Skenario 1

NIKMAT MEMBAWA SENGSARA

Seorang laki-laki usia 63 tahun datatang ke klinik pratama dengan keluhan 1 jam yang
lalu mendadak bicara pelo, mulut merot tertarik ke sisi kanan dan lemah anggota gerak
kanan. Ada nyeri kepala dan rasa pusing berputar, muntah 1x. Pasien sebelumnya habis
pesta durian bersama teman-teman sekantornya. Hasil pemeriksaan fisik didapatkan :
TD 240/120 mmHg
Nadi 85x/menit
RR 20x/menit
Suhu tubuh 37,80C
Kesadaran GSC E4M6V5
Pemeriksaan neurologis Hemiparesis alternans spastik
GDS 310 mg/dl.

STEP 1
1. Hemiparesis alternans spastik
Hemiparesis : kelumpuhan otot pada satu sisi
Alternans : kelemahan n.kranial kontra lateral
Spastik : tonus meningkat / tegang

2. Pelo : Bicara tidak lancer karena keterbatasan lidah

3. Kesadaran E4M6V5
Skala yang digunakan untuk menilai kesadaran pasien
E4 : gerakan mata spontan
M6 : gerakan sesuai perintah
V5 : gerakan baik
Kesimpulan kedasaran pasien komposmentis

4. Mulut merot : sudut mulut tertarik pada satu sisi

STEP 2
1. Apa hubungan makan durian dengan kasus?
2. Interpretasi px. Fisik?
3. Hubungan status gula darah terhadap kasus?
4. Diagnosis sementara & diagnosis banding ?
5. Mengapa keluhan hanya terjadi pada satu sisi?
6. Mengapa terjadi nyeri kepala & pusing berputar?
STEP 3
1. Durian mengandung alcohol yang tinggi, kolesterol, bias juga menimbulkan DM
Durian juga dapat mempengaruhi hipertensi dan DM
2. Gula darah tinggi
Suhu dan nadi normal
Tekanan darah hipertensi
RR normal
Kesadaran komposmentis
3. Pelo, mulut merot ke kanan, terdapat riwayat hipertensi Curiga Stroke karena
pembuluh darah sebelah kiri terganggu / pecah gangguan pada fungsi anggota gerak
tubuh sebelah kanan
Gula darah tinggi thrombosis stroke
DD : Bell Palsy gangguan n.VII
(sudah menjawab soal nomer 4 & 5 juga).
4. Sudah di jelaskan di nomer 3
5. Sudah di jelaskan di nomer 3
6. Efek dari hipertensi

STEP 4

Etiolo
gi
Patofisiolo
Eduka gi &
si Patogenesi
s

Strok
Pemerik e Menisfesta
saan si Klinis
Klinis

Penatal
STEP 5 aksana
Faktor
an Resiko
1. Tanda-tanda stroke
2. Factor resiko stroke
3. Jenis-jenis stroke
4. Patofisiologi stroke
5. Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang stroke
6. Penatalaksanaan & kegawatdaruratan stroke
7. Rehabilitas stroke
 8. Cara merujuk yang benar

STEP 6

1. Tanda-tanda & Gejala Stroke

A. Gejala Stroke Hemoragik

1. Perdarahan Sub Dural

Gejala-gejala perdarahan sub dural adalah nyeri kepala progresif, ketajaman
penglihatan mundur akibat edema papil yang terjadi, tanda-tanda defisiensi neorologik
daerah otak yang tertekan.
2. Perdarahan Sub Araknoid
a. Gejala prodormal : nyeri kepala hebat dan akut hanya 10%, 90% tanpa keluhan sakit
kepala.
b. Kesadaran sering terganggu, dari tidak sadar sebentar, sedikit delirium sampai koma.
c. Fundus okuli : 10% penderita mengalami papil edema beberapa jam setelah
perdarahan.
d. Gangguan fungsi saraf otonom, mengakibatkan demam setelah 24 jam karena
rangsangan meningeal, muntah, berkeringat, menggigil, dan takikardi.
e. Bila berat, maka terjadi ulkus peptikum disertai hamtemesis dan melena (stress ulcer),
dan sering disertai peningkatan kadar gula darah, glukosuria dan albuminuria.
3. Perdarahan Intra Serebral
Gejala prodormal tidak jelas, kecuali nyeri kepala karena hipertensi. Serangan
seringkali di siang hari, waktu bergiat atau emosi/ marah. Pada permulaan serangan
sering disertai dengan mual, muntah dan hemiparesis. Kesadaran biasanya menurun
dan cepat masuk koma (65% terjadi kurang dari setengah jam, 23% antara -2 jam,
dan 12% terjadi setelah 2 jam sampai 19 hari).

