MAKALAH BIOMEDIK II

PENYAKIT HATI

Dosen pengampu :

dr. Etisa Adi Murbawani, M.Si., Sp.GK

dr. Enny Probosari, M.Si. Med

dr.Aryu Candra, M.Kes(Epid)

dr. Martha Ardiaria, M.Si.Med

disusun oleh

ADILLA EKA AFRIANI 22030113120003

WIDYA NATALIA MANURUNG 22030114120014

TIA SOFA RAHMADANTI 22030114120024

GOLDA SHARON SITANGGANG 22030114120026

PROGRAM STUDI ILMU GIZI FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS DIPONEGORO

SEMARANG

2017
 A. PENDAHULUAN
Penyakit hati (liver) merupakan salah satu penyakit yang masih menjadi masalah
kesehatan, baik di negara maju maupun di negara yang sedang berkembang. Kerusakan atau
masalah pada hati dapat disebabkan oleh beberapa hal, diantaranya obat-obatan yang sering
dikonsumsi serta melebihi kadar yang dianjurkan, toksin dari makanan, alkohol, dan Virus
Hepatitis.
Berdasarkan laporan rumah sakit sentra pendidikan bagian penyakit dalam, penyakit
hati menempati urutan ketiga setelah penyakit infeksi dan paru. Adapun pola penyakit hati
yang dirawat mempunyai urutan sebagai berikut : Hepatitis virus akut, Sirosis hati, Kanker
hati dan Abses hati. Dari data tersebut ternyata Sirosis hati menempati urutan kedua. Di
rumah sakit Dr. Sardjito Yogyakarta tahun 2004 jumlah pasien Sirosis hati yang dirawat di
bagian penyakit dalam sekitar 4,1%

B. SIGN AND SYMPTOMS

Symptoms atau riwayat klinis :
1. Terasa tidak nyaman di kuadran kanan atas tubuh
2. Anorexia
3. Kehilangan BB
4. Jaundice
5. Abdominal distention / ascites
6. Hematemesis (muntah darah)
7. Oedema
Signs atau pemeriksaan fisik :
1. Jaundice , pada sclera dan kulit.
2. Anemia
3. Hepatomegali ( pembengkakan hati)
4. Ascites
5. Edema

C. ETIOLOGI PENYAKIT HATI

Beberapa etiologi penyakit hati anatara lain:
1. Infeksi virus hepatitis, dapat ditularkan melalui selaput mukosa, hubungan seksual
atau darah (parenteral).
2. Zat-zat toksik, seperti alkohol atau obat-obat tertentu.

2
 3. Genetik atau keturunan, seperti hemochromatosis.
4. Gangguan imunologis, seperti hepatitis autoimun, yang ditimbulkan karena adanya
perlawanan sistem pertahanan tubuh terhadap jaringan tubuhnya sendiri. Pada
hepatitis autoimun, terjadi perlawanan terhadap sel-sel hati yang berakibat timbulnya
peradangan kronis.
5. Kanker, seperti Hepatocellular Carcinoma, dapat disebabkan oleh senyawa
karsinogenik antara lain aflatoksin, polivinil klorida (bahan pembuat plastik), virus,
dan lain-lain. Hepatitis B dan C maupun sirosis hati juga dapat berkembang menjadi
kanker hati.

D. KOMPLIKASI PENYAKIT HATI

Komplikasi yang dapat muncul :
a. Asites
Penderita gangguan hati disertai hipertensi portal memiliki sistem pengaturan volume
cairan ekstraseluler yang tidak normal sehingga terjadi retensi air dan natrium. Asites dapat
bersifat ringan, sedang dan berat. Asites berat dengan jumlah cairan banyak menyebabkan
rasa tidak nyaman pada abdomen sehingga dapat mengganggu aktivitas sehari-hari
b. Sirosis Hati
Sirosis hati merupakan salah satu penyebab utama kematian di dunia, kematian pasien
Sirosis hati disebabkan karena komplikasi. Komplikasi Sirosis hati yaitu Peritonitis bakterial
spontan, Sindrom hepatorenal, Ensefalopati hepatik, Varises esofagus, Malnutrisi, Kanker
hati dan Asites
c. Kanker Hati
Di Asia, Hepatitis B dan C merupakan penyebab utama penyakit Sirosis hati. Virus
Hepatitis B telah menginfeksi sekitar 2 milyar orang di dunia, sekitar 240 juta orang menjadi
pengidap Hepatitis B kronik dan 75% diantaranya berada di wilayah Asia. Pasien Hepatitis B
kronik yang berada di Asia mendapat infeksi pada masa perinatal. Kebanyakan pasien ini
tidak mengalami keluhan ataupun gejala sampai akhirnya terjadi penyakit hati kronik yaitu
Sirosis hati, dan Sirosis hati merupakan penyebab utama terjadinya Kanker hati.
d. Diabetes
Selain mengganggu fungsi hati, hepatitis C ternyata juga dapat menyebabkan terjadinya
diabetes tipe 2. Diabetes tipe 2 biasanya terjadi akibat hepatitis C kronik (penyakit telah
terjadi dalam waktu yang lama). Hal ini terjadi akibat gangguan salah satu fungsi hati yaitu

3
gangguan penyimpanan glukosa, di mana hati tidak mampu menyimpan kelebihan glukosa di
dalam darah sehingga kadar gula darah meningkat (hiperglikemia).
Sebaliknya, diabetes juga dapat menyebabkan terjadinya hepatitis C. Hal ini terjadi
akibat kadar gula darah yang tinggi dan tidak terkontrol dalam waktu lama menyebabkan hati
harus bekerja lebih keras hingga akhirnya meradang.
Menurut the American Diabetes Association (ADA), sekitar 80% penderita diabetes
mengalami penumpukkan glukosa yang berlebihan pada hati yang menyebabkan hati lebih
sulit melawan berbagai infeksi, termasuk infeksi virus hepatitis C.

E. MACAM MACAM PENYAKIT HATI

HEPATITIS
Hepatitis merupakan inflamasi dan cedera pada hepar, penyakit ini dapat disebabkan
oleh infeksi atau oleh toksin termasuk alkohol dan dijumpai pada kanker hati. Hepatitis virus
adalah istilah yang digunakan untuk infeksi hepar oleh virus, identifikasi virus penyakit
dilakukan terus menerus, tetapi agen virus A, B, C, D, E, F dan G terhitung kira-kira 95%
kasus dari hepatitis virus akut.
Insiden hepatitis yang terus meningkat semakin menjadi masalah kesehatan
masyarakat. Penyakit ini menjadi penting karena mudah ditularkan, memiliki morbiditas yang
tinggi dan menyebabkan penderitanya absen dari sekolah atau pekerjaan untuk waktu yang
lama. 60-90% dari kasus-kasus hepatitis virus diperkirakan berlangsung tanpa dilaporkan.
Keberadaan kasus-kasus subklinis, ketidakberhasilan untuk mengenali kasus-kasus yang
ringan dan kesalahan diagnosis diperkirakan turut menjadi penyebab pelaporan yang kurang
dari keadaan sebenarnya.
Pada umumnya klien yang menderita penyakit hepatitis ini mengalami Anoreksia atau
penurunan nafsu makan dimana gejala ini diperkirakan terjadi akibat pelepasan toksin oleh
hati yang rusak untuk melakukan detoksifikasi produk yang abnormal sehingga klien ini
haruslah mendapatkan nutrisi yang cukup agar dapat memproduksi enegi metabolik sehingga
klien tidak mudah lelah. Secara khusus terapi nutrisi yang didesain dapat diberikan melalui
rute parenteral atau enteral bila penggunaan standar diet melalui rute oral tidak adekuat atau
tidak mungkin untuk mencegah/memperbaiki malnutrisi protein-kalori. Nutrisi enteral lebih
ditujukan pada pasien yang mempunyai fungsi GI tetapi tidak mampu mengkonsumsi
masukan nasogastrik. Nutrisi parenteral dapat dipilih karena status perubahan metabolik atau
bila abnormalitas mekanik atau fungsi dari saluran gastrointestinal mencegah pemberian

