PDT-MATA Disadur Dari UNAIR PDT PDF

Komite Medik RSUD Bangil
KATARAK KONGENITAL
BATASAN
Kekeruhan lensa yang terjadi sejak lahir
PATOFISIOLOGI
Sepertiga katarak congenital disebabkan oleh kelainan herediter, sepertiga yang lain karena
gangguan metabolisme atau infeksi atau berkaitan dengan bermacam sindrom, sedang sepertiga
terakhir tidak dapat dipastikan penyebabnya. Virus rubella yang menyerang kehamilan ibu trimester
pertama dikatakan menghambat mitosis sel-sel dibeberapa jaringan janin. Pertumbuhan vesikel
lensa pada saat itu terjadi pemanjangan sel sel epitel posterior yang mengakibatkan perkembangan
lensa menjadi abnormal.
PEMBAGIAN
Katarak kongenital sering disertai kelainan kongenital lainnya sehingga merupakan sindrom,
antara lain :
Sindrom rubella : disertai kelainan jantung, telingan dan genito urinari
Galaktosemi : adanya gangguan metabolisme galaktosa. Sering disertai retardasi mental,
hambatan pertumbuhan, dan gangguan fungsi hati.
Hipoglikemi : kadar gula darah 20 mg/100 ml atau kurang yang terjadi berulang ulang yang
menyebabkan konvulsi, somnalen, diaforesis dan tidak sadar.
Sindrom lowe (sindrom okuloserebral renal) : katarak nuklear bilateral dan mikrofakia bisa
disertai retardasi mental, proteinuria, glukosuria dan batu ginjal
Distrofi miotonik : suatu penyakit autosomal dominan. Katarak ditandai dengan bintik-bintik
halus tersebar di korteks dan subkapsular. Nukleus jernih. Kelainan sistemik yang menyertai
adalah distrofi otot-otot, gangguan kontraksi dan relaksasi, atropi testis.
Manifestasi kelainan mata yang bisa menyertai katarak konginetal adalah :

Megalokornea
Kolobama
Ektopia lensa
Anridia
Mikroftalmus
Displasia retina
GEJALA KLINIS
Subyektif :
Orang tua penderita mengamati bahwa anaknya setelah kelahiran bulan atau tahun pertama,
tajam penglihatan sangat kurang
Pupil mungkin berwarna putih, tergantung tebalnya kekeruhan lensa
Obyektif :
Leukokoria : tampak warna putih pada pupil
Reflek tundus dilakukan setelah pupil dilebarkan dengan midriatik
DIAGNOSIS / CARA PEMERIKSAAN
-1-
Memeriksa tajam penglihatan untuk memperoleh kesan apakah tajam penglihatan bayi masih
ada atau sudah jelek
Lampu senter : diamati apakah bayi masih ada reaksi terhadap cahaya, yaitu mengikuti arah
cahaya. Dengan pupil yang telah dilebarkan tampak kekeruhan lensa putih keabuan.
Oftalmoskopi : mengevaluasi refleks fundus
DIAGNOSIS BANDING
1. Retinoblastoma : tumor ganas yang menyerang retina ditandai dengan gejala mata kucing
(amaurotic cats eye) yang disertai strabismus, glaukoma.
2. Retrolental fibroplasia : timbul sebagai akibat pemberian oksigen yang berlebihan pada bayi
prematur.
PENYULIT
Ambliopia eks anopsia : tajam penglihatan tidak mencapai 6/6 karena makula lutea tidak
berkembang
Nistagmus
Strabismus
PENATALAKSANAAN
1. Pencegahan : melalui vaksinasi rubella bagi wanita sebelum hamil, duharapkan mengurangi
insiden penyakit ini
2. Pembedahan : apabila didapatkan katarak unilateral yang padat, sentral dengan diameter lebih
dari 2 mm atau katarak menyerang kedua mata, dianjurkan ekstraksi katarak pada waktu bayi
berusia 2 bulan untuk memungkinkan berkembangnya tajam penglihatan dan mencegah
ambliopia. Apabila operasi ini berhasil baik, operasi mata kedua dapat dilakukan segera.
3. Bila tidak, operasi ditunda 1 2 tahun kemudian sehingga resiko penyulit operasi lebih rendah
4. Tindakan pembedahan berupa disis lensa diikuti dengan aspirasi irigasi. Dilakukan
kapsulotomi posterior primer dan vitrektomi anterior untuk mencegah kekeruhan pada kapsul
5. Koreksi afakia dilakukan dengan pemberian lensa kontak atau kaca mata. Pemasangan lensa
kontak atau kaca mata. Pemasangan lensa intra okuler pada infantil masih merupakan
kontroversi.
WEWENANG
Dokter Spesialis Mata, Dokter UGD dan Dokter Umum yang bekerja di bagian Mata.
UNIT YANG MENANGANI

Bagian Ilmu Kesehatan Mata
UNIT TERKAIT
-2-
KATARAK SENILIS
BATASAN
Setiap kekeruhan lensa yang terjadi pada usia lanjut
PATOFISIOLOGI
Penyebab pasti sampai sekarang belum diketahui. Terjadi perubahan kimia pada protein
lensa dan agregasi menjadi protein dengan berat moleku tinggi. Agregasi protein ini mengakibatkan
fluktuasi indeks refraksi lensa, pemendaran cahaya dan mengurangi kejernihan lensa. Perubahan
kimia pada protein inti lensa mengakibatkan pigmentasi progresif menjadi kuning atau kecoklatan
dengan bertambahnya umur, juga terjadi penurunan konsentrasi glutation dan kalium, peningkatan
konsentrasi natrium dan kalsium serta peningkatan hidrasi lensa. Faktor yang berperan pada
pembentukan katarak antara lain proses oksidasi dari radikal bebas, paparan sinar ultra violet dan
malnutrisi.
PEMBAGIAN
Menurut tebal tipisnya kekeruhan lensa, katarak senil dibagi menurut 4 stadia :
1. Katarak Insipien
Kekeruhan lensa tampak terutama tampak dibagian perifer korteks berupa garis garis yang
melebar dan makin ke sentral menyerupai ruji sebuah roda.
Biasanya pada stadium ini tidak menimbulkan gangguan tajam penglihatan dan masih bisa
dikoreksi mencapai 6/6.
2. Katarak imatur atau katarak intumesen.
Kekeruhan terutama di bagian posterior nukleus dan belum mengenai seluruh lapisan lensa.
Terjadi pencembungan lensa karena lensa menyerap cairan, akan mendorong iris ke depan
yang menyebabkan bilik mata depan menjadi dangkal dan bisa menimbulkan glaukoma
sekunder, lensa yang menjadi lebih cembung akan meningkatkan daya bias, sehingga kelainan
refraksi menjadi lebih miop.
3. Katarak Matur.
Kekeruhan sudah mengenai seluruh lensa, warna menjadi putih keabu abuan. Tajam
penglihatan menurun tinggal melihat gerakan tangan atau persepsi cahay.
4. Katarak Hipermatur
Apabila stadium matur dibiarkan akan terjadi pencairan korteks dan nukleus tenggelam ke
bawah (KATARAK MORGAGNI), atau lensa akan terus kehilangan cairan dan keriput
(SHRUNKEN CATARACK). Operasi pada stadium ini kurang menguntungkan karena
menimbulkan penyulit.
GEJALA KLINIS
Subyektif
Tajam penglihatan menurun; makin tebal kekeruhan lensa, tajam penglihatan makin mundur.
Demikian pula bila kekeruhan terletak di sentral dari lensa penderita merasa lebih kabur
dibandingkan kekeruhan di perifer.
-3-
Penderita merasa lebih enak membaca dekat tanpa kaca mata seperti biasanya karena
miopisasi
Kekeruhan di subkapsular posterior menyebabkan penderita mengeluh silau dan penurunan
penglihatan pada keadaan terang.
Obyektif
Leukokoria : pupil berwarna putih pada katarak matur.
Tes iris shadow (bayangan iris pada lensa) : yang positif pada katarak imatur dan negatif pada
katarak matur
Refleks fundus yang berwarna jingga akan menjadi gelap (refleks fundus negatif) pada katarak
matur.

Optotip Snellen : untuk mengetahui tajam penglihatan penderita. Pada stadis insipien dan
imatur bisa dicoba koreksi dengan lensa kaca mata yang terbaik.
Lampu senter : refleks pupil terhadap cahaya pada katarak masih normal. Tampak kekeruhan
pada lensa terutama bila pupil dilebarkan, berwarna putih keabu abuan yang harus
dibedakan dengan refleks senil. Diperiksa proyeksi iluminasi dari segala arah pada katarak
matur untuk mengetahui fungsi retina secara garis besar.
Oftalmoskopi : untuk pemeriksaan ini sebaiknya pupil dilebarkan. Pada stadium insipien dan
imatur tampak kekeruhan kehitam hitaman dengan latar belakang jingga sedangkan pada
stadium matur hanya didapatkan warna kehitaman tanpa latar belakang jingga atau refleks
fundus negatif
Slit lamp biomikroskopi : dengan alat ini dapat dievaluasi luas, tebal dan lokasi kekeruhan
lensa
DIAGNOSIS BANDING
1. Refleks senil : pada orang tua dengan lampu senter tampak warna pupil keabu abuan mirip
katarak, tetapi pada pemeriksaan refleks fundus positif.
2. Katarak komplikata : katarak terjadi sebagai penyulit dari penyakit mata (misal uveitis
anterior) atau penyakit sistemik (misal Diabetes Militius).
3. Katarak karena penyebab lain : misal obat obatan (kortikosteroid), radiasi, rudapaksa mata,
dll.
4. Kekeruhan badan kaca
5. Ablasi retina
PENYULIT
Glaukoma sekunder : terjadi pada katarak intumesen, karena pencembungan lensa.
Uveitis pakotoksik atau glaukoma fakolitik : terjadi pada stadium hipermatur sebagai akibat
massa lensa yang keluar dan masuk ke dalam bilik mata depan.
PENATALAKSANAAN
1. Pencegahan sampai saat ini belum ada
2. Pembedahan : dilakukan apabila kemunduran tajam penglihatan penderita telah mengganggu
pekerjaan sehari hari dan tidak dapat dikoreksi dengan kaca mata.
3. Pembeedahan berupa ekstraksi katarak yang dapat dikerjakan dengan cara :
a. Intra Kapsuler : massa lensa dan kapsul dikeluarkan seluruhnya
-4-
b. Ekstra kapsuler : massa lensa dikeluarkan dengan merobek kapsul bagian anterior dan
meninggalkan kapsul bagian posterior
c. Fakoemulsifikasi : inti lensa dihancurkan di dalam kapsul dan sisa massa lensa
dibersihkan dengan irigasi dan aspirasi
4. Koreksi afakia (mata tanpa lensa)
a. Implantasi intra okuler : lensa intra okuler di tanam setelah lensa mata diangkat.
b. Kaca mata
Kekurangannya adalah distorsi yang cukup besar dan lapang pandangan terbatas.
Kekuatan lensa yang diberikan sekitar + 10 D bila sebelumnya emetrop.
c. Lensa kontak : diberikan pada afakia monokuler dimana penderita koperatif, trampil dan
kebersihan terjamin.
Kaca mata dan lensa kontak diberikan apabila pemasangan lensa intra okuler tidak dapat
dipasang dengan baik atau merupakan kontra indikasi.
WEWENANG
UNIT YANG MENANGANI

