BAGIAN ILMU KEDOKTERAN KULIT & KELAMIN

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIV. MUHAMMADIYAH MAKASSAR

LAPORAN KASUS

LIKEN AMILODOSIS

OLEH :
NUR ISMA FADHLIAH
10542 040612

PEMBIMBING :
Dr. dr. Hj. Musyafirah Arief. M.Si, Sp.KK

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN ILMU KEDOKTERAN KULIT & KELAMIN
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR
2017

1
 BAB I

PENDAHULUAN

Amiloidosis adalah sebutan untuk berbagai macam kondisi dengan adanya

penumpukan protein amiloid pada organ dan/atau jaringan, sehingga

mengakibatkan timbulnya penyakit. Organ yang biasa terkena meliputi jantung,

ginjal, saluran cerna, sistem saraf dan kulit. Dalam kondisi ini, protein amiloid

terdeposit pada lapisan dermis kulit. Sebuah protein amiloid memiliki bentuk tak

larut yang khas yang disebabkan oleh perubahan struktur sekunder protein.

Amiloidosis menandakan pengendapan jaringan abnormal ekstraselular.1,2

Deposit amiloid berisi (selain komponen fibril) sebuah protein nonfibrillar

yang disebut amiloid-P (Am-P). Protein ini identik dengan plasma globulin

normal, dikenal sebagai serum amiloid-P (SAP). Am-P merupakan 14% dari

amiloid. Protein ini juga ditemukan dalam lapisan microfibrillar serat elastis. SAP

berkaitan erat dengan reaktan fase akut protein C-reaktif (CRP) dan telah terbukti

sebagai inhibitor elastase. SAP dan konfigurasi lapisan beta diperkirakan

melindungi deposit amiloid dari degradasi dan fagositosis, mengarahkan ke

persistensi deposit.1,3

Liken Amiloidosis merupakan penyakit kulit yang termasuk di dalam

penyakit Amiloidosis kulit lokal primer. Amiloidosis kulit lokal primer ialah

kelainan kulit berupa makula, papula atau nodulus yang berwarna seperti warna

kulit sampai coklat. 2,3

2
 Amiloidosis kulit lokal primer termasuk penyakit kulit yang agak jarang

dijumpai dan bentuk Liken Amiloidosis merupakan kasus terbanyak. Terdapat di

Amerika Selatan dan Asia. Setelah laporan sebelumnya di tahun 1970an dari

Indonesia , Singapura, Taiwan, dan Thailand, seri terbesar dari wilayah ini adalah

265 kasus yang ditemukan di Middle Road Hospital, sebuah rumah sakit

dermatologis pemerintah di Singapura. Dipresentasikan pada Kongres

Dermatologi Dunia ke-17, Berlin, Mei 1987. Kejadian tahunan dari kondisi ini di

Middle Road Hospital, Singapura, konsisten pada 0,4% dari tahun 1984 sampai

1986. Penyakit ini terlihat pada umur pertengahan (50-60 tahun), sporadik. Sering

terjadi pada keturunan Cina dan lebih sering terjadi pada laki-laki. 2,4

3
 BAB II

LAPORAN KASUS

Resume

Seorang laki-laki berusia 81 tahun datang ke BP Kulit dengan keluhan

munculnya bintil-bintil hitam pada kedua betis dan terasa gatal pada kedua betis,

sejak kurang lebih 2 tahun yang lalu. Gatal dirasakan hilang timbul. Keluhan gatal

tidak semakin berat bila berkeringat. Pasien mengatakan pernah menggaruk bintil

sampai berdarah, setelah digaruk akan terasa lega namun rasa gatal muncul

kembali. Awalnya pasien merasakan gatal didaerah betis, kemudian timbul bintil-

bintil kehitaman dan tidak terasa nyeri. Riwayat demam tidak ada. Riwayat

penyakit keluarga tidak ada, riwayat penyakit dahulu tidak ada, riwayat alergi

tidak ada dan selama keluhan muncul pasien hanya memberikan salep didaerah

yang dikeluhkan.

Status Presens

Pemeriksaan klinis

Keadaan umum : Sakit (ringan/ sedang/ berat),

Kesadaran (composmentis/uncomposmentis)

Status Dermatologi

Lokasi : Regio cruris dextra dan sinistra.

4
 Efloresensi : Tampak papul hiperpigmentasi multiple berukuran miliar

sirkumskrip, disertai adanya likenifikasi. Pada palpasi papul

terasa keras.