4
makan enteral. Asam amino,karbohidrat, elemen renik, vitamin dan elektrolit dapat
diinfuskan melalui vena sentral atau perifer.
1. DEFINISI HEPATITIS
Hepatitis adalah istilah umum yang berarti radang hati. Hepa berarti kaitan dengan
hati, sementara itis berarti radang (Seperti di atritis, dermatitis, dan pankreatitis)
Hepatitis adalah inflamasi/radang dan cedera pada hepar karena reaksi hepar terhadap
berbagai kondisi terutama virus, obat-obatan dan alkohol.
Hepatitis merupakan infeksi pada hati, baik disebabkan oleh virus atau tidak. Hepatitis
yang disebabkan oleh virus ada tiga tipe, yaitu tipe A, tipe B, dan tipe C. hepatitis yang tidak
disebabkan oleh virus biasanya disebabkan oleh adanya zat-zat kimia atau obat, seperti
karbon tetraklorida, jamur racun, dan vinyl klorida
Hepatitis virus adalah istilah yang digunakan untuk infeksi hepar oleh virus disertai
nekrosis dn inflamasi pada sel-sel hati yang menghasilkan kumpulan perubahan klinis,
biokomia serta seluler yang khas.
Hepatitis adalah peradangan atau inflamasi pada hepar yang umumnya terjadi akibat
infeksi virus, tetapi dapat pula disebabkan oleh zat-zat toksik. Hepatitis berkaitan dengan
sejumlah hepatitis virus dan paling sering adalah hepatitis virus A, hepatitis virus B, serta
hepatitis virus C.
Hepatitits adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan yang dapat di sebabkan
oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat obatan serta bahan bahan kimia.
Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan klinis,
biokimia serta seluler yang khas. Hepatitis adalah peradangan hati yang akut karena suatu
infeksi atau keracunan
Dari beberapa pengertian di atas dapat di simpulkan bahwa hepatitis adalah suatu
penyakit peradangan pada jaringan hati yang disebabkan oleh infeksi virusmaupun tidak
disebabkan oleh virus yang menyebabkan sel sel hati mengalami kerusakan sehingga tidak
dapat berfungsi sebagaimana mestinya.

2. JENIS-JENIS HEPATITIS
Hepatitis A
Dikenal dengan hepatitis infeksiosa, rute penularan adalah melalui kontaminasi oral-
fekal, HVA terdapat dalam makanan dan air yang terkontaminasi. Potensi penularan infeksi
hepatitis ini melalui sekret saluran cerna. Umumnya terjadi didaerah kumuh berupa endemik.

5
Masa inkubasi : 2-6 minggu, kemudian menunjukkan gejala klinis. Populasi paling sering
terinfeksi adalah anak-anak dan dewasa muda.
Hepatitis B
Penularan virus ini melalui rute trnfusi darah/produk darah, jarum suntik, atau
hubungan seks. Golongan yang beresiko tinggi adalah mereka yang sering tranfusi darah,
pengguna obat injeksi; pekerja parawatan kesehatan dan keamanan masyrakat yang terpajan
terhadap darah; klien dan staf institusi untuk kecatatan perkembangan, pria homoseksual, pria
dan wanita dengan pasangan heteroseksual, anak kecil yang terinfeksi ibunya, resipien
produk darah tertentu dan pasien hemodialisa. Masa inkubasi mulai 6 minggu sampai dengan
6 bulan sampai timbul gejala klinis.
Hepatitis C
Dahulu disebut hepatitis non-A dan non-B, merupakan penyebab tersering infeksi
hepatitis yang ditularkan melalui suplai darah komersial. HCV ditularkan dengan cara yang
sama seperti HBV, tetapi terutama melalui tranfusi darah. Populasi yang paling sering
terinfeksi adalah pengguna obat injeksi, individu yang menerima produk darah, potensial
risiko terhadap pekerja perawatan kesehatan dan keamanan masyarakat yang terpajan pada
darah. Masa inkubasinya adalah selama 18-180 hari.
Hepatitis D
Virus ini melakukan koinfeksi dengan HBV sehingga infeksi HBV bertambah parah.
Infeksi oleh HDV juga dapat timbul belakangan pada individu yang mengedap infeksi kronik
HBV jadi dapat menyebabkan infeksi hanya bila individu telah mempunyai HBV, dan darah
infeksius melalui infeksi HDV. Populasi yang sering terinfeksi adalah pengguna obat injeksi,
hemofili, resipien tranfusi darah multipel (infeksi hanya individu yang telah mempunyai
HBV). Masa inkubasinya belum diketahui secara pasti. HDV ini meningkatkan resiko
timbulnya hepatitis fulminan, kegagalan hati, dan kematian
Hepatitis E
Virus ini adalah suatu virus RNA yang terutama ditularkan melalui ingeti air yan
tercemar. populasi yang paling sering terinfeksi adalah orang yang hidup pada atau
perjalanan pada bagian Asia, Afrika atau Meksiko dimana sanitasi buruk, dan paling sering
pada dewasa muda hingga pertengahan.

