MAKALAH

KARSINOMA BRONKOGENIK
BLOK RESPIRASI 2

Tutor : dr. Aries Rosida

Oleh :
Dimaz Anugerah Ilaahi 2101210039
Ardhana Dyanasambawa 2101210040
Aditya Galih Dhamara 2101210041
Dyah Ayu Yulia Wulandari 2101210042
Asrori Azhar 2101210043
Dillah Nurul Baiti 2101210044
Nurul Hikmah Ayu K.M.P 2101210045
Reni Prastiwi 2101210046
Yuliana Ayu Rahayu Manik 2101210047
Ahmad Deddy Fathoni 2101210048
Permata Ayu Kamila 2101210049
Jefri Efendi 2101210050

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM MALANG
2012

1
 KATA PENGANTAR

Assalamualaikum Wr. Wb.

Dengan memanjat puji syukur ke hadirat Allah SWT atas segala limpahan Rahmat dan
Karunia-Nya, akhirnya kami dapat menyelesaikan penyusunan makalah dengan baik dan
lancar sesuai dengan rencana. Tujuan kami membuat makalah ini agar para pembaca dapat
mengerti tentang Karsinoma bronkogenik dan juga untuk melengkapi tugas Blok Respirasi 2.

Di dalam makalah ini, berisi tentang apa yang dimaksud dengan Karsinoma
bronkogenik, etiologi, manifestasi klinis, alur penegakkan diagnose, diagnose banding,
patofisiologi, terapi dan KIE.

Kami mengucapkan terima kasih sebanyak-banyaknya kepada dosen dan teman-teman

yang telah membantu kami dalam penyusunan makalah ini. Kami menyadari dalam
penyusunan makalah ini masih jauh dari kata sempurna. Dengan segala kerendahan hati kami
menerima masukan, saran dan usul guna penyempurnaan makalah selanjutnya.

Kami berharap makalah yang kami susun ini dapat berguna bagi seluruh pembaca.

Wassalamualaikum Wr. Wb.

Malang, 28 Juni 2012

Penyusun

2
 DAFTAR ISI

Kata pengantar .. 2

Daftar isi .....3

Bab 1. PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang ........4

1.2 Rumusan Masalah ......5

1.3 Tujuan Umum ........5

1.4 Manfaat .........10

Bab II. TINJAUAN PUSTAKA..........................................................................................11

Bab III. PEMBAHASAN....................................................................................................20

Bab IV. PENUTUP

4.1 Kesimpulan......................................................................................................21

4.2 Saran................................................................................................................21

Daftar Pustaka....................................................................................................................22

3
 BAB 1
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Lebih dari 90% tumor paru-paru merupakan tumor ganas, dan sekitar 95% tumor
ganas ini termasuk karsinoma bronkogenik. Karsinoma bronkogenik adalah tumor malignan
yang timbul dari epithelium bronchial. Karsinoma sel bronkiolar/ alveolar berasal dari
kantung udara (alveoli) di paru-paru. Kanker ini bisa merupakan pertumbuhan tunggal, tetapi
sering kali menyerang lebih dari satu daerah di paru-paru.
Prevalensi kanker paru di negara maju sangat tinggi. Di USA, ditemukan satu dari
tiga kasus kematian akibat kanker disebabkan karena kanker paru, dimana kurang lebih
170.000 kasus ditemukan tiap tahunnya. Kelangsungan hidup 5 tahun sebesar 14%, kanker
paru menyebabkan kematian lebih banyak dibandingkan kanker colorectal, payudara dan
prostate.