UNIT TERKAIT
-5-
KONJUNGTIVITAS
BATASAN
Suatu keradangan konjungtiva yang disebabkan bakteria, virus, jamur, chlamidia, alergi atau
irigasi dengan bahan bahan kimia.
PATOFISIOLOGI
Konjungtiva selalu berhubungan dengan dunia luar. Kemungkinan konjungtiva terinfeksi
dengan mikroorganisme sangat besar.
Pertahanan konjungtiva terutama oleh karena adanya tear film pada konjungtiva yang
berfungsi untuk melarutkan kotoran kotoran yang toksik kemudian mengalirkan melalui saluran
lakrimalis ke meatus nasi inferior.
Disamping itu tear film juga mengandung beta lysine, lysozym, IgA, IgG yang berfungsi
untuk menghambat pertumbuhan kuman.
Apabila ada mikro organisme patogen yang dapat menembus pertahanan tersebut sehingga
terjadi infeksi konjungtiva yang disebut konjungtivitis.
GEJALA
Keluhan utama berupa rasa ngeres, seperti ada pasir di dalam mata, gatal, panas, kemeng di
sekitar mata, epifora dan mata merah.
Penyebab keluhan ini karena edema konjungtiva terbentuknya hipertrofi papiler dan folikel yang
mengakibatkan perasaan seperti ada benda asing di dalam mata.
GAMBARAN KLINIS
Hiperemia konjungtiva : konjungtiva berwarna merah oleh karena pengisian pembuluh darah
konjungtiva yang dalam keadaan normal kosong.
Pengisian pembuluh darah konjungtiva terutama di daerah fonix akan semakin menghilang
atau menipis ke arah limbus.
Epifora : keluarnya air mata yang berlebihan.
Pseudotosis : kelopak mata atas seperti akan menutup, oleh karena edema konjungtiva
palpebra dan eksudasi sel-sel radang pada konjungtiva palpebra.
Hipertrofi papiler : suatu reaksi onspesifik konjungtiva di daerah tarsus dan limbus, berupa
tonjolan tonjolan yang berbentuk poligonal.
Folikel : suatu reaksi non spesifik konjungtiva biasanya karena infeksi virus, berupa tonjolan
tonjolan kecil yang berbentuk bulat.
Khemosis : edema konjungtiva
-6-
Membran atau pseudomembran : suatu membran yang berbentuk oleh karena koagulasi fibrin
Preaulikular adenopati : pembesaran limfe preurikular.
KLASIFIKASI
Berdasakan perjalan penyakitnya, konjungtivitas dapat diklasifikasikan menjadi
konjungtivitas hiperakut, akut, subakut, dan kronik.
Ret atau getah mata dapat bersifat purulen, mukopurulen, mukus, serus atau kataral.
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Pemeriksaan secara langsung dari kerokan atau getah mata setelah bahan tersebut dibuat
sediaan yang di cat dengan pengecatan Gram atau Giemsa dapat dijumpai sel sel radang
polimorfonuklear, juga bakteri atau jamur penyebab konjungtivitis dapat diidentifikasi dari
pengecatan ini.
Pada konjungtivitis yang disebabkan alergi pada pengecatan dengan Giemsa akan didapatkan sel
sel Eosinofil.
DIAGNOSIS
Diagnosis konjungtivitis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan klinis dan pemeriksaan
laboratorium.
Pada pemeriksaan klinis didapatkan adanya hiperemi konjungtiva, sekret atau getah mata
edema konjungtiva. Pemeriksaan laboratorium, ditemukannya kuman kuman atau
mikroorganisme dalam sediaan langsung dari kerokan konjungtiva atau getah mata, juga sel sel
radang polimorfonuklear atau sel sel radang mononuklear. Pada konjungtivitis karena jamur
ditemukan adanya hyfe, sedangkan pada konjungtivitis karena alergi ditemukan sel sel Eosinofil.
PENATALAKSANAAN
Pengobatan spesifik tergantung dari identifikasi penyebab. Dua penyebab klasik
konjungtivitis bakteri akut adalah Streptococcus pneumoni dan Haemophyllus aegypticus.
Pada umunya konjungtivitis karena bakteri dapat diobati dengan sulfonamide
(Sulfacetamide 15 %) atau antibiotik (Gentamycin 0,3 % Chloramphenicol 0,5 %, Polimixin).
Gentamycin dan Tobramycin sering disertai reaksi hipersensitivitas lokial. Penggunaan
aminogliklosida seperti Gentamycin yang tidak teratur dan adekuat menyebabkan resistensi
organisme Gram negatif.
Konjungtivitis karena jamur sangat jarang. Dapat diberi Amphotericin B 0,1 % yang efektif
untuk Aspergillus dan Candida. Konjungtivitis karena virus, pengobatan terutama ditujukan untuk
mencegah terjadinya infeksi sekunder dengan antibiotik. Beberapa virus yang sering menyebabkan
konjungtivitis ialah Adenovirus type 3 dan 7 yang menyebabkan keratokonjungtivitis. Enterovirus
70 menyebabkan konjungtivitis hemorhagik akut. Pengobatan dengan anti virus tidak efektif.
Pengobatan utama adalah suportif. Berikan kompres hangat atau dingin, bersihkan sekret dan dapat
memakai air mata buatan. Pemberian kortikosteroid tidak dianjurkan untuk pemakaian rutin.
Konjungtivitis karena alergi diobati dengan antihistamin (Antazoline 0,5 %, Naphazoline
0,05 %) atau kortikosteroid (misal : dexamethasone 0,1 %)
PENYULIT
Penyakit pada konjungtivitis dapat berbentuk :
Phlikten
Keratis epitelial
Ulkus kataralis
-7-
Penyebab khusus untuk penyulit penyulit ini tidak dibutuhkan, karena penyulit penyulit ini akan
sembuh, bila konjungtivitasnya sembuh.
PROGNOSIS
Konjungtivitas pada umumnya self limited disease artinya dapat sembuh dengan sendirinya.
Tanpa pengobatan biasanya sembuh dalam 10 14 hari. Bila diobati sembuh dalam waktu 1 3
hari. Konjungtivitis karena stafilokokus seringkali menjadi kronis.
WEWENANG
UNIT YANG MENANGANI
UNIT TERKAIT
KONJUNGTIVITIS VERNAL
BATASAN
Keradangan bilateral konjungtiva yang berulang menurut musim dengan gambaran spesifik
hipertropi papiler di daerah tarsus dan limbus.
PATOFISIOLOGI
Menurut lokalisasinya dibedakan tipe palpebral dan tipe limbal. Pada tipe palpebral, pada
beberapa tempat akan mengalami hiperplasi sedangkan di bagian lain mengalami atrofi. Perubahan
mendasar terdapat substansia propia. Substansia propia terinfiltrasi sel sel limfosit, plasma dan
eosinofil akan semakin meningkat, sehingga terbentuk tonjolan jaringan di daerah tarsus, disertai
pembentukan pembuluh darah baru. Degenerasi hyalin di stroma terjadi pada fase dini dan semakin
menghebat pada stadium lanjut.
Pada tipe limbal juga terjadi perubahan yang serupa sebagaimana yang terjadi pada tipe
palpebral, hanya lokasinya saja yang berbeda yaitu limbus konjungtiva.
ETIOLOGI
Alergi merupakan kemungkinan terbesar penyebab konjungtivitas vernal.
Hal ini berdasarkan atas :
Tendensi untuk diderita anak anak dan orang usia muda.
Kambuh secara musiman.
Pemeriksaan getah mata didapatkan eosinofil.
GAMBARAN KLINIS
Keluhan utama : gatal.
Gatal pada mata merupakan keluhan utama pada hampir semua penderita konjungtivitis vernal.
Keluhan gatal ini menurun pada musim dingi.
Ptosis
Terjadi ptosis bilateral, kadang kadang yang satu lebih ringan dibandingakn yang lain. Ptosis
terjadi karena infiltrasi cairan ke dalam sel sel konjungtiva palpebra dan infiltrasi sel sel
limfosit plasma, eosinofil, juga adanya degenerasi hyalin pada stroma konjungtiva.
Getah mata
Konsistensi getah mata elastis (bila ditarik molor).
Horner Trantas dots :
-8-
Gambaran seperti renda pada limbus.

Merupakan penumpukan eosinofil dan merupakan hal yang patognomosis pada konjungtivitis
vernal.
Kelainan di kornea
Dapat berupa pungtat epitelial keratopati.
Kadang kadang didapatkan ulkus kornea yang berbentuk bulat lonjong vertikal.
Kelainan di kornea ini tidak membutuhkan pngobatan khusus.
Pada kerokan konjungtiva di daerah tarsus atau limbus didapatkan sel sel eosinofil dan eosinofil
granul.
DIAGNOSIS
Berdasarkan atas pemeriksaan klinis dan laboratorium.
Pemeriksaan klinis :
Anamnesa adanya keluhan gatal, mata merah kecoklatan (kotor).
Palpebra : didapatkan hipertropi papiler, couble-stone, Giants papilae.
Konjungtivabulbi : warna merah kecoklatan dan kotor, terutama di area fisura
Interpal pebralis.
Limbus : Horner Trantas dots.
Pemeriksaan laboratorium :
Pada pemeriksaan kerokan konjungtiva atau getah mata di dapatkan sel sel eosinofil dan eosinofil
granul.
DIAGNOSIS BANDING
1. Trakhoma : didapatkan folikel pada stadium awal yang akhirnya terselubung dengan
hipertropi papiler, sedangkan pada konjungtivitis vernal tidak pernah didap[atkan volikel.
2. Hay fever konjungtivitis : pembengkakan palpebra disebabkan edema sel sel. Pada
konjungtivitis vernal pembengkakan terjadi karena adanya infiltrasi cairan ke dalam sel.
PENATALAKSANAAN
Kortikosteroid lokal diberikan pada fase akut dengan gejala mata merah kecoklatan 9kotor) dan
keluhan sangat gatal. Diberikan setiap 2 jam selama 4 hari, untuk selanjutnya di gantikan obat
obat lain seperti :
1. Sodium cromoglycate 2 % : 4 6 x 1 tetes / hari
2. Iodoxamide tromethamine 0,1 % : 4 x 2 tetes / hari
Iodoxamide digunakan pada konjungtivitas vernal dengn derajat sedang sampai berat. Sangat
efektif untuk mencegah terjadinya komplikasi pada kornea.
3. Levocabastin : 2 4 x 1 tetes / hari. Dikocok dulu sebelum dipakai (mikrosuspensi)
4. Cyclosporin 2 % terbukti efektif untuk konjungtivitis vernal yang berat.
Pada kasus kasus berat dapat dipertimbangkan pemberian :

1. Kortikosteroid per oral
2. Antihistamin per oral
3. Aspirin sebagai anti prostaglandin : 650 mg sehari 3 kali.
Yang perlu diperhatikan bagi penderita :

1. Tidak boleh menggunakan obat tetes mata steroid secara terus menerus.
2. Setiap pembelian obat harus dengan resep dokter
-9-
3. Bahay pemakaian steroid : infeksi bakteri dan jamur, glaukoma

4. Kontrol secara teratur sesuai saran dokter mata.
Kompres dingin selama 10 menit beberapa kali sehari dapat mengurangi keluhan keluhan
penderita.
Anjuran untuk pindah ketempat yang lebih dingin.
PROGNOSIS
Konjungtivitis vernal diderita sekitar 4 10 tahun, dengan remisi dan eksaserbasi. Penyulit
konjungtivitis vernal terutama disebabkan oleh pengobatan dengan kortikosteroid lokal, yang tidak
jarang mengakibatkan glaukoma kronik simpel yang terbengkalai yang dapat berakhir dengan
kebutaan.
WEWENANG
UNIT YANG MENANGANI
UNIT TERKAIT
KERATITIS NUMULARIS
= Keratitis Sawahica
= Keratitis Punctata Tropica
BATASAN
Keradangan kornea dengan gambaran infiltrasi sub epitel berbentuk bulatan sepanjang mata
uang (coin lesion).
PATOFISIOLOGI
Organisme penyebab diduga virus yang masuk ke dalam epitel kornea melalui luka kecil
setelah terjadinya trauma ringan pada mata.
Replikasi virus pada sel epitel diikuti penyebaran toksin pada stroma kornea menimbulkan
kekeruhan / infiltrasi yang khas berbentuk bulat seperti mata uang.
ANAMNESIS / GEJALA KLINIS

Penderita mengeluh perasaan adanya benda asing dan fotofobi. Kekaburan terjadi apabila
infiltrat pada stroma kornea berada pada aksis visual.
Apabila penderita melihat sendiri adanya bercak putih pada matanya. Khas pada penderita
ini tidak terdapat riwayat konjungtivitis sebelumnya.
Kelainan ini dapat mengenai semua umur, seringkali mengenai satu mata tapi beberapa
kasus dapat mengenai kedua mata.

Anamnesis :
Keluhan adanyta benda asing, fotofobi, kadang kadang disertai penglihatan kabur
Visus umumnya baik dan bila infiltrat berada di tengah aksis visual.
Pemeriksaan mata luar :

Tidak terdapat hiperemi konjungtiva maupun hiperemi peri kornea.
Retroiluminasi
Tampak bercak putih bulat di bawah epitel kornea baik di daerah sentral atau perifer
- 10 -
Epitel diatas lesi sering mengalami elevasi dan tampak iregular. Umur bulatan infiltrasi tidak
selalu sama dan terdapat kecenderungan bergabung menjadi satu
Besar infiltrasi bervariasi 0,5 1,5 mm.
Tes fluoresin :
Menunjukkan hasil negatif
Tes sensibilitas kornea :

Baik (tidak menurun)
DIAGNOSIS BANDING
1. E.K.C. (Epidemic Kerato conjunctivitis)
Didahului konjungtivitis
Infiltrat lebih tebal dibandingkan infiltrat pada keratitis numuralis
2. Varicella keratis
Ada tanda tanda varicella sebelumnya dan lesi pada kornea timbul setelah lesi di kulit
menghilang
PENATALAKSANAAN
Keratitis numuralis dapat sembuh sendiri. Lesi pada kornea akan menghilang sampai 6 tahun
dan meninggalkan bekas kecil (nebula kornea)
Kortikosteroid topikal (misal : dexamethasone) diberikan 3 4 kali sehari akan mengurangi
keluhan penderita, diberikan sampai 5 7 hari dan pemberian dapat diulang sampai 4 6 minggu
untuk mencegah timbulnya keluhan berulang.
WEWENANG
UNIT YANG MENANGANI

UNIT TERKAIT
- 11 -
ULKUS KORNEA KARENA BAKTERI
BATASAN
Ulkus kornea yang timbul akibat infeksi kuman kuman (bakteri)
PATOFISIOLOGI
Ulkus kornea terjadi setelah adanya kerusakan epitel kornea. Walaupun kerusakan epitel
terjadi di bagian tepi / perifer kornea, tetapi ulkus cenderung bermigrasi ketengah kornea sering
diikuti hipopion yaitu endapan sel sel radang di dalam kamera anterior.

1. Nyeri
2. mata merah
3. Kabur
4. Epifora
5. Fotofobi

Anamnesis :
Mendadak mata merah, seperti ada benda asing, merah epifora dan fotofobi.
Visus : menurun
Retroiluminasi
Hiperemi perikornea
Infiltrat pada kornea berupa bercak putih pada epitel sampai stroma, bisa kecil tapi bisa
menutup seluruh kornea, tidak jarang epitel di atas lesi menjadi rapuh
Hipopion : berupa cairan kental di dalam bilik mata depan.
Tes fluoresin :
Hasil positif di tepi ulkus
- 12 -
Laboratorium :
Hapusan langsung : untuk mengetahui jenis kuman dengan pengecatan gram .
Biakan kuman : untuk identifikasi kuman
Untuk keperluan pemeriksaan laboratorium ini bahan diambil dari tepi ulkus menggunakan
kapas steril.
DIAGNOSIS BANDING
Ulkus kornea akibat jamur :
Disekitar infiltrat induk terdapat infiltrat satelit
Elemen jamur ditemukan di dalam bilik mata depan (hyphe)
PENATALAKSANAAN
Antibiotik :
Pemilihan antibiotik :
Tergantung hasil hapusan dan biakan kuman
Cara pemberian :
Topikal]
Suntikan sub konjungtiva
Sistemik
Pemilihan rawat jalan / rawat tinggal :
Tergantung berat ringan ulkus
Penatalaksanaan ulkus kornea yang dianjurkan :

Ukuran Ulkus Lokasi pada Kornea Penatalaksanaan
A.3 mm Tidak pada sumbu mata Rawat jualan
Antibiotik topikal tiap jam
B. 3 mm Pada sumbu mata Rawat tinggal
Antibiotik subkonjungtiva
C. 3 mm + hypopion Di segala tempat Riwayat tinggal
Antibiotik subkonjungtiva
Antibiotik parenteral
Pemilihan antibiotik awal atau dasar pemeriksaan hapusan :

Morfologi Hapusan ANTIBIOTIK
Topikal Subkonjungtiva Intravena
Kokus Gram Positif Cephaloridin Cephaloridin Methicillin
50 mg/ml 100 mg 200 mg/kgBB/hr
Batang Gram Positif Gentamycin Gentamycin Gentamycin
14 mg/ml 20 mg 3,0-7,0 mg/kgBB/hr
Filamen Gram Negatif Penicillin G Penicillin G Penicillin G
100.000 U/m 500.000 U/ml 2,0-6,0 Unit/hari
Batang Gram Negatif Gentacymin Gentacymin Gentavymin
14 mg/ml 20 mg/ml 3,0-7,0 mg/kgBB/hr
Basil Tahan Asam Amikacin 10 mg/ml Amikacin 25 mg Amikacin
5 mg/kgBB/hr
- 13 -
Pemilihan antibiotik untuk pengobatan ulkus kornea atas dasar identifikasi beberapa
kuman :
ANTIBIOTIK
Organisma Topikal Subkonjungtiva Intravena
Staphylococcus, Cefazolin 50 mg/ml Cefazolin 100 mg Methacillin
Resisten penisillin 200 mg/kgBB/hr
Streptococcus, Penicillin G Penicillin G Penicillin G
pneumococcus 100.000 U/ml 500.000 U/ml 2,0-6,0 Unit/hari
Species pseudomonas Gentamycin Gentamycin Gentamycin
14 mg/ml 20 mg/ml 3,0-7,0 mg/kgBB/hr
WEWENANG
UNIT YANG MENANGANI

UNIT TERKAIT
KERATITIS DENDRITIKA
= Keratitis Herpes Simplex
BATASAN
Keradangan kornea akibat virus Herpes Simplex
PATOFISIOLOGI
Infeksi primer :
Terjadi akibat kontak langsung dengan penderita herpes simplex, misalnya pada bayi baru lahir
akibat kontak langsung dengan jalan lahir ibu yang terkontaminasi virus herpes simplex. Kontak
dapat pula terjadi secara oral, seksual atau melalui media lain seperti : obat obat mata, handuk,
tangan penderita, dll.
Herpes rekuren :
Infeksi primer yang telah sembuh da[at kambuh kembali akibat rangsangan non spesifik seperti :
Trauma
Sinar Ultra Violet
Demam
Menstruasi
Stress Psikis
Penggunaan obat obat kortikosteroid baik lokal maupun sistemik
Lesi yang timbul pada kornea diakibatkan penetrasi virus ke dalam sel epitel di dahului mikro
trauma, sehingga virus berkembang melalui siklus replikasi di sepanjang cabang cabang saraf
oftalmik pada korea sehingga terbentuk infiltrat berupa kekeruhan menyerupai pita halus bercabang
cabang (dendrit), sedang toksin yang dihasilkan akan menembus stroma dan menimbulkan
kekeruhan kornea berbentuk cakram (diciformis).
Lesi pada kornea dapat mengalami ulserasi.
- 14 -

Penderita mengeluh fototobi dan epifora (banyak air mata). Keluhan bersifat ringan akibat
serangan virus pada cabang saraf oftalmik pada kornea sehingga kornea mengalami hipo sampai
anestesi. Kekaburan terjadi apabila lesi berada tepat di tengah aksis visual.