Gambar 1. Tampak papul hiperpigmentasi multiple berukuran miliar

sirkumskrip, disertai adanya likenifikasi.

Diagnosis Banding

- Liken planus

- Liken simpleks kronis

- Psoriasis gutatta

Diagnosis

5
 Berdasarkan hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik, pasien di diagnosa

dengan Liken Amiloidosis.

Penatalaksanaan

Terapi Sistemik

- Cetirizine 10mg 1x1

Terapi Topikal

- Asam salisilat / Clobetasol

- Neurobion 1x1

Prognosis :

Qou ad vitam : bonam

Qou ad function : bonam

Qou ad sanationam : bonam

BAB III

6
 PEMBAHASAN

Liken Amiloidosis adalah kondisi kulit yang ditandai dengan timbulnya

papula likenoid hyperkeratotik yang diskret, pruritik, yang dapat bergabung

menjadi plak abu-abu kecoklatan. Umumnya lesi berlokasi di permukaan

ekstensor ekstremitas bawah dan ekstremitas atas. Lesi disebabkan oleh adanya

tumpukan amiloid di dalam kulit sebagai akibat kelainan metabolisme, tanpa

1,2,3
disertai amiloidosis sistemik dan penyakit kulit lainnya. Berdasarkan hasil

anamnesis pasien awalnya mengeluhkan gatal kemudian timbul bintil-bintil

kehitaman berkelompok dan tidak terasa nyeri. Lesinya terletak di daerah betis .

Hal ini sejalan dengan teori diatas mengenai definisi penyakit Liken Amiloidosis.

Liken Amiloidosis khas dengan adanya papula seperti kubah, berwarna

seperti kulit sampai coklat, kecil, diskret, sisik halus dapat likenoid, sebagian

bergerombol seperti plak moniliformis, dan jika berkelompok mirip seperti liken

simpleks kronikus. Disertai dengan keluhan gatal paroksismal, gatal pada betis
3,4
lebih hebat. Dari hasil anamnesis didapatkan pasien pernah menggaruk bintil

sampai berdarah, setelah digaruk akan terasa lega namun rasa gatal muncul

kembali. Riwayat gatal sejak lama pada lokasi lesi, dan dikarenakan keluhan

gatal yang lama ini, maka pasien terbiasa untuk menggaruk bagian kulit tersebut.

Ini sesuai dengan proses pencetus deposit amiloid dan awal terjadinya

likenifikasi.

7
 Papula likenoid ini kemungkinan merupakan hasil dari rasa gatal dan

garukan yang dilakukan oleh penderita. Papula ini terutama dijumpai di daerah

tulang kering. Selain itu, dapat juga dijumpai di daerah paha, pergelangan tangan,

lengan bawah ekstensor dan bagian belakang punggung.2,4 Pada pemeriksaan fisik

ditemukan ruam kulit yang memenuhi gambaran liken, yaitu berupa makula

hiperpigmentasi dan papul milier, diikuti ekskoriasi dan skuama sebagai bekas

garukan.

Diagnosis Liken Amiloidosis ditegakkan dengan gambaran klinik yang

khas dengan adanya papula yang terdapat di daerah ekstensor anggota gerak

bawah yang disertai rasa gatal dengan atau tanpa penyakit lain sebagai penyakit

dasar dan tidak ada hubungannya dengan penyakit lainnya.1,3,4

Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang didapat maka diagnosa

penyakit yang sudah ditegakkan sesuai dengan patofisiologi terjadinya penyakit

liken amiloidosis, adapun patofisiologi penyakit liken amiloidosis akan diuraikan

sebagai berikut : Amiloidosis termasuk kedalam kelompok penyakit

konformasional karena agregasi protein patologis terjadi karena penurunan

stabilitas pelipatan (folding) protein dan kecenderungan dari protein untuk

membentuk lebih dari satu konformasi. Telah ditemukan 26 protein penyebab

terjadinya penyakit amiloidosis. Protein-protein ini memiliki struktur dan fungsi

yang berbeda tetapi dapat membuat fibril amiloid yang sama secara morfologi. 4,5

Pembentukan protein amiloid terjadi karena kesalahan pada proses

pelipatan (folding) protein. Hal ini dapat terjadi dalam beberapa cara. Cara yang