Di USA tahun 2000 dilaporkan 164.100 kasus, dimana hanya 1% pasien kanker paru
berusia < 30 tahun, 10% berusia > 70 tahun, rata-rata usia terbanyak pada usia 60 tahun. Di
Inggris ditemukan 40.000 kasus, Sedangkan di Indonesia menduduki peringkat 4 kanker
terbanyak. Di RS kanker Dharmais Jakarta tahun 1998 tumor paru menduduki urutan ke 3
sesudah kanker payudara dan leher rahim. Karena sistem pencatatan kita yang belum baik,
prevalensi pastinya belum diketahui tetapi klinik tumor dan paru di rumah sakit merasakan
benar peningkatannya. Di negara berkembang lain dilaporkan insidensinya naik dengan
cepat, antara lain karena konsumsi rokok berlebihan seperti di Cina yang mengkonsumsi 30%
rokok dunia. Sebagian kanker paru mengenai pria (65%), life time risk 1:13 dan pada wanita
1:20.

Karsinoma bronkogenik merupakan salah satu penyebab utama kematian. Menurut

data WHO 1 juta dari 6 juta orang meninggal di seluruh dunia karena penyakit ini. Pria lebih
banyak terkena daripada wanita dengan 5 years survival rate < 15%. Insidens tertinggi terjadi
pada usia antara 55-65 tahun peningkatan ini dipercaya ada hubungannya dengan makin
tingginya kebiasaan merokok sigaret.

1.2 Rumusan Masalah

4
 1. Apa definisi dari karsinoma bronkogenik?
2. Apa etiologi terjadinya karsinoma bronkogenik?
3. Apa tanda dan gejala karsinoma bronkogenik?
4. Bagaimana patomekanisme terjadinya karsinoma bronkogenik?
5. Bagaimana penegakkan diagnosa pada karsinoma bronkogenik?
6. Komplikasi pada karsinoma bronkogenik?
7. Apa penatalaksanaan dan pencegahan pada karsinoma bronkogenik?
8. Bagaimana prognosis pada karsinoma bronkogenik?

1.3 Tujuan

1. Definisi

Karsinoma bronkogenik adaah tumor malignan yang timbul dari epitelium bronkus.

2. Etiologi

1. Pajanan atau inhalasi berkepanjangan suatu zat yang bersifat karsinogenik, seperti:
rokok, asbestos, radiasi ion, radon, arsen, kromium, nikel dan lain-lain.

2. Polusi udara. Pasien Karsinoma bronkogenik lebih banyak di daera urban yang
banyak polusi udaranya dibandingkan yang tinggal di daerah rural

3. Genetik. Terdapat perubahan/mutasi beberapa grn yang berperan dalam kanker

paru, yakni : proto oncogen, tumor supressor gene, gene encoding enzyme.

3. Gambaran klinis

1. Mulai secara tersembunyi selama beberapa puluh tahun dan sering asimptomatik
sampai tahap akhir.

2. Tanda-tanda dan gejala-gejala tergantung pada lokasi, ukuran tumor, derajat

obstruksi dan keberadaan metastasis.

3. Gejala yang paling sering adalah batuk kering tak produktif, pada tahap akhir
batuk menghasilkan dahak kental dan purulen. Batuk yang menunjukkan
perubahan dalam karakter harus menimbulkan kecurigaan terhadap adanya kanker
paru dan kadang batuk disertai darah.

5
 4. Mengi terjadi jika mengalami obstruksi secara parsial, pengeluaran sputum yang
berwarna merah darah adalah hal yang umum terjadi di pagi hari.

5. Demam yang terjadi berulang mungkin terjadi pada beberapa pasien.

6. Nyeri adalah gejala akhir, seringkali berhubungan dengaan metastasis tulang.

7. Nyeri dada, kekakuan, suara serak, disfagia, edema pada leher dan kepala dan
gejala-gejala infusi pleural atau pericardial terlihat jika tumor menyebar pada
struktur yang berdekatan dengan nodus limfe.

