46

Trombosis vena dalam

DEEP VEIN TROMBOSIS

ABSTRACT
Trombosis is blood clotting in cardiovascular system, including artery,
vein, heart valves and microcirculation. Thrombosis of artery and vein are more
common. The arterial thrombosis is called white thrombus because it consists of
platelet and fibrin, while venous thrombosis is called red thrombus because of
trapped erythrocyte in fibrin network.
Based on Triad of Virchow, three factors play important role in the
pathogenesis of thrombosis in the artery or vein. They are blood vessel anomaly,
disturbance of blood circulation, and blood coagulation anomaly.
Risk factors of venous thrombosis include operative procedure, myocardial
infarction, heart failure, pregnancy and delivery and deficiency of anti thrombin 3,
C-protein, S protein and a-1 anti tripsin.
The signs and symptoms of deep vein thrombosis are pain, swelling, and
post thrombosis syndrome.
key word; Trombosis, vena,
PENDAHULUAN terjadi pada arteri di dalam paru-paru
Trombosis adalah terjadinya bekuan (emboli paru).
darah di dalam sistem kardiovaskuler Insidens trombosis vena di
termasuk arteri, vena, ruangan jantung masyarakat sangat sukar diteliti,
dan mikrosirkulasi.(6) Menurut Robert sehingga tidak ada dilaporkan secara
Virchow, terjadinya trombosis adalah pasti. Banyak laporan-laporan hanya
sebagai akibat kelainan dari pembuluh mengemukakan data-data penderita yang
darah, aliran darah dan komponen di rawat di rumah sakit dengan berbagai
pembekuan darah (Virchow triat). diagnosis.(6)
Trombus dapat terjadi pada arteri Di Amerika Serikat(6), dilaporkan 2
atau pada vena, trombus arteri di sebut juta kasus trombosis vena dalam yang di
trombus putih karena komposisinya lebih rawat di rumah sakit dan di perkirakan
banyak trombosit dan fibrin, sedangkan pada 600.000 kasus terjadi emboli paru
trombus vena di sebut trombus merah dan 60.000 kasus meninggal karena
karena terjadi pada aliran daerah yang proses penyumbatan pembuluh darah.(3)
lambat yang menyebabkan sel darah Pada kasus-kasus yang mengalami
merah terperangkap dalam jaringan trombosis vena perlu pengawasan dan
fibrin sehingga berwarna merah.(6) pengobatan yang tepat terhadap
Trombosis vena dalam adalah satu trombosisnya dan melaksanakan
penyakit yang tidak jarang ditemukan pencegahan terhadap meluasnya
dan dapat menimbulkan kematian kalau trombosis dan terbentuknya emboli di
tidak di kenal dan di obati secara efektif. daerah lain, yang dapat menimbulkan
Kematian terjadi sebagai akibat kematian.
lepasnya trimbus vena, membentuk Pada makalah ini akan dibicarakan faktor
emboli yang dapat menimbulkan resiko, manifestasi klinis, diagnosis dan
kematian mendadak apabila sumbatan

