)

Vesikuler
Wheezing(+),
ronki (+/+)
Stridor (+)

Dextra

Sinistra

Lateral>Antero

Lateral>Antero

posterior
Simetris

posterior
Simetris

Melemah
(+)
Sonor seluruh lapang

Melemah
(+)
Sonor seluruh lapang

paru

paru

Vesikuler
Wheezing(+),

Vesikuler
Wheezing(+),

Statis
Dinamis
2. Palpasi
Stem fremitus
Pelebaran ICS
Arcus Costa
3. Perkusi

4. Auskultasi
Suara dasar
Suara tambahan

Belakang
1. Inspeksi
Bentuk dada
Hemithorax
2. Palpasi
Stem fremitus
Pelebaran ICS
3. Perkusi

4. Auskultasi
Suara dasar

Suara tambahan

ronki (+/+)

ronki (+/+)

Cor
Inspeksi
: ictus cordis tampak melebar
Palpasi
: ictus cordis teraba, kuat angkat
Perkusi
: konfigurasi jantung dalam batas normal
- Batas atas jatung : ICS II linea parasternal sinistra
- Pinggang jantung : ICS III linea parasternal sinistra
- Batas kiri bawah jantung : ICS V, 1 cm medial LCMS
- Batas kanan bawah jantung : ICS V linea sternalis dextra
Auskultasi
: reguler, SI > SII, suara tambahan (-)
h) Abdomen
Inspeksi : Permukaan cekung, warna kulit sama seperti kulit
sekitar, distensi (-), umbilicus datar, simetris.
Auskultasi : Bising usus (+) normal (14x/menit), bruit hepar (-)
Perkusi
:
Timpani
Timpani
Timpni

Timpani
Timpani

Tim
Timpani

Palpasi

Pekak sisi (+), pekak alih (-), tes undulasi (-)

Perkusi limpa redup
: Nyeri tekan (-), hepar, lien, ginjal tidak teraba

i) Ekstremitas
Superior
Akral dingin
Oedem
Sianosis
CRT

IV.

-/-/-/<2 detik/<2 detik

PEMERIKSAAN PENUNJANG
9

Inferior
-/-/-/<2 detik/<2 detik

1.

Pemeriksaan Laboratorium (Tanggal 23 Juni 2016)

Pemeriksaan
Hemoglobin
Leukosit
Eritrosit
Hematokrit
Trombosit
MCV
MCH
MCHC
RDW
Limfosit
Monosit
Eusinofil
Basofil
Neutrofil

2.

Hasil
14,80
9,60
4,45
41,10
282
92,20
33,10
35,80
12,30
L12,10
3,70
L0,00
0,20
69.00

Rujukan
11,7-15,5
3,6-11
3,8-5,2
35-47
150-440
80-100
26-34
32-36
11,5-14,5
25-40
2-8
2-4
0-1
50-70

Satuan
g/dl
Ribu
Juta
%
Ribu
fL
Pg
g/dl
%
%
%
%
%
%

Pemeriksaan x foto thorax AP (Tanggal 24 Juni 2016)

Cor
Pulm

: CTR < 50%, letak dan bentuk normal

: corakan bronkovasikuler meningkat kasar
Bercak kesuraman (-)
Diafragma : baik
Sudut costophrenicus
: lancip
Tulang dan jaringan lunak baik
Kesan
: bronchitis
3.

EKG (Pada tanggal 23 Juni 2016)

10

Irama
: tidak teratur
Frekuensi : irreguler
Gelombang P : tidak teratur
Interval PR : tidak dapat dihitung
Gelombang QRS : 0,08 detik (N)
Zona transisi :Segmen ST : isoelektrik
Kesan : Atrial fibrilasi
V.

DAFTAR ABNORMALITAS
Anamnesis
1. Sesak nafas
2. Dyspnea de effort
3. Nocturnal dyspnea
4. Berdebar-debar
5. Nyeri dada
6. Bengkak pada tungkai
7. Pusing berputar
8. Batuk

Pemeriksaan Fisik
9. Ronki (+/+)
10. Stridor (+)
11. Pitting edem (+)
12. Palpitasi
13. Ictus kordis tampak melebar dan kuat angkat.
Pemeriksaan Penunjang
14. Kreatinin H 1,29
15. Kalium L 3,34
16. Natrium L 132,5
17. Chlorida L 94,5
18. Foto thorax AP : Cardiomegali (LV), kalsifikasi arcus aorta, efusi pleura
kanan
19. EKG : atrial fibrilasi rapid respon
VI.