6
 3. PENYEBAB DAN CARA PENULARAN HEPATITIS
Hepatitis A
Hepatitis A pada umumnya dapat di tulari melalui mulut, misalnya melalaui gelas atau
sendok bekas yang di pakai penderita hepatitis A. Kadang kadang dapat juga melalui
keringat penderita atau melalui jarum suntik bekas yang di pakai pada penderita pengdapa
hepatitis A.
Hepatitis B
Hampir semua jenis virus hepatitis dapat menyerang manusia. Pada ibu hamil bila
terserang virus ini dapat menularkan pada bayinya yang ada dalam kandungan atau waktu
menyusui bayi itu. Bentuk penularan seperti inilah yang banyak di jumpai pada penyakit
hepatitis B. Pada saat ini jenis hepatitis yang paling banyak di pelajari ialah hepatitis B dan
telah dapat pula di cegah melalui vaksinasi. Walaupun infeksi virus ini jarang terjadi pada
populasi orang dewasa, kelompok tertentu dan orang yang memiliki cara hidup tertentu
berisiko tinggi. Kelompok ini mencakup :
- Imigran dari daerah endemis hepatitis b
- pengguna obat IV yang sering bertukar jarum dan alat suntik
- pelaku hubungan seksual dengan banyak orang atau dengan orang yang terinfeksi
- pria homoseksual yaang secara seksual aktif
- pasien rumah sakit jiwa
- narapidana pria
- pasien hemodialisis dan penderita hemofilia yang menerima produk tertenu dari
plasma
- kontak serumah denag karier hepatitis
- pekerja sossial di bidang kesehatan, terutama yang banyak kontak dengan darah
Hepatitis C
Penularan hepatitis C dan Delta pada orang dewasa bisa terjadi melalui kontak seksual
dan bisa pula melalui makanan dan minuman, suntikan ataupun transfusi darah. Virus
hepatitis C juga berbahaya karena sebagian besar penyakit Hepatitis C dapat berkembang
menjadi kronis/menahun dan menjadi pengidap yang selanjutnya akan menjadi sumber
infeksi bagi orang sekitarnya.
Hepatitis Delta dan hepatitis E
Hepatitis delata dan hepatitis e didduga penularannya melalui mulut, tetapi belum ada
penelitian yang lebih mendalam.

7
 4. TANDA DAN GEJALA
Semua hepatitis Virus mempunyai gejala yang hampir sama, sehingga secara klinis
hampir tidak mungkin dibedakan satu sama lain. Dokter hanya dapat memperkirakan saja
jenis hepatitis apa yang di derita pasiennya dan untuk membedakannya secara pasyi masih
diperlukan bantuan melalui pemeriksaan darah penderita.gejala penderita hepatitis virus mula
mula badanya terasa panas, mual dan kadang-kadang muntah, setelah beberapa hari air
seninya berwarna seperti teh tua, kemudian matanya terlihat kuning, dan akhirnya seluruh
kulit tubuh menjadi kuning. Pasien hepatitis virus biasnya dapat sembuh setelah satu bulan.
Hampir semua penderita hepatitis A dapat sembuh dengan sempurna, sedangkan penderita
hepatitis C dapat menjadi kronis. Mengenai hepatitis delta dan E belum dapat di
ketahui sevara pasti bagaimana perjalanan penyakitnya.
Sebagian besar penderita hepatitis B akan sembuh sempurna, tetapi sebagian kecil
(kira-kira 10%) akan mengalami kronis (menahun) atau meninggal.penderita hepatitis B yang
menahun setelah 20-40 tahun kemudian ada kemungkinan hatinya mengeras(sirosis), dan ada
pula yang berubah menjadi kanker hati.
Gambaran klinis hepatitis virus dapat berkisar dari asimtomatik sampai penyakit yang
mencolok, kegagalan hati, dan kematian. Terdapat tiga stadium pada semua jenis hepatitis
yaitu :
a. Stadium prodromal, disebut periode praikterus, dimulai setelah periode masa
tunas virus selesai dan pasien mulai memperlihatkan tanda-tanda penyakit. Stadium ini
disebut praikterus karena ikterus belu muncul. Antibodi terhadap virus biasanya belum
dijumpai, stadium ini berlangsung 1-2 minggu dan ditandai oleh :
o Malese umum
o Anoreksia
o Sakit kepala
o Rasa malas
o Rasa lelah
o Gejala-gejala infeksi saluran nafas atas
o Mialgia (nyeri otot)
o Nyeri di bagian perut kanan atas
b. Stadium ikterus. Dapat berlangsung 2-3 minggu atau lebih, pada sebagia besar
orang stadium ini ditandai oleh timbulnya ikterus, manifestasi lainnya adalah:
o Memburuknya semua gejala yang ada pada stadium prodromal
o Pembesaran dan nyeri hati

8
 o Tinja mulai berwarna kelabu atau kuning muda
o Mungkin gatal ( pruritus ) dikulit
c. Stadium pemulihan. Biasanya timbul dalam 2-4 bulan, selama periode ini:
o Gejala-gejala mereda termasuk ikterus
o Nafsu makan pulih
o Apabila tedapat splenomegali, akan segera mengecil

Gejala-gejala klinis lain yang dapat dilihat, sebagai berikut.

Gejala yang ditimbulkan oleh virus A, B, C, D, E, dan virus lain-lain meliputi letih,
lesu, lemas dan mata menjadi kuning, urin seperti teh, rasa tidak enak di perut dan
punggung, hati bengkak, bangun tidur tetap letih, lesu, dan lain-lain. Bila sakitnya
berkepanjangan dapat berubah menjadi kronis dan berkelanjutan menjadi kanker.
Virus B dan C cenderung menjadi kronis (menahun atau gejala menjadi tetap ada
sampai 6 bulan), bila dibiarkan hati menjadi keriput (sirosis) kemudian menjadi
kanker. Komplikasi sirosis meliputi muntah darah, kanker hati dan koma.
Virus C tidak mempunyai gejala awal langsung akut.
Gagal hepatitis meliputi sindrom kholaemi : tremor, refleks berlebihan, kejang otot,
gerakan khoreiform, kejang-kejang, kemudian meninggal.

5. PENATALAKSANAAN
Dalam penatalaksanaan untuk penderita hepatitis dapat harus dilakukan sesuai dengan
sifat-sifat dari hepatitis.
1) Hepatitis Akut
Terdiri dari istirahat, diet, dan pengobatan medikamentosa.
a) Istirahat
Pada periode akut dan keadaan lemah diharuskan untuk istirahat. Istirahat mutlak tidak
terbukti dapat mempercepat penyembuhan. Kekecualian diberikan kepada mereka dengan
umur tua dan keadaan umum yang buruk.
b) Diet
Jika pasien mual, tidak nafsu makan atau muntah-muntah sebaiknya di berikan infus.
Jika sudah tidak mual lagi, diberikan makanan yang cukup kalori ( 30 35 kalori/kg BB )
dengan protein cukup ( 1 gr/kg BB ). Pemberin lemak sebenarnya tidak perlu dibatasi.
c) Medikalmentosa

9
 Kortikosteroid tidak diberikan bila untuk mempercepat penurunan bilirubin darah.
Kortikosteroid dapat digunakan pada kolestatis yang berkepanjangan, dimana transamenase
serum sudah kembali normal tetapi bilirubin masih tinggi. Pada keadaan ini dapat diberikan
prednisone 3 x 10 mg selama 7 hari kemudian dilakukan tapering off.
Berikan obat obat yang bersifat melindungi hati.
Antibiotik tidak jelas kegunaannya.
Jangan diberikan antiemetic. Jika perlu sekali dapat diberikan golongan fenotiazin.
Vitamin K diberikan pada kasus dengan kecenderungan perdarahan. Bila pasien
dalam keadaan prekoma atau koma, penanganan seperti koma hepatik.

