SATUAN ACARA PENYULUHAN

ITP (Idiopatic Trombositopenia Purpura)

Tanggal 16 Juni 2016

Disusun Oleh :
Aprilia Ayu W., S.Kep I4B111020

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS LAMBUNG MANGKURAT
2016
 SATUAN ACARA PENYULUHAN (SAP ITP)

A. Topik : ITP (Idiopatic Trombositopenia Purpura)

B. Sub Topik :
1. Pengertian ITP (Idiopatic Trombositopenia Purpura)
2. Penyebab ITP (Idiopatic Trombositopenia Purpura)
3. Gejala ITP (Idiopatic Trombositopenia Purpura)
4. Klasifikasi ITP (Idiopatic Trombositopenia Purpura)
5. Komplikasi yang timbul pada ITP (Idiopatic Trombositopenia)
6. Penatalaksanaan ITP(Idiopatic Trombositopenia Purpura)
7. Pencegahan ITP (Idiopatic Trombositopenia Purpura)

C. Tujuan
Tujuan Instruksi Umum:
Setelah mendapatkan penyuluhan selama 1 x 30 menit, diharapakan
peserta dapat mengetahui tentang ITP (Idiopatic Trombositopenia Purpura)

Tujuan Instruksi Khusus:

a. Peserta dapat mengetahui tentang pengertian ITP.
b. Peserta dapat mengetahui tentang penyebab ITP.
c. Peserta dapat mengetahui tentang gejala ITP
d. Peserta dapat mengetahui tentang klasifikasi ITP
e. Peserta dapat mengetahui tentang komplikasi ITP
f. Peserta dapat mengetahui tentang penatalaksanaan ITP
g. Peserta dapat mengetahui tentang pencegahan ITP

D. Perencanaan Penyuluhan
1. Waktu
a. Hari, tanggal : Kamis, 16 Juni 2016
b. Jam : 10.00- selesai WITA
2. Tempat : Ruang perawatan Penyakit Dalam
3. Sasaran : Nn.F dan keluarga
4. Metode : diskusi
5. Media : Leaflet

E. Kegiatan Penyuluhan
NO WAKTU KEGIATAN PENYULUHAN KEGIATAN PESERTA
1 2 Menit Pembukaan:
Pembukaan
a. Menjawab salam
a. Salam
b. Mendengarkan
b. Perkenalan
c. Memperhatikan
c. Relevansi
d. Memahami
d. Tujuan
2 15 Menit Pelaksanaan :
a. Menjelaskan tentang pengertian ITP a. Peserta mampu

(Idiopatic Trombositopenia mengetahui tentang

Purpura) pengertian ITP

b. Menjelaskan tentang penyebab ITP (Idiopatic

(Idiopatic Trombositopenia Trombositopenia

Purpura) Purpura)

c. Menjelaskan tentang gejala ITP b. Peserta mampu

(Idiopatic Trombositopenia mengetahui tentang

Purpura) penyebab ITP

d. Menjelaskan tentang klasifikasi ITP (Idiopatic

(Idiopatic Trombositopenia Trombositopenia

Purpura) Purpura)

e. Menjelaskan tentang komplikasi c. Peserta mampu

yang timbul pada ITP (Idiopatic mengetahui tentang

Trombositopenia) gejala ITP (Idiopatic

f. Menjelaskan tentang Trombositopenia

penatalaksanaan ITP(Idiopatic Purpura)

Trombositopenia Purpura) d. Peserta mampu

g. Menjelaskan tentang pencegahan mengetahui tentang

ITP (Idiopatic Trombositopenia klasifikasi ITP

Purpura) (Idiopatic
 Trombositopenia
Purpura)
e. Peserta mampu
mengetahui tentang
komplikasi yang timbul
pada ITP (Idiopatic
Trombositopenia)
f. Peserta mampu
mengetahui tentang
penatalaksanaan
ITP(Idiopatic
Trombositopenia
Purpura)
g. Peserta mampu
mengetahui tentang
pencegahan ITP
(Idiopatic
Trombositopenia
Purpura)
3 5 Menit Evaluasi :
Peserta mampu menyebutkan Peserta mampu
pengertian, penyebab, gejala dan menyebutkan kembali
pencegahan ITP pengertian, penyebab,
gejala dan pencegahan ITP

4 3 menit Terminasi :
a. Mengucapkan terimakasih atas peran a. Mendengarkan
serta peserta yang hadir dalam b. Menjawab salam

penyuluhan.
b. Mengucapkan salam penutup.