Majalah Kedokteran Andalas No.2. Vol.25. Juli Desember 2001


Trombosis vena dalam
pengobatan trombosis vena dalam,
semoga ada manfaatnya.
PATOGENESIS
Berdasarkan Triad of Virchow,
terdapat 3 faktor yang berperan dalam
patogenesis terjadinya trombosis pada
arteri atau vena yaitu kelainan dinding
pembuluh darah, perubahan aliran darah
dan perubahan daya beku darah.
Trombosis vena adalah suatu deposit
intra vaskuler yang terdiri dari fibrin, sel
darah merah dan beberapa komponen
trombosit dan lekosit.
Patogenesis terjadinya trombosis
vena adalah sebagai berikut :(8.5.13)
1. Stasis vena.
2. Kerusakan pembuluh darah.
3. Aktivitas faktor pembekuan.
Faktor yang sangat berperan
terhadap timbulnya suatu trombosis vena
adalah statis aliran darah dan
(5)
hiperkoagulasi.
1. Statis Vena
Aliran darah pada vena cendrung
lambat, bahkan dapat terjadi statis
terutama pada daerah-daerah yang
mengalami immobilisasi dalam waktu
yang cukup lama.
Statis vena merupakan predis posisi
untuk terjadinya trombosis lokal karena
dapat menimbulkan gangguan
mekanisme pembersih terhadap aktifitas
faktor pembekuan darah sehingga
memudahkan terbentuknya trombin.
2. Kerusakan pembuluh darah
Kerusakan pembuluh darah dapat
berperan pada pembentukan trombosis
vena, melalui :(6.9.11)
a. Trauma langsung yang
mengakibatkan faktor pembekuan.
Majalah Kedokteran Andalas No.2. Vol.25. Juli Desember 2001
47
b. Aktifitasi sel endotel oleh cytokines
yang dilepaskan sebagai akibat
kerusakan jaringan dan proses
peradangan.
Permukaan vena yang menghadap
ke lumen dilapisi oleh sel endotel.
Endotel yang utuh bersifat non-trombo
genetik karena sel endotel menghasilkan
beberapa substansi seperti prostaglandin
(PG12), proteoglikan, aktifator
plasminogen dan trombo-modulin, yang
dapat mencegah terbentuknya trombin.(6)
Apabila endotel mengalami
kerusakan, maka jaringan sub endotel
akan terpapar. Keadaan ini akan
menyebabkan sistem pembekuan darah
di aktifkan dan trombosir akan melekat
pada jaringan sub endotel terutama serat
kolagen, membran basalis dan mikro-
fibril. Trombosit yang melekat ini akan
melepaskan adenosin difosfat dan
tromboksan A2 yang akan merangsang
trombosit lain yang masih beredar untuk
berubah bentuk dan saling melekat.
Kerusakan sel endotel sendiri juga
akan mengaktifkan sistem pembekuan
darah.(9)
3. Perubahan daya beku darah
Dalam keadaan normal terdapat
keseimbangan dalam sistem pembekuan
darah dan sistem fibrinolisis.
Kecendrungan terjadinya trombosis,
apabila aktifitas pembekuan darah
meningkat atau aktifitas fibrinolisis
menurun.
Trombosis vena banyak terjadi pada
kasus-kasus dengan aktifitas pembekuan
darah meningkat, seperti pada hiper
koagulasi, defisiensi Anti trombin III,
defisiensi protein C, defisiensi protein S
dan kelainan plasminogen.(1.6)
 48
Trombosis vena dalam

darah karena trauma pada waktu

FAKTOR RESIKO di operasi.
Faktor utama yang berperan b. Statis aliran darah karena
terhadap terjadinya trombosis vena immobilisasi selama periode
adalah status aliran darah dan preperatif, operatif dan post
meningkatnya aktifitas pembekuan operatif.
darah. c. Menurunnya aktifitas
Faktor kerusakan dinding pembuluh fibrinolitik, terutama 24 jam
darah adalah relatif berkurang berperan pertama sesudah operasi.
terhadap timbulnya trombosis vena d. Operasi di daerah tungkai
dibandingkan trombosis arteri. Sehingga menimbulkan kerusakan vena
setiap keadaan yang menimbulkan statis secara langsung di daerah
aliran darah dan meningkatkan aktifitas tersebut.
pembekuan darah dapat menimbulkan
trombosis vena. 3. Kehamilan dan persalinan
Faktor resiko timbulnya trombosis Selama trimester ketiga kehamilan
vena adalah sebagai berikut :(1,5,11) terjadi penurunan aktifitas
1. Defisiensi Anto trombin III, protein fibrinolitik, statis vena karena
C, protein S dan alfa 1 anti tripsin. bendungan dan peningkatan faktor
Pada kelainan tersebut di atas, pembekuan VII, VIII dan IX.(4)
faktor-faktor pembekuan yang aktif Pada permulaan proses persalinan
tidak di netralisir sehinga terjadi pelepasan plasenta yang
kecendrungan terjadinya trombosis menimbulkan lepasnya plasminogen
meningkat. jaringan ke dalam sirkulasi darah,
sehingga terjadi peningkatkan koagulasi
2. Tindakan operatif darah.(4.11)
Faktor resiko yang potensial
terhadap timbulnya trombosis vena 4. Infark miokard dan payah jantung
adalah operasi dalam bidang Pada infark miokard penyebabnya
ortopedi dan trauma pada bagian adalah dua komponen yaitu
panggul dan tungkai bawah.(5.7) kerusakan jaringan yang melepaskan
plasminogen yang mengaktifkan
Pada operasi di daerah panggul, 54% proses pembekuan darah dan adanya
penderita mengalami trombosis vena, statis aliran darah karena istirahat
sedangkan pada operasi di daerah total.(2.13)
abdomen terjadinya trombosis vena Trombosis vena yang mudah terjadi
sekitar 10%-14%.(2.13) pada payah jantung adalah sebagai akibat
Beberapa faktor yang mempermudah statis aliran darah yang terjadi karena
timbulnya trombosis vena pada tindakan adanya bendungan dan proses
operatif, adalah sebagai berikut :(5) immobilisasi pada pengobatan payah
a. Terlepasnya plasminogen jantung.
jaringan ke dalam sirkulasi