PROBLEM
CHF:
1,2,3,4,5,6,8,9,11,12,13,17
Atrial Fibrilasi
:
4,5,12,13,19

11

VII. RENCANA PEMECAHAN MASALAH

1. CHF
a.
Assessment
Etiologi :
- Kelainan otot jantung
- Aerosklerosis koroner
- Hipertensis sistemik atau pulmonal
Faktor resiko :

b.
1)

2)

3)
4)

Hipertensi

Dislipidemia

Obesitas

Merokok

DM

Riwayat gangguan jantung sebelumnya

Riwayat infark miokard

Initial Plan
Diagnosis
:
a) Pemeriksaan Laboratorium : darah lengkap,
b) Pemeriksaan Radiologi : foto thorax
c) EKG
Terapi
:
- Infus RL 12 tpm
- Terapi oksigen 2-4 liter/menit
- Spironolakton 25 gr 1x1
- KSR 1x1
- Inj furosemid 1x1
Monitoring
:
- Monitoring KU dan TTV
- Monitoring hasil pemeriksaan penunjang
Edukasi
:
- Menjelaskan penyebab dan aktor resiko penyakit gagal jantung
kronik.penyebab gagal jantung kronik adalah tidak terkontrolnya
-

tekanan darah, kadar lemak, dan kadar gula darah.

Posisi tidur ditinggikan 300. Hindari stress dn menjaga emosi.
Pasien dan keluarga perlu diberitahu tanda-tanda kegawatan
kardiovaskuller dan pentingnya untuk kontrol kembali setelah

pengobatan di rumah sakit.

Menjaga lingkungan kondusif untuk pasien beraktifitas dan
berinteraksi.
12

2. Atrial fibrilasi
a.
Assessment
Etiologi : penyakit katup jantung, kelainan pengisian dan pengosongan
ruang

atrium,

hipertrofi

jantung,

hipertensi

pulmo,pericarditis/miocarditis, genetik
Faktor resiko :
- Hipertensi
- Dislipidemia
- Penyakit jantung koroner
- Penyakit katup mitral
- Usia > 60 tahun
- Penyakit paru-paru kronik
b.
Initial Plan
1) Diagnosis
:
- EKG
- Darah lengkap, elektrolit,fungsi tiroid
- Foto thorax
- ekokardiografi
2) Terapi
:
- Infus RL 12 tpm
- Oksigen 2-4 liter
- Kondaron 200g 2x1
3) Monitoring
:
- Monitoring KU dan TTV
- Monitoring EKG
4) Edukasi
:
- Tirah baring
- Minum obat teratur

VIII. PROGRESS NOTE

TANGGAL
29/06/2016

FOLLOW UP
Demam,Sesak nafas berkurang, batuk (dahak sulit keluar),

udem tungkai, pitting edem

O KU/Kes : tampak sakit sedang
TD : 155/88 mmHg
13

Nadi : 105 x/menit

RR : 22 x/menit
T : 38oC
Ronki basah +/+

2/06/2016

A CHF , Atrial fibrilasi

P - Infus RL 20 tpm
- Paracetamol 3x1
- Digoxin 0,25 mg 2x sehari
- Kondaron 2x1
- N acetil systein 3x1
- Inj furosemid 1x1
S Sesak nafas berkurang, batuk (dahak sulit keluar)
O KU/Kes : tampak sakit sedang, CM
TD : 152/76 mmHg
Nadi : 105 x/menit
RR : 20 x/menit

EKG :

14

Irama
: tidak teratur
Frekuensi : irreguler
Gelombang P : tidak teratur
Interval PR : tidak dapat dihitung
Gelombang QRS : 0,08 detik (N)
Zona transisi :v3-v4
Segmen ST : isoelektrik
Kesan : Atrial fibrilasi
A CHF, Atrial Fibilasi
P
-

Tiaryt 2x1
Candesartan 1x1
Spironolakton 1x1
KSR 1x1

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI
Gagal jantung adalah suatu sindroma klinis yang kompleks yang
disebabkan oleh kelainan struktur dan fungsional jantung sehingga terjadi
gangguan pada ejeksi dan pengisian. Pada keadaan ini jantung tidak lagi
mampu memompa darah secara cukup ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh.

15

Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk

memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan
jaringan terhadap oksigen dan nutrient dikarenakan adanya kelainan fugsi
jantung yang berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalu
disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri.
B. KLASIFIKASI dan TERMINOLOGI
Berdasarkan presentasinya gagal jantung dibagi menjadi gagal jantung
akut, dan kronis (menahun).

Gagal Jantung akut : timbulnya sesak nafas secara cepat (<24jam)

akibat kelainan fungsi jantung, gngguan fungsi sistolik atau diastolik
atau irama jantung, atau kelebihan beban awal (preload), beban akhir
(afterload), atau kontraktilits. Keadaan ini mengancam jiwa bila tidak

ditangani dengan tepat.