F. Materi Penyuluhan : Terlampir

G. Evaluasi :
1. Evaluasi struktur
Tim penyuluhan datang sebelum waktu yang ditetapkan untuk
mempersiapkan sarana dan prasarana untuk kegiatan penyuluhan
2. Evaluasi proses
Pelaksaan penyuluhan berjalan sesuai rencana. Peserta antusias
mendengarkan materi penyuluhan, sangat kooperatif dan menjawab
pertanyaan yang diajukan penyaji
3. Evaluasi hasil
Peserta mampu menjelaskan kembali tentang ITP
Peserta mampu menjelaskan kembali tentang penyebab, dan pencegahan
ITP
Materi
ITP
(Idiopatic Trombositoenia Purpura)

A. PENGERTIAN
ITP adalah singkatan dari Idiopathic Thrombocytopenic Purpura.
Idiopathic berarti tidak diketahui penyebabnya. Thrombocytopenic berarti
darah yang tidak cukup memiliki keping darah (trombosit). Purpura berarti
seseorang memiliki luka memar yang banyak (berlebihan). Istilah ITP ini
juga merupakan singkatan dari Immune Thrombocytopenic Purpura.
(Family Doctor, 2006).
Idiophatic (Autoimmune) Trobocytopenic Purpura (ITP/ATP)
merupakan kelainan autoimun dimana autoanti body Ig G dibentuk untuk
mengikat trombosit. Tidak jelas apakah antigen pada permukaan trombosit
dibentuk. Meskipun antibodi antitrombosit dapat mengikat komplemen,
trombosit tidak rusak oleh lisis langsung. Insident tersering pada usia 20-
50 tahum dan lebi serig pada wanita dibanding laki-laki (2:1). (Arief
mansoer, dkk).
ITP (Idiopathic Thrombocytopenic Purpura) juga bisa dikatakan
merupakan suatu kelainan pada sel pembekuan darah yakni trombosit yang
jumlahnya menurun sehingga menimbulkan perdarahan. Perdarahan yang
terjadi umumnya pada kulit berupa bintik merah hingga ruam kebiruan.
(Imran, 2008)
Dalam tubuh seseorang yang menderita ITP, sel-sel darahnya
kecuali keping darah berada dalam jumlah yang normal. Keping darah
(Platelets) adalah sel-sel sangat kecil yang menutupi area tubuh paska luka
atau akibat teriris/terpotong dan kemudian membentuk bekuan darah.
Seseorang dengan keping darah yang terlalu sedikit dalam tubuhnya akan
sangat mudah mengalami luka memar dan bahkan mengalami perdarahan
dalam periode cukup lama setelah mengalami trauma luka. Kadang bintik-
bintik kecil merah (disebut Petechiae) muncul pula pada permukaan
kulitnya. Jika jumlah keping darah atau trombosit ini sangat rendah,
penderita ITP bisa juga mengalami mimisan yang sukar berhenti, atau
mengalami perdarahan dalam organ ususnya. (Family Doctor, 2006)
Idiopatik trombositopeni purpura disebut sebagai suatu gangguan
autoimun yang ditandai dengan trombositopenia yang menetap (angka
trombosit darah perifer kurang dari 15.000/L) akibat autoantibodi yang
mengikat antigen trombosit menyebabkan destruksi prematur trombosit
dalam sistem retikuloendotel terutama di limpa. Atau dapat diartikan
bahwa idiopatik trombositopeni purpura adalah kondisi perdarahan dimana
darah tidak keluar dengan semestinya. Terjadi karena jumlah platelet atau
trombosit rendah. Sirkulasi platelet melalui pembuluh darah dan
membantu penghentian perdarahan dengan cara menggumpal. Idiopatik
sendiri berarti bahawa penyebab penyakit tidak diketahui. Trombositopeni
adalah jumlah trombosit dalam darah berada dibawah normal. Purpura
adalah memar kebiruan disebabkan oleh pendarahan dibawah kulit. Memar
menunjukkan bahwa telah terjadi pendarahan di pembuluh darah kecil
dibawah kulit. (ana information center, 2008).
Trombosit berbentuk bulat kecil atau cakram oval dengan
diameter 2-4m. Trombosit dibentuk di sumsum tulang dari megakariosit,
sel yang sangat besar dalam susunan hemopoietik dalam sumsum tulang
yang memecah menjadi trombosit, baik dalam sumsum tulang atau segera
setelah memasuki kapiler darah, khususnya ketika mencoba untuk
memasuki kapiler paru. Tiap megakariosit menghasilkan kurang lebih
4000 trombosit (Ilmu Penyakit Dalam Jilid II).
Megakariosit tidak meninggalkan sumsum tulang untuk
memasuki darah. Konsentrasi normal trombosit ialah antara 150.000
sampai 350.000 per mikroliter. Volume rata-ratanya 5-8fl. Dalam keadaan
normal, sepertiga dari jumlah trombosit itu ada di limpa. Jumlah trombosit
dalam keadaan normal di darah tepi selalu kurang lebih konstan. Hal ini
disebabkan mekanisme kontrol oleh bahan humoral yang disebut
trombopoietin. Bila jumlah trombosit menurun, tubuh akan mengeluarkan
trombopoietin lebih banyak yang merangsang trombopoiesis.
 Idiopathic thrombocytopenic Purpura mempengaruhi anak-anak
dan orang dewasa. Anak-anak sering mengalami idiopathic
thrombocytopenic Purpura setelah infeksi virus dan biasanya sembuh
sepenuhnya tanpa pengobatan. Pada orang dewasa yang menderita
penyakit ITP sering lebih kronis. ITP diperkirakan merupakan salah satu
penyebab kelainan perdarahan didapat yang banyak ditemukan oleh dokter
anak, dengan insiden penyakit simtomatik berkisar 3 sampai 8 per 100000
anak per tahun. Di bagian ilmu kesehatan Anak RSU Dr. Soetomo terdapat
22 pasien baru pada tahun 2000.
Delapan puluh hingga 90% anak dengan ITP menderita apisode
pendarahan akut, yang akan pilih dalam beberapa hari atau minggu dan
sesuai dengan namanya (akut) akan sembuh dalam 6 bulan. Pada ITP akut
ada perbedaan insiden laki-laki maupun perempuan dan akan mencapai
puncak pada usia 2-5 tahun. Hampir selalu ada riwayat infeksi bakteri,
virus, atau pun imunisasi 1-6 minggu sebelum terjadinya penyakit ini.
Perdarahan serinh terjadi saat trombosit dibawah 20.000/mm3. ITP kronis
terjadi pada anak usia > 7 tahun, sering terjadi pada anak perempuan. ITP
yang rekuen di definisikan sebagai adanya episode trombositopenia > 3
bulan dan terjadi 1-4% anak dengan ITP. ITP merupakan kelainan auto
imun yang menyebabkan meningkatrnya penghancuran trombosit dalam
retikuloendotelial. Kelainan ini biasanya menyertai infeksi virus atau
imunisasi yang disebabkan oleh respons sistem imun yang tidak tepat.