Visus : menurun bila lesi berada di kornea sentral.
Pemeriksaan mata luar :
Infeksi primer
Berupa keratis punctata difusi non spesifik
Sering disertai :
- Konjungtivitis folikularis akut
- Pembentukan pseudomembran
Herpes rekuren :
Lesi kornea khas berbentuk dendrit tetapi bisa terbentuk filamen, geografis,
disiform maupun punctata
Tes fluoresin : ( + ) pada lesi epitel
Tes sensibilitas : menurun sampai negatif
DIAGNOSIS BANDING
Keratis Herpes Zoster
Didahului oleh infeksi herpes zoster di organ tubuh lain, misalnya zoster oftalmikus di dahi
dan palpebra herpes zoster fasialis di pipi
PENATALAKSANAAN
I. Pemberian obat obat anti virus :
1. I.D.U. : 5 iodo deoxyuridine
Efektif untuk pengobatan keratis herpes simplex epitel
Pada pemberian jangka panjang dapat menimbulkan kelainan berupa kekeruhan
pada kornea, ulserasi, ekimosis, oklusi pungtum dan ptosis akibat toksisitas obat
2. Adenine arabinoside, Ara A
Efektif untuk pengobatan keratis herpes simplex resisten terhadap I.D.U.
3. Trifluorothymidine
Efektif untuk pengobatan keratis herpes simplex resisten terhadap I.D.U
Tidak mempunyai toksisitas silang terhadap I.D.U dan Ara A
Efek samping obat : dapat timbul epitel keratopati
4. Acyloguanosine :
Paling efektif dibanding I.D.U. , Ara A maupun TFT, disamping toksisitas
rendah karena tidak mengandung sel normal.
II. Obat obat simptomatik :

Midriatikum :
Misal : Atropin 1 % tetes mata diberikan 1 tetes tiap 3 4 hari untuk mencegah
sunekia posterior akibat edema iris dan nyeri akibat spasme iris.
III. Membuang virus di kornea

- 15 -
Kertoplasti tembus :
Adalah operasi bertujuan terapeutik membuang kornea yang sakit dan diganti kornea
baru berasal dari donor mata.
WEWENANG
UNIT YANG MENANGANI

UNIT TERKAIT
DISTROFI KORNEA
BATASAN
Kelainan kornea yang diturunkan heriditer tanpa diketahui sebabnya dengan jelas bersufat
bilateral dan ditandai adanya endapan bahan bahan tertentu pada lapisan kornea.
PATOFISIOLOGI
Penyebab distrofi kornea tidak diketahui jelas
Sering ditemukan sejak lahir, mungkin tidak berkembang tetapi dapat berkembang pelan
selama hidup.
Ditandai bercak putih atau keabu abuan pada lapisan epitel, stroma dan indotel kornea

Penderita mengeluh kabur akibat bercak endapan yang menutupi pupil disamping timbulnya
astigmant irreguler.
Bercak putih pada mata.

Anamnesis : kabur dan adanya bercak putih di mata
Fisus : menurun akibat bercak menutup pupil dan astigmat ireguler
Retroiluminasi :
Distrofi epitel : tampak gambaran kekeruhan kornea berupa bercak bercak mikrokistik
(distrofi meesman), bulatan bulatan atau bisa berbentuk tanda koma (Distrofi Cogan),
maupun berupa garis garis lengkung menyerupai gambaran jari (distrofi map dot finger
print).
- 16 -
Distrofi Stroma : tampak gambaran bercak putih granulerv akibat (Distrofi Granuler
Groenow tipe I), mungkin juga di dapat gambaran bercak berbentuk peta peta (Diatrofi
maculer Groenow tipe II), dan gambaran reticuler (Diatrofi lattice).
Distrofi Endotel : berupa bintik bintik (gutata) akibat tonjolan sel endotel tidak normal.
Tonjolan endotel sering disertai timbunan pigmen sehingga tampak berwarna kecoklatan
(Distrofi Fuch).
Edema kornea : berupa bintik bintik air dalam stroma sampai epitel akibat kerusakan
endotel sehingga akhuoshumor menembus ke dalam stroma.
DIAGNOSIS BANDING
Sikatrik Kornea
Ada riwayat trauma, keratitis atau ulkus kornea sebelumnya
Sering disertai pembentukan pembuluh darah baru (neovaskularisasi)
PENATALAKSANAAN
1. Medikamentosa
Na Cl 5 % salep mata diberikan 3 4 kali sehari atau tetes mata diberikan 6 8 kali
sehari untuk mengurangi edema kornea
Obat obat siklopegi : antropin 0,5 1 % tetes mata 1 kali tiap hari
2. Operasi
Keratoplasti : dikerjakan bila penglihatan sangat terganggu.
WEWENANG
UNIT YANG MENANGANI

UNIT TERKAIT
- 17 -
GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP PRIMER AKUT
BATASAN
Kelainan mata yang terjadi karena Tekanan Intra Okuler (TIO) meningkat secara cepat
sebagai hasil dari tertutupnya sudut Bilik Mata Depan (BMD) secara total dan mendadak akibat
blok pupil karena kondisi primer mata dengan segmen anterior yang kecil
PATOFISIOLOGI
Mata dengan segmen anterior yang kecil dan sumbu aksial yang pendek dengan BMD yang
dangkal, dengan meningkatnya usia, lensa membesar sehingga kontak irido-lentikular meningkat
dan bila tiba tiba mengalami kondisi yang menyebabkan pupil middilatasi, terjadi aposisi iris
lensa yang maksimal, blok pupil, kontak iris dengan Treabechular Meshwork (TM), sudut BMD
tertutup, akuos terbendung, TIO meningkat dengan cepat
GEJALA KLINIS
Keluhan dan gambaran klinis timbul sebagai akibat dari peningkatan TIO yang mendadak
dan sangat tinggi.
Keluhan : Nyeri periokuler, penglihatan sangat menurun dan melihat warna
Pelangi sekitar sumber cahaya (halo), mual dan muntah.
Gambaran klinis : Hiperemia timbal dan konjungtiva, edema kornea, BMD dangkal
- 18 -
Disertai flare dan cells, TIO Sangay tinggi, Papil Saraf Optik (PSO)
hiperemi, sudut BMD tertutup
DIAGNOSIS
Hiperemi limbal dan konjungtiva, edema kornea, BMD dangkal dengan flare dan cells, iris
bombans tanpa adanya rubeosis iridis, pupil dilatasi bulat lonjong vertical reflex negatif, lensa
posisi normal tidak katara, TIO Sangay tinggi, sudut BMD tertutup.
DIAGNOSIS BANDING
1. Glaucoma sudut tertutup sekunder karena kelainan lensa :
Glaucoma fakomorfik (lensa yang membesar)
Glaucoma ektopia lentis anterior
2. Glaucoma sudut tertutup sekunder karena blok pupil akibat inflamasi intra okuler.
3. Glaucoma sudut tertutup sekunder karena rubeosis iridis (glaucoma neovaskuler).
4. Glaucoma maligna
PENATALAKSANAAN
A. Segera menurunkan TIO
1. Hiperosmotik : Glycerine 1,5 gr/kgBB 50 % larutan dapat di campur dengan sari jeruk;
bila Sangay mual dapat diganti dengan Manitol 1 15 gr/kgBB 20 % larutan intravena
(dalam infus 3 5 cc/menit = 60 100 tetes / menit.
Hati hati pada orang tua, penderita penyakit jantung, ginjal dan hati.
2. Acetozolamide 500 mg intravena (bila TIO Sangay tinggi) atau 500 mg oral dilajutkan
250 mg sehari 4 kali.
Hati hati pada : penderita batu ginjal, obstruksi paru menahun dan gangguan fungs
hati.
B. Menekan Reaksi Madang
Steroid topikal : Prednisolone 1 % atau dexamethasone 0,1 % zaher 4 kali.
C. Penderita dalam posisi ini supine untuk memudahkan lensa bergerak ke posterior mengikuti
dehidrasi vitreous akibat hiperosmotik agar sudut dapat terbuka.
D. Sesudah 1 jam, periksa TIO dan sudut BMD
a. Pada umunya TIO sudah mulai turun dan bila sudah < 40 mmHg, beri Pilocarpine 2 %
dan setelah jam bila TIO tetap turun dan sudut mulai terbuka beri Pilocarpine 1 %
sehari 4 kali, Timolol 0,5 % sehari 2 kali, topikal Prednisolone 1 % atau
dexamethasone 0,1 % sehari 4 kali.
Pilocarpine tidak perlu diberi secara intenive .
Bila kondisi mata sudah mulai tenang terutama bila kornea sudah jernih, dilakukan
Laser Iridotomi (Laser Peripheral Iridotomy = Laser PI) atau Bedah Iridektomi Perifer
(Bedah IP).
b. Bila TIO tetap tinggi dan sudut tetap tertutup, harus dipikirkan kemungkinan glaukoma
sudut tertutup karena kelainan lensa jaringan di beri Pilocarpine akan menambah lensa
bergerak kedepan, blok pupil
Siapkan untuk dilakukan Argon Laser Peripheral Iridhoplasty (ALPI) yang
akan mengkerutkan iris perifer sehingga sudut terbuka, TIO turun, kondisi
mata menjadi tenang (2 3 hari) untuk selanjutnya dilakukan laser PI.
E. Pasca Laser PI atau Bedah IP
Gonioskopi :
- 19 -
a. Sudut terbuka : Pilocarpine diteruskan sampai tampak jelas lubang IP, Timolol dan
prednisolone atau Dexamethasone diteruskan sampai kondisi mata tenang (bebas dari
inflamasi)
b. Sudut tetap tertutup; dugaan Glaukoma plateaus iris, Glaukoma ektopia lentis anterior,
Glaukoma maligna
F. Untuk Mata Jiran ( Fellow Eye)
Sementara Pilocarpine 1 % sehari 4 kali sampai saat terbaik untuk di lakukan Laser PI atau
Bedah IP.
Pilocarpine pada mata jiran untuk jangka lama tidak dianjurkan.
WEWENANG
UNIT YANG MENANGANI

UNIT TERKAIT
GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP PRIMER KRONIS

DENGAN GEJALA
Sama dengan Glaukoma Sudut Tertutup Primar Akut Terbengkalai atau Glaukoma Sudut
tertutup Primer Akut (GSTP Akut Terbengkalai)
BATASAN
Kelainan mata yang terjadi akibat GSTP akut yang berlangsung lama
PATOFISIOLOGI
Sudut tertutup akut yang berlangsung lama prolonged appositional closure sehingga
menjadi sinekia anterior perifer (SAP) yang menyebabkan TIO tetap tinggi disertai kerusakan pada
PSO.
GAMBARAN KLINIS UTAMA
- 20 -
Atrofi iris, Fixed semidiliated pupil, BMD dangkal, glaukomflecke, TIO tinggi, sudut
tertutup SAP dan PSO sudah mulai atrofi.
DIAGNOSIS
Riwayat serangan GSTP akut beberapa waktu yang lalu dan gambaran klinis utama.
PENATALAKSANAAN
a. Bila SAP tidak luas, langsung Laser PI atau Bedah IP untuk membuka sudut yang aposisi dan
mencegah SAP bertambah luas kemudian dilanjutkan dengan obat obat. Bila SAP tidak luas,
lakukan ALPI disusul obat obat kemudian dilajutkan dengan Laser PI.
b. Buka sudut yang tertutup 75 %, pada umumnya TIO masih tetap tinggi (< 35 mmHg) yang
menandakan bahwa fungsi TM sudah terganggu akibat SAP sehingga obat obat tidak dapat
menolong, harus dilanjutkan dengan trabekulektomi bila perlu disertai antimetabolit.
WEWENANG
UNIT YANG MENANGANI

UNIT TERKAIT
GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP KARENA

EKTOPIA LENTIS ANTERIOR
BATASAN
Kelainan mata yang terjadi karena TIO menibgkat dengan cepat sebagai hasil dari
tertutupnya sudut akibat subluksasi lensa anterior.
PATOFISIOLOGI
Akibat trauma atau pada beberapa penyakit sindroma, lensa tidak pada posisi normal tetapi
subluksasi atau dislokasi anterior sehingga terjadi blok pupil oleh lensa dan mungkin juga vitreous,
timbul iris bombans, iris perifer kontak dengan TM sudut tertutup, TIO meningkat.
DIAGNOSIS
- 21 -
Riwayat trauma atau adanya tanda tanda dari penyakit sindroma tertentu, BMD dangkal
dan tampak lensa yang subluksasi anterior TIO tinggi, sudut tertutup.
PENATALAKSANAAN
a. Posisi terlentang (lensa bergerak ke posterior)
Hiperosmotik; vitreous mengkerut sehingga lensa lebih mudah untuk bergerak ke posterior,
blok pupil lepas.
Timolol dan Topikal Prednisolone atau Dexamethasone
b. Bila kornea sudah jernih, lakukan Laser PI atau Bedah IP.
c. Pilocarpine sehingga pupil kontriksi untuk cegah lensa yang sudah di posterior tidak kembali
subluksasi ke anterior. Bila TIO tetap tinggi dan BMD tetap dangkal pasca Laser PI (atau
Bedah IP) maka ekstraksi lensa harus dilakukan.
WEWENANG
UNIT YANG MENANGANI