pertama adalah dengan pergantian satu asam amino di dalam rantai protein

8
tersebut. Cara yang kedua adalah dengan remodeling proteolitik dari protein

prekursor yang telah ada. Cara yang ketiga adalah protein memiliki

kecenderungan untuk membentuk konformasi patologis yang sejalan dengan

penuaan. Ketiga mekanisme diatas dapat berhubungan satu sama lain atau

bertindak secara independen. 1,5,6

Penyakit liken amiloidosis ditandai dengan deposit amiloid ekstraselular

abnormal yang termasuk kelompok unrelated protein, dengan pewarnaan apple

green birefringence dari Congo-Red menunjukan polarisasi cahaya berwarna

merah bata dan gambaran ultrastruktur, sedangkan dengan kristal ungu dan metil

ungu mengakibatkan amiloid bermetakromasi. Deposit amiloid menimbulkan

suatu kondisi yang jarang terjadi.1,7,8

Gambar 2. Gambaran histopatologi pada Liken Amiloidosis 9,11

9
 Gambaran histopatologi liken amiloidosis dijumpai deposit amiloid pada

dermis tanpa melibatkan pembuluh darah atau adneksa. Deposit amiloid ini diikuti

dengan akantosis yang tidak teratur dan hiperkeratosis. Biopsi dari jaringan lesi

tampak perubahan epidermis berupa hiperkeratotik kompak dan akantosis ringan

serta perubahan dermis berupa papil yang membulat, celah suprapapil dan

sebagian papil berisi massa amorf (amiloid) yang diperjelas dengan pewarnaan

khusus Congo red.9,11

Gambar 3. Gambaran histopatologi pada Liken Amiloidosis 9,11

10
 Biopsi dilakukan pada organ yang terkena. Semua penumpukan amiloid

menyimpan komponen P amiloid serum (SAP atau serum amyloid P component),

sebuah protein sirkulasi dari kelompok pentraksin. Pemindaian radionuklida SAP

telah dapat melokalisasi penumpukan a miloid pada pasien. 9,11,12

Liken Amiloidosis dapat didiagnosis banding dengan Liken Planus, Liken

Simpleks Kronis, dan Psoriasis Guttata. Liken planus ditandai dengan papul-papul

berwarna yang khas. Papul-papul berwarna merah biru, berskuama, dan berbentuk

siku-siku. Lokasi di ekstremitas bagian fleksor, selaput lendir, dan alat kelamin.

Sangat gatal, dan umumnya membaik dalam waktu 1-2 tahun. Epidemiologi tidak

ada perbedaan ras, jenis kelamin dan geografik, distribusi umur rata-rata 30-60

tahun. 10,13

Gambar 4. Liken planus 10,13

11
 Patogenesis liken planus tidak diketahui. Imunitas seluler berperan sebagai

faktor pemicu. Sel T CD4 dan CD8 ditemukan pada lesi kulit liken planus. Infi

ltrat limfosit yang dominan pada liken planus adalah CD8, CD45RO (memori)

yang mengekspresikan sel T reseptor dan serta dan , menyebabkan

apoptosis keratinosit. Pada pemeriksaan histopatologi ditemukan hiperkeratosis,

penebalan stratum granulosum, rete ridge epidermis yang runcing (saw tooth

appearance), degenerasi vakuoler pada lapisan basal (apoptosis keratinosit), dan

infiltrat limfosit pada papilla dermis yang membentuk pita. 10,13

Gambar 5. Histopatologi Liken planus Pewarnaan H&E pada Regio Dorsum

Pedis10,13

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan jumlah leukosit dan limfosit

yang menurun. Pada pemeriksaan histopatologi, papul menunjukkan penebalan

lapisan granuloma degenerasi mencair membrana basalis dan sel basal. Terdapat

pula infiltrat seperti pita terdiri atas limfosit dan histiosit pada dermis bagian atas.

Infiltrat tersebut padat dan mempunyai batas bawah yang tajam. Pelepasan

12
epidermal kadang-kadang terlihat dan bila bertambah akan terbentuk bula

supepidermal. Strie Wickham mungkin ada hubungan dengan bertambahnya

aktivitas fokal liken planus dan tidak karena penebalan lapisan granular. IgM dan

fibrin terdapat pada dermis papillar pada lesi yang aktif. Diagnosis liken planus

pada kasus ditegakkan dengan ditemukannya papul nodul hiperkeratotik,

hipertrofik, multipel, konfluen dengan aksentuasi folikuler, hiperpigmentasi,

permukaan verukosa pada dorsum manus, tulang kering dan dorsum pedis yang

sangat gatal. 10,13

Liken simpleks kronik merupakan peradangan kulit kronis yang sangat

gatal ditandai dengan kulit yang menebal dan garis kulit tampak lebih menonjol.