B. ETIOLOGI
Penyebab dari ITP tidak diketahui secara pasti, mekanisme yang
terjadi melalui pembentukan antibodi yang menyerang sel trombosit,
sehingga sel trombosit mati. (Imran, 2008). Penyakit ini diduga melibatkan
reaksi autoimun, dimana tubuh menghasilkan antibodi yang menyerang
trombositnya sendiri. Dalam kondisi normal, antibodi adalah respons
tubuh yang sehat terhadap bakteri atau virus yang masuk ke dalam tubuh.
Tetapi untuk penderita ITP, antibodinya bahkan menyerang sel-sel keping
darah ubuhnya sendiri. (Family Doctor, 2006).
 Meskipun pembentukan trombosit sumsum tulang meningkat,
persediaan trombosit yang ada tetap tidak dapat memenuhi kebutuhan
tubuh. Pada sebagian besar kasus, diduga bahwa ITP disebabkan oleh
sistem imun tubuh. Secara normal sistem imun membuat antibodi untuk
melawan benda asing yang masuk ke dalam tubuh. Pada ITP, sistem imun
melawan platelet dalam tubuh sendiri. Alasan sistem imun menyerang
platelet dalam tubuh masih belum diketahui. (ana information center,
2008).
ITP kemungkinan juga disebabkan oleh hipersplenisme, infeksi
virus, intoksikasi makanan atau obat atau bahan kimia, pengaruh fisis
(radiasi, panas), kekurangan factor pematangan (misalnya malnutrisi),
koagulasi intravascular diseminata (KID), autoimun. Berdasarkan etiologi,
ITP dibagi menjadi 2 yaitu primer (idiopatik) dan sekunder. Berdasarkan
awitan penyakit dibedakan tipe akut bila kejadiannya kurang atau sama
dengan 6 bulan (umumnya terjadi pada anak-anak) dan kronik bila lebih
dari 6 bulan (umunnya terjadi pada orang dewasa). (ana information
center, 2008)
Selain itu, ITP juga terjadi pada pengidap HIV. sedangkan obat-
obatan seperti heparin, minuman keras, quinidine, sulfonamides juga boleh
menyebabkan trombositopenia. Biasanya tanda-tanda penyakit dan faktor-
faktor yang berkatan dengan penyakit ini adalah seperti yang berikut :
purpura, pendarahan haid darah yang banyak dan tempo lama, pendarahan
dalam lubang hidung, pendarahan rahang gigi, immunisasi virus yang
terkini, penyakit virus yang terkini dan calar atau lebam.

