Abstrak
Kardiomiopati peripartum (Peripartum cardiomyopathy, PPCM) merupakan suatu penyakit yang
sering mengenai pasien pada usia kehamilan lanjut atau baru saja bersalin. Penyakit unik ini
tidak hanya membahayakan kehidupan ibu dan bayi, tetapi juga membawa beban finansial
terhadap sistem kesehatan karena dapat menyebabkan gangguan fungsi jantung yang persisten
pada ibu. Gejala khas pada penyakit ini adalah penurunan fraksi ejeksi jantung, baik pada usia
kehamilan yang lanjut maupun pada masa puerperium dini. Dalam beberapa dekade terakhir,
penyakit ini telah diamati dan diteliti guna menyusun suatu pedoman diagnosis dan pendekatan
terapi. Banyak teori yang telah disusun mengenai patofisiologi penyakit ini. Gejala klinis serta
penatalaksanaan dasar dan intensif PPCM kurang lebih sama dengan kardiomiopati dilatasi yang
disebabkan oleh kasus lain, walaupun keadaan kehamilan atau laktasi ibu dan efek lanjutan dari
medikasi terhadap fetus dan neonatus harus tetap dipertimbangkan. Selain perawatan yang
intensif, pasien PPCM juga membutuhkan intervensi anestesi untuk mengatasi nyeri baik pada
persalinan per vaginam maupun operatif. Keadaan maternal dan fetus yang baik membutuhkan
keadaan hemodinamik yang stabil sehigga diperlukan pemilihan teknik anestesi dan obat-obatan
yang sesuai pada pasien PPCM. Penelitian terhadap literatur mengenai manajemen anestesi pada
pasien PPCM yang menjalani operasi menunjukkan bahwa anestesi general dan regional yang
sering digunakan menunjukkan hasil yang sebanding.
Kata Kunci : Anestesi, kardiomiopati, gagal jantung, peripartum, kehamilan
Pendahuluan
Kardiomiopati peripartum (Peripartum cardiomyopathy, PPCM) pertama kali dilaporkan
pada tahun 1849. Hingga pertengahan abad 20, penyakit ini dikenal sebagai kardiomiopati post
partum karena kebanyakan kasus dilaporkan onset gejalanya muncul pada periode post partum.
Demakis et al mungkin merupakan orang pertama yang menyadari bahwa penyakit ini tidak
sekadar terjadi pada masa postpartum, tetapi juga pada masa peripartum. Oleh karena itu
penggunaan terminologi kardiomiopati peripartum saat ini lebih diterima. Kasus PPCM pertama
kali dipublikasikan pada tahun 1971 oleh Demakis et al. Mereka memaparkan data 27 pasien
dengan usia kehamilan lanjut atau pada masa puerperium dini yang mengalami gangguan
jantung. Mereka kemudian menyusun suatu kriteria diagnosis PPCM, yang meliputi gagal
jantung yang berkembang pada akhir kehamilan atau dalam 5 bulan setelah persalinan, tanpa
adanya etiologi jelas dan tanpa adanya penyakit jantung sebelum periode akhir kehamilan.
Selama bertahun-tahun, kriteria diagnosis tersebut tidak mengalami perubahan, tetapi kemudian
ditambahkan satu kriteria yaitu pemeriksaan ekokardiografi sebagai parameter tambahan. Karena
penelitian yang terus menerus dilakukan, maka saat ini semakin banyak yang diketahui mengenai
PPCM, meliputi patofisiologi, epidemiologi, diagnosis, dan hasil akhir penyakit. Pada saat yang
sama juga disadari bahwa pasien PPCM membutuhkan manajemen anestesi yang berbeda
mengingat status kehamilannya. Pembahasan ini akan memaparkan pandangan yang
komprehensif mengenai PPCM dan modalitas pengobatan yang dapat digunakan pada saat ini.