Hal ini terjadi akibat garukan atau gosokan yang berulang-ulang karena adanya

stimulus pruritogenik yang bervariasi. 11,12

Gambar 6. Liken simpleks kronik 10,13

13
 Lesi biasanya tunggal, awalnya berupa plak eritematous, sedikit

edematous, lambat laun edema dan eritema menghilang, bagian tengah berskuama

dan menebal, likenifikasi dan ekskoriasi. Sekitarnya menjadi hiperpigmentasi,

batas dengan kulit menjadi tidak jelas. Gambaran klinis juga dipengaruhi lokasi

dan lamanya lesi. Letak lesi dapat timbul dimana saja, tetapi yang bisa ditemukan

di kulit kepala, tengkuk, samping leher, lengan bagian ekstensor, pubis, vulva,

skrotum, perianal, paha bagian medial, lutut, tungkai bawah lateral, pergelangan

kaki bagian depan, dan punggung kaki. 10,12

Penyakit ini ditandai dengan plak likenifikasi akibat dari hasil garukan

terus menerus. Pasien umumnya merasakan gatal yang semakin parah saat sedang

tidak beraktivitas, seperti waktu istirahat atau di malam hari. Lesi kulit yang

mengalami likenifikasi umumnya akan dirasakan sangat nyaman bila digaruk,

sehingga terkadang pasien secara refleks menggaruk dan menjadi kebiasaan yang

tidak disadari. Pada stadium awal, kelainan kulit yang terjadi dapat berupa eritem

dan edema atau kelompok papul. Karena garukan berulang, bagian tengah lesi

menebal, kering, dan berskuama serta mengalami hiperpigmentasi dibagian

pinggir. Kelainan ini terkait dengan berbagai masalah psikologis seperti depresi,

ansietas, gangguan obsesif kompulsif, dan gangguan tidur. Neurodermatitis juga

memiliki efek negatif terhadap kualitas hidup pasien. 10,12

14
 Gambar 7. Histopatologi Liken simpleks kronis 12,13

Gambaran histopatologik liken simpleks kronik berupa ortokeratosis,

hipergranulosis, akantosis dengan rete ridges memanjang teratur. Bersebukan sel

radang limfosit dan histiosit disekitar pembuluh darah dermis dengan bagian atas,

fibroblas bertambah, kolagen menebal. 12,13

Liken simpleks kronik adalah penyakit kulit yang berkaitan dengan

psikologis. Penyakit ini dapat menimbulkan masalah yang luas dan komplek,

sehingga penatalaksanaan yang holistik sangat diperlukaan. Selain obat, yang

diberikan dalam tatalaksana penyakit ini adalah konseling. Konseling ini meliputi

penanganan stres, modifikasi perilaku, dan dan edukasi untuk tidak menggaruk

kulit. 14,15

15
 Psoriasis gutata juga dikenal sebagai psoriasis 'robek' atau 'tetes hujan'

(namanya diturunkan Dari bahasa Latin, Guttae , yang berarti tetes), dan

merupakan ruam luas bintik-bintik kecil. Bisa terjadi pada usia berapapun, namun

cenderung paling sering terjadi pada anak-anak, remaja dan orang dewasa muda.

Biasanya, psoriasis guttata tersebar luas di seluruh tubuh, punggung dan anggota

badan, dan hilang setelah beberapa minggu atau bulan, tergantung seberapa cepat

pengobatan dimulai. Bentuk spesifik yang dijumpai adalah lesi papul eruktif

berukuran 1 10 mm berwarna merah salmon, menyebar diskret secara sentripetal

terutama dibadan, dapat mengenai eksremitas dan kepala. Infeksi streptokokus

beta hemoliticus dalam bentuk faringitis, laringitis, tonsilitis sering mengawali

munculnya psoriasis gutata pada pasien dengan predisposisi genetik. 15,16

Gambar 8. Psoriasis Guttata pada pada paha, tangan, dan punggung. 15,16

16
 Pada pemeriksaan histopatologi, perubahan epidermis pada awalnya

terjadi setempat, tapi semakin lama menyatu dan secara klinis berbentuk plak.