C. EPIDEMOLOGI
Ada dua tipe ITP berdasarkan kalangan penderita. Tipe pertama
umumnya menyerang kalangan anak-anak, sedangkan tipe lainnya
menyerang orang dewasa. Anak-anak berusia 2 hingga 4 tahun yang
umumnya menderita penyakit ini. Sedangkan ITP untuk orang dewasa,
sebagian besar dialami oleh wanita muda, tapi dapat pula terjadi pada
siapa saja. ITP bukanlah penyakit keturunan. (Family Doctor, 2006).
 ITP juga dapat dibagi menjadi dua, yakni akut ITP dan kronik
ITP. Batasan yang dipakai adalah waktu jika dibawah 6 bulan disebut akut
ITP dan diatas 6 bulan disebut kronik ITP. Akut ITP sering terjadi pada
anak-anak sedangkan kronik ITP sering terjadi pada dewasa. (Imran, 2008)

Tabel Perbedaan ITP akut dengan ITP kronik

(Bakta, 2006; Mehta, et. al, 2006)

ITP akut ITP kronik

Awal penyakit 2-6 tahun 20-40 tahun
Rasio L:P 1:1 1:2-3
Trombosit <20.000/mL 30.000-100.000/mL
Lama penyakit 2-6 minggu Beberapa tahun
Perdarahan Berulang Beberapa
hari/minggu

D. PATOLOGI DAN PATOFISIOLOGI ITP

Kerusakan trombosit pada ITP melibatkan autoantibody
terhadap gliko protein yang terdapat pada membran trombosit.
Penghancuran terjadi terhadap trombosit yang diselimuti antibody, ha;
tersebut dilakukan oleh magkrofag yang terdapat pada limpa dan organ
retikulo endotelial lainnya. Megakariosit pada sumsum tulang bisa normal
atau meningkat pada ITP. Sedangkan kadar trombopoitein dalam plasma,
yang merupakan progenitor proliferasi dan maturasi dari trombosit
mengalami penurunan yang berarti, terutama pada ITP kronis.
Adanya perbedaan secara klinis maupun epidemologis antara
ITP akut dan kronis, menimbulkan dugaan adanya perbedaan mekanisme
patofisiologi terjadinya trombsitopenia diantara keduanya. Pada ITP akut,
telah dipercaya bahwa penghancursn trombosit meningkata karena adanya
antibody yang dibentuk saat terjadi respon imun terhadap infeksi bakteri
atau virusatau paad imunisasi, yang bereaksi silang dengan abtigen dari
trombosit.
 Mediator lainnya yang meningkat selama terjadinya respon
imun terhadap produksi trombosit. Sedangkan pada ITP kronis mungkin
telah terjadi gangguan dalam regulasi sistem imun seperti pada penyakit
autoimun lainnya yang berakibat terbentuknya antibodi spesifik terhadap
antibodi.
Saat ini telah didefinisikan (GP) permukaan trombosit pada
ITP, diantaranya GP Ib-lia, GP Ib, dan GP V. Namun bagaimana antibodi
antitrombosit meningkat pada ITP, perbedaan secara pasti patofisiologi
ITP akut dan kronis, serta komponen yang terlibat dalam regulasinya
masih belum diketahui.
Gambaran klinik ITP yaitu: 1) onset pelan dengan perdarahan
melalui kulit atau mukosa berupa : petechie, echymosis, easy bruising,
menorrhagia, epistaksis, atau perdarahan gusi. 2) perdarahan SSP jarang
terjadi tetapi dapat berakibat fatal. 3) splenomegali pada <10% kasus.
Destruksi trombosit dalam sel penyaji antigen (dipicu oleh antibodi)
pembentukan neoantigen produksi antibodi cukup trombositopeni
perdarahan (purpura, menorrhagia, perdarahan gusi) splenomegali.

