PRESENTASI KASUS

GASTRITIS EROSIF

Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat dalam Mengikuti Pendidikan

Profesi
Bagian Ilmu Penyakit Dalam
RSUD Panembahan Senopati Bantul

Dokter Pembimbing :

dr. Warih Tjahyono Sp.PD

Disusun oleh:

Isnaini Ashar

20050310200

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM RSUD

PANEMBAHAN SENOPATI BANTUL
FAKULTAS KEDOKTERAUNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
YOGYAKARTA
2010
 BAB I
PENDAHULUAN

Gastritis adalah inflamasi mukosa lambung. Gastritis bukan penyakit

tunggal, lebih tepatnya suatu kelompok penyakit yang mempunyai
perubahan peradangan pada mukosa lambung yang sama tetapi ciri-ciri klinis,
karakteristik hisologis dan patogenesis yang berlainan.

Bentuk gastritis akut yang paling dramatis adalah gastritis erosif

akut.istilah ini mencerminka perdarahan dari mukosalambung hampir selalu
ditemukan pada gastritis bentuk ini dan kehilangan integritas yang karakteristik dari
mukosa lambung yang menyertai lesi peradangan. Erosi lambung dan tempat
perdarahan dapat tersebar secara difus ke seluruh mukosa lambung atau setempat
pada korpus atau antrum lambung. Erosi sering terletak linier pada puncak lipatan
mukosa.

Pada sebagian besar kasus inflamasi gaster tidak berkorelasi dengan

keluhan dan gejala klinis asien. Sebaliknya, keluhan dan gejala klinis
pasienberkorelasi positif dengan komplikasi gastritis.

BAB II LAPORAN

KASUS

I. IDENTITAS

Nama : Tn. S

Jenis Kelamin : Laki-laki

Usia : 82 tahun

Pekerjaan : Petani

1
 Alamat : Bantul

Agama : Islam

Tanggal Masuk RS : 22 Mei 2010

Ruang Perawatan : Bangsal Flamboya

II. ANAMNESA

Anamnesis dilakukan secara auto anamnesis dan alloanamnesis

a. Keluhan Utama : Muntah darah sebanyak 3 X sejak 1 hari ini

b. Keluhan Tambahan : perut nyeri dan panas, nafsu makan menurun

c. Riwayat Penyakit Sekarang

Hari ini pasien mengeluh muntah darah berwarna merah gelap

menggumpal sebanyak 3 kali. Setiap muntah kurang lebih seperempat
gelas. Pasien juga mengeluh perut nyeri, perih dan panas. Nafsu
makan juga menurun karena perut sakit bila untuk makan. Pasien juga
mengeluh BAB
meringkil-meringkil kehitaman.

Pasien sering mengkonsumsi obat warung bila merasa tidak enak

badan.

d. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien belum pernah mengalami gejala yang sama sebelumnya

Riwayat pernah rawat inap sebelumnya di RS oleh karena suatu

penyakit disangkal

Riwayat hipertensi disangkal

2
 Riwayat batuk kronis disangkal

Riwayat penyakit asma disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang serupa dengan
pasien.

e. Anamnesis Sistem

Sistem serebrospinal : Pusing (+), demam (-).

Sistem respirasi : Batuk (-), kadang sesak nafas (-).

Sistem kardiovaskuler : Kadang berdebar-debar (-), nyeri dada (-).

Sistem digestivus : Mual (-),muntah (+), perut sebah (+), nyeri

perut (+), Flatus (+), BAB kehitaman (+).

Sistem Urogenital : Nyeri pinggang (-), hematuria (-).

Sistem muskuloskeletal : Tidak ada hambatan dalam bergerak.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan Fisik Umum

Keadaan Umum : Sedang

Kesadaran : Compos mentis

 Status Gizi : Cukup

Vital Sign

- Tekanan darah : 120/80

- Suhu : 36,3 C\

- Nadi : 82 x/menit

- Pernafasan : 22x/menit

A. KEPALA

Mata : Mata cekung (-/-), conjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-),
palpebra udem (-/-), reflek pupil (+) normal, isokor

Telinga : Discharge (-/-), deformitas (-/-)

Hidung : Discharge (-/-) warna putih jernih atau bening, deformitas (-/-),
deviasi septum (-/-), nafas cuping hidung (-)

Mulut : Bibir kering (-), sianosis (-), lidah kotor (-)

Leher : JVP tidak meningkat, pembesaran thyroid (-), kaku kuduk (-),
budzinky I (-).