Lesi psoriasis yang sudah matang, paling bagus dilihat pada tepi pelebaran plak,

gambaran histopatologi yang khas ditandai dengan (a) akantosis dengan

pemanjangan rete ridges yang teratur dengan penebalan pada bagian bawahnya;

(b) penipisan epidermis suprapapila yang kadang terdapat pustule spongiform

kecil; (c) lapisan bagian atas epidermis tampak pucat; (d) berkurangnya hingga

hilangnya lapisan granulosum; (e) parakeratosis yang menyatu; (f) adanya

mikroabses Munro; (g) pemanjangan dan edema papila dermis; dan (h) kapiler

yang dilatasi dan berkelok-kelok. Mikroabses Munro dan pustula spongiform

Kogoj merupakan diagnosis histopatologi pasti dari psoriasis. 15,16

Gambar 9. Gambaran histopatologi pada Psoriasis guttata 15,16

17
 Karena perhatian yang semakin tinggi terhadap kepentingan pruritus

sebagai pencetus utama deposit amiloid, maka modalitas terapi diarahkan ke

penanganan pruritus. Antihistamin sedatif telah terbukti cukup efektif, agen ini

bekerja dengan cara inhibisi kompetitif pada reseptor H1 mampu mengontrol gatal

dengan menghalangi histamin yang dilepaskan secara endogen. Menthol, dalam

kombinasi dengan agen lain (anti histamin) telah terbukti sukses meredakan gatal

pada liken amiloidosis. Steroid topikal dan intralesi terbukti membantu ketika

dikombinasi dengan modalitas lain, terdapat bukti perbaikan pada kasus liken

amiloidosis menggunakan tacrolimus 0,1% ointment topikal. Dimethyl sulfoxide

(DMSO) topikal, sebuah campuran kimia, telah digunakan dengan baik, namun

kegagalan juga dilaporkan, terutama pada penanganan amiloidosis kutaneus.

Chlorpheniramine maleat (chlor-trimeton) adalah kompetitor reseptor H1 pada sel

efektor pada pembuluh darah dan saluran nafas, dosis : 4 mg per oral/4-6 jam ;

tidak melebihi 24 mg/hari. Diphendhydramine untuk menghilangkan gejala

simtomatis disebabkan pelepasan histamin pada reaksi alergi. Dosis : 25-50 mg

per oral. Anti inflamasi topikal (Dimethyl-sulfoksida) membantu meringankan

gejala, namun tidak banyak berefek terhadap ruam yang sudah berupa papul.

Campuran 50% dalam air, diberikan secara topikal pada area yang terkena.