E. PENCEGAHAN
Idiopatik Trombositopeni Purpura (ITP) tidak dapat dicegah, tetapi
dapat dicegah komplikasinya. Menghindari obat-obatan seperti aspirin
atau ibuprofen yang dapat mempengaruhi platelet dan meningkatkan risiko
pendarahan.
Lindungi dari luka yang dapat menyebabkan memar atau
pendarahan. Lakukan terapi yang benar untuk infeksi yang mungkin dapat
berkembang. Konsultasi ke dokter jika ada beberapa gejala infeksi, seperti
demam. Hal ini penting bagi pasien dewasa dan anak-anak dengan ITP
yang sudah tidak memiliki limfa.
F. GEJALA DAN TANDA
Bintik-bintik merah pada kulit (terutama di daerah kaki),
seringnya bergerombol dan menyerupai rash. Bintik tersebut ,dikenal
dengan petechiae, disebabkan karena adanya pendarahan dibawah kulit .
Memar atau daerah kebiruan pada kulit atau membran mukosa
(seperti di bawah mulut) disebabkan pendarahan di bawah kulit. Memar
tersebut mungkin terjadi tanpa alasan yang jelas ( lampiran Gambar 5 ).
Memar tipe ini disebut dengan purpura. Pendarahan yang lebih sering
dapat membentuk massa tiga-dimensi yang disebut hematoma.
Hidung mengeluarkan darah atau pendarahan pada gusi. Ada
darah pada urin dan feses. Beberapa macam pendarahan yang sukar
dihentikan dapat menjadi tanda ITP. Termasuk menstruasi yang
berkepanjangan pada wanita. Pendarahan pada otak jarang terjadi, dan
gejala pendarahan pada otak dapat menunjukkan tingkat keparahan
penyakit. Jumlah platelet yang rendah akan menyebabkan nyeri, fatigue
(kelelahan), sulit berkonsentrasi, atau gejala yang lain.