B. THORAX

PULMO

Inspeksi : simetris (+), ketinggalan gerak (-), retraksi intercostae

melebar (-).

Palpasi : Ketinggalan gerak (-), vocal fremitus kanan = kiri

Perkusi : Sonor dikedua lapang paru

 Auskultasi : Vesikuler (+), Wheezing (-), Ronkhi basah basal (-/-),
ronkhi basah kasar (-/-)

JANTUNG

Inspeksi : Ictus kordis tidak tampak.

Palpasi : Ictus kordis teraba di SIC V LMC Sinistra 2 cm ke

medial, thrill (-), kuat angkat (-)

Perkusi : Batas kiri atas SIC II LSB

Batas kanan atas SIC II RSB

Batas kiri bawah SIC V LMC (S)

Batas kanan bawah SIC V RSB

Auskultasi : BJ I > BJ II, reguler, bising (-), gallop (-)

C. ABDOMEN

Inspeksi : Datar, pulsasi epigastrium (-), eversi umbilikalis (-),

sikatrik(-), stria (-)

Auskultasi : peristaltik (+) normal, suara abnormal (-)

Palpasi : Nyeri tekan epigastrik (+), nyeri ketok ginjal (-)

defans musculer (-), murphy sign (-), hepatomegali (-),

splenomegali (-), nyeri ketok costovertebra (-/-)

Perkusi : Tympani diseluruh regio abdomen

D. EKSTREMITAS

Superior : Edema (-/-), hambatan gerak (-/-), akral dingin (+/+)

 Inferior : Edema (-/-), hambatan gerak (-/-), akral dingin (+/+)

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Tanggal 22 mei 2010

1. Laboratorium

Darah Lengkap

Hb : 10,7 gr/dl (12 16 gr/dl)

AL : 9,7 ribu//L (4-10 gr//L)
AE : 3,53 juta/L (l : 4,5 - 5,5 juta; p : 4,0-5,0
juta/L)
AT : 324 ribu/ml (150 450 )
Hmt : 32,4% (l : 42 52, w : 36-46 %)
Hitung Jenis Lekosit
Eosinofil :2% 2-4
Basofil :0% 0-1
Batang :0% 2-5
Segmen : 69 % 51 - 67
Limfosit : 21 % 20 - 35
Monosit :9% 48
GDS : 109 gr/dl <200
Ureum : 69 mg/dl 17-43
Kreatinin : 1.04 mg/dl P: 0.6-1.1
SGOT : 17 U/L P: < 31 L:<37
SGPT : 10 U/L P: < 31 L:< 41
Cholesterol :145 <200
Asam Urat : 3.57
Trigliserid : 80
 2. Radiologi

Foto Thorax

Hasil : Besar cor dan pulmo normal

IV. DIAGNOSIS

- Suspek Gastritis erosive

V. DIAGNOSIS BANDING

- Ulkus peptikum
- GERD
- Sirosis hepatik

VI. TERAPI

Terapi Farmakologis:

Infus RL 16 tpm
Inj.Kalnex 3x1 amp
Inj.Metocloparamid 3x1 amp
Inj. Ceftriaxone 2x1 g
Vitamin K 2x1
Laxadin syr 1x2 cth
Omeprazole 2x1
Inpepsa syr 3x1 cth

VII. PEMERIKSAAN USULAN

Endoskopi Kultur Bakteri

VIII. PROGNOSIS : Dubia ad bonam.

BAB III TINJAUAN

PUSTAKA

A. Gastritis Erosive

I. Definisi

Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan

mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronis dan difus atau lokal.
Gastritis erosif bila terjadi kerusakan mukosa lambung yang tidak
meluas sampai epitel (Lindseth, G., 2006)

Gastritis merupakan penyakit yang sering ditemukan, biasanya bersifat

jinak dan merupakan respon mukosa terhadap berbagai iritan lokal.
Endotoksin bakteri (setelah menelan makanan), kafein, alkohol, dan aspirin
merupakan pencetus yang lazim. Infeksi Helicobacter pylori lebih
sering diangap penyebab gastritis akut. Obat-obatan seperti obat anti
inflamasi non steroid (OAINS) sulfonamid, steroid juga diketahui
menggangu sawar mukosa lambung (Lindseth, G., 2006).

