Lecture : Assessment of Growth & It’s Abnormality : Hypothyroidsm , Short
Stature , etc
dr. Madarina Julia, MPH, Ph.D, Sp.A(K) - oleh : Handi, editor: Thoriq
Untuk memulai, kita harus paham perbedaan
antara pertumbuhan dan perkembangan dulu,
Pertumbuhan: Pertambahan ukuran oleh lapisan-
lapisan jaringan. (Growth) Jadi pertumbuhan itu
berkaitan dengan perubahan besar,jumlah,ukuran
atau dimensi tingkat sel sampai individu & bersifat
kuantitatif (misal, dalam berat, panjang/tinggi ,
dan umur tulang).
Perkembangan: Pertambahan kemampuan secara
struktural dan (Development) fungsional pada
tubuh yang kompleks dalam pola yang teratur juga
sebagai hasil dari proses maturasi. Nah ini
berkaitan sama perkembangan emosi , intelektual
,dan tingkah laku.
Buat mempermudah, jadi beda antara keduanya itu
kalau pertumbuhan itu dampaknya ke fisik, kalau
perkembangan lebih ke fungsi organ. Sekarang kita
akan lebih fokus ke petumbuhan dulu ya.
Jadi pertumbuhan itu sangat ditentukan oleh 3
proses yaitu :
- Hyperplasia sel  peningkatan jumlah sel.
- Hypertrophy sel  peningkatan ukuran sel.
- Apoptosis  proses kematian sel yang
teratur (PCD:Programmed Cell Death) untuk
mengganti sel lama dengan sel baru. Bedanya
dengan nekrosis, kalau apoptosis saat sel
mati, dia membentuk apoptotic bodies yang
bisa difagositosis sebelum isi sel nya pecah
dan bocor ke jaringan lain yang bisa merusak
jaringan sekitarnya. Apoptosis perlu agar
jumlah sel teratur (supaya ga kaya kanker).
Hasil dari 3 proses tersebut telah diberi batasan
sesuai dengan genetika untuk membatasi
pertumbuhan ukuran tubuh. Pertumbuhan ini
mempunyai karakteristik yang berbeda pada setiap
waktu kehidupan, oleh karena itu pertumbuhan
dibagi menjadi 4 tahap;
a. Fetal
b. b. Infant
c. Childhood
d. Puberty
A. Fetal Growth
Dalam tahap ini pertumbuhan sangat
dipengaruhi oleh supply nutrisi maternal.
Oleh karena itu kesehatan dan kecukupan
nutrisi ibu sangat penting selain itu fungsi
plasenta juga sangat berpengaruh untuk
menyalurkan nutrisi dari maternal. Nah dalam
HSC 2010 Blok 2.3 Childhood
pelaksanaannya hal ini dikoordinasikan oleh
Growth Factor antara lain IGF, EGF, TGF. Kita
bahas sedikit aja ya tentang 3 Growth factor
ini,
- IGF : Insulin-like Growth Factor;
*dijelaskan di control of growth*
- EGF : Epidermal Growth Factor;
terdapat di
platelet,makrofage,urine,saliva,& plasma;
Fungsi untuk proliferasi sel, diferensiasi
sel, survabilitas sel dan menjaga integritas
jaringan oro-esophageal & gastric.
- TGF : Transforming Growth Factor; ada
TGFα (berkaitan dengan kanker,untuk
perkembangan epitel) dan TGFβ (dapat
meregulasi marfan syndrome,untuk
regenerasi jaringan, perkembangan
embrio dan regulasi sistem imun).
Dalam fetal growth ini , faktor dominannya
adalah lingkungan intra uterine dibandingkan
dengan genotypenya. Jadi misalnya saat
dalam kandungan fetal mengalami hambatan
pertumbuhan (eg. IUGR) ini akan sangat
berpengaruh untuk pertumbuhan
kedepannya. Terus, dalam pertumbuhan
janin, faktor paternal (Ayah) tidak begitu
mempengaruhi. Sebenarnya masa inilah
dimana masa pertumbuhan yang paling
cepat sebelum lahir (Dari 2 sel bisa jadi bayi
dlm 9 bln).
B. Infant
Assesment of growth, untuk range umur infant
adalah 1 bulan – 1 tahun kurang. Walaupun
beberapa referensi ada yang bilang sampai
umur 3 tahun , yang paling sering dijadikan
patokan adalah kurang dari 1 tahun.
Infant itu adalah periode antara umur 0-2
tahun pada saat ini pertumbuhan terjadi
paling cepat dan paling signifikan dibanding
tahap lain, fase deselerasi nya juga turun
dengan tajam Kenapa bisa dikatakan cepat?
Jadi saat lahir panjang tubuh kita ± 50cm,
kemudian saat umur kita 1 tahun tiba-tiba kita
jadi 75cm  , nah pertumbuhan 25cm/tahun
inilah yang dikatakan cepat dan signifikan,
dimasa hidup kita cuma sekali nih kita tumbuh
secepat ini. Gimana cara ngukurnya? Ternyata
ada perbedaan. Kalau anak nya < 2 thn yang
diukur adalah panjang, kalau > 2thn yang
diukur tinggi. Nah ukuran panjang ini
1
 biasanya lebih 0,7cm dari ukuran tinggi. Why?
Karena ini dipengaruhi oleh curvature tulang
belakang. Bahkan dalam sebuah penelitian
waktu pemeriksaan juga ngaruh. Katanya
ngukur di pagi hari dan malam hari
menghasilkan tinggi yang beda, jadi lebih baik
kalau mau follow up, pengukurannya diwaktu
yang sama. Pada masa ini kita mengalami
proses yang namanya catch up & catch down.
Catch up terjadi kalau bayi yang lahir itu
terlalu kecil, kemudian dia mencoba menyusul
Prenatal : 1,2 – 1,5cm/week
ke poin normal untuk bayi seusianya di masa
Infant : 23-28cm/thn
infant. Kalau catch down, terjadi kalau
Childhood: 5-6,5cm/thn
bayinya besar saat lahir kemudian dia
Puberty: Laki-laki  9,5cm/thn
berusaha melambatkan pertumbuhannya
Perempuan  8,3cm/thn
agar sesuai potensi gen nya. Nah dulu waktu
ada bayi lahir kecil, diberi intervensi dengan
D. Puberty
diberi nutrisi yang banyak. Namun sekarang
Menurut Nelson ed.19 , Puberty itu adalah
menurut penelitian kalau diberi intervensi
proses perubahan dari anak-anak ke dewasa
berlebih ternyata memberikan dampak buruk
(Prosesnya), sedangkan adolescent adalah
yaitu cardio-vascular disease.
salah satu tahap perkembangan
(Tahapannya) *Buat tambahan ilmu nanti
C. Childhood
bisa dibaca 3 tahapan adolescent di Nelson pg
Periode masanya mulai dari 2 tahun s/d masa
649-654*. Nah jadi di periode ini ada yang
pubertas. Di sini kita bisa lihat bahwa
namanya adolescent growth spurt.
kecepatan pertumbuhan lebih lambat
dibandingkan saat infant. Pada periode ini
Apakah ini?
pertumbuhan tidak begitu dipengaruhi
hormon sex , jadi perempuan dan laki-laki
Jadi artinya adalah pertumbuhan yang intens
tingginya ga jauh beda.
dan cepat terhadap tinggi dan berat individu.
Apa efeknya? Saat mengalami adolescent
Kenapa? Bahkan di Nelson ed.19 masih belum
growth spurt maka epiphysial growth
bisa dijelaskan bagaimana sex hormone mulai
platenya akan terpakai sampai sedikit
bekerja. Tapi dijelaskan bahwa dalam tahap
ataupun habis. Hal ini menyebabkan individu
childhood, LH dan FSH naik secara progresive
tidak dapat lagi mengalami pertumbuhan
namun tidak menyebabkan efek yang
dalam panjang tulang.
dramatis. Anak laki-laki akan mengalami masa
pertumbuhan yang lebih lama dibanding anak
Karena wanita memasuki tahap pubertas
perempuan yang rata rata ±2 tahun lebih
lebih awal, maka mereka akan mengalami
cepat masuk ke periode pubertas. Karena itu,
penutupan epiphysial plate yang lebih cepat
anak laki-laki akan memiliki waktu tumbuh
juga sedangkan laki-laki akan mengalami
yang lebih panjang sehingga mereka akan
pertumbuhan pada masa childhood yang lebih
lebih tinggi 8-10cm. Kenapa bisa begitu?
panjang sehingga mereka memiliki selisih 2
Nanti ini akan lebih dibahas di masalah
tahun untuk bertambah tinggi sebelum e
pubertas ya .
epiphysial plate nya habis terpakai. Pada
tahap ini terjadi peningkatan sensitivitas
Gambar disamping ini gambar untuk melihat
glandula pituitary terhadap GnRH ; pelepasan
height velocity laki dan perempuan. Bisa
GnRH, LH, & FSH saat tidur ; dan peningkatan
dilihat perempuan mengalami pubertas lebih
gonadal androgen & estrogen. Kapan kita
awal dari laki-laki. Nah ini biar gampang
mengalami pubertas? Menurut Nelson, rata2
ringkasan nya :
umur untuk perempuan itu 11,5 thn dengan
penambahan tinggi maksimal 8,3cm/thn dan
perlahan berhenti pada umur 16 thn
sedangkan laki-laki rata2 umur 13,5 thn
dengan penambahan 9,5cm/thn dan
perlahan berhenti pada umur 18 thn. Kalau
buat tanda-tandanya bisa dilihat dari
karakteristik perkembangan sex sekunder

HSC 2010 Blok 2.3 Childhood 2

 kaya mulai Menarche ataupun Spermarche
(Pertama kali ejakulasi sperma). Sex Steroid
Hormone sangat mempengaruhi pubertas
growth. Testosterone meningkatkan
pulsatility GH yang menyebabkan terjadinya
growth spurt dan estrogen akan menutup
epiphysial growth plate.
Selain itu sex steroid juga mengatur
komposisi tubuh. Testosteron yang di sekresi
oleh testis & Glandula adrenal (buat
perempuan) dan estrogen yang dihasilkan
ovarium (di cowo estrogen berasal dari
testosteron dalam lemak yang dipecah
aromatase), membuat body fat laki-laki
sekitar 1,7% dan perempuan 3% (kalau udah
dewasa : 15-25% cowo, 20-30% cewe). Selain
itu fat free mass (Total masa tubuh dikurangi
masa lemak) laki-laki naik sampai 82% dan
perempuan 68%. Laki-laki lebih banyak masa
otot nya.
Control of Growth
Untuk regulasi pertumbuhan terdapat beberapa
axis (sumbu) yang berpengaruh. Disini kita akan
membahas sesuai dengan lecture. Oke, kita bahas 1
per 1 :
a. Axis GH : GH yang dilepaskan pituitary
(hipofisis) akan menstimulasi IGF yang
diproduksi di hepar. Kemudian IGF akan
menyebabkan sel berproliferasi dan
mencegah apoptosis. IGF-1 untuk maximal
growth , IGF-2 untuk early development.
b. Axis TSH: TSH yang disekresi oleh sel
thyrotrope di pituitary anterior menstimulasi
glandula thyroid untuk sekresi T3
(Triiodothyronine) & T4 (Thyroxine). Keduanya
berfungsi untuk mengontrol metabolisme. T3
mempercepat basal metabolic rate (eg.
Meningkatkan: sintesis protein, katobolisme
glycogen, lipolysis, produksi myelin) dan T4
meningkatkan konsentrasi nerve growth factor
di otak.
c. Axis ACTH: ACTH disekresi pituitary anterior
kemudian menstimulasi cortisol (hormon
steroid) yang diproduksi di glandula adrenal
HSC 2010 Blok 2.3 Childhood
fungsi utamanya untuk meningkatkan glukosa
darah dengan glukoneogenesis namun cortisol
juga dapat mengambat pembentukan tulang
karena mereduksi absorpsi kalsium di
intestine. Jadi pemberian steroid pada bayi
(glukokortikoid) untuk penangan penyakit
seperti asma dapat menjadi salah satu faktor
penghambat pertumbuhan.
d. Axis LH/FSH: Sex steroid akan merangsang
keluarnya GH namun pada saat yang sama dia
juga akan semakin menutup epiphysial plate.
Growth Standard
Apakah ada parameter yang absolut tentang tinggi
atau pendek atau normal? Jadi hal ini ternyata
sangat relative. Artinya hanya dengan angka ,misal
170cm, kita belum bisa melabel orang itu tinggi
ataupun pendek. Kenapa? Ada 3 kerelatif-an ,
1. Relative terhadap “peer” (yang seumur &
gender sama)
Nah jadi di dunia sebenarnya masing-masing
negara punya standard tersendiri (Local
Growth Chart), mereka menggunakan growth
chart sebagai parameternya dan ternyata
Belanda memiliki Growth Chart yang tertinggi
angkanya di dunia (woow). Indonesia juga
punya sendiri (Indonesia Growth Reference)
namun menurut dr.Madarina , local chart
biasa nya dipakai setelah melihat WHO
standard dulu karena menurut salah satu
hypotesis penelitian, sebenarnya semua orang
di dunia punya potensi genetik yang sama
hanya saja mungkin terjadi perbedaan dari
asupan nutrisi dll. Apa aja? Ada CDC 2000
(US) , WHO Growth Standard , & Growth
Standard untuk kondisi spesifik (Down
Syndrome,LBW, Turner Syndrome, etc)
2. Relative terhadap potensi genetik (tinggi
orangtua)
Kita bisa lihat orangtuanya. Misal bapanya
tinggi ibu nya tinggi tapi anaknya tidak
setinggi orangtua mereka maka dia bisa
dikatakan “pendek” terhadap potensi
genetiknya. Jadi orangtua yang tinggi
cenderung menghasilkan anak yang tinggi
pula, begitu juga sebaliknya.
3. Relative thdp tinggi/panjang sebelumnya
(dilihat di chart)
Nah untuk ini kita harus tau pertumbuhan
anak ini sebelumnya. Jadi misal, di chart
terlihat kalau pada pengukuran awal anak ini
normal, namun setelah follow up yang ke-4
anak ini jatuh ke poin <-2 SD yang
menunjukan bahwa anak ini mengalami
gangguan pertumbuhan. Jadi menurut chart,
anak ini “pendek” karena seharusnya dia lebih
dari -2 SD. Jadi yang kita lihat bukan semata2
apakah meningkat atau tidak tingginya,
namun juga apakah proses pertumbuhan anak
3
 mengalami perlambatan, yang ditunjukkan
dengan bergesernya kurva dari margin awal.
Intepretasi Hasil
Dalam pertimbangan tinggi atau tidak nya
seseorang biasanya digunakan Z-score sebagai
standard dengan range nilai -3 s/d +3. Dalam
menggunakan LAZ (Length for Age Z-score), nilai
normal nya adalah dalam range -2 < x < 2 . Apa
yang terjadi kalau nilainya <-2 dan >2 ??
Untuk Tinggi Badan (LAZ z-score)
Skor > 2 SD  terlalu tinggi (biasanya karena
gangguan endokrin)
Hal ini dapat menyebabkan :
a. Marfan Syndrome : Kelainan genetik pada
jaringan ikat. Persendian anak lentur dan
tulang tumbuh abnormal. Orang yang terkena
syndrome ini biasanya tinggi (tapi terlihat
tidak normal) , kaki dan tangan nya panjang
dan jari-jarinya juga tipis dan panjang.
b. Klinefelter Syndrome : Kelainan genetik
ditandai dengan adanya tambahan kromosom
X (XXY). Orang yang terkena akan infertile
karena hypogonadisme dan juga dapat
terkena mental retardation. Hypogonadisme
akan menyebabkan terjadinya delay pubertas,
namun di sini
c. Precoccious Puberty : Keadaan saat growth
spurtnya terlalu cepat (misal, pada umur
HSC 2010 Blok 2.3 Childhood
10bulan tapi besarnya seperti anak umur 3
tahun) ditandai dengan pubertas yang terlalu
dini juga symptom pubertas seperti
menarchie. Hal ini dapat menyebabkan
penutupan epiphysial growth plate saat
terjadi growth spurt yang menyebabkan tinggi
anak ini akan stagnan sampai tua. Jadi kalau
diperiksa secara umur kronologis (umur
berdasarkan waktu lahir) dan umur maturasi
(kondisi umur organ) akan terdapat
perbedaan.
Skor < -2 SD  terlalu pendek , bisa karena
stunted (pendek karena kurang gizi) atau
Genetik (endocrinal).
a. Hypothyroidisme
Berdasarkan type, hypothyroidisme bisa
dibagi jadi 3,
- Primer : Karena kelainan Glandula
thyroid dan merupakan tipe yang
paling sering terjadi
- Sekunder: Karena kelainan Glandula
Pituitary yang tidak cukup
menghasilkan TSH untuk stimulasi
sekresi T3 & T4. Terjadi sekitar 5-10%
kasus Hypothyroidisme
- Tersier: Karena kelainan Hypothalamus
yang tidak cukup menghasilkan TRH
(thyrotropin releasing hormone) yang
akan menstimulasi TSH. Terjadi sekitar
< 5% kejadian.
Penyebab Hypothyroidisme ini juga dibagi
menjadi 2, Congenital (aplasia/hypoplasia
thyroid & dysmorphogenesis) dan
Acquired (Penyakit autoimun 
Hasimoto’s thyroidits , atau defisiensi
iodine). (Defisiensi iodine merupakan
penyebab utama hypothyroidisme di
seluruh dunia, lho. Makanya pemerintah
gencar melakukan promosi garam ber
iodium.)
Seperti yang kita ketahui bahwa fungsi
hormone thyroid adalah meregulasi
metabolism tubuh, dan penting dalam axis
pertumbuhan (lihat atas). Nah bayi
hypothyroid ini biasanya ada tanda seperti
badan pendek, macroglosia (lidah besar),
umbilical hernia,anemia,konstipasi (liat di
lect) namun SERING sekali gejalanya
asymptomatik dalam masa newborn.
Padahal penanganan hypothyroidisme
penting banget karena kalau tidak segera
disembuhkan dapat menyebabkan mental
retardation.Oleh karena itu skreening
level TSH dan T4 harus segera dilakukan
karena pemberian obatnya (Pil berisi
4
 Thyroxin) harus diberikan sebelum bayi
berumur 13 hari.
b. Achondroplasia
c. Defisensi GH, Short Stature (Tubuh
pendek), constitutional delay of growth.
Tambahan Untuk berat badan (WAZ z-score)
Ini sebenernya ga ada di lecture; tapi biar
lengkap aja – editor
Skor > 2  terlalu tinggi berat badannya,
overweight, obesitas
Pengukuran Antropometri lain  menjadi tinggi, sehingga cairan akan meluber
selengkapnya di praktikum
biopaleoantropologi , tapi yang menjadi
indikasi WAZ antara lain lingkar kepala, lingkar
lengan atas, ketebalan lipatan kulit, lingkar
pinggang, waist-to-hip ratio, dll.
Skor < -2  underweight, curiga malnutrisi
(wasted/acute undernutrition)
a. Marasmus dan Kwashiorkor
Penjelasan singkat:
Marasmus merupakan malnutrisi akibat
kurangnya intake kalori (meliputi lemak,
karbohidrat, dan protein), akibatnya anak akan
mengalami katabolisme berlebihan. Pada
marasmus, anak akan kehilangan banyak
protein somatic yang menyusun sistem
musculoskeletal, ditambah pula anak akan
mengkatabolisme lemak subkutis; sehingga
penampilan anak yang marasmus cenderung
kurus, wasted, baggy pants pada kulit karena
kurangnya lemak subkutis.
Kwashiorkor (busung lapar) merupakan
malnutrisi akibat defisiensi protein. Di sini,
Lecture: Assessment of Development (and its Abnormality)
Prof. dr. Jauhar Ismail, MPH, Ph.D, Sp.A(K) - Oleh : Julian Denna Edit: Thoriq
Perkembangan Anak
Anak, yaitu usia 0 sampai 18 thn, tentu berbeda
dengan orang dewasa. Pada anak-anak masih
terjadi proses pertumbuhan dan perkembangan.
Apa itu perkembangan anak?
 Perkembangan yaitu bertambahnya
kemampuan dan fungsi, dengan pola yang
urut, dan merupakan hasil dari proses
maturasi. Urut polanya maksudnya begini ..
semisal pola perkembangan sistem motorik :
dimulai dari tengkurep → merangkak →
duduk → berdiri → lari. Jadi tidak mungkin
ada orang yang bisa lari dulu baru merangkak.
Dan dengan pola yang jelas begini juga
HSC 2010 Blok 2.3 Childhood
terjadi kekurangan protein visceral (terdapat di
organ visceral ex:hati), sehingga mengalami
defisiensi. Sintesis asam amino menurun,
protein pengangkut / transport dari hati
menurun, sehingga yang terjadi adalah
“perlemakan hati”. Sintesis asam amino yang
menurun juga menyebabkan protein serum
(albumin,globulin, fibrinogen) kadarnya
menurun drastic; salah satunya menyebabkan
hipoalbuminemia. Albumin sendiri berfungsi
untuk menjaga tekanan osmotik darah;
sehingga ketika hipoalbuminemia, tekanan
osmotic menjadi rendah, tekanan hidrostatik
ke kompartemen insterstitial, akibatnya terjadi
edema yang menjadi ciri khas penampilan
anak kwashiorkor.
Namun, perlu dicatat bahwa pada
kenyataannya, tidak semua anak 100% murni
marasmic atau kwashiorkor, tapi bisa terjadi
campuran antara kondisi tersebut. Anak bisa
sangat kurus/wasted, tetapi memiliki edema di
berbagai tempat.
“If your actions inspire others to dream
more, learn more, do more and become
more, you are a leader.” -John Quincy Adams
menunjukan kalau perkembangan tentu bisa
di ramal/diprediksi.
 Berhubungan dengan proses bertambahnya
diferensia dari sel, jaringan, organ dan
sistem organ.
 Perkembangan merupakan suatu serial dari
milestones (tahapan perkembangan yang
harus sudah dicapai anak sesuai dengan
umurnya, misal umur sekian seharusnya anak
bisa duduk/bicara → setiap anak punya
milestones yang mestinya tidak harus sama,
karena kadang ada anak yang usia 8 bln sudah
belum bisa duduk, padahal ada anak yang
usia 1 bulan juga sudah bisa duduk. Namun
5
 meski milestonesnya berbeda, polanya harus
sama).
 Perkembangan bisa diobservasi saat anak
sedang bermain, belajar, bicara dan
berperilaku.
 Harus dinilai sering dan rutin, tidak hanya
sekali-dua kali saja.
 Observasi dan penilaian perkembangan tidak
hanya dalam suatu waktu saja, harus dua
atau lebih keadaan. Misal ada anak nakal di
rumah, namun jika diajak bertamu malah
kalem → harus sama keadaan anak tersebut
dalam dua lingkungan berbeda untuk
menentukan laju perkembangannya.
 Penting untuk menyingkirkan defisit
sementara hasil dari variasi normal ataupun
dari pengaruh sakit atau kelelahan.
Parameter Perkembangan
Ada empat, yaitu Gross Motor, Adative-Fine
Motor, Sosial (Personal dan Sosialisasi, termasuk
emosi) dan Bahasa (Reseptif dan Ekspresif). Semua
parameter ini harus baik, jika semuanya baik maka
berarti perkembangannya baik. Seandainya
seorang anak motornya saja yang baik, namun dia
tidak bisa bergaul dan berbicara dengan baik →
perkembangan tidak optimal, sebab ada
keterlambatan di dua sektor.
 Gross Motor (Motorik Kasar)
Gerakan yang menggunakan otot-otot
yang besar, misal : mengontrol kepala,
duduk, guling-guling, merangkak, berjalan
dsb. Juga bagaimana anak menggunakan
anak menggunakan tangan dan kaki untuk
bergerak dan koordinasi, termasuk
menjaga postur tubuh, keseimbangan dan
gerakan.
Dikoordinasi oleh Sist. Saraf Pusat (SSP);
seandainya terjadi cedera di SSP → terjadi
kerusakan pada motorik kasar, Cerebral
Palsy (CP).
Jenis perkembangannya yaitu :
o Chepalo-Caudal; dari kepala ke bawah.
Jadi misal bayi awalnya bisa
menggerakkan kepala dulu → o Mengerti atau terima (reseptive) →
merangkak (tangan) → duduk →
berdiri (kaki).
o Proximo-Distal; dari bagian yang palik
dekat axis tubuh dulu. Jadi misalnya
lengan atas dulu yang bisa gerak-
gerak, kemudian makin distal, makin
distal sampai baru terakhir jari-jari
yang gerak-gerak.
Diferensiasi : General-Spesifik
Jadi semisal dulu waktu bayi dikagetin
responnya nangis dan seluruh badan ikut
gerak-gerak (menyeluruh), kemudian
ketika sudah dewasa dikagetin responnya
paling hanya ngumpat doang (hanya gerak
HSC 2010 Blok 2.3 Childhood
mulut → spesifik), tidak mungkin gerak-
gerak tidak karuan.
 Fine Manipulation (Motorik Halus)
Yaitu kemampuan untuk
mengkoordinasikan mata dengan tangan
atau jari-jari untuk memanipulasi objek,
contohnya : memegang pensil dsb.
Yang dikuasai lebih dulu itu kemampuat
motorik kasar, baru motorik halus.
Kemampuan yang membedakan manusia
dengan hewan, jadi kan tidak ada kuda
yang bisa megang pensil contohnya.
Motorik kasar dan motorik halus merupakan
prediksi yang sangat lemah untuk menilai
perkembangan secara keseluruhan. Hanya
bisa digunakan untuk mengindikasikan
masalah pada motorik saja, tidak
keseluruhan.
 Personal-Social Development
Aspek personal, merupakan kemandirian
seorang anak, misal anak pada usia
tertentu harusnya sudah bisa makan dan
pakai baju sendiri. Namun ada anak yang
pada usia tersebut makannya masih
disuapi karena tidak terlatih.
Apek sosial, yaitu bagaimana anak
berinteraksi orang lain, bagaimana
pergaulannya, hubungannya dengan anak
lain, yang normalnya tidak bermasalah.
Namun ada juga ada yang penakut atau
justru selalu bikin masalah → anak dengan
penyakit sosial.
Personal-Sosial sebagai satu parameter :
perkembangan emosi dan kepribadian
tidak bergantung hanya pada genetik,
namun bergantung juga pada lingkungan :
pengalaman di rumah dan di masyarakat.
 Bahasa atau Komunikasi
Yaitu apa yang anak ..
jadi anak disuruh duduk, dia duduk,
disuruh berdiri, dia berdiri.
o Katakan atau kemukakan (expressive)
→ ya bagaimana anak mengemukakan
apa yang dipikirkannya.
Termasuk :
o Verbal
o Non-Verbal, dari wajah atau sikapnya
bisa dilihat bagaimana perasaan
seorang anak. Tidak mungkin anak
yang sedang sedih tapi malah
cengengesan.
Mendengarkan dan komunikasi itu
berhubungan. Jadi, anak belajar bicara
6
 dari apa yang dia dengar, jadi semisal ada
gangguan pendengaran (tuli) maka
perkembangan berbicaranya akan
terganggu/terhambat.
Salah satu penyebab keterlambatan bicara
(paling sering) adalah lingkungan.
Misalnya Ibunya tidak sering mengajak
anaknya bicara → anaknya jadi pendiam.
Atau keluarga yang menggunakan
bilingual → Ibunya pake bahasa Inggris,
bapaknya pake bahasa Korea, anak
akhirnya akan menjadi bingung.
Sebab lain (yang lebih jarang) yang dapat
menyebabkan keterlambatan bicara yaitu
tuli, retardasi mental dan anak autis.
Perkembangan bahasa dibedakan dan
dinilai berdasarkan aspek :
o Komprehensi : anak mengerti apa
yang dikatakan kepadanya. Anak
mengerti sebelum mereka
mengatakannya dan mengerti lebih
dari apa yang mereka katakan.
o Ekspresi : Kemampuan menggunakan
kata-kata yang memiliki arti dan
menyusun kata-kata tersebut dalam
sebuah kalimat dengan benar.
o Komunikasi non-Verbal, ada dua
alasan kenapa Non-Verbal digunakan
untuk menilai perkembangan bahasa :
a) Absent atau tidak adekuat : anak
yang buta atau tuli memiliki
ekspresi wajah yang normal,
namun anak autis tidak bisa atau
hanya sedikit melakukan kontak
mata.
b) Komunikasi non-Verbal mungkin
ada pada anak-anak dengan
gangguan bicara.
Development Abnormality
Gangguan-gangguan perkembangan yang sering
terjadi :
 Autis
Merupakan gangguan pada neuro-
behavioral, akan mempengaruhi :
Komunikasi verbal dan non-verbal
Interaksi sosial
Aktivitas sehari-hari
 ADHD (Attention Deficit Hiperactivity
Disorder)
Hiperaktif
Perhatiannya pada sesuatu tidak bisa
lama → dikelas tidak bisa diam, tidak
bisa baca soal dalam waktu lama
Gampang terangsang → gerak terus-
terusan
 Sindrom Down
Disebabkan oleh trisomi 21
HSC 2010 Blok 2.3 Childhood
Ada pola malformasinya, sehingga
dapat dikenali
 Retardasi Mental
Defisit pada kognitif dan dalam
pemecahan suatu masalah
Didiagnosa sebelum usia 18 tahun
 Cerebral Palsy
Non progresif
Disorder pada postur dan gerak
Disebabkan oleh cedera otak (bisa
acquired, bisa congenital)
- Misal pada bayi yang lahirnya
tidak normal dan butuh tindakan
vakum, operasi dsb → trauma →
cedera otak. Atau ..
- Bayi yang saat lahir tidak
menangis dan mengalami asfiksia
→ O2 di otak kurang → cedera
otak.
- Atau mungkin juga karena
hiperbilirubinemia.
Deteksi kelainan pada perkembangan sebaiknya
dilakukan sejak dini, sebab dengan deteksi dini
diharapkan :
 Penanganan diberikan lebih awal sehingga
outcome atau prognosisnya bisa menjadi
lebih baik.
 Hasil yang positif pada kegiatan sekolah
nantinya
 Dapat menghindari secondary problems
Untuk melakukan deteksi dini ini ada tiga metode
yang dapat digunakan :
 Surveillance
Menurut American Academy of Pediatrics
Surveillance : “A flexible,logitudinal,
continuous, and cumulative process where by
a clinicial identifies a child who may be at
risk for development delays or may have
developmental problems.”
Jadi Surveillance itu merupakan suatu
pengawasan, setiap anak datang ke klinik
maka kita harus tanya ke bapak-ibunya,
bagaimana perkembangan si Anak (sudah
bisa apa? dsb dsb) → dilakukan pengawasan
terus-menerus terhadap perkembangan si
anak sehingga barangkali ada gangguan
perkembangan atau keterlambatan
perkembangan bisa segera teridentifikasi.
Untuk melakukan Surveillance ini ada
tehniknya ...
Listen : Jadi misal ada orang tua dateng,
laporan anaknya belum bisa bicara
padahal usianya sudah 1,5 tahun. Kita
sebagai dokter jangan seolah-olah
meremehkan laporan orang tua
tersebut dengan memberi respon :
7
 “Bapak-Ibu bisa bicara normal kan?
Yaudah tenang aja ditunggu nanti juga
anaknya bisa bicara normal lama-lama.”
Kita harus benar-benar mendengarkan
keluhan orang tua, sebab rupanya 80%
keluhan orang tua sama dengan
diagnosa akhir. Jadi misal orang tua
laporan anaknya tidak bisa bicara ya
rupanya diagnosis akhirnya si Anak
memang terkena speak delayed. Atau
misal orang tua laporan anaknya ga bisa
berdiri ya rupanya diagnosis akhirnya
Anak memang terkena motorik
delayed.
Think : Semua yang sudah diomongkan
oleh orang tua tersebut kemudian kita
pikirkan kemungkinan-
kemungkinannya.
Talk : Setelah itu kemudian kita
omongkan.
Komponen-komponen yang membuat
Surveillance menjadi efektif :
Memperhatikan kekawatiran orang tua
Maintaining a developmental history
(membuat riwayat perkembangan)
Membuat observasi yang akurat
terhadap anak
Mengidentifikasi faktor resiko (jadi
Ibunya ditanya apakah saat kehamilan
atau melahirkan ada kelainan atau
tidak, dsb dsb) dan faktor protektif
(misal Ibunya super sibuk, di rumah
hanya ada pembantunya, sehingga
pengawasan anak tidak baik).
Mendokumentasikan proses dan apa
yang sudah ditemukan.
 Screening
Tipe-tipe alat screening ..
Alat screening dibagi menjadi dua
katagori utama :
o Perkembangan
o Perilaku
Mekanisme administrasi .. jadi
screening ini bisa dilakukan oleh :
o Parental atau orang tua (Orang
tua yang melakukan
Questionnaire pada anaknya)
o Provider atau dokter
Alat Screening Perkembangan
Meskipun anak tidak memiliki faktor resiko
namun Screening harus tetap dilakukan pada
anak, ketika mereka berusia : 9, 18 dan 30
bulan. Alat-alat Screening Perkembangan
tersebut yaitu :
HSC 2010 Blok 2.3 Childhood
a) Kuesioner Pra Skrining Perkembangan
(KPSP)
o 9-10 pertanyaan singkat pada
orang-tua / pengasuh, tentang
kemampuan yang telah dicapai
oleh anak
o Mulai umur 3 bulan, minimal tiap
3 bulan sampai umur 2 tahun,
minimal tiap 6 bulan sampai
umur 6 tahun
o Untuk mengetahui perkembangan
anak sesuai umurnya atau
terlambat
Alat :
1. Kuesioner (daftar pertanyaan) sesuai
umur anak
2. Kertas, pensil,
3. bola karet atau plastik seukuran bola
tenis,
4. kerincingan,
5. kubus berukuran sisi 2,5 cm
sebanyak 6 buah,
6. benda-benda kecil seperti
kismis/potongan biskuit kecil berukuran
0,5-1 cm
Hasil :
o Sesuai umurnya : 9-10 dijawab
‘YA’ → normal
o Meragukan : < 9 (7-8)
dijawab ‘YA’
o Penyimpangan : ≤ 6 dijawab
‘YA’
b) Denver II
o Untuk anak umur 0 – 6 tahun
o Alat Screening yg bisa dilakukan
secara langsung
o Yang dinilai : bahasa, motorik kasar,
motorik halus, personal-sosial
o Hasil : normal, suspect, untestable
o Selengkapnya bisa dilihat di bagian
skills lab
c) Caput Scale (CAT/CLAMS)
o Untuk identifikasi keterlambatan
perkembangan pada anak usia 1 – 36
bulan
o Terdiri dari dua tes :
 CAT (Cognitive Adative Test) :
terdiri dari 58 pertanyan → untuk
menilai fungsi visual-motor.
 CLAMS (Clinical Linguistic and
Auditory Milestone Scale) : terdiri
dari 48 pertanyaan → untuk
menilai perkembangan bahasa
(reseptif dan ekspresif)
8
d) BINS (Bayle Infant 5. Konsentrasi buruk / sulit
Neurodevelopmental Screener) 6. Kebingungan
o Screening pada anak usia 3-24 bulan 7. Perubahan pola tidur
untuk melihat resiko adanya 8. Perubahan pola makan
kerusakan neurologis atau 9. Sakit kepala, sakit perut,
keterlambatan perkembangan. keluhan fisik
o Yang diperiksa adalah fungsi : 10. Putus asa
neurologis, reseptif, ekspresif dan 11. Kemunduran perilaku
kognitif. 12. Perbuatan yang diulang-ulang

e) Tes Daya Dengar (TDD) h) Deteksi Dini Autis (CHAT)

o Hitung umur anak (tanggal, bulan, o Deteksi dini autis pada umur 18-
tahun). 36 bulan.
o Lebih 16 hari dibulatkan menjadi 1 o Bila ada keluhan / kecurigaan dari
bln orang tua/ pengasuh / petugas
o Pilih daftar pertanyaan yg sesuai karena ada 1 atau lebih :
kelompok umurnya  Keterlambatan bicara.
o Jelaskan tujuan TDD pada orangtua  Gangguan komunikasi/
o Orangtua jangan ragu-ragu atau interaksi sosial.
takut disalahkan  Perilaku yang berulang-
o Umur < 24 bln : tanyakan isi TDD ulang.
Umur > 24 bln : laksanakan perintah o Tanyakan dan amati perilaku anak
sesuai TDD  9 pertanyaan untuk
ibu/pengasuh (A): ya/ tidak
f) Tes Daya Lihat (TDL)  5 perintah bagi anak (B) : ya /
o Mulai umur 3 tahun, ulang tiap 6 tidak
bulan o Interpretasi (penafsiran) CHAT
o Dikerjakan oleh tenaga kesehatan  Risiko tinggi menderita Autis
atau guru : tidak A5, A7, B2-4  rujuk
o Alat dan Sarana :  Risiko rendah menderita
 Ruangan Autis : tidak A7, B4
 Dua buah kursi  Kemungkinan ggn
 Poster huruf E dan perkembangan lain : tidak 3
penunjuk atau lebih A1-4, A6, A8-9, B1,
 Guntingan huruf E B5
 Normal
g) Deteksi Dini Gangguan Perilaku i) Parent’s Evaluations of Developmental
Dilakukan bila ada keluhan orangtua Status (PEDS)
atau kecurigaan petugas / guru (tidak
rutin). Alat Screening Perkembangan
o Dengan kuesioner daftar tilik untuk Mengevaluasi kemampuan anak,
autisme (Checklist for autism in termaksud kesadaran, komunikasi,
toddlers / CHAT) bagi anak umur 18 kemampuan motorik, kesehariannya, &
bulan s/ 3 tahun. kemampuan sosial dan perilaku.
o Dengan Kuesioner Masalah Mental Tujuannya adalah :
Emosional (KMME) bagi anak 3 - 6 o Mendeteksi ketidak normalan
tahun. o Membuat diagnosis
o Dengan kuesioner Abreviated o Membuat diferential diagnosis
Conner Rating Scale untuk antara level perkembangan
Gangguan Pemusatan Perhatian dan dengan parameter yg berbeda
Hiperaktifitas (GPPH) bagi anak o Menghitung keparahan suatu
umur 3 tahun ke atas. defisit fungsi
o Ringkasan Isi kuisioner KMME : o Mendapatkan gambaran dari
1. Sering terlihat marah keseluruhan perkembangan anak
2. Menghindar dari teman-teman
3. Perilaku merusak dan Setelah diganosis didapat → maka tindakan
menentang lingkungan selanjutnya segera diambil.
4. Takut atau kecemasan
berlebihan

HSC 2010 Blok 2.3 Childhood 9

 Screening perkembangannya (gambar
kuisioner” blablabla-nya) aku kopas dari slide
soalnya di slide itu udah ada semua kok
Hahahaha jadi bisa diliat sendiri yak.
Semoga bermanfaat 
Lecture: Nutritional Status, Breast Feeding Recomendation and Counseling
dr. Neti Nurani - oleh: Cencen, editor: Thoriq
Ayo.. sebelum belajar, mari berdoa agar ilmunya
bertahan lama dan bermanfaat.. Amiiiiiiinn..
 Status Nutrisi
Kenapa penting ? karena status nutrisi (SN)
menentukan prognosis atau kesembuhan dari
suatu penyakit pada pasien dengan penyakit berat
ataupun ringan.
Nah penilaian SN merupakan bagian yg integral
dari perawatan pasien karena SN ini sangat
mempengaruhi respon pasien terhadap suatu
penyakit, bagaimana prognosis kedepannnya,
apakah bakal sembuh sempurna atau tidak.
Kemudian juga penialaian SN merupakan bagian yg
esensial dalam melakukan evaluasi secara klinis
serta perawatan terutama pada pasien anak. Di
samping itu penialain ini bisa mendeteksi apakah si
pasien mengalami defiensi (malnutrisi ) atau malah
kelebihan (obesitas).
Cara Menilai Status Nutrisi ?
Medical History
Cari informasi tentang penyakit yang pernah
si anak ini alami, yang dulu maupun sekarang.
Lamanya sakit, gejala-gejala yang relevan
dengan masalah gizi, dan diagnostic tes juga
terapi yang pernah didapat. Selain itu tanya
tentang pola pertumbuhannya, misalnya
berat badannya 1-2 bulan sebelumnya, kapan
pubertasnya (karena anak yg gizi kurang
pubertasnya delay). Serta tanya soal
perkembangan oral motor (kemampuan
menghisap, mengunyah dan menelan) yang
mempengaruhi kemampuan makan,
perkembangan gigi, daaaaaan ada ga
gangguan dari GIT nya ? apa dia muntah, suka
reflux, diare atau konstipasi (kalau ada
gangguan d GIT kan pasti g nafsu makan kan
ya? Jadi status nutrisi juga menurun. Hehe)
Physical Examination
Lihat kondisi umumnya. Nah khusus masalah
nutisi, lihatlah dari rambut (menipis,
warnanya terang terus ada signa de bandera)
, kulit (mengering, hypopegmentasi, dan gigi
(gingivitis, caries, susunan gigi amburadul) .
HSC 2010 Blok 2.3 Childhood
“Our doubts are traitors, and make us lose
the good we oft might win, by fearing to
attempt.” - William Shakespeare
Penilaian terhadap kepucatan, penipisan
massa otot, piting edema. Dan jangan lupa
dicek setiap organ untuk tau keparahan dari
status nutisinya.
Tipe gizi buruk kan ada tiga ; 1. Marasmus
kuruuuuuuuus, wajah terlihat lebih tua,
tulang rusuk tampak jelas, kulit berkeriput
dan ada baggy pants. 2. Kwashiorkor sih
kelihatannya aja ndut tapii ternyata adalah
edema di seluruh tubuh, hepatomegali,
rewel, pitting edema. 3.MIX (udah marasmus
eh kwashiorkor juga -___- #kasihan)
Dietary History
Melihat pemberian makan sebelumnya,
dengan menilai tentang kualitas dan kuantitas
makanan yang didapat si anak. Pola makan
serta kebiasaan makan di keluarga. Bisa
dinilai secara prospective dan retrospective.
Anthropometric
Pengukuran yang paling sering dan WAJIB,
karena terbukti paling akurat dan reliabel.
Penilaian meliputi : berat badan,
tinggi/panjang badan, lingkar kepala (sampai
3tahun), lingkar lengan atas (<11,5cm adalah
gizi buruk) . Dan alatnya harus di standarisasi
2X setahun karena hasil yang didapat harus
valid.
Lalu setelah mendapat hasil, masukkan ke
chart dari WHO (tapi lihat dulu jenis kelamin
dan usia si anak). #contoh grafik dan
interpretasinya bisa dilihat di slide.
Laboratory Assessment
Ini jarang dilakukan kecuali ada kecurigaan
deficiency micronutrient tertentu. nah
gunanya sebenarnya untuk mengecek apakah
intervensi yang kita lakukan sudah cukup
untuk mengembalikan status nutrisi. Selain
itu bisa untuk memeriksa apakah ada
malabsorpsi atau tidak. Namun karena
harganya mahal, biasanya pasien
berkeberatan. Karena sebenarnya gag penting
–penting banget jadi biasanya yang dilakukan
cuma secara klinis dan anthropometri, cukup.
 Manejemen Malnutrisi
10
 Yang memerlukan penanganan khusus yang
malnutisi parah. Dilihat dari tanda-tanda klinis
(terlihat keparahan : kurus dan atau ada
edema) dan atau anthropometri ( berat/tinggi
10 step menejemen malnutrisi pada anak :
*10 lagkah dengan 4 fase :
1. Stabilisasi
hipoglikemia, hypotermia, dehidrasi,
ketidakseimbangan elektrolit, obati dan
cegah infeksi
2. Transisi
merupakan fase peralihan. Biasanya kondisi
sudah membaik
3. Rehabilitasi
periode kejar tumbuh -> pemberian kalori
tinggi
4. Follow
persiapan pulang dan fase tindak lanjut
sampai 26minggu
Berikut uraian yang penting2 menurut dosennya:
Hypoglycemia
Pemberian Formula-75 berupa formula untuk
gizi buruk dimana nutrisi yang terkandung
didalamnya sudah pas dan ada bonus
mineral.
Tapi kalau kondisi tidak memungkinkan, bisa
di beri larutan glukosa 10% sebanyak 50ml.
Bisa diberikan secara oral atau nasogastric
tube. Lalu berikan makan lebih sering, 2-3 jam
sekali di hari-hari awal, setelahnya bisa
dikurangi 8-10X perhari, lalu 4-6X perhari.
HSC 2010 Blok 2.3 Childhood
atau berat/panjang : < -3 SD berarti gizi buruk .
>+3 SD berarti obesitas)
Hypothermia
Suhu < C terutama pada bayi kecil. Nah
pokoknya harus dihangatkan. Itu aja sih
kuncinya. Tapi jangan panas. HANGAT. Paling
efektif ya skin to skin sama ibu (kangaroo
care). Atau dengan pakein baju hangat, bersih
dan kering, dan diselimuti.
Dehidrasi
Jangan pernah gunakan rute IV untuk
rehidrasi karena bisa terjadi overload cairan.
Harus dengan oral. Bisa dengan IV tapi kalau
udah ada tanda-tanda shock !
Jenis rehidrasi : Rehidration Solution for
Malnutrition (ReSoMal) -> rendah natrium
dan tinggi kalium. Diberikan 5ml/kg setiap 30
menit pada 2 jam pertama -------- lalu 5-
10ml/kg untuk 4-10 jam berikutnya.
Electrolyte Imbalance
Prinsip : tidak boleh melakukan koreksi
natrium karena natrium di intrasel tinggi.
Namun jika ada kejang, edema cerebri,
penurunan kesadaran boleh dikoreksi natrium
namun harus hati-hati. Yang dianjurkan
memberikan extra potadsium/kalium (3-4
11
 mmol/kg daily) dan extra magnesium (0,4-0,6
mmol/kg daily)
Infeksi
Untuk semua pasien dengan gizi buruk, kita
harus mengasumsikan ia juga mengalami
infeksi karena kondisi imunocompromise-nya.
Karena kadang-kadang tada infeksi tidak
terlihat misalnya; pasien tidak mengalami
hypertermi, hypotermi, atau tanda infeksi
lain. Untuk mencegah agak tidak terjadi
keparahan infeksi, kasih senjata kita
“antibiotik profilaksi” yang broad spectrum
berupa co-trimoxazole selama 5 hri dengan
syarat si anak ga ada hypoglikemi, hypotermi
atau electrolte imbalace. Tapi kalau udah ada
komplikasi, lethargy atau udah kelihatan sakit
berat, langsung kaish aja ampicillin (50 mg/kg
IM/IV 6-hourly for 2 days) kalau perlu
ditambag gentamicin (7.5 mg/kg IM/IV). Tapi
kalau selama 48jam tidak ada perubahan,
gentamicin di ganti dengan Chloramphenicol
(25 mg/kg IM/IV setiap 8-10jam) selama 5
hari. Karena diprediksikan infeksi sudah
sampai ke intracranial.
 Feeding Recommendation
Pemberian makan harus melalui tahapan
tertentu. Pada 6 bulan pertama harus d beri
makanan cair (ASI atau susu formula jika
memang tidak memungkinkan minum ASI).
Setelah 6 bulan – 8 bulan sudah diberikan
makanan yang agak lumat, 9 bulan mulai
perkenalkan makanan padat, so waktu 1 tahun
sudah biasa makan yang padat. Tapi ASI
dilanjutkan sampai 2tahun.
Kapan kita harus berikan makanan tambahan ?
Timely : waktunya harus tepat. Misalnya
saat anak sudah siap secara fisik dan
psikologis sudah mampu (6bulan yang
udah bisa angkat kepala dan buka mulut
kalau di kasih makan pake sendok)
Adequate : cukup energi, protein dan
miceronurient yang diperlukan bayi.
Safe : tidak terkontaminasi bakteri.
Lecture: The Body Structure of Childhood Growth
Dra. Neni Tri Lusiana, M. Kes, Ph. D - Oleh: Eryna Desita, Editor: Thoriq
1. GROWTH in CHILDREN
Pertumbuhan adalah aktivitas biologis yang
meliputi :
 makin banyaknya jumlah sel (hyperplasia)
 makin besarnya ukuran sel (hypertrophy)
 peningkatan substansi interseluler
(accretion).
Dengan kata lain, pertumbuhan menyebabkan
pertambahan ukuran, perubahan massa
HSC 2010 Blok 2.3 Childhood
Properly : nah lihat kondisi bayinya. Lapar
kah tidak ? jangan sampe, kita maksain si
adek makan padahal dia masih kenyang.
 Counseling
Prinsipya kita harus memberikan komunikasi yang
baik dengan orang tua atau perawat, tapi
sebaiknya kita komunikasikan pada ibu bahwa
beliau harus mampu merawat anaknya sendiri
termasuk memberikan makan. Untuk mencapai
hasil yang baik, kita harus mampu berkomunikasi
dengan baik. Skill-nya :
1. Tanya dan mendengar : apakah ada
masalah dalam pemberian makan?
2. Puji ibu jika ibu sudah melakukan hal yang
benar dengan baik.
3. Nasehati ibu bagaimana cara memeberi
makan anaknya.
4. Cek pemahaman ibu atas apa yang sudah
kita sarankan.
Singkatnya: (Ask, Listen, Praise, Advise, Check).
Untuk memberikan counseling, kita harus
memastikan masalah apa yang dihadapi dengan
cara:
Identifikasi masalah, tanya hal-bal berikut
....Bayi
. Berapa kali sehari memberikan ASI ?
. Apakah saat malam juga diberi ASI ?
....Anak-anak
. Makanan dan minuman apa saja yang sudah
diberikan ?
. Berapa kali sehari ? (3X sehari , 2x snack)
. Berapa banyak sekali meberikan makan ? (
1mangkok atau setengah? )
. Habis gag makanan yang dikasih itu ?
. siapa yang memberikan makan ?
Bandingkan. Apakah makanan yang diberikan
sudah sesuai dengan guideline?
List masalah-masalah yang dialami.
Beri saran pada ibu bagaimana mengatasi
masalah dan bagaimana cara memberi makan
yang baik untuk si anak.
jaringan tubuh sehingga manusia dapat
bertambah tinggi dan berat badannya.
Pertumbuhan dipengaruhi beberapa faktor
yaitu herediter, nutrisi, penyakit (apabila ada
gangguan nutrisi atau sering kena penyakit
maka pertumbuhan badan maksimal tidak
akan tercapai) , strata sosial ekonomi,
olahraga, jumlah anggota keluarga, musim (di
negara 4 musim, pertumbuhan paling cepat di
12
musim dingin soalnya manusia cenderung
banyak makan untuk mempertahankan panas
tubuh), iklim, ras, dan tren sekuler. Tren
sekuler disini maksudnya pertumbuhan anak
mengikuti fenomena pada zamannya,
misalnya menarche remaja putri jaman dulu
sekitar usia 13 tahun, sementara anak
sekarang 10-11 tahun udah pada menarche,
bahkan di negara maju bisa 9 tahun.
Sejak seorang manusia lahir ke dunia sampai
early adulthood, tinggi badan dan berat
badannya mengikuti pola pertumbuhan 4 fase:
Gambar di atas menunjukkan proporsi
Tumbuh cepat selama infancy dan early
pertumbuhan sejak lahir sampai dewasa. Saat
childhood
bayi, proporsi kepala adalah ¼ panjang total
Tumbuh selama middle childhood, tapi ga
badan, sedangkan dewasa hanya 1/8 panjang
secepat yang infant-early childhood
badan. Oya, yang disebut badan adalah mulai
Tumbuh pesat lagi selama adolescent
dari vertex (puncak kepala) sampai plantar
spurt
(telapak kaki). Sedangkan tubuh (truncus)
Peningkatan yang lambat sampai tinggi
mulai dari titik suprasternalis sampai
badan dewasa tercapai (berat badan
symphisis pubis (titik symphision).
biasanya terus naik sampai dewasa)

Ada sedikit perbedaan pertumbuhan antara
anak laki-laki dan perempuan. Pada umumnya
laki-laki sedikit lebih tinggi dan lebih berat
daripada perempuan. Namun pada saat
tertentu (masa adolescent growth spurt /
AGS), anak perempuan lebih tinggi dan berat
daripada laki-laki.
Nah inilah yang disebut masa keunggulan
perempuan. Seperti yang ditunjukin grafik,
adolescent growth spurt pada perempuan
mulainya kan sekitar usia 10-11 tahun, lebih
cepet 2 tahun daripada laki-laki yg baru mulai
spurtnya di usia 13-14. Atau dengan kata lain,
2 tahun setelah perempuan menarche barulah
si laki-laki mengalami pubertas. Setelah inisiasi
AGS, pertumbuhan akan mengalami akselerasi
sampe mencapai puncaknya, lalu melambat
sampai pertumbuhan itu selesai. Berhubung
anak perempuan mulai AGSnya duluan,
selesainya pun lebih awal daripada anak laki-
laki. Akibatnya, anak lelaki lebih tinggi dan
lebih berat daripada anak perempuan karena
mereka tumbuh “lebih lama”. Adolescent
growth spurt adalah masa kritis pertumbuhan
manusia. Di sini nutrisi, aktivitas harus
maksimal dan kalo bisa jangan sering sakit
apalagi stress supaya anak dapat tumbuh
optimal.
2. GROWTH PATTERNS in OTHER BODY
DIMENSIONS
Sebagian besar dimensi badan manusia mengikuti
pola tumbuh yang sama dengan polanya tinggi
badan dan berat badan, yaitu :
 Tinggi duduk (sitting height). Fungsinya
untuk mengukur panjang truncus). Tinggi
duduk diukur dari vertex sampai
permukaan tempat duduk yang datar dan
keras, dengan posisi objek duduk tegak.