Definisi dan Kriteria Diagnosis
Menurut Heart Failure Association of the European Society of Cardiology Working
Group, PPCM adalah kardiomiopati idiopatik dengan gejala berupa gagal jantung sekunder
dan disfungsi sistolik ventrikel kiri yang terjadi pada akhir masa kehamilan atau beberapa
bulan setelah persalinan, di mana tidak ditemukan penyebab lain terjadinya gagal jantung.
Penyakit ini merupakan suatu diagnosis eksklusi. Ventrikel kiri bisa saja tidak mengalami
dilatasi namun fraksi ejeksi biasanya berkurang, di bawah 45%.
Dulu, pada tahun 1997, the National Heart, Lung, and Blood Institutes of Health
mengadakan Workshop on Peripartum Cardiomyopathy untuk menyusun suatu kriteria diagnosis
PPCM berdasarkan yang telah disusun oleh Demakis et al (Tabel 1). Definisi dan kriteria
diagnosis inilah yang digunakan hingga saat ini, tetapi definisi menurut The European Society
disusun menjadi lebih sederhana guna mencegah terjadinya underdiagnosis penyakit ini.
Tabel 1: Kriteria Diagnosis Kardiomiopati Peripartum
Gagal jantung yang berkembang pada akhir kehamilan atau dalam 5 bulan
postpartum
Tidak adanya kasus lain yang teridentifikasi sebagai penyebab terjadinya gagal
jantung
Tidak ditemukannya riwayat gangguan jantung sebelum masa akhir kehamilan
Disfungsi sistolik ventrikel kiri yang ditunjukkan oleh fraksi ejeksi ventrikel kiri
kurang dari 45%, pemendekan fraksi yang kurang dari 30%, atau keduanya,
disertai atau tanpa disertai dimensi end-diastolic ventrikel kiri kurang dari 2,7
cm/m2 per luas permukaan tubuh (BSA).
*Sesuai Workshop oleh NHLBI and NIH Office of Rare Diseases
Epidemiologi
Insidens yang sebenarnya dari kasus PPCM belum dievaluasi secara jelas di India. Pandit
et al melaporkan adanya 1 kasus PPCM dari 1374 kelahiran hidup dari rumah sakit tersier di
India Selatan. Hasan et al melaporkan 1 kasus dari 837 kelahiran di Pakistan, sedangkan Chee et
al melaporkan insidens PPCM sebanyak 34 per 100.000 kelahiran hidup di rumah sakit
Malaysia. Insidens penyakit ini di seluruh penjuru dunia berbeda-beda, di Amerika Serikat
dilaporkan 1 kasus dari 2000-4000 kelahiran hidup, di Afrika Selatan sebanya 1 kasus dari 1000
kelahirana hidup, dan insidens tertinggi di Haiti yaitu 1 dari 300 kelahiran hidup. Banyak faktor
risiko yang mempengaruhi terjadinya kasus ini meliputi usia ibu yang tua, multiparitas, ras Afro-
Amerika, kehamilan gemelli, pre-eklamsia, hipertensi gestasional dan diabetes. Penggunaan
tokolitik, garam natrium tinggi, defisiensi mikronutrisien tertentu, dan merokok selama
kehamilan juga berperan dalan terjadinya penyakit PPCM ini.
Patofisiologi
Telah banyak teori yang menjelaskan mengenai pathogenesis PPCM meskipun tidak ada
faktor tunggal yang berpengaruh langsung dalam kasus ini. Penyakit ini sekarang diketahui
memiliki pathogenesis multifaktrial.