Gagal Jantung menahun : sindrom klnis yang kompleks akibat kelainan
struktural atau fungsional yang mengganggu kemampuan pompa
jantung atau mengganggu pengisian jantung.
Klasifikasi Gagal Jantung berdasarkan New York Heart Association
(NYHA)

Klasifikasi Fungsional NYHA

(Klasifikasi berdasarkan Gejala dan Aktivitas Fisik)
Kelas I

Tidak ada pembatasan aktivitas fisik. Aktivitas sehari hari tidak

menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.

Kelas II Sedikit pembatasan aktivitas fisik. Berkurang dengan istirahat, tetapi

aktivitas sehari hari menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.
Kelas

Adanya pembatasan yang bermakna pada aktivitas fisik. Berkurang

III

dengan istirahat, tetapi aktivitas yang lebih ringan dari aktivitas sehari
hari menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.

16

Kelas

Tidak dapat melakukan aktivitas sehari hari tanpa adanya kelelahan.

IV

Gejala terjadi pada saat istirahat. Jika melakukan aktivitas fisik, keluhan
akan semakin meningkat.

Klasifikasi Derajat Gagal Jantung berdasarkan American College of

Cardiology dan American Heart Association
Tahapan Gagal Jantung berdasarkan ACC/AHA
(Derajat Gagal Jantung berdasarkan struktur dan kerusakan otot jantung)
Tahap A

Risiko tinggi berkembang menjadi gagal jantung, tidak ada dijumpai

abnormalitas struktural dan fungsional, tidak ada tanda atau gejala.

Tahap B

Berkembangnya kelainan struktural jantung yang berhubungan erat

dengan perkembangan gagal jantung, tetapi tanpa gejala atau tanda.

Tahap C

Gagal jantung simptomatik berhubungan dengan kelainan struktural

Tahap D

jantung.
Kelainan struktural jantung yang berat dan ditandai adanya gejala
gagal jantung saat istirahat meskipun dengan terapi yang maksimal.

C. ETIOLOGI

17

Ada beberapa penyebab dimana fungsi jantung dapat terganggu. Yang

paling sering menyebabkan kemunduran dari fungsi jantung adalah keruskan
atau berkurangnya kontraktilitas otot jantung, iskemik akut atau kronik,
meningkatnya resistensi vaskuler dengan hipertensi, atau adanya takiaritmi
seperti atril fibrilasi.
Penyakit jantung koroner adalah yang paling sering menyebabkan
penyakit miokard, dan 70% akan berkembang menjadi gagal jantung. Masing
masing 10% dari penyakit jantung katup dn kardiomiopati akan menjadi gagal
jantung juga.

Penyebab gagal jantung dapat di klasifikasikan berdasarkan gagal

jantng kiri atau gagal jantung kanan, dan gagal low output atau gagal haigh
output.
Penyebab gagal jantung
Jantung kiri primer

Penyakit jantung iskemik

Penyakit jantung hipertensi
Penyakit katup aorta
Penyakit katup mitral
Miokarditis
Kardiomiopati
Amyloidosis jantung 7

Gagal output rendah

Jantung kanan primer

Gagal jantung kiri

Penyakit pulmonari kronik
Stenosis katup pulmonal
Penyakit katup trikuspid
Penyakit jantung kongenital

(VSD,PDA)
Hipertensi pulmonal
Embolisme paru masif7
Gagal output tinggi

Kelainan miokardium
Penyakit jantung iskemik
Kardiomiopati
Amyloidosis
Aritmia

Inkompetensi katup
Anemia
Malformasi arteriovenous
Overload volume plasma

Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh :

1.

Kelainan otot jantung

18

Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,

disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari
penyebab kelainan fungsi otot mencakup aterosklerosis koroner, hipertensi
arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi.

2.

Aterosklerosis koroner
mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah
ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam
laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului
terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif
berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung
merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.

3.

Hipertensi sistemik atau pulmonal

Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan
hipertrofi serabut otot jantung (peningkatan afterload), mengakibatkan
hipertropi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertropi miokard) dianggap
sebagai kompensasi karena meningkatkan kontraktilitas jantung, karena
alasan yg tidak jelas hipertropi otot jantung dapat berfungsi secara normal,
akhirnya terjadi gagal jantung.

4.

Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif,

berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung
merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

5.

Penyakit jantung lain

Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang
sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme yang
biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung
(stenosis katup semiluner), ketidak mampuan jantung untuk mengisi darah
(tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis AV),
peningkatan mendadak after load.

19

6.

Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan
beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (misal : demam,
tirotoksikosis ), hipoksia dan anemia memerlukan peningkatan curah jantung
untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat
menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolik
dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung

D. PATOFISIOLOGI
Gagal jantung dapat terjadi karena beberapa hal, yaitu :
(1) gangguan kontraktilitas ventrikel,
(2) meningkatnya afterload, atau
(3) gangguan pengisian ventrikel.
Gagal jantung yang dihasilkan dari abnormalitas pengosongan ventrikel
(karena gangguan kontraktilitas atau kelebihan afterload) disebut disfungsi
sistolik, sedangkan gagal jantung yang dikarenakan oleh abnormalitas relaksasi
diastol atau pengisian ventrikel disebut disfungsi diastolik.
Pada dasarnya terdapat perbedaan antara gagal jantung sistolik dengan
gagal jantung diastolik. Gagal jantung sistolik disebabkan oleh meningkatnya
volume, gangguan pada miokard, serta meningkatnya tekanan. Sehingga pada
gagal jantung sistolik, stroke volume dan cardiac output tidak mampu
memenuhi kebutuhan tubuh secara adekuat. Sementara itu gagal jantung
diastolik dikarenakan meningkatnya kekakuan pada dinding ventrikel.
Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup
keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau

20

menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan

beban awal meliputi : regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel. Dan beban
akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi
sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokardium
dan kardiomiopati.
Faktor-faktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui
penekanan sirkulasi yang mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik
dan infeksi paru-paru dan emboli paru-paru. Penanganan yang efektif terhadap
gagal jantung membutuhkan pengenalan dan penanganan tidak saja terhadap
mekanisme fisiologis dan penyakit yang mendasarinya, tetapi juga terhadap
faktor-faktor yang memicu terjadinya gagal jantung.
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal
jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan
pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun
mengurangi curah sekuncup dan meningkatkan volume residu ventrikel.
Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap
peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonal meningkatkan
tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seperti yang
terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, dimana
akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema.
Jantung mengkompensasi dengan cara meningkatkan kekuatan kontraksi,
meningkatkan ukuran, memompa lebih kuat, dan menstimulasi ginjal untuk
mengambil natrium dan air. Penggunaan sistem secara berlebihan untuk
mengkompensasi tersebut menyebabkan kerusakkan pada ventrikel dan terjadi
remodeling.
Pada pasien CHF terjadi peningkatan level norefinefrine, angiotengsin II,
aldosteron, endotelin, dan vasopressin. Kesemuanya ini adalah faktor
neurohormonal yang meningkatkan stress hemodinamik pada ventrikel yang
21

menyebabkan retensi natrium dan vasokonstriksi periferal. Simptom yang

ketiga terjadi kelelahan, nafas pendek, dan retensi air. Nafas pendek (dyspnea)
menjadi lebih parah dan terjadi saat istirahat (orthopnea) atau pada malam hari
(proxymal nocturnal dyspnea). Retensi air terjadi pada paru-paru (kongesti)

atau odema periferal.

22

Beberapa mekanisme kompensasi alami terjadi pada pasien gagal jantung

untuk membantu mempertahankan tekanan darah yang adekuat untuk
memompakan darah ke organ organ vital. Mekanisme tersebut adalah (1)
mekanisme Frank-Straling, (2) neurohormonal, dan (3) remodeling dan
hipertrofi ventrikular.
1. Mekanisme Frank-Starling
Meningkatkan stroke volume berarti terjadi peningkatan volume
ventricular end-diastolik. Bila terjadi peningkatan pengisian diastolik,
berarti ada peningkatan peregangan dari serat otot jantung, lebih optimal
pada filamen aktin dan miosin, dan hasilnya meningkatkan tekanan pada
kontraksi berikutnya. Pada keadaan normal, mekanisme Frank-Starling
mencocokan output dari dua ventrikel.
Pada gagal jantung, mekanisme Frank-Starling membantu
mendukung cardiac output. Cardiac output mungkin akan normal pada
penderita gagal jantung yang sedang beristirahat, dikarenakan terjadinya
peningkatan volume ventricular end-diastolic dan mekanisme FrankStarling. Mekanisme ini menjadi tidak efektif ketika jantung mengalami
pengisian yang berlebihan dan serat otot mengalami peregangan yang
berlebihan
Hal penting yang menentukan konsumsi energi otot jantung adalah
ketegangan dari dinding ventrikular. Pengisian ventrikel yang berlebihan
menurunkan ketebalan dinding pembuluh darah dan meningkatkan
ketegangan dinding pembuluh darah. Peningkatan ketegangan dinding
pembuluh darah akan meningkatkan kebutuhan oksigen otot jantung yang
menyebabkan iskemia dan lebih lanjut lagi adanya gangguan fungsi jantung.
2. Neurohumeral
a. Sistem saraf adrenergik
Pasien dengan gagal jantung terjadi penurunan curah jantung
dikenali oleh baroreseptor di sinus caroticus dan arcusaorta, kemudian
dihantarkan ke medulla melalui nervus IX dan X, kemudian
23