B. Gejala Stroke Iskemik

Sudomo, et al.1980, Sugianto, P. 2001 dan Mulyadi, et al.2007 memberikan

penjelasan mengenai gejala stroke iskemik, yaitu:
1. Gejala penyumbatan arteri serebri anterior
a. Buang air kecil tidak disadari.
b. Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai yang paling dapat dilihat.
c. Kehilangan kesadaran secara tiba-tiba.
d. Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh.
e. Secara tidak sadar mengikuti kata-kata orang lain.
f. Sulit untuk mengungkapkan apa yang ada di dalam hati.
2. Gejala penyumbatan arteri serebri media
a. Mulut jatuh ke satu sisi dan lidah mencong bila diluruskan.
b. Kata-kata tidak dapat dipahami (afasia), bicara tidak jelas, tidak lancar dan terbata-bata.
c. Kelemahan atau kelumpuhan lengan, tungkai atau salah satu sisi tubuh.
d. Kesadaran menurun
e. Vertigo (pusing) atau perasaan berputar yang menetap saat tidak beraktifitas.
f. Gangguan rasa didaerah muka atau wajah dan hanya sebelah saja, biasanya disertai gangguan
rasa di lengan dan tungkai hanya sebelah saja.
g. Bola mata selalu melirik ke satu sisi saja.
h. Tidak dapat membedakan kiri dan kanan.

3. Gejala penyumbatan arteri serebri posterior

a. Hilangnya penglihatan, berupa penglitahan yang terganggu, gangguan pandangan tanpa rasa
nyeri, sebagian lapangan pandang tidak terlihat dan penglihatan gelap atau ganda sesaat
b. Kesulitan memahami barang yang dilihat, namun dapat mengerti jika meraba atau mendengar
suaranya.
c. Hilangnya rasa atau adanya sensasi abnormal pada lengan, tungkai atau salah satu sisi tubuh,
terasa kesemutan dan mati rasa pada salah satu sisi tubuh.

4. Gejala penyumbatan sistem vertebrobasilar

a. Kehilangan keseimbangan, gerakan tubuh tidak terkoordinasi dengan baik.
b. Jalan menjadi sempoyongan atau terjatuh
c. Gangguan gerak bola mata hingga terjadi diplopia
d. Kedua kaki lemah sampai tidak bisa berdiri
e. Mual, muntah, sulit menelan, atau nyeri kepala

5. Gejala akibat gangguan fungsi luhur

a. Aphasia
Dibedakan atas 2 kategori yaitu ekspresif (motorik) dan reseptif (sensorik).
Ekspresif adalah kehilangan kemampuan untuk berbicara, mengeluarkan isi pikiran
melalui perkataannya sendiri, sementara kemampuannya untuk mengerti bicara
orang lain tetap baik. Sedangkan reseptif (sensorik) adalaah sulit untuk mengerti
pembicaraan orang lain, namun masih mampu mengeluarkan kata-kata dengan
lancar, walau sebagian diantaranya tidak memiliki arti, hal ini tergantung dari
luasnya kerusakan otak.
b. Alexia
Penderita tidak mampu membaca kata, tapi dapat membaca huruf (verbal
alexia), atau kebalikannya yaitu ketidakmampuan membaca huruf, tetapi masih
dapat membaca kata (lateral alexia), dan gabungan dari keduanya yaitu
ketidakmampuan membaca baik huruf maupun kata (Global Alexia).
c. Agraphia
Kehilangan kemampuan menulis karena adanya kerusakan otak yang
dibedakan menjadi 5 kategori, yaitu : pure agraphia (tanpa disertai gangguan
berbahasa lainnya), aphasic agraphia (agraphia dengan/karena aphasia), agraphia
dengan alexia (dijumpai pada orang sakit dengan kerusakan di lobus parietal),
apraxic agraphia (tidak mampu menulis dengan baik saat menulis spontan),
spatial agraphia (sulit untuk menulis pada garis horizontal atau menulis hanya
pada sisi kanan kertas saja).
d. Acalculia
 Kehilangan kemampuan berhitung atau mengenal angka setelah terjadinya
kerusakan otak. Dapat berhubungan dengan alexia, agraphia, atau bentuk-bentuk
aphasia lainnya.
e. Right-left Disorientation dan Dianosa Jari (Body Image)
Sejumlah tingkat kemampuan yang sangat kompleks, seperti penamaan,
melakukan gerakan yang sesuai dengan perintah, atau menirukan gerakan-gerakan
tertentu. Kelainan ini sering bersamaan dengan agnosia jari (dapat dilihat dan
disuruh menyebutkan nama jari yang disentuh sementara orang sakit tidak boleh
melihat jarinya).
f. Hemi Spatial Neglect (viso spatial agnosia)
Hilangnya kemampuan melaksanakan bermacam perintah yang
berhubungan dengan ruang. Biasanya akan mengabaikan sebelah sisi ruang kontra
lateral dari lesi yang ada pada otaknya, misalnya disuruh menggambar sekuntum
bunga dan yang digambarkannya hanya setengah kuntum bunga.
g. Sindrom Lobus Frontal
Berhubungan dengan tingkah laku, kerusakan pada korteks motor dan
premotor dari hemisfer dominan menyebabkan gangguan bicara.
h. Gangguan Mengingat (Amnesia)
i. Dementia
Hilangnya fungsi intelektual yang mencakup sejumlah kemampuan/operasi
mental. Gangguan pada satu fungsi luhur saja belum dapat dikatakan dementia.
Tabel 2.1 Gejala dan tanda stroke iskemik berdasarkan lokasi struktur otak yang
terkena (Price and Wilson, 2002)
Gejala dan Tanda Struktur otak yang terkena
Dapat terjadi kebutaan satu mata Arteri karotis interna (sirkulasi
(episodik dan disebut amaurosis anterior: gejala biasanya
fugaks) di sisi arteri karotis yang unilateral). Lokasi tersering lesi
terkena, akibat insufisiensi arteri adalah bifurkasio arteri karotis
retinalis. komunis ke dalam arteri karotis
Gejala sensorik dan motorik di interna dan eksterna. Cabang-
ekstremitas kontralateral karena cabang arteri karotis interna
insufisiensi arteri serebri media. adalah arteri oftalmika, arteri
Lesi dapat terjadi di daerah antara komunikan posterior, arteri
arteri serebri anterior dan media koroidalis anterior, arteri serebri
atau ateri serebri media. Gejala anterior, dan arteri serebri
mula-mula timbul di ekstremitas media.
atas dan mungkin mengenai wajah.
Apabila lesi di hemisfer dominan,
maka terjadi afasia ekspresif karena
keterlibatan daerah bicara-motorik
Broca