Berdasarkan penelitian-penelitian yang telah dilakukan, miokarditis diketahui memiliki
keterkaitan dengan terjadinya PPCM meskipun ada rentang insidens (8.8 78%) antara
penelitian yang satu dengan yang lain. Bultmann et al melakukan biopsi endomiokardial pada 26
orang penderita PPCM dan mengalisis spesimen untuk mendeteksi adanya genom virus melalui
reaksi rantai polymerase. Spesimen dari 8 pasien (31%) menunjukkan adanya genom beberapa
jenis virus (parvovirus B19, human herpes virus 6, virus Epstein-Barr, dan human
cytomegalovirus). Peneliti menyimpulkan bahwa perubahan sistem imunitas yang terjadi pada
masa kehamilan memungkinkan infeksi dan eksaserbasi de novo ataupun terjadinya reaktivasi
virus sehingga wanita hamil tersebut kemudian mengalami miokarditis yang berkembang
menjadi kardiomiopati. Aktivitas respon imun juga diketahui menjadi faktor kausatif yang
mendorong terjadinya penyakit ini. Serum pasien PPCM memiliki titer autoantiboodi yang tinggi
dan mengganggu protein jaringan kardiak yang sehat, di mana autoantibodi ini tidak ditemukan
pada serum pasien kardiomiopati idiopatik. Antibodi tersebut mengganggu sel-sel pada fetus
(yang juga dapat keluar menuju sirkulasi maternal) dan protein-ptotein lain seperti aktin dan
myosin. Antibodi ini dihasilkan oleh uterus selama persalinan dan telah dibuktikan pada pasien
PPCM. Autoantibodi ini bereaksi silang dengan protein miokardium ibu dan menimbulkan
PPCM. Dari pemeriksaan darah tepi pasien PPCM, didapatkan profil sitokin abnormal, kadar sel
T yang menurun, dan penurunan signifikan dari progesterone, estradiol, dan relaxin bila
dibandingkan dengan pasien hamil yang tidak mengalami PPCM. Hipotesis lain memaparkan
bahwa PPCM mungkin saja merupakan respon kardiak yang abnormal terhadap perubahan
hemodinamik akibat kehamilan. Penurunan fungsi sistolik ventrikel kiri pada pasien dengan
kehamilan yang normal diketahui bersifat reversibel pada trimester dua dan tiga. Penurunan
fungsi ventrikel kiri yang berkaitan dengan menikatnya cardiac output dan menurunnya
resistensi vaskular sistemik yang terjadi pada akhir masa kehamilan dapa menjelaskan mengenai
gejala-gejala yang timbul pada PPCM. Namun, bukti-bukti ilmiah untuk membuktikan hipotesis
ini masih sangat kurang. Mekanisme lain yang mungkin berperan dalam terjadinya PPCM yaitu
akselerasi kematian miosit (apopotosis), peningkatan sitokin proinflamasi, produksi prolaktin
yang berlebihan, dan mikroangiopati koroner. Beberapa penelitian melaporkan adanya
keterkaitan familial penyakit ini, namun dibutuhkan evaluasi lebih mendalam mengenai
kemungkinan faktor genetic sebagai penyebab penyakit ini.
Manifestasi Klinis dan Diagnosis
Manifestasi klinis PPCM tidak berbeda dengan yang tampak pada gagal jantung. Perempuan
dengan usia kehamilan trimester ketiga atau dalam masa puerperium datang yang dengan
keluhan palpitasi, fatigue, Sesak nafas, batuk dan sesak pada saat tidur malam hari (PND) atau
sesak pada saat baring (orthopnea), ini meningkatkan keraguan ke arah PPCM, terutama apabila
(10)
gejala tersebut jarang ada pada riwayat prenatal. Gejala tambahan lain yang dapat ditemukan
adalah rasa tidak enak pada perut, rasa pusing, nyeri daerah prekordial dan hipotensi yang
dipengaruhi posisi. Sebagian besar pasien menunjukkan gejala pada saat masa postpartum. (20,21)
Pada penelitian prospektif yang dilakukan pada 56 orang pasien. Mishra et al, sebanyak 62,5%
(20)
pasien memperlihatkan gejala saat masa postpartum, sama halnya pada penelitian yang
dilakukan pada 33 orang pasien di salah satu Rumah Sakit yang ada di Turki, pasien yang
(22)
memperlihatkan gejala saat masa postpartum sebanyak 72,7%. Gejala klinik dari penyakit
PPCM adalah edema pedal, ronkhi paru, peningkatan tekanan vena jugularis, hepatomegali,
bising regurgitasi yang baru dan irama gallop tergantung dari beratnya penyakit yang diderita.