8. Tempat metastasis yang umum dalah nodus limfe, tulang, otak, paru kolateral dan
kelenjar adrenal.

9. Kelemahan, anoreksia, penurunan BB dan anemia akan terjadi pada tahap akhir.

4. Patofisiologi
Kanker paru-paru primer biasanya diklasifikasikan menurut jenis histologinya, semua
memiliki riwayat alami dan respon terhadap pengobatan yang berbeda-beda. Walaupun
terdapat lebih dari satu lusin jenis kanker paru-paru primer, namur kanker bronkogenik
termasuk keempat tipe sel yang pertama, merupakan 95% dari seluruh kanker paru-paru.

Berdasarkan pilihan pengobatan, maka karsinoma bronkhogenik dibedakan menjadi

kanker paru-paru sel kecil (SCLC) dan kanker paru-paru sel tidak kecil (NSCLC). Pada
umumnya, SCLC terutama ditangani dengan kemoterapi dengan atu tanpa radiasi; sedangkan
NSCLC, jika pada saat diagnosis terlokalisasi diatasi dengan reseksi bedah.

Perkiraan frekuensi dari berbagai tipe histologi adalah : epidermoid (33%),

adenokarsinoma (25%), karsinoma sel besar (16%), dan karsinoma sel kecil (25%). 90% dari
seluruh tipe karsinoma bronkogenik adalah perokok, dan 10% sisanya yang bukan perokok
menderita kanker paru-paru yang biasanya berupa adenokarsinoma.

Karsinoma sel skuamosa, merupakan tipe yang paling sering ditemukan, kanker ini
berasal dari permukaan epitel bronkus. Karsinoma ini biasanya terletak sentral disekitar hilus
dan menonjol kedalam bronki besar. Diameter tumor jarang melampaui beberapa sentimeter
dan cenderung menyebar langsung ke kelenjar getah bening.

Adenokarsinoma, memperlihatkan susunan seluler seperti kelenjar bronkus dan

6
mengandung mucus. Kebanyakan tumor ini timbul di bagian perifer segmen bronkus. Lesi
sering meluas melalui pembuluh darah dan limfe. Tipe ini tidak mempunyai kaitan jelas
dengan merokok.

Karsinoma sel bronchial-alveolar, subtipe adenokarsinoma yang jarang ditemukan.

Berasal dari epitel alveolus atau bronkiolus terminal. Prognosisnya buruk kecuali kalau
dilakukan pembuangan lobus yang terserang.

Karsinoma sel besar adalah sel-sel ganas yang besar dan berdiferensiasi sangat buruk.
Sel-sel ini cenderung untuk timbul pada jaringan paru-paru perifer, tumbuh cepat dengan
penyebaran ekstensif dan cepat ke organ lain.

Karsinoma sel kecil, seperti tipe sel skuamosa, biasanya terletak di tengah disekitar
percabangan utama bronchi. Jenis tumor ini timbul dari sel-sel kulchitsky, komponen normal
dari epitel bronchus. Sel-sel ini menyerupai biji oat, sehingga diberi nama karsinoma sel oat.
Karsinoma ini memiliki waktu pembelahan tercepat dengan prognosis terburuk dibanding
tipe yang lain. Metastasis dini ke mediastinum dan kelenjar limfe hilus, penyebaran
hematogen ke organ-organ distal sering dijumpai.

5. Penegakan diagnosa

Anamnesa : lemah, sesak, nyeri dada. Terjadi perubahan pola kebutuhan dasar, yaitu :

- Pola makan : nafsu makan berkurang karena adanya sekret dan terjadi kesulitan
menelan (disfagia), sehingga makin lama terjadi penurunan berat badan.

- Pola minum : frekuensi minum meningkat (rasa haus)

- Pola tidur : susah tidur karena adanya batuk dan nyeri dada.

- Aktivitas : keletihan, kelemahan.

Pemeriksaan fisik :

- Sistem pernafasan

Sesak nafas, nyeri dada

Batuk produktif tak efektif

7
 Suara nafas : mengi pada inspirasi

Serak, paralysis pita suara

- Sistem kardiovaskuler

Tachycardia, disritmia

Menunjukkan efusi (gesekan pericardial)

- Sistem gstrointestinal

Anoreksia, disfagia, penurunan intake makanan, berat badan menurun.