Hemiparesis atau monoparesis Arteri Serebri media (tersering)

kontralateral (biasanya mengenai
 lengan)
Kadang-kadang hemianopsia
(kebutaan kontralateral)
Afasia global (apabila hemisfer
dominan terkena); gangguan semua
fungsi yang berkaitan dengan
bicara dan komunikasi.

Kelumpuhan di satu sampai empat Sistem vertrebrobasilar

ekstremitas (sirkulasi posterior; manifestasi
Meningkatnya refleks tendon biasanya bilateral)
Ataksia
Tanda-tanda babinski bilateral
Gejala-gejala serebelum seperti
tremor intention, vertigo
Disfagia
Disartria
Sinkop, stupor, koma, pusing,
gangguan daya ingat, disorientasi
Gangguan penglihatan (diplopia,
nigtagmus, ptosis, paralisis satu
gerakan mata, hemianopsia
homonium)
Tinitus, gangguan pendengaran
Rasa baal di wajah, mulut, dan
lidah
Koma Arteri serebri posterior (di lobus
Hemiparesis kontralateral otak tengah atau talamus)
Afasia visual atau buta kata
(aleksia)
Kelumpuhan saraf kranialis ketiga:
hemianopsia, koreoatetosis

2. Faktor Resiko
Risk Factor of Stroke

1. Previous Transient Ischemic Attack (TIA) and Stroke

If you have already had a stroke or a transient ischemic attack (TIA), also known as a
"mini-stroke," your chances of having another stroke are higher.
2. Risk factors for thrombosis
3. High Blood Pressure
High blood pressure is a major risk factor for stroke. It occurs when the pressure of the
blood in your arteries and other blood vessels is too high.There are often no symptoms to
signal high blood pressure. Lowering blood pressure by changes in lifestyle or by
medication can reduce your risk for stroke.
4. High Cholesterol
Cholesterol is a waxy, fat-like substance made by the liver or found in certain foods. Your
liver makes enough for your bodys needs, but we often get more cholesterol from the
foods we eat. If we take in more cholesterol than the body can use, the extra cholesterol
can build up in the arteries, including those of the brain. This can lead to narrowing of the
arteries, stroke, and other problems.A blood test can detect of the amount of cholesterol
and triglycerides (a related kind of fat) in your blood.
5. Heart Disease (History of coronary artery disease, coronary artery bypass, or atrial
fibrillation, arrhythmia and valvular disease)
Common heart disorders can increase your risk for stroke. For example, coronary artery
disease increases your risk for stroke because plaque builds up in the arteries and blocks
the flow of oxygen-rich blood to the brain. Other heart conditions, such as heart valve
defects, irregular heartbeat (includingatrial fibrillation), and enlarged heart chambers, can
cause blood clots that may break loose and cause a stroke.
6. Diabetes Mellitus
Diabetes mellitus also increases the risk for stroke. Your body needs glucose (sugar) for
energy. Insulin is a hormone made in the pancreas that helps move glucose from the food
you eat to your body's cells. If you have diabetes, your body doesnt make enough
insulin, cant use its own insulin as well as it should, or both.Diabetes causes sugars to
build up in the blood. Talk to your doctor about ways to manage diabetes and control
other risk factors.
7. Sickle Cell Disease
 Sickle cell disease is a blood disorder associated with ischemic stroke that mainly affects
black and Hispanic children. The disease causes some red blood cells to form an
abnormal sickle shape. A stroke can happen if sickle cells get stuck in a blood vessel and
block the flow of blood to the brain.
8. A history of trauma, even if minor, may be important, as extracranial arterial dissections
can result in ischemic stroke.
9. Coagulopathies
10. Unhealthy Diet
Diets high in saturated fats, trans fat, and cholesterol have been linked to stroke and
related conditions, such as heart disease. Also, too much salt (sodium) in the diet can
raise blood pressure levels.
11. Illicit drug use (especially cocaine)
12. Use of anticoagulants
13. Oral contraceptive use
14. Physical Inactivity
Not getting enough physical activity can increase the chances of having other risk factors
for stroke, including obesity, high blood pressure, high cholesterol, and diabetes. Regular
physical activity can lower your risk for stroke.
15. Obesity
Obesity is excess body fat. Obesity is linked to higher "bad" cholesterol and triglyceride
levels and to lower "good" cholesterol levels. In addition to heart disease, obesity can
also lead to high blood pressure and diabetes.
16. Too Much Alcohol
Drinking too much alcohol can raise blood pressure levels and the risk for stroke. It also
increases levels of triglycerides, a form of fat in your blood, which can harden your
arteries.
17. Tobacco Use (Smoking)
 Tobacco use increases the risk for stroke. Cigarette smoking can damage the heart and
blood vessels, which increases your risk for stroke. Also, nicotine raises blood pressure,
and carbon monoxide reduces the amount of oxygen that your blood can carry. Exposure
to other peoples secondhand smoke can increase the risk for stroke even for nonsmokers.