Majalah Kedokteran Andalas No.2. Vol.25. Juli Desember 2001


Trombosis vena dalam
5. Immobilisasi yang lama dan
paralisis ekstremitas.
Immobilisasi yang lama akan
menimbulkan statis aliran darah yang
mempermudah timbulnya trombosis
vena.
6. Obat-obatan konstraseptis oral
Hormon estrogen yang ada dalam pil
kontraseptis menimbulkan dilatasi
vena, menurunnya aktifitas anti
trombin III dan proses fibrinolitik
dan meningkatnya faktor pembekuan
darah. Keadaan ini akan
mempermudah terjadinya trombosis
vena.
7. Obesitas dan varices
Obesitas dan varices dapat
menimbulkan statis aliran darah dan
penurunan aktifitas fibriolitik yang
mempermudah terjadinya trombosis
vena.
8. Proses keganasan
Pada jaringan yang berdegenerasi
maligna di temukan tissue thrombo
plastin-like activity dan factor X
activiting yang mengakibatkan
aktifitas koagulasi meningkat. Proses
keganasan juga menimbulkan
menurunnya aktifitas fibriolitik dan
infiltrasi ke dinding vena. Keadaan
ini memudahkan terjadinya
trombosis. Tindakan operasi terhadap
penderita tumor ganas menimbulkan
keadaan trombosis 2-3 kali lipat
dibandingkan penderita biasa.(9)
MANIFESTASI KLINIK
Trombosis vena terutama mengenai
vena-vena di daerah tungkai antara lain
vena tungkai superfisialis, vena dalam di
Majalah Kedokteran Andalas No.2. Vol.25. Juli Desember 2001
49
daerah betis atau lebih proksimal seperti
v poplitea, v femoralis dan viliaca.
Sedangkan vena-vena di bagian tubuh
yang lain relatif jarang di kenai.(5.6)
Trombosis v superfisialis pada
tungkai, biasanya terjadi varikositis dan
gejala klinisnya ringan dan bisa sembuh
sendiri. Kadang-kadang trombosis v
tungkai superfisialis ini menyebar ke
vena dalam dan dapat menimbulkan
emboli paru yang tidak jarng
(12.14)
menimbulkan kematian.
Manifestasi klinik trombosis vena
dalam tidak selalu jelas, kelainan yang
timbul tidak selalu dapat diramalkan
secara tepat lokasi / tempat terjadinya
trombosis.(3.5)
Trombosis di daerah betis
mempunyai gejala klinis yang ringan
karena trombosis yang terbentuk
umumnya kecil dan tidak menimbulkan
komplikasi yang hebat.
Sebagian besar trombosis di daerah
betis adalah asimtomatis, akan tetapi
dapat menjadi serius apabila trombus
tersebut meluas atau menyebar ke lebih
proksimal.
Trombosis vena dalam akan
mempunyai keluhan dan gejala apabila
menimbulkan :
-
bendungan aliran vena.
-
peradangan dinding vena dan
jaringan perivaskuler.
-
emboli pada sirkulasi pulmoner.
Keluhan dan gejala trombosis vena
dalam dapat berupa :(3, 9, 13)
1. Nyeri
Intensitas nyeri tidak tergantung
kepada besar dan luas trombosis.
Trombosis vena di daerah betis
menimbulkan nyeri di daerah tersebut