- Sistem urinarius

Peningkatan frekuensi atau jumlah urin.

- Sistem neurologis

Perasaan takut

Gelisah

Pemeriksaan penunjang :

- Foto thorax

Struktur internal homogen,

batas tidak teratur

- CT Scan

8
- MRI

9
6. Komplikasi

- Hematorak

- Pneumotorax

- Empiema

- Endokarditis

- Abses paru

- Atelektasis

7. Penatalaksanaan

1. Jika tumor jinak maka lakukan eksisi bedah

2. Jika tumor ganas

- Small cell : kemoterapi

- Non small cell

Stadium I-IIIa beda dilanjutkan radioterapi, kemoterapi.

Stadium IIIb-IV radioterapi dilanjutkan kemoterapi

- Imunoterapi paliatif

3. Bantu pasien untuk mencari posisi yang paling sedikit nyerinya

4. Dalam tindakan psikologis kurangi ansietas dengan memberikan informasi yang

sering, sederhana, jelas tentang apa yang sedang dilakukan untuk mengatasi
kondisi dan apa makna respons terhadap pengobatan.

5. Untuk menjaga keseimbangan : perhatikan keadaan cairan tubuh.

6. Atur diet yang sesuai.

8. Pencegahan

10
 Pencegahan yang paling penting adalah tidak merokok sejak usia muda. Berhenti
merokok dapat mengurangi resiko terkena kanker paru. Penelitian dari kelompok
perokok yang berusaha berhenti merokok, hanya 30% yang berhasil.

Akhir- akhir ini pencegahan dengan chemoprevention banyak dilakukan, yakni

dengan memakai derivate asam retinoid, karotenoid, vitamin C, selenium, dan lain-
lain

9. Prognosis

Prognosis secara keseluruhan bagi pasien-pasien dengan karsinoma bronkogenik

adalah buruk dan hanya sedikit meningkat dalam beberapa tahun terakhir ini, meskipun telah
diperkenalkan berbagai agen-agen kemoterapi yang baru.

1.4 Manfaat

Mahasiswa mampu memahami dan mengetahui:

1. Definisi karsinoma bronkogenik.

2. Etiologi karsinoma bronkogenik.

3. Tanda dan gejala karsinoma bronkogenik.

4. Patomekanisme karsinoma bronkogenik.

5. Penegakan diagnosa karsinoma bronkogenik.

6. Komplikasi dari karsinoma bronkogenik.

7. Penatalaksanaan dan Pencegahan dari karsinoma bronkogenik.

8. Prognosis pada karsinoma bronkogenik.

11
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi normal

12
Anatomi abnormal

13
 B. Fisiologi Bronkus

Udara didistribusikan dalam paru melalui trakea, bronkus dan bronkiolus. Trakea
disebut generasi pertama saluran nafas, dan 2 bronkus kiri dan kanan adalah generasi kedua,
tiap-tiap bagian setelah itu disebut generasi tambahan. Terdapat 20-2 generasi sebelum udara
akhirnya mencapai alveoli.

Satu masalah paling penting pada seluruh bagian saluran pernapasan adalah
memelihara supaya saluran tetap terbuka agar udara dapat keluar/masuk dengan mudah.
Untuk mempertahankan trakea agar tidak kolaps, terdapat cincin kartilago multipel kira-kira
lima perenam panjang trakea. Pada dinding bronkus, terdapat lebih sedikit dinding kartilago
yang juga mempertahankan rigiditas agar timbul gerakan paru agar mengembang dan
mengempis. Kartilago ini secara progresif semakin sedikit dijumpai pada generasi akhir
bronkus dan tidak dijumpai lagi pada bronkiolus, yang biasanya memiliki diamater kurang
dari 1,5 milimeter. Bronkiolus tidak dapat mencegah keadaan kolaps dengan rigiditas
dindingnya. Malahan, bronkiolus dilebarkan oleh tekanan transpulmoner yang sama yang
mengembangka alveoli. Dengan demikian, bila alveoli melebar, bronkiolus juga melebar