G. MANIFESTASI KLINIS
Adanya trombositopenia pada ITP ini akan mengakibatkan
gangguan pada sistem hemostasis karena trombosit bersama dengan sistem
vaskular faktor koagulasi darah terlibat secara bersamaan dalam
mempertahankan hemostasis normal. Manifestasi klinis ITP sangat
bervariasi mulai dari manifestasi perdarahan ringan, sedang, sampai dapat
mengakibatkan kejadian-kejadian yang fatal. Kadang juga asimptomatik.
Oleh karena merupakan suatu penyakit autoimun maka kortikosteroid
merupakan pilihan konvensional dalam pengobatan ITP. Pengobatan akan
sangat ditentukan oleh keberhasilan mengatasi penyakit yang mendasari
ITP sehingga tidak mengakibatkan keterlambatan penanganan akibat
pendarahan fatal., atau pun penanganan-penangan pasien yang gagal atau
relaps. (Ana information center, 2008)
Pendarahan di hidung atau gigi merupakan tanda-tanda utama
penyakit ITP namun kebanyakan penyakit hanya ada tanda-tanda lebam
dan petekia di anggota badan. Gejala umum yang sering tampak pada
pasien trombositopenia adalah petekiae, ekimosis, gusi dan hidung
berdarah, menometorrhagia, sedangkan gejala yang jarang terjadi adalah
hematuria, perdarahan gastrointestinal, perdarahan intrakranial.
Perdarahan biasanya terjadi bila jumlah trombosit <50.000/mm3, dan
perdarahan spontaan terjadi jika jumlah trombosit <10.000/mm3 dan
umumnya terjadi pada leukimia. Perdarahan kulit bisa merupakan pertanda
awal dari jumlah trombosit yang kurang. Bintik-bintik keunguan seringkali
muncul di tungkai bawah dan cedera ringan bisa menyebabkan memar
yang menyebar. Bisa terjadi perdarahan gusi dan darah juga bisa
ditemukan pada tinja atau air kemih. Pada penderita wanita, darah
menstruasinya sangat banyak. Perdarahan mungkin sukar berhenti
sehingga pembedahan dan kecelakaan bisa berakibat fatal. Jika jumlah
trombosit semakin menurun, maka perdarahan akan semakin memburuk.
Jumlah trombosit kurang dari 5.000-10.000/mL bisa menyebabkan
hilangnya sejumlah besar darah melalui saluran pencernaan atau terjadi
perdarahan otak (meskipun otaknya sendiri tidak mengalami cedera) yang
bisa berakibat fatal.
ITP banyak terjadi pada masa kanak-kanak, tersering
diprepitasi oleh infeksi virus dan biasanya dapat sembuh sendiri.
Sebaliknya pada orang dewasa, biasanya menjadi kronik dan jarang
mengikuti suatu infeksi virus. Pasien secara umum tampak baik dan dan
tidak demam. Keluhan yang dapat ditemukan adalah perdarahan mukosa
dan kulit. Perdarahan yang paling umum adalah epistaksis., perdarahan
mulut, menoragia, purpura, dan petekie. Pada pemeriksaan fisik terlihat
pasien dalam keadaan baik dan tidak terdapat penemuan abnormal lain,
selain yang berhubungan dengan perdarahan. (Arief mansoer, dkk).
Pemeriksaan atau diagnosa penyakit ITP bisa melalui beberapa
pertanyaan yang diajukan kepada penderita (atau keluarga) penderita serta
melalui pemeriksaan fisik. bisa juga dengan menganalisa hasil
pemeriksaan laboratorium terhadap sampel darah penderita. (Family
Doctor, 2006).Pada pemeriksaan laboratoiym ditemukan trombosit
<10.000/ml. Hitung jenis lain normal., terkecuali kadang-kadang dapat
terjadi anemia ringan yang disebabkan oleh perdarahan atau berhubungan
dengan hemolisis. Pemeriksaan morfologi sel darah normal, kecuali
trombosit yang agak membesar (megakariosit). Megakariosit ini
merupakan trombosit yang dihasilkan sebagai respon terhadap destruksi
trombosit. (Arief mansoer, dkk)
Pada pemeriksaan, sumsum tulang terlihat normal,
denganjumlah megakariosit normal atau meningkat. Tes koagulasi terlihat
mendekati normal. Meskipun tes tersebut sangat sensitif (95%) namun
sangat tidak spesifik dan 50% dari semua pasien dengan trombositopenia
dari berbagai sebab dapat mempunyai peningkatan Ig G trombosit. (Arief
mansoer, dkk)
Diagnosis ITP adalah pada pemeriksaan terdapat perdarahan di
kulit bahkan mimisan dan pada laboratorium jumlah trombosit menurun
dan pada pemeriksaan BMP (bone marrow puncture) terdapat sel
megakariosit. Pengobatan ITP umumnya tidak memerlukan pengobatan
yang serius tetapi bila terjadi perdarahan dan jumlah trombosit menurun
hingga dibawah 20.000/ul maka dianjurkan untuk transfusi trombosit.
Pengobatan lain yang dapat diberikan adalah dengan pemberian
kortikosteroid dan dihentikan obat ini bila sudah meningkat jumlah
trombositnya. Perhatian yang harus diingat pada penderita ITP adalah
hindari obatan yang dapat meningkatkan perdarahan seperti aspirin,
hindari benturan yang membuat luka. (Arief mansoer, dkk)
ITP yang dialami anak-anak berbeda dengan yang dialami oleh
orang dewasa. Sebagian besar anak yang menderita ITP memiliki jumlah
sel darah merah yang sangat rendah dalam tubuhnya, yang menyebabkan
terjadinya perdarahan tiba-tiba. Gejala-gejala yang umumnya muncul di
antaranya luka memar dan bintik-bintik kecil berwarna merah di
permukaan kulitnya. Selain itu juga mimisan dan gusi berdarah. (Family
doctor, 2006)
Karena sebagian besar anak penderita ITP dapat pulih tanpa
penanganan medis, banyak dokter yang merekomendasikan untuk
melakukan observasi ketat dan sangat hati-hati terhadap penderita serta
 penanganan terhadap gejala-gejala perdarahannya. Penderita tidak perlu
dirawat di Rumah Sakit jika penanganan dan perawatan intensif dan baik
ini tersedia di rumah. Akan tetapi, beberapa dokter merekomendasikan
penanganan medis singkat dengan pengobatan oral Prednisone_ atau
pemasangan infus (masuk ke urat darah halus) berisikan zat gamma
globulin untuk meningkatkan jumlah sel darah merah penderita dengan
cepat. Kedua jenis obat ini memiliki beberapa efek camping. Idiopatik
trombositopenia purpura (ITP) terjadi bila trombosit mengalami destruksi
secara prematur sebagai hasil dari deposisi autoantibody atau kompleks
imun dalam membran system retikuloendotel limpa dan umumnya di hati .
Bintik-bintik merah pada kulit (terutama di daerah kaki),
seringnya bergerombol dan menyerupai rash. Bintik tersebut ,dikenal
dengan petechiae, disebabkan karena adanya pendarahan dibawah kulit
.Memar atau daerah kebiruan pada kulit atau membran mukosa (seperti di
bawah mulut) disebabkan pendarahan di bawah kulit. Memar tersebut
mungkin terjadi tanpa alasan yang jelas. Memar tipe ini disebut dengan
purpura. Pendarahan yang lebih sering dapat membentuk massa tiga-
dimensi yang disebut hematoma.
Hidung mengeluarkan darah atau pendarahan pada gusi Ada
darah pada urin dan feses Beberapa macam pendarahan yang sukar
dihentikan dapat menjadi tanda ITP. Termasuk menstruasi yang
berkepanjangan pada wanita. Pendarahan pada otak jarang terjadi, dan
gejala pendarahan pada otak dapat menunjukkan tingkat keparahan
penyakit. Jumlah platelet yang rendah akan menyebabkan nyeri, fatigue
(kelelahan), sulit berkonsentrasi, atau gejala yang lain.