II. Etiologi dan Patogenesis

a. Helicobater pylori

Individu sehat dibawah umur 30 tahun mempunyai angka prevalesi

koloni H. Pylori pada lambung sekitar 10 %. Kolonisasi meningkat
sesuai umur, pada mereka yang berumur lebih dari 60 tahun
mempunyai tingkat
 kolonisasi sesuai umur mereka. H. pylori merupakan basil gram-negatif,
spiral dengan flagel multipel lebih menyukai lingkungan mikroaerofilik.
H. Pylori tidak menyerang jaringan, menghuni dalam gel lendir yang
melapisi epitel (McGuigan,J., 2000).

H. pylori mengeluarkan urease yang memecah urea menjadi amnion dan

CO2 sehingga milieu akan menjadi basa dan kuma terlindungi terhadap
faktor merusak dari asam lambung. Disamping itu, kuman ini
membentuk platelet ectiving faktor yang merupakan pro inflamatory
sitokin. Sitokin yang terbentuk mempunyai efek langsung pada sel epitel
melalui ATP-ase dan proses transport ion (Tarigan, P. 2001).

b. OAINS dan Alkohol

OAINS dan alkohol merupakan zat yang dapat merusak mukosa lambung
dengan mengubar permeabilitas sawar epitel, sehinga memungkinkan
difus balik asam klorida yang mengakibatkan kerusakan jaringan
terutama pembuluh darah. Zat ini menyebabkan perubahan kualitatif
mukosa lambung yang dapat mempermudah terjadinya degradasi
mukus oleh pepsin. Mukosa menjadi edem, dan sejumlah besar protein
plasma dapat hilang. Mukosa kapiler dapat rusak mengakibatkan
hemoragi interstisial dan perdarahan. Mukosa antrum lebih rentan
terhadap difusi balik dibanding fundus sehinga erosif serin terjadi di
antrum (Lindseth, G.,
2006).

Difus balik ion H akan merangsang histamin untuk lebih

banyak mengeluarkan asam lambung, timbul dilatasi dan peningkatan
permeabilitas pembuluh kapiler, kerusakan mukosa lambung (Tarigan, P.
2001).

c. Stress ulkus

Istilah ulkus stress digunakan untuk menjelaskan erosi lambung

yang terjadi akibat stress psikologis atau fisiologis yang berlangsung
lama. Bentuk stress dapat bermacam-macam seperti syok hipotensif
setelah
 trauma dan operasi besar, sepsis, hipoksia, luka bakar hebat (ulkus
Curling), atau trauma serebral (ulkus Cushing).

Gastritis erosive akibat stress memiliki lesi yang dangkal, ireguler,

menonjol keluar, multiple. Lesi dapat mengalami perdarahan
lambat menyebabkan melena, dan seringkali tanpa gejala. Lesi ini
bersifat superficial.

Ulkus stress dibagi menjadi 2. Ulkus cushing karena cedera otak ditandai
oleh hiperasiditas nyata yang diperantarai oleh rangsang vagus dan ulkus
curling an sepsis ditandai oleh hipersekresi asam lambung. Sebagian
besar peneliti setuju bila iskemia mukosa lambung adalah factor etiologi
utama yang menyebabkan terjadinya destruksi sawar lambung dan
terbentuk ulserasi (Lindseth, G., 2006).