Diagnosis PPCM menjadi sulit apabila gejala-gejala tersebut (dalam bentuk ringan) ditemukan
pada ibu hamil yang sehat, terutama saat akhir kehamilan atau masa nifas awal. Diagnosis utama
ditegakkan dengan menyingkirkan penyebab lain. Apabila penyakit gagal jantung telah
ditegakkan pada wanita hamil, penting sekali untuk menyingkirkan penyebab-penyebab gagal
jantung lain, seperti penyakit jantung katup, penyakit jantung kongenital, penyakit jantung
hipertensi atau penyakit jantung iskemik, anemia berat dan tirotoksikosis. Gejala klinis yang
tampak pada sebagian besar pasien adalah sesak nafas pada saat aktifitas (NYHA III-IV) disertai
aritmia kompleks (23) atau dengan tanda dan gejala dari episode emboli paru (24)
atau bahkan henti
jantung. Pemeriksaan darah secara rutin dibutuhkan untuk menyingkirkan adanya anemia,
gangguan elektrolit dan ginjal, gangguan hati atau kelainan pada tiroid. Foto X-Ray toraks dapat
memperlihatkan tanda-tanda gagal jantung seperti kardiomegali, kongesti paru, dan efusi pleura.
Kelainan pada pemeriksaan EKG serial bisa ada pada pasien PPCM. Penelitian yang dilakukan
di Afrika Selatan pada 97 pasien dengan diagnosis PPCM, sebanyak 96% tampak kelainan pada
(25)
gelombang ST-T dan 66% memberikan gambaran pembesaran jantung kiri (LVH). Duran et
al. Pemeriksaan EKG pada pasien PPCM dengan Kompleks QRS lebih atau sama dengan 120
ms dapat memperkirakan angka kematian, terdapat pengaruh yang kuat antara waktu kompleks
QRS dengan angka kematian pada pasien PPCM. (22) Ekokardiografi harus dilakukan pada setiap
pasien yang dicurigai menderita PPCM untuk penegakkan diagnosis. Penemuan khas yang
didapatkan adalah pelebaran ventrikel kiri, peningkatan diameter akhir diastolik ventrikel kiri
dan fraksi ejeksi sebesar 45%. Bekuan yang terlihat di ventrikel kiri dapat dibersihkan dengan
ekokardiografi. Diameter akhir diastolik ventrikel kiri lebih dari 55 mm atau fraksi ejeksi kurang
dari 27% yang ditemukan pada ekokardiografi menandakan prognosis yang jelek pada pasien. (22)
MRI jantung dapat memberikan ukuran dimensi jantung dan fungsi jantung yang lebih akurat
serta dapat digunakan sebagai penuntun ke lokasi biopsi apabila diperlukan biopsi jantung. (26)
PENATALAKSANAAN
Sasaran yang ingin dicapai pada penatalaksanaan medis pasien PPCM mencakup
tindakan peningkatan oksigenasi dan pemeliharaan cardiac output supaya dapat memperbaiki
keadaan ibu dan janin. Tindakan intervensi dibutuhkan untuk mengurangi beban preload dan
afterload supaya dapat memperbaiki kontraksi jantung.
Berat ringannya gejala dapat diatasi dengan istirahat, pembatasan konsumsi garam dan
terapi diuretik. Oksigen dapat diberikan melalui masker atau pemberian tekanan positif secara
kontinus, asalkan tidak mengganggu cardiac output. Pembatasan konsumsi garam dapat
mencegah terjadi retensi air lebih lanjut dan penggunaan diuretik dapat mengurangi kongesti
(27)
paru. Pengurangan cairan tidak diperlukan pada pasien gagal jantung ringan atau sedang.