UNIT TERKAIT
GLAUKOMA MALIGNA
BATASAN
Kelainan mata yang jarang tetapi sangat gawat dan berpotensi buruk, yang disertai TIO yang
tinggi yang terjadi pada umumnya sesudah bedah intra okuler terutama bedah glaukoma dengan
sudut tertutup dimana kondisi ini sangat sukar berhasil dengan terapi yang koinvensional.
PATOFISIOLOGI
Berbagai faktor dapat berperan di antaranya berupa pembengkakan atau rotasi badan siliar
ke anterior sehingga terjadi blok pada daerah prosesus siliaris ekwator lensa vitreous yang
menyebabkan aliran akuos bergerak ke posterior memasuki vitreous atau berada di samping atau di
- 22 -
bhelakang vitreous dan membentuk kantong kantong akuos yang mendesak vitreous ke depan,
penekanan pada lensa iris sehingga BMD menjadi datar merata, sudut tertutup dan tio meningkat
sangat tinggi.
GAMBARAN KLINIS
Hiperemi limbal dan konjungtiva, BMD datar merata, TIO sangat tinggi, bila pasca bedah
glaukoma sudut tertutup tampak lubang iridektomi perifer.
DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING
Gambaran Glaukoma GSTP Akut Efusi Khoroid Perdarahan
Klinis maligna ( Blok Pupil) (Separasi Khor) Suparakhnoid
TIO N/
BMD datar dangkal datar Datar
Lubang IP (+) (-) (+) (+)
Fundus N N Elevasi khor, warna Elevasi khor, warna
coklat terang coklat gelap / merah
gelap
PENATALAKSANAAN
A. Obat obat
1. Midriatik Sikloplegik
Atropin 1 % ; Phenylephrine 2,5 % sehari 4 kali.
Obat obat ini pada fakia cukup efektif karena dapat menggerakkan diafragma lensa
iris ke posterior sedang untuk afakia dan pseudofakia kurang efektif tetapi dapat
diharapkan untuk relaksasi otot badan siliar.
2. Acetazolamide 500 mg sehari 2 kali, timolol sehari 2 kali, steroid topikal sehari 4 kali
3. Hiperosmotik dapat diberikan setiap 12 jam.
B. Bila BMD mulai terbentuk dan TIO mulai turun, hiperosmotik dihentikan lalu disusul
acetazolamide dan timolol setelah beberapa hari, kemudian phenilephirine sedangkan
atropin masih diteruskan sampai beberapa bulan.
Bila BMD tetap datar dan TIO tetap tinggi maka pada : Afakia atau Pseudofakia dilakukan
NdYAG Laser capsulotomy dan hyaloidotomy sedangkan pada Fakia dilakukan NdYAG
Laser hyaloidotomy melalui lubang iredektomi.
Bila masih belum berhasil, langsung lakukan ParsPlana Virektomi.
WEWENANG
UNIT YANG MENANGANI
UNIT TERKAIT
GLAUKOMA SUDUT TERBUKA PRIMER
BATASAN
Kelainan mata dengan Neuropati Optik Kronik yang Progresif secara perlahan yang ditandai
dengan atrofi dan gaung papil saraf optik (PSO) yang khas disertai gambaran hilangnya lapang
pandangan yang khas pula di mana TIO tinggi merupakan faktor resiko utama.
PATOFISIOLOGI TIO TINGGI DAN GAUNG PAPIL

TIO yinggi karena akuos terbendung di BMD akibat adanya hambatan pada struktur
struktur pembuangan (TM, kanal Schlemm, saluran intrasklera).
- 23 -
Gaung papil = Cupping = Excavatio, terjadi akibat dari (lihat bagan).
TIO tinggi Factor

Mekanik
Kematian
Blok
Sel Ganglion
Aliran Axoplasmic
Retina
Withdrawal Gaung Papil

Tekanan
Neutrophin (Neuropati Optik Khas)
Perfusi
Disregulasi ISCHEMIA
Vaskuler
Tekanan Seklerose dinding pembuluh darah Lapang Pandang

Darah Vasopasmae Menghilang
DIAGNOSIS
1. TIO tinggi atau normal
2. Gaung papil = cupping = axcavatio Cup Disk Ratio (CDR)
3. Gambaran hilangnya lapang pandangan yang khas
4. Sudut BMD terbuka
PENATALAKSANAAN
Tujuan : mempertahankan fungsi penglihatan dan kwalitas hidup
Strategi : - menurunkan TIO
- meningkatkan sirkulasi dara pada PSO
- mencegah meluasnya kematian sel ganglion retina : Neuroprotection
Menurunkan TIO
I. Tentukan target TIO
1. Perhatikan faktor usia, luasnya kerusakan dan tingginya TIO
2. hasil dari Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS) menunjukkan TIO < 18
mmHg terutama bila 14 mmHg tidak menunjukkan progresivitas penyakit.
II. Target TIO dapat dicapai melalui :

1. Obat sebagai pilihan pertama
2. laser : Argon laser Trabeculoplasty (ALT) atau Laser Trabeculoplasty (LTP)
3. Bedah filtrasi : Trabekulektomi
II.1. Obat obat yang dapat digunakan
1. Beta antagonis topikal; penghambat produksi akuos
Betaxolol 0,25 % - 0,5 %; timolol 0,25 0,5 % : sehari 2 kali
Kontra indikasi : asma, penyakit obstruksi paru, hipotensi, penyakit jantung dengan
kemungkinan bradikardi.
2. Prostaglandin analog : melancarkan pembuangan uvea sklera
Latanoprost 0,005 %; travoport 0,004 % = malam 1 kali
Unoproston 0,12 % = sehari 2 kali
- 24 -
3. prostamide : melancarkan pembuangan melalui trabekular dan melalui uvea sklera

bimatoprost 0,03 % = malam 1 kali
4. Alfa 2 selected agonist : menghambat produksi akuos dan melancarkan pembuangan uvea
sklera.
Brimonidine 0,15 %, 0,2 % = sehari 2 kali
5. penghambat Carbonic Anhydrase Topikal : menghambat produksi akuos dorzolamide 2 %;
brizolamide 1 % = sehari 2 3 kali.
6. Obat obat kombinasi
Timolol + dorzolamide; timolol + latanoprost
7. Pilocarpine 2 % sehari 4 kali
Acetazoloamide tablet 250 mg
Kedua obat ini sudah jarang digunakan karena efek samping yang sangat mengganggu
kenyamanan penderita (visus terganggu terutama di malam hari, nyeri sekitar mata,
frekuensi pemakaian > 3 x untuk pilocarpine serta rasa mual, lemah, parestesi untuk
Acetazolamide).
II.2. Argon Laser Trabeculoplasty (ALT) = Laser Trabeculoplasty (LTP)

Berdasarkan hasil Glaucoma laser Trial (GLT), LTP pada Glaukoma Sudut Terbuka Primer
(GSBP) selama 2 tahun pertama sama efektifnya dengan obat obat.
Penderita harus di beri pengertian bahwa LTP dapat menunda perlunya tindakan bedah dan
janganlah mengangagap bahwa LTP dapat menyembuhkan glaukoma yang diderita.
Meningkatnya sirkulasi darah pada PSO

Obat obat yang dapat meningkatkan sirkulasi darah pada PSO : penghambat carbonic
Anhydrase Topikal : dorzolamide.
Beta antagonis topikal yang selektif : betaxolol
Neuroprotection
Masih tahap percobaab klinis, khususnya Brimonidine dan Mamantine.
Proses penetalaksanaan
Dalam proses penatalaksanaan untuk mencapai target TIO maka perlu memeperhatikan faktor
penting yaitu :
1. Kwalitas hidup : jangan sampai terganggu
2. Kepatuhan : untuk obat, junlah dan frekwensi pemakaian harus sekecil mungkin, jadwal
pemakaian, dll.
II.3. Pada kondisi kondisi tertentu di mana obat obat sukar di capai atau sukar menggunakannya
atau kontraindikasi ataupun TIO sedemikian tinggi yang dengan obat obat kemungkinan
besar tidak dapat mencapai target maka Trabekulektomi dapat merupakan pilihan pertama.
WEWENANG
UNIT YANG MENANGANI

UNIT TERKAIT
- 25 -
GLAUKOMA FAKOLITIK
BATASAN
Merupakan glaukoma sekunder sudut terbuka yang timbul akibat keluarnya protein lensa pada
katarak matur dan hipermatur.
- 26 -
PATOFISIOLOGI
Pada perkembangan katarak senile stadium matur dan hipermatur terjadi peningkatan
komposisi protein lensa dengan berat moleku yang besar protein lensa ini dapat keluar melalui
kapsul anterior yang mengalami defek mikroskopis, bercampur dengan akuos humor dan membuntu
jaringan trabekula. Protein juga merangsang makrofak, dimana makrofak akan memakan protein
lensa sehingga menambah pembuntuan saluran pembuangan.
GEJALA KLINIS
Keluhan
Tajam penglihatan menurun bertahap akibat proses katarak
Mata merah dan nyeri mendadak
Gambaran klinis :
Tajam penglihatan menurun sampai hanya dapat memeriksa persepsi cahaya
TIO meningkat sangat tinggi
Hiperemi konjungtiva dan siliar
Edema kornea
BMD dalam, didapatkan flare, sel, tanpa KP terdapat partikel putih yang melayang pada kasus
yang berat partikel tersebut membentuk pseudohypopion
Lensa didapatkan katarak matur dan hipermatur
Gonioskopis, sudut terbuka
DIAGNOSIS
Tajam penglihatan menurun sampai persepsi cahaya, hiperemi konjungtiva dan siliar edema
kornea, BMD dalam didapatkan flare, sel tanpa KP, tampak partikel berwarna putih melayang di
BMD pseudohipopion. TIO sangat tinggi katarak matur dan hipermatur, sudut terbuka.
DIAGNOSIS BANDING
1. Glaukoma fakomorfik
Katarak imatur atau matur
Sudut BMD tertutup
2. Glaukoma sudut tertutup akut
Lensa jernih
Sudut tertutup
3. Glaukoma neovaskuler
Neovaskularisasi pada iris
4. Glaukoma sekunder kornea uveitis
Sinekia posterior total, iris bombans, sudut tertutup
PENATALAKSANAAN
1. Obat obat untuk menurunkan tekanan intra okuler
Bahan hiperosmotik
Penghambat karbonik anhidrase
adrenergik antagonis, topikal
Diberikan kortikosteroid topikal untuk menekan reaksi redang sebelum pembedahan.
2. Tindakan pembedahan dilakukan segera setelah diagnosis ditegakkan.
- 27 -
Pengangkatan lensa dianjurkan dengan tehnik intrakapsuler, apabila dilakukan tehnik ekstra
kapsuler perlu diwaspadai terjadinya ruptur zanula zinn pada waktu kapsulotomi anterior.
Irigasi BMD harus dilakukan sebersih mungkin.
WEWENANG
UNIT YANG MENANGANI

UNIT TERKAIT
GLAUKOMA FAKOMORFIK
- 28 -
BATASAN
Merupakan suatu glaukoma sekunder sudut tertutup yang timbul akibat lensa yang membesar
pada katarak imatur atau matur.
PATOFISIOLOGI
Dapat melalui 3 mekanisme :
Blok pupil :
Pada proses pembentukan katarak lensa akan membesar (membengkak) sehingga dapat terjadi
blok pupil akibat blok pupil, aliran akuos humor tersebar di Bilik Mata Belakang (BMB)
mengakibatkan tekanan di BMB meningkat, mendorong iris perifer ke depan sehingga sudut
BMD tertutup.
Tanpa blok pupil :

Lensa yang membengkak dapat menimbulkan dorongan mekanik pada permukaan iris kearah
depan sehingga terjadi penyempitan serta penutupan sudut BMD
Mekanisme kombinasi : blok pupil disertai dorongan iris ke arah depan.
GEJALA KLINIS
Keluhan
Mata tiba tiba merah dan nyeri
Tajam penglihatan mendadak menurun
Gambaran klinis :
Hiperemi timbal (siliar) dan konjungtiva
Edema kornea
BMD dangkal
Pupil midmidriasis reflek menurun, iris bombans (pada blok pupil)
Lensa katarak imatur / matar
TIO Sangay tinggi
Sudut BMD tertutup
DIAGNOSIS
Mata merah, nyeri dan visus menurun
Hiperemi siliar dan konjungtiva, edema kornea, BMD dangkal, pupil iris midriasis, iris
bombans akibat blok pupil, lensa katarak imatur matar, TIO Sangat tinggi, sudut BMD
tertutup
DIAGNOSIS BANDING
1. Glaucoma sudut tertutup primer akut
Lnsa jernih
Pupil lebar lonjong
2. Glaucoma sudut tertutup sekunder karena uveites
Keratik presipitat, flare dan sel sinekia posterior total, iris bomban sudut tertutup
- 29 -

4. Glaukoma fakolitik
Katarak matur / hipermatur
Sudut terbuka
PENATALAKSANAAN
Segera turunkan TIO dengan obat obat
Bahan hiperosmotik
Karbonik anhidrase inhibitor (acetazolamid)
adrenergik antagonis (timolol) tetes mata
Tindakan pembedahan
Bila katarak matur, tensi sudah turun dengan obat selanjutnya segera ekstraksi katarak.
Apabila tensi tidak turun dapat dilakukan sklerostomi posterior untuk aspirasi vitreus melalui
pars plana, untuk menurunkan TIO kemudian dilakukan ekstraksi katarak dianjurkan
iridektomi perifer
Lensa dengan katarak imatur.
Tensi turun dengan obat, dilakukan laser iridotomi atau iridektomi melalui kornea, selanjutnya
gonioskopi ulang, bila sudut tertutup / terbuka sempit dilakukan trabekulektomi
Tensi tidak turun dengan obat
Dilakukan bedah filtrasi dulu. Ekstraksi katarak dilakukan pada tahap berikutnya. Operasi
katarak diusahakan dengan insisi kecil melalui kornea untuk mengurangi kerusakan
konjungtiva
WEWENANG
UNIT YANG MENANGANI

UNIT TERKAIT
- 30 -
GLAUKOMA SEKUNDER KARENA UVEITIS ANTERIOR
BATASAN
Merupakan suatu glaukoma sekunder sudut terbuka ataupun tertutup yang disebabkan radang
pada iris dan badan siliar.
PATOFISIOLOGI
Glaukoma sekunder sudut terbuka
Radang iris dapat menimbulkan edema pada lembar lembar trabekula dan endotelnya
(trabekulitis), ataupun terjadi penumpukan bahan bahan radang pada saluran pembuangan
sehingga kuos humor tidak dapat dibuang dengan akibat tekanan intra okuler (TIO) meningkat
Glaukoma sekunder sudut tertutup

Pada stadium lanjutuveitis anterior, radang iris dapat menimbulkan sinekia posterior total
sehingga terjadi blok pupil dan akuos humor terbendung di bilik mata belakang yang menyebabkan
iris perifer menonjol ke depan (iris bombans) sampai ke trabekula sehingga sudut bilik mata depan
tertutup dengan akibat TIO meningkat.
GEJALA KLINIS
Glaukoma sekunder sudut terbuka
Mata merah, silau, berair, nyeri
Visus menurun
Hiperemi perilimbal
Pupil miosis, reflek lambat
TIO tinggi
Sudut bilik mata depan terbuka
Glaukoma sekunder sudut tertutup

Mata merah, silau, berair, nyeri
Visus menurun
Hiperemi perilimbal
Pupil sinekia posterior total
Iris bombans
TIO tinggi
Sudut bilik mata depan tertutup

Bila pada anamnesis dan pemeriksaan ditemukan :
Anamnesis : mata merah, silau, berair, nyeri
Visus menurun
Dengan lampu celah biomikroskop tampak:
- hyperemia perilimbal (siliar)
- Pupil sinekia posterior total
- Iris bombans
- 31 -
Tonometri : TIO > 21 mmHg

Gonioskoppi : sudut bilik mata depan tertutup
Maka diagnosis adalah glaukoma sekunder sudut tertutup karena uveitis.
DIAGNOSIS BANDING
1. Glaukoma sudut tertutup primer akut
Pupil lebar lonjong
Lensa katarak matur / hipermatur
Lensa katarak imatur / matur
PENATALAKSANAAN
I. Terhadap uveitis anterior
1. Tetes sikoplegik untuk :
Melebarkan pupil untuk melepaskan sinekia
Menghilangkan spasme otot siliar agar nyeri hilang
Atropin 1 % - 4 % ; Homatropin 1 % - 5 % ; atau scopolamin 0,25 %
2. Obat anti radang untuk menekan reaksi radang
Topikal : dexamethason 0,1 % atau prednisolone 1 %
Suntikan subkonjungtiva atau periokuler bila radang sangat hebat.
Dexamethasone phosphate 4 mg (1 ml )
Atau prednisolone succinate 25 mg ( 1 ml )
Atau triamicolone acetonid 4 mg ( 1 ml )
Atau methylprednisolone acetate 20 mg
Sistemik diberikan bila dengan cara diatas Belem berhasil mengatasi reaksi
Madang. Prednisone dimulai dengan 80 mg tiap hari sampai tanda Madang
berkurang lalu dosis di turunkan 5 mg tiap hari.
II. Terhadap glaukoma