III. Gambaran Klinis

Secara umum pasien gastritis erosive mengeluh dyspepsia. Dyspepsia

adalah suatu sindrom/ kumpulan gejala berupa mual, muntah, kembung,
nyeri ulu hati, sendawa, rasa terbakar, rasa penuh ulu hati dan cepat merasa
kenyang. Secara umum dyspepsia dibagi menjadi empat yaitu: dyspepsia
akibat tukak, dyspepsia akibat gangguan motilitas, dyspepsia akibat refluks
da dyspepsia tidak spesifik.

Pada dyspepsia gangguan motilitas, keluhan yang paling menonjol

adalah perasaan kembung, rasa penuh ulu hati setelah makan, cepat merasa
kenyang disertai sendawa. Pada dyspepsia akibat refluks, keluhan yang
menonjol berupa nyeri ulu hati dan rasa seperti terbakar, harus disingkirkan
adanya pasien kardiologis. Pasien tukak memberikan ciri seperti nyeri ulu
hati, rasa tidak nyaman, disertai muntah. Rasa sakit gastritis erosive timbul
setelah makan, berbeda dengan ulkus duodenum yang lebih enak setelah
makan. Walaupun demikian, rasa nyeri saja tidak cukup menegakkan gastritis
erosive, selain itu dapat terjadi juga perdarahan atau perforasi (Tarigan, P.
2007).
IV. Diagnosis

Diagnosis gastritiserosif ditegakkan berdasarkan pengamatan klinis,

pemeriksaan penunjang (radiologi dan endoskopi), dan hasil biopsy
untuk pemeriksaan kuman H. pylori (Tarigan, P. 2007).

Pemeriksaan endoskopi memudahkan diagnosis tepat erosive. Dengan

endoskopi memungkinkan visualisasi dan dokumentasi fotografik sifat ulkus,
ukuran, bentuk dan lokasinya dan dapat menjadi dasar referensi untuk
penilaian penyembuhan.

Pada pemeriksaan radiologi didapatkan gambaran niche atau

crater. Pemeriksaan tes CLO/PA untuk menunjukkan apakah ada infeksi H.
pylori dalam rangka eradikasi kuman.

V. Terapi

Terapi pada gastritis erosif terdiri dari terapi non-medikamentosa,

medikamentosa dan operasi. Tujuan dari terapi adalah menghilangkan
keluhan, menyembuhkan atau memperbaiki erosi, mencegah kekambuhan dan
mencegah komplikasi.

a. Non-medikamentosa

1. Istirahat

Stres dan kecemasan memegang peran dalam peningkata asam

lambung. Sebaiknya pasien hidup tenang dan memerima stres dengan
wajar.

2. Diet

Makanan lunak apalagi bubur saring, makanan yang mengandung

susu tidak lebih baik dari makanan biasa, karena makanan halus dapat
merangsang pengeluaran asam lambung. Cabai, makanan
merangsang, makanan mengandung asam dapat menimbulkan rasa sakit.
b. Medikamentosa

1. Antasida

Pada saat ini sudah jarang digunakan, sering untuk menghilangkan

rasa sakit. Dosis 3x1 tablet.

3. Koloid Bismuth

Mekanisme kerja belum jelas, kemungkinan membentuk

lapisan penangkal bersama protein pada dasar ulkus dan melindunginya
terhadap pengaruh asam dan pepsin. Dosis 2x2 sehari. Efek
samping tinja kehitaman sehingga menimbulkan keraguan dengan
perdarahan.

4. Sukralfat

Mekanisme kerja kemungkinan melalui pelepasan kutup

alumunium hidroksida yang berkaitan dengan kutub
positif molekul protein membentuk lapisan fisikokemikal
pada dasar ulkus, yang melindungi dari asam dan pepsin. Efek lain
membantu sintesis prostglandin dan menambah sekresi bikarbonat
dan mukus , meningkatkan daya pertahanan dan perbaikan mukosa.

5. Prostaglandin

Mekanisme kerja dengan mengurangi sekresi asam lambung,

menambah sekresi mukus, bikarbonat dan menambah aliran darah
mukosa serta pertahanan dan perbaikan mukosa. Biasanya
digunakan sebagai penangkal ulkus gaster pada pasien yang
menggunakan OAINS.