HSC 2010 Blok 2.3 Childhood 13

  Panjang tungkai (leg length). Pengukuran
ini menonjol pada masa remaja.
 Lebar biacromial dan lebar bicristal,
disebut index dimorfisme seksual. Cara
ngitungnya, lebar bicristal dibagi lebar
biacromial dikali 100. Nilai index ini pada
perempuan lebih besar (rectangular
trunk) karena bicristalnya lebih besar
daripada biacromial, sedangkan nilai index
pada laki-laki cenderung lebih kecil
Perubahan proporsi tubuh
Pertumbuhan allometri  hubungan sistematis
antara dimensi-dimensi tubuh. Contoh pengukuran
struktur : rasio tinggi duduk/tinggi badan, rasio
bicristal/biacromialis.
3. ANTHROPOMETRI
Pertumbuhan somatic diukur dengan metode
anthropometri. Anthropos berarti manusia, -metri
berarti ukuran. Jadi, anthropometri adalah
sekumpulan teknik untuk mengukur bagian tubuh
manusia dengan menggunakan titik-titik anatomis
yang ada.
Pengukuran yang umum digunakan untuk
mempelajari pertumbuhan:
 Ukuran badan secara keseluruhan
(stature/tinggi badan dan berat badan)
 Komponen stature (tinggi duduk)
HSC 2010 Blok 2.3 Childhood
(trapezoidal trunk) karena biacromial yang
lebar.
 Lingkar lengan atas, lingkar betis.
Baik tinggi duduk, panjang tungkai, lebar
biacromial, lingkar lengan atas, lingkar
betis anak laki dan perempuan saat lahir
kurang lebih sama, terus sama sampai
kemudian pada usia remaja, ukuran pada
anak laki-laki menjadi lebih besar (liat
grafik).
 Lebar rangka (lebar bicristal dan biacromial)
 Lingkar anggota gerak (lingkar lengan atas
dan lingkar betis)
 Ketebalan kulit (lipatan kulit triceps,
subscapula, suprailliaca, dan betis)  ngukur
persentase lemak subkutan.
 Lingkar kepala.
Pengukuran cranial berfungsi mengetahui
kapasitas cranial / volume otak manusia, yaitu
1300 cc.
Dalam pengukuran anthropometri, ada beberapa
hal yang harus diperhatikan:
 Semua instrument diverifikasi, sebelum
dipakai ngukur harus dipastiin jarumnya
menunjuk angka 0
 Memakai pakaian seminimal mungkin saat
diukur tinggi dan berat badannya
14
 Basic point. Kita harus tahu letak titik-titik
anatomis yang akan diukur.
 Pengukuran pada sisi kiri
 Pemakaian sliding/spreading caliper yang
benar
 Posisi subjek
 Series of subject : weekly up to 6 weeks,
monthly (6 weeks - 1 yr), every 3 or 6 months
(1-3 yrs), and annually (3 - adult)
 Unit yang sama dalam pengukuran
Titik-titik penanda dalam pengukuran
anthropometri dapat diliat di gambar,
berhubung kecil-kecil tulisannya, jadi ak tulis
ulang ya…
Panjang lengan diukur dari acromion sampai
stylion. Panjang lengan atas diukur dari acromion
sampai radiale. Panjang lengan total diukur dari
acromion sampai dactylion. Panjang tangan diukur
dari stylion sampai dactylion. Panjang tungkai
diukur dari trochanterion sampai maleolus
lateralis. Panjang tungkai total dari trochanterion
sampai plantar. Panjang tungkai atas dari
trochanterion sampai tibiale.
Aplikasi cara pengukuran untuk anak-anak,
misalnya buat nentuin status nutrisi, yang paling
sederhana adalah tinggi badan dan berat badan.
Heath-Carter Anthropometric somatotype
memakai sepuluh pengukuran yaitu tinggi badan,
berat badan, diameter epicondylar humerus dan
femur, lingkar lengan atas, lingkar betis, lipatan
kulit triceps, subscapular, suprailiaca, betis.
4. SOMATOTYPE
Somatotipe (tipe-tipe badan) adalah teknik yang
efektif untuk menggambarkan bentuk tubuh dan
komposisinya dan dapat membantu kita
memahami variability tubuh manusia (terutama
HSC 2010 Blok 2.3 Childhood
pertumbuhan anak dan remaja). Somatotype
dipengaruhi usia, jenis kelamin, nutrisi, olahraga,
dan lingkungan.
Somatotipe terdiri dari 3 komponen:
a. Komponen I (endomorfi), meliputi ukuran
lipatan kulit triceps, subscapula, dan
suprailiaca.
b. Komponen II (mesomorfi), meliputi ukuran
tinggi badan, besar tulang (diameter
epicondylar humerus dan femur), lingkar
lengan atas, lingkar betis.
c. Komponen III (ektomorfi), meliputi ukuran
tinggi badan dan berat badan.
Penamaan sesuai jaringan embrional, yaitu
endoderm, mesoderm, dan ectoderm. Endoderm
 Endomorfi berhubungan dengan perlemakan
dalam tubuh. Mesoderm  mesomorfi 
berhubungan dengan musculoskeletal. Ektoderm
 ektomorfi  berhubungan dengan
pertumbuhan linear (atau gampangnya perkulitan
kali ya). Jadi, misalnya seseorang dominan
endomorfinya maka ia terlihat gemuk, dominan
ektomorfinya maka tampak kurus.
Dalam satu tubuh ada 3 komponen, hanya
porsinya yang beda-beda. Setelah dihitung, akan
diperoleh 3 skor yang selalu disusun dari kiri ke
kanan secara berurutan endo-meso-ekto.
Selanjutnya penamaan somatotype menyesuaikan
3 skor tadi:
a. Bila ada skor 7 dan 1, disebut extreme sesuai
yang nilainya 7 tadi. Misalnya 7-1-1 = extreme
endomorph (inget yang paling depan endo),
1-7-1 = extreme mesomorph, 1-1-7 = extreme
ectomorph.
b. Ada 2 nilai dominan, dimana selisih mereka
ga sampe 0,5 , maka namanya disebutin 2
nilai dominan tersebut, misal:
 6 - 6,2 - 3 = endomorph mesomorph.
 5,0 – 2,2 – 5,4 = endomorph ectomorph.
c. Ada 2 nilai dominan, dimana selisih mereka
lebih dari 0,5, maka sebutin dulu yang lebih
kecil, ditambah akhiran –ic, baru sebutin yang
paling besar. Contoh:
4,1 - 5,4 – 2,3 = endomorphic mesomorph.
Kita liat bahwa ada 2 nilai dominan, yaitu 4,1
dan 5,4. Selisih mereka 1,3 alias lebih besar
dari 0,5. Namainnya, sebutin yang 4,1 dulu
plus akhiran –ic jadi endomorphic, trus yang
5,4 mesomorph.
Atau pakai cara kedua. Sebutin yang
nilainya lebih kecil dulu-depannya aja-baru
sebutin lengkap yang nilainya terbesar.
Contoh lagi:
4,1 – 5,4 – 2,3 = endo-mesomorph.
15
d. Ada satu komponen dominan, sementara 2 e. Disebut ideal/center jika angka berkisar 3
lainnya rata-rata air, misal 6 -2 -2 = balance sampai 4, misal 3-4-3, 4-3-3. (ada ga ya 4-4-3?
endomorph, 2-5-2 = balance mesomorph. Maen bola kaleee).

Lecture: IMCI
Prof. dr. Sri Suparyati Soenarto, Sp.A(K), Ph.D//dr. Ida Safitri L., Sp.A (K) - Oleh: Mega S., Editor: Thoriq

Intro – kematian balita

Setiap tahun, hampir 10 juta balita di dunia
meninggal dan lebih dari setengahnya dikarenakan
oleh penyakit-penyakit yang sebenarnya bisa
dicegah dan diobati, seperti : pneumonia, diarrhea,
malaria, campak, dan malnutrisi. Penyumbang
terbesar angka kematian balita ini adalah negara-
negara di afrika dan asia tenggara. Berikut ini
penyebab kematian balita di negara berkembang
pada tahun 2002 :

Nah, kalo diagram yang kedua itu menunjukkan

kontribusi undernutrition pada kematian balita
dengan penyakit seperti diarrhea dsb.
Maksudnya?contoh, yang pertama/diarrhea :
proporsi kematian balita akibat diare yang
dibarengi dengan undernutrition adalah sebesar
70% dari seluruh kematian balita akibat
diare…..kesimpulannya? malnutrisi berkontribusi
rata-rata hampir 50% pada kematian balita..

Berikut ini adalah trend kematian balita antara tahun 1960-1997…kenapa yang neonatus gak turun-turun??
lebih susah nurunin angka kematian neonatus karena hal ini sangat berkaitan erat dengan kondisi maternal,
jadi untuk prevensinya tidak bisa hanya melibatkan pediatrician aja….
250

200

150
100 Under 5 mortality
50 Infant mortality

0 Neonatal mortality
1960 1983 1992 1995

How to improve global child health?? - Mencegah trauma

- Memperbaiki manajemen kasus anak sakit - Mencegah penyakit lain
- Memperbaiki gizi - Memperbaiki dukungan psikososial dan
- Memberikan imunisasi stimulasi

HSC 2010 Blok 2.3 Childhood 16

Kebanyakan balita datang ke pelayanan kesehatan
tidak hanya dengan satu gejala saja (kebanyakan 3
atau 2 gejala).
Bagaimana dengan kematian balita di Indonesia??
Sebab kematian balita di indonesia (ini penyebab
terbanyak nomer 1 dan 2 aja ya teman-teman….) :
- Usia 0-6 hari : gangguan pernapasan,
prematuritas
- Usia 7-28 hari : sepsis, kelainan kongenital,
pneumonia
- Usia 1-11 bulan : diare, pneumonia
- Usia 1-4 tahun : diare, pneumonia
Kematian balita di indonesia paling banyak terjadi
di daerah yang miskin, pedesaan, dan masyarakat
dengan tingkat pendidikan yang rendah (biasanya
terkait sama kultur setempat juga, yang bersifat
kurang mendukung upaya kesehatan)….contoh dari
dr.Ida kemaren: di suatu daerah terpencil di aceh,
bayi yang baru lahir setelah pusernya
dipotong,malah dikasih abu..padahal hal ini kan
bisa berpotensi infeksi. Contoh yang lain adalah,
bayi yang baru lahir sama sekali gak boleh dibawa
keluar rumah sebelum usia tertentu, padahal
sebenernya dia kan butuh datang ke pelayanan
kesehatan untuk imunisasi dsb.
Paradoks sekali….dengan 60.000 orang dokter
umum di Indonesia ini, 40% dari 9000 puskesmas
tidak memiliki seorang dokterpun. Para dokter
cenderung menumpuk di kota-kota besar dan tidak
mau ditempatan di daerah yang terpencil, kenapa?
Mungkin hal ini berkaitan dengan sistem di negeri
ini (pasti ada sesuatu yang kurang bener apa
gimana) yang menyebabkan para dokter gamau
bertugas di daerah terpencil. Sekarang aja
mahasiswa ogah kena matahari, apalagi besok
harus menyusuri hutan buat mengunjungi rumah
warga?
Atau bisa juga berkaitan dengan kondisi
sosiokultural masyarakat daerah terpencil
tersebut, yang ketika sakit lebih cenderung
mencari pertolongan pada penyedia layanan
kesehatan dengan kualifikasi yg sama sekali tidak
memadai, kayak pergi ke dukun dsb… kenapa mrk
ksana? Ya sebenarnya mereka tahu kalo penyedia
kesehatan itu lebih kompeten, namun dgn stigma
ke dokter itu mahal, obat itu mahal, jadilah ke
dukun dsb.. money really matters dude.
Berikut ini adalah beberapa masalah yang
mempengaruhi kualitas kesehatan :
1. Keterampilan petugas kesehatan
- Pemeriksaan dan konseling yang tidak
lengkap
HSC 2010 Blok 2.3 Childhood
pasien datang dengan keluhan, yang
diexplore ya cuma keluhan utamanya itu,
tidak mengexplore keluhan lain ataupun
riwayat medis dan status gizi dsb.
- Kualitas komunikasi yang buruk antara
petugas kesehatan dan ibu/ orang tua
- Penggunaan obat yang tidak rasional
ini bisa terjadi akibat eksplorasi yang
kurang dan tidak terintegrasi/menyeluruh,
sehingga bisa saja dokter memberikan
obat untuk tiap gejala sehingga si anak
tadi harus menelan banyak sekali macam
obat, padahal mungkin saja dari beberapa
gejala/keluhan obatnya sama, jadi cukup
satu macam. Selain itu, penggunaan obat
yang tidak rasional juga bisa karena
dokternya tergiur sama iming-iming
perusahaan farmasi…..
2. Masalah sistem kesehatan
- Lokasi dan tanggung jawab pelayanan
kesehatan (sentralisasi)
- Ketersediaan obat dan vaksin yang
diperlukan
sama aja kan kalo ada dokter, pinter,
masyarakatnya sadar kesehatan tapi
ternyata gak ada obatnya...tetep aja sakit
- supervisi/ pembagian kerja/
pengorganisasian pekerjaan
3. Praktik di dalam keluarga dan komunitas
- Keterlambatan datang ke tempat
pelayanan kesehatan
- kapan anak harus kembali?
- Mencari bantuan pada penyedia layanan
kesehatan yang dengan kualifikasi yang
tidak memadai
- Kekurang patuhan pada nasehat dan
pengobatan petugas kesehatan
Jadi intinya, pelayanan yang baik adalah
pelayanan yang terintegrasi, syaratnya: adanya
17
petugas yang terampil dan berpengetahuan,
didukung dengan sistem kesehatan yang baik
sehingga dapat dilakukan penilaian klinis dan
pengobatan dengan tepat.
Untuk menjawab permasalahan dan tantangan
terkait tingginya angka kesakitan dan kematian
balita di negara berkembang, Pada 1995, WHO dan
UNICEF meluncurkan suatu strategi pendekatan
terhadap masalah ini, yang dikenal sebagai
Integrated Management of Childhood Ilness (IMCI)
atau di Indonesia dikenal dengan Manajemen
Terpadu Balita Sakit (MTBS). Di Indonesia
penerapan IMCI dilakukan sejak taun 1997 dan
sampai sekarang masih berjalan .Lalu apa itu
MTBS? Yuuk mulai dibahas…
Definisi : MTBS adalah suatu pendekatan/ strategi
yang komprehensif dalam penanganan balita sakit
dengan memperhatikan beberapa aspek meliputi
gizi, imunisasi, dan faktor kesehatan lainnya. Jadi,
MTBS itu bukanlah suatu cara untuk men-
treatment, tapi adalah suatu pendekatan yang
outcome nya bukan berupa diagnosis, tetapi
berupa klasifikasi... dalam MTBS, ketika seorang
anak datang dengan satu keluhan saja, misalnya,
maka yang perlu ditanyakan bukan hanya masalah
sakitnya itu saja, tetapi harus ditanyakan semua
unsur meliputi gizi, riwayat imunisasi, mungkin
riwayat persalinan dsb.
MTBS diciptakan untuk membantu pelayanan
kesehatan primer di daerah dengan infrastruktur
yang minim atau gak ada ada dokter, sehingga
diharapkan tenaga kesehatan seperti bidan dan
perawat mampu menangani balita sakit. Lalu,
bagaimana dengan dokter umum??bagi seorang
dokter umum, MTBS sangatlah penting untuk
dikuasai (apalagi misalnya kalo tugas di daerah
terpencil, yang buat bikin diagnosis aja susah
karena minim fasilitas untuk pemeriksaan
penunjang dsb.)…akan tetapi, kemampuan kita gak
boleh cuma sampai di MTBS aja, kita harus sampai
pada gold standard pediatric, yaitu :
Diawali dengan pemeriksaan lengkap semua sistem
dan gejala  working diagnosis  pemeriksaan
lab.  differential diagnosis  final diagnosis 
strategi pengobatan  prosedur pengobatan 
nasehat dan tindak lanjut
Coba bandingin sama pendekatan MTBS ini yaaa….
Penilaian pada tanda bahaya umum, gejala utama,
status gizi, imunisasi dsb.  klasifikasi berdasarkan
penilaian : apakah pasien perlu dirujuk, dikasi obat,
atau rawat jalan aja menentukan tindakan
pengobatan  konseling dan follow up
HSC 2010 Blok 2.3 Childhood
Nah, buat yang agak rincinya, langkah IMCI adalah
sebagai berikut (tapi, buat yang beneran rincinya
tolong lihat slide masing-masing ya..maaf bgt ga
bisa ditulis di sini semua- ini merupakan langkah
penilaian, klasifikasi, dan tindakan untuk anak
sakit umur 2bulan-5 tahun, buat yang kurang dari
2 bulan beda lagi..dibahasnya di IMYII(blok lalu
tuuh..)-):
1. Tanyakan dan periksa tanda bahaya umum,
seperti :
- Tanya apakah anak bisa minum/menyusu,
apakah selalu muntah, apakah anak
menderita kejang
- Periksa apakah anak tampak letargis atau
tidak sadar
2. Tanyakan keluhan utama
- Apakah anak batuk atau susah bernapas
untuk tau resiko pneumonia
kalo ternyata anak memang batuk n
sesak napas, tanyakan udah berapa lama,
lalu lakukan pemeriksaan
berdasarkan gejala n hasil pemeriksaan,
klasifikasikan jadi : pneumonia berat
(rujuk segera ke dokter puskesmas,
puskesmas dengan perawatan, atau
rumah sakit); pneumonia (kasih antibiotic,
pelega tenggorokan dst.) atau hanya
batuk tetapi bukan pneumonia (kasih
pelega tenggorokan aja)
- Apakah anak menderita diare
kalo ya, Tanya: udah berapa lama dan
apakah ada darah dalam tinja
kemudian lakukan pemeriksaan untuk
mengetahui apakah dehidrasi atau tidak
klasifikasikan lalu lakukan tindakan
sesuai klasifikasi
- Apakah anak demam
informasi mengenai demam bisa
didapat dari anamnesis, teraba panas,
atau pengukuran suhu lebih dari 37 C
untuk tau resiko malaria, lihat apakah
dia berasal dari daerah endemic malaria
untuk tau resiko campak : lihat apakah
ada ruam
untuk tau resiko DBD : Tanya apakah
demam sampai 2-7 hari, kalo ya, Tanya
lebih lanjut karakteristik demamnya, apa
ada bintik-bintik dst. , terus periksa
klasifikasikan, lakukan tindakan sesuai
klasifikasi
- Apakah anak mempunyai masalah telinga
kalo ya, tanyakan apakah telinganya
sakit, ada cairan keluar dari telinga atau
tidak, lalu lakukan pemeriksaan
klasifikasi dan tindakan : mastoiditis
(kasih dosis pertama antibiotic,
paracetamol,rujuk); infeksi telinga akut
atau kronis; atau gak ada infeksi telinga
18
3. Memeriksa status gizi  Memperbaiki sistem kesehatan agar
lihat : apakah anak sangat kurus, apa ada penanganan penyakit-2 pada balita lebih
embengkakan di punggung kaki efektif
tentuka berat badan sesuai dengan  Memperbaiki praktek keluarga &
tinggi/panjang badan masyarakat dalam perawatan di rumah
klasifikasikan apakah : sangat kurus atau dan pola pencarian pertolongan
edema, kurus, normal
tindakan berdasarkan klasifikasi Keuntungan MTBS bagi program terkait :
4. Memeriksa anemia
lihat tanda kepucatan pada telapak tangan
klasifikasikan apakah : anemia berat,
anemia, tidak anemia
tindakan : anemia berat :rujuk; anemia : beri
zat besi, obat cacing, kalo dari daerah endemis
malaria kasih antimalaria oral, suruh baling 4
minggu kemudian
5. Memeriksa status imunisasi dan pemberian
vitamin A
6. Menilai masalah atau keluhan lain

Jadi, pada intinya, IMCI/MTBS menterpadukan Sejarah MTBS di Indonesia :

semua hal yang meliputi : - Diadaptasi 1997 kerjasama antara
- Perbaikan sistem kesehatan Depkes-WHO-Unicef & IDAI (Ikatan Dokter
- Perbaikan manajemen kasus Anak Indonesia)
- Praktik kesehatan oleh keluarga dan - Maret 2007 – Juni 2008  Modul MTBS
masyarakat Revisi 2008 kerjasama Depkes RI – IDAI,
- Hak anak HSP-USAID, WHO, Unicef, Save the
Children dll., sesuai dengan:
IMCI terbukti dapat : Kebijakan terbaru program
Menurunkan angka kematian balita terkait MTBS
Memperbaiki status gizi - Protokol UKK IDAI
Meningkatkan pemanfaatan pelayanan - Rekomendasi WHO dalam
kesehatan Technical up date of
Memperbaiki kinerja petugas kesehatan the guidelines on Integrated
Memperbaiki kualitas pelayanan dengan Management of
biaya yang lebih murah Childhood Illness (IMCI),
evidence and
Tiga komponen strategis IMCI: recomendation for further
 Meningkatkan keterampilan petugas adaptation
kesehatan dalam tatalaksana kasus

Lecture: Children with Special Needs

dr. Yudha, Sp.A - oleh: Keket, Editor: Thoriq

*berdoa sebelum belajar, berdoa mulai. * *matiin TV,
log out fb, twitter, 9gag, tumblr, dan segala kesenangan
duniawi lainnya* *baca slide & buka hsc :D*
**cerita dimulai, skip ke bawah kalo pengen langsung
ke materi :p -editor
Sebelum ngebahas tentang children with special
needs, ini Keket kasih skenario ya. Skenario ini
beneran based on true story, nggak dibuat-buat,
nggak ditambah, nggak diapain juga ya emang
begini adanya. Pengalaman pribadi sih, tapi ada
baiknya juga Keket share sama kalian 
Dulu, waktu Keket masih SD, Keket sempat sekelas
sama anak perempuan (sebut saja Bunga).
Sebenernya, Bunga ini senior Keket 2 tahun, tapi
dia nggak naik kelas 2 kali, jadinya ya seangkatan
deh sama Keket dan teman-teman SD dulu.
Menurut gossip yang beredar di kalangan oma,
mama, dan babysitter yang dulu rajin banget
nungguin cucu/anak/momongannya di SD, waktu
masih TK (nggak tau pasti sih, TK-nya beda sama TK
Keket) si Bunga ini memang tampak berbeda sama
temen-temennya, terutama dalam hal kemampuan
belajar. Bunga ini, lamaaaa banget nangkep suatu
instruksi (e.g. susun baloknya dari merah paling

HSC 2010 Blok 2.3 Childhood 19

bawah, biru di tengah, dan hijau paling atas). Kata
guru dan kepala TK Bunga, anak ini perlu
pendidikan khusus yang memasukkan Bunga ke
lingkungan yang setara sama dia, tapi orangtua
Bunga maksain dia buat sekolah di sekolah umum
which is… you know, lebih cepet belajarnya. Jelas
lah dia jadi ketinggalan di SD Keket, sampe nggak
naik kelas 2x gitu. Contoh ketertinggalan si Bunga
nih, misalnya temen-temen yang lain udah pada
mahir menyusun kata jadi kalimat, ngebedain
binatang ini dan itu, memahami arti kalimat, dll eh
si Bunga ini ternyata nggak bisa kaya temen-temen
seusianya. Emang sih, waktu Keket kelas 2, sempat
aku kepoin PR menyusun kalimat bahasa Indonesia
yg dikerjain Bunga *yeh keponya udah dari kecil
ternyata -_-“* dan I felt like gosh this kid is damn
weird. Masa dia menyusun kalimat macam ini
“Kakek membuat balon dengan jerapah kembali
dan membawa bola” (aku nggak ngerti apa maksud
kalimatnya, sampe sekarang pun aku masih nggak
ngerti).
Nah, kata oma/mama/babysitter itu lagi, learning
difficulty yg dialami si Bunga ini terlambat dideteksi
dan orangtuanya juga nggak langsung menerima
kenyataan kalo anaknya memiliki kebutuhan
khusus, begitu. Makanya, dia dimasukin ke sekolah
umum dan dipaksa buat ngejar grade yg nggak
sesuai sama kemampuan dia.
Pernah suatu hari pas lagi mendung gelap dan
hampir hujan, kelas Keket (*kelas 2A, yay :D*) lagi
berenang. Si Bunga ini nggak bisa berenang
ceritanya, tapi kasian buanget dia di-bully sama
beberapa anak di kelas (cuma beberapa, Keket
nggak ikutan tapi malah berenang sendiri kaya ikan
teri *angelsmile* *tabok*). Mereka memaksa
Bunga buat bikin satu cerita lucu, pendek aja, dan
kalo nggak bisa bikin kita sekolam ngakak maka si
Bunga bakal diceburin ke kolam yg dalamnya
sekitar 1.5 meter. Bunga udah geleng-geleng nggak
mau bikin cerita, tapi kitanya sorak-sorak maksain
terus. Nah, ujung-ujungnya dia diceburin,
ngakaklah kita sekolam gara-gara Bunga hampir
tenggelam (yang ini Keket ikut ngakak *udah ngaku
nih*) sampe bikin heboh orang-orang lain, dan
ujung-ujungnya kita dihukum sama wali kelas ._.
*ini beneran* Tahun berikutnya, Keket pindah
sekolah dan nggak ketemu Bunga lagi selama 3
taun. Pas Keket balik ke SD yg sama di kelas 6, eh
taunya Bunga juga udah kelas 6 aja. Dia naik kelas
dengan rapor khusus ceritanya  Aku nggak tau
juga sih dia ikut ujian kelulusan SD model gimana,
yang jelas waktu pembagian sertifikat kelulusan SD
dia nggak kelihatan ikutan antre buat ambil
sertifikat di kelasnya.
Udah ah ceritanya, kasihaan sama Bunga ini kalo
dipikir ya :s
HSC 2010 Blok 2.3 Childhood
**cerita selesai
Nah, dari scenario diatas, bisa disimpulkan bahwa
Bunga merupakan salah satu dari sekian banyak
anak berkebutuhan khusus (children with special
needs - CSN). Anak berkebutuhan khusus / CSN
adalah anak-anak (i.e. manusia berusia 0-18
tahun) dengan karakteristik khusus yang berbeda
dengan anak seusianya, tanpa harus disertai
ketidakmampuan mental, fisik, maupun
emosional. Karena memiliki karakteristik yang
tidak sama dengan anak seusianya (bisa lebih atau
kurang), mengalami kecacatan/penyakit kronis,
atau gangguan perkembangan yang signifikan,
seperti Bunga dalam scenario diatas. CSN ini
biasanya mengalami hambatan untuk melakukan
aktivitas secara layak. Anak-anak seperti ini
memerlukan pendidikan dan pelayanan yang
disesuaikan dengan potensi dan kemampuannya,
jadi nggak bisa asal dikasih obat atau dimasukin
pusat rehab buat dijadiin seperti orang normal.
Ada beberapa faktor resiko yg dimiliki seorang
anak untuk mengalami suatu hal that results in
penyimpangan karakteristiknya dari standar/anak
normal, antara lain :
a. Faktor genetic
b. Faktor lingkungan intrauterine = kondisi
uterus dan kesehatan ibu selama kehamilan,
status pertumbuhan & perkembangan janin
selama dalam kandungan
c. Faktor lingkungan extrauterine = tempat
tinggal, pola asuh (otoriter, permisif,
partisipatif, demokratis), pola makan
d. Rekayasa lingkungan & genetika
Di Indonesia, anak-anak normal dilindungi oleh
peraturan perundangan, yaitu UU no. 23 tahun
2002 tentang Perlindungan Anak. Berikut
kutipannya: [anak cacat adalah anak yang
mengalami hambatan fisiki dan atau mental
sehingga mengganggu pertumbuhan dan
perkembangan secara wajar, sehingga
memerlukan pemenuhan kebutuhan,
pengembangan, dan penanganan khusus sesuai
kondisi dan derajat kecacatannya] Dalam
peraturan perundangan ini disebutkan bahwa yang
tergolong dalam populasi anak adalah individu
yang berusia kurang dari 18 tahun *yesss Keket
sudah bukan anak-anak :D*. Anak-anak memiliki
harkat dan martabat yang diberikan oleh Tuhan
YME dan harus dijunjung tinggi oleh sesama
manusia. Mereka juga memperoleh jaminan akan
hak-hak dan partisipasi yang optimal dalam
masyarakat. Ada beberapa hak anak, antara lain
hak hidup (memperoleh nama, tempat tinggal
yang aman, dan pelayanan kesehatan) dan hak
tumbuh kembang (bermain, rekreasi,
20
mengembangkan bakat, dan memperoleh standar
hidup yang layak). Anak dengan kebutuhan khusus,
yang kadang sama orang-orang disebut anak cacat
(disabled), ternyata juga memiliki hak-hak yang
sama (UU no. 4 tahun 1997 – setiap penyandang
cacat mempunyai hak dan kesempatan yang sama
dalam segala aspek kehidupan dan penghidupan).
Nah, ngomong-ngomong tentang disability nih,
kita mesti tau definisinya. Disability adalah suatu
kelainan fisik/mental yang menyebabkan
gangguan/hambatan aktivitas suatu individu.
Pada anak, disabilitas umumnya menyebabkan
gangguan pertumbuhan dan perkembangan. Ada
beberapa penyebab disabilitas, antara lain :
a. Congenital = metabolic disease pada ibu
hamil, kelainan kromosom si bayi, etc
b. Acquired = birth trauma, infeksi bakteri dan
virus, penyakit pada neonatus, malnutrisi, etc
Berdasarkan jenisnya, disabilitas dapat
diklasifikasikan jadi 2 yaitu disabilitas fisik dan
disabilitas intelektual. Disabilitas fisik berkaitan
dengan kelainan pada tulang, otot, sendi, senses,
dan system saraf, sedangkan disabilitas mental
berkaitan dengan gangguan intelektual dan/atau
ketidakmampuan adaptasi yang terjadi selama
masa perkembangan. Berikut ini contoh dari
masing-masing tipe disabilitas :
a. Disabilitas fisik
Disabilitas tubuh = cerebral palsy, polio,
meningitis, epilepsy, muscular dystrophy,
multiple sclerosis, plegias (hemi-/para-
/quadri-), amputasi
Disabilitas penglihatan = low vision,
blurring, buta warna
Disabilitas rungu/wicara = bisu aja, tuli
aja, atau bisu+tuli
b. Disabilitas mental/intelektual  possible
causes : kelainan kromosom, efek teratogen,
perinatal conditions, familial intellectual
disability, prematurity (mainly pada CNS), dan
gangguan metabolic serta endokrin
Menurut clinical types = down syndrome
(cognitive impairment to mental
retardation, sering mengalami
developmental delay ; punya tanda-tanda
khusus e.g. simian line alias single
palmar/plantar crease, epicanthal fold,
dan flat nose bridge), cretinism,
hydrocephalus  lebih ke
etiologi/penyebab terjadinya retardasi
DSM-IV = Kriteria seseorang dikatakan mengalami
mild/moderate/severe/profound mental
retardation  lebih ke derajat keparahan
retardasinya
HSC 2010 Blok 2.3 Childhood
Menurut gangguan perkembangan =
ADHD, autism, psychotic disorder
Kabar nya soal ujian ada yg dari klasifikasi
disabilitas fisik dan mental (alias tipe Pendidikan
Luar Biasa (PLB) nya), jadi tolong dibaca ya :p
Oya, disabilitas fisik dan mental itu ada pembagian
sistematisnya lho  yang kalo di slide itu dikasih
urutan A, B, C, dan seterusnya. Kemarin udah lihat
sekilas kan ya, ini Keket ulang lagi deh dikit-dikit 
A : tunanetra
B : tunarungu
C : tunagrahita (e.g. down syndrome)
D : tunadaksa (ringan dan sedang) (cacat fisik)
E : tunalaras (perilaku menyimpang)
F : tunawicara
G : tunaganda (cacat > 1)
H : anak dengan HIV/AIDS
I : anak dengan potensi kecerdasan istimewa (IQ
>125)
J : anak dengan multiple intelligences
K : anak dengan kesulitan belajar (ADHD, dyslexia,
dysgraphia, dyscalculia, dyspraxia)
L : anak lambat belajar (IQ 70-90)
M : anak dengan autism
N : anak korban penyalahgunaan narkoba
O : anak indigo (???)
Nah, kalo di slide tahun lalu (yang dari dr.
Sunartini) ada tambahan sedikit mengenai
pengelompokan gangguan pada disabled people
berdasarkan organ/fungsi yang jadi abnormal. Ada
8 biji, sabar ya bacanya :P
a. Gangguan penglihatan (visual impairment)
Penyebab : penuaan, tumor pada mata,
congenital vision problems, trauma
e.g. buta warna, rabun jauh, rabun dekat
Kriteria seseorang dikatakan mengalami
visual impairment adalah visual acuity-
nya maksimal 20/60 serta mengalami
defek penglihatan sentral (central visual
field) dan perifer (peripheral visual field)
b. Gangguan pendengaran (hearing
impairment)
Penyebab : infeksi telinga (middle ear atau
inner ear), infeksi otak bayi baik
intrauterine maupun extrauterine
e.g. tinnitus (telinga berdenging), ketulian
ringan atau berat
hearing impairment adalah jika orang tsb
tidak mampu menerima gelombang bunyi
yang pada umumnya bisa diterima oleh
orang lain (duh, susah banget translate-
21
 nya. Aslinya begini dlm bahasa inggris :
fully or partially unable to detect or
perceive frequencies of sound which can
typically be heard by most people)
c. Gangguan gerak
Penyebab : polio, TBC otak (?), trauma,
stroke, cerebral palsy
Manifestasi : keterbatasan gerak
sebagian / seluruh badan, kelainan
anatomis (jari kurang satu, mata
kelebihan satu, hidung di samping *eh,
becanda*)
d. Gangguan sense
Olfactory disorders : e.g. anosmia (nggak
bisa mencium bau apapun), hyperosmia
(sensitive thd bau), hyposmia (decreased
ability to smell), phantosmia (mencium
bau-bau yang aslinya nggak ada *wiw
hayooo bau menyan yaaa*)
Gustatory disorders : e.g. ageusia
(complete loss of the sense of taste) dan
dysgeusia (masih bisa merasakan
beberapa rasa tapi nggak setajam orang
normal)
e. Gangguan tingkah laku  marah atau sedih
tanpa sebab yg jelas, bicara sendiri,
melihat/mendengar sesuatu yg tidak ada,
diam terus (kata orang awam, inilah orang-
orang gila :P)
f. Gangguan kejang
g. Gangguan belajar  keterlambatan dalam
memahami dan melakukan sesuatu
(semacam Bunga dalam scenario )
h. Others  cacat akibat gangguan nafas,
kelainan jantung bawaan, kelainan bentuk
saluran nafas
Pada dasarnya, ada 3 aspek utama yang harus
diperhatikan dalam menangani anak-anak
berkebutuhan khusus, yaitu pelayanan kesehatan,
pendidikan khusus yg inklusif, dan kesejahteraan
sosial. Anak-anak dengan faktor risiko yang sudah
disebut diatas harus menjalani deteksi sedini
mungkin untuk me-rule in adanya suatu disability
dan menentukan apakah disability yang dialaminya
(kalo ada) mempunyai pengaruh yang signifikan
terhadap aktivitas sehari-hari (makan, mandi,
berpakaian, etc). Di sini skrining dimulai dari
orangtua, keluarga, masyarakat, pengasuh, dan
guru; kemudian dilanjutkan dengan pemeriksaan
oleh dokter, baru setelah itu dilakukan penegakan
diagnosis dan perumusan treatment secara pasti
oleh dokter spesialis (dan yg setara dengannya).
HSC 2010 Blok 2.3 Childhood
Anak-anak berkebutuhan khusus perlu menjalani
HABILITASI, yaitu suatu upaya optimalisasi
tumbuh kembang anak sesuai dengan
keadaannya. Habilitasi ini dapat dilakukan dengan
berbagai cara, seperti asah-asih-asuh, stimulasi,
perbaikan gizi, imunisasi dan upaya pencegahan
lainnya, serta pembentukan lingkungan yang
supportive terhadap tumbuh-kembang anak
berkebutuhan khusus. Bedakan habilitasi dengan
REHABILITASI, yaitu suatu upaya restorasi fungsi
normal melalui tindakan-tindakan korektif.
Kalo selama ini kita mikir bahwa anak
berkebutuhan khusus itu harus menjalani
pendidikan yang terpisah dari anak-anak normal,
coba diubah dulu pemikirannya. Pendidikan yang
terpisah ini malah membuat kita nggak mengenal
mereka secara langsung, sehingga kita yang normal
ini cenderung memandang anak-anak
berkebutuhan khusus sebagai populasi yang
selamanya dependent pada orang lain, nggak bisa
mandiri. Anak berkebutuhan khusus seharusnya
belajar bareng anak-anak normal lainnya. Ada
beberapa benefit dari system pendidikan inklusif
ini, antara lain :
a. Anak-anak normal punya pengalaman
berinteraksi dengan CSN, sehingga mereka
bisa belajar untuk memahami dan
menyesuaikan diri dengan anak-anak
berkebutuhan khusus (*nggak kaya Keket pas
SD dulu, masih belum canggih dia*)
b. Bagi CSN-nya, kesempatan buat tumbuh di
lingkungan anak normal bisa memberikan
stimulasi untuk mengembangkan potensi
serta berinteraksi secara reaktif dan proaktif,
sehingga mereka *diharapkan* bisa lebih
percaya diri
Pemerintah dan masyarakat harus mampu bekerja
sama untuk menciptakan lingkungan yang baik bagi
tumbuh kembang semua anak, baik normal
maupun dengan kebutuhan khusus. Mutu
pendidikan yang diberikan kepada anak normal
maupun CSN harus setara, jangan mentang-
mentang ada satu anak dengan intellectual
disability trus dia diperlakukan berbeda dari
teman-temannya yang normal.
*idealnya sih begitu, tapi… yah begitulah -_-“*
22
 Lecture: ICATT
(IMCI COMPUTERIZED ADAPTATION and TRAINING TOOL)
dr. Madarina Julia, MPH, Ph.D, Sp.A(K)
oleh: Eryna

Halo teman-teman, this river (baca: kali ini) kita akan kenalan sama makhluk yang namanya ICATT. ICATT
adalah software yang dikeluarkan WHO/UNICEF untuk mendukung pelaksanaan IMCI (Integrated Management
of Childhood Illness). ICATT dapat digunakan untuk self-learning, referensi, ajang uji diri, update berita, dan
yang pasti sarana mengajar. Pokoknya, ICATT dibuat supaya tenaga kesehatan (siapapun sih sebenernya) dapat
lebih memahami IMCI.

Kenapa ICATT dibuat? Beberapa studi mengatakan bahwa e-learning dapat mengurangi jam dan biaya
pelatihan kalo dibandingkan sama cara pelatihan standar. Materi yang diajarkan juga lebih konsisten. Kita tau
dalam pelatihan tutor/pengajar kan kualitas tutor berbeda-beda sehingga supaya konten yang diajarkan ke kita
lebih konsisten, dipakailah e-learning. Selain itu, katanya e-learning dapat mengurangi stress dan meningkatkan
pemahaman (Amiin…).

Ada 2 interface dalam ICATT. Yang pertama, open interface. Maksudnya pengguna dapat melakukan apapun,
misalnya merubah/mengadaptasi guideline dan diagram penanganan penyakit supaya sesuai dengan kondisi
setempat, update sumber referensi, dan mendesain program pelatihan. Open interface ini dilakuin oleh
semacam “pemegang kebijakan” isi ICATT (builder and manager)misalnya pada Depkes, Rumah Sakit, Fakultas
Kedokteran, WHO (yah para suhu” itu lah,hehe, suhu, emangnya kungfu shaolin). Yang kedua adalah closed
interface, nah ini pendekatan yang dilakukan oleh para konsumen ICATT semisal kita, para mahasiswa yang
kece ini, buat self-learning, dan buat para pelatih sebagai sumber materi yang bakal diajarin. Seperti namanya,
closed interface tidak memungkinkan penggunanya untuk mengutak-atik isi ICATT.

Slide selanjutnya…tentang cara mengoperasikan dan mengeksplor ICATT. Jadi setelah dapet softwarenya, kita
install dulu atau kalo ga mau laptop penuh trus jadi lemot, bisa taroh di flashdisk/DVD. Jangan lupa untuk
membuat student profile supaya kita dapat mengontrol sepak terjang kita selama memakai ICATT. Satu
software itu bisa dipake buat beberapa student profile kok. Training unit dalam ICATT disusun dalam 4 urutan:
Read (informasi teknis dan links menuju materi referensi/ bacaan tambahan)  See (ilustrasi material: gambar,
video, flash movies plus penjelasannya)  Practice (variasi latihan dengan feedback langsung dan petunjuk
praktik klinis)  Tes (pertanyaan dengan jawaban akhir yang tersedia dari fasilitator). Sekedar curcol: tampilan
ICATT itu lucu lhoo, merah kuning hijau biru gitu, cerah hehehe smoga jadi semangat baca materi IMCInya. B)

Sejujurnya, BAGIAN TERPENTING lecture ini adalah : segera dapet software ICATT  install di komputer anda
 pelajari materinya. Berhubung yang keluar di Ujian Blok bukanlah preambule yang saya tulis di atas,
melainkan materi-materi IMCI yang ada dalam ICATT misalnya kriteria napas cepat sesuai usia anak, dll. Sekian.
Selamat belajar! :D

Tutorial: My Sweet Girl

Oleh Ms X
Sumber: www.depkes.go.id, pediatric nelson, national institute on development delay (www.nidd.org), www.who.int
Bismillahirrahmanirrahiim…

Perkembangan dan Pertumbuhan Anak Kognitif: pada usia ini anak seharusnya sudah
0-2 bulan dapat melakukan hal-hal, seperti:
Pembentukan Fisik: pada usia ini berat badan Membedakan bentuk, warna, dan
berkurang 10% dar berat lahir pada minggu konsonan
pertama hal ini dikarenakan ekskresi dari Mengatur ekspresi wajah
cairan ekstravaskular dan intake nutrisi yang Menatap benda sampai objek hilang
terbatas. Nutrisi dari colustrum diganti Emosional: pada usia ini emosi yang dapat
dengan ASI yang tinggi lemak. Bayi akan ditunjukkan anak adalah
mendapatkan kembali berat lahirnya lebih Tersenyum
dari 2 minggu umur dan tumbuh 30 g/hari Berceloteh
selama sebulan Lebih sensitive dan menunjukkannya
dengan tangisan.