Hydralazine dan nitrat dapat mengurangi beban afterload dan merupakan terapi utama gagal
jantung pada wanita hamil. Blok kanal kalsium (CCB), kecuali amlodipin mempunyai efek
inotropik negatif dan harus dihindari. Amlodipin dapat digunakan pada pasien PPCM dengan
preeklampsia untuk mengontrol tekanan darahnya. Penghambat ACE, kerja langsung atau blok
reseptor, sekalipun merupakan lini pertama penatalaksanaan pada pasien gagal jantung dengan
sebab apapun, merupakan kontraindikasi pada wanita hamil karena memberikan efek toksik pada
(28)
janin. akan tetapi, obat-obat tersebut dapat digunakan pada semua pasien yang sudah
melahirkan dan aman pada janin yang menyusui. Obat penyekat beta (beta-blockers) seperti
metoprolol mengurangi denyut jantung, meningkatkan fungsi diastolik ventrikel kiri dan
melindungi terhadap aritmia, tetapi hanya boleh digunakan sebagai terapi lini kedua karena
pemakain jangka panjang pada masa perinatal dapat menyebabkan bayi berat lahir rendah
(BBLR). Akan tetapi dianggap aman digunakan pada saat menyusui. Digoxin digunakan sebagai
inotropik positif pada beberapa pasien. Meskipun obat ini tergolong aman digunakan pada wanita
hamil dan masa nifas, tetapi kadarnya dalam plasma dalam pemberian dosis terapi harus diawasi
dengan ketat. (29) pemberian antikoagulan dianjurkan pada pasien PPCM, terutama ketika fraksi
ejeksi kurang dari 35% yang disertai beberapa faktor resiko seperti pelebaran ventrikel yang
berat, fibrilasi atrium, dan terdapatnya trombus mural pada saat dilakukan ekokardiografi atau
riwayat episode tromboemboli sebelumnya. Faktor resiko tromboemboli vena adalah per se
meningkat pada wanita hamil, gagal jantung dan baring lama (apabila disarankan pada pasien
(30)
gagal jantung) dapat meningkatkan resiko terjadinya komplikasi ini. Warfarin bersifat
teratogenik apabila diberikan pada awal masa kehamilan dan dapat menyebabkan sindrom
warfarin pada janin (fetal warfarin syndrome), apabila diberikan pada trimester 2 dan 3 dapat
menyebabkan perdarahan otak, microcephaly (kepala kecil), kebutaan, ketulian dan gangguan
pertumbuhan pada janin. Sedangkan, Unfractioned heparin memiliki bioavailabiliti yang rendah
pada wanita hamil dan dapat menyebabkan trombositopenia. Sehingga, lebih disukai penggunaan
low-molecular weight heparin pada wanita hamil karena tidak melewati plasenta, low-molecular
weight heparin memiliki efek yang lebih rendah untuk terjadi osteoporosis dan trombositopenia
(31)
serta bioavailabilitinya lebih bisa diperhitungkan. Pada saat masa postpartum, apabila
dibutuhkan penggunaan tromboprofilaksis bisa dilanjutkan menggunakan warfarin karena
jumlahnya dalam ASI sangat rendah.
Apabila pasien berada dalam keadaan kegagalan yang bersifat akut, sangat penting untuk
melakukan langkah-langkah urgen agar didapatkan hasil yang memuaskan. Pasien sebaiknya
dirawat diruangan intensif dengan posisi kepala agak ditinggikan dan apabila diperlukan
pengawasan hemodinamik dan oksigenasi bisa menggunakan kanulasi vena dan arteri sentral.
Kateter arteri pulmonal mungkin juga dibutuhkan pada pasien yang membutuhkan infus berbagai
obat jantung dengan dosis tinggi. Ventilasi noninvasif dengan menggunakan tekanan akhir
ekspirasi positif dapat dimulai apabila saturasi oksigen dengan masker gagal mencapai kadar
lebih dari 95%. Pada kasus yang dibutuhkan penggunaan ventilasi secara invasif, tindakan
pencegahan awal terhadap aspirasi pada wanita hamil sebaiknya dilakukan. Diuretik kuat
mungkin lebih dapat diterima pada pasien dengan kegagalan yang bersifat akut karena dianggap
berhasil. Nitrogliserin dapat diberikan secara intravena untuk mengurangi beban afterload
apabila tekanan darah sistolik lebih dari 110 mmHg. Nitroprusside, walaupun merupakan
kontraindikasi relatif pada wanita hamil dimana dapat terjadi akumulasi tiosianat dan sianida
pada janin. Nitrogliserin (NTG) sebaiknya dititrasi untuk mendapatkan efek yang baik, dimulai
dari dosis 10-20 mikrogram/menit ditingkatkan sampai maksimal 200 mikrogram/menit.