Pada keadaan pernafasan, dengan mudahnya udara dapat mengalir melalui jalan
pernafasan, sehingga dengan gradien dari alveoli ke atmosfer kurang dari 1 centimeter
tekanan air saja sudah cukup untuk menyebabkan sejumlah aliran udara guna pernafasan
yang tenang. Jumlah tahanan yang terbesar untuk aliran udara tidak terjadi pada jalan udara
yang kecil pada bronkiolu, tetapi pada beberapa bronkus besar di dekat trakea. Penyebab
tahanan yang besar ini adalah karena bronkus besar jumlahnya relatif sedikit dibndingkan
dengan sekitar 65.000 bronkiolus terminalis yang paralel, di mana udara yang harus melalui
masing-masing bronkiolus ini jumlahnya sedikit saja.

14
 Ternyata dalam keadaan sakit, bronkiolus yang lebih kecil seringkali memainkan
peran yang lebih besar dalam menentukan pertahanan aliran udara karena 2 hal berikut: (1)
karena ukurannya kecil, maka mereka lebih mudah tersumbat (2) karena dindingnya memiliki
otot polos dengan presentase yang cukup besar, maka mereka mudah berkonstriksi.

C. Mekanisme terjadinya kanker pada paru

Seperti umumnya kanker yang lain, penyebab yang pasti daripada kanker paru belum
diketahui, tapi paparan atau inhalasi yang berkepanjangan suatu zat yang bersifat
karsinogenik merupakan faktor penyebab utama di samping adanya faktor lain seperti
kekebalan tubuh, genetik dan lain lain.

Dari beberapa kepustakaan telah dilaporkan bahwa etiologi kanker paru sngat
berhubungan dengan kebiasaan merokok. Efek rokok bukan saja mengakibatkan kanker paru,
tapi dapat menimbulkan kanker pada organ lain seperti mulut, laring dan esofagus.

Terjadinya kanker paru didasari dari tampilnya gen supresor tumor dalam genom
(oncogen). Adanya inisiator mengubah gen supresor tumor dengan cara menghilangkan atau
penyisipan sebagian susunan pasangan basanya, tampilnya gen erbB1 dan atau neu/erbB2
berperan dalam anti apoptosis (mekanisme sel untuk mati secara alamiah/progammed cell
death. Perubahan tampilan gen pada kasus Ca Bronkogenik meyebabkan sel sasaran berubah
menjadi sel kanker dengan sifat pertumbuhan yang otonom.
D. Jenis kanker pada bronkus

Jenis tumor paru :

1. Pembagian praktis untuk tujuan pengobatan

a. SCLC (small cell lung cancer)

b. NSCLC (non small cell lung cancer/karsinoma skuamosa, adenokarsinoma,

karsinoma sel besar)

2. Klasifikasi histologis kanker paru WHO 1982

- Benigna

- Displasia/Carcinoma in situ

15
- Maligna

A. Squamous cell Ca :

1. Epidermoid cell

2. Spindle cell

B. Small cell Ca :

1. Oat cell

2. Intermediate cell

3. Combined oat cell

C. Adeno Ca :

1. Acinar

2. Papillary

3. Broncho alveolar

4. Mucus scretory

D. Giant cell Ca :

1. Giant cell

2. Clear cell

3. Solid-Ca tanpa musin

E. Carcinoids

F. Mesotelioma :

1. Epitelial

2. Fibrous (spindle cell)

3. Biphasic

3. Klasifikasi lengkap tumor paru (jinak dan ganas)

A. Tumor jinak

- Hamartoma

16
- Chondroma bronchus

- Cystadenoma bronchus

- Fibroma

- Leiomyoma

- Lipoma

- Papilloma

- Neurofibroma

- Pulmonary angioma dengan arteriovenous fistula

- Histiocytoma (plasma cell granuloma, sclerosing haemangioma)