Family History and Other Characteristic that Increase Risk for Stroke

Family members share genes, behaviors, lifestyles, and environments that can
influence their health and their risk for disease. Stroke risk can be higher in some families
than in others, and your risk for stroke can increase based on your age, sex, and race or
ethnicity.

Genetics and Family History

When members of a family pass traits from one generation to another through
genes, that process is called heredity. Genetic factors likely play some role in high blood
pressure, stroke, and other related conditions. Several genetic disorders can cause a
stroke, including sickle cell disease. It also is likely that people with a family history of
stroke share common environments and other potential factors that increase their risk.
The risk for stroke can increase even more when heredity combines with unhealthy
lifestyle choices, such as smoking cigarettes and eating an unhealthy diet.

3. Jenis-jenis Stroke
Stroke secara garis besar dibagi menjadi 2 yakni :
1. Stroke Hemoragik
Stroke hemoragik disebabkan oleh perdarahan ke dalam jaringan otak (disebut
hemoragia intraserebrum atau hematom intraserebrum) atau kedalam ruang
subaraknoid, yaitu ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang
menutupi otak (disebut hemoragia subaraknoid). Ini adalah jenis stroke yang paling
mematikan dan merupakan sebagian kecil dari stroke total yaitu 10-15% perdarahan
intraserebrum dan sekitar 5% untuk perdarahan subaraknoid.
Stroke hemoragik merupakan 15% sampai 20% dari semua stroke, dapat
terjadi apabila lesi vascular intraserebrum mengalami rupture sehingga terjadi
perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak.
Sebagian dari lesi vascular yang dapat menyebabkan perdarahan subaraknoid (PSA)
adalah aneurisma sakular dan malformasi arteriovena (MAV).
Klasifikasi Stroke Hemoragik :
a. Perdarahan Sub Dural (PSD)
Perdarahan subdural terjadi diantara duramater dan araknoid. Perdarahan
dapat terjadi akibat robeknya vena jembatan (bridging veins) yang
menghubungkan vena di permukaan otak dan sinus venosus di dalam dura
mater atau karena robeknya araknoid. 18
b. Perdarahan Sub Araknoid (PSA)
Perdarahan Subaraknoid (PSA) adalah keadaan akut dimana
terdapatnya/masuknya darah ke dalam ruangan subaraknoid, atau perdarahan
yang terjadi di pembuluh darah di luar otak, tetapi masih di daerah kepala
seperti di selaput otak atau bagian bawah otak. PSA menduduki 7-15% dari
seluruh kasus Gangguan Peredaran Darah Otak (GPDO). PSA paling
banyakdisebabkan oleh pecahnya aneurisma (50%).
c. Perdarahan Intra Serebral (PIS)
Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang primer berasal dari
pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma,
dimana 70% kasus PIS terjadi di kapsula interna, 20% terjadi di fosa posterior
(batang otak dan serebelum) dan 10% di hemisfer (di luar kapsula interna).
PIS terutama disebabkan oleh hipertensi (50-68%).
Angka kematian untuk perdarahan intraserebrum hipertensif sangat tinggi,
mendekati 50%. Perdarahan yang terjadi diruang supratentorium (diatas
tentorium cerebeli) memiliki prognosis yang baik apabila volume darah
sedikit. Namun, perdarahan kedalam ruang infratentorium didaerah pons atau
cerebellum memiliki prognosis yang jauh lebih buruk karena cepatnya timbul
tekanan pada strukturstruktur vital dibatang otak.
2. Stroke Non- Hemoragik
Stroke non hemoragik adalah sindroma klinis yang awalnya timbul mendadak,
progresi cepat berupa deficit neurologis fokal atau global yang berlangsung 24 jam atau
lebih atau langsung menimbul kematian yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah
otak non straumatik (Arif Mansjoer, 2000).
Stroke non hemoragik merupakan proses terjadinya iskemia akibat emboli dan
trombosis serebral biasanya terjadi setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di
pagi hari dan tidak terjadi perdarahan. Namun terjadi iskemia yang menimbulkan
hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder. (Arif Muttaqin, 2008).
KLASIFIKASI
Secara non hemoragik, stroke dapat dibagi berdasarkan manifestasi klinik dan proses
patologik (kausal):
Berdasarkan manifestasi klinis
a. Serangan Iskemik Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA)
Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan
menghilang dalam waktu 24 jam.
b. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas/Reversible Ischemic Neurological Deficit
(RIND)
Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24
jam, tapi tidak lebih dari seminggu.
c. Stroke Progresif (Progressive Stroke/Stroke In Evaluation)
Gejala neurologik makin lama makin berat.
d. Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke)
Kelainan neurologik sudah menetap, dan tidak berkembang lagi.
Berdasarkan kausal :
a. Stroke Trombotik
Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada pembuluh darah di otak.
Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil.
Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh
terbentuknya gumpalan darah yang cepat. Selain itu, trombotik juga diakibatkan oleh
tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein(LDL). Sedangkan pada
pembuluh darah kecil, trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri
kecil terhalang. Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit
aterosklerosis.
 b. Stroke Emboli/Non Trombotik
Stroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang
lepas. Sehingga, terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak
bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak.