Trombosis vena dalam
dan bisa menjalar ke bagian medial dan
anterior paha.
Keluhan nyeri sangat bervariasi dan
tidak spesifik, bisa terasa nyeri atau kaku
dan intensitasnya mulai dari yang enteng
sampai hebat. Nyeri akan berkurang
kalau penderita istirahat di tempat tidur,
terutama posisi tungkai ditinggikan.
2. Pembengkakan
Pembengkakan disebabkan karena
adanya edema. Timbulnya edema
disebabkan oleh sumbatan vena di bagian
proksimal dan peradangan jaringan
perivaskuler.
Apabila pembengkakan ditimbulkan
oleh sumbatan maka lokasi bengkak
adalah di bawah sumbatan dan tidak
nyeri, sedangkan apabila disebabkan oleh
peradangan perivaskuler maka bengkak
timbul pada daerah trombosis dan
biasanya di sertai nyeri. Pembengkakan
bertambah kalau penderita berjalan dan
akan berkurang kalau istirahat di tempat
tidur dengan posisi kaki agak
ditinggikan.
3. Perubahan warna kulit
Perubahan warna kulit tidak spesifik
dan tidak banyak ditemukan pada
trombosis vena dalam dibandingkan
trombosis arteri.
Pada trombosis vena perubahan
warna kulit di temukan hanya 17%-20%
kasus. Perubahan warna kulit bisa
berubah pucat dan kadang-kadang
berwarna ungu.(12)
Perubahan warna kaki menjadi pucat
dan pada perubahan lunah dan dingin,
merupakan tanda-tanda adanya sumbatan
cena yang besar yang bersamaan dengan
adanya spasme arteri, keadaan ini di
sebut flegmasia alba dolens.(6)
Majalah Kedokteran Andalas No.2. Vol.25. Juli Desember 2001
50
4. Sindroma post-trombosis.
Penyebab terjadinya sindroma ini
adalah peningkatan tekanan vena sebagai
konsekuensi dari adanya sumbatan dan
rekanalisasi dari vena besar. Keadaan ini
mengakibatkan meningkatnya tekanan
pada dinding vena dalam di daerah betis
sehingga terjadi imkompeten katup vena
dan perforasi vena dalam.(3.5)
Semua keadaan di atas akan
mengkibatkan aliran darah vena dalam
akan membalik ke daerah superfisilalis
apabila otot berkontraksi, sehingga
terjadi edema, kerusakan jaringan
subkutan, pada keadaan berat bisa terjadi
ulkus pada daerah vena yang di kenai.
Manifestasi klinis sindroma post-
trombotik yang lain adalah nyeri pada
daerah betis yang timbul / bertambah
waktu penderitanya berkuat (venous
claudicatio), nyeri berkurang waktu
istirahat dan posisi kaki ditinggikan,
timbul pigmentasi dan indurasi pada
sekitar lutut dan kaki sepertiga bawah.(3.5)
DIAGNOSIS
Diagnosis trombosis vena dalam
berdasarkan gejala linis saja kurang
sensitif dan kurang spesifik karena
banyak kasus trombosis vena yang besar
tidak menimbulkan penyumbatan dan
peradangan jaringan perivaskuler
sehingga tidak menimbulkan keluhan
dan gejala.
Ada 3 jenis pemeriksaan yang
akurat, yang dapat menegakkan
diagnosis trombosis vena dalam, yaitu:
(3.5.7)
1. Venografi
Sampai saat ini venografi masih
merupakan pemeriksaan standar untuk
trombosis vena. Akan tetapi teknik
pemeriksaanya relatif sulit, mahal dan