- Endometriosis

- Lymphocysts

- Lymphangioleiomyomatosis

- Pulmonary chemodectoma

B. Tumor jinak yang dapat menjadi ganas

- Bronchial adenoma

- Haemangiopericytoma

- Pulmonary blastoma

- Myoblastoma

C. Tumor ganas

- Karsinoma bronkogenik

- Alveolar cell carcinoma

- Metanoma

- Leiomyosarcoma

Karsinoma bronkhogenik (WHO 1982) :

I. Karsinoma epidermoid

17
 II. Karsinoma sel kecil (termasuk sel oat)

III. Adenokarsinoma (termasuk karsinoma sel alveolar)

IV. Karsinoma sel besar

V. Gabungan adenokarsinoma dan epidermoid

E. Kanker bronkogenik

Kanker adalah sel yang telah kehilangan pengendalian dan mekanisme normalnya,
sehingga mengalami pertumbuhan yang tidak teratur. Kanker bisa terjdi dari berbagai
jaringan dalam berbagai organ. Sejalan dengan pertumbuhan dan perkembangbiakannya, sel
sel kanker membentuk suatu massa dari jaringan ganas yang menyusup ke jaringan di
dekatnya dan bisa menyebar (metastasis) ke seluruh tubuh. Sel-sel kanker dibentuk dari sel-
sel normal dalam suatu proses rumit yang disebut transformasi, yang terdiri dari tahap inisiasi
dan promosi.

Pada tahap inisiasi terjadi suatu perubahan dalam bahan genetik sel yang memancing
sel menjadi ganas. Perubahan dalam bahan genetik sel ini disebabkan oleh suatu agen yang
disebut karsinogen, yang bisa berupa bahan kimia, virus, radiasi (penyinaran) atau sinar
matahari. Tetapi tidak semua sel memiliki kepekaan yang sama terhadap suatu karsinogen.
Kelainan genetik dalam sel atau bahan lainnya yang disebut promotor, menyebabkan sel lebih
rentan terhadap suatu karsinogen. bahkan gangguan fisik menahunpun bisa membuat sel
menjadi lebih peka untuk mengalami suatu keganasan.

Pada tahap promosi, suatu sel yang telah mengalami inisiasi akan berubah menjadi
ganas. Sel yang belum melewati tahap inisiasi tidak akan terpengaruh oleh promosi. Karena
itu diperlukan beberapa faktor untuk terjadinya keganasan (gabungan dari sel yang peka dan
suatu karsinogen).

Dalam suatu proses dimana sebuah sel normal menjadi sebuah sel ganas, pada
akhirnya DNA dari sel tersebut akan mengalami perubahan. Perubahan dalam bahan genetik
sel sering sulit ditemukan, tetapi terjadinya kanker kadang dapat diketahui dari adanya suatu
perubahan dalam ukuran atau bentuk dari satu kromosom tertentu.

Selanjutnya perubahan yang ringan dalam DNA mempermudah terbentuknya

adenoma (tumor jinak). Gen lainnya (onkogen ras) menyebabkan adenoma tumbuh lebih

18
aktif. Hilangnya gen penekan pada kromosom 18 selanjutnya akan merangsang adenoma dan
pada akhirnya hilangnya gen pada kromosom 17 akan merubah adenoma yang jinak menjadi
kanker. Perubahan tambahan lainnya bisa menyebabkan kanker menyebar luas ke seluruh
tubuh (metastase).

Pada saat sebuah sel menjadi ganas, sistem kekebalan sering dapat merusaknya
sebelum sel ganas tersebut berlipatganda dan menjadi suatu kanker. Kanker cenderung terjadi
jika sistem kekebalan tidak berfungsi secara normal, seperti yang terjadi pada penderita
.Aids, orang-orang yang menggunakan obat penekan kekebalan dan pada penyakit autoimun
tertentu. Tetapi sistem kekebalan tidak selalu efektif, kanker dapat menembus perlindungan
ini meskipun sistem kekebalan berfungsi secara normal.