4. Patogenesis
Patogenesis Stroke
Stroke hemoragik, mempunyai ciri khas klinisnya, manifestasi klinisnya tersebut
merupakan rentetan proses yang tidak terindikasikan. Darah keluar dari pembuluh darah
ke jaringan otak secara tiba-tiba, ruang subarachnoid maupun ke ruang ventrikel. 2
dekade yang lalu banyak ahli akan segera terjadi penghentian perdarahan akibat reaksi
preses pembekuan. Ternyata perdarahan otak, khususnya intraserebral, didasari oleh
proses yang dinamis dan melibatkan berbagai proses yang sangat kompleks antara lain
terjadinya bertambahnya volume hematomadan inflmasi yang melibatkan seluruh sistem
organ tubuh seiring dengan berjalannya wakktku. Dalam situasi ini diperlukan secara
cepat, tepat dan cermat etiologi serta proses patologis yang mendasarinya.
Stroke iskemia disebabkan oleh tiga mekanisme dasar, yaitu trombosis, emboli
dan penurunan tekanan perfusi. Trombosis merujuk pada penurunan atau oklusi aliran
darah akibat proses oklusi lokal pada pembulul darah. Oklusi aliran darah terjadi karena
siperimposisi perubahan karakteristik dinding pembuluh darah dan pembentukan bekuan.
Patologi vaskular yang enyebabkan ttrombosis antara lain aterosklerosis,
displasiafibrmuskular, arteritis, disesksi pembuluh darah dan perdarahan pada plak
atersklerosis. Patologi vaskular tersering adalah aterosklerosis, dimana terjadi deposisi
material lipid, pertumbuhan jaringan fibrosa dan muskular, dan adesi trombosit yang
mempersempit lumen pembuluh darah. Aterosklerosis dapat terjadi pada pembuluh darah
besar dan kecil, baik ekstra maupun intrakranial. Aterosklerosis pembuluh darah
intrakranial lebih banyak pada ras Asia dibandingkan kaukasia dan sebaliknya.
Aterosklerosis pada pembuluh darah besar dapat menjadi sumber tromboemboli yang
menyebabkan infark luas saat menyumbat cabang utama pembuluh darah intrakranial.
Gambar berikut menampilkan predileksi aterosklerosis pada pembuluh darah yang
mensuplai otak.
Materi yang terbentuk dalam sistem vaskular dapat menyumbat pembuluh darah
yang lebih distal. Bebeda dengan trombosis, blokade emboli tidak disebabkan oleh
patologi pembuluh darah lokal. Material emboli biasanya terbentuk dari jantung, arteri
besar atau vena. Kardioemboli dapat berupa bekuan darah, vegetasi, atau tumor
intrakardiak. Materi emboli lainnya adalah udara, lemak, benda asing, atau sel tumor
yang masuk sirkulasi sistemik.
Penurunan tekanan perfusi serebral biasanya disebabkan penurunan cardiac output
baik yang disebabkan oleh kegagalan pompa jantung atau voume intravaskular yang
inadekuat. Penuruan tekanan perfusi serebral biasanya menyebaban iskemia pada sarea
perbatasan daerah suplai pembuluh darah, yaitu pada perbatasan daerah arteri serebri
 anterior, media, dan porsterior. Iskemia pada area perbatasan memberikan gambaran
klinis dan pencitraan yang jelas. Man in the barrel syndrome terjadi pada iskemia antra
daerah arteri serebri anterior dan media, sedangkan sindrom Balint terjadi pada iskemia
antara daerah arteri serebri media dan posterior

5. Pemeriksaan Fisik & Pemeriksaan Penunjang

PEMERIKSAAN FISIK
1. VITAL SIGNS
a. Tekanan Darah biasanya sangat tinggi pada stroke hemorragik serta untuk mengetahui
riwayat hipertensi
b. Nadi
c. Respiratory Rate
d. Suhu
*dapat juga ditambah: Pain/rasa sakit

2. PEMERIKSAAN NEUROLOGIS
a. Pemeriksaan Glasgow Coma Scale (kesadaran)
Eye (4) Verbal (5) Movement (6)
 b. Pemeriksaan Fungsi Luhur
1) Afasia (gangguan berbahasa): nilai kelancaran bicara, pemahaman bahasa lisan,
repetisi, kemampuan menamai, membaca, dan menulis, bedakan dengan disartria (pelo)
2) Disartria (gangguan pengucapan kata)
3) Memori: nilai memori segera, memori baru (orientasi tempat, orang, waktu),
kemampuan mepelajari hal baru, memori visual

c. Pemeriksaan Fungsi Vegetatif

1) Untuk mengetahui adakah gangguan pada system otonom
2) Pada stroke kadang terjadi parese N. IX sehingga kesulitan menelan dan cenderung
tersedak indikasi pasang NGT