HSC 2010 Blok 2.3 Childhood 23

2-6 bulan
Pembentukan Fisik: pada usia ini growth rate
melambat menjadi 20 gram/hari selama 3-4
bulan pada usia 4 bulan berat badan akan
menjadi double. Siklus tidur bayi akan teratus
Kognitif: pada usia ini yang daoat dilakukan
bayi adalah:
Berusaha untuk duduk
Menyanyi tanpa arti
Menatap tangan
Tertarik untuk mengeksplorasi
tubuhnya, seperti menyentuh telinga,
hidung, dll.
Meraih benda
Memindahkan benda dari tangan ke
tangan
Berceloteh
Emosional
Pada usia ini anak akan lebih banyak
menunjukkan ekspresi wajah, misalnya jijik,
marah, terkejut, takut, senang, tertarik. Anak
pada usia ini sudah mulai berceloteh, dia akan
memancarkan emosinya kepada orang yang
dia percayai. (kayak ngadu gitu loo, tapi
nunjukinnya pake ekspresi wajah)
6-12 bulan
Pembentukan Fisik: berat badan akan
bertambah 3x lipat. Panjang badan meningkat
sampai dengan 50%. Head circumference
akan meningkat 10 cm. gigi juga mulai
tumbuh.
Kognitif: pada usia ini, yang mampu dilakukan
anak adalah:
mampu duduk tanpa dibantu
berguling
merangkak, kemudian berdiri
membuka buku
mengerti kata tidak
berbicara, seperti mama/dada
menunjuk benda
menyebutkan 1 kata
membangun 2 kubus
mencari mainan yang disembunyikan
emosional: anak usia ini sangat sensitive dan
susah untuk dipisahkan dari ibunya. Siklus
tidurnya teratur dan bangun secara teratur
pula, apabila mendapati tidak ada orang
tuanya di sampingnya, maka ia akan
menangis. Anak usia ini sudah bila
menyalurkan emosinya dengan tindakan,
misal memukul-mukul, mungkin menggigit.
12-18 bulan
Pembentukan Fisik: pertumbuhan tungkai
melambat, kaki terlihat pendek. HC
meningkat menjadi 2 cm. gigi sudah mulai
tumbuh sempurna. Pada usia ini merupakan
masa transisi, ada anak yang mudah makan,
tetapi ada pula yang sangat sulit
HSC 2010 Blok 2.3 Childhood
Kognitif: pada usia ini yang bisa dilakukan
bayi adalah:
Berjalan sendiri tanpa bantuan
Berlari
Membangun 6 balok kubus
Berbicara 4-6 kata kemudian meningkat
menjadi 10-15 kata
Mengatakan kalimat yang terdiri dari 2
kata
Meraih mainan dengan menggunakan
benda
Emosional: pada usia ini anak akan
mengatakan apa yang dia rasakan atau
menunjukkan perasaan marah, ragu, sedih,
ataupun gembira.
Nutrisi bayi
Pada usia 0-6 bulan asupan nutrisi bayi hanya dari
ASI untuk menjalankan ASI eksklusif karena system
pencernaan bayi belum matur dan belum dapat
mencerna makanan selain ASI.
6-12 bulan, makanan pendamping ASi mulai
diberikan. Polanya adalah setiap dua jam sekali. 2
jam pertama diberi ASI, kemudian dua jam
selanjutnya adalah makanan pendamping yang
biasanya disebut nasi tim atau bubur. Variasi
makanan yang diberikan jangan terlalu banyak
pada hari pertama. Hal ini untuk mencegah agar
bayi tidak enggan untuk memakan makanannya.
Untuk mencegah hal ini, AAP menyebutkan variasi
selanjutnya diperkenalkan setelah 3-5 hari setelah
makanan pertama. Misal hari ke 1 dikasih nasi tim
plus sayur dan ikan (udah dilumatkan tentunya)
kemudian 3 atau 5 hari selanjutnya dikasih bubur
sayur dan telur. Begituu..
12-18 bulan, makanan pendamping bisa tetap
bubur tapi kemudian selanjutnya mulai dibiasakan
agak keras untuk membiasakan anak agar nantinya
tidak terlalu terbiasa dengan makanan lunak,
sehingga tidak mau makan nasi. Porsi makannya
ditambah. Usahakan mengandung karbohidrat,
serat, lemak, protein, vitamin, mineral. Pada
makanannya, 10-15% terdiri dari kalori, lemak 20-
35%, kemudian sisanya karbohidrat. Tiap kg BB
memerlukan asupan energy 100 kkal.
Susu sapi atau susu formula yang terbuat dari susu
sapi boleh diberikan setelah usia 1 tahun.
Pada 6 bulan pertama setelah ASI ekslusif, jangan
memberikan jus buah kepada anak.
Adapun nutrisi yang penting diberikan adalah:
- Karbohidrat sebanyak 5 g/kgBB/hari
- Lemak, seperti asam lemak esensial (ARA,
DHA) sebanyak 0.5 g/kgBB/hari
- Protein, seperti asam amino tirosin, cystein
sebanyak:
4-6 bln: 9,3 g/kgBB/hari
7-12 bln: 0.98 g/kgBB/hari
24
 1-3 th: 0.86 g/kgBB/hari
4-8 th: 0.7 g/kgBB/hari
- Elektrolit, seperti Fe
- Vitamin K
Infant: 75-100 ml/kgBB/hari
0-6 bulan: 700 ml/kgBB/hari
7-12 bulan: 800 ml/kgBB/hari
Apabila nutrisi bayi tidak tercukupi akan
terjadi malnutrisi pada bayi. Malnutrisi pada
bayi ada yang edema dan nonedema. Yang
edema adalah kwashiorkor dan yang
nonedema adalah marasmus. Tentang
penjelasannya udah ada di lecture kan yaa 
Pengukuran Pertumbuhan dan Perkembangan
Anak
Penilaian Pertumbuhan Anak
Pertumbuhan merupakan indikator penting
dalam menilai status kesehatan anak, karena dapat
mempengaruhi kualitas hidup anak, oleh sebab itu
pertumbuhan perlu dipantau secara berkala.
Pertumbuhan adalah bertambahnya ukuran dan
jumlah sel serta jaringan interseluler, berarti
bertambahnya ukuran fisik dan struktur tubuh
dalam arti sebagian atau keseluruhan.
Pemeriksaan dan pengukuran pertumbuhan
dapat dilakukan dengan berbagai cara, yaitu secara
klinis yang dilakukan dalam pelayanan medis
maupun secara antropometris. Pemeriksaan secara
klinis bertujuan untuk membuat diagnosis tentang
pertumbuhan dan status gizi anak dalam keadaan
sehat maupun sakit. Diagnosis klinis ditegakkan
berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis dan
pemeriksaan penunjang yang meliputi
pemeriksaan laboratorium, radiologi serta
antropometri. Pada pemeriksaan antropometri
yang diukur adalah:
- Berat Badan
Merupakan ukuran antropometri yang
terpenting dan paling sering digunakan pada
bayi baru lahir (neonatus). Berat badan
digunakan untuk mendiagnosa bayi normal
atau BBLR. Berat badan merupakan pilihan
utama karena berbagai pertimbangan:
1) Parameter yang baik, mudah terlihat
perubahan dalam waktu singkat.
2) Memberi gambaran status gizi sekarang
dan gambaran yang baik tentang
pertumbuhan
3) Merupakan ukuran antropometri yang
sudah dipakai secara umum dan luas.
4) Ketelitian pengukuran tidak banyak
dipengaruhi oleh ketrampilan pengukur
5) KMS (Kartu Menuju Sehat) yang
digunakan sebagai alat yang baik untuk
pendidikan dan monitor kesehatan anak
menggunakan juga berat badan sebagai
dasar pengisian.
HSC 2010 Blok 2.3 Childhood
Ada dua macam timbangan yang
digunakan untuk mengukur berat badan,
yaitu
Salter Spring Balance, yaitu timbangan
untuk anak kurang dari 2 tahun.
Timbangan ini biasanya digunakan di
posyandu (timbangan gantung). Maksimal
berat badan yang ditimbang adalah 25kg
dengan ketelitian 100 g atau 0,1 kg.
Bathroom Scale, yaitu timbangan untuk
anak yang sudah bisa berdiri sendiri (>
2tahun). Maksimal berat anak yang
ditimbang adalah 100 kg dengan ketelitian
0,1 kg.
- Tinggi Badan
Pada anak dibawah usia lima tahun dilakukan
secara berbaring. Pengukuran dilakukan dari
telapak kaki sampai ujung puncak kepala. Jika
pengukuran dilakukan saat berdiri maka
posisi anak harus berdiri tegak lurus, sehingga
tumit, bokong dan bagian atas punggung
terletak pada dalam 1 garis vertical,
sedangkan liang telinga dan bagian bawah
orbita membentuk satu garis horizontal.
Untuk pengukuran tinggi badan, juga ada 2
alat yang dapat digunakan, yaitu:
Baby length board, yaitu alat ukur untuk anak
kurang dari 2 tahun. Yang diukur adalah
crown- heel length dengan ketelitian 0.1 cm.
bayi ditidurkan kemudian panjangnya diukur.
Vertical measures, yaitu untuk anak lebih dari
2 tahun atau anak yang sudah bisa berdiri
sendiri. Ketelitiannya adalah 0.1 cm.
Pada anak lebih dari dua tahun dan belum
busa berdiri sendiri, maka tetap digunakan
pengukuran dengan cara tidur, kemudian
hasilnya dikurangi 0.7, karena pada posisi
supinasi, tinggi anak akan lebih panjang 0.7cm
daripada tinggi pada saat berdiri.
- Lingkar Pinggang
- Lingkar Panggul
- Lingkar Kepala
Pengukuran ini terutama dilakukan pada bayi
sampai umur 3 tahun. Pada anak lebih dari 3
tahun bukan mnerupakan pemeriksan yang
rutin. Pita ukur diletakkan pada oksiput
melingkar ke arah supraorbita dan glabela.
- Lingkar Lengan Atas
Pita ukur yang digunakan adalah pita ukur
non elastic. Nilai ambang batas untuk balita
adalah 12.5-13cm.
- Biacromiale Breadth
- Bicristale Breadth
- Lingkar Dada
Biasanya dilakukan pada anak berumur 2-3
tahun, karena rasio lingkar kepala dan lingkar
25
 dada sama pada umur 6 bulan. Dilakukan
pada bayi/anak dalam keadaan bernafas biasa
dengan titik ukur pada areola mammae.
- Lingkar Pergelangan Tangan
Antropometri dapat dibagi menjadi 2 yaitu,
1. Antropometri Statis (struktural)
Pengukuran manusia pada posisi diam dan
linier pada permukaan tubuh.
2. Antropometri Dinamis (fungsional)
Pengukuran keadaan dan ciri-ciri fisik manusia
dalam keadaan bergerak atau
memperhatikan gerakan-gerakan yang
mungkin terjadi saat pekerja tersebut
melaksanakan kegiatannya.
Hal-hal yang mempengaruhi dimensi
antropometri manusia adalah sebagai berikut,
• Umur
Ukuran tubuh manusia akan berkembang dari
saat lahir sampai sekitar 20 tahun untuk pria
dan 17 tahun untuk wanita. Ada
kecenderungan berkurang setelah 60 tahun.
• Jenis kelamin
Pria pada umumnya memiliki dimensi tubuh
yang lebih besar kecuali bagian dada dan
pinggul.
• Rumpun dan Suku Bangsa
• Sosial ekonomi dan konsumsi gizi yang
diperoleh
Kondisi ekonomi dan gizi juga berpengaruh
terhadap ukuran antropometri meskipun juga
bergantung pada kegiatan yang dilakukan.
• Pekerjaan, aktivitas sehari-hari juga
berpengaruh
• Kondisi waktu pengukuran
Penilaian Perkembangan Anak
Perkembangan anak menggambarkan peningkatan
kematangan fungsi individu, dan merupakan
indikator penting dalam menilai kualitas hidup
anak. Oleh karena itu perkembangan anak harus
dipantau secara berkala. Bayi atau anak dengan
resiko tinggi terjadinya penyimpangan
perkembangan perlu mendapat prioritas, antara
lain bayi prematur, berat lahir rendah, bayi dengan
riwayat asfiksia, hiperbilirubinemia, infeksi
intrapartum, ibu diabetes mellitus, gemelli, dll.
Dokter anak sedikitnya harus menguasai skrining
perkembangan dengan metode Denver II.
Langkah Persiapan
1. Formulir Denver II
2. Benang
3. Kismis
4. Kerincingan dengan gagang yang kecil
5. Balok-balok berwarna dengan luas 10 inci
6. Botol kaca kecil dengan lubang 5/8 inci
7. Bel kecil
8. Bola tennis
9. Pinsil merah
HSC 2010 Blok 2.3 Childhood
10. Boneka kecil dengan botol susu
11. Cangkir plastic dengan gagang / pegangan
12. Kertas kosong
Langkah Pelaksanaan
Deteksi dini penyimpangan perkembangan anak
umur
1. Personal Social ( sosial personal )
Penyesuaian diri dengan masyarakat dan perhatian
terhadap kebutuhan perorangan.
2. Fine Motor Adaptive ( motorik halus adaptif )
Koordinasi mata – tangan, memainkan dan
menggunakan benda-benda kecil.
3. Language ( bahasa )
Mendengar, mengerti dan menggunakan bahasa.
4. Gross Motor ( motorik kasar )
Duduk, jalan, melompat dan gerakan umum otot
besar.
Pencatatan Hasil
1. Koreksi faktor prematuritas. Tarik garis umur
dari garis paling atas ke bawah dan cantumkan
tanggal pemeriksaan pada ujung atas garis
umur.
2. Semua uji coba untuk setiap sektor dimulai
dengan uji coba yang terletak di sebelah kiri
garis umur, kemudian dilanjutkan sampai
kanan garis umur.
3. Pada setiap sektor dilakukan minimal 3 uji
coba terdekat di sebelah kiri garis umur serta
tiap uji coba yang dilalui garis umur.
4. Bila anak tidak mampu untuk melakukan salah
satu uji coba pada langkah 3( “gagal”;
“menolak”; “tidak ada kesempatan” ), lakukan
ujicoba tambahan ke sebelah kiri pada sektor
yang sama sampai anak dapat melewati 3 uji
coba.
Skor Penilaian
Skor dari tiap uji coba ditulis pada kotak segi
empat. Uji coba dekat tanda garis 50%.
P : Pass / Lewat. Anak melakukan uji coba
dengan baik, atau ibu / pengasuhanak memberi
laporan ( tepat / dapat dipercaya bahwa anak
dapat melakukannya ).
F : Fail / Gagal. Anak tidak dapat melakukan uji
coba dengan baik atau ibu / pengasuh anak
memberi laporan (tepat) bahwa anak tidak dapat
melakukannya dengan baik.
No : No Opportunity / tidak ada kesempatan.
Anak tidak mempunyai kesempatan untuk
melakukan uji coba karena ada hambatan. Skor ini
hanya boleh dipakai pada uji coba dengan tanda R.
R : Refusal / Menolak. Anak menolak untuk
melakukan uji coba. Penolakan dapat dikurangi
dengan mengatakan kepada anak apa yang harus
dilakukan, atau menanyakan kepada anak apakah
ia dapat melakukannya ( uji coba yang dilaporkan
26
oleh ibu / pengasuh anak tidak di skor sebagai
penolakan ).
Interprestasi Penilaian Individual
a. Lebih ( Advanced )
Bilamana seorang anak lewat pada uji coba yang
terletak di sebelah kanan garis umur, maka
dinyatakan bahwa perkembangan anak lebih pada
uji coba tersebut.
Normal
Bila seorang anak gagal atau menolak melakukan
uji coba di sebelah kanan garis umur.
b. Peringatan ( Caution )
Bila seorang anak gagal atu menolak uji coba yang
dilalui garis umur terletak pada atau antara
persentil ke-75 dan 90.
c. Keterlambatan ( Delay )
Bila seorang anak gagal atau menolak melakukan
uji coba yang seluruhnya terletak di sebelah kiri
garis umur.
d. Tidak ada kesempatan ( No Opportunity )
Intervensi Denver II
Normal
Week 2
Lecture: Cough and Difficult Breathing in Children (fokus ke Pneumonia)
Based on kuliah dr. Roni Naning, Sp.A (K) - Oleh: Putri, Editor: Mega, Mind Map: Keket
Introduction
Batuk adalah fenomena harian, pengalaman
umum (pasti semua pernah batuk dan setiap hari
juga pasti ada batuk). Batuk memiliki fungsi, yaitu
HSC 2010 Blok 2.3 Childhood
Bila tidak ada keterlambatan dan atau paling
banyak satu caution. Lakukan ulangan pada kontrol
berikutnya.
Suspek
Bila didapatkan ≥ 2 peringatan dan / atau ≥ 1
keterlambatan. Lakukan uji ulang dalam 1 – 2
minggu untuk menghilangkan faktor sesaat seperti
rasa takut, keadaan sakit atau kelelahan.
Tidak dapat diuji
Bila ada skor menolak pada ≥ 1 uji coba yang
terletak di sebelah kiri garis umur atau menolak
pada > 1 uji coba yang ditembus garis umur pada
daerah 75 – 90 %.
Uji ulang dalam 1 – 2minggu
Bila pada uji ulang didapatkan hasil yang
mencurigakan atau tidak dapat diuji, maka pikirkan
untuk merujuk anak tersebut.
Alhamdulillah selesai juga…
Ketika kamu gagal, jangan pernah merasa putus asa..
Ingatlah perjuanganmu dulu, sehingga kamu bisa
terlahir ke dunia ini 
merupakan mekanisme pertahanan sistem
respiratory. Batuk bukan penyakit, tapi gejala dari
suatu penyakit (symptom) sebagai alarm bahwa
ada sesuatu yang keliru terjadi di tubuh.
27
 Batuk merupakan gejala klinis terbanyak dan
jadi keluhan utama pada masyarakat khusus nya
pada anak-anak. Kasus terbanyak yang terjadi
adalah batuk kronis maupun batuk berulang. Hal
ini pastinya mengganggu aktivitas dari si anak,
soalnya batuk kronis bisa bikin mengantuk jadi
belajar nya ke ganggu, terus bisa dijauhi dari
lingkungan bermain. Orang tua pun terganggu
karena suara dari batuk, khawatir juga pastinya.
Batuk adalah bagian dari mekanisme
pertahanan tubuh, dalam hal ini pertahanan yang
ada di saluran pernapasan, bersinergi dengan
mekanisme mucociliary clearance (MC) yaitu
pembersihan mukus oleh sel-sel bersilia di saluran
pernapasan. Normalnya respiratory tract sekresi
mucus sebanyak 30 mL setiap hari, maka
mekanisme MC inilah yang membantu
mengeluarkan benda asing. Batuk ini bisa dibiarkan
asal tidak mengganggu aktivitas, pada anak batuk
10x/ hari bahkan mencapai 34x/ hari masih
dibilang normal. Jadi, batuk itu bukan sesuatu yang
abnormal tapi bisa jadi merupakan sebuah tanda
bahwa ada yang abnormal.

Defenisi batuk :merupakan suatu manuver yang

terjadi secara tiba-tiba sewaktu ekspirasi yang
sifatnya eksplosif ,bertujuan untuk membersihkan
material dari saluran napas (benda asing) dan
mencegah aspirasi makanan atau cairan.

Melibatkan reflex kompleks yaitu :

1. Reseptor 2. Saraf Afferen  3.Pusat Kontrol Batuk (di
medulla oblongata)  4. Saraf Efferen  5.Otot-otot
respirasi

Reseptor batuk terdapat paling banyak di sepanjang

saluran napas kecuali alveolus, sehingga jika seseorang
batuk berarti ada sesuatu yang salah di saluran napasnya. Tapi jangan salah kira, ga cuma di situ aja..ternyata di
telinga, pericaridum, gaster, diafragma dll juga ada reseptor batuk. Dengan kita tahu dimana saja lokasi
keberadaan resptor tersebut, kita jadi bisa memperkirakan apa penyebab batuknya.

Mekanisme Batuk suatu penyakit. Definisinya : kesulitan bernapas

1. Inspirasi
Kontraksi otot2 inspirasi menyebabkan inspirasi
yang dalam, sehingga meningkatkan volume tidal
hingga 150 – 200 %. Dilatasi maximal Trachea-
bronchial karena udaranya masuk.
2. Kompresi
Glotis menutup, kontraksi otot-otot thoracal dan
abdominal melawan diafragma yang terfiksasi ,
tekanan intrathorax meningkat
3. Ekspirasi
Kontraksi otot2 ekspirasi menyebabkan glotis
membuka secara tiba-tiba sehingga melepaskan
udara intrathorax secara eksplosif.
Terjadilah batuk
Kesulitan Bernapas
Hal ini abnormal. Sama seperti batuk, kesulitan
bernapas bukanlah suatu penyakit tapi gejala dari
merupakan sensasi abnormal atau tidak nyaman
saat bernapas, kategori normal berdasar pada level
fitness dan exertional threshold orang tersebut.
Ada banyak terminologi lain untuk kesulitan
bernapas misal yang umum dyspnea. Untuk yang
lain silahkan lihat di slide yaaa ..
Penyebabnya :
Aktivasi afferen di berbagai tempat, seperti:
- Reseptor regang pulmonary
- Articulatio costae
- Otot2 respirasi termasuk diafragma
- Tempat-tempat lain seperti visceral, neural
dan emosi
Kesulitan bernapas ini tidak memiliki reseptor
spesifik, reseptor respirasi berhubungan dengan
pusat batuk. Secara garis besar, reseptor untuk
kesulitan bernapas :

HSC 2010 Blok 2.3 Childhood 28


::Chemoreceptor : reseptor rangsang hipoxia dan
hipercapnia. Dalam kondisi ini tubuh memerlukan
O2 lebih banyak. Rumus Vol.O2 = frekuensi napas x
vol.O2 per menit. Maka dengan meningkatnya
frekuensi napas diharapkan kebutuhan O2 dapat
terpenuhi. Dengan ↑ frek.napas, semua otot
bantu napas digunakan, semakin lama lelah
sehingga sulit bernapas.
::Mechanoreceptor : terdapat di saluran napas
atas, paru-paru (reseptor regang paru, reseptor
iritan)
::Reseptor dinding dada
Beberapa klasifikasi kesulitan bernapas (dyspnea) :
Sebenarnya banyak penyakit pada anak yang
melibatkan batuk dan atau kesulitan bernapas
sebagai gejalan klinis. Jadi bisa batuk dan kesulitan
bernapas bersamaan atau masing-masing.
Beberapa diferensial diagnosis :
1. Pneumonia
 Batuk dengan napas cepat
 Ada tarikan dinding dada terbawah
 Demam
 Saat auskultasi terdengar suara gemercak
kasar (krepitasi)
HSC 2010 Blok 2.3 Childhood
 Nasal flaring (cuping hidung bergerak-gerak
saat napas) dan kepala mengangguk-angguk
 Cyanosis (terutama di mukosa mulut ,
cyanosis central benar-benar cyanosis),
terdapat suara merintih
2. Bronkiolitis
 Episode pertama terengah-engah terjadi pada
anak usia 2 tahun. Seringpula terjadi pada
bayi berusia 6 bulan.
 Terdapat hiperinflasi yaitu pengembangan
paru-paru berlebihan sehingga dada manjadi
cembung. Hal ini terjadi karena pada
penderita bronkiolitis terdapat obstruksi
bronchiolar seperti edema, mucus dan debris
selular menyebabkan resistensi dinding
bronchiolar meningkat dan mempengaruhi
aliran udara. Udara yang masuk > dari yang
keluar. Saat ekspirasi keadaan saluran napas
sempit, jadi udara yang masuk saat inspirasi
tidak semua dapat dikeluarkan.
 Ditemukan ekspirasi yang memanjang ,
karena volume udara yang keluar lebih sedikit
sehingga butuh waktu ekspirasi yang lebih
lama
 Respon lemah atau tidak ada terhadap
bronchodilator, karena berupa sumbatan
sehingga untuk dilatasi sulit .
3. Asthma
 Riwayat bunyi mengi/wheezing terjadi
berulang kali
 Terdapat hiperinflasi dada
 Ekspirasi memanjang
 Berkurangnya udara yang masuk –
pernapasan lemah (jika parah)
 Respon baik terhadap bronchodilator
4. Gagal Jantung
 Meningkatnya tekanan vena jugularis
 Apex jantung bergeser ke kiri
 Terdapat ritme gallop (kelainan irama
jantung, saat auskultasi ditemukan hasil tiga
(ritme triple) atau empat (ritme quadruple)
suara jantung
 Murmur jantung
 Terdengar krepitasi pada daerah basal
jantung
 Teraba pembesaran hepar
5. Kelainan Jantung Congenital
 Cyanosis
 Kesulitan makan atau breastfeeding (sewaktu
menyusu tersengal-sengal)
 Pembesaran hepar, ada murmur/bising
jantung
6. Tuberculosis (TBC)
29
 Batuk kronik >21 hari, tapi perlu diingat batuk ACUTE RESPIRATORY INFECTIONS IN CHILDREN
ini bukan gejala utama TBC pada anak. Jadi, Di Indonesia dikenal sebagai ISPA (Infeksi Saluran
misal kita menemukan anak dengan batuk Napas Akut). Gejala batuk paling banyak
kronis, udah lama maka yang kita pikirkan ditemukan dalam kasus ini, bisa juga disertai sesak
pertama adalah asthma bukan TBC napas, batuk dikatakan akut jika < 14 hari.
 Gangguan tumbuh kembang atau kehilangan Klasifikasi, terbagi 2 :
berat badan - ISPA atas (sebelum epiglotis ke atas)
 Uji mantoux dan uji tuberculin positif. Prinsip - ISPA bawah (sebelum epiglotis sampe
uji tuberculin adalah menyuntikan antigen alveolus)
kuman TBC ke tubuh pasien. Jika pasien Untuk lebih jelas, gambar nya ada di slide .
sudah pernah tepapar kuman Y+TBC Jadi ISPA atas meliputi : common
sebelumnya maka terjadi reaksi dan hasil cold/rhinitis, pharyngitis-nasopharyngitis-
positif tonsilopharyngitis, sinusitis, otitit media. ISPA
 Terdapat riwayat kontak dengan pasien TBC bawah meliputi : epiglotitis, laryngo
dewasa tracheobronchitis, bronchitis, bronchiolitis,
 Demam > 2 minggu pneumonia (radang alveolus)
 Terjadi limphadenophaty – pembesaran Klasifikasi berkaitan Pneumonia
kelenjar limfe (cervical, inguinal, axillar) Jadi dari WHO terdapat program kontrol ARI
(termasuk dalam algoritma IMCI)
7. Benda Asing (corpa-corpus alleanum) menggunakan gejala klinis simpel dari RR
 Ada riwayat tersedak atau menelan benda (Respiratory Rate) dan Chest Indrawing
asing . Hal ini sulit dideteksi pada anak karena (tarikan dinding dada)
mereka pun tidak tahu apa yang telah ditelan o Untuk anak usia 2bulan – 5 tahun :
 Mendadak terjadi respiratory distress - Pneumonia berat
 Hanya daerah tertentu yang perlu diperiksa - Pneumonia
karena biasanya ada suara mengi di area focal - Bukan Pneumonia
atau berkurang nya suara napas o Untuk anak di bawah 2 bulan :
- Pneumonia Berat
8. Efusi Pleura - Bukan Pneumonia
 Terdapat cairan di cavum pleura. Jika Manifestasi Klinis simple yaitu : adanya napas
empyema cairan berbentuk pus, tapi efusi cepat dan chest indrawing (lihat gambar nya
pleura belum tentu pus bisa jadi cairan-cairan di slide)
lain. Kategori napas cepat yaitu :
 Hasil perkusi diperoleh suara dullness/redup Usia Respiratory
 Udara tidak dapat masuk ke alveolus karena Rate
paru-paru terisi cairan, menekan paru-paru. 2 bulan ≥ 60
2 bln – 2 tahun ≥ 50
9. Pneumothorax 1 – 5 tahun ≥ 40
 Terdapat udara dalam cavum pleura dalam Klasifikasi ISPA untuk anak usia 2 bulan – 5
jumlah lebih dari normal tahun
 Terjadi mendadak Tanda Klasifikasi
 Hasil perkusi ditemukan hipersonor pada satu Napas cepat dan Pneumonia
sisi dada terdapat tarikan Berat
 Terjadi pergeseran mediastinum dinding dada
Napas cepat Pneemonia
10. Pertussis (batuk rejang) Batuk tanpa napas Bukan
 Batuk terus-menerus dan diakhiri dengan cepat maupun tarikan Pneumonia
whoop (kayak berteriak), kadang2 disertai dinding dada
muntah, cyanosis atau apneu
 Diantara batuk2, si penderita ga kenapa2,
Dengan deteksi pneumonia, diharapkan
hanya batuk2 saja
angka kesembuhannya meningkat, sehinga
 Cek juga bisa saja anak yang yang mengalami
menurun kan angka mobiditas dan mortalitas
pertussis belum atau incomplete imunisasi
(ingat chart pneumonia nyumbang ...)
DPT (dipteri, pertussis, tetanus)
Jika mendapat pasien dengan ISPA, maka kita
harus bisa menentukan apakah ISPA atas atau
11. Anemia Berat
bawah agar penanganan yang diberikan tepat
 Pucat parah di bagian palmar
.
 Jika diperiksa Hb < 5 g/dL

HSC 2010 Blok 2.3 Childhood 30

 Etiology ISPA atas : >> 90 % karena virus.
Virus nya yaitu : RhInovirus, Corona virus,
Adenovirus, Entero virus. Karena kebanyakan
oleh virus jangan beri antibiotik.
Etiology ISPA bawah , virus yang biasa
menginfeksi : RSV, (Respiratory Syncitial
Virus), Parainfluenza 1,2,3, Corona virus,
Adenovirus, Enterovirus. Tapi ingat, untuk cek
ada atau tidak pneumonia. Jika ada
pneumonia, maka berikan antibiotik.
PNEUMONIA
50 % dari 2 juta anak meninggal pada usia < 5
tahun karena Pneumococcus, tiap tahun terjadi 1
juta kematian. Selain itu, angka morbiditas
mencapai 10-20% dengan mortalitas 6/1000.
Penggambaran nya adalah pneumonia membunuh
50000anak/tahun dengan 12500 anak/bulan dan
setara dengan penumpang jumbo jet yang
kecelakaan yaitu 416/ hari.
Pneumonia merupakan pembunuh no.1
anak2. Penyebab pneumonia terbanyak adalah :
Streptococcus pneumonia dan Haemophylus
influenza (kedua virus ini sudah memiliki vaksin,
tapi karena belum masuk program pemerintah,
biayanya otomatis masih mahal). Pada daerah
berkembang , 60% penyebabnya adalah karena
bakteri, sehingga perlu diberi antibiotik. Sedangkan
pada negara maju tidak selalu diberi antibiotik.
Faktor resiko :
 Usia
 Status imunisasi yang belum lengkap
 Nutrisi : LBW, Malnutrisi, tidak diberi ASI,
defisiensi vit.A dan zinc
 Socioeconomic : tinggal dilingkungan padat
penduduk dan lingkungan perkotaan,
merokok,
 Penyakit yang mendasari : HIV, malnutrisi
berat, CLD, cardiac disease, cerebral palsy
Bakteri adalah penyebab utama pneumonia (70%,
dimana 20% : Haemophilus influenza tipe b dan
50% Streptococcuc pneumonia atau
Pneumococcuc) serta yang lainnya jamur, virus
30%.
Transmisi
Patogen yang menyebabkan pneumonia bisa
mencapai paru si anak dengan rute yang berbeda.
Pathogenesis: pathogen umum yang
menyebabkan pneumonia (Streptococcuc
Treatment
Untuk negara berkembang , utamanya menggunakan antibiotik. Untuk pneumonia saja ( hanya terdapat
napas cepat tanpa chest indrawing) berikan antibitik oral bisa menggunakan cotrimoxazol atau amoxicillin.
Tapi untuk pneumonia berat ( terdapat napas cepat dan chest indrawing ) perlu mondok dan berikan antibiotik
parenteral. Bisa gunakan ampisilin/amoxicillin atau jika dalam kondisi klinis berat berikan oksigen dan
kombinasi ampicilin-chloramphenicol atau ampicillin-gentamycin.
HSC 2010 Blok 2.3 Childhood
pneumonia) seringkali berada di tenggorokan
anak, tapi jika terinhalasi ke paru menyebabkan
infeksi. Patogen ini juga menyebar melalui udara
atau berasal dari blood-borne infections.
Normalnya, saluran pernapasan bawah itu
steril karena adanya mekanisme pertahanan
termasuk mucociliary clearance yang
menghasilkan sekresi normal (contohnya sekresi
IgA, makrofag dan immunoglobulin yang lainnya).
Mekanisme ini mencegah invasi mikroorganisme.
Tapi, karena adanya infeksi virus pneumonia yang
disertai dengan luka pada epitel respirasi
menyebabkan terjadinya obstruksi. Obstruksi ini
disebabkan karena edema, sekresi abnormal dan
terdapat debris selular. Edema ini menyebabkan
proliferasi bakteri, didukung dengan infeksi virus
maka S.pneumonia menjadi patogen dan
menyebar sampai ke paru.
Symptom
Anak dengan pneumonia memiliki gejala yang
berbeda tergantung pada usia dan penyebab
infeksi. Gejala umum meliputi pernapasan yang
cepat atau sulit, batuk, demam, kedinginan, sakit
kepala, kehilangan nafsu makan dan wheezing
(suara mengi). Anak < 5 tahun dengan kasus
pneumonia berat akan sangat kesulitan dalam
bernapas dimana dinding dada akan bergerak ke
dalam atau retraksi dinding dada selama inspirasi
(lower chest wall indrawing). Untuk bayi yang
lebih muda bisa terjadi kejang, tidak sadar,
hipotermi, letargi dan masalah dalam feeding.
Diagnosis
Chest X-rays dan tes laboratorium digunakan
untuk konfirmasi adanya pneumonia, termasuk
seberapa luas dan lokasi dari infeksi serta prediksi
penyebab infeksi. Tapi, dalam kondisi sumber
yang kurang memadai, kasus suspect pneumonia
ditegakkan berdasarkan gejala klinis yang ada.
Untuk itu anamnesis dan pemeriksaan fisik harus
dilakukan dengan tepat sehingga jika melakukan
nya dengan benar, 80% bisa terdiagnosis. Anak
dan bayi yang diperkirakan memiliki pneumonia
menunjukan tanda batuk dan kesulitan dalam
bernapas.
Indikasi Hospitalisasi (Mondok) yaitu usia < 6
bulan ; terlihat kesakitan, hipotermi dan muntah ;
mengalami hipoxemia ( saturasi O2 < 93-94% di
ruangan ) ; kesulitan bernapas.
31
 Heart Failure and Congenital Heart Disease
dr. Sasmito Nugroho, Sp.A(K) - Oleh: Firmansyah Adi Praditya, Mind Map: Tika

RALAT HSC 2.3 2010 WEEK 2

Judul Lecture: Heart Failure
Pembenaran: Mengenai Atrial Septal Defect --> darah dari atrium kiri akan masuk ke ventrikel kiri.
Pembenaran: Mengenai Ventricle Spetal Defect --> untuk hipertrofinya, yang membesar adalah arteri pulmonal, vena
pulmonal, dan atrium dan ventrikel kiri.

A. Heart Failure shockgagal jantung. High Output, kalo

Apa gagal jantung itu? Dulu, gagal jantung
didefinisikan sebagai kegagalan jantung untuk
memompakan darah ke seluruh tubuh.
Pengertian ini masih belum cukup sehingga saat
ini definisi yang digunakan adalah “sindrom
klinis dimana penyakit jantung mengurangi
cardiac output, meningkatkan tekanan vena,
dan disertai oleh kelainan molekul yang
menyebabkan kerusakan progresif dari jantung
tersebut dan kematian dini sel miokard.”
Klasifikasi gagal jantung ada banyak macamnya,
antara lain:
- Gagal Jantung Akut vs. gagal jantung kronis:
Gagal jantung kronis contohnya pada anak yang
memiliki penyakit jantung rematik. GJ Kronis
terjadi secara perlahan dan mengalami
mekanisme kompensasi terlebih dahulu dengan
hipertrofi ventrikel kiri dan kanan. Kalo akut
misal ada overload cairan yang dapat
menyebabkan acute lung edemgagal jantung
akut. GJ akut terjadi secara tiba-tiba tanpa
mekanisme kompensasi terlebih dahulu.
- High Cardiac Output Syndrome vs Low Cardiac
Output Syndrome : Low output terjadi karena
koarktasi aorta yang ketat sehingga aliran darah
ke tubuh bagian bawah berkurang
darah yang dipompa banyak, jantung akan tidak
kuat untuk memompa sehingga mengalami
gagal jantung juga.
- Gagal Jantung Kanan vs Gagal Jantung Kiri. Pada
pasien penyakit jantung, biasanya yang terjadi
kombinasi dari GJ kanan dan kiri. GJ Kanan
berarti ventrikel kanan tidak dapat memompa
darah ke arteri pulmonalis, sedangkan GJ Kiri
berarti ventrikel kiri yang tidak bisa memompa
darah ke seluruh tubuh.
- Forward vs Backward cardiac failure: intinya,
sepahamku, Backward itu ada masalah pada
ventrikel kanan dalam menerima darah. Kalo
Forward ada masalah pada ventrikel kiri dalam
usaha memompa darah ke seluruh tubuh.
-
- Systolic vs diastolic cardiac failure: kegagalan
jantung untuk memenuhi fungsi sistol dan
diastol. *yang ini aku ga begitu ngerti, bapaknya
juga ga ngejelasin, ya skip dulu aja ya*
Parameter untuk menilai Gagal Jantung
Ada beberapa parameter yang bisa digunakan:
- NYHA (New York Heart Association)
Classification:
Klasifikasi ini untuk orang dewasa. Ada 4 kelas:

HSC 2010 Blok 2.3 Childhood 32

 a) Kelas 1: tidak ada keterbatasan dalam c) Kelas 3: Takipnea, diaphoresis pada saat
aktivitas menyusu dan beraktivitas, menyusunya
b) Kelas 2: timbul gejala pada aktivitas normal lama, ada gagal tumbuh
c) Kelas 3: timbul gejala bahkan pada aktivitas d) Kelas 4: Gejala saat istirahat diikuti
yang lebih ringan dari aktivitas normal takipnea, retraksi, diaphoresis atau grunting
d) Kelas 4: Timbul gejala saat istirahat (mendesah)
- Ross classification of heart failure in infant:
Namanya juga infant, so pasti ini buat anak-anak. - Ross scoring system of heart failure in infant
a) Kelas 1: tidak ada keterbatasan dan tidak No CHF (congestive Heart Failure): 0 – 2 point
ada gejala sama sekali. Mild CHF : 3-6 point
b) Kelas 2: Takipnea ringan atau diaphoresis Moderat CHF : 7-9 point
(berkeringat) saat menyusu. Tidak terjadi Severe CHF : 10-12 point
gagal tumbuh.

- Pediatric clinical heart failure score

0 point 1 point 2 point

0 point 1 point 2 point

diaphoresis Head Head and Head and

only body body Vol per > 3,5 2,5-3,5 <2,5
During At rest feed ( oz)
exercise Time per < 40 min > 40 min
Tachypnoe rare Several Frequent feed
time Resp < 50- >60/min
Breathing normal Retraction Dyspnea rate 50/min 60/min

Resp Normal Abnormal

Resp rate pattern
0-1 yr <50 50-60 >60
Periferal Normal Decrease
1-6 yr <35 35-45 >45
perfusio
7-10 yr <25 25-35 >35
n
11-14 yr <18 18-28 >28
S3 Absent Present

Heart rate
0-1 yr <160 160-170 >170 Liver < 2 cm 2-3 cm > 3 cm
1-6 yr <105 105-115 >115 edge
7-10 yr <90 90-100 >100 from
11-14 yr <80 80-90 >90 costal

Liver edge < 2 cm 2-3 cm > 3cm

from costa

Gagal Jantung memiliki etiologi/penyebab sebagai berikut:

. Beban Volume yang berlebihan. Ditandai dengan
corakan vascular yang meningkat, cardiomegali.
Gejala: sesak nafas karena terlalu banyak volume
darah yang menuju paru.
. Beban tekanan yang berlebihan misalnya pada
stenosis aorta dan pulmonal. Karena sempit,
tekanan yang dibuat jantung juga akan meningkat
untuk melawan hambatan yang ada. Karenanya,
terjadi hipertrofi ventrikel kanan/kiri (tergantung
kasusnya) tipe tekanan. Hipertrofi tipe tekanan
mengurangi volume ventrikel sehingga terjadi
kegagalan diastolicgagal jantung.
. Gangguan kontraktilitas miokard. Pada orang
dewasa disebabkan ischemic. Kalo pada anak-anak
terutama karena cardiomyopathy tipe dilatasi,
myocarditis karena virus/bakteri.
. Gangguan laju denyut jantung. Denyut jantung
akan menentukan cardiac output. Inget kan kalo
CO=volume sekuncup x denyut jantung. Kalo

HSC 2010 Blok 2.3 Childhood 33

denyut jantung turun, CO pun jadi rendah. Tapi,
yang luar biasanya lagi, kalo denyut jantungnya
cepat, CO juga akan jadi rendah. Kenapa? Karena
waktu untuk diastolic filling juga rendah, alhasil
darah yang masuk juga dikit, so akan mengurangi
volume sekuncup jantung.
Pada masa bayi, gagal jantung kebanyakan terjadi
karena ada obstruksi ke aliran sistemik misalnya
pada koarktasi dan stenosis aorta valve. Atau bisa
juga adanya shunt dari kiri ke kanan. Kalo pada
masa anak-anak dan remaja, gagal jantung bisa
disebabkan karena berbagai macam penyebab,
antara lain: miokarditis, penyalahgunaan obat-
obatan, kardiomyopati dilatasi, penyakit jantung
rematik, AIDS, penyakit neuromuscular, heart toxic
(maksudnya racun kali ya?), dsb (dan saya bingung,
haha).
Terapi!!
Terapinya apa nih? Yang paing penting, kita harus
tahu penyakit yang mendasarinya. Kalo kita Cuma
ngasih obat symptomatic doang, akar
permasalahannya tidak akan terberantas, yang ada
malah penyakitnya timbul-timbul terus malah bisa
terjadi gagal jantung kronis. Terus, lakukan
eliminasi faktor yang meyebabkan gagal jantung
tersebut. Misal penyebab anak gagal jantung itu
anemia, ya hindari anemianya.. obati anemia
sampai tuntas supaya si anak ga gagal jantung.
Baru deh kita lakukan control terahadap gagal
jantungnya. Kontrolnya apa? Si anak suruh istirahat
tentunya. Kalo bisa kasih juga oksigenasi buat si
anak biar ga megap megap. Untuk
medikamentosa? Nih obat-obatnya:
Follow up
Apa aja yang perlu di follow up?
1. Bagaimana vital signnya? (TD, RR, Nadi, suhu)
2. Lihat adakah tanda-tanda kongesti? (edem,
asites,hepatomegali, ronchi basah,
diuresisdiuresis kalo baik berarti gagal
jantungnya membaik)
3. Efek samping pengobatan
4. Perbaikan penyakit yang mendasari (misal,
anemianya membaik apa ga)
5. Komplikasi dari gagal jantung maupun
penyakit yang mendasari (ada gagal ginjal
karena gagal jantung ga? dll)
B. Congenital Heart Disease
Insidensi: 4-8 orang/1000 kelahiran hidup.
50% diantaranya dapat tertolong, 50% yang
lain tidak dapat tertolong. Penyebabnya bisa
karena genetic, bisa karena lingkungan. Kalo
gennya ada penyakit jantung bawaan, tapi
lingkungan ga mendukung ya penyakit jantung
bawaannya ga akan muncul begitu pula
sebaliknya.
Penyakit jantung bawaan dibedakan menjadi
cyanotic dan acyanotic. Kalo penyakit jantung
bawaan yang acyanotic, kemungkinan ada
shunt yang terjadi pada ruang jantung kiri ke
kanan. Kalo yang cyanotic, kemungkinan ada
shunt dari kanan ke kiri atau mixing shunt.
Kalo berdasarkan anatominya, defek dapat
terjadi pada 4 level, yaitu pada level ventrikel,
atrium, katup, atau setinggi arteri besar seperti
aorta.

- diuretik ( lasix 0,5-1mg/kg BB). Fungsi lasix ini Diagnosis Approach

sebagai diuretic yang bisa mengekskresi cairan ANAMNESTI PHYSICAL RADIOLOGY ECG ECHO C
C EXAMINATION
lebih banyak. Diharapkan, keluarnya cairan- A
cairan ini bisa menurunkan venous return 1. Cough 1. Inspection Chest X ray RVH Anatomical

sehingga beban jantung yang tinggi akibat 2. dyspnea 2. Pulse - Cardiomegaly LVH defect

tingginya volume juga dapat diturunkan. Efek Thrill: murmur - Normal

3. Edema 3. Auscultation Plethora RAH Myocard
sampingnya, Kalium juga ikut keluar, jadi harus 4. Ascites 4. Down Syndrome etc LAH contraction
hati-hati dengan kadar kalium, sebaiknya 5. Cyanotic 5. cataract LV func
terapi ini diimbangi dengan intake kalium yang 6. Squatting
banyak.
- Vasodilator ( captopril 0,1 - 0,5 mg/KgBB/ 7. Cyan . spell
Cataract
8. Deafness
dosis). Obat ini diharapkan dapat menurunkan
resistensi sistemik sehingga hanya dengan
usaha yang sedikit, ventrikel kiri bisa
memompa darah ke seluruh tubuh, alhasil bisa
menurunkan beban tekanan jantung.
Sebenernya kalo temen-temen liat, tabel di
- inotrop ( digoxin 0,005 mg/KgBB/dose )
atas udah jelas. Saya akan jelasin yang
dopamin. Diberikan jika hanya terjadi masalah
auskultasi aja ya. Jadi, pada saat auskultasi, hal
pada myocard.
yang pertama kita lakukan adalah
- B bloker . Untuk cardiomyopathy dilatasi yang
membedakan suara 1 dan 2 terlebih dahulu,
sudah mulai teratasi.
baru cari murmurnya dimana. Kalo kita ga tau
- k/p sedasi( morphin 0,1mg/Kg BB/dose)
S1 sama S2 yang mana, kita ga akan tau
diberikan bila perlu saja.

HSC 2010 Blok 2.3 Childhood 34

dimana sebenernya letak kelainan jantung
tersebut. Normalnya, pada anak, S1 yang
dihasilkan karena penutupan katup tricuspid
dan mitral sama seperti orang dewasa. Namun,
S2 yang dihasilkan karena penutupan katup
aorta dan pulmonal berbeda dengan orang
dewasa. Pada anak, ventrikel kanan masih
lemas dan belum kaku. Sehingga, saat inspirasi,
yaitu saat tekanan intratorax turun maksimal,
ventrikel kanan dapat mengisi darah lebih
banyak dari ventrikel kiri. Karena volumenya
banyak, pada systolic dibutuhkan waktu yang
lebih lama untuk ventrikel kanan dalam
mengosongkan darah pada ventrikel kanan.
Hasilnya, katup pulmonal menutup lebih
lambat daripada katup aorta. Hal ini
menyebabkan suara 2 yang terdengar pada
auskultasi pada inspirasi akan terdengar
mendua. Saat ekspirasi, tidak akan ada S2
yang mendua karena jantung kanan memiliki
ruang yang sama dengan jantung kiri dalam
proses diastolic. Apabila ada S2 yang mendua
pada saat inspirasi dan ekspirasi, berarti
kemungkinan ada kelainan pada bayi tersebut.
Dx yang paling mungkin biasanya Atrial Septal
Defect (ASD).
Yang perlu diperhatikan lagi adalah kuat
lemahnya suara jantung. Apabila terjadi
perlemahan suara jantung, kemungkinan ada
stenosis katup. Bila terjadi stenosis, misal
stenosis pulmonal, katup yang menyempit
akan menyebabkan tidak terbukanya katup
pulmonal secara maksimal pada saat systolic.
Karena tidak terbuka lebar, ketika diastole,
terjadi penutupan katup yang tidak kencang,
sehingga S2 yang terdengar menjadi melemah.
(anggapannya kayak pintu yang terbuka lebar,
kalo ada angin kenceng kan suara nutupnya
keras banget. Kalo pintunya
Cuma kebuka sedikit waktu ketiup angin suara
nutupnya ga akan sebanter yang mbuka lebar
toh). Sebaliknya, bila terjadi hipertensi
pulmonal, resistensinya ke paru kan besar,
makanya pada saat sistol, ventrikel kanan
harus memompa lebih kuat. Nah, karena
tekanan pada ventrikel kanan tiba-tiba menjadi
rendah sekali, saat katup pulmonal menutup
setelah pemompaan darah yang sulit tadi,
katup pulmonal akan nutup dengan kencang.
Karenanya, pada saat auskultasi, S2 anak
dengan hipertensi pulmonal akan terdengar
lebih keras. Hal ini harus kita perhatikan baik-
baik karena anak dengan hipertensi pulmonal
harus segera dilakukan koreksi sebelum
shuntnya berubah (kalo shuntnya berubah ga
bisa dikoreksi lagi).
HSC 2010 Blok 2.3 Childhood
Selain terdengar S2 yang kencang, pada
proyeksi katup tricuspid akan terdengar suara
murmur akibat insufisiensi katup tricuspid.
Kenapa bisa begitu? Karena tekanan yang
diterima oleh katup tricuspid sangat tinggi
padahal Allah SWT tidak mendesain katup
tricuspid untuk menerima tekanan yang tinggi
(di desain begitu supaya kita bisa tahu kelainan
si anak, subhanallah sekali ya.. ^.^), sehingga
katup tricuspid tidak dapat menutup sempurna
dan terjadilah regurgitasi.
Kalo pemeriksaan radiology, kita harus liat dulu
ada cardiomegali atau ga, corakan vaskularnya
gimana, dll. Kalo corakan vaskularnya kurang
dari 1/3 (istilahnya apa ya? Yang tau sms tika
ya.. maaf maaf) kemungkinan terjadi penyakit
jantung cyanotic (ada shunt dari kanan ke kiri
sehingga darah yang ke pulmo berkurang,
alhasil kurang dari 1/3 deh corakan
vaskulernya). Kalo sebaliknya, corakan vaskuler
lebih dari 1/3 (plethoric *istilahnya sedengerku
tapi*) berarti pembuluh darah yang kecil kecil
juga keliatan di hasil foto karena banyak darah
yang menuju pulmo (berarti kemungkinan ada
shunt dari kiri ke kanan).
Macam-macam Penyakit Jantung Bawaan.
1. Atrial Septal Defect (ASD)
Atrial septal defect berarti ada defek yang
setingkat atrium.
Kebocoran terjadi pada saat diastolic.
Pada saat itu, seharusnya darah dari
atrium kiri akan masuk ke atrium kanan.
Tapi, karena ada defek pada dinding yang
membatasi atrium kanan dan kiri, darah
dari atrium kiri sebagian masuk ke atrium
kanan. Dengan begitu, ventrikel kanan
akan mengalami overload volume
sehingga terjadi dilatasi ventrikel kanan
atau hipertrofi tipe volume. Volume
overload ini dipompa semua ke arteri
pulmonalis saat systolic. Karena ukuran
cincin annulusnya tidak seberapa, ketika
volume yang banyak ini dipompa,
terjadilah turbulensi sehingga terdengar
suara bising saat auskultasi. Saat shunt
dari atrium kiri ke kanan tidak akan
mengalami turbulensi karena tekanan di
atrium kiri jauh lebih tinggi dibandingkan
atrium kanan.
35
 eda tekanan antar 2 ventrikel yang tinggi,
semakin kecil lubang semakin tinggi pula
suara bisingnya. Semakin besar lubang,
justru suara bising semakin sedikit.

Untuk hipertrofinya, yang membesar

Karena volume berlebih di atrium dan
ventrikel kanan, terjadi hipertrofi dilatasi
pada atrium dan ventrikel kanan. Begitu
juga pada vena pulmonal, ia mengalami
dilatasi karena darah yang banyak dari
paru harus lewat vena pulmonal. Untuk
jelasnya lihat gambar di bawah
adalah arteri pulmonal, vena pulmonal,
dan atrium dan ventrikel kanan.
Mengapa? Karena volume overload yang
terjadi pada ventrikel kanan langsung
dipompa oleh ventrikel kiri saat sistol,
sehingga yang hipertrofi adalah justru
ventrikel kiri dan jalan yang dilewati darah
setelah ventrikel kanan, yaitu arteri
pulmonalis. Untuk jelasnya lihat gambar di
bawah:

Karena overload volume ke pulmo naik

resistensi pulmo meningkat sehingga
tekanan di ventrikel kanan juga makin
meningkat. Bila dibiarkan terus, ventrikel
kanan juga dapat mengalami hipertrofi.
Kenaikan resistensi pulmonal bisa terus
terjadi sampai tekanan di ventrikel kanan
dan kiri sama. Bahkan, bisa terjadi
perubahan shunt dari kanan ke kiri karena
2. Ventrikular Septal Defect (VSD)
tekanan di ventrikel kanan yang terus
Untuk VSD, defeknya terjadi pada tingkat
meningkat. Sehingga, yang tadinya
ventrikel. Pada VSD, shunt terjadi hanya
kelainan jantung congenital acyanotic
ketika sistol. Pada sistol, tekanan di
berubah menjadi cyanotic. Cyanoticnya
ventrikel kiri sama dengan tekanan
terjadi di seluruh tubuh.
sistemik. Tekanan ini sangat besar
dibandingkan dengan tekanan di ventrikel
3. Patent Ductus Arteriosus (PDA)
kanan. Karenanya, shunt dapat terjadi.
Pada saat diastole, tekanan pada ventrikel
kiri dan kanan hampir sama besar,
karenanya shunt tidak dapat terjadi.