2) Hepatitis Kronik
Obat yang dinilai bermanfaat untuk pengobatan hepatitis kronik adalah interferon
(IFN). Obat tersebut adalah suatu protein selular stabil dalam asam yang diproduksi oleh sel
tubuh kita akibat rangsangan virus atau akibat induksi mikroorganisme, asam nukleat, anti
gen, mitogen, dan polimer sintetik. Interferon mempunyai efek antivirus, imunomodulasi, dan
antiproliferatif.
a) Hepatitis B
Pemberian interferon pada penyakit ini ditujukan untuk menghambat replikasi virus
hepatitis B, menghambat nekrosis sel hati oleh karena reaksi radang, dan mencegah
transformasi maigna sel-sel hati. Di indiksikan untuk pasien berikut ini.
Pasien dengan HbeAG dan HBV-DNA positif
Pasien hepatitis kronik aktif berdasarkan pemeriksaan histopatologi
Dapat dipertimbangkan pemberian interferon pada hepatitis fulminan akut meskipun
belum banyak dilakukan penelitian pada bidang ini.
Menurut Arif Mansjoer diberikan IFN leukosit pada kasus hepatitis kronik aktif dengan
dosis sedang 5-10 MU/m2/hari selama 3-6 bulan. Dapat juga pemberian IFN limfoblastoid
10MU/m2 3kali seminggu selama 3 bulan lebih. Sebagian pasien hepatitis B kronik memberi
respon terhadap terapi interferon, ditandai dengan hilangnya HBV DNA dan serokonversi
HbeAG/Anti Hbe, serokonversi HbsAG/Anti HBs terjadi pada 7% pasien. Terapi ini harus
dilakukan minimal selama 3 bulan.
b) Hepatitis C
Pemberian interferon bertujuan mengurangi gejala, mengusahakan perbaikan parameter
kimiawi, mengurangi peradangan dalam jaringan hati, menghambat progresi histopatologi,

10
menurunkan infektivitas, menurunkan resiko terjadinya hepatoma, dan memperbaiki harapan
hidup. Respon tergantung dari lamanya penyakit dan kelainan histologi. Dosis standar yang
bisa dipakai adalah interferon dengan dosis 3 x 3 juta unit/minggu selama 6 bulan. Masih
belum jelas menambah waktu pengobatan di atas 9 bulan dapat meningkatkan resppon dan
menurunkan angka kambuh

6. PENCEGAHAN
Pencegahan terhadap hepatitis virus ini adalah sangat penting karena sampai saat ini
belum ada obat yang dapat membunuh virus, sehingga satu-satunya jalan untuk mencegah
hepatitis virus adalah dengan vaksinasi, tetapi pada saat ini baru ada vaksin hepatitis B saja,
karena memang Hepatitis B sajalah yang paling banyak diselidiki baik mengenai perjalanan
penyakitnya maupun komplikasinya.
Saat ini di seluruh dunia terdapat 200 juta orang pengidap hepatitis B yang tidak
menampakkan gejala, tetapi merupakan sumber penularan bagi manusia sehat. Agarc tubuh
menjadi kebal diperlukan vaksinassi dasar mengenai dasar sebanyak tiga kali vaksinassi
hepatitis B. Mengenai jarak waktu pemberian vaksinasi dasar tergantung dari jenis vaksinasi
yang dipakai.
Ada dua vaksin hepatitis B yaitu vaksin yang dibuat dari darah manusia yang telah
kebal Hepatitis B dan vaksin hepatitis yang dibuat dari perekayasaan sel ragi. Vaksin
hepatitis yang di buat dari darah manusia kebal hepatitis di suntikkan kepada orang sehat
sekali sebulan sebanyak tiga kali, sedangan vaksin hepatitis b yang di rekayasa dari sel ragi
diberi kepada penderita sebulan sekali sebanyak dua kali, lalu suntikan ke tiga baru di beri 5
bulan kemudian.
Untuk memperkuat kekbalan yang telah ada, perllu diberi vaksinasi penguat. Caranya
bermacam-macam ada vaksin yang perlu di ulang setahun kemudian satu kali, lalu 4 tahun
kemudian diberi sekali lagi, selanjutnya setiap 5 tahun sekali. Ada pula jenis vaksin yang
perlu diberikan hanya setiap 5 tahun sekali saja.
Vaksinasi hepatitis B sebaiknya dilakukan sedini mungkin. Bayi yang lahir dari ibu
yang mengidap penyakit hpatitis B, harus di vaksinasi hepatitis B segera setelah lahir,
sedangkan bayi lainnya boleh diberi setelah berumur sebulan.
Secara keseluruhan tindakan pencegahan terhadap hepatitis adalah dengan memakai
sarung tangan bila berkontak dengan darah /cairan tubuh lainnya, dan harus hati-hati
memasang kembali tutup jarum suntik. Perhatikan cara pembuangan bahan-bahan
terkontaminasi dan pembersihan alat-alat dan permukaan yang terkontaminasi. Bahan

11
pemeriksaan untuk laboratorium harus diberi label jelas bahwa bahan berasal dari pasien
hepatitis. Perlu juga menjelaskan pentingnya mencuci tangan kepada pasien, keluarga, dan
lainnya.

SIROSIS HEPATIK
1. DEFINISI SIROSIS HEPATIK
Sirosis hepatik adalah penyakit hepar kronis dimana jaringan hepar yang sehat
digantikan oleh jaringan ikat, sehingga menghambat aliran darah yang menuju hepar, dan
mengakibatkan fungsi hepar menjadi rusak. Sirosis dapat mengganggu sirkulasi darah intra
hepatik, dan pada kasus yang sangat lanjut, menyebabkan kegagalan fungsi hati secara
bertahap. Penyebab terbanyak sirosis adalah alkoholik kronik dan hepatitis C, tetapi tidak
semua pecandu alkohol berkembang menjadi penderita sirosis. Steatorrhea (perlemakan di
feses) merupakan salah satu awal dari sirosis.

2. MANIFESTASI KLINIS
Masa ketika sirosis bermanifestasi sebagai masalah klinis hanyalah sepenggal waktu
dari perjalanan klinis selengkapnya. Sirosis bersifat laten selama bertahun tahun, dan
perubahan patologis yang terjadi berkembang lambat hingga akhirnya gejala yang timbul
menyadarkan bahwa adanya kondisi ini. Selama masa laten yang panjang, terjadi
kemunduran fungsi secara bertahap.
Gejala dini bersifat samar dan tidak spesifik yang meliputi kelelahan, kelemahan, mual,
anoreksia, nafsu makan berkurang, rasa tidak enak badan, dan kehilangan berat badan.
Sedangkan gejala spesifik : jaundice, urine berwarna gelap seperti teh, feses berwarna putih
seperti dempul, steatorrhea, gatal gatal, sakit di daerah abdomen, kembung.
Manifestasi utama dan lanjut dari sirosis terjadi akibat 2 tipe gangguan fisiologis yaitu
gagal sel hati dan hipertensi portal. Manifestasi gagal hepatoseluler adalah ikterus, edema
perifer, kecenderungan perdarahan eritema palmaris, angioma laba laba, fetor hepatikum,
dan ensefalopati hepatik. Gambaran klinis yang terutama berkaitan dengan hipertensi portal
adalah splenomegali, varises esofagus dan lambung. Asites ( cairan dalam rongga peritoneum
) dapat dianggap sebagai manifestasi kegagalan hepatoselular dan hipertensi portal.

