Pankreas adalah organ pipih yang terletak dibelakang dan sedikit di bawah
lambung dalam abdomen merupakan kelenjar retroperitoneal dengan panjang
sekitar 12-15 cm (5-6 inchi) dan tebal 2,5 cm (1 inchi). Pankreas berada di
posterior kurvatura mayor lambung. Pankreas terdiri dari kepala, badan, dan ekor
dan biasanya terhubung ke duodenum oleh dua saluran, yaitu duktus Santorini
dan ampula Vateri (lihat Gambar 2.1) (Tortora & Derrickson, 2012).
(Sumber: Tortora & Derrickson, 2012: Principles of Anatomy & Physiology, 13th
Edition)
Histologi Pankreas
Pankreas terdiri dari kelompok-kelompok kecil sel epitel kelenjar. Sekitar
99% dari kelompok yang disebut asini (AS-i-n), merupakan bagian eksokrin
organ pancreas. Organ pankreas memiliki 2 fungsi, yaitu fungsi endokrin dan
fungsi eksokrin. Bagian eksokrin dari pankreas berfungsi sebagai sel asinar
pankreas, memproduksi cairan pankreas yang disekresi melalui duktus pankreas
ke dalam usus halus. Sel endokrin dapat ditemukan dalam pulau-pulau
langerhans, yaitu kumpulan kecil sel yang tersebar di seluruh organ (Tortora &
Derrickson, 2012).
Exocrine acinus
Pancreatic islet
Beta cell
Alpha cell
Pancreatic duct
(Sumber: Tortora & Derrickson, 2012 : Principles of Anatomy & Physiology 13th
Edition)
Menurut Tortora dan Derrickson (2012), setiap pulau pankreas meliputi empat
jenis sel yang mensekresi hormon :
1. Alpha atau sel A merupakan sekitar 17% dari sel-sel islet pankreas dan
mengeluarkan glukagon (Gloo-ka-gon).
2. Beta atau sel B merupakan sekitar 70% dari sel-sel islet pankreas dan
mensekresi insulin (IN-soo-lin).
3. Delta atau sel D merupakan sekitar 7% dari sel islet pankreas dan
mengeluarkan somatostatin (SO-ma ke-STAT in).
4. Sel F merupakan sisa sel islet pankreas dan mensekresi polipeptida pankreas.
B. DEFINISI
C. ETIOLOGI
a. Obesitas
b. Riwayat Keluarga atau Genetik
c. Faktor Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia 65 tahun)
d. Pola hidup yang tidak sehat
e. Kurangnya aktivitas fisik
f. Hipertensi
g. Alkohol dan Rokok
(Depkes RI. 2013. Riset Kesehatan Dasar. Jakarta: Badan Penelitian dan
pengembangan Kesehatan Kementrian Kesehatan RI.)
D. PATOFISIOLOGI
Kondisi ini disebabkan oleh kekurangan insulin namun tidak mutlak. Ini
berarti bahwa tubuh tidak mampu memproduksi insulin yang cukup untuk
memenuhi kebutuhan yang ditandai dengan kurangnya sel beta atau
defisiensi insulin resistensi insulin perifer (ADA, 2014). Resistensi insulin
perifer berarti terjadi kerusakan pada reseptor-reseptor insulin sehingga
menyebabkan insulin menjadi kurang efektif mengantar pesan-pesan
biokimia menuju sel-sel (CDA, 2013).
F. MANIFESTASI KLINIS
G. KOMPLIKASI
a. Hipoglikemia
b. Ketoasidosis diabetik
c. Sindrom HHNK (koma hiperglikemia hiperosmoler nonketotik)
2. Komplikasi kronik
b. Komplikasi pembuluh darah kecil (mikrovaskuler)
1. MEDIS
a. Insulin
Insulin merupakan obat tertua untuk diabetes, paling efektif dalam
menurunkan kadar glukosa darah. Bila digunakan dalam dosis adekuat,
insulin dapat menurunkan setiap kadar A1C sampai mendekati target
terapeutik. Tidak seperti obat antihiperglikemik lain, insulin tidak
memiliki dosis maximal. Terapi insulin berkaitan dengan peningkatan
berat badan dan hipoglikemia
2. KEPERAWATAN
a. Diet
c. Kontrol Kesehatan
Seseorang harus rutin mengontrol kadar gula darah agar diketahui
nilai kadar gula darah untuk mencegah terjadinya diabetes melitus
supaya ada penanganan yang cepat dan tepat saat terdiagnosa
diabetes mellitus. (PERKENI, 2011)
I. PEMERIKSAAN PENUNJANG
I. PENGKAJIAN
a. Riwayat
a) Tinjau kembali kesehatan pasien sebelumnya dan tinjau
kembali indikasi terjadinya penyakit DM.
b) Catat keluhan yang disampaikan oleh pasien dan catat
tanda-tanda vital dari pada pasien.
c) Tinjau kembali kesehatan keluarga yang dapat
mempengaruhi terjadinya penyakit DM.
b. Aktivitas
Letargi/disorientasi, koma
c. Istirahat
d. Sirkulasi
e. Eliminasi
Diare.
f. Makanan/cairan
Haus.
h. Pernapasan
Frekuensi pernapasan
II. PEMERIKSAAN FISIK
b. Pemeriksaan diagnostik
a) Glukosa darah meningkat 200-100 mg/dl atau lebih
b) Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok
c) Asam lemak bebas, kadar lipid dan kolesterol meningkat
d) Osmolalitas serum meningkat tetapi biasanya kurang dari
330 mmol /L
c. Elektrolit
d. Gemoglobin glukolisat
f. Trombosit darah
g. Ureum/kreatinin
i. Insulin darah
j. Urine
2. Pencegahan Primer
Untuk pencegahan primer harus dikenai faktor-faktor yang berpengaruh
terhadap timbulnya DM dan upaya untuk menghilangkan faktor-faktor
tersebut. Oleh karena sangat penting dalam pencegahan ini. Sejak dini
hendaknya telah ditanamkan pengertian tentang pentingnya kegiatan jasmani
teratur, pola dan jenis makanan yang sehat menjaga badan agar tidak terlalu
gemuk:, dan risiko merokok bagi kesehatan.
3. Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder adalah upaya mencegah atau menghambat timbulnya
penyulit dengan tindakan deteksi dini dan memberikan pengobatan sejak awal
penyakit. Dalam pengelolaan pasien DM, sejak awal sudah harus diwaspadai
dan sedapat mungkin dicegah kemungkinan terjadinya penyulit menahun.
Pilar utama pengelolaan DM meliputi: Penyuluhan, Perencanaan makanan,
Latihan jasmani , Obat berkhasiat hipoglikemik.
4. Pencegahan Tersier
Pencegahan tersier adalah upaya mencegah terjadinya kecacatan lebih lanjut
dan merehabilitasi pasien sedini mungkin, sebelum kecacatan tersebut
menetap. Pelayanan kesehatan yang holistik dan terintegrasi antar disiplin
terkait sangat diperlukan, terutama dirumah sakit rujukan, misalnya para ahli
sesama disiplin ilmu seperti ahli penyakit jantung, mata, rehabilitasi medis,
gizi dan lain-lain.
DAFTAR PUSTAKA