Trombosis vena dalam
bisa menimbulkan nyeri dan terbentuk
trombosis baru sehingga tidak
menyenangkan penderitanya.
Prinsip pemeriksaan ini adalah
menyuntikkan zat kontras ke dalam di
daerah dorsum pedis dan akan kelihatan
gambaran sistem vena di betis, paha,
inguinal sampai ke proksimal ke v iliaca.
2. Flestimografi impendans
Prinsip pemeriksaan ini adalah
mengobservasi perubahan volume darah
pada tungkai. Pemeriksaan ini lebih
sensitif pada tombosis vena femrlis dan
iliaca dibandingkan vena di betis.(3.12.13)
3. Ultra sonografi (USG) Doppler
Pada akhir abad ini, penggunaan
USG berkembang dengan pesat,
sehingga adanya trombosis vena dapat di
deteksi dengan USG, terutama USG
Doppler.
Pemeriksaan ini memberikan hasil
sensivity 60,6% dan spesifity 93,9%.
Metode ini dilakukan terutama pada
kasus-kasus trombosis vena yang
berulang, yang sukar di deteksi dengan
cara objektif lain.
PENGOBATAN
Pengobatan trombosis vena
diberikan pada kasus-kasus yang
diagnosisnya sudah pasti dengan
menggunakan pemeriksaan yang
objektif, oleh karena obat-obatan yang
diberikan mempunyai efek samping yang
kadang-kadang serius.(2.1011)
Berbeda dengan trombosis arteri,
trombosis vena dalam adalah suatu
keadaan yang jarang menimbulkan
kematian.
Oleh karena itu tujuan pengobatan
adalah :(5.12)
Majalah Kedokteran Andalas No.2. Vol.25. Juli Desember 2001
51
1. Mencegah meluasnya trombosis
dan timbulnya emboli paru.
2. Mengurangi morbiditas pada
serangan akut.
3. Mengurangi keluhan post flebitis
4. Mengobati hipertensi pulmonal
yang terjadi karena proses trombo
emboli.
Mencegah meluasnya trombosis dan
timbulnya emboli paru
Meluasnya proses trombosis dan
timbulnya emboli paru dapat di cegah
dengan pemberian anti koagulan dan
obat-obatan fibrinolitik.
Pada pemberian obat-obatan ini di
usahakan biaya serendah mungkin dan
efek samping seminimal mungkin.
Pemberian anti koagulan sangat
efektif untuk mencegah terjadinya
emboli paru, obat yang biasa di pakai
adalah heparin.(5.11.14)
Prinsip pemberian anti koagulan
adalah Save dan Efektif. Save artinya
anti koagulan tidak menyebabkan
perdarahan. Efektif artinya dapat
menghancurkan trombus dan mencegah
timbulnya trombus baru dan emboli.
Pada pemberian heparin perlu di
pantau waktu trombo plastin parsial atau
di daerah yang fasilitasnya terbatas,
sekurang-kurangnya waktu pembekuan.
Pemberian Heparin standar
Heparin 5000 ini bolus (80 iu/KgBB),
bolus dilanjutkan dengan drips
konsitnus 1000 1400 iu/jam (18
iu/KgBB), drips selanjutnya
tergantung hasil APTT. 6 jam
kemudian di periksa APTT untuk
menentukan dosis dengan target 1,5
2,5 kontrol.

Trombosis vena dalam
1. Bila APTT 1,5 2,5 x kontrol
dosis tetap.
2. Bila APTT < 1,5 x kontrol dosis
dinaikkan 100 150 iu/jam.
3. Bila APTT > 2,5 x kontrol dosis
diturunkan 100 iu/jam.
Penyesuaian dosis untuk mencapai
target dilakukan pada hari ke 1 tiap 6
jam, hari ke 2 tiap 2 - 4 jam. Hal ini di
lakukan karena biasanya pada 6 jam
pertama hanya 38% yang mencapai
nilai target dan sesudah dari ke 1 baru
84%.
Heparin dapat diberikan 710 hari
yang kemudian dilanjutkan dengan
pemberian heparin dosis rendah yaitu
5000 iu/subkutan, 2 kali sehari atau
pemberian anti koagulan oral, selama
minimal 3 bulan.
Pemberian anti koagulan oral harus
diberikan 48 jam sebelum rencana
penghentian heparin karena anti
koagulan orang efektif sesudah 48
jam.
Pemberian Low Milecular Weight
Heparin (LMWH)
Pemberian obat ini lebih di sukai
dari heparin karena tidak memerlukan
pemantauan yang ketat, sayangnya
harganya relatif mahal dibandingkan
heparin.
Saat ini preparat yang tersedia di
Indonesia adalah Enoxaparin (Lovenox)
dan (Nandroparin Fraxiparin).
Pada pemberian heparin standar
maupun LMWH bisa terjadi efek
samping yang cukup serius yaitu Heparin
Induced Thormbocytopenia (HIT).(14)
Pemberian Oral Anti koagulan oral
Majalah Kedokteran Andalas No.2. Vol.25. Juli Desember 2001
52
Obat yang biasa di pakai adalah
Warfarin Cara.(1.2.5)
Pemberian Warfarin di mulai dengan
dosis 6 8 mg (single dose) pada malam
hari. Dosis dapat dinaikan atau di
kurangi tergantung dari hasil INR
(International Normolized Ratio). Target
INR : adalah 2,0 3,0
Cara penyesuaian dosis
INR
Penyesuaian
1,1 1,4 hari 1, naikkan 10%-20%
dari total dosis mingguan.
Kembali : 1 minggu
1,5 1,9 hari 1, naikkan 5% 10%
dari total dosis mingguan.
Kembali : 2 minggu
2,0 3,0 tidak ada perubahan.
Kembali : 1 minggu
3,1 3,9 hari : kurang 5% 10%
dari dosis total mingguan.
Mingguan : kurang 5 150 dari dosis
total mingguan
Kembali : 2 minggu
4,0 5,0 hari 1: tidak dapat obat
mingguan : kurang 10%-20% TDM
kembali : 1 minggu
> 50 :
- Stop pemberian warfarin.
- Pantau sampai INR : 3,0
-Mulai dengan dosis kurangi
20%-50%.
-
kembali tiap hari.(6)
Lama pemberian anti koagulan oral
adalah 6 minggu sampai 3 bulan apabila
trombosis vena dalam timbul disebabkan
oleh faktor resiko yang reversible.
Sedangkan kalau trombosis vena adalah
idiopatik di anjurkan pemberian anti
koagulan oral selama 3-6 bulan, bahkan