3. KLASIFIKASI SIROSIS
Terdapat tiga pola khas yang ditemukan pada kebanyakan kasus, diantaranya adalah
sirosis Laennec, pascanekrotik, dan biliaris

12
 a. Sirosis Laennec
Pola khas sirosis terkait penyalahgunaan alkohol kronis yang jumlahnya sekitar 75 %.
Sekitar 10 15 % peminum alkohol mengalami sirosis. Perubahan pertama pada hati yang
ditimbulkan alkohol adalah akumulasi lemak secara bertahap di dalam sel sel hati (infiltrasi
lemak). Akumulasi lemak mencerminkan adanya sejumlah gangguan metabolik yang
mencakup pembentukan trigliserida dari hati, dan menurunnya oksidasi lemak. Pasien dapat
mengalami beberapa defisiensi zat gizi seperti mengalami defisiensi energi, protein, vitamin
dan mineral. Bila kebiasaan minum alkohol diteruskan , terutama apabila semakin berat,
dapat terjadi suatu hal yang akan memacu seluruh proses sehingga akan terbentuk jaringan
parut yang luas. Pada kasus sirosis laennec sangat lanjut, lembaran lembaran jaringan ikat
yang tebal terbentuk pada tepian lobulus, membagi parenkim menjadi nodul nodul halus.
Nodul nodul ini dapat membesar akibat aktivitas regenerasi sebagai upaya hati untuk
mengganti sel sel yang rusak. Hati tampak terdiri daro sarang sel sel degenerasi dan
regenerasi yang dikemas padat dalam kapsula fibrosa yang tebal. Pada keadaan ini sirosis
sering disebut sebagai sirosis nodular halus. Hati akan menciut, keras, dan hampir tidak
memiliki parenkim normal pada stadium akhir sirosis, yang menyebabkan terjadinya
hipertensi portal dan gagal hati. Penderita sirosis laennec lebih berisiko menderita karsinoma
sel hati primer

b. Sirosis Pascanekrotik
Terjadi setelah nekrosis berbercak pada jaringan hati. Hepatosit dikelilingi dan
dipisahkan oleh jaringan parut. Kasus sirosis pascanekrotik berjumlah sekitar 10 % dari
seluruh kasus sirosis. Sekitar 25 75 % kasus memiliki riwayat hepatitis sebelumnya. Ciri
khas dari sirosis pascanekrotik adalah bahwa tampaknya sirosis ini adalah faktor predisposisi
timbulnya neoplasma hati primer (karsinoma hepatoselular).

c. Sirosis Biliaris
Tipe ini merupakan 2 % penyebab kematian akibat sirosis, penyebab tersering sirosis
biliaris adalah obstruksi biliaris pascahepatik. Hati membesar, keras, bergranula halus, dan
berwarna kehijauan. Ikterus selalu menjadi bagian awal dan utama dari sindrom ini.

4. PENYEBAB SIROSIS HEPATIK

Sirosis hepatik merupakan akibat dari berbagai jenis penyakit pada hati yang terjadi
dalam jangka waktu yang lama. Berikut beberapa penyebab sirosis hati :

13
 Infeksi kronis virus hepatitis B
Hepatitis autoimun
Sistem kekebalan tubuh biasanya membuat antibodi untuk menyerang bakteri, virus,
dan kuman lainnya. Pada hepatitis autoimun, sistem kekebalan tubuh membuat
antibodi terhadap sel sel hati yang dapat menyebabkan kerusakan dan sirosis .
Non alkoholik steato-hepatitis (NASH) yaitu suatu kondisi dimana lemak
menumpuk di hati sehingga menciptakan jaringan parut dan sirosis. Obesitas
meningkatkan risiko Fatty liver. Selain obesitas, seringnya mengonsumsi makanan
tinggi lemak jenuh juga dapat meningkatkan risiko terjadinya fatty liver yang dalam
jangka lama dapat menyebabkan inflamasi.
Beberapa racun dan polusi lingkungan
Infeksi tertentu yang disebabkan bakteri dan parasit
Beberapa penyakit herediter yang langka sehingga dapat menyebabkan kerusakan
pada sel sel hati seperti hemokromatosis ( kondisi yang menyebabkan timbunan
zat besi abnormal di hati dan bagian lain tubuh ) dan penyakit wilson ( kondisi yang
menyebabkan penumpukan abnormal zat tembaga dan bagian lain tubuh ).

5. KOMPLIKASI
Penyakit kuning (jaundice)
Penyakit kuning, juga dikenal sebagai ikterus, menyebabkan warna kekuningan pada
jaringan tubuh dan biasanya merupakan hasil dari konsentrasi bilirubin yang tinggi dalam
cairan ekstraseluler, baik yang tidak terkonjugasi (juga disebut tidak langsung) atau
terkonjugasi (langsung) bilirubin. Konsentrasi normal plasma bilirubin tidak terkonjugasi /
terkonjugasi rata rata 1,1 mg/dL. Kulit mulai muncul warna kuning ketika serum bilirubin
melebihi 2,4 3,0 mg/dL.
Jaundice merupakan gejala yang bisa disebabkan oleh kondisi lainnya, biasanya
disebabkan oleh salah satu dari tiga kondisi di bawah ini :
a. Meningkatnya pemecahan sel darah merah yang disertai dengan pelepasan
bilirubin secara cepat ke dalam aliran darah. Disebut juga sebagai hemolitik
jaundice (pre-hepatik)
b. Menurun nya penyerapan bilirubin dan / atau menurunnya fungsi hati (hepar)
c. Obstruksi saluran empedu, yang mencegah ekskresi bilirubin ke dalam saluran
pencernaan. Disebut juga obstruktif jaundice (post-hepatik)

14
 Portal hipertensi / ascites
Hipertensi portal yaitu meningkatnya tekanan darah di vena portal (vena di dalam
rongga perut yang mengalirkan darah terutama dari saluran pencernaan dan limpa). Kondisi
ini bisa diukur dengan menggunakan pengukuran tekanan portal gradien (HVPG). Gejala
utama dan komplikasi hipertensi portal diantaranya ascites (akumulasi cairan dalam rongga
peritoneal), disertai dengan perdarahan saluran pencernaan akibat dari varises (melebarnya
vena secara ekstrim), dan ensefalopati (penurunan kapasitas mental dan kesadaran).

Ensefalopati
Ensefalopati adalah sindrom gangguan status mental dan fungsi neuromuskuler yang
abnormal yang dihasilkan dari kegagalan hati. Jika pasien penderita sirosis yang telah sampai
pada tahap komplikasi ensefalopati tidak tertangani dengan baik, maka pasien dapat
mengalami koma.
Berikut 4 tingkatan dari ensefalopati hati

Tahapan Gejala

Berkurangnya perhatian
Kurangnya kesadaran
1 Mengalami gangguan tidur
Kebingunan sedang

Lesu
Rendahnya disorientasi tempat atau waktu
2
Perilaku yang tidak pantas

Kebingungan
Pengucapannya tidak dapat dimengerti
3
Ketika tersadar / bangun memberikan penyerangan

Coma (tidak merespon baik secara verbal ataupun terhadap

4 rangsangan berbahay )

Varises di esofagus dan gastropathy

Varises terjadi ketika perbedaan tekanan antara sirkulasi portal dan sistemik sebesar 10
12 mmHg. Ketika hipertensi portal terjadi, hal tersebut dapat menyebabkan pelebaran

15
pembuluh darah di dalam esophagus yang dikenal sebagai varises, atau di perut disebut
gastropathy. Pembuluh darah yang mengalami pelebaran cenderung akan mudah pecah
karena dinding pembuluh yang semakin menipis dan meningkatnya tekanan darah. Jika
pembuluh darah pecah, pendarahan yang serius dapat terjadi di esophagus atau bagian atas
perut.