d. Pemeriksaan Sensoris
1) Raba/tekan menggunakan kapas atau ijuk dari hammer
2) Suhu
3) Tajam-tumpul menggunakan bagian tumpul dan tajam (mirip paku/jarum) dari
hammer
* dilakukan pada kedua ekstremitas superior et inferior dan masing-masing region,
tanyakan terasa atau tidak, tajam/tumpul, dan bandingkan antara kanan dan kiri

e. Pemeriksaan Motorik
1) Kekuatan pasien disuruh mengangkat tangan dan diberi tahanan, bandingan kanan dan
kiri, ada skala 0-5
2) Tonus -- dilakukan dengan menekan ekstremitas yang difleksi/ekstensikan, nilai tahanan
otot hipo/normo/hipertonus (pada stroke biasanya meningkat)
3) Klonus pada stroke biasanya klonus (+), dapat dilakukan pada femur dan kruris

f. Refleks Fisiologis
 1) Refleks biceps ketukkan jari pemeriksa yang ditempatkan di tendon m. biceps brachii
dimana posisi lengan pasien semifleksi pada siku (+) fleksi lengan bawah pada siku
2) Refleks triceps ketukkan pada tendon m. triceps di fossa olecranii, posisi lengan fleksi
pada sendi siku dan sedikit pronasi (+) ekstensi lengan bawah pada siku
3) Refleks patella ketukkan pada tendon patella dengan hammer (+) plantar fleksi
4) Refleks Achilles ketukkan pada tendon Achilles (+) plantar fleksi

g. Refleks Patologis
1) Hoffman-Tromner goresan pada kuku jari tengan pasien (Hoffman) dan sentilan pada
ujung jari tengan pasien (Tromner) (+) fleksi ibu jari, telunjuk, dan jari lainnya
2) Babinski penggoresan plantar pedis bagian lateral dari posterior ke anterior (+)
dorsofleksi ibu jari dan pemekaran jari kaki lainnya
3) Chaddock penggoresan kulit dorsum pedis bagian lateral sekitar malleolus lateralis
dari posterior ke anterior (+) dorsofleksi ibu jari dan pemekaran jari kaki lainnya
4) Openheim pengurutan os. tibia dari proksimal ke distal menggunakan jempol dan jari
telunjuk pemeriksa (+) dorsofleksi ibu jari dan pemekaran jari kaki lainnya
5) Gordon penekanan pada otot betis pasien (+) dorsofleksi ibu jari dan pemekaran
jari kaki lainnya
6) Schaefer penekanan pada tendo Achilles pasien (+) dorsofleksi ibu jari dan
pemekaran jari kaki lainnya
7) Rosolimo pengetukan pada telapak kaki di daerah basis jari pasien (+) plantar
fleksi jari-jari kaki nomor 2-5
8) Mendel-Bechterew pengetukan pada daerah dorsum pedis basis jari-jari kaki (+)
plantar fleksi jari-jari kaki nomor 2-5

3. PEMERIKSAAN NERVUS CRANIALES

Fildzah

Pemeriksaan penunjang stroke :

1. EKG
Melihat kelistrikan jantung untuk melihat ada tidaknya faktor resiko jantung
2. Laboratorium ( kimia darah, fungsi ginjal, hemotologi, hemostasis, gula darah,
urinalisis, analisis gula darah dan elektrolit )
3. MRI
Diperlukan bila pada angiografi tidak ditemukan PSA. MRI juga berguna untuk
mengidentifikasi adannya arterio venosus malformation yg tidak terlihat pada
angiografi
4. CT scan
Gambaran hipodensi/hiperintens di dapatkan pada stroke iskemik dan pada stroke
hemorogik pada T1W1

6. Penatalaksanaan & Kegawatdaruratan

Penatalaksanaan Awal
Tujuan penatalaksanaan akut pada pasien dengan stroke adalah menstabilkan
pasien dan melengkapi evaluasi awal, termasuk pemeriksaan pencitraan (imaging) dan
laboratorium, dalam waktu 60 menit kedatangan pasien. Keputusan kritis berfokus pada
kebutuhan intubasi, kontrol tekanan darah, dan penentuan risiko atau keuntungan
dilakukannya intervensi trombolitik.

NINDS* and ACLS**

Recommended Stroke
Evaluation Time Benchmarks
for Potential Thrombolysis
Candidate

General Management of Patients With

Acute Stroke
1. Terapi Trombolitik
 Tata laksana sekarang ini untuk stroke iskemik akut meliputi terapi
trombolitik IV dengan tisue-type plasminogen activator (t-PA) dan terapi
endovaskular menggunakan alat stent retriever.
Garis pedoman tahun 2015 oleh AHA/ASA untuk tata laksana awal pasien
dengan stroke iskemik akut merekomendasikan pasien yang memenuhi syarat utnuk t-
PA IV sebaiknya mendapakan t-PA IV bahkan jika terapi endovaskular sedang
dipertimbangkan dan asien tersebut juga sebaiknya menerima terapi endovaskular
dengan stent retrieverjika memenuhi kriteria.