Trombosis vena dalam
biasa lebih lama lagi apabila ditemukan
abnormal inherited mileculer.(2)
Kontra indikasi pemberian anti
koagulan adalah :(2.5)
1. Hipertensi : sistilik > 200 mmHg,
diastolik > 120 mmHg.
2. Perdarahan yang baru di otak.
3. Alkoholisme.
4. Lesi perdarahan traktus digestif.
Pemberian trombolitik selama 12-14
jam dan kemudian di ikuti dengan
heparin, akan memberikan hasil lebih
baik bila dibandingkan dengan hanya
pemberian heparin tunggal.
Peranan terapi trombolitik
berkembang dengan pesat pada akhir
abad ini, terutama sesudah dipasarkannya
streptiknase, urokinase dan tissue
plasminogen activator (TPA).(11.13)
TPA bekerja secara selektif pada
tempat yang ada plasminon dan fibrin,
sehingga efek samping perdarahan relatif
kurang.
Brenner menganjurkn pemberian
TPA dengan dosis 4 ugr/kgBB/menit,
secara intra vena selama 4 jam dan
Streptokinase diberikan 1,5 x 106 unit
intra vena kontiniu selama 60 menit.
Kedua jenis trombolitik ini memberikan
hasil yang cukup memuaskan.(3)
Efek samping utama pemberian
heparin dan obat-obatan trombolitik
adalah perdarahan dan akan bersifat fatal
kalau terjadi perdarahan sereral. Untuk
mencegah terjadinya efek samping
perdarahan, maka diperlukan monitor
yang ketat terhadap waktu trombo plastin
parsial dan waktu protombin, jangan
melebihi 2,5 kali nilai kontrol.
Majalah Kedokteran Andalas No.2. Vol.25. Juli Desember 2001
53
1. Mengurangi Morbiditas pada
serangan akut.
Untuk mengurangi keluhan dan gejala
trombosis vena dilakukan.(2.13)
-
Istirahat di tempat tidur.
-
Posisi kaki ditinggikan.
-
Pemberian heparin atau
trombolitik.
-
Analgesik untuk mengurangi rasa
nyeri.
-
Pemasangan stoking yang
tekananya kira-kira 40 mmHg.
Nyeri dan pembengkakan biasanya
akan berkurang sesudah 24 48 jam
serangan trombosis. Apabila nyeri sangat
hebat atau timbul flagmasia alba dolens
di anjurkan tindakan embolektomi.
Pada keadaan biasa, tindakan
pembedahan pengangkatan thrombus
atau emboli, biasanya tidak di anjurkan.
2. Pencegahan Sindroma post-flebitis.
Sindroma post flebitis disebabkan
oleh inkompeten katub vena sebagai
akibat proses trombosis. Biasanya terjadi
pada trombosis di daerah proksimal yang
eksistensif seperti vena-vena di daerah
poplitea, femoral dan illiaca.
Keluhan biasanya panas, edema dan
nyeri terjadinya trombosis
Sindroma ini akan berkurang derajad
keganasannya kalau terjadi lisis atau
pengangkatan trombosis.
3. Pencegahan terhadap adanya
hipertensi pulmonal.
Hipertensi pulmonal merupakan
komplikasi yang tidak sering dari emboli
paru.
Keadaan ini terjadi pada trombosis
vena yang bersamaan dengan adanya
emboli paru, akan tetapi dengan