K
a
r
e
n
a

HSC 2010 Blok 2.3 Childhood 36

 Pada PDA, shunt yang terjadi adalah dari
aorta ke arteri pulmonalis karena tekanan
di aorta jauh lebih tinggi daripada tekanan
arteri pulmonal. Selain itu, karena aorta
tetap mengalirkan darah baik saat sistol
maupun diastol, bising yang didengar
adalah bising kontinyu. Bahkan, di skill lab
blok 3.2 nanti kita akan diajari bahwa
suara penutupan katup tidak akan
terdengar sama sekali (Cuma bisingnya aja
yang akan terdengar).
Untuk bagian hipertrofi, coba pahami
gambar di atas ya.. ^.^.
Nah, apabila terjadi aliran balik shunt
(eisen menger), tentu saja akan
didapatkan cyanosis. Tapi, karena
shuntnya terjadi setelah percabangan
arcus aorta, yang mengalami cyanosis
hanya yang mendapatkan darah dari aorta
descenden, jadi tangan dan kepala tidak
biru, tapi kaki kiri dan kanan tidak
membiru (disebut juga cyanosis
differensial).
4. Stenosis Pulmonal
Stenosis pulmonal merupakan
penyempitan katup pulmonal. Karena
tekanan meningkat, dapat terjadi
hipertrofi ventrikel kanan. Kalau
penyempitannya parah bisa jadi critical
Pulmonal Stenosis, yaitu kondisi dimana
tekanan pada ventrikel kanan mendekati,
sama, atau lebih tinggi dari ventrikel kiri.
Selain itu, karena tekanan pada ventrikel
kanan yang tinggi, terjadi regurgitasi katup
tricuspid karena tidak dapat menahan
Alhamdulillahhh… T.T selesai juga.. ini banyak banget sumpah. Aku 12 jam sendiri ngerjainnya.. hiks. Lebay
sih sebenernya. Kalo ga pake makan, mandi, istirahat juga ga sampe 12 jam. #jiaah.. Oke deh, untuk
masalah terapi bedah diapain aja kayaknya ga perlu deh, soalnya palingan dokter umum kompetensinya
Cuma sampe diagnosis aja, tapi kalo mau tau ya monggo dilihat di slide *ga begitu jelas juga sih
sebenernya, hehe*
HSC 2010 Blok 2.3 Childhood
tekanan yang besar. Karenanya, atrium
kanan hipertrofi, bisa membuka septum
interatrialis dan terjadi cyanosis.
5. Tetralogy of Fallot
Terdiri atas 4 kelainan: VSD, hipertrofi
ventrikel kanan, stenosis pulmonal, dan
overriding aorta. Yang utama adalah VSD
dan stenosis pulmonal. VSD pada ToF
terjadi pada pars membranosa (di bagian
atas septum interventrikularis). Karena
shunt terjadi dari ventrikel kiri ke ventrikel
kanan, ventrikel kanan mengalami
overload sehingga kompensasinya adalah
hipertrofi dilatasi. Volume yang dipompa
ke arteri pulmonal banyak padahal arteri
pulmonal tidak begitu besar, terjadilah
stenosis pulmo. Selain itu, karena tekanan
yang besar, septum interventrikularis
terdorong ke arah anterior dan terjadilah
overriding aorta.
Karena ada overriding aorta, darah dari
ventrikel kanan dapat langsung dipompa
ke aorta (ditambah lagi ada stenosis
pulmonal, yaudah deh, darahnya banyak
yang ke aorta, tambah lagi deh
cyanosisnya si pasien). Karena darah yang
masuk ke paru-parunya sedikit, corakan
bronkovaskular saat di x-ray juga semakin
sedikit.
Untuk terapi kelainan jantung bawaan,
diperlukan koreksi total pada anatomi
jantungnya (maksudnya lubangnya ditutup atau
katupnya dibesarkan , atau juga aortanya
digeser, pokoknya tergantung apa yang salah
deh). Kalo ga bisa, bisa dilakukan koreksi
fisiologis.
37
 Lecture: Anemia in Children
Kuliah ini dipersembahkan oleh : Prof Gatotkaca, eh salah Prof Sutaryo.
Oleh: Hilma T, Editor: Mega, Mind Map: Keket

Anemia adalah keadaan dimana jumlah eritrosit
berkurang, atau kadar Hb eritrosit berkurang di
bawah level normal. Biasanya kedua keadaan
tersebut terjadi bersamaan, namun bisa jadi
jumlah eritrosit normal, namun kadar Hb tiap sel
sedikit. Bila Hb kurang, maka transport oksigen ke
jaringan akan terganggu sehingga bisa
menyebabkan hipoksia. Kadar Hb normal adalah
11-14 g/dl.
Di Indonesia, prevalensi kasus anemia pada anak
usia 0-6 bulan  61,3%, usia 6-12 bulan  64,8%,
anak usia kurang 5 tahun  48.1%
Penyebab anemia ada 4 sebagai berikut :
a. produksi eritrosit tidak adequate sebab
2+
kekurangan komposisi utama yaitu Fe
dan folat (vitamin B12)  anemia
defisiensi besi / folat
b. eritrosit mudah dan cepat pecah 
anemia hemolitik
c. Kehilangan eritrosit karena pendarahan
d. Produksi eritrosit yang abnormal di bone
marrow (anemia aplastic)
adekuat. Penyebab yang paling umum adalah
anemia defisiensi besi dan talasemia. Anemia
normositik dihubungkan dengan penyakit sistemik
yang mengganggu sintesis eritrosit di bone
marrow. Defisiensi asam folat atau vit B12 bisa
menyebabkan anemia makrositik (megaloblastik)…
(nelsonessen)
ANEMIA DEFISIENSI BESI
Zat besi dalam tubuh penting untuk sintesis DNA,
sintesis hemoglobin, dan neurotransmitter. Fungsi
zat besi dalam sintesis DNA menjadi berperan
penting dalam proliferasi dan diferensiasi sel,
sehingga zat besi sangat penting untuk tumbuh
kembang anak. Penting untuk memberikan
suplemen besi saat anak berusia 4 bulan sampai 2
tahun sebanyak 2mg/kgBB/hari, karena
perkembangan pesat terjadi pada masa ini. Banyak
bukti ilmiah menunjukkan impact dari defisiensi
besi pada masa infant, yang menyebabkan pada
masa anak, level mental dan fungsi motorik yang
cukup rendah. Prosesnya sebagai berikut:

Anemia diklasifikasikan berdasarkan ukuran dan

kandungan Hb dalam eritrosit yang diketahui
dengan pemeriksaan lab. Anemia mikrositik
hipokromik disebabkan karena produksi Hb tidak

3 tahapan defisiensi besi:
1. Fase pre-laten : Cadangan besi kosong,
tetapi kadar besi serum dan hematokrit
masih baik
2. Fase laten : Cadangan besi kosong, besi
serum turun, TIBC (total iron binding
capacity) meningkat, hematokrit masih
baik
3. Fase anemia defisiensi besi : Cadangan
besi kosong, besi serum turun, TIBC
meningkat, hematokrit menurun
Perjalanan Fe di dalam tubuh kurang lebih
seperti gambar ini :
Berikut ini adalah hubungan diet dang asupan zat
besi
HSC 2010 Blok 2.3 Childhood
Daging, ikan, Mengandung Fe
telur, dan
sayuran
Buah-buahan, Vitamin C membantu
jus penyerapan absorbsi Fe
Teh Teh menghambat absorbs Fe
Susu sapi Dapat menginduksi alergi dan
resorpsi yang sedikit
ANEMIA DEFISIENSI FOLAT
Defisiensi folat menyebabkan inaktivasi enzim yang
bergantung pada folat. Etiologi anemia defisiensi
folat antara lain: 1. Karena kurangnya asupan folat
lewat diet; 2. Bertambahnya kebutuhan pada folat
karena adanya hemolitik yang cukup banyak; 3.
Konsumsi obat tertentu seperti antiepilepsi,
trimethoprim-sulphate; 4. Dll .
Sign and symptom anemia defisiensi folat : tampak
pucat, fatigue, napas pendek, infant gagal
mencapai berat normal dan menderita diare
kronis. Laboratory finding dari anemia defisiensi
folat : 1. Kadar folat dalam serum rendah; 2.
Adanya hipersegmentasi neutrofil; 3. Eritrosit
makrositik; 4. Kadar LDH dalam serum naik. Terapi
yang dianjurkan adalah suplemen folat secara oral
ANEMIA HEMOLITIK
Anemia hemolitik adalah anemia yang disebabkan
karena meningkatnya destruksi RBC di perifer.
Diantaranya adalah talasemia dan anemia sel
sabit. Menurut slide :Talasemia adalah
keadaan eritrosit yang mudah pecah, karena
adanya defek pada sintesis globin β.
Menurut harper : Talasemia ada 2, talasemia α
dan β. Defek genetic karena tidak adanya satu
atau lebih rantai α atau β dari hemoglobin,
baik parsial maupun total.
Baik talasemia maupun anemia sel sabit
manifestasi klinisnya hampir sama.
Manifestasi klinis yang ditemukan : Anemia
(karena kurangnya jumlah RBC hidup, kan
banyak yang hemolisis), hiperbilirubinemia
(karena banyak terjadi katabolisme RBC,
sehingga bilirubin sebagai hasil katabolisme
RBC kadarnya meningkat dalam darah),
splenomegali (karena aktivitasnya meningkat
karena banyak RBC yang lisis), iron deposition
(banyak penumpukan juga karena RBC lisis,
hasil katabolisme Hb kan Fe juga),
extramedullary eritropoiesis (kompensasi
karena banyak RBC yang rusak, sehingga
eritropoiesis banyak terjadi bahkan bisa diluar
bone marrow)
tambahan dari buku saladin.
40
Sickle-Cell Disease : defek hemoglobin yang
bersifat herediter banyak terjadi pada orang Afrika
dan Mediterania. Penyakit ini disebabkan oleh alel
resesif yang memodifikasi struktur hemoglobin.
Hemoglobin sickle-cell (HbS) berbeda dengan HbA
(hemoglobin normal orang dewasa), pada rantai
asam amino keenam. Pada HbA adalah asam
glutamate, pada HbS adalah valine. Hanya orang
yang memiliki sifat homozygous HbS yang
menampakkan gejala keparahan, daripada yang
heterozygous HbS. Tanpa treatment, anak dengan
anemia sickle cell tidak memiliki harapan hiddup
lebih dari 2 tahun. HbS tidak bisa mengikat oksigen
dengan baik. Pada konsentrasi O2 yangrendah, HbS
akan mengalami deoksigenasi, polimerisasi, dan
membentuk gel yang menyebabkan eritrosit
menjadi berbentuk bulan sabit. RBC sickle cell
lembek, mereka akan menggumpal dan
membentuk blockage pada pembuluh darah kecil
yang menyebabkan nyeri yang intens pada jaringan
yang kekurangan oksigen. Blockage pada sirkulasi
bisa juga memicu gagal ginjal, gagal jantung,
stroke, rematik, dan paralisis. Hemolisis pada sel
yang fragile dapat menyebabkan anemia dan
hypoexemia, yang menyebabkan sickling (RBC jadi
sickle) terjadi pada deadly positive loop.
Hipoksemia kronis bisa menyebabkan fatigue,
weakness, defisiensi mental, gangguan jantung and
organ lain. Sebagai kompensasi terhadap
hipoksemia, jaringan hemopoietik menjadi aktif.
Spleen kembali menjalankan peran
hematopoietiknya dengan mengelola RBC yang
sudah mati, sehingga membesar dan fibrous.
Anemia sickle-cell adalah salah satu contoh
kejadian pleiotropythe dari banyak efek fenotip
yang timbul karena perubahan gen tunggal. Orang
yang menderita anemia sickle-cell adalah resisten
terhadap malaria, karena HbS tidak bisa dimakan
ole parasit malaria.
Hemorrhagic : hemophilia?
Anemia yang berhubungan dengan bleeding
disorder, disebabkan karena adanya defek2 pada
hemostasis baik pada vasa (vasculopathy), kerja
trombosit (thrombopathy), ataupun pada proses
koagulasi (coagulopathy). Defek ini dibedakan
menurut segi kualitas (genetis)dan kuantitas
(produksi eritrosit menurun, sedangkan eritrosit
banyak keluar sehingga tidak mampu untuk
menggantikan kehilangannya, bisa juga karena
antibodi). Etiologi defek ini : herediter dan
acquired. Salah satu defek yang bersifat herediter
adalah hemophilia.
HSC 2010 Blok 2.3 Childhood
Hemophilia ada 3, hemophilia A, hemophilia B,
hemophilia C. Kenapa beda? Karena kalau
hemophilia A yang defisiensi adalah factor
koagulasi VIII, hemophilia B adalah defisiensi
factor koagulasi IX, hemophilia C defisiensi factor
kaogulasi XI. (mengenai faktor2 koagulasi bisa
sambil dilihat hemostasis pathway ya rek).
Defisiensi faktor2 koagulasi tersebut menyebabkan
kerja dan fungsinya untuk pembekuan darah
terganggu. Kasus hemophilia A terjadi pada 1 dari
10000 kelahiran anak laki2, dan lima kali lipat lebih
sering terjadi daripada hemophilia B. Mengapa
lebih beresiko terhadap laki2? Karena hemophilia
adalah penyakit yang dibawa oleh kromosom X
resesif (X-linked disorder), sedangkan pada wanita
jarang terjadi karena kromosom X dominan pada
wanita. Peran wanita terhadap penurunan
hemophilia ini adalah sebagai carrier. 30% kasus ini
disebabkan karena adanya mutasi gen spontan,
yang kemudian diturunkan.
Diagnosis hemophilia bisa ditegakkan berdasarkan
anamnesis mengenai riwayat keluarga, adanya
repeated bleeding with oozing sejak lahir (kalo di
kamus oozing artinya menetes, mungkin
pendarahannya sampai yang berdarah-darah gitu
kali ya#imaging), saat pemeriksaan fisik ditemukan
adanya hemarthrosis (pendarahan pada sendi
sifatnya kronis) dan pada otot juga terutama m.
illiopsoas dan gluteus tampak semacam lebam-
lebam.
Anamnesis dan pemeriksaan fisik dikuatkan
dengan pemeriksaan lab melihat apakah ada
pemanjangan APTT, dilakukan juga factor assay
dan analisis gen. Diagnosis penyakit ini memiliki DD
lain juga, karena ada defisiensi factor selain 3
tersebut yang bisa memperpanjang APTT yang
sifatnya congenital, atau juga yang defek adalah
Von Willebrand factor, dan bisa jadi juga adanya
antibody anti factor VIII atau factor IX
………………fiuuhhhh puanjaang
ANEMIA APLASTIK
Anemia aplastik adalah anemia yang disebabkan
karena adanya defek pada produksi sel darah di
bone marrow dan terjadi pada semua sel
hematopoiesis (pancytopenia akibat fail bone
marrow production).
41
Pancytopenia adalah berkurangnya jumlah
produksi RBC, WBC, dan juga platelet. Pasien lebih
menunjukkan gejala infeksi atau pendarahan
daripada anemia karena umur WBC dan platelet
relative lebih pendek daripada RBC. Penyebab
pancytopenia adalah termasuk gagalnya produksi
di bone marrow, sequestration, atau meningkatnya
destruksi sel darah di perifer.
Anemia aplastik memiliki sifat herediter dan ada
juga yang acquisita. Biasanya berhubungan dengan
Overall…
Disorder
Anemia defisiensi besi
Anemia defisiensi folat
Anemia aplastik
Anemia hemolitik
Lecture: Laboratory Aspect of Hematologic Disorders in Children
Lecture : dr. setyawati
Oleh : Wiwid Santiko
ps. Mari berdoa sebeum beajar.
Hematologic disorder atau bisa disebut dengan
penyakit kelainan tentang darah telah menjadi
aspek yang harus di kuasai dokter. Kelainan ini
HSC 2010 Blok 2.3 Childhood
adanya abnormalitas organ, rangka, mukosa-kulit,
dan retardasi mental.
ETIOLOGI dari anemia aplastik :
 konstitional (herediter) :
-Fanconi anemia (tulang, kulit, mental retardasi,
gangguan fungsi renal)
-Dyskeratosis congenita (skin, nail, mucosal,
mental retardation)
-Shwachman-diamond syndrome (bone
abnormalities)
 acquisita : karena salah satu dari hal2
berikut
-obatChloramphenicol, Phenylbutazone,
anticonnvulsant, sulfonamide, gold
-zat beracunBenzene, Insecticides, solvents
- InfeksiHepatitis, EBV, Influenza
- kondisi lainkehamilan, radiasi, gangguan sistem
imun
CLINICAL FINDINGS : pasien pernah terpapar salah
satu dari etiologi di atas, dan terdapat tanda dari
pancytopenia antara lain anemia, neutropenia, dan
trombositopenia, dan juga terdapat abnormalitas
lain yang berhubungan
DIAGNOSIS ditegakkan dengan anamnesis
mengenai riwayat keluarga, pengalaman terpapar
salah satu dari etiologi, pemeriksaan lab terdapat
tanad dari pancytopenia dan di bonemarrow
ditemukan keadaan hypocellular atau acellular
COURSE & TREATMENT Spontaneus recovery –
permanent disorders, bisa berkembang menjadi
leukemia akut, PNH, MDS
Terapi anemia aplastik : penghentian paparan zat
berbahaya, imunomodulasi, terapi sitokin, ATG,
ALG, androgen steroid, corticosteroid,
cyclophospamide, transplantasi bonemarrow,
transfusi, obat-obat pendukung, antibiotic, dll
Lab finding
Mikrositik hipokromik
Makrositik
Normositik normokromik
Fragilitas eritrosit meningkat, bentuk sferosit
dapat dideteksi dengan pemeriksaan laboratorium.
Pada anak, kelainan hematologic ini sering terjadi
dan tentu membutuhkan penanganan segera.
42
Nantinya dalam tulisan ini akan membahas
berbagai macam kelainan hematologi dan apa saja
pemeriksaan laboratorium yang dilakukan.
Darah merupakan komponen penting dalam tubuh
kita, fungsinya banyak sekali. Seperti mengangkut
nutrisi dan O2/CO2, membersihkan debris,
pembawa reaksi inflamasi, pertahanan reaksi alergi
dan pertahanan terhadap bakteri+parasite, sampai
berperan dalam pembekuan dan penutupan luka.
Pertama-tama kita bahas tentang hemostasis
tubuh.
A. HEMOSTASIS
Hemostasis merupakan suatu mekanisme
yang ada dalam tubuh kta untuk menjaga
darah dalam keadaan semestinya, mencegah
kehilangan darah yang berlebih apabila
terjadi pendarahan (menghentikan
pendarahan), dan mencegah respon
thrombosis yang berlebihan (respon bersifat
patologis). Kesemua itu tergantung dari peran
timbal balik yang seimbang antara endotel
dari vascular, platelet (trombosit), protein
koagulasi termasuk faktor2 (faktor VII, IX, X
dll) dan sistem dari fibrinolysis.
Kalau ada kerusakan di vasa pembuluh,
misal tertusuk jarum, maka akan terjadi
respon hemostasis. Respon ini meliputi
vasokontriksi dari vasanya. Akibat dari
vasocontriksi ini aliran darah akan mengecil.
Selanjutnya kalau vasanya tertusuk jarum
berarti terjadi kerusakan endoteliumnya. Ha
itu akan memicu perlekatan (Adhesi) dari
platelet ke serabut kolagen subendothelial
yang diperantarai oleh faktor Von Willebrand
(vWF). Kemudian platelet yang ada memicu
hemostasis primer.
Maksudnya, apabila terjadi luka, maka
akan terjadi 2 mekanisme, 1 vasanya
vasokontriksi untuk menurunkan alirandarah
agar tidak terbuang banyak, dan mekanisme
adhesi thrombosis. Adhesi ini memicu
agrebasi dari thrombosis lain, nah trombosit
yang banyak tadi memicu sumbatan,
menutupi yang luka sehingga darah tidak
keluar banyak. Inilah yang disebut hemostasis
primer.
Lalu dilanjutkan hemostasis sekunder,
yaitu dibantu dengan faktor koagulasi. Faktor
koagulasi dari jalur ekstrinsik dan intrinsic
akan berusaha membantu penyumbatan.
Mereka akan mengaktifkan faktor X dan
mengubah protrombin jadi thrombin, dan
thrombin mengubah fibtinogen menjadi
fibrin. Lalu benang fibrin dieratkan dengan
seatu crooslinked. Lalu akan tercipta bekuan,
yang nantinya disebut dengan Trombus. Pada
keadaan normal thrombus ini akan dilisiskan
oleh sistem fibrinolysis oleh T-PA dan
trombomodulin. Lalu luka sembuh sempurna
di iringi pembentukan jaringan baru. Bila
thrombus tadi terakumulasi pada vasa, maka
dapat menyumbat vasa dan dapat memicu
penyakit kardiovascular dimana tada
umumnya dengan tekanan darah yang naik
tidak seperti semestinya.
a. Tentang TROMBOSIT
Merupakan sel darah yang tidak
mempunyai nucleus, ukuran
diameternya2-4 mikrometer. Biasanya
terdapat dalam darah tepi. Pada
pemeriksaan lab biasanya dapat
diidentifikasi dengan melihat sitoplasma
yang kebiru abu-abuan, dan granulnya
ungu. Trombosit diproduksi oleh BONE
MARROW dan merupakan hasil
diferensiasi dari MEGAKARYOCYTE. Usia
dalam sirkulasi manusia kira-kira selama
9-10 hari. Fungsi utama dari trombosit
ialah reaksi adhesi, terus terlepas, terus
agregasi, sebagai procoagulan, sebagai
perbaikan jaringan yang rusak dan sebagai
sel dasar dari hemostasis mechanism.
b. Jalur Ekstrinsik
Jalur ekstrinsik dari hemostasis ada 2
mekanisme, kalau kita ingat kaskade
penjendalan darah, bahwa penjendalan
darah jalur ekstrinsik itu di awali dari
tissue factor kemudian dibantu fator VII.
Kemudian terbentuk faktor VIIa yang akan
mengaktifkan faktor X menjadi Xa,
kemudian dibantu faktor Va sebagai
cofactor dan ion Ca membuat protrombin
di ubah menjadi thrombin, lalu thrombin
memotong rantai fibrinogen sehingga
HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 43
 terbentuk monomer fibrin. Lalu fibrin ini diuraikan diatas kalau ada 2 jalur kaskade
berpolimerasi, saling menguatkan penjendalan darah, intrinsic dan
ikatannya membentuk cross link dan ekstrinsik. Pemeriksaan jalur intrinsic
akhirnya terbentuk penjendalan darah dengan Activated Partial Tromboplastin
(insolune fibrin clot). (lebih jelasnya lihat Time (APTT) dan yang jalur ekstrinsik
gambar disamping) dapat diketahui dengan Plasma
c. Jalur intrinsic. Prothrombin Time (PTT).
Intinya hampir sama dengan jalur
ekstrinsik, hanya bedanya pada awal jalur  Plasma Protrombin Time
dumulai dari faktor XIa yang mengaktifkan  untuk memeriksa Jalur ekstrinsik,
IX menjadi IXa lalu dia masuk common dimana memeriksa kenormalan dan
pathway untuk mengaktifkan Faktor X ketidak normalan dari faktor VII dan
menjadi Xa dan seterusnya sama seperti faktor2 di common pathway, misal
jalur ekstrinsik hingga terbentuk Faktor V, X, II dan I. dapat juga untuk
crosslinked dari monomer fibrin. Common mengevaluasi efek terapi
path way maksudnya jalur dari anticoagulant oral.
pengaktifan faktor X sampai terbentuk  Activated Partial Tromboplastin
crosslinked monomer fibrin. (cermati Time (APTT)
gambar disamping ya).  untuk mendeteksi jalur intrinsic
d. Pemeriksaan dan common pathway, meliputi
Dalam dunia klinis, dikenal 2 metode faktor VIII, IX, XI dan XII. Selain itu
untuk mendeteksi adanya kenormalan juga dapat mendeteksi lupus
ataupun ketidaknormalan dari jalur anticoagulant dan memonitor kerja
penjendalan darah. Seperti yang telah Heparin.

e. Beberapa KOndisi klinis yang dpat terjadi pada Hemostasis Primer dan sekunder
NO Karateristik Hemostasis Primer Hemostasis Sekunder
1 Onset Spontan, responnya segera Peran utama oleh faktor
setelah ada trauma. Peran kuagulasi. Respon lama (lambat)
utama oleh platelet dan setelah trauma.
vascular
2 Tempat Kulit, mucous membrane Jaringan dalam
3 Bentuk Pethecie dan ecchymosis Hematoma
4 Membran Mukosa Nasal, oral, GIT, dan Jarang terjadi
Genitourinary
5 Tempat lain Jarang Sendi, otot, CNS dan ruang
peritoneal.
6 Contoh kondisi klinis Trombocitopenia, Defek Daficiensi faktor koagulasi, liver
platelet, Von Willerb disease, disease dan ACQ inhibitor.
scury
Beberapa tes lain : infection,fibrosis, Marrow aplasia due
a. Hemoglobin dan hematocrit : untuk mendeteksi
toada
drug,
anemiachemicals,
dengan pendarahan
radiation kronis.
dan
b. Reticulocyte count : mendeteksi
Congenital
bone marrow abnormalities (Fanconis
c. Platelet Count : Mendeteksi
syndrome).
thrombocytopenia
d. Bleeding time : 
pemeriksaan
Selanjutnya
qualitativedapat
dari platelet
disebabkan
disorder.
karena
e. Thrombin time : pemeriksaan
ketidak
hypo danefektifan
dys fibrinogenemia.
dari proses
megakaryocytopoiesis (suatu proses
f. Trombocitopenia pematurran dari megakaryosit). Pada
Merupakan kondisi kekurangan sel keeping darah preparat histologis ditemukan di bone
(platelet/trombosit) dalam darah. Kondisi ini dapat marrownya terdapat small immature
disebabkan beberapa sebab, diantaranya : megakaryocyte yang banyak. Kondisi
[1] kegagalan dari produksinya (di bone ini bisa terjadi pada anemia
marrownya) megaloblastik, wyelodysplasia dan
 megakaryocyte yang berkurang (kita supresi alcohol.
tahu kalau megakaryocite merupakan [2] Naiknya destruksi dari platelet. Platelet yang
bakal dari trombosit. Kekurangan rusak membuat jumlah platelet yang
megakaryosit ini dapat pada kondisi berfungsi berkurang dan dapat memicu
Marrow infiltration with tumor,

HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 44

 thrombocytopenia. Kerusakan bisa krena
imun dan non imun.
 Immune thrombocytopenia
Autoantibody mediated:SLE,neonatal,
infection, idiopathic
Alloantibody-mediated: post transf
purpura, fetal-maternal incomp
 Non immune thrombocytopenia
Increased consumption : DIC, HUS,TTP,
mechanical (prosthetic material)
[3] Penyebab lain
 Splenic Sequestration : kelebihan pool
(lubang) di lien.
 Hemodilusi : tranfusi yang terlalu
banyak (melebihi 10 unit tiap 24 jam)
 Spurius : EDTA-
pseudothrombocytopenia.
g. Trombocitopenia Autoimun pada Anak
Merupakan Suatu kondisi trombositopenia
pada anak yang disebabkan reaksi autoimun.
Biasanya terjadi pada anak dengan usia 2 sampai 7
tahun. Penyakit ini disebabkan reaksi imun karena
ada suatu sebab. Sebabnya ada infeksi virus. Virus
paling banyak yang menginfeksi ialah rubella dan
chicken pox sebanyak 60-80%. Pada kondisi ini, jika
didapati trombosit kurang dari 10-20.000 mikro
Liter dengan membrane mukosa, maka harus
segera di hospitalisasi dan diterapi dengan Imune
GLOBULIN secara INTRAVENA.
Pada pemeriksaan Laboratorium, didapati
jumlah trombosit biasanya < 20.000 / microliter.
Terus pada pemeriksaan darah tepi (peripheral
blood), didapati jumlah dan ukuran trombosit
sedikit dan kecil bila dibanding yang normal. Pada
infeksi virus, juga ditemukan limfosit atypical, dan
pada infeksi bakteri ditemukan kenaikan leukosit.
Pada APTT dan PT ditemukan normal.
Berikut data selengkapnya pada hemofili A dan B. (jadi inget responsi PK 2.2 T_T)
h. Hemofilia
Merupakan kondisi kelainan koagulasi
turunan. Hemophilia merupakan keadaan darah
tidak dapat membeku, jadi bila ada luka, maka
darah akan mancur terus dan resikonya bisa
kehilangan darah banyak akibatnya dapat memicu
syok hypovolemic (kehilangan perfusi jaringan
karena volume darah terlalu sedikit). Ada
Hemofilia A dan B.
Pada Hemofilia A merupakan turunan dari
gen resesif kromosom X pada Wanita carrier
hemophilia yang membuat kekurangan maupun
fungsional yang tidak semestinya dari faktor VIII
(sedangkan kalau hemophilia B karena defisiensi
faktor IX). Nah, bila ada pendarahan pada hemofili
ini kan darahnya mancur terus, bila
pendarahannya pada area sendi maka kelinan
klinisnya disebut HEMARTHROSIS.
Ada 3 tingkatan Hemoarthrosis, yaitu :
 Mild (Ringan) : bila kadar faktor VIII yang
normal antara 6-30 %, biasanya pada
pendarahan episodic dalam surgery maupun
trauma.
 Moderate (sedang) : bila kadar Faktor VII
antara 1-5% yang normal, biasanya ada
pendarahan episodic setelah ada trauma
meskipun traumanya kecil, kadang juga ada
pendarahan spontan.
 Severe (parah) : bila kadar faktor VIII yang
normal kurang dari 1%. Kondisi paling sering
ialah terjadi pendarahan spontan yang terus
menerus (frekuentif).
Pada pemeriksaan lab ditemukan APTT yang
prolonged (lama) dan PPT normal, terus bisa
digunakan FVIII assay untuk mendeteksi apa
hemofili A, sedangkan F IX Assay untuk
menunjukkan ada hemofili B. sehingga nantinya
dapat diketahui tingkat keparahan dan
treatmennya gimana selanjutnya.
HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 45
B. Leukemia
Merupakan salah satu penyakit dengan
akumulasi dari darah yang tidak normal
dalam sumsum tulang. Meliputi proliferasi
yang tidak terkontrol, diferensiasi
hematopoietic dan lymphoid cell. bisa
disebabkan dari perubahan genetic (mutasi
stem cellnya). Lalu mutasi itu membentuk
leukemogenesis dan menyebabkan
pertumbuhannya tidak terkntrol.
Klasifikasi dari leukemia :
1. Dari progress penyakitnya, ada acute dan
kronis
Kalau yang acute, meliputi proliferasi dari
cell leukemic yang immature (tetapi
selnya tidak berdiferensiasi sehingga
terjadi akumulasi dari immature cellnya),
apabila tidak ditangani maka dapat
manimbulkan kematian dalam beberapa
minggu atau bulan. Kalau yang kronis,
didapati sel yang mature banyak. bila
tidak di treatmen maka akan memicu
kematian dalam beberapa bulan atau
tahun. Kalau acute dapat terjadi disegala
usia, sedangkan yang cronic hanya terjadi
pada orang dewasa. Lalu kalau acut,
disertai dengan organomegali yang
ringan, tetapi kalau yang cronic disertai
dengan organomegali yang parah.
2. Dari type stemcellnya, ada myeloid,
lymphoid dan biphenotipic. Yang
biphenotypic menunjukkan diferensiasi
dari keduanya baik myeloid maupun
lymphoid.
3. Dari ada tidaknya sel yang abnormal
Kalau di bone marrow ada yang positif
tidak normal dan diperifer juga, maka
Dxnya leukemia, sedangkan kalau di
bonemarrow positif ada abnormal cell
tetapi di perifer normal semua maka
Dxnya aleucemic leukemia.
4. Cytochemistry dan immunophenotyping

Berikut perbedaan acute dan chronic dilihat secara mikroscopic :

Karateristik Acute Chronic
Jumlah leukosit Naik, normal bisa juga turun Selalu naik
Penampakan sel Banyak sel imatur (blast) Banyak sel mature
Neutropenia Ada Tidak ada
Anemia Ada dan parah Ada tetapi tidak parah
Trombosit Turun Bisa normal, bisa juga naik

C. Neoplasia of Lymfoid Origin nucleoli (resemble to Burkitt

[1] Acute lymphoblastic Leukemia (ALL) lymphoma )
Bersifat systemic, adanya pertumbuhan Dengan pemeriksaan Cytochemistry
proliferasi neoplasma dari limfoblast di Periodic Acid S, didapati Limfoblast
area sel progenitor limfosit di bone positif dengan granul dan gumpalan.
marrow. Biasanya 80% terjadi pada anak- Ada istilah lymfoblastic leukemia dan
anak dengan leukemia, dan jarang pada lymphoma. Bedanya,kalau lymfoblastic
dewasa. Puncaknya pada usia 2-10 tahun. leukemia terjadi pada bonemarrow dan
Biasanya ALL ini berhubungan dengan 3 aliran darah perifer, sedangkan
hal, yaitu radiasi, bahan kimia (chemical) lymphoma terjadi pada limfonodi dan
dan downsyndrome. Pada 80% kasus jaringan limfoid. Bila lymphoma
menunjukkan sel blast nya berupa sel B. menyebar ke darah perifer dan bone
if Philadelphia chr (+) _ is associated with marrow (asalnya dari limfonodi dan
a poor outcome. Ada 3 klasifikasi limfoid tissue), maka namanya leukemic
menurut FAB berdasarkan morfologinya. lymphoma atau juga bisa disebut
Yaitu : lymphoblascic lymphoma.
L1 : small size blast cell , homogen,
scanty cytoplasm / high Specimen for Examination, Laborator
nucleositoplasm ratio, Specimen Laboratory findings :
inconspicuous nucleoli 1. Complete Blood Count/CBC
L2 : large size blast, heterogenous, cleft 2. Peripheral blood smear morphology
or indentation nuclei, 3. Bone Marrow Punction/ Aspirate:
pleiomorphic, nucleoli > routine morphology & cytochemical
prominent & nucleocytoplasm stains (Myeloperoxydase, SBB, PAS &
ratio < than L1 others),
L3 : homogen, deeply basophilic 4. immunophenotyping, cytogenetic
cytoplasm with vacuolation, 5. Spinal liquor
oval/round nuclei, prominent

HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 46

D. ANEMIA konsentrasi Hb.
Ialah berkurangnya eritrosit dalam sirkulasi, Normalnya 31-36%.
sehingga pendistribusian oksigen tidak
maksimal karena pembawanya (hemoglobin Pada Microcytic Hipochromic anemia didapati
dalam eritrosit) jumlahnya tidak mencukupi. MCV, MCHC dan MCH rendah. Jumlah Eritrosit
Pada Lab, terjadi penurunan Hb, jumlah RBC relative lebihbanyak dibanding dengan Hbnya.
dan Hematokrit ( Massa Eritrosit). Penurunan Ukuran Eritrositnya < 6 mikrometer dan
ini dapat dipengaruhi oleh usia, jenis kelamin, banyak area pallornya (central of pallor).
lingkungan dan bertambahnya volume plasma. Karena pembentukan Hb tidak mencukupi,
Tetapi penambahan ini tidak semuanya maka area pucat central of pallornya naik
patologis, ada yang bersifat fisiologis seperti pesat > 1/3 dari kondisi normal.
anemia pada ibuhamil (artinya normal). Pada
anemia didapati Hb levelnya kurang dari (rata2 Normalnya heme kan terbentuk dari Fe dan
dikurangi 2 standart deviasi). Normalnya ya porfirin, lalu dengan tambahan globin
rata2 Hb orang normal dengan toleransi + 2 terbentuklah hemoglobin. Bila produksi Fe
standart deviasi. Sehingga kalau dibawah 2 terhambat, dapat menimbulkan Anemia
dari normal maka cenderung anemia. defisiensi Fe, dan Inflamasi kronis. Bila
porfirinnya terganggu pembentukannya maka
Berikut adalah klasifikasi anemia berdasarkan akan menimbulkan Anemia sederoblastic dan
kerusakan fungsional (patofisiologi) : bila globin tidak terbentuk, kelainannya
[1] Hemorrhage, pendarahan yang banyak disebut Thalasemia (Hb Pathi).
menyebabkan eritrosit terbuang banyak
dari sirkulasi. Pemeriksaan hematologi pada anemia digunakan
[2] Naiknya destruksi dari eritrosit COMPLETE BLOOD COUNT (CBC), meliputi 3 aspek
(hemolitik), ada hemolytic intrinsic yaitu parameternya, indeks eritrosit, jumlah
(intracorpuscular) dan hemolitik reticulositnya (eritrosit yang belum mature), dan
ekstrinsik (ekstracorpuscular). blood film morfologinya.
[3] Kegagalan produksi eritrosit (hypo [1] Basic parameters : Hb, RBC count and Hct
ploriferasi) measure adequacy of erythroid cell content in
[4] Defect pada maturasinya (maturation peripheral blood
disorder) [2] RBC indices : MCV, MCH, MCHC → RBC count,
RBC size & Hb content
Klasifikasi anemia berdasarkan morfologi : [3] Reticulocyte count
[1] bentuk, ukuran, isi, dan pewarnaan Hb Reticulocyte ialah fase terakhir dari eritrosit
dilihat dengan pemeriksaan langsung yang menuju mature yang tersusun atas residu
(blood film) dari ibosom RNA di darah perifer. Dapat di
[2] dilihat mcv, mch dan mchc, konsentrasi deteksi dengan pewarnaan supravital seperti
Hb, jumlan eritrosit, hematocrit. menggunakan Brilliant Cresyl Blue atau New
Methylene Blue. Apabila dalam tibuh
MCV  mean corpuscular volume, eritropoesisnya naik drastic, maka
merupakan rata2 dari pembentukan calon eritrosit menjadi banyak
volume eritrosit. sehingga reticulositnya juga banyak.
Normalnya 81-100 - Normal Range Circ. Reticulocyte (0.5 – 1.5)
3
fL/mikro m [4] Blood film Morfology
MCH  mean corpuscular Disini kita mengevaluasi dari ukuran variasi sel,
hemoglobin, merupakan bentuknya, kandungan hemoglobin dan inklusi
rata2 berat dari populasi dari eritrosit. Yaitu :
hemoglobin tiap 1 buah - Normocytic (bila ukurannya 6-8
eritrosit. Normalnya 26- mikrometer), bisa macrocytic maupun
34 picogram. microcytic.
MCHC  mean corpuscular - Berdasar Variasi ukurannya (anisocitosis
Hemoglobin tanpa perubahan bentuk)
Concentration,
merupakan rata2

HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 47

 - Berdasar Variasi bentuk (
poikilocytosis).

Analisis informasi dari perhitungan sel

automated.
Melputi variasi dari indeks ukuran eritrosit dan
quantitative.
Red Blood Cell Distribution Width (RDW)
Merupakan perhitungan matematika dari
berbagai veriasi terhadap Mean volum
distribution. Disini untuk enentukan tingkat
anisositosis. Rumusnya SD/MCV x 100%.

Eritrosit yang tidak normal mempunyai

karateristik tertentu, seperti pada sel bulan
sabit (Sickle cell), spherocyte, sel target dan
fragmentocytes.

E. Anemia Hemolitic
Karena naiknya frekuensi destruksi eritrosit
pada perifer. Normalnya eritropoiesis naik
7x lipat.
© Intravascular hemolytic : destruksi
Eritrosit di sirkulasi
© Ekstravascular Hemolisis : eritrosit
terdestruksi oleh makrofag misal
saat di lien dan di hepar.

F. Hemoglobin defect
Thalassemia : anemia yang herediter terjadi
karena mutasi yang dapat mempengaruhi
sintesis Hb. Manifestasinya penurunan
produksi atau tidak adanya rantai alfa dan beta
globulin. Merupakan efek yang quantitative.
Efek qualitative meliputi hemoglobinopathy.
Disebabkan karena strukturnya yang tidak
normal. Disini terjadi mutasi yang disebabkan
saat pergantian asam amino valin terhadap
asam glutamate pada posisi ke 6 dari rantai
beta globin yang menyebabkan keabnormalan
polimerisasi dari Hb dengan tekanan O2
rendah. Manifestasinya Sickle cell disease,
HbE, HbC dan HbD.

Laboratory Tests as indicator of Hemolytic Anemia

1. Increased RBC destruction : - extravasc : - Bone Marrow Punction

SRE dan Intravasc : in circ
- Increased plasma indirect bilirubin
- Lactate dehydrogenase / LDH
- Haptoglobin & plasma Hb
- Hemosiderin & urine Hb
Ke 4 diatas termasuk Intravascular
Hemolytic
2. Increased erythropoesis activity :
- reticulocyte count examination
- White Blood Cell & platelet count
3. Blood film examination:
- morphologic abnormality of RBC
4. Specific tests in hemolytic anemia
- Hb electrophoresis
- Osmotic fragility (↑ recistency)
- alkalic denaturation (HbF)
- HbA2 determination (quantitative)
- Antiglobulin test (Coomb’s Test)

HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 48

 4 point itu termasuk Thalassemia & Hb
pathies

G. BONE MARROW FAILURE APLASTIC ANEMIA

Aplasia usually presents with pancytopenia - decreased numbers of RBC,WBC,and platelets in the
peripheral blood & hypocellular bone marrow, decreased reticulocyte Aplasia must be confirmed by bone
marrow biopsy. Marrow cellularity < 25%
Other hematopoietic disorders with pancytopenia must be distinguished from aplastic anemia. These
include : nutritional depletion, hypersplenism, certain infections, and marrow infiltration processes
(leukemia, lymphomas, myelofibrosis).

Tutorial Week 2: Help For Andi

Oleh Ms. X

Sumber: Pediatric Nelson, http://emedicine.medscape.com, http://circheartfailure.ahajournals.org, www.heart.org

(American Heart Association), www.journals.elsevierhealth.com (Pediatric and Child Health),
www.healthinsite.gov.au (A healthdirect Australia health information service)

Cardiovascular Disorders in Children peningkatan tekanan vena untuk mempertahankan

Gagal jantung kongestif (CHF) terjadi ketika jantung pengisian ventrikel yang memadai. Penyebab
tidak dapat lagi memenuhi kebutuhan disfungsi diastolik primer termasuk obstruksi
metabolisme tubuh pada keadaan tekanan vena anatomi yang mencegah pengisian ventrikel
fisiologis yang normal. Biasanya, jantung dapat (misalnya, obstruksi vena pulmonal), reduksi
merespon tuntutan peningkatan dengan cara salah utama pada ventrikel compliance (misalnya,
satu dari berikut: kardiomiopati, penolakan transplantasi), kendala
eksternal (misalnya, efusi perikardial), dan
- Meningkatkan detak jantung, yang hemodinamik yang buruk setelah Fontan prosedur
dikendalikan oleh masukan saraf dan (misalnya, resistensi vaskuler paru meningkat).
humoral
- Peningkatan kontraktilitas ventrikel, Pada gagal jantung kronis, banyak sel miokard
sehingga terjadi peningkatan mengalami apoptosis karena kekurangan energi,
cathecolamin pada sirkulasi. hal ini terjadi karena adanya mekanisme sitotoksik
- Meningkatkan preload, dengan memakai yang menyebabkan nekrosis atau dari percepatan
obat dan membuat konstriksi pembuluh apoptosis. Nekrosis merangsang proliferasi
vena. fibroblast, yang menghasilkan penggantian sel
miokard dengan kolagen. Hilangnya myocyte
Sebagai tuntutan pada jantung melampaui menyebabkan dilatasi cardiac dan terjadi
kisaran normal mekanisme kompensasi fisiologis, peningkatan muatan jantung dan peregangan
terjadilah tanda-tanda gagal jantung kongestif. dinding jantung yang mengakibatkan disfungsi
Tanda-tanda ini termasuk takikardia, kongesti sistolik lebih lanjut. Selain itu, hilangnya massa
vena; tingkat katekolamin yang tinggi, dan adanya mitokondria menyebabkan meningkatnya
insufisiensi cardiac output dengan lemahnya kekurangan energy. Manifestasi pertama dari
perfusi jaringan. congenital heart failure (CHF) biasanya takikardia.

Disfungsi sistolik ditandai dengan Kecuali pada gagal jantung kongestif karena
berkurangnya kontraktilitas ventrikel bradyarrhythmia primer atau complete heart
menyebabkan gangguan kemampuan untuk block. Sebagai tanda terjadinya peningkatan
meningkatkan stroke volume untuk memenuhi keparahan CHF, biasanya terjadi kongesti vena. Sisi
tuntutan sistemik. Faktor-faktor seperti anatomic kiri gagal jantung umumnya dikaitkan dengan
stress (misalnya, coarctation aorta) yang tanda-tanda kongesti vena paru, sedangkan sisi
berkontribusi ke peningkatan afterload (end- kanan gagal jantung dikaitkan dengan tanda-tanda
systolic wall stress) dan hal tersebut merupakan kongesti vena sistemik. Kegagalan salah satu
hasil dari faktor neurohormonal yang ventrikel dapat menyebabkan terganggunya fungsi
meningkatkan resistensi vaskuler sistemik juga jantung yang lain, yang menyebabkan kongesti
menyebabkan disfungsi sistolik. vena sistemik dan pulmonal. Tahap lanjut gagal
jantung kongestif ditandai dengan tanda dan gejala
Hasil dari disfungsi diastolik adalah penurunan cardiac output yang rendah. Umumnya, gagal
ventrikel compliance, hal ini memerlukan jantung kongestif dengan curah jantung normal

HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 49

disebut gagal jantung kongestif terkompensasi, dan buruk, thready pulse, dan output urin menurun.
gagal jantung kongestif dengan output jantung Didapatkan juga disfungsi ginjal dan hati, serta
yang tidak memadai dianggap dekompensasi. berkurangnya tingkat kesadaran. Anak-anak
dengan gagal jantung kongestif tidak
Tanda-tanda gagal jantung kongestif bervariasi terkompensasi, terutama anak-anak yang lebih tua,
pada usia anak-anak. Tanda-tanda kongesti vena umumnya memiliki cardiac output lebih rendah.
paru pada bayi umumnya meliputi takipnea, distres
pernapasan (retraksi), grunting, dan kesulitan Adapun sign and symptoms dari CHF adalah:
makan. Seringkali, anak-anak dengan gagal jantung
kongestif mengalami diaforesis selama menyusui, Tachycardia
yang kemungkinan terkait dengan lonjakan Venous congestion
katekolamin yang terjadi ketika mereka diberi Right-sided:
makan dalam keadaan distress pernafasan. Right- - Hepatomegaly
sided venous congestion ditandai dengan adanya - Ascites
hepatosplenomegaly, edema, atau ascites. CHF - Pleural effusion
terkompensasi pada bayi bermanifestasi terhadap - Edema
gagal tumbuh, Pada kasus yang parah, gagal - Distensi v. jugularis
tumbuh dapat diikuti dengan tanda-tanda gagal Left-sided
ginjal dan hati. - Tachypnea
- Retractions
Pada anak yang lebih tua, left-sided venous - Nasal flaring or grunting
congestion menyebabkan takipnea, gangguan - Rales
pernapasan, dan wheezing. Sementara, pada - Pulmonary edema
keadaan right-sided venous congestion dapat Low cardiac output
mengakibatkan hepatosplenomegali, distensi vena - Fatigue or low energy
jugularis, edema, asites, dan / atau efusi pleura. - Pallor
CHF terkompensasi pada anak yang lebih tua - Sweating
mungkin memiliki tingkat energi lebih rendah dari - Extremitas dingin
biasanya. Pasien mungkin mengeluh ekstremitas - Poor growth
dingin, intoleransi olahraga, pusing, atau syncope. - Dizziness
Temuan klinis dapat meliputi hipotensi, - Tingkat kesadaran menurun
ekstremitas dingin dengan perfusi perifer yang - Syncope

Dari sebuah sumber, ada table sign and symptomnya, semoga berguna..

HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 50

 Penyebab CHF
Pada anak, penyebab gagal jantung ada dua,
yaitu overcirculation failure dan pump failure
Overcirculation Failure
Terjadinya pola aliran darah yang
berlebihan yang terjadi pada satu atau
lebih bagian jantung. Aliran darah
akhirnya terganggu. Pada kasus ASD atau
VSD, misalnya. Pada kasus tersebut akan
terjadi pencampuran darah kaya oksigen
dan darah deoksigenasi.
Pump Failure
Hal ini dapat disebabkan oleh infeksi virus
yang merusak otot jantung yang normal
atau dari masalah dengan arteri koroner
yang terjadi sejak lahir atau akibat infeksi
dan mencegah aliran darah yang efektif ke
otot jantung itu sendiri. Anak dengan
distrofi otot jantung juga memiliki
masalah dalam pengembangan otot
jantung mereka. Pada situasi ini, otot
jantung gagal berfungsi normal dan
jantung menjadi tidak efisien dalam
memompa darah.
Penyebab CHF tergantung pada usia anak.
Gagal jantung kongestif pada janin, atau
hidrops, dapat dideteksi dengan melakukan
ekokardiografi janin. Gagal jantung kongestif
juga dapat mewakili adanya anemia pada
tubuh(misalnya, sensitisasi Rh, transfuse feto-
maternal), aritmia (biasanya takikardia
supraventricular), atau disfungsi miokard
(miokarditis atau kardiomiopati). Neonatus
dan bayi < 2 bulan adalah kelompok yang
paling mungkin mengalami gagal jantung
kongestif yang berhubungan dengan penyakit
jantung struktural. Sirkulasi sistemik atau
pulmonar tergantung pada patensi duktus
arteriosus, terutama pada newborn yang
belum mengalami pemisahan ductus
arteriosus. Pada pasien ini, prompt cardiac
evaluation wajib dilakukan. Penyakit miokard
akibat kelainan miopati primer atau kesalahan
metabolisme bawaan harus diselidiki. Penyakit
pernapasan, anemia, dan infeksi diketahui
atau dicurigai harus dipertimbangkan dan
dikelola dengan tepat.
Karakteristik yang ditemukan pada anak
dengan gagal jantung adalah:
Cardiac rhythm disorders dapat
disebabkan oleh:
o Complete heart block
o Supraventricular tachycardia
o Ventricular tachycardia
o Sinus node dysfunction
Volume overload dapat disebabkan oleh:
o Structural heart disease (eg,
ventricular septal defect, patent
ductus arteriosus, aortic or mitral
valve regurgitation, complex
cardiac lesions)
o Anemia
o Sepsis
Pressure overload dapat disebabkan oleh:
o Structural heart disease (eg,
aortic or pulmonary stenosis,
aortic coarctation)
o Hypertension
Systolic ventricular dysfunction or failure
dapat disebabkan oleh:
o Myocarditis
o Dilated cardiomyopathy
o Malnutrition
o Ischemia
Diastolic ventricular dysfunction or failure
dapat disebabkan oleh:
o Hypertrophic cardiomyopathy
o Restrictive cardiomyopathy
o Pericardial or cardiac tamponade
Pada chest radiograph dapat ditemukan siluet
perbesaran jantung. Kelainan dari gas darah bisa
menunjukkan alkalosis pernafasan dalam bentuk
ringan dari gagal jantung kongestif atau asidosis
metabolik pada pasien dengan bukti cardiac output
rendah atau PDA.

Manajemen CHF

Berikut adalah obat yang digunakan untuk penanganan gagal jantung:

Agent Pediatric Dose Comment

Preload reduction
Furosemide 1 mg/kg/dose PO or IV May increase to qid
Hydrochlorothiazide 2 mg/kg/d PO divided bid May increase to qid
Metolazone 0.2 mg/kg/dose PO Used with loop diuretic,
may increase to bid
Inotropic
Digoxin Preterm infants: 0.005 mg/kg/d PO divided bid or 75% of ...
this dose IV < 10 y: 0.01 mg/kg/d PO divided bid or 75% of
this dose IV>10 y: 0.005 mg/kg/d PO qd or 75% of this dose
IV
Dopamine 5-28 mcg/kg/min IV Gradually titrate upward to
desired effect
Dobutamine 5-28 mcg/kg/min IV Gradually titrate upward to
desired effect
Epinephrine 0.01-0.03 mcg/kg/min IV Not to exceed 0.1-0.3
mcg/kg/min
Milrinone 0.5-1 mcg/kg/min IV Typically used without
loading dose, especially in
unstable patients

Load: 50 mcg/kg IV over 15

min
Afterload reduction
Captopril 0.1-0.5 mg/kg/d PO divided q8h ...
Enalapril 0.1 mg/kg/d PO divided qd/bid, not to exceed 0.5 mg/kg/d Adults: 2.5-5 mg/d PO qd-
bid, not to exceed 40 mg/d
Lisinopril Not established Adults: 10 mg PO qd
Losartan Not established Adults: 25-100 mg/d PO qd
or divided bid
Nitroprusside 0.5-10 mcg/kg/min IV May need to monitor
cyanide level
Nitroglycerin 0.1-0.5 mcg/kg/min IV Vasodilator
Nesiritide 0.01-0.03 mcg/kg/min IV Initiate with 0.01
mcg/kg/min

May cause dose-related

hypotension
Alprostadil* 0.03-0.1 mcg/kg/min IV ...
Beta-blockade[3]
Carvedilol Limited data suggest a therapeutic dosage range of 0.2-0.4 Adults: 12.5-25 mg PO bid
mg/kg/dose PO bid; initiate with lower dose and gradually
increase dose q2-3wk to therapeutic range Initiate with 3.125 mg PO
bid
Metoprolol Not established Adults: 25-100 mg PO qd
*Prostaglandin E1 (PGE-1).

Breathing Difficulty in Children

Kesulitan bernafas, sesak napas atau dispnea dapat memiliki berbagai penyebab. Sesak napas dapat terjadi
selama aktivitas meningkat atau sebagai akibat dari kondisi lingkungan seperti pada dataran tinggi atau suhu
yang sangat hangat atau dingin. Banyak kondisi yang menyebabkan susah bernafas, yaitu pada keadaan
asthma, pneumonia, dan juga penyakit pada jantung. Apabila pada jantung karena darah tidak cukup
menyuplai oksigen pada tubuh.
Penyebab breathing difficulty pada anak adalah:
Foreign body ingestion
Suggestive features: witnessed episode, sudden onset of coughing or choking, recent history of
playing/eating small objects.
Effective coughing suggested by: crying or verbal response to questions, being able to take breath in
before coughing, loud cough, fully responsive child.
Ineffective coughing suggested by: inability to vocalise, quiet or silent cough, inability to breathe,
cyanosis, decreasing level of consciousness.
Past history of asthma
Previous severe asthma.
Previous hospitalisations.
Dependence on inhaled or systemic corticosteroids.

HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 52

 Non-compliance with medications.
Labile asthma with pronounced diurnal obstruction.
Brittle asthma with unexpected sudden deterioration of airway function.
Chronic asthma with depressive symptoms/manipulative use of asthma.

Penyebab lainnya adalah

Edema laryngeal: anaphylaxis, inhalation injury.

Infeksi saluran pernafasan atas: epiglottitis, croup, retropharyngeal abscess.
Penyebab pada saluran respirasi bawah: asthma, bronchiolitis and bronchitis, pneumonia, acute
respiratory distress syndrome.

Pemeriksaan

Pemeriksaan umum
Respiratory system
Signs of respiratory distress
Sign
Tachypnoea
Comment
Normal respiratory rates:
o <1 year: 30-40 breaths per minute.
o 1-2 years: 25-35 breaths per minute.
o 2-5 years: 25-30 breaths per minute.
o 5-12 years: 20-25 breaths per minute.
o >12 years: 15-20 breaths per minute.

Very slow respiratory rates in children suggest imminent respiratory arrest or

Intercostal and sternal
recession
Use of accessory muscles
Tripodding or anchoring
Nasal flaring
Inspiratory/expiratory
noises
Cardiac Auscultation
1. Tachycardia
2. S3 Gallup Rhythm
3. Cardiac Murmur
poisoning with narcotic drugs.
Intercostal and abdominal muscles are drawn in with each inspiration. This is
seen more easily in very young children; therefore, if it is particularly significant
if seen in the child over 6-7 years of age.
Look for the head bobbing up and down in infants.
The child may sit forward and grasp their feet or hold on to the side of the bed.
Particularly seen in infants.
o Stridor: high-pitched inspiratory noise - sign of upper airway
obstruction.
o Wheezing: tends to be louder on expiration - sign of smaller-calibre
lower airway obstruction.
o Grunting: exhalation against a partially closed glottis - sign of severe
respiratory distress in infants.

Manajemen
- Bronchodilator
- Sterosis
- Antibiotik apabila dijumpai ada infeksi bakteri

Week 3
Lecture: Diare dan Dehindrasi
Prof. Dr. M. Juffrie, SpAK, Ph.D - oleh Sista Lukito

Kita ngomongin definisi dulu ya. Disebut diare itu dengan konsistensi yang lebih lunak dari biasanya.
kalo buang air besar (BAB) lebih dari 3x/hari Tapi sebenernya definisi ini kurang berguna buat

HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 53

bayi yang minum ASI, karena bayi yang minum ASI
biasanya BABnya lebih dari 3x/hari dan
konsistensinya lebih cair dari BAB bayi yang ga
minum ASI. Jadi diare bagi bayi dan anak itu kalo
frekuensi BABnya lebih sering dari biasanya dan
konsistensinya lebih cair dari biasanya.
Kenapa kita perlu belajar diare? Diare itu termasuk
penyebab kematian terbanyak pada anak-anak.
Bukan diarenya sih sebenernya, tapi dehidrasinya
itu yang bahaya. Tapi semenjak ditemukan yang
namanya ORS (Oral Rehydration Solution/Larutan
Rehidrasi Oral), kematian karena diare dapat
benar-benar ditekan. Tapi jumlahnya masih sangat
banyak, 5 juta pertahun. Juga, diare menyebabkan
diare persisten masih jadi masalah besar di negara
berkembang.
Kalo kita diare, kita kan banyak kehilangan cairan
dan elektrolit, proses ini disebabkan karena nggak
seimbangnya proses absorpsi dan sekresi di GIT
khususnya usus halus dan usus besar. Padahal
elektrolit itu punya peran penting dalam proses
absorpsi dan sekresi di usus. Kalo tubuh
kekurangan cairan, maka metabolisme organ-
organ akan terganggu seperti otak, jantung, ginjal,
paru, karena cairan itu menjadi carrier oksigen dan
makanan.
Ada juga faeces yang lebih cair dan frekuensinya
lebih sering dari BAB normal, hal ini sebetulnya
gabisa kita bilang sebagai diare juga. Misalnya
pada bayi yang dikasih ASI, karena faktor makanan,
dan Irritable Bowel Syndrome yang merupakan
RAP (Reccurrent Abdominal Pain), juga karena
psikis misalnya mau ujian, takut.
Insidensi diare (2-5 episode/tahun) paling tinggi di
bayi usia 6 bulan-11 bulan.
Diare dapat kita bagi-bagi menurut klasifikasinya:
(a) Durasi:
Diare akut kalo diare berlangsung 3 - 7
hari
Prolonged/Intermediate/berkepanjangan
kalo berlangsung selama 8 - 14 hari
Diare persisten kalo berlangsung selama >
14 hari, kata Prof. Juffrie tergantung
penyebabnya, kalo persisten itu >14 hari dan
diarenya karena infeksi. Dan dibilang kronis
kalo >14 hari dan diarenya karena non-infeksi.
(b) Karakteristik faeces
Jadi diare itu kan bisa karena gangguan di
sekretori, absorpsi, dan osmotik, juga bisa karena
invasi bakteri tertentu ke usus dan bahkan ke
sirkulasi yang bikin faeces berdarah (disentri).
Ternyata setiap etiologinya juga bikin faeces
diarenya beda-beda. Jadi dengan melihat kaya
gimana bentukan faecesnya, kita bisa membuat
diagnosa diarenya karena apa.
(c) Keparahan diare
Menurut beratnya diare, bisa dibagi jadi diare
dengan malnutrisi berat, diare dengan infeksi HIV,
dan diare dengan keadaan tubuh yang
imunodefisiensi, misalnya orang yang lagi pake
obat kanker.
PATHOGENESIS DIARE
Tadi udah disebutin, diare bisa disebabkan karena
gangguan di sekretori, absorpsi, dan osmotik.
1. ABSORPSI & SEKRESI
Berapa jumlah air yang masuk ke GIT kita setiap
harinya? 9 liter! Padahal kan kita anjurannya
minum 2 liter/hari, jadi yang 7 liternya itu
darimana? Dari kita nelen ludah, bisa dibayangin
sehari kita nelen ludah berapa kali? Banyak
banget! Dan juga dari makanan, cairan lambung,
empedu, pancreas, dsb. Intinya 9 liter. Yang
dikeluarkan lewat faeces 200 ml. Sehingga
konsistensi faeces kita itu empuk. Jadi kalo diare
itu karena bisa ada gangguan absorpsi.
Pada inget ga gimana caranya Na masuk dari
lumen ke dalam sel? Na itu masuk dengan 4 cara:
aktif, ditukar dengan ion H, ikut dengan glukosa,
dan dengan ditukar dengan ion Cl. Na juga masuk
dengan membawa air.
Nah epitel di usus bisa dirusak oleh beberapa
penyebab, yaitu virus, bakteri, parasit, dan jamur.
Fungsi dari absorpsi akan terganggu dan ini disebut
sebagai diare karena gangguan absorpsi.
Nah 2 bakteri yaitu E. Coli yang enterotoksin (ETEC)
dan V. Cholera, 2 bakteri ini akan mengeluarkan
toksin (tapi bakteri ini akan mati) toksin masuk
ke sel toksin mempengaruhi cAMP dengan
stimulasi cAMP cAMP akan menyebabkan
hipersekresi Cl Na tidak masuk air gabisa
diabsorpsi jadilah diare karena gangguan
sekresi. Cl akan mengikat Na dan akan terbentuk
ikatan NaCl yang sangat banyak. Sehingga, Na ga
bisa balik lagi ke dalam sel karena dia dalam
bentuk NaCl. Na yang bisa balik ke epitel adalah Na
yang dalam bentuk ion. Kalo Na gabisa masuk lagi,
airpun gabisa masuk.
Nah NaCl itu kan garam, garam itu warnanya putih,
makanya kalo orang dengan diare karena ETEC dan
V.cholera maka bentuk faecesnya bakal putih, kaya
cucian beras, dan baunya amis kaya ikan karena
faecesnya mengandung garam.
2. OSMOTIK
Kalo diarenya disebabkan karena virus, virus itu
menyebabkan atrofi sel epitel epitel jadi gabisa
menghasilkan enzim disakaridase (enzim laktase:
mengubah laktosa menjadi glukosa dan galaktosa,
HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 54
sehingga kalo dalam bentuk monosakarida kan bisa
diabsorpsi sedangkan laktosa gabisa diabsorpsi)
produksi enzim laktase polisakarida ga
tercerna dan dimakan sama bakteri usus bakteri
usus memproduksi asam laktat asam laktat di
lumen meningkatkan tekanan osmotik air
mengalir ke lumen (inget! Air mengalir ke tekanan
osmotik yang lebih tinggi) jadilah diare osmotik.
Diare osmotik ini cenderung sifatnya asam, baunya
asam. Makanya pantatnya cenderung kemerahan,
karena iritasi oleh asam. Kalo bayi diare, cek
pantatnya merah apa ngga! (Kalo pasien udah
dewasa dan diare, dicek pantatnya ga ya?) Kalo
merah kemungkinannya bisa intoleransi laktosa.
Kalo bayi terbukti diare karena intoleransi laktosa
ini, yes segera ganti susunya sama yang low-
lactose. Dan jangan lupa, virus yang paling sering
menyebabkan diare adalah rotavirus!
3. INVASI BAKTERI
Kalo diarenya karena Shigella, Shigella akan invasi
ke sel membentuk mikroabses (abses:
pertempuran sel fagosit dengan antigen) invasi
sampai ke lamina propria, dimana lamina propria
itu ada pembuluh-pembuluh darahnya berdarah
faeces campur darah dan mikroabses.
Diare karena Shigella ini baunya busuk, karena
mikroabses itu kan mengandung protein.
Jadi kita ulang lagi biar inget. 4 jenis faeces diare:
kalo asam karena gangguan osmotik (asam laktat
hasil dari virus), amis itu karena gangguan sekresi
(NaCl, Cl yang sekresinya dipengaruhin sama
cAMP), busuk kalo karena bakteri (mikroabses),
dan bau langu!
TREATMENT
Treatment yang tepat buat mengobati diare adalah
dengan 5 tahap, disebut lintas 5 diare:
1. Terapi nutrisi, dalam artian anaknya jangan
puasa!
2. Zinc, karena zinc itu dapat mengurangi lamanya
episode diare dan mengurangi tingkat
keparahan diare. Zinc ada di daging merah,
kerang, kacang-kacangan. Terapi Zinc dilakukan
selama 10-14 hari. Di buku MTBS terapi Zinc
selama 10 hari. Pada bayi <6 bulan dosis Zinc
10 mg/hari (atau ½ tablet/hari), bayi >6 bulan
dosis Zinc 20 mg/hari (1 tablet/hari).
3. Oral rehydration
4. Antimicrobial, tapi Cuma dikasih antimicrobial
(antibiotic) kalo diarenya karena parasit &
bakteri. Kalo karena rotavirus sia-sia dikasih
antibiotik, malah lebih banyak adverse
effectnya.
5. Edukasi
PRINSIP PENANGANAN
TANPA DEHIDRASI
Beri cairan tambahan: Kasih ASI lebih sering dan
kasih larutan oralit, air matang, atau cairan rumah
tangga (dibilang cairan rumah tangga itu yang
biasa ada di rumah). Prinsip kasih cairan oral ke
pasien diare yang ga dehidrasi adalah di cairannya
harus ada natrium, air, dan glukosanya. Cairan
rumah tangga yang boleh dikasih yaitu larutan
gula-garam, air lemon, air bekas menanak nasi
karena mengandung glukosa polimer yang
mengikat Na, sup (sup yang ada air gula garam,
yang isotonis dengan tek. osmotik 298 mOsm,
misalnya sup sayur bening). Sedangkan yang
gaboleh dikasih adalah soft drink kaya coca cola,
poccari sweat juga gaboleh karena poccari ini
prinsipnya bukan buat mengatasi diare tapi buat
minuman setelah exercise, juga gaboleh dikasih
teh botol karena tekana osmotiknya tinggi banget
sampe 600 mOsm.
Ajarin ibunya gimana cara mencampur dan ngasih
oralit. Kasih ke ibunya 6 bungkus oralit (200 ml)
buat di rumah. Edukasi ke ibu berapa jumlah cairan
yang harus dikasih buat kebutuhan anaknya. Kalo
<2 tahun kasih tambahan cairan 50-100ml tiap
BAB, dan kalo >2 tahun kasih tambahan cairan 100-
200 ml tiap kali BAB. Juga kasih tablet Zinc, lanjutin
pemberian makan, dan edukasi kapan harus
kembali.
DEHIDRASI SEDANG
Pasien dengan dehidrasi sedang, kita kasih larutan
oralit 75 cc/kg berat badan selama 6 jam, tapi yang
aku baca di MTBS 3 jam. Kalo gabisa minum atau
muntah, kita sonde aja (Nasogastric tube). Tapi
yang aku baca di buku MTBS, kalo anaknya
muntah, langsung di-IV aja dengan RL 70cc/kgBB,
atau Ringer asetat, atau NaCl. Nah kata MTBS,
setelah 3 jam kita nilai lagi dan klasifikasi lagi
derajat dehidrasinya si anak.
Ajarin ibunya gimana cara mencampur dan ngasih
oralit. Kasih ke ibunya 6 bungkus oralit (200 ml)
buat di rumah. Berikan juga tablet Zinc.
DEHIDRASI BERAT
Sedangkan pasien dengan dehidrasi berat, kita IV
aja langsung, paling bagus dengan Ringer Lactat,
kalo ga ada ya NaCl juga gapapa. Pasien yang <2
tahun 1 jam pertama kita IV RL sebanyak 30
cc/kgBB, 5 jam berikutnya sebanyak 70 cc/kgBB.
Pasien usia 2 tahun keatas ½ jam pertama
sebanyak 30 cc/kgBB, 2 ½ jam berikutnya sebanyak
70 cc/kgBB. Buat lebih gampang, prinsipnya
pertama 30cc/kgBB, kemudian 70 cc/kgBB.
Bedanya kalo <2 tahun kan lebih muda, butuh
penanganan yang lebih lama, jadi ya yang pertama
1 jam, kemudian 5 jam. Sedangkan diatas 2 tahun
durasi penanganannya Cuma ½ jam dari yang <2
tahun, jadi pertama ½ jam, kemudian 2 ½ jam.
Periksa setiap 15-30 menit.
HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 55

Juga kasih oralit selama pemasangan IV, dan
segera setelah si anak mau minum. Beri tablet Zinc
juga. Periksa kembali kalo bayi setelah 6 jam dan
anak setelah 3 jam, lalu klasifikasikan diare.
Pada kondisi dimana kita gabisa pasang IV, karena
venanya udah collapse, kita lakukan manajemen
intraosseus (langsung ke tulang!) lebih tepatnya ke
patella. Dan kalo intraosseus gabisa juga, pasang
nasogastric tube aja.
Rehidrasi oralit denga NGT yaitu 20 cc/kg/jam
(total 120 cc/kg), lalu periksa kembali setiap 1-2
jam. Setelah 6 jam, klasifikasikan diarenya lagi.
Penting banget buat kita sebagai calon dokter
untuk tau udah berapa lama dehidrasi si pasien
berlangsung. Karena dehidrasi yang udah diatas 6
jam dapat menyebabkan shock hypovolemik dan
berujung ke multiorgan failure!
Soal makanan, pada pasien diare ya tetep kasih
makan, jangan disuruh puasa. Misalnya kalo
pasiennya bayi, ya tetep kasih ASI, atau nasi, ya
makanannya si bayi. Hindarin kasih makanan yang
mengandung lemak, buah, jus buah, junk food,
makanan pedes, carbonated fluid (soft drink),
makanan yang mengandung gula.
Antibiotik bisa dikasih dengan ngeliat faecesnya,
kalo di faeces ada leukocyte, terus faeces juga
baunya busuk, amis, dan ada darah di faeces.
Lecture: Common Abdominal Complaint
dr. Wahyu Damayanti, Sp. A
by: Hilma T
RECURRENT ABDOMINAL PAIN
DEFINISI:
Definisi tahun 1958 (lama banget yak): nyeri perut
minimal 3 kali serangan dan terjadi dalam kurun
waktu 3 bulan, nyerinya sampai mempengaruhi
aktifitas, dan bukan disebabkan karena adanya
abnormalitas organ. Bisa masuk dalam definisi ini,
kalo ada anak kecil sakit perut berkali-kali sampai
orang tuanya bingung mau meriksakan anaknya
(ini biasanya muncul kalo anak tiba sakit perut pas
mau sekolah, dll),walaupun durasi nyerinya tidak
sama persis dengan apa yang disebut di atas.
Orang tua anak2 ini khawatir kalo ada apa2,
sehingga dokter harus tegas menentukan bahwa
nyeri perut yang berulang ini bukan berasal dari
kausa organic.
Eh tapi ada juga definisi terbaru (tolong dicek lagi,
ini ada di catatan kuliahku soalnya) bahwa
recurrent abdominal pain adalah kondisi nyeri
OK daritadi ngomongin klasifikasi, manajemen,
terapi, dsb, tapi belom ngomongin dehidrasinya itu
sendiri! Sebelumnya inget dulu di tubuh kita ada
kompartemen, intraseluller dan ekstraseluller.
Yang paling gede adalah intraseluller. Ekstraseluller
itu sendiri dibagi lagi jadi interstitial sama
intravaskuler.
Nah kalo dehidrasi, yang pertama kena adalah
yang interstitial. Itu makanya kalo dehidrasi itu
yang kita lihat dulu adalah kelopak matanya,
mukosa bibir, dsb. Nah yang kedua kena adalah
intravaskuler, dengan manifestasinya yaitu nadinya
berkurang, aliran darah ke ginjal turun sehingga
urinenya jadi lebih sedikit dan lebih pekat.
Suasana kelompok 29 skills lab Komunikasi sama
dr. Ida
(Setelah perkenalan)
Iwan: “Anaknya kenapa bu?”
Ibu simulasi: “Anak saya diare dok...”
IW: “Udah berapa lama bu?”
Ibu: “Dari hari senin dokter, udah 3 hari.”
IW: “Mmm 3 hari ya bu. Ada darahnya ga?”
Ibu: “Saya juga ngga tau dokter, kan anak saya
udah bisa berak sendiri.”
IW: “Mmmm... Beraknya ada darahnya ngga dek?”
Anak: “... ngga tau...”
IW: “Mmmm... (bingung) Beraknya kejang ga
dek?”
dr. Ida: -_-
perut yang berulang minimal satu minggu dalam
kurun waktu 2 bulan, dan tidak ada kausa kelainan
organ.
EPIDEMIOLOGI
Kasus RAP terjadi pada 10-15% anak antara usia 4-
16 tahun dan mencapai puncak (paling tinggi)
terjadi pada usia 10-12 tahun. RAP jarang terjadi
pada anak di bawah umur 5 tahun, namun jika
terjadi maka perlu diwaspadai adanya kelainan
organic sebagai penyebabnya. Penelitian terhadap
1000 anak usia sekolah menunjukkan bahwa RAP
terjadi pada pria dan wanita secara sebanding
sampai usia 9 tahun, namun insidensi pada wanita
meningkat pada usia 9-12 tahun. Perbandingan
kejadian RAP pada wanita dan pria adalah 1,5:1
PATOFISIOLOGI
Sebenarnya banyak gangguan pada organ yang
menimbulkan nyeri abdomen, kebanyakan
HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 56
patofisiologinya berhubungan dengan inflamasi
(ex. Crohn disease), distensi atau obstruksi hollow
viscus (ex. Obstructive uropathy), namun sebagian
besar studi menunjukkan bahwa kurang dari 10%
anak yang menderita RAP ternyata tidak memiliki
etiologi kausa organic sehingga mekanisme
nyerinya sendiri masih belum jelas.
Pola khas dari RAP : keluhan nyerinya di sekitar
region periumbilikalis, nyerinya berasal dari dalam,
kemungkinan bisa berasal dari small intestine atau
colon.
Stress bisa juga menjadi penyebab RAP, karena
stress bisa menimbulkan efek fisiologis seperti
meningkatnya level kortisol, tonus simpatetik, dan
takikardia, sehingga ada kemungkinan untuk bisa
menimbulkan efek fisiologis pada sistem
pencernaan terutama perubahan motilitas yang
mekanismenya seniri belum diketahui. Pada
beberapa anak, anxiety ddan stress emosional bisa
bermanifestasi menjadi nyeri, kebanyakan nyeri
perut dan nyeri kepala. Orang tua terkadang bisa
menandai onset dari nyeri pada waktu2 tertentu,
missal sebelum hari pertama sekolah atau karena
perceraian orang tua (menyedihkan sekali T.T).
Barr (siapa dia aku juga gak tau :p)
mengklasifikasikan RAP pada anak menjadi 3:
1. RAP karena penyakit organ
2. RAP yang memiliki etiologi psikogenik
yang jelas seperti depresi atau
schoolphobia
3. RAP karena kelainan fungsional (bukan
manifestasi kausa organic ataupun
psikogenik)
FUNCTIONAL ABDOMINAL PAIN
Seorang anak dibawa ke dokter karena nyeri perut.
Nyeri perut tersebut bisa dikategorikan sebgai
functional abdominal pain jika memenuhi criteria
berikut :
-nyerinya di daerah periumbilikal
-tidak mempengaruhi pertumbuhan dan
perkembangan
-sembuh-sembuh sendiri (self-limited)
-tidak terlalu mengganggu aktifitas dan tidur tapi
bisa juga mengganggu tergantung frekuensi dan
keparahannya
IRRITABLE BOWEL SYNDROME
Seorang anak dibawa ke dokter karena keluhan
nyeri perut yang berulang. Nyeri perut tersebut
bisa dikategortikan irritable bowel syndrome jika
memenuhi criteria berikut :
-nyeri perut hilang setelah defekasi
-keluar feces + mucous
-semakin sering BAB, semakin sering juga nyerinya
-disertai distensi abdomen
Etiologi IBS berdasarkan evidence yang ada, adalah
karena adanya ulah dari peptide yang dikeluarkan
oleh usus dan otak yang megubah motilitas
intestinal. Pada anak2 cukup sulit untuk
menentukan secara detail fungsi bowel mereka,
walaupun sebenarnya untuk mendiagnosis IBS
tidak perlu pemeriksaan lab, hanya anamnesis saja
sebagai marker sudah cukup.
CONSTIPATION
Seorang anak dibawa ke dokter karena keluhan
sudah berhari-hari tidak BAB dan susah BAB
Etiologi konstipasi pada anak2 biasanya (hal
berikut bisa ditanyakan waktu anamnesis):
-karena diet (modern diet yang tinggi starch dan
anak yang susah makan buah sayur)
-biasanya anak2 kan suka nahan2 BAB tuh
Pada anamnesis, biasanya orang tua sadar kalo
anaknya susah BAB dari frekuensi BAB dan feces
yang keras dan besar (bulky, maksudnya).
Pemeriksaan fisik rectum dan abdomen kurang
mengarah ke diagnosis. Radiografi cukup perlu
untuk diagnosis (nanti ditemukan benda padat
banyak di bagian kolon ke bawah, tampak warna
putih)
INFLAMMATORY BOWEL DISEASE
Seorang anak dibawa ke dokter karena keluhan
nyeri perut dan diare yang sifatnya intermittent.
Kita harus curiga ada inflammatory bowel disease,
yang mengarah ke ulcerative colitis atau CRohn
disease.
Pada ulcerative colitis biasanya ditemukan
hematoschezia (feses merah bercampur darah)
karena ada pendarahan di lower GIT, diare,
lethargy
Pada Crohn disease biasanya ditemukan growth
and development delay dan banyak ditemukan
manifestasi abnormalitas selain pada GIT (mulut,
joint, peri-rectal), ada massa abdomen.
Diagnosis : Biopsy
INTOLERANSI LAKTOSA
Intoleransi laktosa dibagi 2, primer dan sekunder.
Intolenransi laktosa primer : jika sejak lahir tubuh
tidak memiliki enzim lactase. Intoleransi primer
sekunder : karna adanya kerusakan vili-vili usus
halus dan gangguan sekresi enzim lactase. Baik
primer ataupun sekunder, keduanya menyebabkan
malabsorpsi terhadap karbohidrat, terutama
laktosa. Namun mekanismenya untuk
bermanifestasi sebagai nyeri perut masih belum
jelas.
Kasus intoleransi laktosa tinggi pada orang Asia,
yahudi, Mediterranean, & African-American. Gejala
yang umum ditemukan antara lain distensi
abdomen, feces yang lembek, kram perut,pada
anak ditemukan malnutrisi dan growth failure.
HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 57
Manifestasi klinis mulai terjadi dan tampak
sebelum umur 5 tahun dan sebelum umur 20
tahun. Periode akutnya berakhir 1-4 hari, termasuk
demam dan tanda2 peritonitis (abdominal pain,
arthralgia karena arthritis, nyeri dada karena
pleuritis)
Diagnosis dengan breath hydrogen test. Jika tidak
ada, maka yang dilakukan adalah uji coba susu
yang mengandung laktosa, sekalian therapy trial
juga.
HELICOBACTER PYLORI INFECTION
Infeksi bakteri Helicobacter pylory sangat
berhubungan denga peptic ulcer, namun sangat
jarang menyebabkan nyeri perut. Namun jika
nyerinya terjadi terutama di region epigastric,
mengganggu tidur anak, anorexia, nausea
vomiting, anemia/ GI bleeding maka perlu dicurigai
adaya peptic ulcer.
Diagnosis dengan urea breath test untuk
mendeteksi adanya bakteri H. pylori, tapi
kelemahannya, esophagitis, gastritis, and peptic
ulcer (bukan infeksi H. pylori) juga menunjukkan
hasil yang sama. Tapi jika curiga adanya ulcer maka
OTHER CAUSES OF ABDOMINAL PAIN
Mesenteric adenitis Wilm’s tumor.
Schonlein purpura
Hepatitis. Neuroblastoma.
anemia.
Meckel’s diverticulitis. Leukemia
Gastroenteritis. Pneumonia
. CLINICAL ASSESSMENT
LAB ASSESSMENT
-CBC
-urinalysis
-radiographic
- fecal analysis
Fecal analysis : parasite exam, fecal occult blood
Jika ada dugaan inflammatory bowel disease maka
assess erythrocyte sedimentation rate, serum
protein, level albumin, fecal occult blood,fecal
calprotectin, jika meningkat kemudian konfirmasi
dengan biopsy dan histological exam.
endoscopy dan biopsy lebih baik. Peptic ulcer tidak
hany disebabkan oleh H. pylori tapi juga karena
penggunaan NSAID, Crohn disease, dan hal-hal lain
yang isa mengerosi mukosa gaster
NON ULCER DYSPEPSIA
Dyspepsia (tidak mau makan) adalah gejala
kompleks yang menyertai nyeri epigastric, distensi
abdomen, dan abdominal discomfort yang terjadi
dengan atau tanpa reflux asam. Hasil pemeriksaan
biopsy dan endoscopy yang didapat adalah negatif
ABDOMINAL MIGRAINE
Perut bisa migraine? Temukan jawabannya disini.
Abdominal migraine  headache disertai
stomachache yang sifatnya paroksismal disertai
nausea vomiting. Diagnosis tes F/H migraine 
hasil strong
PHYSICAL & SEXUAL ABUSE
Jangan lupa ada kemungkinan nyeri perut
disebabkan karena kekerasan fisik dan seksual,
untuk meng-exclude hal ini kita perlu
menanyakannya dalam anamnesis
DKA Henoch-
Pyelonephritis Sickle cell
UTI (urinary tract infection)
Juvenile rheumatoid
PHYSICAL EXAMINATION
Biopsy dan endoscopy juga penting dilakukan
untuk dugaan peptic ulcer.
MANAGEMENT
Konstipasi  Regular stool softener (wkeke, udah
kayak softener soklin aja :p)
Intoleransi Laktosa  lactose free diet, avoid food
containing lactose
Abdominal Migrain Pizotifen [anti histamine],
Cyproheptidine [anti-histamine], Propranolol [B-
HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 58
adrenergic blocker/anti-arrhythmic], Amytriptyline RAP pada anak bisa muncul lagi sewaktu-waktu
[anti-depressant] setelah dewasa maka diperlukan follow karena
kemungkinan ada abnormalitas organ tetap ada
PROGNOSIS Semoga bermanfaat. Selamat belajar. Semoga kita
semua jadi dokter yang baik.

Lecture: Gastrointestinal Problem Requiring Surgery

dr. Akhmad Mahmudi, Sp.B, Sp.BA
Oleh : Julian Denna

Seorang bapak-bapak membawa anaknya yang Dalam memenejemen pasien ada algoritmanya
mengeluhkan sakit perut ke puskesmas, yang (untuk kasus masalah abdomen) :
menangani adalah seorang dokter umum (yang  Anamnesis : ditanyakan komplain dan gejala
cenderung memberikan treatment konservatif). utama keluhan, juga riwayat penyakit
Ketika ditanya oleh dokter dimana letak nyeri terdahulu.
perutnya, anak menunjuk di daerah periumbilikal-  Pemeriksaan fisik
epigastrik. Dokter berasumsi anak terkena magg Yang utama dilihat yaitu symptom dan sign
biasa, akhirnya dokter memberi obat analgesik dsb dari GIT :
(obat-obat buat magg lah ceritanya). Obstipasi
Distensi
Lima hari kemudian bapak-bapak tersebut datang Muntah
lagi ke dokter tersebut, ketika dibawa, anak sudah Nyeri abdomen
tidak bisa berjalan sehingga harus digendong Tanda abdomen
bapaknya. Setelah diperiksa ulang rupanya anak Kemudian dilihat juga apakah ada tanda-
sudah terkena shock sepsis. Shock sepsis tersebut tanda yang merupakan manifestasi klinis dari
rupanya diakibatkan oleh apendisitis yang sudah kelainan kongenital, tanda-tandanya yaitu :
menyebabkan perforasi → peritonitis. Distres respiratori/susah bernapas
Hipersalivasi
Kejadian di atas menunjukan bahwa beberapa Ikterus > 2 minggu, normalnya fungsi
keluhan pada abdomen rupanya memerlukan hati sudah matur dalam 2 minggu, jadi
tidakan operatif, yang jika tidak dilakukan tindakan seharusnya >2 minggu tidak ada
operatif fatal akibatnya. Seperti contohnya ketika ikterus.
ada pasien mengeluhkan nyeri di daerah Gastroesofageal reflux > 8 minggu
periumbilikal yang harus pertama kali kita pikirkan
Distended abdomen
adalah apendisitis (sampai terbukti bukan
Mekonium tidak keluar > 24 jam
apendisitis). Kenapa harus apendisitis? Karena
Muntah berwarna hijau, karena
apendisitis ini insidensinya tinggi pada anak-anak
muntah mengangandung pigmen
dan merupakan kasus emergency, sementara
empedu
magg, jarang terjadi pada anak-anak (penyebab
Defek anatomis
utama magg : stress, anak-anak kan jarang stress).
Jika dibutuhkan, dilakukan juga pemeriksaan
penunjang, seperti :
Namun tidak semua kasus apendisitis memerlukan
tidakan operatif juga (seandainya masih apendisitis Pemeriksaan lab (darah, urin)
grade I/simple). Radiologis (plain abdomen, USG, MRO,
kontras, CT)
 Diagnosis dan Treatment
Diagnosis Treatment
Masalah medis Tindakan konsevatif Diberi obat
Masalah bedah, dibagi Tindakan operatif Dilakukan operasi
menjadi :
Elektif
Emergency

 Prognosis Obstruksi merupakan gangguan pada passage

Obstruksi hollow viscous organ (organ-organ berongga
Karena masalah operatif ini berkaitan dengan seperti esofagus, usus, saluran pernapasan,duktus
obstruksi, jadi dibahasa dulu ya soal obstruksi... biliaris, duktus pankreatikus, saluran urinaria, tuba

HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 59

falopi). Obstruksi pada usus otomatis
menyebabkan konten yang ada di usus tidak bisa
lewat.
Ketidakabnormalan usus bisa dibagi menjadi :
Intrinsik : Obstruksi di dalam usus (misalnya
atresia, stenosis, ileus mekonium,
Hiscsprung’s Disease)
Ekstrinsik : Obstruksi karena kelainan
struktur dari luar (misalnya malrotasi, hernia
intraabdomen)
Obstruksi usus bisa parsial atau total, tergantung
bisa-tidaknya isi usus lewat :
Parsial, isi usus masih bisa lewat (misalnya
pada stenosis, volvulus inkomplit)
Total, isi usus benar-benar tidak bisa lewat
(misalnya pada atresia)
Berdasarkan dari tingkat keparahannya, obstruksi
dibedakan menjadi
Mild, mengakibatkan anoreksia
Intermediate, mengakibatkan Nausea
Severe, mengakibatkan vomiting
Obtruksi juga bisa dibedakan menjadi :
Obstruksi sederhana, dimana hanya
makanan yang tidak bisa maju (obstruksi isi
lumen)
Obstruksi strangulasi, selain ada obstruksi isi
lumen juga ada kerusakan aliran darah ke
usus → infark usus dan terjadi perforasi
Obstruksi dapat mengakibatkan :
Ada obstruksi → isi usus tidak bisa maju → isi
usus terakumulasi → perut terdistensi →
absorpsi usus ↓ dan sekresi cairan &
elektrolit ke lumen usus ↑ → konsentrasi di
usus > daripada di intravaskular → terjadi
pergeseran cairan dari intravaskuler ke
lumen usus → cairan intravaskular ↓ dan
terjadi hipokalemia → hipomotilitas dan
terjadi akumulasi cairan di lumen usus →
mual dan muntah
Ada obstruksi → isi usus tidak bisa maju → isi
usus terakumulasi → usu terdistensi → aliran
darah ke usus ↓ → keutuhan mukosa
terganggu + proliferasi bakteri → bakteri
masuk ke dinding usus → endotoksemia →
bakteremia/sepsis
Gangguan obstruksi menekan dinding usus
→ 3 struktur yang terdapat di dalam usus
tertekan (limfe, vena, arteri) → sampai 6 jam
tidak ditangani akan terjadi perforasi (karena
pasokan oksigen ↓ → iskemik → nekrosis)
Tanda dan Gejala Untuk Kasus yang Membutuhkan Treatment Operatif
Kasus complain pada abdomen yang membutuhkan tindakan bedah yaitu pada nyeri abdomen akut (nyeri
abdomen <24 jam). Penyakit-penyakit yang manifestasi klinisnya abdominal acute yaitu :
Gastroschisis
Omphalocele
- ILEUS -
Kalau yang namanya ileus itu (dari Nelson),
gangguan pada motilitas usus normal → perjalanan
isi usus jadi terganggu, yang diakibatkan bukan
karena obstruksi mekanis.
Berdasarkan manifestasi klinisnya, ileus dibedakan
menjadi :
Letak tinggi, yaitu obstruksi pada gaster dan
Symptomnya yaitu :
o Muntah
o Nyeri hilang-timbul (colicky pain),
biasanya nyeri hilang setelah muntah
dan nyeri letaknya di daerah
epigastrium-paraumbilikal
o Kembung di gaster dan duodenum,
kembung hilang setelah muntah
Letak rendah, yaitu obstruksi pada organ GIT
setelah organ letak tinggi
Symptomnya yaitu :
o Muntah tapi jarang, kalo muntah,
distensi abdomen tidak hilang
o Nyerinya merata
Letak rendah dibedakan menjadi :
a) Mekanis, memang terjadi sumbatan
pada hollow organnya
b) Fungsional, hollow organnya normal,
namun karena suatu hal hollow organ
tersebut tidak bisa dilewati
Berdasarkan dari segi radiologisnya (post barium
meal, enema), ileus dibedakan menjadi :
Upper (foregut)
Intermediate (midgut)
Lower (hindgut)
Umur dan penyebab obstruksinya :
Neonatus : atresia duodenum/ileum,
meconium ileus, volvulus neonatus
Usia 3 minggu : kongenital Hypertrophyc
Pyloric Stenosis (HPS)
Usia 6-9 bulan : intussusepsi (suatu segmen
usus yang masuk ke segmen usus lainnya)
Usia belasan : masa inflamasi (apendisitis),
instususepsi diverticulum Meckel, polip,
Dewasa muda : hernia dan adesi (area keras,
jaringan ikat fibrosa yang merupakan a type
of scar)
Dewasa : hernia, adesi, inflamasi (apendisitis,
Penyaki Crohn), karsinoma
Lanjut usia : karsinoma, inflamasi
(diverticilitis), sigmoid volvulus
Meckel’s diverticulum
Diaphragmatic hernia
HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 60
 Eventration of the diaphragm
Esophageal atresia and trachea
esophageal fistula
Hypertrophic pyloric stenosis
Atresia duodenum
Pancreas annulare
Meconium ileus
Volvulus
Anorectal anomalies
Abdominal pain, vomiting, obstipasi, distensi abdomen merupakan tanda-tanda dari obstruksi. Kelainan yang
berkaitan dengan obstruksi membutuhkan tindakan bedah. Jadi, jika pada anak ditemukan obstipasi, vomiting,
abdominal pain, distensi abdomen harus dicurigai anak mempunyai kelainan yang membutuhkan tindakan
pembedahan.
 Abdominal Pain
Sakit perut disebabkan oleh adanya
hiperiritasi. Namun obstruksi juga dapat
menimbulkan nyeri. Berdasarkan jenis, nyeri
dibagi menjadi :
Nyeri somatik, biasanya termanifestasi
pada peritoneal iritatif.
Nyeri visera, nyeri berasal dari organ-
organ intraabdomen, bisa dari hollow
organ (organ berongga misalnya usus,
esofagus dsb) jugabisa dari solid organ
(limfa, hepar dsb). Nyeri visera
merupakan nyeri rujukan (nyeri bukan
pada daerah stimulus nyeri sebenarnya),
nyeri durujuk melalui nervus thoracal X,
sehingga biasanya sakit akan dirasakan
pada bagian periumbilikal. Contoh nyeri
rujukan :
o Nyeri kantung empedu, nyeri akan
berjalan ke punggung dan ke bagian
kanan, sampai mencapai ujung
pundak.
o Nyeri gaster dan duodenum, nyeri
dirujuk langsung pada bagian
punggung
o Nyeri pankreas, nyeri cenderung ke
arah punggung, tapi ke bagian kiri
juga
Nyeri visera dibagi lagi menjadi :
o Colicky/cramping pain (nyeri
keram/kolik) : nyeri hilang-timbul,
misalnya disebabkan oleh obstruksi
parsial.
o Constan pain (nyeri
konstan/kontinu) : nyeri yang
terjadi terus-terusan, misalnya
disebabkan oleh obstruksi total,
atau jaringan iskemik.
Berdasarkan penyebabnya, nyeri bisa
dibedakan menjadi :
Non-organik : Sebenarnya organ
intraabdominalnya normal, nyeri ini
disebabkan karena gangguan emosional
Strangulated inguinal hernia
Intussusceptions
Meconium ileus
Hirschsprung
dan saraf (misal pre-ujian, perut jadi suka
sakit mules-mules).
Organik : Nyeri yang disebabkan memang
karena ada gangguan pada organ
intraabdomen atau dinding abdomen.
Jadi ketika ada pasien datang dengan keluhan
nyeri pada perut, ada poin-poin yang berkaitan
dengan nyeri tersebut yang harus kita
perhatikan, yaitu :
Riwayat, jadi nyeri abdomennya itu
disebabkan oleh apa, apakah :
o Trauma : bisa terjadi baik di hollow
organ maupun solid organ
o Non-trauma : hanya terjadi pada
hollow organ
Lokasi/tempat nyerinya
Waktu dan onset nyeri
Keparahannya
Nature/jenis/rasa nyerinya itu
bagaimana, apakah seperti terbakar, atau
berdenyut-denyut, seperti ditusuk dsb
 Muntah
(Muntah yang berkaitan dengan obstruksi)
Dengan melihat ada tidaknya pigmen empedu
pada muntah, kita bisa tau dimana letak
obstruksi.
Ada cairan empedu (muntah hijau →
menandakan kelainan bedah): Berarti
obstruksi terdapat di distal duktus billiaris
(sudah lewat ampulla vater → sudah
kecampur pigmen empedu). Muntah
yang mengandung cairan empedu pada
hari pertama kehidupan bayi (jika tidak
disertai dengan distensi abdomen)
menandakan adanya obstruksi pada
duodenum.
Tidak ada cairan empedu (juga
menandakan kelainan bedah jika
muntahnya persisten → dibagian gaster-
pilorus) : ini berarti obstruksi terdapat di
bagian proximal duktus billiaris (belum
lewat ampulla vater → belum kecampur
cairan empedu). Muntah yang tidak
HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 61
 mengandung cairan empedu juga
merupakan ciri dari obstruksi gastrik
pada bayi. Namun obstruksinya tidak
selalu karena Hypertonic Pyloric Stenosis
(HPS). HPS menyebabkan muntah tanpa
cairan empedu (pada bayi) biasanya
mulai pada usia 2-5 minggu.
Jika muntah disertai disertai dengan sakit
perut → obstruksi total.
 Distensi Abdomen
 Obstipasi
Jadi
obstipasi
ini
berkaitan
dengan
konstipasi
, jadi
dibahas
dulu ya
soal
konstipasi
nya ...
A) Konstipas
i fecalith/fecaloma) *fecalith : kecil, kalo
Yaitu adanya gangguan pada pola defekasi
atau perubahan dari frekuensi defekasi, dan
adanya perubahan pada : frekuensi defekasi,
ukuran-konsistensi feses, dan mudah/tidaknya
jalan dari feses.
Frekuensi defekasi normalnya :
Dewasa, 3x dalam seminggu
Minggu pertama kehidupan, 4x dalam
sehari
Usia 4 tahun, 1-2x dalam sehari
Jadi contohnya jika seorang anak usia 4 tahun
defekasi 1x dalam dua hari → konstipasi
(dilihat juga konsistensi fesesnya).
Selain konstipasi, ada juga yang namanya
anorectal continence. Jadi anorectal itu
merupakan suatu ‘unit’ yang berfungsi untuk
mengatur kontinensi terhadap feses dan
memfasilitasi defekasi (untuk nahan defekasi
intinya). ‘Unit’ ini terdiri dari motilitas kolon,
waktu defekasi dan konstinensi (kemampuan
untuk mengontrol pergerakan usus,
maksudnya bisa ngontrol untuk nahan
defekasi apa ga. Yang berperan dalam
konstinensi ini yaitu m. puborektal; kasar dan
Lecture: Radiological Imaging in Childhood Problems
dr. Edhi, Sp. Rad - by: Tika
Referensi: Slide dan rekaman kuliah, Diagnostik Rontgen ed 2
THORAX
m. sfingter ani; halus). Jadi jika terjadi
gangguan pada salah satu dari ‘unit’ ini maka
akan terjadi yang namanya encopresis
(soiling) a.k.a defekasi di celana.
B) Obstipasi
Sementara obstipasi merupakan konstipasi
yang sudah parah dan persisten, obstipasi
inilah yang merupakan masalah bedah karena
biasanya disebabkan oleh obstruksi.
Obstipasi tentu akan mengakibatkan abdomen
terdistensi. Distensi abdomen ini dapat
disebabkan oleh berbagai macam sebab, yaitu ..
Ingat 6F :
Fetus in feto, jadi karena adanya
kegagalan dalam pembentukan bayi kembar
→ bayi yang satu ada di dalam bayi yang
satunya lagi.
Flatus, usus yang terisi oleh gas yang
berlebihan sehingga menyebabkan abdomen
terdistensi.
Feses, disebabkan karena adanya
obstruksi (pada obstipasi) → feses tidak bisa
keluar → numpuk di usus → feses mengeras
dan berubah menjadi tumor (disebut
fecaloma lebih besar dari fecalith.
Fat, biasanya terjadi pada orang yang obesitas
Fluid, bisa dalam bentuk free (bebas) atau
encysted (dalam bentuk cyst, jadi cairan
terbungkus dalam suatu kantung membran di
dalam tubuh), contohnya asites.
Fibroid (tumor solid)
Selain 6F penyebab distensi abdomen juga bisa
karena ..
Tumor solid lainnya, misalnya fibroid,
hepatomegali/spleenomegali, polycystic
kidneys, retroperitoneal sarcoma. Pada
anamnesis akan ditemukan bahwa saluran
fesesnya normal, namun pada pemeriksaan
fisik akan ditemukan ballotement, redup yang
bergantian, fluid thrill dan fluctuates.
Distensi abdomen ada dua tipe :
Distensi pada usus kecil, maka arah
distensinya ke depan, sejajar dengan garis
pubo-xypoid.
Distensi pada usus besar, maka arah
distensinya ke samping, sejajar dengan
angulus costa-SIAS (frog-like abdomen).
HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 62
 Cara Pengambilan foto: AP (anteroposterior)
 jadi cahaya datang dari depan dan
ditangkap oleh film yang di belakang dan
sebaliknya pada PA; lateral  dilakukan kalo
PA belum cukup jelas melokalisir adanya lesi ;
PA (posteroanterior)  merupakan
pemeriksaan radiologi rutin untuk jantung
paru.
 Posisi: Supinasi (telentang), Pronasi
(telengkup), Oblique
 Indikasi: trauma thorax, kelainan jantung
congenital, TB, dll.
 Konsep:
o opaque (warna putih) menunjukkan
bahwa struktur tersebut adalah zat padat
misal tulang dan luscent (warna hitam)
menunjukkan bahwa struktur tersebut
berisi udara misal trakea, paru.
o AP  clavicula datar, scapula di dalam
lapang paru, yang tampak depan adalah
costae anterior
PA  clavicula menjungkit, scapula di
luar lapang paru, yang tampak depan
adalah costae posterior
Untuk lebih memastikan kanan kiri
gambar, bisa diliat apex cordis
(normalnya mengarah ke kiri) atau diliat
diafragmanya tinggi mana (normalnya
lebih tinggi yang kanan karena desakan
hepar)
 Sketsa normal fotothorax PA
 Sebelum masuk ke ranah yang aneh-aneh, kita
belajar yang normal dulu yuk... Eh, tapi setelah
aku pikir-pikir, aku masukin aneh-anehnya di
sini aja, biar bisa mbandingin sama normalnya,
hehe, labil banget...
o Tulang
*Normal: intak ya, gak ada fraktur atau
destruksi.
*Abnormal: fraktur misal pada costae,
atau bisa juga tulangnya destruksi akibat
adanya metastase tumor di sana.
o Pleura
*Normal: sudut costophrenicus lancip.
*Abnormal: kalo gak lancip alias tumpul
bisa jadi terdapat efusi pleura, atau
“sesuatu”, perlu dilakukan fotothorax
lateral untuk memperjelas penyebabnya.
o Hilus
*Normal: masih inget kan hilus itu apa?
Yap, dia itu tempat keluar dan masuknya
A./V. pulmonalis, pembuluh limfe, dan
bronchus, sehingga pada foto akan
terlihat gambaran padat. Diameter hilus
hampir sama dengan diameter trakea.
*Abnormal: Terjadi pembesaran hilus,
biasanya karena saluran limfenya yang
membesar, hal ini bisa disebabkan oleh
TB = tuberculosis (jika karena infeksi)
atau limfoma (jika karena keganasan),
untuk eliminasi DDx TB bisa dilakukan tes
tuberculin.
o Corakan brochovascular (jadi inget
lecturenya firman yang heart failure)
*Normal: pada dewasa corakan ini
terdapat pada 1/3 lapang paru dari
tengah, sedangakn normalnya pada anak
ada 1/4.
*Abnormal:peningkatan corakan dapat
dikaitkan dengan adanya inflamasi paru,
bronchitis, pneumonia, dll.
o Parenkim paru
*Normal: dia luscent (kan isinya udara)
dari lobus superior sampe inferior (lupa
ngingetin, lobus paru kanan ada 3 ya
superior, media, inferior. Lobus kiri ada 2
yaitu superior dan inferior).
*Abnormal: lah, kelainannya banyak
banget ni, singkat aja, jadi kalo pada
kasus inflamasi misal Tuberculosis gitu, di
parenkim paru akan muncul putih putih
yang menggambarkan adanya infiltrat
dan atau cavitas (saat TB aktif, bercak
HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 63
 putih pada paru, kayak bolong bolong
gitu) atau fibrosis (bekas TB aktif, berupa
garis radioopaque berbatas tegas).
Gambar abnormal lain, bisa ditemukan
opaque pada lobus paru yang
menggambarkan terjadinya collapse/
atelektasis pada lobus tersebut karena
kekurangan O2, misal pada kasus
pemasukkan ET (endotrachel tube) yang
terlalu dalam, mestinya dia hanya sampe
di percabangan bronchus tapi pada kasus
collapse ini ET’nya masuk terlalu dalam
misal dia masuk ke bronchus kanan
cabang superior maka lobus superior
paru kanan akan tampak luscent.