mengaktivasi sistem saraf simpatis, aktivasi sistem saraf simpatis ini akan
menaikkan kadar norepinefrin (NE). Hal iniakan meningkatkan frekuensi
denyut jantung, meningkatkan kontraksi jantung serta vasokonstriksi arteri
dan vena sistemik.
b. Sistem renin angiotensin aldosteron
Curah jantung yang menurun, akan terjadi aktivasi sistem reninangiotensin

aldosteron berkurangnya natrium terfiltrasi yang

mencapai

makula densa tubulus distal, dan meningkatnya stimulasi simpatis ginjal,

memicu peningkatan pelepasan

renin dari

Renin

amino

memecah

empat asam

apparatus

dari

juxtaglomerular.

angiotensinogen

I,

dan

Angiotensin -converting enzyme akan melepaskan dua asam amino dari

angiotensin I menjadi angiotensin II. Angiotensin II berikatan dengan 2
protein G menjadi angiotensin tipe 1, aktivasi reseptor angiotensin I akan
mengakibatkan vasokonstriksi, pertumbuhan sel, sekresi aldosteron dan
pelepasan katekolamin, sementara AT2 akan menyebabkan vasodilatasi,

inhibisi pertumbuhan sel, natriuresis dan pelepasan bradikinin

Gagal jantung adalah suatu sindroma klinis yang kompleks yang
disebabkan oleh kelainan struktur dan fungsional jantung sehingga terjadi
gangguan pada ejeksi dan pengisian. Pada keadaan ini jantung tidak lagi
mampu memompa darah secara cukup ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh.
Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan
jaringan terhadap oksigen dan nutrient dikarenakan adanya kelainan fugsi
jantung yang berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalu
disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri.

24

c. Stress oksidatif
Pada pasien gagal jantung terdapat peningkatan kadar reactive
oxygen species (ROS).Peningkatan ini dapat diakibatkan oleh rangsangan
dari ketegangan miokardium, stimulasi neurohormonal (angiotensin II,
aldosteron, agonis alfa adrenergik, endothelin-1) maupun sitokin inflamasi
(tumor necrosis factor, interleukin-1). Efek ROS ini memicu stimulasi
hipertrofi miosit, proliferasi fibroblast dan sintesis collagen. ROS juga
akan

mempengaruhi sirkulasi perifer dengan cara menurunkan

bioavailabilitas NO.

3. Remodelling dan hipertrofi ventrikular

Model neurohormonal yang telah dijelaskan diatas gagal menjelaskan

25

progresivitas gagal jantung. Remodeling ventrikel kiri yang progresif

berhubungan langsung dengan bertambah buruknya kemampuan ventrikel
kiri di kemudian hari. Proses remodeling mempunyai efek penting pada
miosit jantung, perubahan volume miosit dan komponen nonmiosit pada
miokard serta geometri dan arsitektur ruangan ventrikel kiri.
Remodeling berawal dari adanya beban jantung yang mengakibatkan
meningkatkan rangsangan pada otot jantung. Keadaan jantung yang
overload dengan tekanan yang tinggi, misalnya pada hipertensi atau
stenosis aorta, mengakibatkan peningkatan tekanan sistolik

yang secara

parallel menigkatkan tekanan pada sarkomer dan pelebaran pada miosit

jantung, yang menghasilkan hipertrofi konsentrik.
Jika beban jantung didominasi dengan peningkatan volume ventrikel,
sehingga meningkatkan tekanan pada diastolik, yang kemudian secara seri
pada sarkomer dan kemudian terjadi pemanjangan pada miosit jantung dan
dilatasi ventrikel kiri yang mengakibatkan hipertrofi eksentrik. Homeostasis
kalsium

merupakan

hal

yang

penting

dalam perkembangan

gagal

jantung. Hal ini diperlukan dalam kontraksi dan relaksasi jantung

E. GAMBARN KLINIS
Tempat kongestif tergantung dari ventrikel yang terlibat :
1. Disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kiri
Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena
adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah
jantung kiri menurun dengan akibat tekanan akhir diastolik dalam ventrikel
kiri dan volume akhir diastolik dalam ventrikel kiri meningkat.

Tanda dan gejala:

26

Dispnea: akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu

pertukaran gas, dapat terjadi saat istirahat atau dicetuskan oleh gerakan
yang minimal atau sedang.