Dobutamin, dopamin dan milrinon dapat digunakan untuk memberikan efek inotropik pada
kegagalan jantung. Efek inotropiknya hampir sama pada nitrogliserin dan dapat digunakan pada
(32)
wanita hamil apabila kondisi memungkinkan untuk digunakan. Levosimendan merupakan
agen kardiotropik yang baru dimana efeknya meningkatkan cardiac output melalui peningkatan
respon dari miofilamen terhadap kalsium intrasel, tidak seperti obat inotropik tradisional yang
telah disebutkan sebelumnya dimana mereka melakukan peningkatan kalsium intrasel sendiri.
Levosimendan telah terbukti efektif untuk meningkatkan cardiac output dan dapat mengurangi
(33,34)
angka kematian pada pasien dengan kegagalan cardiac output yang berat; akan tetapi,
keamanannya dan keberhasilannya pada pasien PPCM belum dievaluasi melalui penelitian
secara acak walaupun telah dilaporkan dalam literatur bahwa obat ini berhasil digunakan pada
(35,36)
pasien PPCM. Levosimendan digunakan secara intravena dengan dosis 0,1-0,2
mikrogram/kg/menit pada pasien gagal jantung dengan atau tanpa loading dose 3-12
(37)
mikrogram/kg/menit selama 10 menit. wanita hamil dengan hemodinamik yang tidak stabil
dimana telah menggunakan berbagai obat sebaiknya dilakukan pengawasan intensif terhadap
janinya dan dilanjutkan evaluasi oleh ahli kandungan untuk mencegah kematian janin.
Penggunaan alat bantu mekanik dan lapisan oksigenator ekstrakorporeal harus digunakan
pada pasien dengan PPCM apabila penatalaksanaan medis gagal meningkatkan kondisi
jantungnya. Alat ini dapat digunakan sebagai terapi penghubung pada sebagian besar pasien
dimana diharapkan dalam satu tahun setelah persalinan, pasien dapat sembuh secara parsial atau
total. (38) Sebanyak 11% pasien PPCM nantinya akan membutuhkan transplantasi jantung. (6)
PENATALAKSANAAN ANESTESI
Pada tahun 1985 pertama kali dilaporkan wanita hamil dengan PPCM menjalani operasi
saecar dibawah pengaruh anestesi. (39) Literatur yang dilaporkan pada Pubmed menggunakan kata
kunci PPCM dan anaestheasia menghasilkan 41 artikel dalam bahasa inggris. Pencarian lebih
lanjut menggunakan mesin pencari Google menghasilkan lima artikel tambahan. Jadi total 46
artikel yang telah dianalisa, dimana terdapat enam artikel dan dua laporan kasus yang
menjelaskan penatalaksanaan pasien dengan riwayat keluarga menderita dilated cardiomyopathy
saat kehamilan. Lebih lanjut terdapat 38 buah laporan kasus yang didiagnosis saat postnatal dan
prenatal. Dari 38 laporan kasus ini, 22 laporan menjelaskan kasus pasien yang didiagnosis
sebagai PPCM setelah persalinan, baik itu secara operasi maupun pervaginam. Sisanya 16
laporan menjelaskan 17 kasus pasien yang didiagnosis PPCM sebelum persalinan dan menjalani
operasi saecar dibawah pengaruh anestesi. Pada kelompok pasien yang terakhir (17 kasus),
penatalaksanaan anestesi meliputi anestesi umum, anestesi regional, atau keduanya. Penjelasan
lebih lanjut (lihat tabel 2 dan gambar 1).