>>Atelektasis karena terlalu dalamnya pemasangan ET

o Inspirasi-Ekspirasi
*Normal: besar pengembangan dan pengempisan paru kanan dan kiri itu sama besar.
*Abnormal: misal ada anak kecil makan kacang eh kesedak dia, terus si kacang kesasar di
saluran respirasi, lha biasanya si kacang ini ntar nongkrong di bronchus kanan karena letaknya
yang lebih vertical jadi gampang dia kesananya, karena ada si kacang, udara di paru kanan gak
bisa keluar jadi pada fotothorax akan tampak saat inspirasi sama besar, saat ekspirasi paru
kanan gak ngempis kayak yang kiri seperti terlihat pada gambar ini.

>> inspirasi >> ekspirasi

o Jantung  yang dinilai adalah o Pericardium Normal: rongga
bentuk, besar dan ukuran. Untuk pericardium itu kan isinya cairan
menilai ukurannya bisa dengan lubricant jadi warnya opaque ya.
menghitung CTR (cardio Thoracic Abnormal: rongga tersebut terisi
Ratio) yang rumusnya CTR= udara sehingga warnanya menjadi
(A+B):C. (keterangan ABC liat luscent, hal ini disebut pneumo-
gambar di bawah). pericard
*Normal: pada dewasa adalah 48-
50%, sedangkan pada infant 52-
53%.
*Abnormal: lebih dari yang normal
yaitu cardiomegali biasanya pada
hipertensi.

>> pneumo-pericard

ABDOMEN
 Posisi: pasien bisa berdiri di depan *fungsi: melihat struktur anatomi dari organ
fluoroskopi, atau tiduran dengan posisi yang diperiksa, ia akan menimbulkan warna
supinasi. opaque pada organndan dapat menunjukkan
 Media kontras

HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 64

 adanya beberapa kelainan misal ulser,
obstruksi, dll.
*Media kontras +  padat/ cair, misal yodium,
barium, dll
Media kontras -  gas, misal O2, CO2
*Pada bayi, setelah 4 jam emulsi barium
diminum, berika tetesan liquidum paraffinum
untuk mencegah pengerasan barium di kolon.
*Saat pemeriksaan, pasien bisa diberi
spasmolitik untuk mengurangi peristaltik usus.
*Gastrografin Jika terjadi pada pasien parah
misal dia hematemesis (muntah darah) dan
sedang dipertimbangkan untuk segera
dilakukan operasi setelah hasil foto keluar
maka media kontasnya pake gastrografin, >> plain x-ray, single bubble
karena ia menurunkan kemungkinan ileus *Plain abdomen X-ray, lah biasanya ini untuk
pasca bedah dan penyumbatan lumen. Tapi melihat adanya obstruksi. Obstruksi akan
harganya mahal, hehehe... menyebabkan gaster atau duodenum
 Upper GIT (Gastro Intestinal Tract) mengalami distensi yang pada foto tampak
*Medium kontras dengan barium seperti bubble. Misal pada kasus hypertrophic
meal/OMD(via oral), bisa mendeteksi adanya pilorus stenosis, kan dia nyumbat si gaster, lah
ulserasi gaster misal ni barium masuk gaster si gaster ntar distensi maka di foto akan
kan di foto bakal keliatan catitas dan curvatura tampak single bubble (Cuma gaster doang
gaster betuknya kaya apa lha kalo curvaturasi yang distensi), kalo double bubble berarti si
gak mulus ada cekungaannya gitu berarti itu gaster dan duodenum yang distensi. Tapi
ulserasi. Mendeteksi juga adanya stenosi, jadi untuk letak obstruksinya tetep si barium meal
tampakan bariumnya akan menyempit misal yang dipake.
pada hypertrophic pilorus stenosis.  Lower GIT (Gastro Intestinal Tract)
*Medium kontras dengan barium
enema/CIL(via rectum), misal untuk melihat
adanya intusupsesi, jadi ususnya invaginasi ke
usus istilahnya usus masuk usus gitu. Pada
foto akan tampak ususnya gak utuh misal
intestinumnya ilang gitu.

>> OMD, hypertrophic pilorus stenosis

>> invaginasi usus

*Plain abdomen X-ray, untuk melihat adanya
obstruksi misal pada colon bagian bawah maka
bagian atas sumbatan akan tampak melebar,
untuk tahu lebih tepat letaknya pake barium
enema.

Maaf ya temen-temen, hanya segini, bingung juga mau nulis apa, dan semoga bermanfaat.....

HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 65

 Lecture: Drug use in neonate, infant and children
Prof. dr. Iwan Dwiprahasto, M.Med. Sc., Ph.D - Oleh : Raden Handidwiono
*Jadi lect ini lebih mengarah ke neonates
sebenarnya, mungkin karena ini taun lalu
dimasukin ke blok 2.2. entah kenapa sekarang
dipindah ke blok 2.3. Yang harus diperhatikan
sebelum baca ini, akan lebih baik jika kita sudah
memahami teori dasar farmakologinya seperti
farmakokinetik & farmakodinamiknya. Aku sangat
menyarankan untuk buka referensi yang aku tulis
di halaman terakhir. Ada 3 jurnal yang akan sangat
membantu pemahaman untuk materi ini. Oke,
selamat belajar. Jangan lupa berdoa.
“Pediatrics does not deal with miniature men and
women, with reduced doses and the same class of
disease in smaller bodies, but... has its own
independent range and horizon.”
Yup, sebuah quote dari Dr. Abraham Jacobi ,the
father of American pedriatic, menjadi pembuka
HSC kali ini  . Dari kalimat itu dengan jelas
menyatakan bahwa terdapat perbedaan perlakuan
medis terhadap anak-anak. Kita tidak bisa meng-
overgeneralized kalau anak adalah manusia kecil
dengan system yang sama, karena mereka
memiliki ciri khas tersendiri dan juga sedang dalam
tahap tumbuh-kembang. Namun baru pada tahun
2000-an seluruh dunia sadar akan perbedaan ini.
Karena, pada zaman dahulu tidak ada percobaan
dengan melibatkan anak karena dianggap
unethical. Jadi dulu kalau buat dewasa bisa dipake
pasti buat anak bisa, padahal kenyataannya tidak.
Untuk memberikan regimen obat (dosis, rute
administrasi, frekuensi administrasi,waktu, dan
durasi) yang aman dan efektif bagi newborn,
infant, dan anak dibutuhkan pemahaman dari efek
pertumbuhan dan perkembangan anak terhadap
farmakokinetik (ADME  Absorpsi, Distribusi,
Metabolisme,Eliminasi) dan farmakodinamik (Efek
maksimal di target jaringan, Sensitivitas jaringan
terhadap obat) dari obat yang digunakan. Sangat
perlu memperhatikan fase perkembangan anak
dan fase penyakit anak daripada hanya
mempertimbangkan konversi dosis dewasa
berdasarkan berat badan dan luas kulit saja. Anak
2 tahun dan bayi saja sudah beda respon terhadap
obatnya,
karena volume tubuh, berat badan, dan luas kulit
akan berbeda pada setiap tahap pertumbuhan.
Tanpa memperhatikan hal-hal tersebut akan
sangat mungkin terjadi pengobatan yang tidak
efektif bahkan sampai toksisitas parah dan tak
terduga.
Oke sekarang kita bahas satu-satu mulai dari absorpsi ,
% Berat Badan Total
Fetus Newborn Adult
Otot Skelet 25 25 40
Kulit 13 4 6
Kerangka Tulang 22 18 14
Jantung 0.6 0,5 0,4
Hati 4 5 2
Ginjal 0.7 1 0,5
Tabel di atas menjelaskan bahwa terdapat
perbedaan dalam ukuran organ infant dan adult.
Pada masa infant, ukuran organ ekskretori
(Hati,Ginjal) lebih besar dibandingkan pada adult.
Kulit pada anak paling luas, jadi untuk obat2 yang
bersifat body surface mungkin dosis dewasa tidak
akan cukup. Inilah yang mendasari perbedaan
absorbansi di anak.
Pemberian Obat :
Kalau kita mau ngasih obat ke newborn dan infant
sebaiknya kita kasih lewat apa? Walaupun bisa
lewat intravascular dan extravascular, yang biasa
digunakan adalah jalur extravascular (oral).
Namun, kalau lewat extravascular obat ini harus
melewati beberapa pertahanan (Chemical,
physical, mechanical,dan biologic) sebelum
diabsorpsi. Apa saja yang mempengaruhi ?
Tentunya saat kita bicara mengenai efek obat ke
jaringan kita berbicara tentang farmakokinetiknya.
Maka yang berpengaruh adalah ADME.
- Absorbsi  yang mempengaruhi absorpsi
di anak (menurut buku Katzung 2007
pg.976-979), adalah laju aliran darah
(blood flow) di daerah administrasi dan
fungsi gastrointestinal.
- Distribusi  Dipengaruhi oleh
Physicochemical properties of the drug,
Cardiac output/Regional blood flow ,
Degree of protein/tissue binding, & Body
composition
- Metabolisme Jika dimetabolisme oleh
bantuan sitrokom P450 di liver, maka
implikasi nya kalau orang gabungkan obat
lain yang berpengaruh di sitrokom p450
bisa jadi obat pertama akan berefek
sangat kurang atau obat kedua akan
menginduksi obat pertama untuk jadi
bersifat toxic.
- Laju Eksresi Sebagian Obat tertentu
lebih lama diekskresi oleh anak di dewasa
lebih cepat
HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 66
ABSORPSI
Jadi di dalam lect ini kita akan bahas absorpsi jadi 2 bagian, oral & parenteral. Yang perlu diingat untuk
administrasi obat anak/neonates/infant yang paling sering adalah ORAL route. Sebelumnya ini aku rangkum©
dari buku katzung dan journal yang dijadiin sumber tentang administrasi obat dan efek pada neonates
dibanding dewasa (inget loh NEONATUS) :
Kondisi (dibandingkan
Administrasi Organ Efek
dengan dewasa)
Gastric emptying lebih Obat yang diabsorbsi di perut akan melebihi
lama (6-8 jam di awal- absorbsi atau tidak sesuai perkiraan normal.
awal lahir)
Gaster
pH tinggi (4)  acid-labile compund (penisilin
Sekresi gastrik & basal G) lebih besar bioavabilitasnya , sedangkan
acid output rendah obat berbasis asam lemah (phenobarbital)
butuh dosis lebih banyak.
Obat yang terabsorbsi tidak bisa diperkirakan
Oral Peristaltik lambat dan
 obat mungkin akan terabsorbsi lebih banyak
Small irregular
karena peristaltik lambat  potensi toxic
Intestine
Peristaltik cepat (pada Waktu kontak obat dengan area penyerapan
kondisi diare) sedikit  Mengurangi absorpsi
Aktifitas enzym α-
Gastro-
amylase menurun s/d
Intestine
umur 4 bulan Menurunkan absorpsi obat larut lemak
Bile Konsentrasi bile acid &
(Empedu) lipase rendah
Stratum korneum lebih Paparan sistemik terhadap obat topikal
tipis & Rasio BSA (kortikosteroid,anti histamin,anti septic) akan
Percutan Kulit
dengan masa tubuh melebihi dewasa dan dapat menyebabkan efek
melebihi dewasa toxic
Mengurangi laju absorpsi obat Intra Muskular.
Aliran darah otot skelet
Hanya untuk amikacin & cephalothin yang
& kontraksi otot yang
lebih efektif secara IM di neonates dibanding
inefficient
dewasa.
Perfusi perifer kecil  absorbsi jadi iregular
Intra
Otot dan tidak bisa diperkirakan. Kalau tiba-tiba
Muskular
perfusi naik jumlah obat yang masuk
Masa otot yang sedikit sirkulasi bisa naik tak terduga  berpotensi
untuk menjadi toxic (eg.cardiac
glycosides,antibiotik amynoglikosida,
anticonvulsant)

Oral Absorption : dan sisanya akan diserap banyak di usus halus

Pada infant dan newborn , gastrik
secretionnya sangat rendah , apalagi di bayi
yang prematur mereka akan sampe adult
values pada umur 3 tahun ,kalau bayi aterm
baru sampe adult value pada 6-8 bulan.
Karena gastric secretion nya rendah maka
grastric emptying nya memanjang. Kalau
biasanya gastric emptying di dewasa adalah ±2
Jam, nah ini masih ±3-4 jam jadinya (kalau di
katzung 6-8 jam pada hari pertama lahir).
Makin banyak makan makin cepet ngrasa
lapar. Nah prolonged gastric emptying ini
menyebabkan penyerapan obat di perut
melebihi yang biasa diperkirakan. Karena
absorpsi akan lebih banyak di usus halus ,
kalau makin cepet gastrik emptying artinya
obat yang di absorp di gaster hanya sedikit
yang kemudian masuk ke plasma dan
menyebabkan kadar di plasma yang lebih
tinggi.
Buat tambahan, ini faktor yang
memperngaruhi gastric emptying:
- Volume makanan  pengosongan
makanan padat lebih lambat dibanding
liquid.
- Tipe makanan  Makanan berlemak &
karbohidrat (pantes kalau orang indonesia
harus makan nasi dulu baru kenyang  )
menurunkan laju pengosongan lambung.
- Suhu makanan  Makanan yang panas
mempercepat pengosongan lambung.
- Posisi tubuh  Tiduran sambil miring ke
kiri akan mengurangi laju pengosongan.

HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 67

- Obat  Narkotik,
Analgesic,Anticholinergic melambatkan
pengosongan.
Metoclopramide, Domperidone,
Erythromycin, Bethanchol meningkatkan
pengosongan.
Selain perbedaan pengosongan lambung,
kondisi pH bayi dan dewasa itu berbeda. Tapi
kenapa pH bisa ngaruh? Jadi, hanya fraksi obat
yang tidak terionisasi (un-ionized) yang bisa
menembus membran sel (absorpsi) karena
sifat lipid pada membran sel. Nah si pH ini
menentukan derajat ionisasi dari sebuah obat.
Berdasarkan persamaan Henderson–
Hasselbalch, bisa disimpulkan kalau pH makin
rendah maka obat berbasis weak acid akan
lebih un-ionized (Jadi lebih mudah menembus
membran sel). Kalau pH nya tinggi obat weak
acid ini akan jadi ionized (lebih sulit). Untuk
weak base prinsipnya sama aja tinggal di balik
(pH rendah  weak base ionized , pH tinggi 
weak base un-ionized).
pH Gaster dewasa ± 2,1 – 2,4  makannya
kalau gastritis, asam lambung nya tinggi & pH
rendah, nah ini yang mengiritasi mukosa
lambung jadi rasanya perih dan ada luka. Nah
pas sudah saatnya makan tapi kita tidak
makan, maka asam lambung tetap keluar dan
akan menggerus mukosa lambung nah luka
tadi akan makin parah karena asam lambung
tadi.
Kalau pada kondisi achlorhydria (pH=4), pH
tinggi & asam nya rendah, menyebabkan
pemberian oral penicilin ,Amoxicilin, Ampicilin
(Acid-labile compund/ weak base)
bioavabilitas nya lebih tinggi & absorbsinya
akan meningkat , sementara penyerapan obat
berbasis asam lemah seperti phenobarbitol
(Sedative) , rifampin (obat TB) , dan
phenytoin (anti Konvulsan) absorpsinya akan
jadi kecil jadi butuh dosis lebih besar untuk
bayi kurang dari 8 bulan untuk mencapai level
plasma theurapetic.
Perbedaan pH intraluminal di segmen yang
berbeda-beda pada GIT ini menyebabkan
perbedaan stabilitas dan derajat ionisasi obat
sehingga jumlah relatif obat yang terabsorpsi
pun mengalami perbedaan ,
berikut tabel nya :
Absorbsi obat di GI Tract
Neonates > = Adult < Adult
Adult
Penicilin Phenylbutazo Phenytoin
n
Ampicilin Diazepam Nalidixic acid
Nafcilin Digoxin Paracetamol
Erithromyci Cotrimoksaz Rifampin
n ol
Sulfonamid Carbamazepin
Teophyllin Chloramphenic
ol
*Buat lebih gampang ngapal nya coba bikin
jembatan keledainya ya. Maaf aku kurang
kreatif bikin jembatan2 jadi dari pada aneh
mending ga ditulis -_-.
Neonates > Adult :
Eritromyicin  Gol. Makrolite , tapi eritromycin
waktu paruhnya pendek, harus dikonsumsi tiap 6
jam sekali.
Azitromycin  Gol. Makrolite , tapi cuma butuh 1
tablet/24 jam
Dua-dua nya (Gol.Makrolite) dapat meningkatkan
SGPT (Serum Glutamic Pyruvic Transaminase)
nama lainnya ALT (Alanin amino transferase). Buat
apa sih SGPT? Jadi SGPT itu adalah enzim yang
banyak ditemukan pada sel hati serta efektif untuk
mendiagnosis destruksi hepatoseluler. Enzim ini
dalam jumlah yang kecil dijumpai pada otot
jantung, ginjal dan otot rangka. Jadi dengan
konsumsi obat tadi pemeriksaan SGPT akan tidak
valid hasilnya. Nilai normal SGPT/ALT adalah :
Laki-laki : 0 - 50 U/L
Perempuan : 0 - 35 U/L
Obat tadi absorbsinya lebih tinggi pada neonates
daripada dewasa jadi ga perlu khawatir kelebihan
dosis karena spektrumnya lebar.
Faktor pengaruh oral absorption:
- Kalau didalam tubuh pH tinggi/rendah sangat
berpengaruh untuk absorpsi obat. pH tinggi
maka obat weak acid akan sedikit diabsorpsi
dan pH rendah maka obat weak base akan
sedikit diabsorpsi.
- Kalau diperut ada bakteri ter-kolonisasi, misal
ulcus gaster ada helicobacter pylori, makin
banyak kolonisasi makin berpengaruh untuk
penurunan absorpsi obat.
- Transport proses jenuh membuat absorpsi
terganggu.
- Intestinal absorption : ada obat yang di
absorpsi di intestine, misal sediaan lepas
lambat (Extended release, Sustain release)
obat-obat ini tidak bisa di-crush (gerus) di
lambung karena harapan nya sebagian bisa di
absorbsi di lambung sebagian lagi di intestine.
Kalau di gerus maka semua nya akan
HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 68
 terabsorbsi di lambung dan bisa
membahayakan pasien.
- Status penyakit : orang yang sakit diare
motilitas usus nya naik , absorpsi jadi lebih
sedikit.
Absorbsi Parenteral :
Anak-anak biasanya di injeksi intra muskular (I.M)
tapi hindari injeksi di gluteus karena disana ada
N.Ischiadicus dan otot di bokong masih kecil pada
bayi, resiko nya bisa jadi depot (penumpukan)
karena volumnya kecil. Nanti kalo perfusinya baik,
kadar injeksi tiba tiba jadi tinggi dalam darah nah
ini membahayakan bayi. Jadi paling baik adalah IM
di Deltoid dan di Paha bagian intermediate.
Resting muscle blood flow (aliran darah saat masa
istirahat) bervariasi sampai umur 2-3 minggu.
Kalau istirahat, sirukulasi darah di bagian tertentu
tidak baik Nah ini akan berdampak terhadap
beberapa jenis obat (eg. Phenytoin, digoxin,
diazepam) absorbsinya akan jelek. Jadi jangan
berikan obat2 tadi secara I.M & I.V pada neonates.
Bedanya apa? Biar gampang mari kita lihat tabel perbandingan© nya:
Lipid Soluble (non-polar)
Pada dinding kapiler & membran sel menembus Pada dinding kapiler & membran sel menembus
lebih cepat
Distribusi seragam di seluruh cairan tubuh
Akan lebih mudah menembus Blood Brain Barrier Tidak bisa menembus Blood Brain Barrier
(dari kapiler ke neurons otak)
Blood Brain Barrier:
Obat apa yang bisa nembus sawar otak?
Tergantung.
Pada dasarnya BBB itu lipophilic jadi akan lebih
mudah untuk obat yang larut lemak. Namun ada
pertimbangan lain lagi seperti, apakah ada
meninges yang inflamasi atau tidak, bisa juga
immaturitas, acidosis hypoxia dan hypothermia
juga bisa ngaruh. Sebagian obat sebenarnya ga
bisa nembus sawar darah otak.
Ada obat yang kalau sedang infeksi meninges
(Meningitis) penetrasi nya akan lebih baik :
Eg. Penicilin G, Ampicilin, Ticarcilin, Cefalosporin,
Rifampin, Vancomycin
Ada juga obat yang tanpa ada meningeal
inflamation bisa penetrasi ke sawar otak (Obat ini
sangat tidak dianjurkan pada bayi prematur atau
bayi yang kecil):
Eg. Chloramphenicol (bisa bikin gray baby
syndrome) , Cotrimoxazole
Ada juga obat yang sama sekali tidak bisa nembus
sawar otak ada atau tidak adanya inflamasi:
Eg. Aminoglycosida, Clindamycin, Erythromycin,
Tetracyclin, Fucidic aci. (Biasanya jenis water
soluble)
Distribusi :
Faktor yang akan mempengaruhi distribusi obat
akan dibahas satu persatu di sini :
1. Tergantung pada physicochemical
properties obat  Obat2 tertentu volume
distribusinya luas, dia akan didistribusi ke
seluruh tubuh. Distribusi obat dalam
tubuh ditentukan oleh kemampuan obat
menembus barrier membran. Obat yang
mempunyai molekul kecil akan mudah
berdifusi keluar pembuluh darah , kalau
molekul obat nya besar akan terus
terjebak di plasma (intravaskuler). Selain
ukuran molekul, obat itu ada yang lipid
soluble dan water soluble. Substansi yang
hydrophilic (eg.inulin) tidak di bawa ke sel
ataupun terikat ke permukaan sel
sehingga digunakan sebagai penentu
Cairan Ekstra Seluler (CES). Sedangkan
Lipophilic substance akan berdifusi lewat
membran sel sehingga distribusi nya
seragam di cairan tubuh.
Water Soluble (polar)
lebih lambat
Distribusi banyak di CES
2. Tergantung Cardiac Output  Kalau
perfusi CO nya naik maka distribusi obat
akan naik sehingga obat akan berefek
lebih cepat (rapid onset on drug action).
3. Protein Tissue Binding  Ada beberapa
fator yang memepengaruhi ikatan
protein-obat :
1) Ketersediaan protein pengikat.
2) Jumlah binding site.
3) Affinitas obat terhadap protein
pengikat (obat akan bersaing dengan
asam lemak bebas dan bilirubin untuk
berikatan dengan albumin).
4) Kondisi patofisiology (eg. Infeksi akut
atau proses inflamasi, atau liver
impairment  nurunin albumin plasma).
Protein plasma yang biasa mengikat obat adalah
Albumin (neutral atau acidics drug), Globulin & α-
acid glycoprotein (carrier obat basa). Namun
protein plasma yang memiliki binding capacity
paling besar adalah albumin. Dalam kondisi umum
di neonates, protein bindingnya menurun
(walaupun penurunan nya sekitar 10-20% saja,
namun ini sangat berpengaruh bagi obat yang
butuh highly bound protein). Plasma protein akan
mencapai adult value pada saat bayi berumur 3
tahun (untuk albumin) dan antara 5-7 tahun
HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 69
(untuk Globulin & α-acid glycoprotein). Jadi pada
kondisi plasma protein yang turun, konsentrasi
obat bebas akan meningkat di plasma (padahal
free drug itu bagian obat yang akan memberikan
efek secara farmakologi). Hal tersebut dapat
menyebabkan free drugs memberikan efek
berlebih bahkan toxic (walaupun free drugs akan
lebih mudah tereliminasi namun dapat
menyebabkan initial toxicity,ya intinya masih
beracun -_-). Kenapa obat bebas lebih memeberi
efek? Karena unbound drugs (Obat bebas) akan
lebih mudah melewati pembuluh darah sehingga
lebih mudah ke target jaringan (Site of action).
Sedangkan obat yang terikat dengan protein
(Protein bound drug) akan susah menembus
pembuluh darah dan ke target jaringan. Tambahan
contoh kasus : Kalo anak malnutrisi kadar protein
nya rendah, padahal mau ngasih obat yang highly
protein bound, dan itu perlu protein yang banyak
tergantung ikatan obat terhadap protein. Kalau
malnutrisi dikasih obat higly bound protein maka
obat yang bisa diikat hanya sedikit, nah sisanya jadi
free drugs (unbound drug). Akibatnya nanti kalo
masuk ke suatu jaringan dan kadarnya jadi tinggi
dapat menjadi toxic. Kondisi lain yang
menyebabkan penurunan albumin plasma
misalnya pada hepatic disease, nephrotic
syndrome, CRF, malnutrisi beberapa obat kadar
bebasnya akan sangat tinggi. Bahkan ada yang bisa
penetrasi ke CNS. Nanti bisa Intoksifikasi .
Makannya waktu bayi ga boleh dikasih aspirin
karena salisilat itu pada bayi teruatama yang
prematur (kadar protein sangat rendah) nanti obat
itu bisa masuk ke sawar darah otak jadilah
intoksifikasi salisilat.
Contoh protein binding antara umbilicus dan adult
plasma :
Kondisi konsentrasi plasma protein :
4. Komposisi tubuh 
- CES : neonates 50%, makin dewasa
akan makin banyak adiposa nya
Full Term infants 45%
older infants 25% (sama dengan
adult)
- Total body water : neonates 75-92%
dewasa 50-60%.
- Fat : Prematur 3%
full term 12%
1 tahun 30%
dewasa 18%
Nah implikasinya kalau kita menggunakan
I.V injection, drug dosis pembebanannya
harus lebih tinggi. Karena CES nya lebih
tinggi komposisinya, jadi obat perlu
melewati semua tempat jadi untuk dapet
efek terapi yang baik harus dinakikan
dosis pembebanan nya (Loading dose).
Eg. Gentamycin gol.Aminoglycosida kalo
di dewasa cuma butuh 1mg/kgBB tapi
untuk neonates/anak yang cef nya tinggi
maka dia butuh initial dose yang lebih
besar yaitu 4mg/kgBB.
Perkembangan dari noenates – bayi/anak CEF &
body water besar saat bayi dan anak sementara
ratio antara lemak dan cairan sangat besar
perbedaannya(banyak cairan) jadi kalo di berikan
berdasarkan mg/kgBB nanti kadar plasmanya jadi
lebih rendah
Eg. Kalo ampicilin diberikan biasanya antara 25–50
mg/kgBB. Tapi pada kelompok anak ini karena CES
lebih tinggi maka kalo diberikan dosis segitu kadar
plasmanya akan lebih rendah karena komposisi CES
lebih besar sehingga obat itu harus dikelilingkan,
karena dibagi ke seluruh tubuh pada dosis normal
kadar plasmanya makin rendah untuk jaringan
tertentu beda dengan dewasa dosis biasa akan
terbagi rata.
Metabolisme Hepar :
HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 70
Karena hepar masih imatur, jadi kapasitas
metabolisme nya masih kecil karena aktifitas
cytochrome P450-dependent mixed-function
oxidases dan conjugated enzymes (glucoronil
transferase) yang kurang (hanya sekitar 50-70%
adult values), menyebabkan beberapa obat seperti
chloramphenicol jadi toxic ke bayi menyebabkan
grey baby syndrome (bayi abu2 nanti bayinya
meninggal 2-3hari setelah pemberian obat) karena
kemampuan glukoronidase nya masih sangat
rendah karena imaturitas.
Perkembangan usia berpengaruh pada half life
contoh amikacin waktuparuh nya 5-6 jam
dibanding pada dewasa yang hanya 2 jam.
Diazepam waktu pada neonates waktu paruhnya
30 jam. Ini akan berpengaruh untuk frekuensi
pemberian interval nya harus panjang.
*Tambahan info  Di puskesmas obat yang akan
kita gunakan ga lebih dari 300 loh dan yang rata
rata kita akan pake hanya 50an saja dan itulah
yang perlu kita hapalkan secara detail.
Eliminasi :
Ada 2 tempat eliminasi obat yang utama , hati dan
ginjal.
Kalau hepar nya masih imature maka akan terjadi
penurunan kemampuan liver untuk
memetabolisme obat. Akibatnya karena tidak
dimetabolisme secara penuh di liver maka akan
ada obat yang tidak termetabolisme keluar sebagai
free drugs. Kemampuan hepar terbatas jadi hanya
bisa mengeliminasi sebagian kecil obat dalam satu
waktu, sehingga ada obat yang belum
termetabolisme muter ke plasma lagi. Nanti kalo
yang di hepar udah di metabolisme dan siap
diekskresi baru deh obat yang tadi masih muter
masuk lagi. Tapi itupun masih ada yang ikut aliran
plasma karena proses metabolisme di hepar
terbatas banget. Free drugs ini akan terus muter di
dalam sirkulasi makannya plasma half life nya jadi
memanjang.
Kalau Ginjal itu tergantung GFR nya. Kalo pada bayi
GFR nya kan rendah dan tubular sekretion nya juga
(hanya 30-40% adult value) dan baru sampai adult
value pada umur 6-12 bulan. Makin anak itu
prematur maka kemampuan anak itu untuk
ekskresi obat semakin rendah juga. Jadi plasma
half life nya jadi panjang juga
Jadi saat ada waktu paruh yang memanjang ada 2
perkiraan
1. Liver belum matur
2. GFR dan tubular sekretion rendah
Tobamycin gol.Aminoglycoside dieliminasi lewat
Gromerular filtration maka ada bedanya di dosing
interval. Pada preterm newborn diberikan 36-
48jam 1 kali kalau di aterm newborn diberikan
24jam 1 kali. Kenapa? karena di premature
newborn ginjal nya belum mature sehingga GFR
nya rendah jadi kemampuan ekskresinya rendah.
Bioavabilty :
Pada oral kesediaan hayati ini sangat terpengaruh
oleh makanan.
Eg. Ampicilin kalau diminum sesudah makan kadar
yang ada di dalam darah hanya separuhnya. Jadi
terapi nya tidak menyembuhkan karena dosisnya
tidak adekuat. Makannya ampicilin tidak boleh
diminum bersamaan dengan makanan.
Eg. INH,rifampin , glibencamide , glibisid
(obatDM)dll. ga boleh diberikan saat bersamaan
denganmakanan, paling tidak 2 jam sesudah
makan/± 1 jam sebelum makan. Nanti kadarnya
akan turunjadi efek terapeutiknya akan turun.
Menyebabkan gagal terapi.
Obat Topikal:
Hati hati kalau punya pasien bayi atau balita
karena kulit mereka masih sangat tipis, halus,
mulus jangan sampai memberikan obat topikal ke
bayi saat mereka ada laserasi (eg.Bekas garukan).
Banyak obat topikal yang dijual bebas itu
mengandung boric acid, Anilin jika diberikan lewat
bekas laserasi dan masuk ke sirkulasi dapat
menyebabkan toxic (met HB).
Povidone Iodin juga absorpsinya akan meningkat.
Hexachloropen kalau diberi ke bayi / anak bisa
menyebabkan neurotoxic.
Jadi jangan kasih obat2 tadi ke bayi. Kalaupun
terpaksa harus kasih povidone iodinekadarnya
harus rendah jadi harus diencerkan terlebih
dahulu.
Hitung Dosis:
Ada rumus young , clark, dan BSA
Rumus Young =
Rumus Clark =
Rumus BSA =
Misal phenobarbital butuh dosis 3-4mg/kgBB per
24 jam di neonates padhal saat dewasa hanya
butuh 0,5 – 1 mg/kgBB. Tapisekarang jarang
banget di beri phenobarbital karena bisa
menghambat perkembangan intelegensi.
Mana yang lebih aman? Infus atau oral? Oral
Kapan obat boleh diberikan parenteral?
1. Saat pasien tidak sadarkan diri.
HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 71
 2. Obatnya tidak bisa lewat oral (eg. Penisilin
yang hanya tersedia dalam bentuk injeksi
atau vaksin).
Referensi :
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1472029906700698
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1472029908000416
http://www.youtube.com/watch?v=8zYIEiXvSZY
http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra035092
Tutorial: More Water, Please...
Ms. X
Sumber: www.who.int, www.depkes.org, pediatric Nelson, MTBS (buku saku MTBS)
Diare dan Dehidrasi
Diare adalah mekanisme pertahanan tubuh
terhadap benda asing yang masuk ke tubuh, sama
seperti batuk. Diare dapat terbagi dalam beberapa
jenis. Mekanisme terjadinya diare juga tergantung
pada patogennya, misalnya virus, bakteri,
protozoa, ataupun parasit.
Diare Akut
Diare akut adalah diare yang terjadi selama 7 hari
atau kurang dari 7 hari. Diare bisa disertai dengan
darah ataupun tidak, dan buang air lebih dari
3x/hari.
Diare persisten
Diare persisten adalah diare yang terjadi lebih dari
7 hari dan mencapai 14 hari. Diare persisten dibagi
2, yaitu inflamatory dan non-inflamatory.
Diare persistent inflammatory, yaitu yag
disebabkan oleh adanya bakteri,virus, atau
parasit yang langsung menginvasi intestinal
dan mengeluarkan cytotoxin dan menghambat
penyerapan air, protein, dan sel darah (WBC,
RBC) yang masuk ke lumen intestinal.
Diare persistent non-inflammatory
Bakteri, virus, ataupun parasit mengeluarkan
enterotoxin untuk merusak vili-vili intestinal
dengan bakteri, virus, ataupun parasit yang
menjadi patogen, sehingga mengganggu
proses absorpsi.
Penyebab Diare
Infeksi virus
Virus yang paling banyak menimbulkan diare
adalah rotavirus. Menurut WHO, rotavirus turut
berkontribusi sebesar 15-25% diare pada anak usia
6-24 bulan.
Infeksi Bakteri
Bakteri seperti Shigella, Vibrio cholera, Salmonella
(non thypoid), Campylobacter jejuni maupun
Escherichia coli bisa saja merupakan penyebab
diare pada anak. Anak kemungkinan mengalami
3. Saat butuh efek cepat (eg. Anak dengan
status astmatikus nafas nya cepet karena
ada obstruksi).
diare akibat infeksi bakteri jika diare yang
dialaminya sangat hebat, diikuti dengan kejang,
terdapat darah di tinjanya, serta demam.
Parasit
Infeksi akibat parasit juga dapat menyebabkan
diare. Penyakit giardiasis misalnya. Penyakit ini
disebabkan parasit mikroskopik yang hidup dalam
usus. Gejala giardiasis diantaranya adalah banyak
gas, tinja yang sangat banyak dan berbau busuk,
perut kembung, serta diare.
Antibiotik
Jika anak atau bayi mengalami diare selama
pemakaian antibiotik, mungkin hal ini
berhubungan dengan pengobatan yang sedang
dijalaninya. Antibiotik bisa saja membunuh bakteri
baik dalam usus selama pengobatan. Konsultasikan
pada dokter mengenai hal ini. Namun, jangan
hentikan pengobatan pada anak sampai dokter
memberikan persetujuan.
Makanan dan Minuman
Terlalu banyak jus (terutama jus buah yang
mengandung sorbitol dan kandungan fruksosa
yang tinggi) atau terlalu banyak minuman manis
dapat membuat perut bayi “kaget”, karena bayi
belum dapat mencernanya dan menyebabkan
diare.
Alergi Makanan
Alergi makanan merupakan reaksi sistem imun
tubuh terhadap makanan yang masuk. Alergi
makanan pada bayi biasa terjadi pada bayi yang
mulai mengenal makanan pendamping ASI. Protein
susu merupakan alergen (penyebab alergi) yang
paling umum dijumpai pada bayi. Selain protein
susu, alergen yang umum dijumpai adalah telur,
kedelai, gandum, kacang, ikan, dan kerang-
kerangan. Alergi makanan dapat menyebabkan
berbagai reaksi (salah satunya adalah diare) dalam
waktu singkat maupun setelah beberapa jam.
Intoleransi Makanan
Berbeda dengan alergi makanan, intoleransi
makanan tidak dipengaruhi oleh sistem imun.
Contoh intoleransi makanan adalah intoleransi
laktosa (sangat jarang ditemukan pada bayi). Bayi
yang mengalami intoleransi laktosa, artinya bayi
HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 72
tersebut tidak cukup memproduksi laktase, suatu
enzim yang dibutuhkan untuk mencerna laktosa
(yaitu gula dalam susu sapi dan produk susu
lainnya). Gejala seperti diare, perut kembung, dan
banyak gas bisa terjadi bila laktosa tidak terurai.
Gejala biasanya muncul sekitar satu atau dua jam
setelah mengkonsumsi produk susu.
Keracunan Makanan/Benda Lain
Diare yang disertai oleh muntah, keringat berlebih,
keletihan, kejang-kejang serta membuat bayi
menjadi tidak sadar, kemungkinan disebabkan oleh
keracunan sesuatu. Jika bayi sudah tidak sadarkan
diri atau mengalami kesulitan bernapas, sebaiknya
segera larikan ke rumah sakit.
Perubahan Motilitas Intestinal
Hal ini dapat terjadi karena biasanya terjadi radang
usus, sehingga usus tidak mampu menahan laju isi
usus
Diare Osmotik
Banyaknya makanan masuk dan asupan makanan
tersebut sukar diserap, sehingga zat yang diserap
bersifat aktif secara osmotik dan menarik air ke
lumen intestinal. Makanan yang sulit dicerna
tersebut kemudian difermentasi oleh bakteri colon
dan kemudian terbentuklah asam lemak rantai
pendek. Apabila pembentukan asam lemak rantai
pendek ini terjadi berlebihan jumlah yang diserap
akan lebih sedikit daripada jumlah yang dihasilkan.
Jumlah yang seharusnya adalah 80 g/hari, sehingga
akan jadi asam organik yang akan berguna dalam
pembentukan energi bersama sama dengan air
yang diserap dalam colon. Apabila jumlah <80
g/hari, maka yang diserap oleh intestin juga akan
sedikit, sehingga akan meningkatkan osmolaritas
dalam intestinal sehingga terbentuklah diare cait
dengan osmolaritas yang tinggi.
Diare Sekretorik
Hal ini karena aktifnya sekresi Cl di mukosa
intestinal. Di dalam sel mukosa, Cl sekunder aktif
diperkaya oleh simport Na-K-2Cl basolateral dan
disekresi melalui kanal Cl dalam lumen. Kanal akan
lebih sering membuka apabila konsentrasi cAMP
intrasel meningkat. cAMP akan dibentuk dalam
jumlah lebih besar jika terdapat laksatif atau toksin
dari bakteri, misal bakteri kolera. Hal ini
menyebabkan terjadi kekurangan absorpsi aktif Na
pada lumen, sehingga menyebabkan diare.
Peningkatan Permeabilitas (Eksudatif)
Pada kasus ini terjadi penyerangan sel epitel pada
gastrointestinal oleh toksin dari bakteri, sehingga
epitel rusak dan menyebabkan aktivasi enzim
adenylcyclase yang akan mengkatalisis perubahan
ATP menjadi cAMP sehingga meningkatkan
permeabilitas sel.
Gejala dan Tanda Diare
Infeksi bisa secara tiba-tiba menyebabkan
diare, muntah, tinja berdarah, demam,
penurunan nafsu makan atau kelesuan.
Diare seringkali disertai oleh dehidrasi
(kekurangan cairan).
Dehidrasi ringan hanya menyebabkan bibir
kering.
Dehidrasi sedang menyebabkan kulit keriput,
mata dan ubun-ubun menjadi cekung (pada
bayi yang berumur kurang dari 18 bulan).
Dehidrasi berat bisa berakibat fatal, biasanya
menyebabkan syok.
Tanda-tanda dehidrasi lainnya:
Penurunan berat badan
Penurunan frekuensi berkemih
Warna urin menjadi lebih gelap dan lebih
pekat - denyut nadi cepat
Haus (rasa haus bisa ditunjukkan dengan
menangis dan rewel)
Menangis tanpa air mata.

Diare bisa menyebabkan kehilangan cairan dan elektrolit (misalnya natrium dan kalium), sehingga bayi
menjadi rewel atau terjadi gangguan irama jantung maupun perdarahan otak. Dari nelson pediatric, ada
beberapa gejala lain terkait dehidrasi, yaitu:
Symptom Minimal or No Mild to Moderate Severe Dehydration
Dehydration (<3% Loss Dehydration (<3-9% Loss (>9% Loss of BW)
of BW) of BW)
Status Mental Baik; mulai ada gejala Normal, lesu, sensitif Apathetic, lethargy, tidak
(rewel) sadar
Haus Minum secara normal Haus, minum dengan Tidak nafsu minum
tergesa-gesa (cepat2,
lahap)
Denyut Jantung Normal Normal-bertambah Takikardi, bahkan ada
yang bradikardi pada
kasus yang lebih parah
Kualitas Pulsasi Normal Normal-berkurang Lemah, tidak teraba
Bernafas Normal Normal, cepat Dalam

HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 73

Mata Normal Mulai cekung (slightly Deeply sunken
sunken eyes)
Air mata Ada Berkurang Tidak ada
Mulut dan Lidah Lembab Kering Kering sama sekali
Skinfold Instant recoil Recoil in <2 second Recoil in >2 sec
WPK Normal Memanjang Memanjang, minimal
Ekstremitas Hangat Sejuk, mulai dingin Dingin, mottled, cyanosis
Output Urin Normal-berkurang Berkurang Minimal
Diagnosa biasa untuk menggantikan cairan tubuh yang
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hilang
hasil pemeriksaan fisik. Garam Oralit
Pemeriksaan darah dilakukan untuk Berikan oralit untuk menggantikan cairan tubuh
mengetahui kadar elektrolit dan jumlah sel yang hilang. Caranya adalah minum segelas oralit
darah putih. sedikit demi sedikit, dua sampai tiga teguk,
Untuk mengetahui organisme penyebabnya, kemudian berhenti selama tiga menit. Kemudian,
dilakukan pembiakan terhadap contoh tinja. diulang terus menerus sampai satu gelas oralit
habis. Minum oralit satu gelas sekaligus dapat
memicu muntah dan buang air besar.
Penanganan Pertama pada Diare dan
Rujuk Segera
Manajemen Terkait Dehidrasi Segera periksakan anak ke dokter bila diare lebih
Makan dan Minum dari 12 jam atau bila bayi anda tidak mengompol
Untuk bayi dan balita yang masih diberi ASI, dalam waktu 8 jam, suhu badan lebih dari 39°C,
teruskan minum ASI (Air Susu Ibu). Bagi anak yang terdapat darah dalam tinjanya, mulutnya kering
sudah tidak minum ASI, makan dan minum seperti atau menangis tanpa air mata, dan luar biasa
mengantuk atau tidak ada respon.