Ortopnea: kesulitan bernapas saat berbaring

Paroximal nokturna dispnea (terjadi bila pasien sebelumnya duduk lama

dengan posisi kaki dan tangan dibawah, pergi berbaring ke tempat tidur)

Batuk: biasa batuk kering dan basah yang menghasilkan sputum berbusa
dalam jumlah banyak kadang disertai banyak darah.

Mudah lelah: akibat cairan jantung yang kurang, yang menghambat

cairan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan
sisa hasil katabolisme.

Kegelisahan: akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan

bernafas, dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik. 6,7

2. Disfungsi ventrikel kanan atau gagal jantung kanan

Gagal jantung kanan karena gangguan atau hambatan pada daya
pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan menurun
tanpa didahului oleh adanya gagal jantung kiri.
Tanda dan gejala:

Edema ekstremitas bawah atau edema dependen.

Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan batas abdomen.

Anoreksia dan mual terjadi akibat pembesaran vena dan status vena
didalam rongga abdomen.

27

Nokturna: rasa ingin kencing pada malam hari, terjadi karena perfusi
renal didukung oleh posisi penderita pada saat berbaring.

Lemah: akibat menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi dan

pembuangan produk sampah katabolisme yang tidak adekuat dari
jaringan.

Bendungan pada vena perifer (jugularis)

Gangguan gastrointestinal (perut kembung, anoreksia dan nausea) dan

asites.
Perasaan tidak enak pada epigastrium. 6,7

Gagal Jantung Kongestif

Bila gangguan jantung kiri dan jantung kanan terjadi bersamaan. Dalam
keadaan gagal jantung kongestif, curah jantung menurun sedemikian rupa
sehingga terjadi bendungan sistemik bersama dengan bendungan paru.
Tanda dan gejala:
Kumpulan gejala gagal jantung kiri dan kanan
F. DIAGNOSIS
Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
penunjang.
1. Anamnesis
Kriteria Framingham adalah kriteria epidemiologi yang telah digunakan
secara luas. Diagnosis gagal jantung kongestif mensyaratkan minimal dua
kriteria mayor atau satu kriteria mayor disertai dua kriteria minor, kriteria
minor dapat diterima jika kriteria minor tersebut tidak berhubungan dengan
kondisi medis yang lain seperti hipertensi pulmonal, PPOK, sirosis hati, atau
sindroma nefrotik.
Kriteria mayor
1. Paroksismal nokturnal dispnea
28

2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Distensi vena leher

Ronkhi paru
Kardiomegali
Edema paru akut
Gallop S3
Peninggian tekanan vena jugularis
Refluks hepatojugular

Kriteria minor
1. Edema ekstremitas
2. Batuk malam hari
3. Dispnea deffort
4. Hepatomegali
5. Efusi pleura
6. Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
7. Takikardi (>120/menit)
2. Pemeriksaan Fisik
A. Tekanan darah dan Nadi
Tekanan darah sistolik dapat normal atau tinggi pada HF ringan,
namun biasanya berkurang pada HF berat, karena adanya disfungsi LV
berat. Tekanan nadi dapat berkurang atau menghilang, menandakan adanya
penurunan stroke volume. Sinus takikardi merupakan tanda nonspesifik
disebabkan oleh peningkatan aktivitas adrenergik. Vasokonstriksi perifer
menyebabkan dinginnya ekstremitas bagian perifer dan sianosis pada bibir
dan kuku juga disebabkan oleh aktivitas adrenergik berlebih. Pernapasan
Cheyne-Stokes disebabkan oleh berkurangnya sensitivitas pada pusat
respirasi terhadap tekanan PCO2. Terdapat fase apneu, dimana terjadi pada
saat penurunan PO2 arterial dan PCO2 arterial meningkat. Hal ini merubah
komposisi gas darah arterial dan memicu depresi pusat pernapasan,
mengakibatkan hiperventilasi dan hipokapnia, diikuti rekurensi fase apnea.
Pernapasan Cheyne-Stokes dapat dipersepsi oleh keluarga pasien sebagai
sesak napas parah (berat) atau napas berhenti sementara.
B. Jugular Vein Pressure