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Hitung darah lengkap dan jumlah trombosit menunjukkan penurunan
hemoglobin, hematokrit, trombosit (trombosit di bawah 20 ribu /
mm3).
b. Anemia normositik: bila lama berjenis mikrositik hipokrom.
 c. Leukosit biasanya normal: bila terjadi perdarahan hebat dapat terjadi
leukositosis.
Ringan pada keadaan lama: limfositosis relative dan leucopenia ringan.
d. Sum-sum tulang biasanya normal, tetapu megakariosit muda dapat
bertambah dengan maturation arrest pada stadium megakariosit.
e. Masa perdarahan memanjang, masa pembekuan normal, retraksi
pembekuan abnormal, prothrombin consumption memendek, test RL
(+).

I. TERAPI
Terapi ITP lebih ditujukan untuk menjaga jumlah trombosit
dalam kisaran aman sehingga mencegah terjadinya pendarahan mayor.
Selain itu, terapi ITP didasarkan pada berapa banyak dan seberapa sering
pasien mengalami pendarahan dan jumlah platelet. Terapi untuk anak-anak
dan dewasa hampir sama. Kortikosteroid (ex: prednison) sering digunakan
untuk terapi ITP. kortikosteroid meningkatkan jumlah platelet dalam darah
dengan cara menurunkan aktivitas sistem imun. Imunoglobulin dan anti-
Rh imunoglobulin D. Pasien yang mengalami pendarahan parah
membutuhkan transfusi platelet dan dirawat dirumah sakit .
Terapi awal ITP (standar) :
Prednison
Terapi awal prednisoon atau prednison dosis 0,5-1,2
mg/kgBB/hari selama 2 minggu. respon terapi prednison terjadi dalam 2
minggu dan pada umumnya terjadi dalam minngu pertama, bila respon
baik dilanjutkan sampai 1 bulan, kemudian tapering.

Imunoglobulin intravena (IgIV)