Penanganan Terkait Dehidrasi

Penggantian Berat Badan yang
Tingkat Dehidrasi Terapi Rehidrasi Nutrisi
Hilang
<10 kg BW: 60-120 ml ORS. Jika Lanjutkan ASI atau berikan diet
Minimal or No Dehydration - >10kg BW yang hilang, maka normal setelah inisial hidrasi.
berikan 120-140 ml ORS
ORS 50-100ml/kgBW dalam
Mild to Moderate Dehydration same Same
periode 3-4 jam
Larutan ringer laktat atau Sama, tapi jika tidak mampu
normal saline 20 ml/kgBW minum, lakukan denga NGT
intravena sampai status atau berikan 5% dekstrosa ¼
mental membaik kemudian normal saline dengan
Severe dehydration same
berikan 100 ml/kgBW ORS potassium klorida 20mEq/L
selama 4 jam atau 5% secara intravena
dekstrosa ½ normal saline
intravena 2x
Treatment yng dapat mengurangi tingkat keparahan diare
Lakukan terapi rehidrasi oral dengan larutan dan mengurangi durasi diare.
oralit Terapi Antibiotic, biasanya dilakukan untuk
Enteral feeding dan diet, pada bayi ada mengurangi keparahan diare dan durasi diare
beberapa makanan dan minuman yang serta untuk mencegah komplikasi. Antibiotik
dianjurkan untuk tidak dikonsumsi terlebih yang efektif adalah Nitazoxanide. Namun,
dahulu, seperti makanan yang kaya lemak, apabila ingin lebih spesifik karena sudah
gula, dan glukosa; pedas; garam magnesium, diketahui penyebab diarenya, maka yang
seperti antasida dan laktasif; anion yang sukar diberikan adalah:
diserap, seperti sulfat, fosfat, sitrat; buah Shigella : ciprofloxacin 10-15 mg/kgBB
ataupun jus buah tertentu; kopi dan teh; soda. 2x/hari selama 5 hari
Suplemen Zn E. Coli : tidak perlu antibiotik
Terapi additional, yaitu pemberian probiotik, Campylobacter Jejuni: eritromisin 12.5
seperti saccharomyces boulardii, Lactobacillus mg/kgbb 4x/hari selama 5 hari
Bifidobacterium, atau Lactobacillus rhamnosus

HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 74

 Rotavirus: terapi suportif atau dengan
gancyclovir
Giardia lamblia: metronidazole
5mg/kgbb peroral 3x/hari selama 5 hari
E. Hystolitica: metronidazole 10mg/kgbb
peroral 3x/hari selama 10 hari
Prevensi
Lakukan promosi ASI eksklusif
Week 4
Lecture: IMMUNOLOGY OF VACCINES
Prof. Marsetyawan - By: keket
Pertama-tama, kita review lagi ya apa itu yg
namanya imunitas, system imun, dan respon imun.
Imunitas adalah mekanisme natural tubuh yang
melindungi sel-sel tubuh itu sendiri dari penyakit,
terutama infeksi. Mekanisme imunitas melibatkan
sel-sel dan molekul yang diklasifikasikan sebagai
system imun. Sel-sel dan molekul-molekul ini akan
memberikan respon terhadap komponen-
komponen asing dari mikroba/makromolekul/zat
kimia untuk melindungi tubuh, respon ini yg
dinamakan dengan respon imun. Respon imun itu
ada yang spesifik dan nonspesifik, tapi jenis-jenis
respon imun ini akan dibahas di cakul lainnya  so,
baca semua HSC-nya yaaa :D
Respon imun itu bisa ditingkatkan dengan
pemberian antigen khusus ke dalam tubuh,
misalnya vaksin. Antigen-antigen yang dikenali oleh
tubuh dapat berupa :
a. T-dependent antigen = antigen-antigen
(umumnya berupa antigen protein atau
protein-bound antigens) dikenali oleh
reseptornya, lalu dipresentasikan ke sel
limfosit T yang akan mentransfer antigen
ini ke sel limfosit B sehingga bisa dilawan
dengan antibody yang dibentuk oleh sel
limfosit B tersebut
b. T-independent antigen = antigen-antigen
(umumnya berupa antigen polisakarida)
dikenali oleh TLR yang menempel di
permukaan membrane sel limfosit B,
sehingga presentasi antigen ke sel limfosit
B untuk induksi produksi antibody tidak
perlu diperantarai oleh sel limfosit T
TLR (Toll-like Receptor *pertama kali aku bacanya
TROLL-like receptor >> kebanyakan 9gagging dan
baca buku cerita fiksi*) adalah salah satu bentuk
reseptor primitif pada sel-sel tubuh, TLR ini akan
mengenali semua jenis external macromolecules
lalu mempresentasikannya ke sel B tanpa melalui
sel T.
Improved Complementary Feeding
Practises
Imunisasi Rotavirus
Menjaga kebersihan dan sistem
sanitasi
Meningkatkan Manajemen kasus
diare
Manipulasi respon imun (ditingkatkan atau malah
disupresi/ditekan) bertujuan untuk melawan
infeksi-infeksi tertentu secara terkendali sehingga
terbentuk kekebalan/imunitas tubuh. Kekebalan
yang terbentuk bersifat relative, bisa bertahan
selamanya atau Cuma dalam periode tertentu,
yang jelas, dengan adanya kekebalan tubuh maka
serangan infeksi berikutnya akan lebih lemah
daripada serangan infeksi pertama.
Ada beberapa cara untuk memanipulasi respon
imun, cara-cara tersebut biasanya dikatergorikan
sebagai usaha imunisasi. Imunisasi dapat
dibedakan lagi jadi 2 kelompok lebih spesifik,
antara lain :
a. Imunisasi aktif = tubuh membentuk
antibody spesifik penyakit tertentu
sendiri, dengan diinduksi oleh pemberian
antigen (vaksin itu isinya ya antigen ini)
b. Imunisasi pasif = tubuh diberi antibody
spesifik penyakit tertentu, bukan diberi
antigennya (jadi instantly given, nggak
perlu menunggu waktu buat membentuk
antibody sendiri)
Gimana sih cara taunya kalau seseorang barusaja /
sudah pernah menerima imunisasi baik aktif
maupun pasif? Gampang, cari tau aja kadar
immunoglobulin (antibody) spesifik dalam serum
orang tersebut, kalau titer / kadarnya meningkat
ya berarti dia sudah pernah mengalami imunisasi.
Oya, peningkatan titer antibody nggak Cuma
menandakan orang itu sudah diimunisasi, kalo
orangnya sedang terinfeksi maka titer antibody-
nya juga akan meningkat.
Vaksinasi (salah satu bentuk imunisasi kan? ) itu
bisa sukses, bisa juga gagal. Kesuksesan vaksinasi
tergantung 3 hal, yaitu :
a. Depends on the nature of pathogen
(extra/intracellular microbe)  menilai
apakah proteksi yang diberikan oleh
vaksin ini ampuh untuk membangkitkan
pertahanan tubuh yang sesuai dengan
HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 75
 nature of the infectious agent ; kalo agen
infeksinya berupa organisme
ekstraselular, maka lakukan vaksinasi
untuk memperkuat respon dari limfosit B
+ antibody dan sel NK ; sebaliknya, jika
agen infeksinya berupa organisme
intraselular, maka berikan vaksinasi untuk
memperkuat fagosit dan limfosit T
b. Defense at the point of entry of infection
 menilai apakah vaksin tersebut
melindungi tubuh sejak dari possible point
of entry (portal masuk yg mungkin
dilewati) oleh bakteri yang dilawannya ;
dengan kata lain, vaksin tersebut cocok
dengan kebiasaan bakteri tsb memasuki
tubuh manusia
c. Provides herd immunity  menilai
apakah vaksin tsb dapat menekan
aktivitas bakteri yang dilawannya
sedemikian kuat hingga prevalensi infeksi
bakteri yang bersangkutan jadi rendah
dan orang-orang yang tadinya nggak
divaksinasi pun nggak akan terinfeksi
(*paham kan maksudku? Kalo nggak
paham Tanya aja langsung ke keket ya*)
Oya, hampir aja lupa. Di slide-nya Prof.
Marsetyawan ada beberapa criteria vaksin yang
baik. Ini nih kriterianya :
a. Safe  jangan sampai vaksin yang
diberikan menyebabkan kematian atau
morbiditas/timbulnya penyakit pada
pasien
b. Protective  vaksin yang diberikan pada
pasien harus melindunginya dari penyakit
yang timbul akibat infeksi pathogen
spesifik yg dilawan oleh vaksin tsb (*kalo
udah divaksin tapi masih sakit, ada 2
kemungkinan : vaksin rusak waktu dulu
diberikan ATAU titer vaksin dalam tubuh
sudah sangat rendah sehingga perlu di-
boost lagi *)
c. Sustainable  proteksi yang diberikan
vaksin tersebut kepada tubuh harus
bertahan dalam jangka waktu yang cukup
panjang (*kalo kemampuan dia bertahan
Cuma seminggu ya capek juga sih bolak-
balik pergi divaksin, mana disuntik sana-
sini pula macam junkie*)
d. Bersifat memacu neutralizing
immunoglobulins  vaksin harus mampu
mmbangkitkan kerja neutralizing
immunoglobulins (imunitas humoral)
melindungi sel-sel yang irreplaceable (e.g.
neuron) agar tidak terinfeksi oleh patogen
e. Bersifat memacu protective T cell 
vaksin harus mampu membangkitkan
imunitas seluler untuk melindungi tubuh
dari infeksi pathogen
f. Other practical considerations  vaksin
harus memiliki sesedikit mungkin side
effect, mudah diadministrasikan, memiliki
stabilitas yang baik secara biologis, serta
biaya vaksinasi terjangkau oleh seluruh
kalangan masyarakat (*wuoh berarti
vaksin HPV nggak baik dong, kan mahal?
Weits nggak juga ding, kan bisa nyicil
bayarnya :D* >> anak kos pengen
divaksin)
Nah, kan sekarang kita udah tau seperti apa sih
vaksin yang layak dan efektif untuk diberikan pada
pasien, the next step is to know cara-cara
administrasi vaksin tersebut. Yuk lanjut 
Masih ingat nggak, waktu SD atau TK dulu kan
pernah dikasih vaksin polio per oral toh? Itu lho,
yang kita sekelas disuruh baris, trus sama dokter
UKS-nya disuruh angkat kepala, lihat lampu dan
buka mulut, trus tiba tiba jrot ada yang netes ke
cavum oris kita biar ditelan  wkwk. Ada juga sih
beberapa kali vaksinasi berupa suntikan yang
diberikan pas kita (*aku, maksudnya, tapi mungkin
yg lain pernah juga ya*) SD, tapi umumnya ini
suntikan-suntikan ini sifatnya sebagai booster aja.
Hayo, pada kabur nggak dulu kalo disuruh vaksin?
:P
Kenapa sih vaksin polio itu bisa diberikan per oral?
Gini penjelasannya. Masih inget kan tentang
mucosa-associated lymphoid tissues (MALT *bukan
yang di susu Bear Brand itu lho bro -__-“*)? MALT
ini tersebar dimana-mana, mulai dari pharynx,
bronchus, dan GI tract. Di rodents (tikus dan
kawan-kawannya), bahkan ada perangkat sejenis
MALT di nasal cavity-nya (NALT : nasal associated
lymphoid tissue), manusia juga nggak mau kalah
dong ya, kita punya tonsils yang merupakan
counterpart dari NALT pada rodents. Pada MALTs
tersebut, terdapat sel limfosit B dan T dalam
koloni-koloni yang siap kerja, jadi begitu ada
antigen yang masuk (i.e. vaksin) mereka akan cepat
memberikan respon.
Tapi topkapi, nggak semua vaksin dapat diberikan
dalam bentuk sediaan oral. Kenapa? Penjelasannya
sama seperti obat-obatan yg nggak mungkin
diadministrasi secara oral, yaitu karena enzim-
enzim di cavum oris sampe lambung bisa merusak
struktur vaksin tsb (vaksinnya pecah, terdisosiasi,
atau bahkan ter-digest) sehingga vaksin tersebut
nggak akan mencapai tujuan akhirnya (i.e. GALT :
gut-associated lymphoid tissue).
Oya, beberapa vaksin juga harus diberikan dengan
konjugatnya, namanya vaksin terkonjugasi
(conjugated vaccine). Apa sih konjugat itu?
Konjugat adalah senyawa tambahan pada vaksin
HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 76
murni (kadang, vaksin murni nggak akan bisa
berdiri sendiri, macam cepat rusak gitu) yang
tidak merusak fungsi vaksin tsb (*ini diambil dari
hasil brainstorm banyak sumber, kalo kepo ya
silakan buka referensi atau sekalian tanya Prof.
Marsetyawan hoho*). Apa aja sih konjugat /
senyawa-senyawa yang sering ditambahkan ke
vaksin murni? Biasanya, berupa polisakarida
(untuk vaksin2 T-independent), protein (untuk
vaksin2 T-dependent), dan epitop (bagian dari
pathogen yang paling potent untuk menginduksi
respon imun) bakteri dalam protein vehicle.
Ada lagi satu istilah baru : adjuvant. Adjuvant
adalah bahan-bahan (umumnya mengandung
lemak) yang bisa meningkatkan imunogenitas
(kemampuan untuk membangkitkan respon
imun) antigen/vaksin yang diberikan. Adjuvant ini
biasanya melibatkan aktivasi TLR pada APC
(antigen presenting cell) sehingga APC tersebut
aktif. APC ini banyak terdapat dalam berbagai jenis
sel, kalo dalam bahasan ini, APC yang diaktifkan
biasanya adalah APC pada sel dendritik.
Apa aja sih bahan-bahan yang mungkin dijadiin
adjuvant?
a. Killed mycobacteria  semua bagian
mikroba dicampurkan ke dalam vaksin
(complete Freund *bacanya Froind lho ya,
jangan katrok* adjuvant – CFA) ATAU
sebagian mikroba saja yang dicampurkan
ke dalam vaksin (incomplete Freund
antigen – IFA) ; antigen tidak langsung
dilepaskan untuk dipresentasikan, tapi
menunggu di-uptake oleh makrofag
b. Freund adjuvant with MDP
c. Aluminium hydroxide saja ATAU beserta
bakterinya (e.g. aluminium hydroxide + B.
pertussis)  sifatnya sama seperti
CFA/IFA sih, yaitu meningkatkan uptake
Beneath this mask there is an idea, and ideas are bulletproof.”
Lecture: Allergy, Autoimmunity, and Immunodeficiency in Children
dr. Sumadiono Sp.A(K) - by Thoriq
Hipersensitivitas
Seperti yang kita ketahui, sistem imun berfungsi
untuk mempertahankan tubuh kita dari infeksi.
Namun, respon imun itu sendiri kalo berlebih bisa
menyebabkan kerusakan jaringan dan penyakit
tertentu. Nah, respon imun yang berlebihan dan
patologis ini disebut reaksi hipersensitivitas.
Makanya, jangan lebay dong #eh.
Reaksi hipersensitivitas ini dapat terjadi pada dua
situasi. Pertama, respon terhadap antigen asing
tidak terkontrol, sehingga terjadi kerusakan
antigen oleh makrofag, jadi antigennya
nggak dilepasin gitu, Cuma nunggu
dijemput oleh ajal eh makrofag #eaa
d. Immune stimulatory complexes 
membawa antigen ke sitosol dan
menginduksi pelepasan sel T sitotoksik
(cytotoxic T cell)
Nah, mumpung belum kelupaan, aku tambahin
beberapa hal ya  jangan bosen loh
a. Jika terjadi radang local, maka sel-sel akan
mengalami inflamasi. Inflamed cells ini
akan memacu respon imun tubuh
sehingga imunitasnya meningkat. Dari
sini, timbul 3 kemungkinan scenario :
paling baik, imunitas > infeksi pathogen
sehingga host yang terinfeksi bisa sembuh
(RADANG AKUT) ; lumayan baik, imunitas
bisa mengatasi infeksi pathogen tapi
nggak sebaik radang akut sehingga terjadi
sustained infection (RADANG KRONIS) ;
paling buruk, imunitas < infeksi pathogen
sehingga host mati (FATAL INFECTION)
b. Cara membuat attenuated vaccine =
mengambil gen virus manusia yang
membawa virulensi, lalu dibiakkan lagi di
sel spesies lain (e.g. dinosaurus) agar
melemah, barulah diberikan lagi sebagai
vaksin manusia 
c. Mekanisme terjadinya penyakit autoimun
yang paling mendasar adalah kesalahan
system imun dalam menilai antigen,
sehingga sel tubuh sendiri dianggap
sebagai benda asing dan respon imun
malah diarahkan ke sel tubuh tsb 
d. Saya minta maaf kalo grafik respon imun
primer + sekunder nggak ada, soalnya
nggak bisa di-copy 
“Beneath this mask there is more than flesh.
-V for Vendetta-
jaringan. Kedua, respon imun justru menyerang
self (autologous; alias menyerang kita sendiri),
karena kegagalan self-tolerance. Respon imun yang
menyerang antigen self disebut autoimunitas,
sedangkan kelainan yang diakibatkan oleh respon
semacam ini disebut penyakit autoimun (ex: AIDS).
Hipersensitivatas secara umum diklasifikasikan atas
dasar mekanisme imunologis apa yang
bertanggung jawab atas kerusakan jaringan atau
penyakit.
HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 77
Berikut penjelasan masing2:
1. Hipersensitivitas Tipe I (Immediate
Hypersensitivity)
HT I ini lah yang kita kenal sebagai reaksi alergi,
atau atopy. Sedangkan individu yang memiliki
kecenderungan kuat untuk menderita alergi
(karena faktor keturunan, dll.) disebut "atopic".
Alergi ini bisa memiliki banyak wujud dan gejala
klinis, dan tingkat keparahannya bervariasi antar
individu. Beberapa jenis umum HT I antara lain hay
fever, alergi makanan, asma bronkiale, dan
anafilaksis.
Merupakan suatu reaksi patologis yang diakibatken
pelepasan mediator kimia tertentu dari sel mast.
Reaksi ini umumnya dipicu oleh produksi antibodi
IgE untuk melawan antigen dari lingkungan, dan
pengikatan IgE ke sel mast sehingga melepaskan
mediator kimia. Nantinya, mediator kimia yang
disekresi sel mast ini memiliki berbagai efek,
terhadap pembuluh darah, otot polos, serta
menyebabkan inflamasi. Udah dapet gambaran
kan, gimana proses alergi ini berlangsung? Ini
singkatnya:
Pemaparan pertama pada allergen -> Antigen
mengaktivasi Limfosit T Helper tipe 2 (TH2) ->
stimulasi limfosit B untuk melakukan diferensiasi
menjadi IgE-secreting B-cell (sejenis sel plasma
yang bisa mensekresi IgE)-> produksi IgE ->
pengikatan IgE pada receptor Fc-epsilon di sel mast
Pemaparan kedua pada allergen -> aktivasi sel
mast (karena antibodi IgE mengikat antigen)->
pelepasan mediator kimia -> menimbulkan reaksi
immediate hypersentivity (beberapa menit setelah
terekspos) dan reaksi fase lambat (late-phase, 6-24
jam setelah terekspos allergen)
Yang perlu diingat adalah reaksi alergi itu baru
muncul pada pemaparan kedua dan seterusnya;
nggak muncul pada pemaparan pertama. Kenapa?
Liat aja prosesnya: kan gejala klinis reaksi alergi itu
terjadi karena pelepasan mediator kimia akibat
allergen yang nempel di IgE. Nah, IgE hanya
diproduksi ketika udah ada sel TH2 duluan yang
bereaksi terhadap allergen tersebut, yaitu pada
pemaparan pertama.
Untuk lebih dalam lagi, mari kita bahas hal2
penting yang terjadi:
1. Produksi Antibodi IgE
Asal muasalnya reaksi alergi adalah satu hal
signifikan, yaitu aktivasi sel T helper tipe 2 oleh
allergen (antigen yang menimbulkan alergi). Pada
individu normal respon TH2 tidak terlalu kuat
untuk sebagian besar antigen. Namun pada
beberapa individu respon sel TH2 ini akan sangat
HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 78
kuat, misalnya terhadap antigen protein pada
pollen, makanan tertentu, obat, dll. Hal ini memiliki
basis genetik yang sangat kuat. Individu ini lah yang
kita kenal sebagai seorang yang atopik atau alergi.
Sel TH2 pada individu tersebut akan mensekresikan
dua cytokine, yaitu IL-4 dan IL-13 (IL=interleukin),
yang akan menstimulasi sel limfosit B untuk
berubah jadi sel plasma yang memproduksi IgE.
Pada orang alergi ini, terjadi produksi IgE besar-
besaran, yang tidak terjadi pada orang normal.
sedikit tentang sel T. Jadi limfosit T akan
berdiferensiasi jadi beberapa jenis, di antaranya
limfosit T CD8+ (tipe sitotoksik-> langsung bunuh
sel yg terinfeksi) dan CD4+ (tipe Helper,
memproduksi cytokine yang mengaktivasi sel B dan
makrofag). Sel T CD4+ ini memilki beberapa
spesifikasi; misalnya sel TH1, TH2, TH17. Sel TH2 ini
lah yang berperan dalam pertahanan melawan
helminthes dan juga reaksi alergi.

2. Aktivasi Sel Mast dan Sekresi Mediator

Setelah diproduksi, IgE akan berikatan dengan
reseptor Fc-epsilon (Fc3RI) pada sel mast. Pada
individu yang atopik, sel mast akan dilapisi oleh
antibodi IgE yang spesifik terhadap suatu antigen
Ketika sel mast yang ter"sensititasi" oleh IgE
yang menimbulkan alergi. Proses ini disebut
terpapar allergen, maka akan teraktivasi dan
sensitisasi, karena pelapisan dengan IgE spesifik ini
mensekresi mediator kimiawi. Ketika allergen
membuat sel mast menjadi sensitif terhadap
berikatan pada 2 atau lebih IgE pada sel mast,
pemaparan dengan allergen itu selanjutnya.
maka IgE dan Fc3RI menjadi cross-linked, dan
Kenapa dengan reseptor Fc3RI ini? Karena, setelah
menghasilkan sinyal biokimia. Sinyal biokimia ini
usut punya usut, Immunoglobulin itu terdiri atas 2
menyebabkan 3 jenis respon: degranulasi
heavy-chain (rantai berat) dan 2 light-chain yang
(melepaskan granul), sintesis dan sekresi mediator
dihubungkan oleh ikatan disulfida. Nah, penamaan
lipid, serta sintesis dan sekresi cytokine.
Ig itu berdasarkan jenis heavy-chain nya (alpha,
Di sini (lihat gambar), mediator paling penting yang
gamma, epsilon, dll.) makanya Ig yang memiliki
diproduksi sel mast adalah amine vasoaktif,
heavy-chain epsilon, disebut juga IgE (kalo alpha =
protease yang dilepaskan dari granule, produk
IgA). Sel mast ini memiliki reseptor Fc (Fragment,
asam arakhidonat, dan cytokines.
crystallable) khusus untuk heavy-chain epsilon,
yang dinamakan Fc3RI sehingga bisa mengikat IgE. Histamine: menyebabkan dilatasi
pembuluh darah kecil, meningkatakan
permeabilitas vaskuler, dan stimulasi
kontraksi otot polos.
Protease (tryptase, asam hydrolase,
carboxypeptidase): bisa menyebabkan
kerusakan jaringan lokal.
Prostaglandin (hasil metabolisme asam
arakhidonat): menyebabkan dilatasi
vaskuler
Leukotrien: stimulasi kontraksi otot polos
secara kontinyu
Cytokines diproduksi oleh sel mast untuk
merekrut leukosit dan menyebabkan
reaksi fase lambat (termasuk inflamasi).
Jadi cytokine semacam TNF (Tumor Necrosis
Factor) dan IL-4 meningkatkan inflamasi yang kaya
netrofil dan eosinofil. Keluarnya netrofil dan
eosinofil juga membebaskan protease, sehingga
menimbulkan kerusakan jaringan. Cytokine juga

HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 79

berguna dalam reaksi immediate, salah satunya IL-
13 yang menstimulasi sekresi mukosa.

Alergi memiliki berbagai sindrom klinis dan

gambaran patologis, yang semuanya berkaitan
dengan mediator kimia yang diproduksi oleh sel
mast; pada jumlah yang berbeda dan berefek pada
jaringan yang berbada. Contohnya, pada hay fever
produksi histamine dan IL-13 akan meningkatkan
produksi mukosa di salurang pernapasan.
Sedangkan terapi untuk hipersensitivitas tipe I,
ditujukan untuk menghambat degranulasi sel mast,
menjadi antagonis terhadap mediator yang
dilepaskan, dan mengurangi inflamasi. (bisa diliat
di gambar).

2. Hipersensitivitas Tipe II
Merupakan jenis hipersensitivitas yang dimediasi
oleh antibodi selain IgE (misal: IgM dan IgG).
Antibodi ini dapat terdeposit di jaringan apa saja
yang ada target antigennya. Penyakit yang
disebabkan oleh jenis antibodi ini biasanya spesifik
terjadi di jaringan tertentu. Antibodi akan
menempel pada permukaan tubuh atau jaringan
ekstraseluler; antigen akan dipresentasikan sebagai
target dari antibodi. Kebanyakan antibodi yang
menyebabkan penyakit merupakan autoantibodi
untuk antigen self (diri), sedangkan sedikit yang
spesifik untuk antigen asing (mikroba). Ini terjadi
karena kegagalan self-tolerance, sehingga yg
banyak terbentuk adalah autoantibodi. Ada tiga
mekanisme efektor pada Hipersensitivitas Tipe II:
destruksi sel/ fagositosis, inflamasi, atau
mengganggu fungsi seluler normal:
1. Inflamasi yang dimediasi komplemen dan
receptor Fc
Saat antibodi terdeposit di jaringan ekstraseluler,
terjadi kerusakan jaringan akibat inflamasi.
Antibodi IgG (IgG1 dan IgG3) mengikat reseptor Fc
pada netrofil dan makrofag, lalu mengaktivasinya,
sehingga terjadi inflamasi. IgG dan IgM akan
mengaktivasi sistem komplemen melalui jalur
klasik (apa itu komplemen? penjelasannya panjang
dan berhalaman-halaman; intinya sistem protein
serum dan permukaan sel yang berinteraksi untuk
"membantu" respon imun innate maupun adaptif)
Leukosit yang teraktivasi akan melepaskan
berbagai substansi seperti enzim dan ROS
(Reactive Oxygen Species).
Contoh klinisnya adalah Glomerulonefritis,
penolakan vaskuler pada graft organ, penyakit
jantung rheumatik. Pada penyakit jantung

HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 80

rheumatik, disebabkan oleh sequelae lambat dari
infeksi Streptococcus. Setelah terjadi infeksi,
beberapa individu membentuk antibodi anti-
streptococcus yang bereaksi silang dengan antigen
pada otot jantung. Deposisi antibodi di jantung
akan memicu inflamasi dan mengakibatkan demam
rheumatik akut.
2. Opsonisasi dan fagositosis
Terjadi destruksi sel yang menjadi target antibodi
karena sistem komplemen, atau karena ADCC
(Antibody-Dependent Cell-Mediated Cytotoxicity)
yang tidak memerlukan komplemen. Pada
destruksi sel yang dimediasi komplemen; sel
terlebih dahulu diopsonisasi, kemudian menarik
fagosit dan terjadi fagositosis. Apa itu opsonisasi?
Jadi sebuah opsonin (antibodi) akan berikatan ke
reseptor di permukaan antigen dan menarik
fagosit; sehingga proses destruksi sel bisa berjalan
lebih efisien. Opsonisasi menjadi semacam
penanda sel agar segera difagositosis.
Pada ADCC, sel yang sudah dilapisi antibodi IgG
dapat dibunuh oleh efektor yang bervariasi , yang
akan menempel pada sel melalui IgG ; lalu sel
dihancurkan tanpa fagositosis.
Contoh dari hal ini adalah reaksi transfusi darah
yang tidak cocok, HDN (Hemolytic Disease of the
Newborn), dan reaksi obat tertentu. Selain itu,
mekanisme opsonisasi-fagositosis sel target juga
terjadi pada autoimmune hemolytic anemia dan
autoimmune thrombocytopenic purpura.
3. Respon fisiologis abnormal tanpa kerusakan
sel/jaringan
Beberapa antibodi dapat menyebabkan penyakit
tanpa merusak jaringan secara langsung. Antibodi
yang terikat ke resepetor sel target spesifik tidak
membunuh sel, tapi mengubah fungsinya. Contoh:
Grave's disease: antibodi terhadap reseptor TSH
melekat pada reseptor tersebut di sel epitel tiroid.
Yang akan terjadi adalah stimulasi produksi
hormon tiroksin -> hipertiroidisme. Seharusnya
produksi tirosin distimulasi oleh hormon TSH,
namun adanya antibodi menyebabkan reseptor
hromon tersebut terstimulasi tanpa kehadirannya.
Myasthenia gravis: antibodi terhadap reseptor
asetilkolin menghambat transmisi neuromuskuler,
yang menyebabkan paralisis. Jadi pada otot kan
ada reseptor Ach (asetilkolin) yang berfungsi
tempat berikatannya Ach; dan seperti yang kita
ketahui kalo Ach menempel maka otot akan
kontraksi. Nah, pada myasthenia gravis, antibodi
ini menempel pada reseptor, sehingga Ach yang
sebenernya nggak bisa. Otomatis aksi asetilkolin
akan diblok. Selain itu, antibodi ini juga bisa
memediasi destruksi reseptor Ach.
3. Hipersensitivitas Tipe III
Reaksi ini sebenernya hampir sama dengan
Hipersensitivitas Tipe II, keduanya melibatkan
antibodi selain IgE sebagai mediator; namun pada
tipe III ini antibodi tersebut bergabung membentuk
kompleks imun yang terdeposit di pembuluh darah
(bisa juga di jaringan lain, seperti glomerolus,
venula kulit, dan paru-paru); sehingga ketika
berikatan dengan antigen akan menyebabkan
kerusakan jaringan. Kerusakan ini terjadi umumnya
karena perekrutan leukosit dan proses inflamasi.
Kompleks imun ini jika ukurannya kecil maka sulit
dikenali makrofag dan cenderung bebas bergerak
dalam sirkulasi. Jika kompleks imun menempel
pada pembuluh darah, maka akan menyebabkan
vasculitis, yang terlihat pada penyakit seperti
Systemic Lupus Erythromatosus (antibodi
menyerang DNA, nucleoprotein, dll.), polyarteritis
nodosa, atau kerusakan ginjal dengan
glomerulonefritis akut. Bisa juga terjadi infeksi
streptococcus, lalu tubuh membentuk antibodi
terhadap streptococcus yang membentuk
kompleks imun, dan beredar, lalu terdeposit di
glomerolus ginjal. Terjadilah poststreptococcal
glomerulonefritis.
4. Hipersensitivitas Tipe IV
Ciri khas dari reaksi ini adalah di-mediasi sel T. Ini
diakibatkan adanya autoimunitas dan respon
terhadap antigen lingkungan. Reaksi autoimun
biasanya terjadi terhadap antigen seluler yang
distribusinya terbatas, sehingga hipersensitivitas
tipe IV ini biasanya terbatas pada beberapa organ,
tidak sampe sistemik. Mekanisme kerusakan
jaringan ada dua:
1. Delayed-type hipersensitivity
Atau dikenal juga sebagai "fase lambat", mirip
dengan fase lambat pada Hipersensitivitas tipe I,
dan butuh waktu 24-72 jam untuk berkembang.
Yang berperan di sini adalah sel T CD4+ , yaitu sel
TH1. Delayed Type Hypersensitivity ini terjadi
sebagai respon terhadap antigen protein soluble
dan melibatkan antigen-presenting cell (APC)
seperti makrofag dan TH1. Saat terpapar antigen,
HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 81
sel TH1 akan teraktivasi dan melepaskan cytokine jamur
nya tujuannya untuk merekrut monosit, leukosit, tepung sari / pollen
fibroblas, dan sel inflamasi lainnya. Kerusakan rerumputan, pepohonan
jaringan diakibatkan oleh aktivitas neutrofil dan ketombe pada bulu kucing ,anjing
makrofag. Contohnya pada reaksi tuberculin untuk
diagnosis TBC. Alergi makanan:
2. T cell-mediated cytolysis telur
Sel target akan dibunuh secara langsung oleh CD8+ susu
CTLs (cytotoxic T lymphocytes). Sel target ikan
mengekspresikan peptida dari antigen sitosolik buah
bersama MHC kelas I sebagai penanda akan kacang
dibunuh. Pada infeksi virus yang tidak/kurang
sayuran
cytotoxic, bisa jadi kerusakan jaringan malah
aditif
disebabkan oleh aktivitas CD8+ CTLs ini. CD8+ CTLs
ini tidak bisa membedakan mana virus yang
Pada anak alergi kebanyakan yang terjadi adalah
cytotoxic/cytopathic atau tidak, sehingga akan
alergi telur, susu sapi, dan ikan. Pada dewasa
mebunuh semuanya. Contoh hal ini adalah pada
ikan/kepiting, kacang-kacangan, buah, dan susu.
beberapa tipe hepatitis, destruksi sel hepar bukan
oleh virusnya, tetapi oleh respon CTLs yang sangat
Sedangkan langkah untuk diagnosis alergi ada 4:
kuat pada host.
• Allergy History
• Clinical Signs and Symptoms
selesai bahas hipersensitivitas sampe habis.
• Skin Test
sekarang mari kita bahas materi lecture..
(skin prick test, atopy patch test)
• Specific IgE test (RAST)
Kembali ke Hipersensitivitas Tipe I, atau alergi.
• Elimination & Provocation test
Faktor resiko terjadinya alergi ada banyak
sebenernya, beberapa di antaranya:
Berikut penjelasannya
Genetik: atopik, laki-laki, kadar IgE berlebih, mutasi
Riwayat alergi:
kromosom, defek sistem imun
Pada anamnesis, harus ditanyakan:
Lingkungan:
apakah ada riwayat atopik pada orang tua/
prenatal - cytokine di lingkungan uterus, diet
saudara kandung
maternal, ibu merokok
apakah penyakit yang diderita "kumat-kumatan"
postnatal - alergen hirupan, polusi udara, infeksi
batas waktu kapan munculnya gejala, selama
beberapa menit/jam setelah terekspos alergen,
Reaksi alergi dibagi secara klinis menjadi
butuh waktu berapa lama untuk menghilang, dsb
local/atopik dan sistemik. Reaksi alergi yang
setelah itu dilakukan pemeriksaan fisik, sesuai
termasuk atopik/lokal seperti rhinitis alergi,
dengan keluhan. Ex: kalo ngeluhnya susah napas ya
dermatitis atopi, urtikaria alergi, angioedema, dan
pemeriksaan thorax. Di sini juga kita melihat
asma bronkial. Sedangkan yang sistemik, misalnya
tanda2 klinis dan gejala klinis yang terkait.
anafilaksis (reaksi alergi paling ekstrem dan bisa
berakibat fatal). Alergi ini berpengaruh pada
Skin (prick)test:
kualitas kehidupan, pekerjaan, sekolah, beban
Bisa dilakukan pada anak >4 bulan; pada bagian
ekonom. Perlu diketahui bahwa alergi ini nggak
volar lengan bawah atau punggung. Pertama,
semuanya langsung muncul ketika bayi lahir, tapi
tempat test dibersihkan, dikeringkan, lalu dibuat
ada insidensi yang berbeda di setiap umur. Food
semacam "tabel" dan dinomori. Kulit ditusuk
allergy dan eczema paling banyak muncul pada
dengan sudut 45 derajat caranya bisa dicungkit
usia awal kehidupan dan insidensinya sangat
dengan lancet (kalo dulu katanya pake jarum
rendah kalo usia > 5th. sedangkan asma paling
suntik), jangan sampe keluar darah. Kemudian
banyak muncul pada usia 5-7th, bisa juga muncul
diteteskan sedikit antigen pada tempat tusukan.
setelah dewasa. Rhinitis alergi muncul pada usia 7-
Ditutup dengan kasa steril selama +- 15 menit, lalu
10 th. dll.
dibuka dan dibaca hasilnya. Sebagai pedoman
pembacaan hasil, perlu ada kontrol negatif dan
Ngomongin alergi itu nggak terlepas dari allergen.
kontrol positifnya, dan tingkat alergi bisa diliat
Sebenernya banyak substansi yang bisa bersifat
dengan membandingkan dengan kontrol. Hasil
allergen, namun berikut beberapa yang umum:
positif jika diameter indurasi (penonjolan) > 3mm
Hirup:
dari kontrol negatif.
kutu debu rumah tangga (dust mites)
Syarat untuk skin test ada 2:
kecoa : pada kasus asma berat cenderung
terjadi alergi kecoa

HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 82

 pasien tidak shock anafilaktik -> kalo
misalnya ada riwayat shock setelah
terpapar suatu antigen, maka tidak boleh
diberikan antigen yang sama pada skin
test
pasien tidak mengkonsumsi obat
antihistamin min. 1 minggu sebelum test -
> antihistamin itu kan ngeblok receptor
histamin, dan berfungsi menghambat
reaksi alergi. Nah, saat skin test bisa jadi
hasilnya false negatif, karena sebenernya
alergi, tapi hasil kurang tampak.
Skin (patch)test:
Hampir sama dengan skin prick, cuma yang ini
caranya dengan menempelkan patch yang ada
kandungan allergen nya. Ini cenderung untuk
mendeteksi reaksi late-phase, karena hasil tidak
dapat langsung dilihat seperti prick test. Tes patch
untuk TBC menggunakan prinsip yang sama.
Blood test /Radioallergosorbic test/ RAST: tes
darah ditujukan untuk mendeteksi adanya IgE
spesifik (yg menyebabkan alergi kan IgE spesifik
untuk antigen tertentu, bukan semua IgE). Tes ini
masih cukup mahal jadi untuk di Indonesia
umumnya masih pake skin test. Caranya adalah
dengan memaparkan antigen yang kira2
menyebabkan alergi dengan serum pasien. Jika
alergi, maka allergen akan mengikat antibodi
terhadapnya di serum (IgE spesifik. Lalu diberi
antibodi radiolabeled anti-human IgE, yang akan
berikatan dengan IgE tersebut; akhirnya dibaca
radioaktivitasnya, yang sesuai dengan kadar IgE
spesifik dalam serum.
tes ini direkomendasikan jika:
berdasarkan pertimbangan dokter, tidak
mungkin untuk berhenti konsumsi obat yang
bisa mempengaruhi hasil tes (ex: antihistamin
yg disebut di atas)
pasien menderita penyakit kulit yang parah,
ex: eczema / psoriasis yang menyebar luas
pasien memiliki level sensitivitas tinggi
terhadap alergen, sehingga kalo
diadministrasi pake skin test efek sampingnya
besar
Provokasi dan Eliminasi:
(ambil contoh makanan ni)Dicoba makanan yang
dicurigai merupakan allergen dihilangkan dari diet
(eliminasi). Kalo gejala berkurang, dan ketika
diberikan makanan itu lagi gejala timbul; maka
makanan tersebut adalah alergen.
Treatment
1. Avoidance:
Yang paling cost-efficient, yaitu dengan
menghindari alergen tentunya juga dengan kontrol
lingkungan. Alergi debu -> bersihkan rumah dari
deposit-deposit debu. Alergi telur: hindari
makanan yang mengandung telur. Nah, sulitnya di
sini, makanan yang mengandung telur atau
olahannya itu bisa sangat banyak. Itu pun kalo
mesin untuk mengolah ada bekas telur nya aja bisa
menimbulkan alergi. Selain itu ada pula trigger
alergi, misalnya asap rokok, olahraga, stres, emosi,
dll.
Begini cara avoidance diet untuk alergi makanan:
Identifikasi alergen
Identifikasi alergen di suplai makanan
bentuk original
bentuk lain yang mengandung alergen
membaca label
Menyediakan diet yang seimbang dengan prinsip
avoidance tersebut
2. Terapi obat:
Antihistamin: tugasnya memblok reseptor
histamin, sehingga menghambat reaksi alergi.
dapat bersifat lokal maupun sistemik.
Kerja antihistamin:
blok reseptor histamin
stabilisasi membran sel mast (jadi ga teraktivasi)
mengurangi pelepasan mediator, rekrutmen
eosinofil
antihistamin ini ada 3 tipe sesuai reseptornya:
H1: pada alergi
H2: pada GIT
H3: pada SNC
sedangkan berdasarkan generasi nya:
H1 generasi 1: ex. CTM, ada efek kantuk
dan diberikan 3x per hari
H1 generasi 2: ex. cetirizin, loratadine,
fexofenadine. merupakan antihistamin
pilihan pertama. efek kantuk minimal
karena tidak menembus barier otak. half
HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 83
 life lebih lama sehingga bisa diberikan 1
kali atau 2 kali per hari
H1 generasi 3: ex. levocetirizin,
desloratadin. hampir sama dengan gen. 2 ,
hanya membutuhkan dosis yang lebih
Kortikosteroid: tugasnya mengurangi inflamasi.
ada bentuk spray hidung (momethasone,
fluticazone furoat), spray mulut, salep/krim. ada
pula yang sistemik dan diberikan melalui infeksi
(prednison).
Kerjanya:
menurunkan : sekresi mukosa, permeabilitas
vaskuler, pelepasan mediator, produksi sitokin,
aktivasi sel inflamai
Bronchodilator: terutama sebagai terapi
simptomatik, ex: asma. Tugasnya lebih ke
meredakan sesak napas (kan salah satu gejala
alergi ini adalah bronkokonstriksi karena kontraksi
otot polos -> sesak napas).
Sympathomimetic , parasympatholytic
3. Immunotherapy:
bertujuan untuk menurunkan kadar IgE
spesifik-allergen
 meningkatkan IgG yang memblok
allergen
 mengganggu respon Th1/Th2
dengan menurunkan sekresi
IL4/IL5 dan menurunkan
rekrutmen eosinofil
PP postnatal:
Jadi dilakukan pemberian allergen secara
injeksi,yang bertujuan menimbulkan toleransi
terhadap allergen tersebut. Fase awal adalah
pemberian dosis sedikit demi sedikit sampai
menapai dosis maintenance. Fase berikutnya
adalah menjaga dosis maintenance tersebut
dengan cara pemberian dosis yang lebih tinggi,
namun jaraknya jauh, secara berkala. Jadi nantinya
akan meningkatkan produksi IgG sehingga akan
berikatan dengan allergen sebelum berikatan ke
IgE -> dicegah deh reaksi alerginya.
Pencegahan alergi:
lebih ditargetkan kepada individu yang punya
riwayat alergi keluarga, atau ketika di screening
kadar cord-blood IgE nya tinggi.
ada 3 jenis
Pencegahan Primer:
yaitu dilakukan sebelum penyakit yang
dimediasi IgE muncul
PP prenatal (sebelum bayi lahir)
menghindari pemaparan antigen
terhadap ibu selama hamil, ternyata
tidak terbukti bisa melindungi anak dari
alergi, berdasarkan 4 penelitian yang
udah dilakukan (liat slide). justru yang
direkomendasikan adalah tidak ada
pantangan/ larangan / diet khusus bagi
ibu hamil, dan mengkonsumsi makanan
yang seimbang (makan segala jenis
makanan)
maternal immunotherapy: yaitu imunisasi
allergen pada saat hamil dapat
mengurangi IgE dan meningkatkan
antibodi allergen IgG2 (yg nggak
menimbulkan alergi). Tapi selama ini
masih percobaan saaja
probiotic lactobacilli: pemberian
lactobacilli pada wanita hamil 2-4 minggu
sebelum melahirkan dan selama menyusui
dapat mengurangi dermatitis atopi pada
anak sampai 50% pada usia 2-4 tahun,
tetapi tidak berdampak pada gejala
respirasi, skin prick test, dan kadar IgE (liat
slide)
maternal smoking : kayaknya ga perlu
alasan lagi buat menjauhi rokok bagi ibu
hamil ya, haha. tapi ternyata ibu yang
merokok selama hamil dan menyusui
meningkatkan insidensi exzema dan
berhubungan dengan wheezing pada
asma (selain itu juga bisa jadi trigger buat
alergi). Paparan asap rokok in utero
meningkatkan kadar IgE dalam cord
blood, lalu kadar nikotin akan berbanding
lurus dengan kadar eosinofil.
-"hygiene hypothesis" yaitu penurunan infeksi
pada masa anak-anak atau kurangnya paparan
agen infeksi bisa berkontribusi terhadap
penyakit atopik dan asma. justru kalo
terekspos atau pernah terinfeksi, bisa terjadi
efek sistemik nonspesifik (protektif) jangka
panjang pada respon imun terhadap allergen.
Karena terinfeksi malah jadi kebal alergi deh...
tapi sejauh ini baru hipotesis.
ASI eksklusif minimal 4-6 bulan. Hal ini
mengurangi penyakit alergi pada masa anak2,
namun belum jelas pengaruhnya ke dewasa.
Namun karena ASI berasal dari ibu, maka
allergen yang dikonsumsi ibu dapat masuk ke
dalamnya, sehingga perlu hati2.
Jika ASI eksklusif tidak memungkinkan lagi,
gunakan susu formula hipoalergenik parsial
(hidrolisat protein parsial). Ini udah terbukti
efeknya, penggunaan susu hidrolisat parsial
dapat mengurangi resiko dermatitis atopi.
Jangan menggunakan susu kedelai atau susu
kambing, karena fungsinya bukan untuk
pencegahan alergi tapi udah ke terapi nya.
HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 84
 Pencegahan Sekunder:
o dilakukan saat penyakit yang
dimediasi IgE sudah berkembang;
yaitu pada anak dengan penyakit
awal/ sensitisasi awal.
Strateginya adalah mengurangi
progresi ke level sensitisasi
(alergi) yang baru dan
mengurangi keparahan penyakit.
Pencegahan Tersier:
o pencegahan munculnya
manifestasi alergi, yaitu kalo
udah diketahui orangnya
menderita alergi. Caranya
dengan menghindari allergen,
melakukan rencana untuk
keadaan darurat (ex: anafilaksis,
serangan asma), melakukan
pengobatan secara teratur.
Nah, berikut kita bahas jenis-jenis alergi yang
sering menyerang anak:
1. Alergi susu sapi / Cow's milk allergy/ CMA:
Hal ini biasa mulainya pada tahun 1-2 kehidupan.
Reaksi alergi bisa disebabkan oleh protein pada
susu sapi (ex: kasein, pada 80% kasus, dan whey
pada 20% kasus. tapi di sini whey lebih alergenik
dibandingkan kasein). Nah, kita udah pelajari
tentang intoleransi laktosa di week2 awal. Apa
bedanya? Kalo intoleransi, reaksi tidak melibatkan
sistem imun, dan laktosa nya belum diabsorbsi
oleh tubuh (laktosa tidak dapat diabsorbsi /
didigesti oleh tubuh). Sedangkan alergi susu sapi
melibatkan sistem imun, sebagian besar dimediasi
oleh IgE, dan terjadi ketika susu sapi sudah
diabsorbsi oleh tubuh.
Gejala klinisnya bisa terjadi di luar saluran cerna
(ini juga yg membedakan dengan intoleransi
laktosa)
Saluran cerna:
- bengkak, gatal di bibir
- muntah, diare
- tinja berdarah
Kulit: urtikaria, dermatitis atopik
Saluran napas: batuk, mengi, asma, rinitis
Untuk diagnosisnya, langkah2nya hampir sama
dengan diagnosis alergi secara umum, yaitu:
• Anamnesis (riwayat perjalanan penyakit)
• Catatan makanan harian
• Uji alergi (bila diperlukan)
– Skin prick test
– IgE spesifik darah (RAST)
• Uji eliminasi dan provokasi
Tatalaksana yang paling penting adalah PANTANG
susu sapi. Alias hindari sebisa mungkin.
Selengkapnya manajemen untuk alergi susu sapi
yaitu:
Avoidance/ penghindaran
o lakukan dengan melihat label
makanan secara seksama
o pendidikan mengenai sumber
makanan yang tersembunyi (jadi
kalo labelnya "aman" pun bisa
saja mengandung allergen)
Formula ekstensif hidrolisat/
hipoalergenik
o sedikit penjelasan, hydrolized
formula/ hidrolisat itu
maksudnya protein2 susu nya
udah dipecah2. Yang partly
hydrolized itu dipecah sebagian,
sedangkan yang ekstensif itu
dipecah sebagian besar. Ingat
untuk susu partly hydrolized itu
hanya untuk pencegahan, bukan
untuk terapi, karena malah bisa
menimbulkan reaksi alergi.
Formula asam amino
o protein susunya udah dipecah
bahkan hingga asam amino aja.
Tapi perlu diingat di sini bahwa
harga susu asam amino itu
sangat mahal belum lagi
persediaannya terbatas.
Sedangkan untuk terapi yang lebih cost-effective
dan lebih memungkinkan, diberikan susu kedelai,
dengan catatan anak udah lebih dari 6 bulan
namun perhatikan juga bahwa bisa mengakibatkan
reaksi alergi terhadap susu kedelai.
Keuntungan susu kedelai:
–Tidak ada protein susu sapi
–Rasa lebih enak
–Harga lebih murah
-Dapat memenuhi kebutuhan nutrisi anak
-Dapat diberikan pada usia 6 bulan
2. Dermatitis Atopi
Disebut juga eczema. Terjadi inflamasi kronis di
kulit pada individu yang atopik. Pada bayi usia 2-4
bulan biasanya terlihat pada kedua pipi ; terdapat
kemerahan, gatal, dan bekas garukan. Pada anak
usia 1-3 tahun biasanya tampak ada dermatitis di
lipatan kulit.
Cara diagnosis yg umum digunakan adalah kriteria
mayor dan minor; maksudnya harus ada paling
sedikit 3 kriteria mayor dan 3 kriteria minor; yaitu:
Kriteria major :
Pruritus
Distribusi dan morfologi khas
Kronik residif
Riwayat atopi penderita dan keluarga
HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 85