29

Pemeriksaan vena jugularis memberikan informasi mengenai tekanan

atrium kanan. Tekanan vena jugularis paling baik dinilai jika pasien
berbaring dengan kepala membentuk sudut 300. Tekanan vena jugularis
dinilai dalam satuan cm H2O (normalnya 5-2 cm) dengan memperkirakan
jarak vena jugularis dari bidang diatas sudut sternal. Pada HF stadium dini,
tekanan vena jugularis dapat normal pada waktu istirahat namun dapat
meningkat secara abnormal seiring dengan peningkatan tekanan abdomen
(abdominojugular reflux positif). Gelombang v besar mengindikasikan
keberadaan regurgitasi trikuspid.
C. Ictus cordis
Pemeriksaan pada jantung, walaupun esensial, seringkali tidak
memberikan informasi yang berguna mengenai tingkat keparahan. Jika
kardiomegali ditemukan, maka apex cordis biasanya berubah lokasi
dibawah ICS V (interkostal V) dan/atau sebelah lateral dari midclavicular
line, dan denyut dapat dipalpasi hingga 2 interkosta dari apex.
D. Suara jantung tambahan
Pada beberapa pasien suara jantung ketiga (S3) dapat terdengar dan
dipalpasi pada apex. Pasien dengan pembesaran atau hypertrophy ventrikel
kanan dapat memiliki denyut Parasternal yang berkepanjangan meluas
hingga systole. S3 (atau prodiastolic gallop) paling sering ditemukan pada
pasien dengan volume overload yang juga mengalami takikardi dan
takipneu, dan seringkali menandakan gangguan hemodinamika. Suara
jantung keempat (S4) bukan indicator spesifik namun biasa ditemukan pada
pasien dengan disfungsi diastolic. Bising pada regurgitasi mitral dan
tricuspid biasa ditemukan pada pasien.
E. Pemeriksaan paru
Ronchi pulmoner (rales atau krepitasi) merupakan akibat dari
transudasi cairan dari ruang intravaskuler kedalam alveoli. Pada pasien
dengan edema pulmoner, rales dapat terdengar jelas pada kedua lapangan
paru dan dapat pula diikuti dengan wheezing pada ekspirasi (cardiac
asthma). Jika ditemukan pada pasien yang tidak memiliki penyakit paru
30

sebelumnya, rales tersebut spesifik untuk CHF. Perlu diketahui bahwa rales
seringkali tidak ditemukan pada pasien dengan CHF kronis, bahkan dengan
tekanan pengisian ventrikel kiri yang meningkat, hal ini disebabkan adanya
peningkatan drainase limfatik dari cairan alveolar. Efusi pleura terjadi
karena adanya peningkatan tekanan kapiler pleura dan mengakibatkan
transudasi cairan kedalam rongga pleura. Karena vena pleura mengalir ke
vena sistemik dan pulmoner, efusi pleura paling sering terjadi dengan
kegagalan biventrikuler. Walaupun pada efusi pleura seringkali bilateral,
namun pada efusi pleura unilateral yang sering terkena adalah rongga pleura
kanan.
F. Pemeriksaan hepar dan hepatojugular reflux
Hepatomegali merupakan tanda penting pada pasien CHF. Jika
ditemukan, pembesaran hati biasanya nyeri pada perabaan dan dapat
berdenyut selama systole jika regurgitasi trikuspida terjadi. Ascites sebagai
tanda lanjut, terjadi sebagai konsekuensi peningkatan tekanan pada vena
hepatica dan drainase vena pada peritoneum. Jaundice, juga merupakan
tanda lanjut pada CHF, diakibatkan dari gangguan fungsi hepatic akibat
kongesti hepatic dan hypoxia hepatoseluler, dan terkait dengan peningkatan
bilirubin direct dan indirect.
G. Edema tungkai
Edema perifer merupakan manifestasi cardinal pada CHF, namun
namun tidak spesifik dan biasanya tidak ditemukan pada pasien yang
diterapi dengan diuretic. Edema perifer biasanya sistemik dan dependen
pada CHF dan terjadi terutama pada daerah Achilles dan pretibial pada
pasien yang mampu berjalan. Pada pasien yang melakukan tirah baring,
edema dapat ditemukan pada daerah sacral (edema presacral) dan skrotum.
Edema berkepanjangan dapat menyebabkan indurasi dan pigmentasi ada
kulit.
H. Cardiac Cachexia

