Congestive Heart Failure
Congestive Heart Failure
A. Defenisi :
1. Gagal jantung adalah keadaan patologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan
darah untuk metabolisme jaringan. (Sylvia. A. Price, 1994).
2. Gagal jantung adalah keadaan fisiolgik-klinik dimana jantung tidak mampu mencukupi kebutuhan darah
untuk metabolisme secara bertahap dan progresif.(Joyce. M. Black,1997).
3. Gagal jantung sering disebut gagal janung kongestif, adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah
yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. (Brunner & Suddarth, 2002).
B. Etiologi dan Faktor Resiko :
1. Kelainan otot jantung
Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, menyebabkan menurunnya
kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup aterosklerosisi,
hipertensi arterial, dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi.
Aterosklerosis koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah keotot
jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark
miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal
jantung.
Hipertensi Sistemik atau Pulmonal (Peningkatan after load)
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek
tersebut (hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas
jantung. Tetapi untuk alasan yang tidak jelas, hipertrofi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara
normal, dan akhirnya akan terjadi gagal jantung.
Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung,
menyebabkan kontraktilitas menurun.
2. Penyakit jantung lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya tidak secara langsung
mempengaruhi jantung. Mekanisme yang biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah melalui
jantung (mis, stenosis katup semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (mis, tamponade
pericardium, perikarditas konstriktif, atau stenosis katup AV). Peningkatan mendadak afterload akibat
meningkatnya tekanan darah sistemik (Hipertensi Maligna) dapat menyebabkan gagal jantung meskipun
tidak ada hipertrofi miokardial.
3. Faktor Sistemik.
Terdapat sejumlah factor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya
laju metabolisme (mis demam, tirotoksikosis), hipoksia dan anemia memerlukan peningkatan curah jantung
untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia atau anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen
ke jantung. Asidosis( respiratorik atau metabolik) dan abnormalitas elektrolit dapat
menurunkan kontraktilitas jantung. Disritmia jantung yang dapat terjadi dengan sendirinya atau secara
sekunder akibat gagal jantung menurunkan efisiensi keseluruhan fungsi jantung.
(Brunner & Suddarth, 2002).
Faktor Resiko
1. Stres Fisik dan psikis
Stres mengakibatkan pelepasan katekolamin sehingga nadi, kontraktilitas jantung dan tekanan darah meningkat.
2. Disritmia
Aritmia khususnya takikardi mengakibatkan kebutuhan oksigen jaringan jantung meningkat waktu diastolic
memendek akhirnya kardiak output menurun.
3. Infeksi
Kebutuhan oksigen tubuh meningkat sehingga nadi meningkat dan gagal jantung. Misalnya : infeksi primonary.
4. Anemia
Pembawa O2 dalam darah menurun sehingga jantung berkontraksi (kompensasi) untuk meningkatkan suplai oksigen
sehingga terjadi takikardi.
5. Gangguan tiroid
Hipertiroid mengakibatkan metabolisme meningkat terjadi takikardi.
6. Pagets disease
Gangguan tulang mengakibatkan proliferasi vaskuler meningkat sehingga terjadi beban/kerja jantung meningkat.
7. Beri-beri (defisiensi vitamin B1)
Beri-beri mengakibatkan kontraktilitas menurun sehingga mekanisme kompensasi terjadi, akhirnya terjadi takikardi.
8. Kehamilan
Kehamilan mengakibatkan metabolisme tubuh meningkat melalui peningkatan kerja jantung. Wanita hamil dengan
penyakit rematik katup mudah terkena gagal jantung.
9. Penyakit Paru
Adanya penyakit paru mengakibatkan perfusi oksigen menurun sehingga terjadi takipnea dan takikardi.
10.Hipervolemi
Hipervolemi mengakibatkan volume darah/cairan meningkat sehingga mengakibatkan kontraktilitas manusia
sehingga cardiac output menurun.
(Joyce. M. Black,1997).
C. Patofisiologi
Dasar patofisiologi terjadinya gagal jantung :
Hipotesis Backward Failure
Ventrikel gagal untuk memompa darah maka darah akan terbendung dan tekanan
diatrium sisa vena-vena dibelakangnya akan naik.
Hipotesis Forward Failure
Akibat berkurangnya aliran darah (Cardiac Output) di sistem arterial, sehingga terjadi pengurangan perfusi pada organ-
organ vital dengan segala akibatnya.
Kegagalan ventrikel kiri
Jika ventrikel kiri gagal, ia tidak mampu mengeluarkan isinya secara adekuat mengakibatkan dilatasi,
peningkatan volume diastolic akhir, dan peningkatan tekanan intraventrikuler pada akhir diastole. Ini
mengakibatkan ketidakmampuan atrium kiri untuk mengosongkan isinya kedalam ventrikel kiri secara adekuat,
dan tekanan pada atrium kiri meningkat.
Peningkatan tekanan ini dipantulkan kedalam vena pulmonalis, yang membawa darah dari paru-paru keatrium
kiri.
Peningkatan tekanan pada pembuluh pulmonal mengakibatkan kongesti vaskuler pulmonal, yang merupakan
penyebab kebanyakan gagal ventrikel kiri.
Skema :
Backward effects Forward effects
Gangguan fungsi pemompaan Cardiac output
Ventrikel kiri
Perfusi jaringan ketubuh
Volume dan tekanan akhir
diastolic ventrikel kiri aliran darah ke ginjal dan
kelenjar
volume (tekanan) dlm
atrium kiri Reabsorbsi sodium dan air
dan vasokontriksi
Volume dlm
vena pulmonary secretion of sodium and
water-retaining hormones
volume in pulmonary capillary bed
volume cairan ekstraselluler
Transudasi cairan dari kapiler
Ke ruang interstisial dialveoli total volume darah dan
TD sistemik
Pengisian cairan diruang
Alveolar
Edema Pulmonary
Kegagalan Ventrikel kanan
Gagal ventrikel kanan selain akibat dari gagal ventrikel kiri dapat pula terjadi karena gangguan atau hambatan
pada daya pompa ventrikel kanan menurun, tanpa didahului oleh adanya gagal ventrikel kiri. Dengan
menurunnya isi skuncup ventrikel kanan , tekanan dan volume akhir diastolic ventrikel kanan akan meningkat
dan keadaan ini menjadi beban bagi atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan pada waktu diastolic,
sehingga terjadi kenaikan tekanan dalam atrium kanan. Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi
menyebabkan hambatan pada aliran masuknya darah dari vena kava superior dan inferior kedlm jantung
sehingga menyebabkan kenaikan tekanan darah dan adanya bendungan pada vena-vena sistemik tersebut
dengan segala akibatnya.
Skema :
Backward effects Forward effects
Gangguan fungsi pemompaan volume dari ventrikel
Ventrikel kiri kanan ke paru
Volume dan tekanan akhir Return to the left atrium and
ventrikel kanan subsequent decreased
Cardiak Output
volume (tekanan) dlm
atrium kanan All the forward effects
of left heart failure
Volume dan tekanan
dlm vena besar volume darah dan
Vasokontriksi
volume in sirkulasi vena sistemik
Dependent Edema
Siklus Gagal Jantung
Respon Fisiologi Payah
Frekuensi jantung, Dilatasi, hipertropi, isi sekuncup
Pengaruh simpatis pada jantung, arteri dan vena
frekuensi jantung
Aliran balik vena
Kekuatan kontraksi
TD normal
Kebutuhan O2, konsumsi O2
oleh jantung
Kongesti vaskuler
Pulmonal
Asidosis tingkat Haluaran urin, letargi
Jaringan kulit dingin, sianosis