2. Stabilisasi Jalan Napas dan Pernapasan

Pasien dengan GCS 8, penurusan nilai GCS secara cepat, atau proteksi jalan
napas atau bentilasi yang tidak adekuat membutuhkan kontrol jalan napas segera
dengan rapid sequence intubation.
Ketika mencurigai adanya peningkatan tekanan intrakranial, rapid sequence
induction sebaiknya dilakukan dengan tujuan meminimalkan efek merugikan dari
intubasi yang mungkin muncul.
Penggunaan oksigen suplemental sebaiknya dipande engan pulse oximetry.
Pasien sebaiknya menerima oksigen suplemental jika pembacaan pulse oximetry atau
pengukuran gas darah arteri pasien tersebut menunjukkan kondisi hipoksia (SaO2 <
94%). Penyebab paling umum dari hipoksia pada pasien dengan stroke akut adalah
obstruksi parsial jalan napas, hipoventilasi, atelektasis, atau aspirasi isi lambung atau
orofaring.
3. Akses Intravena dan Monitoring Jantung
Pasien dengan stroke akut membutuhkan akses intravena dan monitoring
jantung pada emergency department (ED). Pasien dengan stroke akut berisiko
mengalami aritmia jantung. Sebaai tambahan, fibrilasi atrial mungkin berhubungan
dengan stroke akut,baik sebagai penyebab (penyakit embolik) maupun sebagai
komplikasi.
4. Kontrol Glukosa Darah
Hiperglikemia berat secara bebas berhubungan dengan keluaran yang buruk
dan berkurangnya reperfusi pada trombolisis, begitu juga dengan meluasnya wilayah
infark. Sebagai tambahan, pasien normoglikemik sebaiknya tidak diberikan cairan IV
mengandung glukosa berlebihan, hal ini dapat menyebabkan hperglikemia dan dapat
memperberat cedera iskemik serebri.
Kontrol glukosa darah harus dijaga secara ketat dengan terapi insulin, dengan
tujuan mendapatkan konsidi normoglikemik (90-140 mg/dL). Selain itu, pengawasan
ketat terhadap kadar glukosa darah sebaiknya berlanjut selama rawat inap untuk
mencegah hipoglikemia.
5. Posisi Pasien
Studi menunjukkan bahwa tekanan perfusi serebri dalam kondisi
maksimal ketika pasie berada dalam posisi supine. Namun, berbaring datar dapat
menimbulkan peningkatan tekanan intrakranial dan oleh karena itu tidak
direkomendasikan pada kasus perdarahan subarachnoid atau perdarahan intrakranial
lain. Karena imobilisasi berkepanjangan dapat menyebabkan komplikasinya sendiri
 (DVT, ulkus dekubitus, dan pneumona), pasien saiknya tidak terus-menerus berbaring
datar selama lebih dari 24 jam.
6. Kontrol Tekanan Darah

Blood Pressure Management in Patients With

Stroke
Kontrol Hipotensi
Untuk mempertahankan alirah darah menuju otak adekuat, hipotensi berat harus
diterapi secara standar dengan resusitasi cairan secara agresif, identifikasi penyebab
hipotensi, dan bila perlu, menggunakan vasopressor. Bukti menunjukkan bahwa baseline
dengan TD sistolik < 100mmHg dan TD diastolik < 70 mmHg berhubungan dengan
keluaran yang lebih buruk.
7. Rehabilitasi Stroke

PROGRAM REHABILITASI STROKE

Rehabilitasi sebenarnya dimulai di rumah sakit sesegera mungkin setelah stroke. Pada pasien yang
stabil, rehabilitasi dapat dimulai dalam waktu dua hari setelah stroke telah terjadi, dan harus
dilanjutkan sebagai diperlukan setelah keluar dari rumah sakit. Lamanya rehabilitasi stroke
 tergantung pada tingkat keparahan dan komplikasi stroke. Sementara beberapa penderita stroke dapat
cepat sembuh, sedangkan ada beberapa penderita stroke yang membutuhkan waktu jangka panjang
untuk rehabilitasi stroke, mungkin berbulan-bulan atau bertahun-tahun, setelah mendapat serangan
stroke.
Menurut WHO, tujuan Rehabilitasi penderita stroke adalah:

Memperbaiki fungsi motorik, wicara, kognitif dan fungsi lain yang terganggu.

Readaptasi sosial dan mental untuk memulihkan hubungan interpesonal dan aktivitas sosial.

Dapat melaksanakan aktivitas kehidupan sehari-hari.

Beberapa latihan yang dapat diberikan kepada pasien stroke sebagai berikut:
1) PROGRAM LATIHAN DI TEMPAT TIDUR

Latihan di tempat tidur dimulai dengan pengaturan posisi baring, yaitu : Penderita diletakkan dalam
posisi melawan pola spastisitas yang akan timbul.

Pola Spasitisitas Hemiplegia

o Pada penderita hemiplegia tampak bahu tertarik ke belakang dan ke bawah, lengan
endorotasi, siku fleksi, lengan bawah pronasi, pergelangan tangan fleksi. Panggul retraksi, paha
endorotasi, pelvis, lutut dan pergelangan kaki ekstensi serta kaki plantar fleksi dan inversi.