Obat obat :
Timolol 0,25 0,5 % 1 tetes tiap 12 jam
Acetazolamide 250 mg tiap 6 jam
Pembedahan : bila tanda tanda Madang sudah hilang tetapi TIO mamsih tinggi.
Bila sudut tertutup (blok pupil) : iridektomi perifer atau laser iredektomi, tetapi
bila sudah terjadi perlekatan iris dengan trabekula (Peripheral Anterior
Synechia = PAS) maka dilakukan bedah filtrasi.
Bila sudut terbuka : bedah filtrasi.
WEWENANG
UNIT YANG MENANGANI

UNIT TERKAIT
- 32 -
GLAUKOMA NEOVASKULER
BATASAN
Merupakan glaukoma sekunder yang disebabkan adanya neovaskularisasi pada permukaan iris,
sudut dan jaring trabekula.
PATOFISIOLOGI
Neovaskularisasi pada iris (rubeosis iridis)merupakan suatu respon terhadap adanya hipoksia
dan iskemia retina akibat berbagai penyakit, baik pada mata maupun diluar mata yang paling sering
adalah retinopati diabetik. Neovaskularisasi iris pada awalnya terjadi pada tepi pupil sebagai
percabangan kecil, selanjutnya tumbuh dan membentuk membran vibrovaskuler pada permukaan
iris secara radial sampai ke sudut, meluas dari akar iris melewati ciliary body dan sclerar spur
mencapai jaring trabekula sehingga menghambat pembuangan akuos dengan akibat tekanan intra
okuler meningkat dan keadaan sudut masih terbuka.
Suatu saat membran fibrovaskuler ini kontraksi menarik iris perifer sehingga terjadi sinekia
anterior perifer (PAS) sehingga sudut bilik mata depan tertutup dan tekanan intra okuler meningkat
sangat tinggi sehingga timbul reaksi radang intra okuler.
GEJALA KLINIS
Pada stadium sudut terbuka :
Mata tidak merah, tidak nyeri
Visus kabur (oleh karena keadaan pada retina)
TIO tinggi
Pada stadium sudut tertutup :

Mata tiba tiba sangat nyeri, merah, berair
Visus sangat kabur
Kornea suram
TIO sangat tinggi
Sudut bilik mata depan tertutup

Glaukoma neovaskular sudut terbuka :
Anamnesis mata tidak nyeri, tidak merah tapi kabur
Visus menurun
Dengan lampu celah biomikroskop :
Tampak neovaskularisasi pada iris dari tepi pupil sampai perifer
Tonometri : TIO > 21 mmHg
Gonioskopi : sudut bilik mata depan terbuka, neovaskularisasi
- 33 -
Glaukoma neovaskularisasi sudut tertutup :

Anamnesis mata tiba tiba sangat nyeri, merah, keluar air mata dan sangat kabur
Visus sangat menurun bahkan sampai nol
Dengan lampu celah biomikroskop :
Hiperemia perilimbal (siliar)
Kornea suram
Bilik mata depan tampak flare moderat dan kadang hifema
Pupil distorsi dan mungkin ada ekteropion uvea
Tampak neovaskularisasi luas pada seluruh iris sampai perifer
Tonometer TIO sangat tinggi > 40 mmHg
Gonioskopi biasanya sulit karena kornea sangat suram, tapi kalau dapat dilihat akan tampak sudut
bilik mata depan tertutup
DIAGNOSIS BANDING
Untuk stadium sudut terbuka :
Glaukoma sudut terbuka primer
- Tidak didapatkan neovaskularisasi pada iris dan sudut
Untuk stadium sudut tertutup :

1. Glaukoma sudut tertutup primer akut
Pupil lebar dan lonjong
Tidak didapatkan neovaskularisasi pada iris dan sudut serta ekteropion uvea
2. Glaukoma sudut tertutup sekunder karena uveitis
Sinekia posterior total
Iris bombans
Tidak didapatkan neovaskularisasi iris
Lensa katarak imatur atau matur
Tidak ada neovaskularisasi iris
Lensa katarak matur
Tidak ada neovaskularisasi iris
PENATALAKSANAAN
Pada stadium sudut terbuka :
Untuk neovaskularisasi
Fotokoagulasi Panretinal
Fotokoagulasi sudut
Untuk Glaukoma
Betaxolol 0,25 0,5 %;Timolol 0,25 0,5 % tetes tiap 12 jam
Acetozolamide 250 mg / 6 jam
Pada stadium sudut tertutup :

1. Menurunkan TIO dan mengurangi rasa nyeri
Acetazolamid 250 mg / 6 jam
Betaxolol 0,25 0,5 %; Timolol 0,25 0,5 % tetes tiap 12 jam
- 34 -
Bila perlu dapat diberi bahan hiperosmotik

Atropin tetes untuk mengurangi nyeri
Pilocarpine harus dihindari, karena :
- Menambah rasa nyeri
- Menimbulkan reaksi radang
- Menimbulkan reaksi pembuluh darah konjungtiva
- Menghambat pembuangan akuos melalui uveaklera
2. Menekan reaksi radang dan mengurangi nyeri
Kortikosteroid topikal
Atropin tetes untuk menghilangkan spasme otot sehingga nyeri hilang
3. Mengurangi / menghambat neovaskularisasi
Fotokoagulasi Panretinal, tetapi kemungkinan sukar dikerjakan karena media yang keruh
Kriopeksi panretinal / krioretina perifer
4. Bila TIO tetap tinggi dengan potensi visus masih baik :
Bedah filtrasi standart ataupun disertai benda perantara untuk aliran akuos (Seton, Molteno)
ataupun ditambahkan bahan penghambat reaksi radang.
Syarat : harus didahului dengan fotokoagulasi atau kriopeksi panretinal
5. Bila TIO tetap tinggi dan nyeri hebat dengan potensi visus jelek :
Terapi medis : sikloplegik dan beta antagonis topical
Prosedur siklodestruksi : tindkan sklorio, Nd Yag laser Siklofotokoagulasi trans sclera
Jika nyeri tetap ada meskipun sudah diberikan terapi medis dan tindakan siklodestruksi
di lakukan suntikan alkohol retrobulber atau enukleasi
WEWENANG
UNIT YANG MENANGANI

UNIT TERKAIT
- 35 -
MIOPIA
BATASAN
Kelainan refraksi di mana sinar sejajar yang amsuk ke mata dalam keadaan istirahat (tanpa
akomodasi) akan di bias membentuk bayangan di depan retina
PATOFISIOLOGI
1. Miopia aksial karena sumbu aksial mata lebih panjang dari normal
2. Miopia kurvatura karena kurvatura kornea atau lensa lebih kuat dari normal
3. Miopia indeks karena indeks bias mata lebih tinggi dari normal
GEJALA KLINIS
1. Gejala utamanya kabur melihat jauh
2. Sakit kepala ( jarang)
3. Cenderung memicingkan mata bila melihat jauh
4. Suka membaca
PEMBAGIAN
Berdasarkan besar kelainan refraksi, dibagi :
1. Miopia ringan : - 0,25 s/d - 3,00
2. miopia sedang : - 3.25 s/d - 6.00
3. Miopia berat : - 6.25 atau lebih
Berdasarkan perjalanan klinis, dibagi :

1. Miopia simpleks : dimulai pada usia 7 9 tahun dan akan bertambah sampai anak
berhenti tumbuh usia 20 tahun
2. Miopia progresif : miopia bertambah secara cepat ( 4.0 D / tahun) dan sering disertai
perubahan vitreo retinal

Refraksi subyektif
Metode Trial and error
Jarak pemeriksaan 6 metere / 5 meter / 20 feet
Digunakan kartu snallen yang diletakkan setinggi mata penderita
Mata diperiksa satu persatu
Ditemukan visus / tajam penglihatan masing masing mata
Bila visus tidak 6/6 dikoreksi dengan lensa sferis negatif
- 36 -
Refraksi obyektif
a. Retinoskopi : dengan lensa kerja + 2.00, pemeriksa mengamati refleksi fundus yang bergerak
berlawanan dengan arah gerakan retinoskop (against movement) kemudian dikoreksi dengan
lensa sferis negatif sampai tercapai netralisasi
b. Autorefraktometer (komputer)
PENATALAKSANAAN
1. Kaca mata
Koreksi dengan lensa sferis negatif terlemah yang menghasilkan tajam penglihatan terbaik
2. Lensa kontak
Untuk : anosometropia
Miopia tinggi
3. Bedah refraktif
a. Bedah refraktif kornea : tindakan untuk memrubah kurvatura permukaan anterior kornea
(Excimer laser, Operasi Lasik)
b. Bedah refraktif lensa : tindakan ekstraksi lensa jernih, biasanya diikuti dengan
implantasi lensa intraokuler
KOMPLIKASI
1. Ablasio retina terutama pada miopia tinggi
2. Strabismus
a. esotropia bila miopia cukup tinggi bilateral
b. exotropia pada miopia dengan anisometropia
3. Ambliopia terutama pada miopia dan anisometropia
WEWENANG
UNIT YANG MENANGANI

UNIT TERKAIT
- 37 -
HIPERMETROPIA
BATASAN
Kelainan refraksi dimana sinar sejajar yang masuk ke mata dalam keadaan istirahat (tanpa
akomodasi) akan dibias membentuk bayangan di belakang retina
PATOFISIOLOGI
1. Hipermetropia aksial karena sumbu aksial mata lebih pendek dari normal
2. Hipermetropia curvatura karena curvatura kornea atau lensa lebih lemah dari normal
3. Hipermetropia indeks karena indeks bias mata lebih rendah dari normal
GEJALA KLINIS
1. Penglihatan jauh Kabul, terutama pada hipermetropia 3 D atau lebih, hipermetropia pada
orang tua dimana amplitudo akomodasi menurun
2. Penglihatan dekat Kabul lebih awal, terutama bila lelah, bahan cetakan kurang terang atau
penerangan kurang
3. Sakit kepala terutama daerah frontal dan makin kuat pada penggunaan mata yang lama dan
membaca dekat
4. Penglihatan tidak enak (asthenopia akomodatif = eye strain) terutama bila melihat pada jarak
yang tetap dan diperlukan penglihatan jelas pada jangka waktu yang lama, misalnya menonton
TV, dll
5. Mata sensitif terhadap sinar
6. Spame akomodasi yang dapat menimbulkan pseudomiopia
7. Perasaan mata juling karena akomodasi yang berlebihan akan diikuti konvergensi yang
berlebihan pula
PEMBAGIAN
Berdasarkan besar kelainan refraksi, dibagi :
1. Hipermetropia ringan : + 0.25 s/d + 3.00
2. Hipermetropia sedang : + 3.25 s/d + 6.00
3. Hipermetropia berat : + 6.25 atau lebih
Berdasarkan kemampuan akomodasi, dibagi :
- 38 -
1. Hipermetropia latent : kelainan hipermetropik yang dapat dikoreksi dengan tonus otot siliaris
secara fisiologis, dimana akomodasi masih aktif.
2. Hipermetropi manifes, dibagi :
a. Hipermetropi manifes fakultatif : kelainan hipermetropik yang dapat dikoreksi dengan
akomodasi sekuatnya atau dengan lensa sferis positif
b. Hipermetropi manifes absolut : kelainan hipermetropik yang tidak dapat dikoreksi
dengan akomodasi sekuatnya
3. Hipermetropi total :
Jumlah dari hipermetropia latent dan manifes

Refraksi subyektif
Metode Trial and Error
Jarak pemeriksaan 6 metere / 5 meter / 20 feet dengan menggunakan kartu Snallen yang
diletakkan setinggi mata penderita
Pada dewasa dan visus tidak 6/6 dikoreksi dengan lensa sferis positif
Pada anak anak dan remaja dengan visus 6/6 dan keluhan asyhenopia akomodatif dilakukan
tes sikloplegik, kemudian ditentukan koreksinya
Refraksi obyektif
c. Retinoskopi : dengan lensa kerja + 2.00, pemeriksa mengamati refleksi fundus yang bergerak
searah gerakan retinoskop (against movement) kemudian dikoreksi dengan lensa sferis negatif
sampai tercapai netralisasi
d. Autorefraktometer
PENATALAKSANAAN
1. Kaca mata
Koreksi dengan lensa sferis positif terkuat yang menghasilkan tajam penglihatan terbaik
2. Lensa kontak
Untuk : anisometropia
Hipermetropia tinggi
KOMPLIKASI
Glaukoma sudut tertutup
Esotropia pada hipermetropia > 2.0 D
Ambliopia terutama pada hipermetropia dan anisotropia. Hipermetropia merupakan penyebab
tersering ambliopia pada anak dan bisa bilateral
WEWENANG
UNIT YANG MENANGANI

UNIT TERKAIT
- 39 -
ASTIGMATISM
BATASAN
Kelainan refraksi di mana pembiasan pada meridian yang berbeda tidak sama. Dalam keadaan
istirahat (tanpa akomodasi) sinar sejajar yang masuk ke mata di fokuskan pada lebih dari satu titik.
PATOFISIOLOGI
Penyebab tersering dari astigmatism adalah kelainan bentuk kornea. Pada sebagian kecil dapat
pula di sebabkan kelainan lensa
PEMBAGIAN
1. Astigmatism reguler
Pada bentuk ini selalu di dapatkan dua meridian yang saling tegak lupus. Disebut Astigmatism
with the rule bila meridian vertical mempunyai daya bias terkuat. Bentuk ini lebih sering pada
penderita muda. Disebut Astigmatism against the rule bila meridian horizontal mempunyai
daya bias terkuat. Bentuk ini lebih sering pada penderita yang lebih tua. Kelainan refraksi ini
bias di koreksi dengan lensa silinder
2. Astigmatism ireguler
Pada bentuk ini didapatkan titik focus yang tidak beraturan. Penyebab tersering adalah
kelainan kornea seperti sikatriks kornea, keratokonus. Bisa juga disebabkan kelainan lensa
seperti katarak imatur. Kelainan refraksi ini tidak bisa dikoreksi dengan lensa silinder.