6. TERAPI GIZI
Diberikan kalori 35 40 kkal/kg per hari, protein 1,6 g/kg per hari bergantung
pada tingkat malnutrisi dan komplikasi medis lainnya. Protein harus dibatasi
apabila ada encephalopathy berat
Pembatasan lemak (< 30 % dari total kalori) apabila pasien steatorrhea
Pembatasan natrium menjadi 2 g/hari untuk manajemen asites.

FATTY LIVER
A. Definisi
Fatty liver adalah suatu keadaan dimana adanya penimbunan lemak yang berlebihan
di sel - sel hati. Dalam kondisi normal, hati mengandung lemak. Namun bila kadar lemaknya
sudah lebih dari 10% dari berat hati itu sendiri, maka sebagian sel- sel hati yang sehat akan
diganti dengan sel lemak. Hati akan berubah warnanya menjadi kuning mengkilat karena
berlemak, membesar dan lebih berat dari keadaan normal. Inilah yang disebut dengan fatty
liver (perlemakan hati).

B. Etiologi fatty liver

Fatty liver dapat dapat disebabkan antara lain oleh.

Kegemukan (obesitas) terutama didaerah perut

Kencing manis (diabetes)
Asupan lemak dan karbohidrat yang berlebihan
Kebiasaan minum alcohol yang berlebihan
Bahan kimia dan obat obatan misalnya kortikosteroid, tetrasiklin, asam
valproat, metotreksat, karbon tetraklorid, fosfor kuning
Kehamilan
Gangguan maupun perubahan hormonal seperti kehamilan

16
 Kurang gizi dan diet rendah protein
Keracunan vitamin A
Operasi by pass pada usus kecil
Fibrosis kistik (bersamaan dengan kurang gizi)
Kelainan bawaan pada alcohol glikogen, galaktose, tirosin atau homosistin
Kekurangan rantai-medium arildehidrogenase
Kekurangan kolesterol esterase
Penyakit penumpukan asam fitanik atau penyakit refsum
Abetaliproproteinemia
Sindroma reve

C. Patogenesis fatty liver

Perlemakan di bagi menjadi 2 garis besar, yaitu penyakit perlemakan hati alkoholik
dan penyakit perlemakan non alkoholik.

1. Alkoholik Fatty Liver

Perlemakkan hati alkoholik mengacu pada kerusakan hati yang disebabkan karena
penyalagunaan alcohol secara berkepanjangan. Didalam tubuh,alkohol akan mengalami
dehidrogenase menjadi aldehide. Dihepar,aldehide bersifat hepatotoksik sehingga apabila
seseorang mengkonsumsi alkohol dalam jumlah besar,dalam waktu lama kelama-lamaan sel
hepatoksit si heparnya akan rusak. Karena rusaknya hepatosik tersebut,kemampuan
metabolisme lemak di hepar menjadi terganggu sehingga menimbulkan penumpukan lemak
di hepar.
Perlemakan hati akibat alkohol bersifat reversible. Perlemakan hati terjadi pada
individu yang mengkonsumsi lebih dari 60 gram alkohol per hari. Banyak mekanisme dari
etanol yang menginduksi perlemakan hati. Pada metabolisme etanol terjadi peningkatan
glycerol 3-phospate yang menyebabkan peningkatan esterifikasi asam lemak. Selain itu,
alkohol dalam jumlah yang banyak menyebabkan peningkatan lipolisis melalui stimulasi
langsung aksis adrenal-pituitary. Selain itu metabolisme alkohol kronik akan menyebabkan
inhibisi oksidasi asam lemak dan melepaskan VLDL ke dalam darah.

17
 2. Non Alkoholik
Non alkoholic fatty liver disease (NAFLD) didefenisikan sebagai adanya proses
infiltrasi perlemakan sebesar 5-10 % pada liver. Klasifikasi tahapan kejadian penyakit ini
antara lain simple fatty liver (steatosis tanpa kerusakan liver), non alcoholic steatohepatitis
(steatosis dengan inflamasi), dan fibrosis/sirosis. NAFLD merupakan penyebab umum
kejadian penyakit liver kronik di beberapa negara. NAFLD diartikan juga sebagai gangguan
makrovesikular hepatik steatosis tanpa riwayat konsumsi alkohol.NAFLD merupakan
manifestasi metabolic syndrome yang terlihat pada liver. Orang-orang yang mengalami non
alkoholik fatty liver memiliki masalah metabolik seperti : obesitas,dyslipidemi dan resistensi
insulin. Sampai saat ini belum ada teori yang benar-benar dapat menjelaskan mekanismenya
tetapi yang saat ini diterima adalah two hit theory. Pada orang yang memiliki masalah
metabolik, kadar lemak bebasnya akan lebih tinggi dari orang normal, sehingga jumlah lemak
yang harus dimetabolisme di hepar akan lebih banyak. Apabila jumlah yang harus
dimetabolisme lebih banyak daripada kapasitas metabolisme hepar, maka akan terjadi
penumpukan lemak dihepar. Ketika terjadi penumpukan, akan memicu peningkatan beban
kerja hepatosik sehingga lama-kelamaan akan terjadi stress oksidatif yang akan
mengakibatkan kerusakan mitokondria dan apabila berlangsung terus-menerus dapat
mengakibatkan kerusakan hepar lebih lanjut. Sebagian besar pasien dengan perlemakan hati
non alkoholik tidak menunjukkan gejala maupun tanda-tanda adanya penyakit hati. Beberapa
pasien melaporkan adanya rasa lemas, malaise, keluhan tidak enak dan seperti mengganjal
diperut kanan atas. Pada kebanyakkan pasien, hepatomegali merupakan satu-satunya kelainan
fisis yang didapatkan. Umumnya pasien dengan perlemkan hati non alkoholik ditemukan
secara kebetulan pada saat dilakukan pemeriksaan lain, misalnya dalam medical chek-up.
Secara teoritis lemak dapat mengalami akumulasi di hati melalui paling tidak 4
mekanisme, yaitu:

1. Peningkatan pengiriman lemak atau asam lemak dari makanan ke hati. Makanan
berlemak dikirim melalui sirkulasi terutama dalam bentuk khilomikron. Lipolisis
pada jaringan adiposa melepaskan asam lemak kemudian bergabung dengan
trigliserida di dalam adipocyte, tetapi beberapa asam lemak dilepaskan ke dalam
sirkulasi dan diambil oleh hati. Sisa khilomikron juga dikirim ke hati.
2. Peningkatan sintesa asam lemak atau pengurangan oksidasi di mitokhondria,
keduanya akan meningkatkan produksi trigliserida