Vitamin C, pemilihan penggunaan vitamin C bertujuan sebagai anti radikal bebas

dan membantu proses regenerasi kulit yang rusak. 2,10

Pembedahan dilakukan untuk pemindahan deposit amiloid, termasuk

diantaranya melalui : laser vaporization, dermabrasi, dan eksisi pada lesi

individual. Bagaimanapun, baik lesi dan pruritus biasanya kembali kambuh

18
setelah terapi ini. Cyrosurgery adalah teknik pembedahan yang sudah dikenal

untuk memproduksi efek destruksi pada jaringan kulit, menurut kedalaman beku,

sehingga menghasilkan destruksi deposit amiloid pada dermis superfisial pada

Liken amiloidosis. Cyrosurgery dengan teknik penyemprotan terbuka nitrogen

cair selama 2 sesi, masing-masing 15 detik, efek beku yang dihasilkan membuat

resolusi komplit dari pruritus dan juga pembersihan deposit amiloid pada papil

dermis. Satu-satunya efek samping adalah post-inflammatory hypopigmentation

(PIH) pada lokasi terapi. 2,10

Prognosis

Penyakit ini bersifat kambuhan, setelah diobati maka lesi dan pruritus

dapat kambuh kembali dalam jangka waktu tertentu dan secara kosmetika dapat

menimbulkan makula hiperpigmentasi atau plak abu-abu kecoklatan. Pada pasien

dengan imunokompromais proses penyembuhannya juga berlangsung lebih lama

dan sering rekuren. 2,10

Edukasi 2,10

Edukasi penyakit kepada pasien dan keluarga pasien

Menghindari menggaruk kulit

Menjaga kulit tetap lembab

Menghindari pencetus-pencetus timbulnya gatal bila diketahui

Menjaga kebersihan tubuh dan lingkungan sekitar

19
 BAB IV

KESIMPULAN

Liken Amiloidosis adalah kondisi kulit yang ditandai dengan timbulnya

papula likenoid hyperkeratotik yang diskret, pruritik, yang dapat bergabung

menjadi plak abu-abu kecoklatan. Umumnya lesi berlokasi di permukaan

ekstensor ekstremitas bawah dan ekstremitas atas. Lesi disebabkan oleh adanya

tumpukan amiloid di dalam kulit sebagai akibat kelainan metabolisme, tanpa

disertai amiloidosis sistemik dan penyakit kulit lainnya. 1,2,3

Diagnosis Liken Amiloidosis ditegakkan dengan gambaran klinik yang

khas dengan adanya papula yang terdapat di daerah ekstensor anggota gerak

bawah yang disertai rasa gatal dengan atau tanpa penyakit lain sebagai penyakit

dasar dan tidak ada hubungannya dengan penyakit lainnya.1,3,4

Karena perhatian yang semakin tinggi terhadap kepentingan pruritus

sebagai pencetus utama deposit amiloid, maka modalitas terapi diarahkan ke

penanganan pruritus. Antihistamin sedatif , menthol, steroid topikal dan intralesi,

Dimethyl sulfoxide (DMSO) topikal, Chlorpheniramine maleat (chlor-trimeton),

Anti inflamasi topikal (Dimethyl-sulfoksida), vitamin c dan pembedahan

dilakukan untuk pemindahan deposit amiloid, termasuk diantaranya melalui : laser

vaporization, dermabrasi, dan eksisi pada lesi individual. 2,10

Penyakit ini bersifat kambuhan, setelah diobati maka lesi dan pruritus

dapat kambuh kembali dalam jangka waktu tertentu dan secara kosmetika dapat

menimbulkan makula hiperpigmentasi atau plak abu-abu kecoklatan. 2,10

20
 DAFTAR PUSTAKA

1. Kumar S, Sengupta RS, Kakkar N, Sharma A, Singh S, Varma S.

Mediterranean Journal of Hematologyy and Infection Diseases, Case
Report; Skin Involvement in Primary Systemic Amyloidosis. India; 2013.

2. Al-Khenaizan. Liken Amyloidosis; dalam James WD (editor) Journal

Medscape. Amerika; 2013.

3. Yamamoto T. Amyloidosis in the Skin. Departement of Dermatology;

Fukushima Medical University. Japan; 2014.

4. Tulip TMB. Epidemiology of Primary Cutaneous Amyloidosis in Southest

Asia. Departement of Dermatology Middle Road Hospital;
Singapore;2004.

5. Preetha K, Krishnan A, Kar S, Mohankar A. Journal of MGIMS; Case

Report Lichen Amyloidosis: Treatment by Manual Dermabrasion, Volume
18. India; 2013. p 58-60.

6. Behr FD, Levine N, Bangert J. Lichen Amyloidosis Associated with Atopic

Dermatitis. The Section of Dermatology, University of Arizona College of
Medicine, Tucson; 2001. p 553-5.

7. George J. Metabolic Disorders, Chapter 17. The Section of Dermatology,

University of Arizona College of Medicine, Tucson; 2001. p 272-3.

8. Ladizinski B, Lee KC. Clinical Images Lichen Amyloidosis. Departement of

Dermatology Brown University; Indian; 2014.

9. Silva GR, Moreno MG, Flores GB. Lychen Amyloidosis. Ann Clinical
Pathology 2; University of Louisville, USA; 2014.

10. Frohlich M, Enk A, Diepgen TL, and Weissshar E. Successful Treatment of

Therapy-Resistant Pruritus in Lichen Amyloidosis with Menthol.
University Hospital Heidelberg; Germany; 2009.

11. Dewi IA, Oematan H, dkk. Liken Amiloidosis pada Penderita Penyakit
Jantung. Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, FK Universitas
Udayana. Denpasar; 2011.

12. Agustina S, Rakhmawati D, Widhiati S, dkk. Liken Planus Hipertrofik;

Laporan Kasus. Bagian Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin, FK
Universitas Sebelas Maret; Surakarta; 2013. h 679-81.

21
13. Clark C. Journal of Pharmaceutical; Lichen Planus and its Management.
United Kingdom; 2010. p 1-4.

14. Adnyani NMD. Jurnal Medula Unila; Penatalaksaan dan Edukasi pada
Pasien dengan Neurodermatitis. Volume 3. Fakultas Kedokteran
Universitas Lampung. Lampung; 2016. h 114-8.

15. Natahusada EC. Liken Planus : dalam Djuanda A, Hamzah M, Aisah S

(editors) Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, Edisi 6. Jakarta;Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia; 2010. h 282-3.

16. Yuliastuti D. Jurnal; Psoriasis, Volume 42. Depok; Rumah Sakit Meilia
Cibubur; 2015. h 901-6.

22