Refraksi subyektif
Metode Trial and Error
Jarak pemeriksaan 6 metere / 5 meter / 20 feet dengan menggunakan kartu Snallen yang
diletakkan setinggi mata penderita
- 40 -
Pada visus tidak 6/6 dikoreksi dengan lensa silinder negatif atau positif dengan aksis diputar
0 sampai 180. Kadang kadang perlu dikombinasi dengan lensa sferis negatif atau positif
Refraksi obyektif
e. Retinoskopi : dengan lensa kerja + 2.00, pemeriksa mengamati refleksi fundus, bila
berlawanan dengan gerakan retinoskop (against movement) dikoreksi dengan lensa sferis
negatif, sedangkan bila searah dengan gerakan retinoskop 9with movement) dikoreksi dengan
lensa sferis posipif. Meridian yang netral lebih dulu adalah komponen sferisnya. Meridian
yang belum netral dikoreksi dengan lensa silinder positif sampai mencapai netralisasi. Hasil
akhirnya dilakukan transposisi.
f. Autorefraktometer
PENATALAKSANAAN
1. Astigmatism reguler, diberikan kaca mata sesuai kelainan yang didapatkan, yaitu dikoreksi
dengan lensa silinder negatif atau positif dengan atau tanpa kombinasi lensa sferis.
2. Astigmatism ireguler, bila ringan bisa dikoreksi dengan lensa kontak keras, tetapi bila berat
bisa dilakukan transplantasi kornea.
PRESBIOPIA
BATASAN
Makin berkurangnya kemampuan akomodasi mata sesuai dengan makin meningkatnya umur.
PATOFISIOLOGI
Pada mekanisme akomodasi yang normal terjadi peningkatan daya refraksi mata karena
adanya perubahan keseimbangan antara elastisitas matriks lensa dan kapsul sehingga lensa menjadi
cembung. Dengan meningkatnya umur maka lensa menjadi lebih keras (sklerosis) dan kehilangan
elastisitasnya untuk menjadi cembung, dengan dermikian kemampuan melihat dekat makin kurang.
GEJALA KLINIS
Karena daya akomodasi berkurang maka titik dekat amta makin menjauh dan pada awalnya
akan kesulitan pada waktu membaca dekat huruf dengan cetakan kecil. Dalam upayanya untuk
membaca lebih jelas maka penderita cenderung menegakkan punggungnya atau menjauhakn obyek
yang di bacanya sehingga mencapai titik dekatnya dengan demikian obyek dapat dibaca lebih jelas.
Presbiopia timbul pada umur 45 tahun untuk ras Kaukasia dan 35 tahun untuk ras lainnya.

1. Penderita terlebih dahulu dikoreksi penglihatan jauhnya dengan metode trial and
error hingga visus mencapai 6/6
2. Dengan menggunakan koreksi jauhnya kemudian secara binokuler ditambahkan lensa sferis
positif dan diperiksa dengan menggunakan kartu Jaeger pada jarak 0,33 meter
PENATALAKSANAAN
Diberikan penambahan lensa sferis positif sesuai pedoman umur yaitu umur 40 tahun (umur
rata rata) diberikan tambahan sferis + 1.00 dan setiap 5 tahun di atasnya di tambahkan lagi sferis +
0.50.
- 41 -
Lensa sferis ( + ) yang ditambahkan dapat diberikan dalam berbagai cara :

1. Kacamata baca untuk melihat dekat saja
2. Kacamata bifokal untuk melihat jauh dan dekat
3. Kacamata progressive dimana tidak ada batas bagian lensa untuk melihat jauh dan melihat
dekat
Jika koreksi jauhnya tidak dpat mencapai 6/6 maka penambahan lensa sferis ( + ) tidak terikat pada
pedoman umur, tetapi boleh diberikan seberapapun sampai dapat membaca cukup memuaskan.
WEWENANG
UNIT YANG MENANGANI

UNIT TERKAIT
LENSA KONTAK
BATASAN
Lensa yang langsung menemple pada kornea
JENIS LENSA KONTAK

1. Lensa kontak keras / Polimetil metakrilat
2. Lensa kontak lunak / Hisdroksi etil metakrit
3. Lensa kontak rigit gas permeabel, dengan transmisi oksigen yang tinggi
INDIKASI
1. Indikasi optik
Media refraksi tambahan
Koreksi anisometropia / ametropia
Membantu memperbaiki tajam penglihatan
2. Indikasi medik
Alat bantu okusi strabismus / terapi ambliopia
Alat pelindung kornea
Alat bantu / bebat pada kerusakan epitel kornea berulang
Alat diagnostik : funduskopi, gonioskopi
PEMERIKSAAN
1. Pendahuluan :
Pemeriksaan segmen anterior bola mata
- 42 -
Pemeriksaan kwalitas dan kwantitas air mata

2. Khusus
Base curve (kelengkungan kornea sentral anterior) dengan keratometer.
Power dengan cara refraksi dan over refraksi
Diameter
PERAWATAN DAN PEMELIHARAAN LENSA KONTAK

1. Pencucian
2. Pembilasan
3. Disinfeksi
4. pembersih protein dan pelumas
WEWENANG
UNIT YANG MENANGANI

UNIT TERKAIT
STRABISMUS
BATASAN
Penyimpangan posisi bola mata yang terjadi oleh karena syarat syarat penglihatan
binokuler yang normal tidak terpenuhi.
Syarat syarat penglihatan binokuler normal :
1. Faal masing masing mata baik
2. Kerja sama dan faal masing masing otot luar bola mata baik
3. Kemampuan fusi : normal
KLASIFIKASI
Menurut manifestasinya
Latent : Phoria
Manifest : Tropia
Menurut arah deviasinya (penyimpangan bola mata)
1. Strabismus vertikal :
Latent : Hiphoporia, hiperphoria
Manifest : Hipotropia, hipertropia
2. Strabismus horizontal :
Esodeviasi : Deviasi ke nasal
Latent : Esophoria
Manifest : Esophoria
- 43 -
Eksodeviasi : deviasi ke temporal

Latent : Esophoria
Manifest : Esophoria
Yang banyak dijumpai adalah :
Strabismus horizontal : Esotropia dan Eksotropia
WEWENANG
UNIT YANG MENANGANI

UNIT TERKAIT
ESOTROPIA / STRABISMUS KONVERGEN
BATASAN
Penyimpangan posisi bola mata ke arah masal
GEJALA KLINIS
Gejala subyektif :
Mata juling ke dalam, bisa satu mata, bisa dua mata bergantian
Gejala Obyektif :
Esotropia : posisi bola mata menyimpang ke arah nasal
KLASIFIKASI ESOTROPIA
A. Esotropia non paralitika
1. Esoitropia non akomodatif
Biasanya terjadi pada umur < 6 bulan atau kongenital
2. Esotropia akomodatif
Terjadi pada umur 2 - 3 tahun
Ada tipe :
Refractive accomodative esotropia
- 44 -
Biasanya ada kelainan refraksi hipermetrop > + 2 dioptri

Non refractive accomodative esotropia
Mempunyai AC/A ratio tinggi
3. Esotropia campuran A1 dan A2
B. Esotropia paralitika

Pemeriksaan umum :
Anamnesis : kapan terjadinya esotropia, tipe deviasinya, anamnesis keluarga
Pemeriksaan visus dan refraksi
- Refraksi obyektif untuk umur < 5 tahun
- Refraksi obyektif untuk umur > 5 tahun
Pemeriksaan segmen anterior dan oftalmoskopi
Pemeriksaan khusus
a. Kwalitatif :
Untuk menentukan benar tidaknya strabismus dengan pemeriksaan : tes tutup mata cara :
Penderita duduk 6 meter atau 30 cm dari obyek fiksasi
Penderita melihat obyek tersebut
Tutup satu mata
Dilihat gerakan mata yang tidak di tutup
Nilai : bila mata yang tidak di tutup bergerak ke temporal berarti mata tersebut Esotropia
b. Kwantitatif : untuk menentukan besarnya deviasi
Hirschberg tes :
- Penderita melihat lurus ke depan
- Sebuah lampu senter di arahkan ke antara kedua mata
Perhatikan reflek cahaya kedua kornea
DIAGNOSIS BANDING
Pseudosesotropia karena ephikantus yang lebar
PENYULIT
Suprasi
Ambliopia
ARC ( Abnormal Retinal Corespondent )
Kontraktur otot
PENATALAKSANAAN
Memperbaiki visus :
- Dengan menutup mata
- Pemberian kaca mata untuk kelainan refraksi
- Latihan : merangsang mata yang ambliop dengan artoptis
Memperbaiki kosmetik :
- Operasi :
Resesi m. Rektus medialis
Reseksi m. Rektus lateralis
- Kaca mata
- 45 -
- Operasi + kaca mata

Memperbaiki penglihatan binokuler :
- Latihan ortoptik
- Operasi + latihan ortoptik
- Kaca mata + latihan ortoptik
WEWENANG
UNIT YANG MENANGANI

UNIT TERKAIT
ESOTROPIA PARETIK
BATASAN
Esotropia yang disebabkan kelumpuhan saraf abduscens (N.VI)
PATOFISIOLOGI
Koordinasi pergerakan otot mata ekstraokuler diatur menurut hukum HERING, yaitu setiap
gerakan ke arah yang sama, pasangan otot setiap mata akan mendapat rangsangan yang sama besar.
Saraf abduscens mensarafi hanya otot rektus lateralis saja, sehingga kelumpuhan abduscens
mengakibatkan gangguan abduksi saja dan mata bergulir ke medial menjadi esotropia. Pada
keadaan ini gerakan mata ke lateral memerlukan rangsangan yang lebih besar untuk menggerkakkna
otot rektus lateralis dan mengakibatkan aksi lebih (over action) pasangan ototnya, yaitu otot rektus
medialis pada mata kontra lateral.
GEJALA KLINIS
Diplopia pada kelumpuhan akut
Abduksi terbatas bahkan pada kelumpuhan total abduksi tidak daapt melampaui garis tengah
- 46 -
Esotropia pada posisi primer di mana besar esotropia bertambah bila mata digerakkan ke arah
gerakan otot rektus lateral yang lumpuh

Res Versi :
Penderita dengan kepala tetap tegak diminta untuk melihat / mengikuti objek (lampu
fikasasi) yang diletakkan 30 cm di depan mata dna di gerakkan ke 6 arah cardinal.
Pada kelumpuhan otot rektus laterales tampak aksi kurang (underection) otot rektus laterales
dan aksi lebih (overaction) otot rektus mediales pada mata yang kontralateral.
Tes Kaca Merah ( Red Glass Test)

Kaca merah transparan diletakkan didepan salah satu mata. Penderita diminta melihat obyek
(lampu fiksasi) yang diletakkan 30 cm di depan mata dan digerakkan ke 6 arah kardinal.
Bila ada diplopia, penderita akan melihat lampu merah dan putih, jarak kedua lampu akan
bertambah bila mata digerakkan otot rektus lateralis yang mengalami kelumpuhan.
DIAGNOSIS BANDING
1. Esotropia kongenital
2. Sindroma Duane
3. Sindroma Mobius
PENYULIT
Kompensasi posisi kepala (head turn), yaitu kepala berputar ke arah sisi mata yang mengalami
kelumpuhan
Supresi
Ambliopia
Kontraktur otot
PENATALAKSANAAN
Menutup mata yang baik atau bergantian mata kanan dan kiri untuk menghindari diplopia,
atau dengan pemakaian kaca mata prisma / prisma fresnel untuk memperbaiki penglihatan binokuler.
Bisa juga diberikan suntikan toksin botulinum pada otot rektus medialis antagonisnya. Bila setelah
6 bulan tidak ada penyembuhan maka diperlukan tindakan operasi.
Pada paralise yang ringan : resesi otot rektus medialis dan reseksi otot rektus lateralis. Pada
paralise sedang selain resesi dan reseksi pada mata yang terkena ditambahkan resesi rektus medialis
pada mata kontralateral, sedangkan pada paralise yang berat sampai total dilakukan operasi metode
Hummelscheim yaitu dengan memindahkan separuh otot rektus superior dan inferior ke insersio
otot rektus lateralis disertai resesi otot rektus medialis pada mata yang sama, atau prosedur Jensen
yaitu dengan menggabungkan separuh otot rektus superior dengan separuh bagian superior dari
rektus lateralis dan separuh rektus inferior dengan separuh bagian bawah rektus lateralis disertai
resersi rektus medialis.
WEWENANG
UNIT YANG MENANGANI

- 47 -
UNIT TERKAIT
ESOTROPIA / STRABISMUS DIVERGEN
BATASAN
Penyimpangan posisi bola mata ke arah temoral
PATOFISIOLOGI
Esotropia terjadi :
a. Kongenital (lebih jarang dari pada esotropia)
b. Karena syarat syrata penglihatan binokuler yang normal tidak terpenuhi
Misal pada miop yang lama tidak dikoreksi, pada anisokonia atau lesi pada retina ambliop
eksotropia. Fusi tidak normal eksotropia laten (eksoforia) atau eksotropia alternan.
Seringkali mula mula terjadi eksotropia laten (eksoforia) berkembang menjadi eksotropia
intermiten kemudian menjadi eksotropia yang menetap.
- 48 -
GEJALA KLINIS
Gejala subyektif :
Kalau kena sinar, mata dipicingkan
Mata juling ke samping, kadang kadang atau terus menerus, satu mata atau dua mata
bergantian.
Gejala obyektif :
Esotropia : posisi bola mata menyimpang ke arah temporal (samping)
Klasifikasi eksotropia :
a. Esotropia basis : Deviasi waktu melihat jauh dan dekat sama besarnya atau kurang lebih sama
b. Esotropia divergen ekses : Deviasi waktu melihat jauh lebih besar dari pada waktu melihat
dekat
c. Konvergen insufisiensi : Deviasi waktu melihat dekat lebih besar dari pada melihat jauh

Pemeriksaan umum :
Anamnesis :
- Kapan terjadinya
- Tipe deviasinya
- Kadang kadang atau terus menerus
- Anamnesis keluarga
Pemeriksaan visus dan refraksi
Pemeriksaan segmen anterior dan oftalmoskopi
Pemeriksaan khusus :
a. Kwalitatip : untuk menentukan benar tidaknya strabismus.
Pemeriksaan : tes tutup mata
Cara :
- Penderita duduk 6 meter atau 30 cm dari obyek fiksasi
- Penderita melihat obyek tersebut
- Tutup satu mata
- Dilihat gerakan mata yang tidak di tutup
Nilai : Bila mata yang tidak di tutup bergerak ke arah nasal, berarti mata ini eksotropia.
b. Kwantitatip :
Hirschberg tes :
- Penderita melihat lurus ke depan
- Sebuah lampu senter diarahkan ke antara kedua mata
- Perhatikan reflek cahaya pada kedua kornea
DIAGNOSIS BANDING
Pseudoeksotropia
PENYULIT
Supresi
Ambliopia
ARC (Abnormal Retinal Correspondent)
Kontraktor akut
- 49 -
PENATALAKSANAAN
Memperbaiki visus :
- Dengan menutup mata yang normal
- Pemberian kaca mata untuk kelainan refraksi
- Latihan : merangsang mata yang ambliop dengan ortoptik
Memperbaiki kosmetik :
- Operasi :
Reseksi muskulus rektus medialis
Reseksi muskulus rektus lateralis
- Kaca mata
- Operasi + kaca mata
Memperbaiki penglihatan binokuler :
- Latihan ortoptik
- Operasi + latihan ortoptik
- Kaca mata + latihan ortoptik
WEWENANG
UNIT YANG MENANGANI

UNIT TERKAIT
ENDOFTALMITIS
BATASAN
Endoftalmitis adalah keradangan dalam bola mata, disertai terjadinya abses pada badan
kaca
TANDA DAN GEJALA KLINIS

1. Visus menurun
2. Reaksi bilik mata depan : hipopion
3. Veritis
- 50 -
4. Nyeri (pada sebagian besar kasus)

5. hiperemi konjungtiva
6. Khemosis
7. Edema palpebra
8. Edema kornea
KLASIFIKASI DAN JANGKA KEJADIAN

Endoftalmitis infeksius ( sering terjadi )
1. Opost operasi ( 0,05 0,12 % )
2. Post trauma ( 2,4 8 % )
Trauma dengan benda asing intra-okuler ( 30 % )
3. Post operasi dengan bleb ( 0,2 9,6 5 )
4. Lain lain : angkat jahitan, keratitis mikrobial, wound leaks, skleritis infeksius
Endoftalmitis endogen
PROGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN

1. Endoftalmitis tipe ringan (lambat)
- Nyeri ringan
- Visus > 3/60
- Biasanya terjadi hari ke 7 14 post operasi
- Kultur sering positif mengandung Staphylococcus epidermidis, bila negatif harus
waspada : infeksi lain, baan racun atau iritasi
2. Endoftalmitis akut tipe berat (cepat)
- 1 4 hari post operasi
- visus : 3/60
- Nyeri (keluhan jelas)
- Kuman penyebab : Staphylococcus aureus, gram ( - ), Serratia, Proteus, Pseudomonas
3. Endoftalmitis kronis
a. Onset dan tanda tanda sangat bervariasi
b. Visus baik
c. Nyeri minimal
d. Hipopion sangat jarang
e. Kuman penyebab yang tersering :
6 minggu post op : P.acnes, radangnya nongranulomatous
3 bulan 2 tahun post op : P.avnes dengan tanda tanda radang granulomatous, KP
dan hipopyon ringan
Dapat jugan oleh karena tindakan Nd. Yag laser kapsulotomi
Endoftalmitis endogen
Sebabnya oleh karena septikemia : misalnya pada penyakit kronis, penyakit imuno-
supresif, dll
Bersifat akut
Nyeri
Visus menurun
Terdapat hipopion
Vitritis
Kadang kadang terjadi bersamaan pada kedua mata
PROFILAKSIS
- 51 -
1. Dilakukan pemberian antibiotik pre-operasi pada palpebra dan konjungtiva pada penderita
dengan resiko tinggi ; misalnya blefaritis, gangguan lakrimal, konjungtivitis sikatrikalis,
pemakai prostesis, diabetes militus dan penderita dengan imuno-supresif
2. Pemberian povidon-jodium 5 %
3. Drapping yang baik
(pemberian irigasi antibiotik dan subkonjungtiva memberikan hasil yang tidak pasti)
DIAGNOSIS BANDING
Sulit membedakan endoftalmitis oleh karena bekteri, jamur atau oleh karena keradangan intra-
okuler yang lain.
DIAGNOSIS
Tapping / aspirasi badan kaca dan bilik mata depan
Kultur
Tes sensitivitas
PENATALAKSANAAN
Terapi endoftalmitis sangat tergantung pada tipe lambat / cepat, derajat keradangan dan
luasnya keradangan
Pada kasus dengan visus LP ( + ) : Vitrektomi dan pemberian antibiotik intra vitreal
pemberian hasil yang lebih baik daripada biopsi
Gram ( + )
Vancomycine
Gram ( - )
Aminoglikosida : Gentamycine, tobramicyne, amikacin (ketiga obat ini toksik untuk retina),
sefalosporin
Flouroquinolon oral dikenal mempunyai penetrasi yang baik intra-okuler dan mempunyai
potensi yang baik untuk bakteri (kecuali untuk streptococcus dan bakteri gram ( + ) hanya
mempunyai potensi terbatas).
Cara pemberian
1. Topikal
2. Sub-konjungtiva : Vancomycine / Cephalosporine
3. Intra-okuler / intravitrus : Vencomycine, amikacin dan amphoterisin-B
4. Pada kasus candida : dengan oral Fluconazol dan topikal flucitocyn
(buku lain mengatakan : intravitreal / cephalosporin tidak memberikan hasil yang bermakna)
Dosis :
Nama Generik Sub-Konj Intra-Venous Intra-Vitreous
1. Amikacin 25 mg 6 mg/kgBB tiap 12 jam 0,4 mg
2. Cephazolin 100 mg 1 g / 6 8 jam 2 mg
3. Vancomycine 25 mg 1 g / 12 jam 1 mg
4. Gentamycin 20 mg 70 100 mg / 8 jam 0.1 0.2 mg
5. Amphoterisin B 1 2 mg (tergantung tipe kasus) 0.005 0.010 mg
WEWENANG
- 52 -
UNIT YANG MENANGANI

UNIT TERKAIT
TRAKOMA
BATASAN
Keradangan konjungtiva yang akut, subakut atau kronik disebabkan oleh Chlamydia
trachomatis
PATIFISIOLOGI
- 53 -
Chlamydia trachomatis memiliki kecenderungan untuk menginfeksi kedua mata. Pada

stadium dini, penyakit ini mirip dengan konjungtivitas kronis pada umumnya, yaitu mata merah dan
di dapatkan folikel maupun hipertropi papiler pada tarsus bagian atas. Hipertropi papiler dan
inflamasi konjungtiva mengakibatkan sikatrik konjungtiva yang dapat mengakibatkan penyulit
penyulit yang ringan maupun berat, pada sikratik yang berat dapat terjadi tear deficiency
syndrome.
Kelainan di kornea dapat berupa ephitelial keratis, subephitelial keratis, infiltrat disertai
neovaskularisasi (pannus), ulkus kornea, sikatrik folikel folikel di limbus yang di sebut Herberts
Pits. Entropion dan trikiasis, terjadi akibat sikatrik konjungtiva yang hebat, di mana bulu bulu
mata menggores kornea dan mengakibatkan ulkus kornea, kadang kadang perforasi kornea.
GEJALA / GAMBARAN KLINIS

Periode inkubasi sekitar 5 14 hari dengan rata rata sekitar 7 hari. Pada bayi dan anak
anak perjalanan penyakitnya sangat ringan, akan tetapi pada orang dewasa perjalanan penyakitnya
adapat akut atau subakut, seperti pada konjungtivitas yaitu : mata merah, nyeri epifora, folokel dan
hipertropi papiler.
Gambaran klinis pada trakhoma oleh Mc Callan digambarkan sebagai berikut :

Stadium I : didapatkan folikel yang imatur dan hipertropi papiler pada tarsus di bagian atas
Stadium Iia : didapatkan folikel yang matur dan hipertropi papiler pada tarsus di bagian atas
Stadium IIb : Hipertropi papiler makin jelas sehingga menutupi folikel.
Pada stadium IIa dan IIb disebut sebagai : established trakoma.
Pada stadium II a dan II b juga didapatkan epitrlial keratis, subepitelial keratis,
pannus, herberys pits
Stadium III : Trakhoma aktif dan sikatrik (di samping sikatrik di dapatkan juga folikel dan
hipertropi papiler)
Stadium IV : Sikatrik tanpa disertai tanda tanda trakhoma aktif
Kerokan konjungtiva di cat dengan Giemsa di dapatkan sel sel polimorfonuklear, sel
plasma, sel leber (makrofag yang besar dan berisi debris), juga di dapatkan inklusion bodi pada
sitoplasma sel sel konjungtiva yangh di sebut Halberstaedler Prowasek Inklusion Bodies
DIAGNOSIS
Berdasarkan pemeriksaan klinis dan laboratorium
Pemeriksan klinis :
Didapatkan folikel folikel dan hipertropi papiler pada tarsus di bagian atas, pannus,
Herberts pits, entropion, trikiasis, atau sikatrik tarsus bagian atas.
Pemeriksaan Laboratorium :
Pada pengecatan Giemsa kerokan konjungtiva di dapatkan sel sel polimorfonuklear, sel
plasma, sel leber dan inklusion bodi pada sitoplasma sel sel konjungtiva (helber steadler
prowasek inklusion bodies)
PENATALAKSANAAN
Topikal :
Trakoma sampai sekarang masih diobati dengan Tetracycline 1 %, Erythromycin dan
sulfonamide 15 % berupa tetes mata ataupun salep mata. Pemberian topikal selama 3 bulan.
- 54 -
Sistemik :
Tetracycline 250 mg sehari 4 kali selama 3 4 minggu
Erythromycine 250 mg sehari 4 kali 3 4 minggu
Dosis dapat diperbesar, dengan lama pemberian lebih pendek
Dosis : 2 4 gram / hari, selama 14 hari
Pengobatan di tunjang dengan kebersihan perorangan dan gizi yang baik
PENYULIT
Trakoma merupakan salah satu penyakit ayng dapat mengakibatkan kebutaan. Kebutaan karena
trakoma dapat disebabkan oleh : pannus totalis, ulkus panusum yang mengalami perforasi, ulkus
kornea akibat entropion dan trikiasis dapat dikoreksi dengan operasi tarsotomi metode SBL (Sie
Boen Liang)
PROGNOSIS
Trakoma adalah suatu penyakit mata yang kronis dan diderita dalam waktu yang lama. Pada kasus
kasus yang ringan dapat sembuh tanpa meningggalkan cacat atau sembuh tanpa bekas. Pada kasus
yang berat adapt terjadi sikatrik ataupun penyulit penyulit yang dapat mengakibatkan kebutaan.
WEWENANG
UNIT YANG MENANGANI

UNIT TERKAIT
LASERASI KELOPAK MATA

(Tanpa Kehilangan Jaringan)
BATASAN
Rudapaksa pada kelopak mata akibat benda tajam yang mengakibatkan luka robek / laserasi.
- 55 -
PATOFISIOLOGI
Benda tajam mengenai kelopak mata menyebabkan laserasi kelopak mata atas atau bawah,
bisa sebagian kelopak mata (partial thickness ) atau seluruh ketebalan kelopak mata (partial
thickness), lokasi lukanya bisa pada daerah 1/3 medial, sentral, 1/3 lateral.
ANAMNESIS DAN GEJALA KLINIS

Subyektif :
Penderita mengeluh kelopak matanya luka terkena benda tajam, nyeri, bengkak, keluar darah
Obyektif :
Kelopak mata bengkak, berdarah, luka robek ( + )
Luka robek bisa sebagian ketebalan atau seluruh ketebalan / lid margin

Anamnesis riwayat trauma
Pemeriksaan visus, segment anterior dan segment posterior bolamata
Pemeriksaan bola mata dan orbita
Pemeriksaan radiologis (foto polos kepala/CT scan/USG), bila ada kecurigaan adanya benda
asing, fraktur orbita, ruptur posterior bola mata
PENATALAKSANAAN
Pertimbangkan pemberian ATS (dewasa 1500 IU, anak 750 IU)
Umumnya tergantung pada lokasi dan kedalaman luka
Memperhatiokan prinsip terknik bedah plastik
9. Partikel tickness / superficial eyelid laceration (kulit + orbic, Okuli) jahit kulit
dengan benang non obsorble 6.0 secara interrupted,
10. Full thickness / dengan lid margin; buatlah irisan pantagonal :
f. Jahit lid margin dengan teknik 2 jahitan atau 3 jahitan,
2 jahitan : tarsus dijahit dengan tarsus dari tiap sisi luka dengan benang absorble
5.0 / 6.0, simpul di luar, sebanyak 2 jahitan atau secara vertical
matters, pada tarsal plate
3 jahitan : Jahitan pertama melalui lash line, orifisium gld. Meibom dan kadang
kadang melalui gray line, dengan benang absorble 5.0 / 6.0
g. Jahit otot orbic. Oculi dengan benang absorble 5.0 / 6.0 secara interrupted
h. Jahit kulit dengan benang non absorble 5.0 / 6.0
11. Laserasi di bagian kantus medialis gcek saluran lakrimalis menggunakan probing / Anel
tes. Bila terjadi laserasi pada kanalis lakrimalis lakuakn repair kanalis menggunakan
pigtail probe dengan benang silk 4.0. Bila ligamen kantus medius / kantus lateralis ruptur,
jahit ligamen kantus ke ujung putusannya atau jahitkan ke periosteum (medius : di atas
Krista Lakrimalis Anterior / Lateral : di atas sutura zygomatikofrontalis bagian dalam)
dengan benang absorble 5.0, posisikan secara anatomis normal.
Beri antibiotik salep mata, antibiotik sistemik oral 3 5 hari
Angkat jahitan kulit 5 7 hari post operasi, jahitan lid margin di angkat 10 14
hari post operasi.
Catatan : Untuk jahitan di daerah tarsus simpul tidak boleh keluar melalui konjungtiva, agar tidak
mengiritasi kornea terutama luka / laserasi pada kelopak atas.
WEWENANG
- 56 -
UNIT YANG MENANGANI

UNIT TERKAIT
PAPIL EDEMA
BATASAN
- 57 -
Pembengkakan tanpa peradangan dari papil saraf optik yang disebabkan oleh peningkatan
tekanan infrakranial.
PATOFISIOLOGI
Hambatan dari aliran vena di sebabkan karena tekanan pada vena sentralis retina yang
meninggalkan papil saraf optik, melewati ruang subarakhnoid dan subdural.
ETIOLOGI
Tumor intrakranial
Pseudotumor serebri
Stenosis aquaduktus silvii
Hematom subdural dan epidural
Perdarahan subarakhnoid
Malformasi arteri vena
Abses otak
Meningitis, encephalitis
Thrombosis sinus sagitalis
GEJALA KLINIS
Visus normal kecuali stadia lanjut
Sefalgia, nausea, vomit
Defek lapang pandangan
Pembengkakan papil NII, batas kabur
Vena retina melebar dan berkelok

Visus
Funduskopi
Lapang pandangan
Tangent Screen
Goldmann Perimetri
DIAGNOSIS BANDING
Pseudo papil edema
Neuritis optik / papilitis
Hipertensi Retinopati maligna
Oklusi vena retina sentralis
Iskhemik Optik Neuropati
PENATALAKSANAAN
Ditujukan pada penyebabnya
PAPIL ATROFI
- 58 -
BATASAN
Papil atrofi adalah degenerasi saraf optik yang tampak sebagai papil saraf optik yang
berwarna lebih pucat dari pada normal.
PATOFISIOLOGI
1. Vaskuler
2. Degeneratif
3. Sekunder karena papil edema
4. Sekunder karena papilitis (neuritis optik)
5. Tekanan pada saraf optik
6. toksik
7. Metabolik
8. Traumatik
9. Glaukomatous
PEMBAGIAN
1. Papil atrofi primer :
Terjadi sebagai akibat proses degenerasi di retina atau proses retrobulber.
Klinis tampak papil berbatas jelas, ekskavasio yang lebar, tampak lamina kribrosa pada
dasar ekskavasio
2. Papil atrovi sekunder
Terjadi sebagai akibat peradangan akut saraf optik yang berakhir dengan proses
degenerasi
Tampak tepi papil agak kabur, warna pucat sedangkan lamina kribrosa tidak tampak
GEJALA KLINIS
Kemunduran tajam penglihatan perlahan lahan, bisa sampai 0.
Gangguan lapang pandangan : berupa pelebaran dari bintik buta
Kelainan fondus okuli :
- Papil N II pucat
- Pembuluh darah retina mengecil

Tajam penglihatan : dengan Snellen chart
Lapang pandangan : dengan perimeter Goldmann dn tangen screen.
Funduskopi : dengan optalmoskop direk : papil pucat, batas jelas, pembuluh darah kecil atau
menghilang
DIAGNOSIS BANDING
1. Anterior Iskhemik Optik Neuropati (AION)
2. Papil glaukomatosa
PENATALAKSANAAN
Diusahakan mencari penyebabanya
Visus yang menurun karena papil atrofi itu sendiri tidak adapt diperbaiki
WEWENANG
- 59 -
UNIT YANG MENANGANI