18
 3. Gangguan pengeluaran trigliserida keluar dari sel hati. Pengeluaran trigliserida
dari sel hati tergantung ikatannya dengan apoprotein, fosfolipid dan kolesterol
untuk membentuk very low density protein (VLDL)
4. Kelebihan karbohidrat yang dikirim ke hati dapat dirubah menjadi asam lemak.
Patogenesis NAFLD belum banyak diketahui, namun saat ini hipotesis yang banyak
diterima adalah the two hit theory. Telah banyak bukti NAFLD erat berhubungan dengan
resistensi insulin (RI). RI disertai dengan gangguan lipolisis perifer oleh insulin yang akan
meningkatkan jumlah asam lemak bebas (free fatty acid/ FFA) yang diangkut ke hati (first
hit). Selanjutnya hati akan beradaptasi dengan cara mithochondrial fatty acid oxidation ,
reesterifikasi asam lemak bebas menjadi trigliserida dan dieksport sebagai VLDL. Steatosis
hati terjadi bila keseimbangan antara hantaran atau sintesa FFA melebihi kapasitas hati
mengoksidasinya atau mengekspornya sebagai VLDL. Percobaaan pada hewan didapatkan
stress oksidatif yang mampu memproduksi salah satu faktor yang berperan pada cedera hati
(liver injury) adalah stress oksidatif yang menyebabkan peroksidasi lipid dalam organel sel
(second hit). Meskipun teori two-hit sangat popular dan dapat diterima, namun
penyempurnaan terus dilakukan karena makin banyak yang berpendapat bahwa yang terjadi
sesungguhnya lebih dari two-hit.

D. Manifestasi klinis
Kurang lebih 1/3-1/2 dari semua AFL disertai alcohol kronik . sebaliknya biosip hati
pada pada pasien alkoholik sebagian besar kurang lebih 75% menunjukkan steatosis yang
bervariasi, 1/3nya menunjukkan infiltrasi lemak yang massif, sehingga adanya infiltrasi
lemak apapun tahapannya merupakan menifestasi gangguan metabolisme dan tidak
menyebabkan kerusakan sel hati. Konsumsi alcohol yang sedang semala 3 hari saja telah
dapat menyebabkan peningkatan lrmak dihati. Hal ini tidak dapat dicegah dengan makanan
yang tinggi protein, rendah lemak sekalipun.

E. Epidemiologi
Fatty liver disease menjadi salah satu penyebab kematian terbanyak saat ini.
Diperkirakan berdasarkan hasil radiologi dan pemeriksaan autopsi 20-30 % usia dewasa di
Amerika Serikat dan negara barat terjadi akumulasi lemak dalam liver. NAFLD merupakan
problem kesehatan di seluruh belahan dunia dengan jumlah kasus mengenai 70 juta orang
dewasa di Amerika Serikat (30 % populasi usia dewasa). Berdasarkan hasil survey melalui
USG, prevalensi NAFLD pada populasi benua Asia bervariasi antara 5-40 %.Prevalensi

19
NAFLD di Indonesia melalui satu studi memperoleh hasil angka kejadian sebesar 30 % di
mana obesitas merupakan faktor resiko tertinggi.

F. Gejala klinis perlemakan hati

Sebagian besar pasien dengan perlemakan hati tidak menunjukkan gejala maupun
tanda-tanda adanya penyakit hati. Beberapa pasien melaporkan adanya rasa lemah, malaise,
keluhan tidak enak dan seperti mengganjal di perut sebelah kanan atas. Pada kebanyakan
pasien, hepatomegali merupakan satu-satunya kelaianan fisis yang didapatkan. Umumnya
pada pasien perlemakan hati non alkoholik, ditemukan secara kebetulan pada saat dilakukan
pemeriksaan lain, misalnya dalam medical check up. Sebagian lagi datang dengan komplikasi
sirosis seperti asites, perdarahan varises, atau bahkan sudah berkembang menjadi hepatoma.
Jika pemeriksaan belum menunjukkan pembesaran hati, maka perlu diagnosis
penunjang yaitu dengan pemeriksaan SGOT/SGPT, Bilirubin, Kolesterol (TG,LDL,HDL)
dan USG Abdomen.

G. Diagnosis fatty liver

1. Pemeriksaan fisik
Perlemakan hati dilakukan paling efektif dengan palpasi, karena dengan inspeksi,
perkusi atau auskultasi hati sulit untuk menegakkan diagnosa. Palpasi hati, yang penting
diperhatikan jika hati teraba adalah :

Tepi hati
Tepi hati sukar diraba pada pembesaran hati oleh karena perlemakan. Tepi hati
reguler pada pembesaran hati oleh karena dekompenasio. Sedangkan pada
pembesaran hati oleh karena neoplasma tepinya menjadi ireguler.
Permukaan hati
Permukaan hati yang rata dijumpai pada pembesaran hati akibat perlemakan, atau
dekompensasio kordis, abses hati hepatitis akut/kronis dan lain-lain.
Nyeri tekan
Rasa nyeri tekan pada hati dapat kita buktikan dengan memperhatikan muka
penderita apakah ia tampak kesakitan, selain menanyakan apakah timbul rasa sakit
pada waktu hatinya diraba.
Konsistensi hati

20
 Konsistensi hati menjadi lunak pada pembesaran hati oleh perlemakan, sedangkan
pada neoplasma, dekompensasio kordis konsistensinya keras.

Jika pemeriksaan fisik belum menunjukkan pembesaran hati, maka perlu diagnosis
penunjang yaitu dengan pemeriksaan SGOT/SGPT, bilirubin, kolesterol (TG,LDL,HDL) dan
USG abdomen. Gambaran USG abdomen dari fatty liver menunjukkan echoparenkim hepar
yang meningkat (hepar terlihat lebih gelap), dan dari sini bisa di tentukan derajat keparahan
dari fatty liver.

2. Pemeriksaan biopsy hati pada fatty liver

Setelah dilakukan anamneses, dan segala macam pemeriksaan, seperti pemeriksaan
fisik dan pemeriksaa laboratorium , kadang-kadang masih sukar untuk menentukan diagnosis.
Oleh karena itu diperlukan pemeriksaan tambahan diantaranya adalah biopsi. Biopsi
merupakan untuk mengambil sebagian kecil sampel jaringan hati untuk melihat keadaan
kerusakan hati yang sebenarnya. Sebelum dilakukan biopsi harus terlebih dahulu dilakukan :
Periksa darah, terutama waktu protrombin, waktu pembekuan dan waktu
perdarahan. Masa protrombin tidak boleh lebih dari 3 detik dari kontrol setelah
pemberian Vitamin K intramuscular. Jumlah trombosit harus melebihi 80.000uL.
Vitamin K harus diberikan secara parenteral sekurang-kurangnya 48 jam sebelum
biopsy, dan biasanya hanya efektif apabila gangguan koagulasi disebabkan
obsruksi atau malabsorbsi. Bila hal ini tidak berhasil, segera dilakukan FFP
sebelum biopsy dilakukan dengan dosis 12-15ml/KGBB untuk mengoreksi masa
protrombin. Transfusi trombosit sebelum tindakan pada pasien trombositopenia
sudah dikerjakan secara luas. Bila jumlah trombosit meningkat lebih dari 60.000
dengan transfusi trombosit, biopsy cukup aman.
Pemeriksaan USG : untuk menyingkirkan kelainan anataomi yang mungkin ada,
sehingga tusukkan erhadap organ yang tidak diinginkan dapat dihindari.
Ada berbagai cara biopsi :
Cara membuta (blind biopsi )
Cara visual : dilakukan pada waktu peritoneoskopi dan laparatomi
Biopsy terpimpin pada waktu melakukan sidik hati atau USG.