Pasien yang didiagnosis PPCM pada saat prenatal (sebelum persalinan) harus diberikan
pendekatan terapi oleh berbagai disiplin ilmu kedokteran seperti ahli kardiologi, ahli anestesi,
ahli rawat intensif dan ahli neonatologi yang secara aktif dilibatkan dalam penatalaksanaan
kandungannya tersebut. Persoalan apakah wanita hamil tersebut diperbolehkan mengandung
sampai kehamilannya cukup bulan dan cara persalinan yang dibutuhkan harus didiskusikan oleh
tim dokter dengan menggunakan pendekatan yang sesuai berdasarkan kondisi medis pasien pada
waktu tersebut. Secara umum, apabila keadaan ibu atau janin dalam keadaan stabil, tidak
diperlukan tindakan persalinan urgen atau darurat dan kehamilan dapat dilanjutkan sampai cukup
bulan. Pasien diperbolehkan melakukan persalinan pervaginam atau melalui operasi sesuai
parameter kandungannya atau berdasarkan keinginan pasien sendiri. Persalinan pervaginam
harus dilakukan dengan pengawasan hemodinamik yang kontinus dan bahkan dianjurkan
(6)
pengawasan secara invasif berdasarkan riwayat kesehatan pasien. Rasa nyeri dan cemas pada
saat persalinan dapat meningkatkan aktifitas saraf simpatis sehingga dapat meningkatkan cardiac
output dan meningkatkan tahanan perifer pembuluh darah yang dapat meningkatkan beban
afterload jantung. Aktifitas saraf simpatis ini juga dapat mengurangi aliran uteroplasenter,
sehingga dapat membahayakan keadaan janin. Pemberian analgesik saat persalinan dapat
mengurangi aktifitas saraf simpatis dan mengurangi kadar katekolamin dalam plasma darah ibu.
(40)
berbagai modalitas dalam pemberian analgesik dapat diberikan pada pasien untuk mencegah
peningkatan beban afterload jantung pada nyeri saat persalinan, tetapi anestesi regional (RA)
tetap merupakan pilihan sebagai sympathectomy yang dapat mengurangi beban preload dan
(6,10,41)
afterload jantung dimana hal ini sangat bermanfaat pada pasien persalinan dengan PPCM.
Akan tetapi, penggunaan RA merupakan kontraindikasi pada pasien yang diberikan terapi
antikoagulan.
Kala II selama persalinan pervaginam harus dipersingkat dengan menggunakan alat
forceps atau vakum untuk mempercepat kelahiran bayi. Hal ini penting demi mencegah
kelebihan beban cairan selama proses persalinan dan keluarnya bayi.
Tabel 2: Penampakan Salient pada pemberian anestesi untuk seksio sesaria bagi pasien dengan
diagnosis kardiomiopati peripartum
Autor No. Jenis anestesi Obat-obat yang digunakan Penampakan Salient
kasus dan hasilnya
Bhakta 1 CSE Bupivakain, sufentanil EF= 25% kehamilan
dkk kembar, IUD pada satu
fetus, pemantauan yang
invasif, pulih
Shannon- 1 Penyadaran Lignokain untuk intubasi EF- tidak dicantumkan,
Cain dkk dengan fiberoptik pemantauan invasif,
intubasi Propofol, sevofluran untuk GA TEE, BIS, pulih
fiberoptik,
epidural untuk
nyeri yang
timbul pasca
operasi
Bilehjani 1 GA Etomidat, remifentanil EF<10 invasif=""
dkk pemantauan=""
pulih="" span="">
Shrestha 1 EA Lignokain dengan adrenalin EF= 18%, pemantauan
dkk non invasif, pulih
Pryn dkk 2 CSE 1. IT-Bupivakain, epidural- EF=20%, pemantauan
bupivakain+diamorfin+alfentanil invasif, pulih