Imunoglobulin intravena dosis 1g/kg/hr selam 2-3 hari
berturut-turutndigunakan bila terjadi pendarahan internal, saat AT(antibodi
trombosit) <5000/ml meskipun telah mendapat terapi kortikosteroid dalam
beberapa hari atau adanya purpura yang progresif. Pendekatan terapi
konvensional lini kedua, untuk pasien yang dengan terapi standar
kortikosteroid tidak membaik, ada beberapa pilihan terapi yang dapat
digunakan . Luasnya variasi terapi lini kedua menggambarkan relatif
kurangnya efikasi dan terapi bersifat individual.
1. Steroid dosis tinggi
Terapi pasien ITP refrakter selain prednisolon dapat digunakan
deksametason oral dosis tinggi. Deksametason 40 mg/hr selama
4minggu, diulang setiap 28 hari untuk 6 siklus.
2. Metiprednisolon
Metilprednisolon dosis tinggi dapat diberikan pd ITP anak dan
dewasa yang resisten terhadap terapi prednison dosis konvensional.
Dari hasil penelitian menggunakan dosis tinggi metiprednisolon 3o
mg/kg iv kemudian dosis diturunkan tiap 3 hr samapi 1 mg/kg
sekai sehari.
3. IgIV dosis tinggi
Imunoglobulin iv dosis tinggi 1 mg/kg/hr selama 2 hari berturut-
turut, sering dikombinasi dengan kortikosteroid, akan
meningkatkan AT dengan cepat. Efek samping, terutama sakit
kepala, namun jika berhasil maka dapat diberikan secara intermiten
atau disubtitusi dengan anti-D iv
4. Anti-D iv
Dosis anti-D 50-75 mg/ka/hr IV. Mekanisme kerja anti-D yakni
destruksi sel darah merah rhesus D-positif yang secara khusus
diberikan oleh RES terutama di lien, jadi bersaingdengan
autoantibodi yang menyelimuti trombosit melalui Fc reseptor
blockade.
5. Alkaloid vinka
Misalnya vinkristin 1 mg atau 2 mg iv, vinblastin 5-10 mg, setiap
minggu selama 4-6 minggu.
6. Danazol
Dosis 200 mg p.o 4x sehari selama sedikitnya 6 bulan karena
respon sering lambat. Bila respon terjadi, dosis diteruskan sampai
dosis maksimal sekurang-kurangnya hr 1 tahun dan kemudian
diturunkan 200mg/hr setiap 4 bulan.
 7. Immunosupresif dan kemoterapi kombinasi
Imunosupresif diperlukan pada pasien yang gagal beresponsdengan
terapi lainya. Terapi dengan azatioprin (2 mg kg max 150 mg/hr)
atau siklofosfamiddenga sebagai obat tunggal dapat
dipertimbangkan dan responya bertandng tertahan sampai 5%.
8. Dapsone
Dosis 75 mg p.o per hari, respon terjadi dalam 2 bulan. Pasien
harus diperiksa G6PD, karena pasien dengan kabar G6PD yang
rendah mempunyai risiko hemolisis yang serius.

J. KOMPLIKASI
a. Reaksi tranfusi
b. Relaps.
c. Perdarahan susunan saraf pusat (kurang dari 1% kasus yang
terkena)
d. Efek samping dari kortikosteroid
e. Infeksi pneumococcal. Infeksi ini biasanya didapat setelah pasien
mendapat terapi splenektomi. Penderita juga umumnya akan
mengalami demam sekitar 38.80C.
 DAFTAR PUSTAKA

1) . 2000. Kapita Selekta Kedokteran Edisi 3 Jilid 2. FKUI: Media

Aesculapius.
2) Barbara C. Long. 1996. Perawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC
3) Bakta, I Made. 2006. Hematologi Klinik dan Ringkas. Jakarta: EGC.
4) DRUGS.2008.Idiopathic (Immune) Thrombocytopenic Purpura
Medications. http://www.drugs.com/condition/idiopathic-immune-
thrombocytopenic-purpura.html.
5) Guyton, Arthur C; alih bahasa Irawati, editor Luqman Yanuar Rachman.
2007. Buku ajar Fisiologi Kedokteran/ Arthur C. Guyton, John E. Hall.
Jakarta: EGC.
6) emedicine.2008. Immune Thrombocytopenic Purpura. diakses dari
http://www.emedicine.com/med/topic1151.html.
7) L. Cecily, dkk. 2002. Buku Saku Keperawatan Pediatri. Edisi 3. Jakarta:
EGC.
8) Mehta, Atul. Hoffbrand, Victor. 2006. At a Glance Hematologi Edisi
Kedua. Jakarta: Erlangga.
9) Nettina M. Sandra. 1996. Pedoman Praktik Keperawatan. Jakarta: EGC.
10) NIH. 2007. idiopathic Thrombocytopenic Purpura. diakses dari
http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/Itp/ITP_WhatIs.html.
11) PDSA. 2008. ITP. diakses dari http://www.pdsa.org/itp-
information/index.html
12) Price, Sylvia et al. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. Volume 2. Edisi 6. Jakarta : EGC
13) Purwanto, Ibnu. et. al. 2006. Purpura Trombositopenia Idiopatik. Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : FK UI
14) Wrong Diagnosis (WD).2008. idiopathic Thrombocytopenic Purpura.
diakses dari
http://www.wrongdiagnosis.com/i/immune_thrombocytopenic_purpura/int
ro.html. diakses tanggal 26 Maret 2010 pukul 20.23 WIB.
15) Yeon S. Ahn and Lawrence L Horstman. Idiopathic Thrombocytopenic
Purpura:Pathophysiology and Management, University of Miami, Dept. of
Medicine, Division of Hematology/Oncology, USA, Journal of
hematology.