21
 Jenis jarum biopsy :
Vim-silverman : erdiri atas trokar dan kanula. Bersifat memoong jaringan
Jarum menghini : diameter jarum yaitu : 2, 1,6, dan 1mm. yang sering
digunakan adalah ukuran 1,6

H. Penatalaksanaan fatty liver

1. Penurunan berat badan sangat penting bagi pasien dengan kelebihan berat badan.
Bahkan penurunan berat badan moderet ( sekitar 5% dari berat badan ) dapat
memiliki efek menguntungkan yang signifikan dengan membalikkan diabetes dan
hipertensi
2. Olahraga dapat bermanfaat dengan atau tanpa penurunan berat badan yang
terkait
pasien dengan obesitas yang parah ( bmi >25 ) dapat mempertimbangkan pilihan
operasi seperti stafel perut.
3. Diabetes melitus harus ditangani dengan tepat.
4. Insuline sensitizing drugs therapy yang berfokus pada lipolisis dan
hiperinsulinemia. Metformin efektif dalam pengembangan biokimia liver, tetapi
tidak menghasilkan kemajuan pada fibrosis pada kasus NASH. Obat sensitisasi
insulin misalnya medformin dan pioglitazone dapat sangat berguna dan juga
sedang selidiki untuk digunakan pada pasien non diabetes dengan hati berlemak.
5. Penaganan kolesterol dan trigliserida tinggi juga dapat bermanfaat. Jarang pasien
dengan penyakit lanjut membutuhkan transplantasi hati.
6. Antioksidan berpengaruh pada hipotesis kejadian yang berhubungan dengan
oxidative stress pada sebagai mediator primer pada tahap kedua. Antioksidan
seperti vitamin dan mineral dapat mencegah kerusakan liver. Pengobatan dengan
vitamin E terbukti memperbaiki abnormalitas enzim liver. Antioksidan lainnya
seperti betaine, juga memberi nilai. Terdapat hubungan antara kenaikan serum
alanin aminotransferase dengan level serum dan antioksidan termasuk caretonoid.
Bahan gizi yang bersifat antioksidan seperti vitamin E (alpha tocopherol), vitamin
C (asam askorbat), karotenoid (alpha dan betacaroten, beta cryptoxanthin,
lycopene, dan zeaxanthin), dan selenium merupakan komponen esensial untuk
enzim antioksidan glutathion peroxidase.

22
7. Cytoprotective agents : Ursodeoxycholic acid memperbaiki abnormalitas enzym
liver pada kasus NAFLD. Mekanisme efek obat ini untuk NAFLD masih belum
jelas.
8. Orlistat bekerja dengan menghambat enzim lipase pankreas yang menurunkan
absorbsi, menurunkan berat badan, juga meningkatkan profil lemak. Penurunan
berat badan sejalan dengan temuan kasus steatosis. Pengobatan Orlistat selama 6-
12 bulan dapat memberikan gambaran perubahan pada pemeriksaan
histopatologi.
9. Qo enzym Q-10 (Ubiquinone) masih dalam percobaan melihat efek dengan
NAFLD.

I Komplikasi
1. Fibrosis/sirosis
2. Portal hypertension
3. Varises pada oesophagus bagian bawah, gaster, rektum jika ruptur menyebabkan
hematemesis dan melena.
4. Splenomegali akibat peningkatan tekanan pada vena splenikus dan asites.
5. Hepatik ensephalopati.

23
 DAFTAR PUSTAKA

1. Elizabeth S Nugraheni. MACAM PENYAKIT HEPAR DAN

PEMERIKSAANNYA.Vol 1. 2008. Surabaya
2. Yasar O. Tasnif dan Mary F. Hebert.Komplikasi Penyakit Hati Stadium Akhir (End-
Stage Liver Disease). 2011. Jakarta
3. Parmaceutical Care Untuk Penyakit Hati.2007. Departemen Kesehatan RI
4. Ester, Monica. 2002 . Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC.
5. Brunner dan Suddarth. 2001. Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 Volume 2. Jakarta :
Penerbit Buku Kedokteran EGC
6. Doengoes, Marilyn E, (1999). Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta: EGC.
7. James & Tim Horn. 2005.hepatitits virus dan HIV. Jakarta: Sprita.
8. Abdurahmat, Asep S. 2010. Anatomi dan Fisiologi Manusia. Gorontalo: UNG.
9. Hincliff, Sue. 2000. Kamus Keperawatan Jakarta: EGC.
10. Hadi, Sujono. 2002. Sirosis Hepatis dalam Gastroenterologi.
Bandung:Alumni.pp:637- 638.
11. Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah dari Brunner &
Suddarth, Edisi 8. EGC : Jakarta.
12. Anderson, Clifford R. 2007. Petunjuk Modern kepada Kesehatan. Bandung: Sinar
Baru Algensindo
13. Etika RN, Etisa AM. Asuhan Gizi 1. 1st ed. Semarang: UPT UNDIP Press Semarang;
2014. 56-57 p.
14. Nellm, et al. (2012) Nutrition Therapy and Pathophysiology. Philaselphia : WB
Saunders Co.Ed.11
15. Sonny jonatan. Fatty liver. 2014. Diambil pada 19 maret 2017/
http://mahasiswakedokteransoni.blogspot.co.id/2014/10/fatty-liver.html
16. Patel Tushan, 2001. Fatty liver, eMedicine journal, august 31. Vol 2, number 8.
17. Salt II. William B, Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) : a comprehensive
review. Journal of Insurance Medicine 2004; 36 : 27-41.
18. Hashemi Mohammad, Bahari Ali, Bahari Gholamreza, Ghavami Saeid, Co enzym Q-
10 may be effective in the treatment on nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD).
Indian Journal of Medical Hypothesis and Ideas 2008; 2:9.

24
19. Sivapackianathan Rasheeta, Asivatham Arthur J, Al Mahtab Mamun, Cowdhury
Tahseen A, Association between nonalcoholic fatty liver disease and metabolic
syndrom. International Journal of Hepatology : 17-22.
20. Amarapurkar Deepak, et al. How common is nonalcoholic fatty liver disease in Asia
Pacific region and are there local difference. Journal of Gastroenterology and
Hepatology 22 (2007) : 788-793.
21. Griggs Helena, Nonalcoholic fatty liver disease an ubderstimated complication of
diabetes. Australian Diabetes Educator, Vol 14 Number 1, March 2011.

25