Trombosis vena dalam
pemberian anti koagulan dan obat-obatan
trombolitik, terjadinya hipertensi
pulmonal ini dapat di cegah.
KESIMPULAN
- 1825, 1990.
Trombosis vena cukup sering
ditemukan pada penderita yang di
rawat di rumah sakit, terutama
terjadi pada immobilisasi yang lama
dan post operatif ortopedi.
-
Penyakit ini tidak menimbulkan
kematian, akan tetapi mempunyai
resiko besar untuk timbulnya emboli
paru yang dapat menimbulkan
kematian.
- 6.
Faktor resiko trombosis vena adalah
operasi, kehamilan, immobilisasi,
kontrasepsi oral, penyakit jantung,
proses keganan dan obesitas.
-
Manifestasi kliniknya tidak spesifik,
sehingga memerlukan pemeriksaan
obyektif lanjutan.
-
Pengobatan adalah mencegah
timbulnya embol paru, mengurangi
morbiditas dan keluhan post flebitis
dan mencegah timbulnya hipertensi
pulmonal.
- 1992.
Pengobatan yang di anjurkan adalah
pemberian heparin dan dilanjutkan
dengan anti koagulun oral.
DAFTAR PUSTAKAN
1. Anderson D.R. et al : Efficacy and Cost
of LMH Compared with Standard
Heparin for Prevention of DVT After
Total Hip Arthrosplasty. Ann of Intern
Med. 119: 1105 1112.1993.
2. Breddin HK et al. Effects of a LMH on
Thrombus Regression and Recurrent
Thrombo-embolism in Patient DVT. N.
Engl J of Med 344:626-631, 2001.
Majalah Kedokteran Andalas No.2. Vol.25. Juli Desember 2001
54
3. Brenner B et al : Quantiation of Venous
Clot Lysis D Dimer Immuboassay
During Fibrinolytic Theraphy Requires
Correction for Sluble Fibrin
Dehidration. Circulation 81(6) : 1818-
4. Ginsberg J.S. et al : A Venous
Thrombosis. KONAS PHTDI Semrang,
September 2001.
5. Hirsh J and Hoak J : Management of
Deep Vein Thrombosis and Pulmonary
Embolism. Circulation 93:2212-2245,
1996.
Karmel Tambunan : Thrombosis.
KONAS PHTDI Semarang, September
2001.
7. Kerr T.M et al : Upper Extremity
Venous Thrombosis Diagnosed by
Duppex Scanning, The Am J of Surgery
160:120-206, 1990.
8. Pradoni et al : Comparison os
Subcuteneus LMW Heparin with
intravenous Standard Heparin in
Oroximal DVT. Lancet 339:441-445,
9. Prandoni et al : DVT and the incidence
of Subsequent Symptomatic cancer N.
Eng J Med. 327:1128-1133, 1992.
10. Rayu S et al : Saphenectomy in the
Presende of Chornic Venous
Obstruction. Surgery 123:637-644,
1999.
11. Runge M.S et al : Prevention of
Thrombosis and Rethrombosis.
Circultion 82:655-657, 1990.
 55
Trombosis vena dalam

12. Srandness D.E. et al : Long-term

Sequelae Acute Venous Thrombosis.
JAMA 250:1289-1292, 1983.

13. Thomas J.H et al : Pathogenesis

Diagnosed, and Treatment of
Thrombosis. The Am J of Surgery
160:547-551, 1990.

14. Warkentin E.E et al : Heparin Induced

Thrompbocytopenia in patient with
LMW Heprin or Unfranctioned
Heparin. N Eng J of Med 18:1330-
1335, 1995.

Majalah Kedokteran Andalas No.2. Vol.25. Juli Desember 2001