Kanker Paru (Karsinoma Bronkogenik) adalah tumor malignan yang timbul dari
Bronkus. Tumor seperti ini adalah epidermoid, biasanya terletak dalam bronki yang besar.
Atau mungkin adenokarsinoma, yang timbul jauh di luar paru.

Lebih dari 90% kanker paru-paru berawal dari bronki (saluran udara besar yang
masuk ke paru-paru), kanker ini disebut karsinoma bronkogenik, yang terdiri dari: Karsinoma
sel skuamosa, Karsinoma sel kecil atau karsinoma sel gandum, Karsinoma sel besar
Adenokarsinoma.

Karsinoma sel alveolar berasal dari kantong udara (alveoli) di paru-paru. Kanker ini
bisa merupakan pertumbuhan tunggal, tetapi seringkali menyerang lebih dari satu daerah di
paru-paru.

Tumor paru-paru yang lebih jarang terjadi adalah: Adenoma (bisa ganas atau jinak)
Hamartoma kondromatous (jinak) Sarkoma (ganas) Limfoma merupakan kanker dari sistem
getah bening, yang bisa berasal dari paru-paru atau merupakan penyebaran dari organ lain.
Banyak kanker yang berasal dari tempat lain menyebar ke paru-paru. Biasanya kanker ini
berasal dari payudara, usus besar, prostat, ginjal, tiroid, lambung, leher rahim, rektum, buah
zakar, tulang dan kulit.

F. Penatalaksanaan

a. Penatalaksanaan medis

19
 Pembedahan

Reseksi bedah adalah metoda yang lebih dipilih untuk pasien dengan tumor setempat
tanpa adanya penyebaran metastatik dan mereka yang fungsi parunya masih baik. Tiga
tipe reseksi paru yang mungkin dilakukan : lobektomi ( satu lobus paru diangkat),
lobektomi sleeve (lobus yang mengalami kanker diangkat dan segmen bronkus besar
direseksi) dan Pneumonektomi (pengangkatan seluruh paru).
Sebelum, pembedahan, status jantung paru pasien harus ditentukan untuk
penatalaksanaan praoperasi dan pascaoperasi pasien yang menjalani bedah dada.

Terapi Radiasi

Terapi radiasi ini sangat bermanfaat dalam pengendalian neoplasma yang tidak dapat
direseksi tetapi yang responsip terhadap radiasi. Radiasi juga dapat digunakan untuk
mengurangi ukuran tumor atau untuk membuat tumor yang tidak dapat dioperasi
menjadi dapat dioperasi. Radiasi juga digunakan sebagai pengobatan paliatif untuk
menghilangkan tekanan tumor pada struktur vital. Radiasi dapat membantu
menghilangkan batuk, nyeri dada, dispnea, homoptisis, nyeri tulang dan
hepar.Komplikasi radiasi termasuk esofagitis, pneunonitis dan radiasi fibrosis paru,
yang dapat merusak kapasitas ventilasi dan difusi secara signifikan mengurangi
ketersediaan paru. Radiasi juga dapat mempengaruhi jantung. Status nutrisi dan
tampilan psikologis pasien dipantau selama pengobatan, sejalan dengan tanda-tanda
anemia dan infeksi.