UNIT TERKAIT
- 60 -
NEUROTIS OPTIK
BATASAN
Peradangan saraf optik dengan visus mendadak menurun
GEJALA KLINIS
Visus mendadak menurun (jam hari)
Biasanya unilateral
Usia : 18 45 tahun
Nyeri di orbita terutama pada pergerakan mata
Penglihatan warna defisiensi
Persepsi intensitas cahaya menurun
Bisa disertai gejala neurologi atau infeksi virus
Relative afferent pupilary defect
Defek lapang pandangan : sentral, ceocosentral, arkuata atau altitudinal
Penglihatan warna menurun
Papil batas kabur, hiperemi
ETIOLOGI
Idiopati
Multiple sclerosis
Inflamasi intraokuler
Inflamasi granulomatous
Inflamasi contigous
Infeksi virus
DIAGNOSIS BANDING
Iskhemik optik neuropati
Papil edema
Hipertensi berat
Tumor orbita yang menekan saraf optik
Proses desak ruang (SOP)
Lebers optik neuropati
Toksik atau metabolik optik neuropati

Anamnesis
Visus : Snallen
Lapang pandangan :
- Tangent Screen
- Goldmann Peripetri
Swinging Flash Light Test
Optalmoskopi :
- Papilitis (anak dewasa muda)
- Retrobulber neuritis (dewasa)
- 61 -
PENATALAKSANAAN
A. Visus 20 / 40 : observasi
B. Visus 20 / 50 :
1. Observasi atau
2. Methylprednisolon 250 mg-iv tiap 6 jam 3 hari, dilanjutkan prednison
oral/mg/kgBB/hari 11 hari, tappering dosis.
WEWENANG
UNIT YANG MENANGANI

UNIT TERKAIT
- 62 -
TRAUMATIK OPTIK NEUROPATI
BATASAN
Kerusakan fungsional atau perubahan patologis pada saraf optik yang disebabkan oleh
trauma.
PATOFISIOLOGI
Mekanisme belum sepenuhnya dapat dijelaskan. Kadang kala trauma kecil dapat
mengakibatkan kerusakan saraf optik yang tidak sebanding, lebih banyak berhubungan dengan
arah benturan.
Kerusakan saraf optik dapat terjadi sebagai akibat alngsung atau tidak langsung mempunyai
mekanisme primer maupun sekunder.
PEMBAGIAN
I. Berdasarkan mekanisme :
1. Trauma saraf optik langsung
2. Trauma saraf optik tidak langsung
II. Berdasarkan anatomi :
1. Trauma papil saraf optik (avulsi)
2. Trauma saraf optik anterior
3. Trauma saraf optik posterior
GEAJALA KLINIS
Kemunduran tajam penglihatan setelah trauma khususnya trauma kepala di daerah frontal atau
trauma orbita. Penurunan dapat berjalan cepat atau perlahan lahan bisa sampai 0
DIOAGNOSIS / CARA PEMERIKSAAN

Visus : menurun setelah trauma kepala / orbita
Pupil : APD atau Marcus Gunn Phenomenon
Pemeriksaan mata luar : tanda tanda lain trauma (hematom, laserasi. Perdarahan
subkonjungtiva, dll)
Funduskopi : Pada keadaan akut sebagian besar kasus tidak di dapatkan kelainan, tetapi papil
saraf optik amkin lama menjadi pucat dalam waktu 2 6 minggu
Lapang pandangan : dapat berupa defek altitudinal, tetapi tidak ada defek yang patognomonis
Persepsi warna : terjadi gangguan atau penurunan
CT scan : adanya fraktur kanal optik, avulsi saraf optik, perdarahan saraf optik
DIAGNOSIS BANDING
1. Oklusi arteri retin asentral
2. Oklusi vena retina sentral
3. Anterior ischemi optic neuropaties (AION)
4. Neuritis optik
5. Papil edema
- 63 -
6. Lebers optic neuropathy

7. Neuropati optik toksik untrisional
PENATALAKSANAAN
1. Medikamentosa
Bila tidak ada fraktur atau hematom pada kanal optik dianjurkan hanya medikamentosa
segera setelah trauma.
Seharusnya di mulai sebelum 8 jam setelah trauma
Dosis kortikosteroid : dosis awal methyl prednisolon 30 mg/kgBB (iv), kemudian diikuti
5 mg/kgBB/hari selama 48 72 jam dan apabila tidak ada perbaikan steroid di hentikan.
Bila ada perbaikan, pengobatan dilanjutkan selama 4 5 hari dan dilanjutkan dengan
prednison secara oral untuk penurunan dosis secara cepat selama 2 minggu
2. Pembedahan
a. Dekompresi kanal optik
masih kontroversial
dianjurkan pada keadaan :
- Tideak ada perbaikan dengan atau tanpa kortikosteroid selama 24 48 jam
- Ada perbaikan dengan kortikosteroid tetapi mengalami penurunan bila dosis
diturunkan
- Ada perdarahan atau fragmen tulang yang mengenai saraf optik
b. Dekompresi orbita
Ditujukan pada kasus perdarahan orbita yang menimbulkan kompresi pada saraf optik
yaitu dengan kontotomi lateral dan kantolisi
WEWENANG
UNIT YANG MENANGANI

UNIT TERKAIT
- 64 -
NON ARTHERITIK ISKHEMIK OPTIK NEUROPATI (ion)
GEJALA KLINIS
Visus menurun derajat sedang, non progressiv
Tidak nyeri
Terjadi pada pasien usia 40 60 tahun
Dimualai pada satu mata, tetapi bisa dua mata
Defek pupil afferent
Edema papil segmental yang pucat
Flame shaped hemorrhages
Defek lapang pandangan : altitudinal atau sentral
ETIOLOGI
Idiopatik (arteiosklerosis, diabetes dan hipertensi)
TERAPI
Non progressive : observasi
Progressive : dekompresi selubung saraf optik mungkin dipertimbangkan
WEWENANG
UNIT YANG MENANGANI

UNIT TERKAIT
- 65 -
TOKSIK / METABOLIK OPTIK NEUROPATI
GEJALA KLINIS
Visus menurun bilateral
Progressiv
Tidak nyeri
Defek lapang pandangan bilateral sentral atau cecocentral
Sign of alcoholism atau poor nutrition
Visus menurun : 20 / 50 20 / 200
Papil pucat temporal
Papil normal atrofi
ETIOLOGI
Tobacco / alcohol abuse
Malnutrisi berat, dengan defisiensi thiamin
Anemia pernisiosa
Toksik obat obatan

Anamnesis (alcoholism, perokok, malnutrisi)
Pemeriksaan mata lengkap
Pemeriksaan darah
Konsultasi internist
PENATALAKSANAAN
Thiamine 100 mg po/bid
Folate 1.0 mg/hari
Multivitamin po/hari
Eliminasi kausa (mis : alcoholism)
Vit. B12 1000 ug im/bulan
WEWENANG
UNIT YANG MENANGANI

- 66 -
UNIT TERKAIT
KELAINAN MATA PADA PENYAKIT GRAVE
BATASAN
Yaitu kelainan pada mata berupa eksiftalmos yang terjadi karena adanya infiltrasi sel radang dan
poliferasi jaringan ikat dalam orbita, dengan etiologi yang belum jelas.
PATOFISIOLOGI
Sebab terjadinya eksoftalmos pada penyakit Grave masih gelap dan kabur; ada beberapa teori :
1. Mulvany :
Kelainan orbita dibagi dalam 2 bagian :
Thyrotoxicosis exophthalmos
Terjadinya eksoftalmos pada tipe ini di sebabkan oleh karena bertambahnya hormon
tiroid dalam sirkulasi darah, sehingga menambah sympathetictone dan spasme otot polos
mata.
Thyrotropic exophthalmos.
Terjadinya eksoftalmos pada tipe ini karena bertambahnya stimulating thyroid hormon
pada sirkulasi darah, dan gagalnya inhibitory effect hormon tiroid pada kelenjar pituitary,
sehingga menyebabkan reaksi berlebihan dalam jaringan orbita.
2. Teori Exophthalmos Producing Substance.
Bila TSH dimurnikan, kemudian disuntikkan ternyata tidak menimbulkan reaksi pada jaringan
orbita, diduga ada zat lain yang diproduksi kelenjar pituitary yang menyebabkan eksoftalmos,
zat tersebut dinamakan Exophthalmos Producing Substance.
3. Teori Long Acting Thyroid Stimulator.
Bahan lain dari pituitary yang diduga menyebabkan eksoftalmos yaitu LATS (long Acting
Thyroid Stimulator).
Peran bahan-bahan tersebut pada oftalmopati penyakit Grave belum jelas diketahui misalnya :
TAH dan LATS, tak ditemukan pada kasus-kasus berat, tapi dijumpai pada kasus-kasus tanpa
kelainan orbita.
Demikian juga EPS masih jadi perdebatan dengan adanya eksoftalmos setelah tindakan
hipofisektomi.
4. Teori auto immune.
Reaksi spesifik pada jaringan orbita belum dapat diketahui, tapi pada pemeriksaan
immunofluoresen, membuktikan bahwa jaringan ikat stroma dan follicular basement
membrane kelenjar tiroid merupakan tempat imuno respons globulin E.M.G. dan complement,
sedang sel plasma dengan IgM terlihat di stroma.
GEJALA KLINIS
- 67 -
Retraksi kelopak mata merupakan gejala awal penyakit Grave, mata kelihatan menonjol, tapi pada
pemeriksaan eksoftalmoneter masih dalam keadaan normal. Stadium awal ini kemudian diikuti
infiltrasi sel-sel radang pada jaringan orbita, mata mulai menonjol, merah, ngeres, epifora dan terasa
panas.
Apabila proptosis terus bertambah, kelopak mata tak dapat menutup dengan sempurna, karena
menjadi kering, mudah timbul ulkus kornea dan radang pada bola mata. Pergerakan bola mata
terhambat, obyek yang dilihat jadi kembar. Tajam penglihatan menurun sampai buta.
Gejala Fisik
Retraksi kelopak mata, tetapi eksoftalmometri normal.
Hiperemi konjungtiva, edema kelopak mata, proptosis-eksoftalmometri (+)
Bila proptosis terus bertambah, kelopak mata tak dapat menutup kornea dengan sempurna,
kornea menjadi kering, memudahkan timbulnya ulkus kornea.
Pergerakan bola mata ke atas dan kelateral berkurang karena proses fibrosis m. Rectus inferior
m. rectus medialis.
Visus terus mundur kadang-kadang sampai buta.
DIAGNOSIS
Kelainan mata pada penyakit Grave terjadi pada saat atau sesudah proses hipermetabolisme, dan
kelainan tersebut tak ada hubungannya dengan berat ringannya penyakit tiroid. Kelainan kedua
mata tidak simetris.
Diagnosis ditegakkan atas dasar :
Retraksi kelopak mata
Proptosis
Extraocular involvement
Ulkus kornea
Visus menurun sampai buta
DIAGNOSIS BANDING
Retraksi Kelopak mata :
- Ptosis kontra lateral (paralisa N, III, myasthenia gravis).
- Regenerasi minyampang N, III
- Paralisa hipokalemia periodik
- Cirrhosis hepatis
Idiophatic Inflamation Pseudotumor
PENATALAKSANAAN
Tujuan terapi pada perubahan mata pada penyakit adalah paliatif, karena kelainan mata tersebut
adalah suatu self limiting disease, kadang-kadang suatu saat penyakit dapat regresi.
Terapi diberikan lokal maupun sistemik, tergantung dari berat ringannya kelainan mata.
Stadium awal kelainan hanya retraksi kelopak mata, dapat diberikan :
- Guanethidine tetes mata 5% - 10% 4 kali sehari
- Kelopak diplester waktu tidur
Retraksi kelopak mata disertai mata merah, lakrimasi, ngeres, fotofobi, diberikan :
- Kompres dingin waktu pagi
- Tidur dengan bantal tinggi
- Air mata buatan
- Kaca mata hitam
- Diuretika
- 68 -
Bila proses bertambah berat, sehingga mata sukar menutup dengan sempurna, pergerakan bola
mata terhambat dan terlihat adanya ancaman terjadinya ulkus kornea dan gangguan visus,
diberikan :
- Prednison 40 80 mg/hr
- Depo Medrol 16 24 mg diberikan retrobulber
Kasus yang hebat, dilakukan tindakan :
- Dekompresi : lateral orbiotomi / Kronlen.
WEWENANG
UNIT YANG MENANGANI
UNIT TERKAIT
- 69 -

PDT-MATA Disadur Dari UNAIR PDT PDF

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

PDT-MATA Disadur Dari UNAIR PDT PDF

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Komite Medik RSUD Bangil

Manifestasi kelainan mata yang bisa menyertai katarak konginetal adalah :

DIAGNOSIS / CARA PEMERIKSAAN

UNIT YANG MENANGANI

DIAGNOSIS / CARA PEMERIKSAAN

UNIT YANG MENANGANI

Gambaran seperti renda pada limbus.

Pada kasus kasus berat dapat dipertimbangkan pemberian :

Yang perlu diperhatikan bagi penderita :

3. Bahay pemakaian steroid : infeksi bakteri dan jamur, glaukoma

ANAMNESIS / GEJALA KLINIS

DIAGNOSIS / CARA PEMERIKSAAN

Pemeriksaan mata luar :

Tes sensibilitas kornea :

UNIT YANG MENANGANI

ULKUS KORNEA KARENA BAKTERI

ANAMNESIS / GEJALA KLINIS

DIAGNOSIS / CARA PEMERIKSAAN

Penatalaksanaan ulkus kornea yang dianjurkan :

Pemilihan antibiotik awal atau dasar pemeriksaan hapusan :

UNIT YANG MENANGANI

ANAMNESIS / GEJALA KLINIS

DIAGNOSIS / CARA PEMERIKSAAN

II. Obat obat simptomatik :

III. Membuang virus di kornea

UNIT YANG MENANGANI

ANAMNESIS / GEJALA KLINIS

DIAGNOSIS / CARA PEMERIKSAAN

UNIT YANG MENANGANI

GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP PRIMER AKUT

UNIT YANG MENANGANI

GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP PRIMER KRONIS

GAMBARAN KLINIS UTAMA

UNIT YANG MENANGANI

GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP KARENA

UNIT YANG MENANGANI

PATOFISIOLOGI TIO TINGGI DAN GAUNG PAPIL

Gaung papil = Cupping = Excavatio, terjadi akibat dari (lihat bagan).

TIO tinggi Factor

Withdrawal Gaung Papil

Tekanan Seklerose dinding pembuluh darah Lapang Pandang

II. Target TIO dapat dicapai melalui :

3. prostamide : melancarkan pembuangan melalui trabekular dan melalui uvea sklera

II.2. Argon Laser Trabeculoplasty (ALT) = Laser Trabeculoplasty (LTP)

Meningkatnya sirkulasi darah pada PSO

UNIT YANG MENANGANI

UNIT YANG MENANGANI

Tanpa blok pupil :

Mekanisme kombinasi : blok pupil disertai dorongan iris ke arah depan.

Neovaskularisasi pada iris

UNIT YANG MENANGANI

GLAUKOMA SEKUNDER KARENA UVEITIS ANTERIOR

Glaukoma sekunder sudut tertutup

Glaukoma sekunder sudut tertutup

DIAGNOSIS / CARA PEMERIKSAAN

Tonometri : TIO > 21 mmHg

II. Terhadap glaukoma

UNIT YANG MENANGANI

Pada stadium sudut tertutup :

DIAGNOSIS / CARA PEMERIKSAAN

Glaukoma neovaskularisasi sudut tertutup :

Untuk stadium sudut tertutup :

Pada stadium sudut tertutup :