2) PROGRAM LATIHAN DUDUK

Pola latihan ini mengikuti perkembangan motorik bayi; untuk latihan duduk harus dilalui latihan
rolling, yaitu terlentang, tengkurap dan duduk. Penderita menggeser ke tepi tempat tidur, bagian yang
sakit di tepi, sisakan ruang secukupnya untuk perubahan posisi miring ke bagian yang sakit.
Kemudian penderita miring ke sisi yang sakit (awasi posisi bahu dan lengan yang sakit, harus tetap
pada posisi pola antispastik). Jatuhkan kedua tungkai bawah ke samping tempat tidur. Jika bagian
yang sakit belum dapat digerakkan sendiri. perlu dibantu; kaki yang sehat tidak dibolehkan mengait
kaki yang sakit dalam upaya menggerakkan tungkai yang sakit. Gerakan ke posisi duduk mula-mula
dengan bantuan fisioterapis dengan menarik tangan sisi sehat sambil memfiksasi lutut penderita pada
tepi tempat tidur.
3) PROGRAM LATIHAN BERDIRI DAN BERJALAN
Tahapan latihan berdiri dapat melalui jalur: lying rolling sitting standing. Terkadang perlu
dilewati jalur lain yang panjang, yakni lying, propping dengan badan disangga, mula- mula oleh
kedua, kemudian oleh keempat anggota gerak.
Adapun latihannya ialah:

Latihan tengkurap

Latihan kneeling

Latihan keseimbangan

4) PROGRAM LATIHAN KESEIMBANGAN DAN BERDIRI

Latihan dengan walker atau di parallel bar : Jangan segera dilatih jalan dengan quadripod/tripod,
sebab akan mengembangkan asimetri.

Latihan dalam posisi berdiri:

o Penderita menggunakan walker: berdiri tegak, kedua kaki sejajar bahu, kedua lengan lurus,
cegah retraksi panggul, fleksi atau hiperekstensi lutut, eksternal rotasi sendi panggul dan fleksi
siku bagian yang sakit. Gerakkan tubuh ke depan dan ke be- lakang.

o Dimulai dengan posisi yang sama, fleksiekstensikan lutut dengan sendi panggul tetap
ekstensi. Kemudian tungkai yang sakit di belakang, lakukan fleksi-ekstensi lutut dan sendi
panggul ikut bergerak.

5) TERAPI WICARA
Terapi Wicara Adalah bagian dari Tim Rehabilitasi Medik yang berperan dalam:

Membantu pasien untuk berkomunikasi untuk membantu komunikasi misalnya dengan latihan
pengucapan kata (artikulasi) atau komunikasi dengan alat bantu.

Membantu pasien dengan gangguan menelan (disfagia) dengan latihan / maneuver khusus untuk
mempermudah proses menelan.
Faktor apa yang mempengaruhi hasil rehabilitasi stroke

Karena pemulihan stroke bervariasi dari orang ke orang, sulit untuk memprediksi berapa lama
kemampuan pasien untuk pulih dengan cepat. Namun, secara umum, rehabilitasi stroke sukses
tergantung pada:

1. Tingkat keparahan stroke Anda

2. Motivasi dan hasrat keinginan pasien untuk normal kembali

3. Keterampilan tim rehabilitasi stroke yang melibatkan dokter, perawat rehabilitasi, terapis fisik,
terapis okupasi, pidato dan bahasa patolog, ahli gizi, Psikolog

4. Kerjasama teman-teman dan keluarga - memiliki jaringan dukungan yang baik memiliki efek
besar pada pemulihan pasien

5. Waktu rehabilitasi - semakin cepat pasien memulai, semakin baik.

Hasil apa saja yang diharapkan dalam proses rehabilitasi

Perawatan bersama dengan Tim Rehabilitasi sejak awal bertujuan sebagai berikut:

Pada fase awal (akut) terutama adalah pencegahan komplikasi yang ditimbulkan akibat tirah
baring (bedrest ) lama, seperti :

o Mencegah ulkus dekubitus (luka daerah yang punggung/pantat yang selalu mendapat tekanan
saat tidur)

o Mencegah penumpukan sputum (dahak) untuk mencegah infeksi saluran pernapasan

o Mencegah kekakuan sendi

o Mencegah atrofi otot (pengecilan massa otot)

o Mencegah hipotensi ortostatik, osteoporosis dll.

Pada fase lanjut (rehabilitasi)

 o Meminimalkan gejala sisa (sequelae) dan kecacatan akibat stroke

o Memaksimalkan kemandirian dalam perawatan diri dan aktivitas sehari-hari

o Kembali ke pekerjaan (back to work) sehingga diharapkan dapat berperan aktif dalam
kehidupan seperti sedia kala

8. Cara Merujuk Yang Benar

STEP 7
Daftar Pustaka :
Mulyadi, et al.2007. Waspadai Ancaman Stroke Dan Jantung Koroner. Penerbit Carya
Remadja : Bandung.
Sudomo, et al. 1980. Naskah Lengkap Simposium Stroke. FK Universitas Dipenogoro,
Semarang.
Sugianto, P. 2001. Gangguan Fungsi Luhur Pada Penderita Stroke. Berkala Ilmiah
Kesehatan Fatmawati, Vol.3 No.8
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid Kedua. Jakarta: Media
Aesculapius FKUI
Price, A. Sylvia.2006 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit edisi 4.
Penerbit Buku Kedokteran EGC.

http://www.cdc.gov/stroke/risk_factors.htm

http://emedicine.medscape.com/article/1916852-clinical

http://emedicine.medscape.com/article/1916662-clinical

http://emedicine.medscape.com/article/1159752-overview#a1