31

Pada kasus HF kronis yang berat, dapat ditandai dengan penurunan

berat badan dan cachexia yang bermakna. Walaupun mekanisme dari
cachexia pada HF tidak diketahui, sepertinya melibatkan banyak faktor dan
termasuk peningkatan resting metabolic rate; anorexia, nausea, dan muntah
akibat hepatomegali kongestif dan perasaan penuh pada perut; peningkatan
konsentrasi sitokin yang bersirkulasi seperti TNF, dan gangguan absorbsi
intestinal akibat kongesti pada vena di usus. Jika ditemukan, cachexia
menandakan prognosis keseluruhan yang buruk.
3. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium dibutuhkan untuk mengetahui sejauh mana
gagal jantung telah mengganggu fungsi-fungsi organ lain seperti : hati,
ginjal dan lain-lain. Pemeriksaan hitung darah dapat menunjukan anemia,
karena anemia ini merupakan suatu penyebab gagal jantung output tinggi
dan sebagai faktor eksaserbasi untuk bentuk disfungsi jantung lainnya. 8,9
4. Pemeriksaan Penunjang
a. Radiologi/Rontgen.
Pada pemeriksaan rontgen dada ini biasanya yang didapatkan
bayangan hilus paru yang tebal dan melebar, kepadatan makin ke pinggir
berkurang, lapangan paru bercak-bercak karena edema paru, pembesaran
jantung, cardio-thoragic ratio (CTR) meningkat, distensi vena paru.
b. Pemeriksaan EKG.
Dari hasil rekaman EKG ini dapat ditemukan kelainan primer jantung
( iskemik, hipertrofi ventrikel, gangguan irama ) dan tanda-tanda faktor
pencetus akut ( infark miocard, emboli paru ). 8,9
c. Echokardiografi.
Pemeriksaan ini untuk mendeteksi gangguan fungsional serta
anatomis yang menjadi penyebab gagal jantung
G. PENATALAKSANAAN GAGAL JANTUNG KONGESTIF
A. Terapi non farmakologi
32

a. Diet : Pasien gagal jantung dengan diabetes, dislipidemia atau obesitas

harus diberi diet yang sesuai untuk menurunkan gula darah, lipid
darah, dan berat badannya. Asupan NaCl harus dibatasi menjadi 2-3 g
Na/hari, atau < 2 g/hari untuk gagal jantung sedang sampai berat.
Restriksi cairan menjadi 1,5-2 L/hari hanya untuk gagal jantung berat.
b. Merokok : Harus dihentikan.
c. Aktivitas fisik olahraga yang teratur seperti berjalan atau bersepeda
dianjurkan untuk pasien gagal jantung yang stabil (NYHA kelas II-III)
dengan intensitas yang nyaman bagi pasien.
d. Istirahat : dianjurkan untuk gagal jantung akut atau tidak stabil.
e. Bepergian : hindari tempat-tempat tinggi dan tempat-tempat yang
sangat panas atau lembab
B. Terapi farmakologi
a. Algoritme

Terapi Obat menurut status fungsional pasien

33

Terapi obat menurut NYHA

BAB III
PEMBAHASAN
Pasien datang ke IGD dengan keluhan sesak nafas, sesak nafas dirasakan
sudah + 1 minggu yang lalu. Sebelumnya pasien tidak pernah mengeluh seperti ini,
sesak nafas terjadi baik saat istirahat maupun saat beraktifitas. Sesak nafas
34

dirasakan terus menerus sepanjang hari dan semakin berat pada malam hari, sesak
berkurang apabila posisi pasien setengah duduk. Pasien mengaku sering terbangun
di malam hari karena sesak nafas. Selain sesak nafas pasien juga merasa berdebardebar yang tidak berkurang hingga pasien masuk rumah sakit. Pasien juga
mengeluhkan bengkak pada kaki, bengkak ini timbul kurang lebih bersamaan
dengan keluhan sesak nafas. Pasien juga merasa pusing berputar, dan kadang
merasakan nyeri dada yang hilang timbul tidak menjalar, batuk (+) kadang
berdahak tapi tidak sering, mual (-), muntah (-), demam (-). BAB dan BAK normal.
Dari halis anamnesis dan pemeriksaan fisik, pasien memiliki problem awal
sesak nafas. Untuk menelusuri etiologi dilakukan pemeriksaan darah rutin, foto
thorax AP, dan EKG. Dari pemeriksan tersebut didapatkan adanya efusi efusi pleura
pada thorax serta cardiomegali hasil EKG menunjukan adanya atrial fibrilasi. Dari
hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik dapat disimpulkan bahwa pasienn menderita
CHF dengan Atrial fibrilasi.
Sebagai penatalaksanaan pasien diberikan infus RL 20 tpm dan obat-obatan
berupa spironolkton 25 gr 1x1, KSR 1x1, injeksi furosemid 1x1, oksigen 2-4
liter/menit, kondaran 2x1 200g.

35

DAFTAR PUSTAKA
1. Guyton AC, Hall JE. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 12. 2011
Penerjemah: Irawati, Ramadani D, Indriyani F. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC.
2. Sudoyo, Aru W. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Ed. VI .2014.
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia:
Jakarta..
3. Sylvia Anderson Price, RN, Phd; Lorraine Mccarty Wilson, RN, PhD. 2012.
Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. EGC: Jakarta.
4. American Heart Association. Classes of heart failure. Available at
http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/HeartFailure/AboutHeartFailure
/Classes-of-Heart-Failure_UCM_306328_Article.jsp. Accessed May 25, 2015.

36