Kemoterapi

Kemoterapi digunakan untuk mengganggu pola pertumbuhan tumor, untuk menangani

pasien dengan umor paru sel kecil atau dengan metastasis luas dan untuk melengkapi
bedah atau terapi radiasi. Kemoterapi memeberikan peredaan, terutama nyeri, tetapi
kemoterapi tidak memberikan penyembuhan dan jarang dapat memperpanjang hidup.
Kemoterapi bermanfaat dalam mengurangi gejala-gejala tekanan dari kanker paru dan
dalam mengobati metastasis otak, medulla spinalis dan pericardium.

b. Pemilihan Obat

20
 Kebanyakan obat sitostatik mempunyai aktivitas cukup baik pada NSCLC dengan
tingkat respon antara 15-30%, walaupun demikian penggunaan obat tunggal tidak
mencapai remisi komplit. kombinasi beberapa sitostatik telah banyak diteliti untuk
meningkatkan tingkat respon yang akan berdampak pada harapan hidup.
Obat-obat baru saat ini telah banyak dihasilkan dan dicobakan sebagai obat tunggal
seperti paclitaxel, Docetaxel, Vinorelbine, Gemcitabine dan Irenotecan dengan hasil
yang cukup menjanjikan.

BAB III

PEMBAHASAN

Rokok Pekerjaan/polusi Fibrosis paru

Tumor paru Anorexia

Gangguan pemenuhan nutrisi

Metaplasia sel skuamosa pada bronkus
Ulserasi Bronchus

Jalan nafas infektif

Nyeri Inflamasi pada bronkus Obstruksi bronchus

Emfisema Sesak Nafas disertai Wheezing

Iritasi lapisan mukosa dan vaskular bronkus

Gangguan pertukaran gas

Demam

Kolaps
Batuk disertai darah Hemoptasis
Hipoksemia

Atelektasis
Lemah
21

Intoleransi aktivitas
 BAB IV

PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Karsinoma brongkogenik adalah tumor malignant yang timbul dari
epithelium bronchial Kanker ini merupakan kanker yang sering terjadi

22
terbukti adanya peningkatan kasus yang progresif.
Seperti kanker kebanyakan etiogi dari karsinoma bronkogenik pun
belum diketahui pasti namun diperkirakan inhalasi jangka panjang bahan-
bahan karsinogen seperti rokok, asbestos, uranium, nikel dan lain-lain
merupakn faktor utama. Selain bahan-bahan karsinogen pengaruh
penyakit lain pun dapat mempengaruhi adanya karsinoma bronkogenik,
sepeti penyakit TBC yang melalui hiperplasia metaplasi. Pengaruh genetik
dan imunologis pun berpengaruh.di buktikan dengan adanya penelitian
yang menunjukan bahwa kecenderungan faktor yang terlibat berkaitan
dengan enzim Aryl Hidrokarbon Hidroksilase (AHH). Kasus karsinoma
bronkogenik banyak di temukan pada orang yang aktifitas AHH sedang
dan tinggi.
Karakteristik kanker paru secara umum ada 4 yaitu karsinoma sel
epidermoid, karsinoma sel kecil, karsinoma kelenjar, karsinoma sel besar,
karsinoma kelenjar skuamus dan tumor karsinoid. Pengobatan dapat
dilakuakan dengan pembedahan, radioterapi, kemoterapi, imunoterapi,
hormanterapi, dan terapi gen.

4.2 Saran
Kami menyadari bahwa dalam makalah kelompok ini masih terdapat
banyak kekurangan yang perlu diperbaiki untuk meningkatkan fungsinya
sebagai bagian dari proses integral pelaksanaan kurikulum berbasis
kompetensi (KBK) di PPD UNISMA dalam system pembelajaran berbasis
masalah atau Problem Bases Learning (PBL). Untuk itu kritik dan saran
sangat kami harapkan sebagai penyempurnaan laporan makalah ini.

DAFTAR PUSTAKA

23
1. PAPDI. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 5. Jakarta: Departemen IPD FK
UI

2. Guyton & Hall,et al, Fisiologi Kedokteran, edisi 2, 2008, Jakarta, EGC

3. Putz, R. & R. Pabst. 2007. Atlas Anatomi Manusia Sobotta Edisi 22. Jakarta. EGC

4. Price, Sylvia A, Wilson, Lorraine M. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses

Proses Penyakit: Gangguan Cairan dan Elektrolit. Jakarta: EGC.

24