6. Antagonis Reseptor H2/ ARH2

Struktur homolg dengan histamin. Mekanisme kerjanya memblokir

efek histamin pada sel parietal untuk tidak memproduksi asam
lambung. Dosis: Simetidin (2x400 mg), Ranitidin 300 mg/hari, Nizatidin
1x300 mg, Famotidin (1x40 mg), Roksatidin (2x75 mg).
 7. Proton Pump Inhibitor/ PPI

+ +-
Mekanisme kerja memblokir enzim K H ATP ase yang akan
+ +-
memecah KH ATP menjadi energi yang digunakan untuk
mengeluarkan asam lambung. Penggunaan jangka panjang dapat
menimbulkan kenaikan gastrin darah. PPI mencegah pengeluaran asam
lambun, menyebabkan pengurangan rasa sakit, mengurangi faktor
agresif pepsin dengan PH>4.

Omeprazol 2x20 mg

Lanzoprazol/ Pantoprazol 2x40 mg

8. Penatalaksanaan Infeksi H. Pylori

Terapi tripel

- PPI 2x1 + Amoksisislin 2x1000 + Klaritromisin 2x500

- PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Klaritromisin 2x500

- PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Amoksisilin 2x1000

- PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Tetrasiklin 4x500

Terapi Kuadrupel, jika gagal dengan terapi tripel. Regimen

terapinya yaitu: PPI 2x1, Bismuth 4x2, metronidazol 4x250,
tetrasiklin 4x500.

c. Tindakan operasi

Tindakan operasi sat ini frekuensinya menurun akibat keberhasilan

terapi medikamentosa. Prosedur opersai yang dilakukan pada ulkus gaster
pada ulkus refrakter, darurat karena komplikasi perdarahan dan perforasi,
dan sangkaa keganasan.
 BAB III

KESMIPULAN

1. Berdasarkan anamnesis ditemukan keluhan utama muntah darah atau

hematemesis dan riwayat BAB kehitaman yang menandakan adanya perdarahan
saluran cerna bagian atas. Adanya riwayat pasien sering minum obat-obatan
warung bila merasa tidak enak badan yang terus menerus dapat
menyebabkan erosif lambung sehingga pasien ini dapat dicurigai menderita
gastritis erosif.

2. Untuk menegakkan diagnosa pastinya disarankan untuk endoskopi.

3. Terapi yang diberikan untuk gastritis erosif berupa

+ +-
Omeprazole dengan memblokir enzim K H ATP ase yang akan memecah
+ +-
KH ATP menjadi energi yang digunakan sel parietal untuk
mengeluarkan asam lambung

Kalnex, berisi asam tranesamic yang mempunyai aktivitas antiplasminik

dengan menghambat aktivitas dari plasminogen dan plasmin. Secara klinis
mempunyai efek mengurangi perdarahan, berkurangnya waktu perdarahan
dan lama perdarahan.

Inpepsa syrup, berisi sukralfat yang dibentuk dari sukrosa oktasulfat dan
polialumunium sebagai pelindung mukosa dari asam lambung, pepsin dan
garam empedu.
 Vitamin K, sebagai koenzim yang mensintesa faktor pembekuan darah,
yakni faktor II (protrombin), VII (prokonvertin), IX (christmas faktor) dan X
(Stuart- Power faktor).

Laxadin syrup, merupakan obat pencahar yang digunakan untuk

memudahkan pelintasan dan pengeluaran tinja dari kolon ke rektum.

DAFTAR PUSTAKA

Hirlan, 2006, Gastritis, dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Suyono, S. (ed),
Balai Penerbit FKUI, Jakarta.
Lindes, G., 2006. Gangguan Lambung dan Duodenum, dalam Patofisiologi. Jakarta:
EGC
McGuigan, J., 2000. Ulkus Peptikum dan Gastritis, dalam Prinsip-Prinsip Ilmu
Penyakit Dalam. Jakata: EGC
Tierney, L., dkk.2002. Diagnosis dan Terapi Kedokteran Ilmu Penyakit Dalam.
Jakarta: Salemba Medika