Kriteria minor :
Xerosis
Iktiosis
Reaktifitas uji kulit tipe cepat
Peningkatan IgE serum
Mulai timbul : sebelum umur 5 tahun
setelah umur 5 tahun
Mudah terkena infeksi kulit
Mudah terkena dermatitis pada tangan/
kaki
Dermatitis pada puting susu
Kheilitis
Konjungtivitis berulang
Lipatan infraorbital Dennie-Morgan
Keratokonus
Katarak anterior subkapsuler
Hiperpigmentasi di bawah mata
Muka pucat/muka eritem
Lipatan leher bagian depan
Pitiriasis Alba
Gatal waktu berkeringat
Intoleransi wol dan pelarut lemak
Penekanan perifolikuler
Intoleransi terhadap makanan
Pengaruh lingkungan dan emosi
White dermographism
Differential diagnosis untuk penyakit ini bisa
bervariasi, antara lain:
D. seboroika
Scabies
Ihtiocytosis
Histyocytosis
Penatalaksanaan:
mengurangi gatal: dengan penggunaan salep,
dari kekuatan sedang selama 1 minggu lalu
kekuatan ringan (ex: Hydrocortisone 1%). Di
sini tidak diberikan salep / kortikosteroid yang
kuat, karena efek sampingnya yang cukup
besar bila digunakan dalam jangka waktu lama
(penipisan kulit, atrofi kulit, dll.). Namun jika
gejala memberat, bisa diberikan salep yang
kuat untuk segera meredakan gejala. Selain itu
juga diberi antihistamin H1 generasi 1 , ex:
CTM, yang efeknya cukup kuat dan juga
menyebabkan kantuk, sehingga menghindari
anak menggaruk dermatitisnya.
reparasi kulit: dijaga dalam kondisi lembab.
Hindari iritan kulit dan jaga kontak dengan air.
terapi inflamasi: dengan kortikosteroid, sudah
dijelaskan dalam penanganan gatal
eliminasi faktor resiko
3. Asthma
Berikut beberapa kriteria diagnosisnya:
Mengi/ Wheezing : bersifat ekspiratoir, atau
terjadi saat ekspirasi. Jika wheezing saat
inspirasi dinamakan sindrom Croup (inflamasi
akut pada larynx).
Kumat-2an : penyakitnya episodik, jadi sering
"kumat"
Malam hari: terutama terjadi pada malam
hari, karena patensi saluran napas menurun
Setelah aktivitas: munculnya setelah aktivitas,
misalnya olahraga
Atopi: ada riwayat atopi keluarga
Ada respons positif setelah diobati; yaitu jika
diberi bronchodilator (salbutamol,
aminophyllin, dll) mengi nya dalam 1/2 jam
akan menghilang. Jika tidak menurun dan
malah tambah berat, berarti kemungkinan
besar bukan asma, jadi pikirkan DDx nya:
bronchiolitis
sindrom Croup
aspirasi
fibrosis
Ada 3 tahap asma:
1. primer: yaitu terjadi sensitisasi. Dipengaruhi oleh
faktor genetik, ekspos alergen, infeksi, polutan,
tingkat kelembaban udara, dll.
2. sekunder: inflamasi dan hipersensitivitas
3. tersier: remodelling bronkus, yaitu struktur
bronkus menjada rusak karena asma yang berat.
Pada tahap ini hal keicil pun seperti ada asap
rokok, berlari, atau naik tangga bisa menyebabkan
kumat.
Terapi: dibagi jadi 2
controller: yaitu untuk mengendalikan supaya
tidak terjadi serangan asma/ menghindari kumat.
Berupa pemberian kortikosteroid intranasal/
inhalasi. Bisa 3x, 2x, 1x sehari tergantung
keparahannya.
reliever: meredakan gejala asma ketika terjadi
serangan. Terutama menggunakan bronchodilator
untuk melebarkan bronkus, dengan menggunakan
sediaan spray/ inhaler.
4. Rhinitis alergi
Tanda2nya antara lain hidung gatal, watery
discharge/berair, dan bersin-bersin. Alergi kan ada
immediate hypersensitivity dan late-phase
reaction. Untuk reaksi immediate pada rhinitis
gejalanya hidung gatal, kongesti hidung, meler,
bersin. Sedangkan pada rhinitis kronis (late-phase)
terjadi blockage nasal, hilangnya kemampuan
membau, dan hiper-reaktivitas nasal.
Gambaran klinis pada rhinitis alergi (liat di lecture )
blockage nasal
respirasi mulut -> karena hidungnya
terblok, sehingga naak bernapas melalui
satu2nya jalan yang terbuka yaitu mulut.
HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 86
 garis D-Morgan di bawah mata. Ada
kerutan di infraorbital
tanda salute, yaitu tindakan anak
menggunakan tangan untuk "meniup
ingus"
grimace, jika anak berusaha menahan,
maka ekspresi wajahnya berubah
Menurut guideline ARIA, manajemen rhinitis
sebagai berikut (selengkapnya di slide):
Mild Intermittent Allergic Rhinitis: obat
antihistamin H1 gen. II (loratadine, cetirizin)
o dekongestan intranasal (<10
hari) atau oral
o hindari alergen dan iritan
Lecture: Imunisasi pada Anak
dr. Mei Neni, Sp. A - by: cencen
Imunitas:
 Non spesifik ( innate & non adaptive)
Kulit, saliva, asam lambung, urin
Neutrophil, makrophag, interleukin,
interferon, dan komplemen
 Spesifik (adaptif)
o Passive :
 Protection transferred from another
person or animal as antibody (Ig G)
 Temporary protection that wanes
with time
 Antibodi maternal, HBIG, ATS, ADS
o Active:
 Produk proteksi yang dibentuk sendiri
oleh sistem imun orang tersebut.
 Biasanya permanent
 Natural infection
 Vaksinasi
Imunisasi merupakan salah satu bentuk imunitas
aktif yang di buat (natural infection and vaksinasi).
Dan yang paling kuat imunnya itu imunitas aktif
setelah imunisasi natural. Tapi ya kalau anaknya
kuat, sembuh dan tidak ada komplikasi.
So, vaksinasi itu seperti sebenarnya membuat
infeksi alamiah. Bedanya klu infeksi alamiah akan
ada gejala sakit tapi kalau vaksinasi, respon
antibodinya sama tetapi tanpa gejala. Nah keadaan
ini dibuat tidak hanya untuk membentuk antibodi
tetapi juga untuk membentuk sel memori.
Jadi, pada paparan pertama, antigen masuk ke
dalam tubuh (yang belum pernah mendapat
antigen yang sama), antigen akan dipresentasikan
oleh APC kemudian limfosit sel B dengan bantuan
sel T, akan berubah menjadi sel plasma (yang
Moderate-Severe Intermittent AR :
sama dengan mild intermittent, ditambah
o antagonis reseptor leukotrien
o cromone lokal
o steroid intranasal
Mild/Moderate/Severe Persistent :
sama dengan atas, ditambah
immunotherapy
Kata dokternya, seharusnya terapi dimulai dari
antihistamin H1 gen. II , lalu apabila gagal dengan
antihistamin H1 gen. I , dan apabila masih juga
gagal dengan antihistamin H2; biasanya diberikan
semuanya sekaligus; supaya kalo nggak reda bisa
diganti dengan obat yang lebih kuat.
membentuk antibodi), sebagian menjadi sel
memori. Karena baru pertama kali kan belom ada
tuh sel memorinya, antibodi di bentuknya agak
lama (-+ 1minggu). Tapi kalau sudah ada sel
memori (paparan kedua), sel memori berubah jadi
sel plasma dan membentuk antibodi, nah di
paparan kedua, antibodi langsung tinggi dan anak
jadi tidak sakit.
Tujuan Vaksinasi : untuk individu setelah
divaksinasi, dia sudah membentuk antibodi
sehingga diharapkan tidak akan sakit. Ataupun
kalau emang dia sakit, gag bakal berat dan gag ada
komplikasi. Nah untungnya gag Cuma buat individu
tapi kalau vaksinasinya mencakup komunitas
otomatis keuntungan meluas ke komunitas. Ada
istilahnya “eradikasi” yaitu menghilangkan virus
atau bakteri atau agent dari muka bumi (eg. cacar).
Agentnya aja g ada apalagi penyakitnya ya. Terus
ada “eliminasi” yaitu pemberian vaksin untuk
menghilangkan penyakit namun kumannya masih
ada. dan “reduksi” adalah enurunkan mortalitas
dan morbiditas akibat suatu penyakit.
HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 87
KLASIFIKASI VAKSIN
Menurut konten :

Vaksin hidup Inactive

Bisa replikasi sendiri, jadi bisa bikin kayak infeksi
alamiah. Jadi malah bisa bikin “severe reaction”.
Jadi anak dengan immunodefiency dan ibu hamil
tidak boleh divaksin jenis ini.
Karena mirip dengan infelsi alami, jadi cukup 1kali
pemberian.
Bisa ber-interferensi dengan antibodi. Sehingga
malah gag jadi anti bodi.
Tidak stabil. Tahan pada suhu dingin. Kalau hangat,
bisa rusak.
Oral, Intra dermal, subcutan
Viral : MMr, OPV, Varicella, Yellow fever, Influenza
Bacterial : BCG, oral typhoid
Tidak bisa bereplikasi, jadi aman untuk anak yang
immunodeficiency.
Tidak terlalu efektif sehingga perlu beberapa dosis.
Misalnya di ulang 3-5 kali
Interferensinya minimal dari sirkulasi Ig
Tidak boleh dingin malah. Harus lebih hangat.
Deep intramuscular
WHole cell : Influenza, IPV, Hepatitis A, pertusis,
typhoid
Fractional : Hepatitis B, acellular pertusis, typ.Vi,
toxoid (tetanus, diptheria)
Conjugated : pneumococcal, Hib

Menurut program : Diberikan sesaat setelah lahir sebelum usia 12jam

Epi (disediakan oleh pemerintah) karena kalau si ibu hepatitis B, dia terinfeksi jadi
- Hepatitis B vaksinasi ini diharapkan mampu melakukan
- BCG proteksi. Kenapa ? karena hepatitis B itu
- DPT untungnya tidal tertulah melalui sirkulasi plasenta,
- Polio biasanya tertularnya lewat laserasi jalan lahir
- Campak malah. Jadi sebelum si virus masuk masa inkubasi,
Nonepi (tidak disediakan, tapi penting jadi orang bisa dicegah deh sama vaksinnya iniiii 
tua harus membeli sendiri) Yang kedua diberikan di umur 1bulan. Karena
interval pemberiannya adalah 4 minggu. Yang
Jadwal Vaksinasi tergantung pada : ketiga diberikan usia 6 bulan.
- Umur resiko terpapar oleh penyakit
- Usia spesifik apakah ia mampu  Polio
membentuk antibodi yang adekuat #1 : Polio 0 (nol) tidak dihitung sebagai vaksinasi.
(semakin muda semakin tidak baik) Diberikan sebelum pulang dari RS. Kenapa O ? kata
- Potensial terinterfensi dengan antibodi dr.Mei karena di berikan pada bulani ke-O. Dan
maternal sifatnya hanya lebih pada mengenalkan respon
- Usia spesifik kemungkinan adanya imun biar tubuh dipaparkan antigen untuk
komplikasi membentuk sel memori. Walaupun responnya
- Fisibilitas belum bagus yaaah tapi kenalan dulu lah yaaa :P
- Rekomendasi : tak kenal maka tak bisa jadi musuh #eh
. usia paling muda tapi dia sudah mampu selanjutnya : bulan ke-2 , ke-4 dan ke-6. Ini
membentuk antibodi tanpa komplikasi menurut IDAI.

Jadwal Vaksinasi menurut Depkes  BCG

• BCG =0-12 bulan
• Hep B (uniject)= 0-7 hari
• DPT-Hep B= 2,3,4 bulan
• OPV= 0,2,3,4
• IPV*= 2,3,4 and 9 bulan (DIY)
• Campak= 9 bulan
• Boster= BIAS (bulan imunisasi
sekolah) SD (campak dan DT)
Jadwal vaksin menurut IDAI
 Hepatitis B
Diberikan usia 2-3 bulan. Ini jadwal terbaru.
Awalnya diberikan sebelum usia 1 bulan. Kenapa?
Karena katanya BCG itu vaksin yang terjelek
proteksinya hanya sekitar 40%. Tapi mencegah
jenis TB yang berat. Yahhh lebih baik sedikit dari
pada tidak sama sekali kan ya ?
anak
 DPT
1. Diphtheria dan Tetanus itu jenis Toxoid
(sudah dilemahkan)
2. Pertusis : Whole cell ( gabung sama
hepatitis ) dan Acellular

HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 88

 Diberikan pada usian 2,4 dan 6 bulan.
Kemudian diulang pada usia 1tahun 6bulan
lalu diulang lagi di usia 5 tahu
 Hib (Hemovirus Influenza type-B)
Yaitu penyebab penyakit radang paru dan
pneumonia (pada anak terutama dibawah 1
tahun). Tapi kalau pada dewasa tidak akan menjadi
penyakit, hanya sebagai karier.
Diberikan usia 2, 4, 6, 15 bulan. Hayooo.. pilih yang
conjugated yaaa.. soalnya ada yag pure juga.
Karena kalau diberikan yang “pure” kan dari
polisakarida murni, nah kalau diberikan pada usia
di dibawah 2 tahun, tidak akan mampu memacu
respon imun. So, harus diconjugatedkan dengan
antigen yang mampu merespon antibodi yang
bersifat P-Dependent.
Dan ingat, jangan sampe telat ngasihnya. Kalau
dikasih vaksin pada uadah lebih dari 1tahun itu
BAHAYA. Karena virus ini menyerang anak pada
usia dibawah 1tahun. Tapi sayangnya vaksin ini
masih harus beli sendiri karena belum disediain
sama pemerintah. Yaaah, doain semoga
pemerintah capek korupsi biar dananya bisa dipake
buat bikin vaksin gratis. Amiiiiin ...
 VCP
Sama seperti Hib yang merupakan vaksin jenis
polisakarida (pure dan conjugated). Sama aja,
harus kasih yang conjugated buat anak yaaaa.
 Rotavirus
Nah ini dia penyebab diare yang menular lewat
oral-fecal. Yah tapi sebenarnya epidemiologi
antara negera maju dan berkembang sama aja sih.
Walaupun udah bersih nan kinclong juga tidak
menjamin anda bebas dari rotavirus lho. Jadi satu-
satunya pencegahan ya dengan vaksin. Oh ya, diare
kan banyak macam tuh penyebabnya, tapi kalau si
penyebab adalah rotavirus, akan meningkatkan
resiko kematian karena severe dehidration.
 Campak
Nah ini masuk program pemerintah. Alhamdulillah.
Campak ini merupakan indikator MDGs yang ke-4.
Kenapa campak ? karena kalau suatu negara udah
bisa bebas dari campak menandakan sudah
melakukan vaksin yang lain (terhindar dari
penyakit lain). Soalnya campak diberikan paling
akhir yakni pada usia 9bulan. Seorang anak yang
kena campak, resiko kematiannya tinggi karena
pneumonia dan meningitisnya. Dan bayi yang
pernah kena campak, 3bulan kemudian resiko
infeksi juga lebih tinggi.
Cukup diberikan 1 kali, lalu di boster pada usia
anak kelas 1SD (6tahun)
 MMR
Penyebab autis (mitos) tapi gag kok. Karena
sebenarnya yang tidak diimunisasi banyak yang
autis. Pemberiannya 2kali pada usia 15bulan. Dan
diulang waktu usia 4-5tahun.
 Typhoid
Hanya untuk Salmonella Typhii yang d berikan di
usia 2tahun. Yang di ualang tiap 3 tahun. Yang
digunakan vaksin suntik.
 Hepatitis A
Diberikan anak mulai usia 2tahun. Dosis kedua
selisihnya 6bulan – 1tahun.
 Varicella
Deberikan usia 1tahun
 HPV
Diberikan setelah usia 10tahun dengan interval 1-6
bulan. Penting untuk para wanita karena untuk
mencegah kanker cervix.

Lecture: Patient Autonomy and Informed Consent in Incompetent Group

(children)
Lecture : dr. Yati Soenarto - By. Wiwid Santiko

P
ada lecture ini kita akan membahas tentang autonomy pasien dan bagaimana inform consen ke grup yg
incompeten agar informasi yang diberikan dokter dapat dipahami pasien dengan semestinya. Secara
definisi, AUTONOMY PASIEN ialah Hak pasien untuk membuat keputusan tentang perawatan medis
mereka tanpa ada interupsi dari oranglain untuk mencoba mempengaruhi keputusan. Sedangkan inform
consent adalah memberi informasi tentang suatu penyakit kepada pasien dengan sebenarbenarnya dan
sejujur-jujurnya, ataupun berupa informasi procedural treatment ke pasien dan pasiem benar2 paham. Cara
tahunya dengan dicek pemahaman dari pasien tersebut. Misal disuruh mengemukakan kembali apa yang
sebelumnya kita nasihatkan.

Selanjutnya kita berpedoman pada prinsip dari bioethik. Prinsip bioethik ada 3 yaitu :
[1] Beneficence
adalah tindakan yang dilakukan untuk kepentingan orang lain dan ikhlas. Tindakan dapat diambil untuk
membantu mencegah atau menghapus merugikan atau untuk sekadar memperbaiki situasi orang lain.

HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 89

[2] Non-Maleficence
berarti bersifat "tidak membahayakan." Dokter harus menahan diri dari memberikan pengobatan yang
tidak efektif atau bertindak dengan kebencian terhadap pasien (tidak usah melakukan hal yang kurang
bermanfaat).
[3] Autonomy
Terserah pada keputusan pasien. Tetapi tugas kita sebagai dokter harus memberi option untuk mana
tindakan yang paling baik bagi pasien.

Dalam autonomy, ada beberapa hal yang perlu diperhatikan. Ada 3 yaitu thruth telling, disclosure dan
inform consent. Truth telling artinya seorang dokter harus berkata benar, sesuai kondisi yang ada. Sedangkan
kalau disclosure, seorang dokter haruslah tidak boleh menyembunyikan suatu apapun (kecuali rahasia pasien
kepada orang lain yang tidak berhak menerima informasi), artinya seorang dokter semisal dihadapkan pada
situasi pasien dengan vonis sakit parah dan kemungkinan sembuh 1%. Maka seyogyanya bisa mengatakan apa
adanya kepada pasien dan cara memberitahunya tentu dengan cara yang pas sesuai kondisi pasien.

Selanjutnya kita bahas inform consent. Inform consent ialah prinsip umum dari ilmu hokum dimana
menuntut suatu physican untuk tidak menutupi pasiennya dari segala bentuk informasi, mulai dari segala
keuntungan sampai resiko dari tindakan yang akan diambilterhadap pasien. Disini sekali lagi saya tegaskan,
pasien harus paham. Hal yang perlu di beritahukan meliputi, tujuan dari treatmen dan tindakan, alternative
treatmennya dan konsekuensi bila tidak dilakukan treatmen atau tindakan.

Jadi suatu inform consent itu wajib ya sebelum kita melakukan

tindakan ke pasien. Kita sepakat ya.
Pada kondisi tertentu, inform consent ini boleh ditinggalkan. Artinya
dalam menangani pasien tidak usah melakukan inform consent dan langsung
melakukan tindakan. Kondisi tersebut diantaranya : Keadaan emergency
(kegawat daruratan) dan Keadaan emosional pasien tidak stabil, dia pribadi
tidak bisa mengontrol dirinya.
Suatu inform consent dikatakan baik apabila memenuhi 3 aspek, yaitu
informed, competent dan volunteer. Inform maksudnya pasien tau semua apa
yang dilakukan terhadap dirinya misal treatmentnya, resikonya, harga obat
dll. Kalau competent artinya pasien mampu menerima informasi sesuai kemampuan. Semisal anak2 4 tahun
dengan kelainan sakit di kuadran dexter inferior ,kok dokternya ngasih tau terkena appendicitis. Meskipun
diagnosis benar tetapi kurang tepat karena anak nya belum tau, belum kompeten untuk tau apa itu
appendicitis, bagaimana komplikasinya dll. Ketiga ialah, volunteer. Artinya pasien harus dengan kesadaran
sehingga apa yang diterima dapat diresapi dan di dalami dengan baik.

Ciri orang kompeten diantaranya, berumur min 18 tahun (menurut KODEKI). Selanjutnya dia paham
tindakan medis yang dilakukan terhadapnya, dapat mempertimbangkan informasi untuk melakukan
pertimbangan dengan tindakan medis yang paling aman untuknya, dan dapat mengemukakan harapan
terhadap sakitnya si pasien tersebut. Nah itulah yangkompeten. Sedang kalau yang incompeten (dianggap tidak
kompeten) diantaranya dengan kondisi :
[1] Pasien dengan kondisi terkena penyakit infeksi yang penyakitnya itu penyebarannya cepat.
[2] Pasien dengan keadaan tidak sadarkan diri
[3] Pasien dengan kelainan mental yang parah.

Intinya, meskipun pada keadaan yang tidak butuh inform consent seperti keadaan emergency, kita sebagai
dokter harus melakukan suatu penanganan dengan sepenuh hati dengan skill terbaik kita, kalau butuh bantuan
dokter lain, jangan sungkan untuk meminta bantuan agar pasien dapat hal yang terbaik. Kita harus
menyesuaikan terhadap pasien terutama anak2 yang kadang kurang kooperatif.

Di amerika, ada 3 kondisi yang membuat si anak punya authority membuat suatu consent (keputusan). Yaitu :
[1] Emansipasi (telah nikah, keuangan oke dan aktif di dunia militer)
[2] Anak dengan perkembangan cukup dan intelegensi tinggi
[3] Keadaan medical spesifik seperti mental health, ketagihan obat, pregnancy care dan STD treatment.
Itu di amerika, kalau di Indonesia belum seperti itu karena anak pada Indonesia ikatan dengan orangtua
terutama ibu ibu ibu dan ayahnya masih kuat. Meskipun mempunyai intelegensi tinggi tetap saja faktor
orangtua menjadi hal utama dan urgent.

HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 90

 Lecture: Genitourinary Problem in Children
dr. Satiti Retno - by: Tika

Masalah genitourinary pada anak itu ada cukup banyak walaupun sebenernya kasusnya lebih banyak pada
dewasa ketimbang pada anak, tapi emang ada beberapa masalah genitourinari pada dewasa yang terjadi juga
pada anak, jadi yuk dilanjutin belajarnya. Masalah genitourinry pada anak antara lain; abnormalitas anatomis
yang memang sudah didapat oleh si anak sejak lahir, peradangan tapi bukan karena adanya infeksi, infeksi tapi
bukan didapat secara sexual, infeksi yang didapat secara sexual, dan terakhir tumor. Di lecture ini kita gak
bahas semuanya ya, hanya 3 masalah yang akan kita bahas yaitu:
*Infeksi yang didapat bukan secara seksual
*Infeksi yang didapat secara seksual
*Sexual Abuse (kekersan seks pada anak)

A. INFEKSI YANG DIDAPAT BUKAN SECARA SEKSUAL

Dari slide dr. Satiti, part ini terdiri dari vulvovaginitis, balanitis, pinworm, scabies, molluscum contagiosum, dan
fungal infection. Tapi pada catatan kali ini semuanya aku klasifikasikan ke vulvovaginitis (ex: balanitis)
tentunya yang bukan secara seksual (yang seksual di bahas di point selanjutnya) karena menurutku lebih enak
aja belajarnya, jadi semoga catatannya lebih bisa dimengerti ya :D

Vulvovaginitis
o Definisi: sesuai letak terjadinya inflamasi. Vulvovaginitis inflamasi pada vulva dan vagina. Biasanya
didahului dulu oleh inflamasi di vulva (vulvitis), akan terjadi gatal, rasa terbakar, kemerahan dan ruam di
area genital eksterna. Vulvitis ini bisa mendorong terjadinya inflamasi di vagina (vaginitis), akan keluar
discharge dengan atau tanpa bau, dengan atau tanpa perdarahan.
o Prevalensi: pada anak premenarche, nonspesifik vulvovaginitis (dimana penyebab spesifiknya tidak
teridentifikasi) terjadi pada 50-75% kasus vulvovaginitis pada anak.
o Pemeriksaan Umum:
Penggalian keluhan (symptoms pada vulvovaginitis: nyeri menyebar di vuvovaginal area, rasa terbakar,
gatal, dysuria: sakit saat berkemih, discharge seropurulent, demam)  Penggalian informasi (kabiasaan
mandi, infeksi saluran pernafasan atas, pemakaian bahan iritan pada vagina, gatal di malam hari)
Examination (inspeksi dan palpasi vulva dan hymen, gambaran klinis pada vulvovaginitis: erythematous,
swollen atau bengkak, nyeri ketika di tekan, ada discharge, ruam)  Pemeriksaan penunjang (tergantung
jenis vulvovaginitisnya)
:: kesulitan mendiagnosis vulvovaginitis pada grup umur ini adalah membedakan causa infectious dan
noninfectious. Kesulitan membedakan diagnosis yang tepat dapat dikarenakan overlapnya flora normal dan
patogen yang potensial pada anak. Adanya organisme juga belum tentu dianggap sebagai etiologi. Jika
terdapat visible discharge kemungkinan besar adalah infectious vulvovaginitis ::
o Klasifikasi:
- Nonspecific Vulvovaginitis
a. Etiology:
 Anatomic  labia minor masih kecil, tidak ada bantalan lemal labial, rambut kemaluan belum
tumbuh, hal tersebut menyebabkan turunya proteksi pada introitus dan vagina menjadi lebih
terbuka.
 Physiologic  hypoestrogenic, sehingga epitel vagina tipis dan rentan terhadap infeksi dan
inflamasi. Selain itu, vagina anak masih sedikit lactobacilli, sehingga rentan terhadap
pertumbuhan bakteri.
 Behavioral reasons  kebersihan perineal yang buruk, pakaian dalam ketat dan tidak mudah
menyerap cairan, terpapar bahan kimiawi (berendam di air sabun), dll
b. Diagnosis:
Pemeriksaan Umum  Pemeriksaan penunjang (kultur mikroorganisme, jika kultur menunjukkan
flora normal dan tidak ada penyebab lain dari vulvovaginitis maka dx’nya nonspesific vulvovaginitis)
c. Treatment: lebih ke perilaku aja, misalnya:
- Memakai pakaian dalam putih katun 100% dan cuci dalam detergent tidak berpafum dan
berwarna.

HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 91

 - Gunakan kertas toilet tanpa parfum atau pewarna.
- Hindari mandi gelembung.
- Hindari menggunakan sabun di vulva.
- Jika mengeringkan vulva jangan digosok, ditepuk lembut aja atau biar kering sendiri.
- Jika membersihkan area genital, arahnya dari depan ke belakang
- Cuci tangan
- Buang air dengan kaki terpisah
- Spesific Infectious Vulvovaginitis
a. Klasifikasi berdasarkan etiologi:
 Bacterial Vulvovaginitis:
- Etiology: Respiratory bacteria  penyebab utama vulvovaginitis adalah Group A β-haemolytic
streptococcus (S. Pyogenes), bakteri lain: Staphylococcus aureus, Haemophilus
influenza,Streptococcus pneumoniae, and Neiserria meningitidis. Enteric bacteria  E. Coli,
Shigella, Yersini.
- Diagnosis: Pemeriksaan umum  Pemeriksaan penunjang (identifikasi dari spesimen introital
dan perianal swap, jangan lakukan swab tepat di vagina karena traumatic (vagina anak masih
rentan).
- DDx: psoriasis, dermatitis, fixed drug eruption, erythema multiforme
- Treatment: jaga kebersihan area genital dan antibiotik sesuai mikroorganisme yang menginvasi,
cek di tabel 1.
 Parasitic Vulvovaginitis:
- Etiology: pinworms (Enterobius vermicularis), scabies (Sarcoptes scabiei)
- Diagnosis: Pemeriksaan umum (Kalo pinworm khasnya ada putih-putih kayak parutan kelapa di
bagian perineal dan perianal, anak merasakan gatal di malam hari soalnya emaknya cacing
keluar anus untuk bertelur tu di malam hari. Kalo scabies khasnya lesi simetri, ada vesicle,
didahului oleh infestasi scabies di bagian tubuh lain terutama tangan, jadi awalnya scabies di
tangan terus si anak pegang area genital gak cuci tangan dulu jadilah si genital terinfeksi juga)
 Pemeriksaan penunjang (Pinworm: anal swab, jadi anus si anak ditempelin sticky tape terus
diperiksa di bawah mikroskop untuk liat telur cacingnya ada gak, lah yang bagus pemeriksaan
ini di pagi hari waktu si anak bangun tidur gitu. Scabies: ambil kerokan vesicle lalu liat scabies
atau produknya misal telur, feses, sisa tubuh, tapi cara ini agak sulit)
- Treatment: jaga kebersihan area genital dan terapi obat sesuai mikroorganisme yang
menginvasi, cek di tabel 1.
 Fungal Vulvovaginitis
- Etiology: Candida species (Candida albicans)  candidiasis. Penyebab lain adalah Tinea.
- Diagnosis: pemeriksaan umum (yang khas adalah keluhan pasien ketika buang air kecil dan
mengenai vulva rasanya seperti tersiram air panas ”feeling of being scalded”, discharge kentel
dan seperti keju)  pemeriksaan penunjang (Identifikasi discharge di bawah mikroskop, akan
ditemukan budding yeast atau hifanya.)
- Candida Vulvovaginitis ini jarang terjadi pada anak. Kebiasaan orang tua memakaikan pampers
pada anak terlalu lama dan dalam jangka panjang (misal umur 5 thn masih pake pampers)
adalah salah satu faktor penyebabnya.
- Treatment: jaga kebersihan area genital dan terapi obat sesuai mikroorganisme yang
menginvasi, cek di tabel 1.
 Viral Vulvovaginitis
- Etiology: Molluscum contagiosum
- Diagnosis: pemeriksaan umum (virus ini menyebar melalui air, jadi kemungkinan dia mandi
berendam atau mungkin terkena di kolam renang. Lesinya berbentuk bulat, papul berwarna
seperti kulit dan ada cheesy plug di tengahnya)
- Treatment: self limited, ekstraksi viral core dari tengah.
- Noninfectious factor  foreign body, tumor, ectopic ureter, urethral prolapse
TABEL 1

ETIOLOGY
Streptococcus pyogenes
Streptococcuspneumoniae
TREATMENT
Penicillin V, 250 mg PO bid-tid ×10 days
Amoxicillin 40 mg/kg/day (max 500 mg/dose) divided into 3 doses daily × 7 days
Erythromycin ethyl succinate, 30-50 mg/kg/day (max 400 mg/dose) divided into
4 doses daily

HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 92

 ETIOLOGY TREATMENT
TMP-SMX 6-10 mg/kg/day (trimethoprim component) divided into 2 doses daily
× 10 days
Clarithromycin 7.5 mg/kg bid (max 1 g/day) × 5-10 days
Cephalexin, 25-50 mg/kg/day PO × 7-10 days divided 16-12 hr
Dicloxacillin, 25 mg/kg/d ayPO × 7-10 days divided q6 hr
Amoxicillin-clavulanate, 20-40 mg/kg/d ay (of the amoxicillin) PO divided into
2 or 3 doses daily × 7-10 days
Staphylococcus aureus
Cefuroxime suspension 30 mg/kg/d ay divided twice daily (max 1 g) × 10 days
(tabs: 250 mg bid)
MRSA: TMP-SMX double strength 8-10 mg/kg/day; culture abscesses, incision
and drainage
Haemophilus influenzae Amoxicillin, 40 mg/kg/day divided into 3 doses daily × 7 days
TMP-SMX 8-10 mg/kg/day (trimethoprim component) divided into 2 doses daily
× 5 days or ampicillin 50-100 mg/kg/day divided into 4 doses daily (adult max
Shigella 4 g/d) × 5 days
For resistant organisms: ceftriaxone 50-75 mg/kg/day IV or IM divided into 1
or 2 doses (max 2 g/day)
Pinworms(Enterobius Mebendazole (Vermox), 1 chewable 100 mg tablet, repeated in 2 wk or
vermicularis) Albendazole, 100 mg for child <2 yr or 400 mg for older child, repeated in2 wk
Sarcoptes scabiei Lindan cream or lotion, Crotamiton, and Permethrine.
Molluscum contagiosum Pada umumnya self limited, 5% imiquimod topical
 Balanitis
o Definisi: inflamasi pada glans penis, jika preputium ikut terinflamasi namanya balanoposthitis.
o Etiology: paling banyak karena masalah kebersihan aja, banyak smegma di dalem preputium jadi
inflamasi dan odema, maka dari itu balanitis banyak terjadi pada orang yang gak sirkumsisi. Kalo
yang karena bakteri biasanya dari Group A β-haemolytic streptococcus.
o Gambaran klinis: Nyeri, rash, erythema pada glans penis dan preputium
o Treatment: kebersihan genital, sirkumsisi, antibiotik sesuai bakterinya.

B. INFEKSI YANG DIDAPAT SECARA SEKSUAL

 Berasal dari infeksi intaruterine, transmisi vertical, infeksi postnatal, dan sexual abuse.
 SYPHILIS
o Disebabkan oleh Treponema pallidum.
o Merupakan infeksi sistemik.
o Transmisi: transplacentally (congenital syphilis) atau postnatally (acquired syphilis)
o Congenital syphilis sudah pasti disebabkan oleh ibu hamil yang menderita syphilis, sedangkan Acquired
syphilis pada anak hampir semua dikarenakan sexual abuse.
o CONGENITAL SYPHILIS
- Early congenital syphilis (< 2 tahun), bayi mungkin lahir mati atau hidup dengan sign and symptom
sejak lahir atau sign and symptom nya berkembang pada beberapa bulan berikutnya.
- Late congenital syphilis (> 2 tahun), temuan karakteristik antara lain interstitial keratitis.
- Manifestasi klinis <2 tahun
*Newborn: hepatosplenomegaly, x-ray bone changes, anemia, naiknya RBC immatur,
trombocitopenia, abnormal cerebro spinal fluid, jaundice, edema.
*Young infant: snuffles (rhinitis, muncul discharge mucopurulent yang mengekscoriasi upper lip),
maculopapular skin rash, mucocutaneus lessions, pseudoparalysis.
*Lesi kulit: terjadi segera, vesikobulosa, erosi,papuloskuamosa.
- Manifestasi klinis > 2 tahun
Bilateral interstitial keratitis (photophobia, incrased lacrimation, vascularisasi cornea yang
berhubungan dengan eksudasi), Hutchinson’s teeth (gigi seri atas permanen berbentuk peg-shaped
dan ada lekukan di tengah), Mulberry teeth (ujung gigi molar membulat), Clutton’s joint (efusi sendi
lutut bilateral).

HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 93

 o ACQUIRED SYPHILIS
- Sudah pasti ditransmisikan melalui seksual abuse.
- Manifestasi klinis sama seperti dewasa.
- Jika tidak di treatment, manifestasi klinis akan disertai naturally syphilis (primary syphilis, secondary
syphilis, latent syphilis)
- Primary Syphilis
::ciri khas utama adlah munculnya chancre (berawal dari erythematous macules yang berubah
menjadi papule kemudian mengulserasi tempat lesi)
::terlihat pada tempat kontak pada hari ke 10 dan 90 setelah inkubasi.
::biasanya terlihat di: penis, vagina, anus, bibir, mammae.
- Secondary Syphilis
::terjadi 6 hari setelah perkembangan chancre.
:: generalized T. pallidum dissemination.
:: gejala: demam dan malaise.
- Latent Syphilis
::tahapannya dibagi menjadi 2: early latent (< 1 tahun) dan late latent (> 1 tahun)
::latent syphilis in children has not been well described.
- Pemeriksaan
1. Lab: medan gelap (dark field)  primary syphilis
2. Antibodi serum : VDRL (1/16), TPHA  secondary and latent
- Terapi: benzathine penicillin G Intramuscularly.

 GONORRHEA (GO)
o Ditransmisikan perinatally dari ibu yang terinfeksi, atau secara kontak intim pada anak yang lebih tua
(sexual abuse)
o Newborn: mukosa conjunctiva dan pharynx newborn terpapar sekresi cervical yang terinfeksi GO saat
melewati jalan lahir. Conjunctivitis adalah manifestasi tersering pada newborn, biasanya muncul pada
umur 2-5 hari. Komplikasi: keratitis, iridocyclitis, perforasi dan ulserasi kornea, kebutaan.
o Gonococcal infections in older children:
- Biasanya merupakan infeksi lokal (vaginitis, urethritis, conjunctivitis, pharyngitis, dan proctitis)
- Penyebaran infeksi jarang terjadi, tapi dapat terjadi pada anak prepuberty dengan arthritis.
- Gonococcal vulvovaginitis
Biasanya muncul vaginal discharge purulent yang mengalir. Warnanya putih, krem, kuning, dan
hijau, kadang terpulas di underwear pasien.
Symptoms: pruritus, vulval erythema dan dysuria.
Symptoms muncul kurang dari 1 minggu (median 3 hari).
- Gonococcal infections in boys
Urethral discharge berhubungan dengan urethritis. Discharge bisa banyak bisa sedikit.
Oedema pada penis
Pembengkakan testis oleh epididymitis
dysuria
o Diagnosis: Gram-stain smears ( tampak diplococcus gram negative berbentuk seperti ginjal, pada
spesimen vaginal discharge sulit membedakannya dengan flora normal karena sma-sama gram negatif)
o Terapi: saat ini cephalosporis generasi ketiga merupakan first line terapi pada anak. Penicillin dapat
menjadi salah satu initial terapi, kecuali jika β-lactamase yang diproduksi N. gonorrhoeae menyebar luas.

 CHLAMYDIA TRACHOMATIS
o in neonate usually transmitted from the mother who infected chlamydial cervicitis. transmitted during
delivery per vagina.
o The most organ that infected are: conjunctiva, nasopharynx.
o In older children, infection occur in rectum and vagina usually caused by sexual abuse.
o Clinical manifestat neonatal conjunctivitis. fifth and the twelfth postnatal day. mild conjungtival infection
with scant mucoid discharge to severe conjungtivitis with copious purulent discharge, chemosis and
pseudomembrane formation. The conjungtiva can be very friable and may bleed when stroked with a
swab.
o Pneumonitis: It is unclear whether chlamydial pneumonitis develops (1) from aspiration of infected
servical secretions at delivery, (2) from transmission down the respiratory and nasopharynx, (3) from

HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 94

 post natal aspiration of nasopharyngeal secretions, or (4) from all three mechanisms. Regardless of
mechanism, however, a favourite locate for C. trachomatis infection appears to be the infant posterior
nasopharynx.
 CONDYLOMATA ACUMINATA (CA)
o Anogenital warts caused by human papillomavirus (HPV) infection. Most commonly are caused by HPV
types 6, 11, 16, and 18, although type 2 is also found caused by manual transmission.
o The majority of CA in children younger than 3 years is due to vertical transmission during birth.
o Sexual transmission has been reported to be up to one in three children older than 3 years old age, there
is suspected sexual abuse.
o Modes of non-sexual transmission include:(1) hand-genital contact via an infected carer of the child, (2)
non-sexual intimate behavior, or (3) inadequate hygiene, for example via contaminated objects such as a
towel
o The incubation period 1.5 to 8 months, with a peak at 3 months.
o Usually, CA cause no complaints.
o CA are usually encountered in
- mucocutaneous or intertriginous area
- the anogenital region,
- the perineum,
- on the labia,
- around the vaginal entrance,
- around the anus and in the rectum
o The warts usually have the shape of a cauliflower or are stemmed, flat forms may be encountered, they
are red, pink, or skin-colourd. Subclinical infections may occur in teenagers and adults. Extremely large
CA may occur in children with HIV infection.
o Management:
o CA disappear in more than half of the cases spontaneously after 2 years, so a “wait and see” policy is
possible. Malignant transformation in young children has not been described.

 GENITAL HERPES SIMPLEX VIRUS

o HSV type 2 dan type 1 (type 1 prevalensinya jarang banget)
o HSV can transmitted in various ways, such as
 intra uterine transmission,
 during delivery,
 after delivery,
 via a sexual contact and
 via non-sexual contacts.
 In sexual contact, transmission occurs via close contact with an infected individual, from an active
lesion, mucosa or secretions.
::Direct contact between live virus and the mucosa or damaged skin is essential for transmission of
infection.
o However, HSV can survive for some time, for example on a speculum or glass slide or on plastic and
rubber objects for a maximum of 4 h, but these transmissions are less common.
o HSV is rapidly inactivated at room temperature and through drying.
o Incubation period of acquired infection is 4-20 days.
o HSV causes painful vesicular or ulcerating lesions on the skin or mucosae, often with fever. In acquired
infection in children is usually located around the mouth or on the fingers. Genital HSV infections are
rare in children

 TRICHOMONAS VAGINALIS
o Trichomonas vaginalis (TV) is a flagellated protozoon.
o The organism of TV can survive for several hours on wet towels and clothing which have been used by
infected women.
o The organism also appeared to be able to survive in samples of urine and sperm even after they had
been exposed to air for several hours.
o There are several possible explanations for infections in children.
 Contamination of the nose/throat cavity and also of the vagina may occur during delivery.
 Acquired TV infections are rare before puberty because the environment in the prepubertal vagina
is poor source of nutrition whereby growth and colonization are not possible.

HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 95

  A sexual contact between a child and an adult is suspected if a TV infection is encountered in a child
older than 1 year.
 Non-sexual transmission in prepubertal children is probably very rare because the organism is highly
location specific.
o The period of incubation is 1-4 weeks.
o In adolescents, there may be
 vulvovaginitis with purulent discharge,
 urethritis and cystitis.
::The infection may be asymptomatic.
::Transient vulvovaginitis is the most probable complaint in prepubertal children.
 BACTERIAL VAGINITIS
o prepubertal girls.
o It is a polymicrobial disorder, whereby various bacteria such as Gardnerella vaginalis, anaerobes,
Mobilincus species, and Mycoplasma hominis are present.
o BV is encountered more often in abused than in non-abused girls.
o It is unclear whether BV can be transmitted during delivery.
 HIV
o HIV infections in children may occur:
 after medical intervention such as administration of infected blood products,
 via mother to child transmission,
 through intravenous drug abuse and
 through sexual contact
o HIV infection in the child has a wide spectrum ranging from an asymptomatic stage to severe disease.
o Most children become symptomatic by the age of 6 years.
o Among symptomatic children, two main disease patterns are observed:
Those with and those without early onset of Opportunistic infection (OI).
Children who developed an OI early have a poor outlook and usually do not survive beyond 2 years of
age.
o A wide range of symptoms has been described in HIV infected children. The frequent clinical syndromes
in HIV-infected children are:
• Neurodevelopmental delay, encephalopathy, microcephaly
• Recurrent bacterial and viral infections
• Pulmonary lymphoid hyperplasia (PLH), lymphoid interstitial pneumonitis (LIP) complex
• Lymphadenopathy, hepatosplenomegaly
• Failure to thrive
• Recurrent or chronic diarrhea
• Opportunistic infections
• Hematologic changes (leucopenia, thrombocytopenia, anemia)

C. SEXUAL ABUSE (KEKERASAN SEKS PADA - Bukti jelas adanya trauma anogenital akibat
ANAK) penetrasi benda, tanpa riwayat kecelakaan,
 Pelecehan seks pada anak saat ini sudah banyak yang disebut cedera himen akut,
terjadi. Pelaku biasanya adalah laki-laki dan laserasi / memar, tidak
merupakan orang yang dekat dengan si korban. adanya jaringan terutama di bagian
Beberapa lingkungan dapat meningkatkan posterior, perianal luka atau bekas luka yang
terjadinya pelecehan seksual seperti anak yang mendalam di sphincter urethra eksternal
tinggal dengan ayah tiri, anak yang sudah atau di luar batas anus.
ditinggal bapak dan atau ibu kandungnya, poor  Findings that are highly suspicious but require
parenting. clarification:
 Diagnostic finding: - Bukti adanya Infeksi Menular Sexual (IMS)
- Adanya air mani dalam vagina, anus padahal tidak ada akuisisi perinatal
atau eksternal genital - Celah melebar >50% pada rima posterior
- Kehamilan hymen
Positif gonorrhea atau syphillis tanpa - Rapid reflex anal dilatation (RAD) = 1,5 – 2
adanya transmisi perinatal cm, tanpa penyebab medis, terutama jika
- Infeksi HIV tidak diperoleh disertai irregularitas orifisium.
melalui jalur perinatal atau intravena - Abrasi akut dan laserasi di genital
- Bekas gigitan atau hisapan di paha dalam

HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 96

 - Repeated and frequent exhibition of
sexualized behavior
 IMS yang muncul pada anak kurang dari 3 tahun
menjadi indikasi dilakukannya eksplorasi
kemungkinan sexual abuse:
-behavioural assessment,
-structured interview,
-medical examination and
-appropriate microbiology
 CDC recommendation for screening for STI in
sexually abused children
Females:
Kultur pharynx, anal canal, and vagina for
Neisseria gonorrhoeae
Kultur pharynx, vagina, dan rectum untuk
identifikasi Chlamydia trachomatis
Tutorial: Like Father Like Son
Sumber: Nelson Pediatric, www.cdc.gov, http://emedicine.medscape.com, www.who.int, IDAI
Bismillahirrahmanirrahiim...
Dermatitis Atopik
Dermatitis atopik (DA) adalah penyakit kulit reaksi
inflamasi yang didasari oleh faktor herediter dan
faktor lingkungan, bersifat kronik residif dengan
gejala eritema, papula, vesikel, kusta, skuama dan
pruritus yang hebat. Bila residif biasanya disertai
infeksi, atau alergi, faktor psikologik, atau akibat
bahan kimia atau iritan. Dermatitis atopik atau
eksema adalah peradangan kronik kulit yang kering
dan gatal yang umumnya dimulai pada awal masa
kanak-kanak. Umumnya episode pertama terjadi
sebelum usia 12 bulan dan episode-episode
selanjutnya akan hilang timbul hingga anak
melewati masa tertentu. Sebagian besar anak akan
sembuh dari eksema sebelum usia 5 tahun.
Sebagian kecil anak akan terus mengalami eksema
hingga dewasa. Dermatitis atopik adalah lesi kulit
yang dimediasi oleh IgE dan mempunyai
kecenderungan untuk menderita asma, rinitis atau
keduanya di kemudian hari yang dikenal sebagai
allergic march.
Patogenesis
Patogenesis dermatitis atopik ada dua, yaitu
imunologis dan non-imunologis.
a. Reaksi Imunologis
Sebagian besar anak dengan dermatitis atopik
(sekitar 80%), terdapat peningkatan kadar IgE
total dan eosinofil di dalam darah. Anak
dengan dermatitis atopik terutama yang
moderat dan berat akan berlanjut dengan
asma dan/atau rhinitis alergika di kemudian
hari (allergic march).
- Ekspresi Sitokin
Keseimbangan sitokin yang berasal dari
Th1 dan Th2 sangat berperan pada reaksi
Periksa urine and kultur vagina for Trichomonas
vaginalis
Jika ada inflamasi, lakukan kultur herpes simplex
dari vagina, rectum, urethra, atau eye area
Lakukan serologic test untuk identifikasi syphilis
Periksa venereal warts
Periksa vaginitis
Periksa adanya kehamilan
Males:
Kultur pharynx, rectum, and urethra untuk
identifikasi Neisseria gonorrhoeae
Kultur rectum, pharynx, and urethra untuk
identifikasi Chlamydia trachomatis
Lakukan kultur herpes simplex jika area genital
mengalami inflamasi
Lakukan serologic test untuk identifikasi syphilis
Periksa venereal warts
inflamasi penderita Dermatitis Atopik.
Pada lesi yang akut ditandai dengan kadar
IL-4, IL-5, dan IL-13 yang tinggi sedangkan
pada dermatitis atopik yang kronis disertai
kadar IL-4 dan IL-13 yang lebih rendah,
tetapi kadar IL-5, GM-CSF (granulocyte-
macrophage colony-stimulating factor), IL-
12 lebih tinggi dibandingkan pada
dermatitis atopik akut. Anak dengan
bawaan atopi lebih mudah bereaksi
terhadap antigen lingkungan dan
menimbulkan sensitisasi terhadap reaksi
hipersentivitas tipe I (dimediasi IgE).
Imunitas seluler dan respons terhadap
reaksi hipersensitivitas tipe lambat akan
menurun pada 80% penderita dengan DA,
akibat menurunnya jumlah limfosit T
sitolitik (CD8+), sehingga rasio limfosit T
sitolitik (CD 8+) terhadap limfosit T helper
(CD4+) menurun dengan akibat kepekaan
terhadap infeksi virus, bakteri, dan jamur
meningkat. Ada beberapa mediator yang
dilepaskan oleh sel mast yang berperan
pada pruritus, yaitu vasoaktif amin,
seperti histamin, kinin, bradikinin,
leukotrien, prostaglandin dan sebagainya.
Trauma mekanik, seperti garukan akan
melepaskan TNF-a dan sitokin pro
inflammatory lainnya di epidermis, yang
selanjutnya akan meningkatkan kronisitas
DA dan bertambah beratnya lesi.
- APC
Kulit penderita dermatitis atopik
mengandung sel Langerhans yang
mempunyai afinitas tinggi untuk mengikat
antigen asing dan IgE lewat reseptor Fc RI
HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 97
 pada permukaannya, dan beperan untuk
mempresentasikan alergen ke limfosit
Th2, mengaktifkan sel memori Th2 di kulit
dan yang juga berperan mengaktifkan Th0
menjadi Th2 di dalam sirkulasi.
b. Reaksi Non-imunologis
Faktor non imunologis yang menyebabkan
rasa gatal pada dermatitis atopik antara lain
adanya faktor genetik, yaitu kulit yang xerosis.
Kekeringan kulit diperberat oleh udara yang
lembab dan panas, banyak berkeringat, dan
bahan detergen yang berasal dari sabun. Kulit
yang kering akan menyebabkan nilai ambang
rasa gatal menurun, sehingga dengan
rangsangan yang ringan seperti iritasi wol,
rangsangan mekanik, dan termal akan
mengakibatkan rasa gatal.
Faktor-faktor Penyebab
- Makanan
- Inhalasi
- Infeksi kulit, Penderita dengan dermatitis
atopik mempunyai tendensi untuk disertai
infeksi kulit oleh kuman umumnya
Staphylococcus aureus, virus dan jamur.
Stafilokokus dapat ditemukan pada lesi
penderita dermatitis dan jumlah koloni bisa
7 2
mencapai 10 koloni/cm pada bagian lesi
tersebut.
Pemeriksaan
Imunoglobulin IgG, IgM, IgA dan IgD biasanya
normal atau sedikit meningkat pada penderita
DA. Kadar IgE akan meningkat. Tinggi
rendahnya kadar berhubungan dengan berat
ringannya penyakit. Kadar IgE akan menjadi
normal 6-12 bulan setelah terjadi remisi.
Leukosit
Limfosit, Jumlah limfosit absolut penderita
alergi dalam batas normal, baik pada asma,
rinitis alergilk, maupun pada DA Walaupun
demikian pada beberapa penderita DA berat,
dapat disertai menurunnya jumlah sel T dan
meningkatnya sel B.
Eosinofil , Kadar eosinofil pada penderita DA
sering meningkat. Peningkatan ini seiring
dengan meningkatnya IgE, tetapi tidak seiring
dengan beratnya penyakit.
Leukosit polimorfonuklear (PMN), jumlah
PMN biasanya dalam batas normal.
Bakteriologi, Kulit penderita DA aktif
biasanya mengandung bakteri patogen,
seperti Staphylococcus aureus.
Uji kulit dan provokasi
Manajemen
- Antihistamin (difenhidramin, hydroxizini) bisa
mengendalikan rasa gatal, terutama dengan
efek sedatifnya. Obat ini menyebabkan
kantuk, jadi sebaiknya diminum menjelang
tidur malam hari.
- Hidrasi kulit
- Corticosteroid topical
- Antibiotik disarankan apabila terdapat
dermatitis luas dengan lesi sekunder, misalnya
pada kasus adalah adanya excoriation.
- Thymopentin. Untuk dapat mengurangi gatal-
gatal dan eritem digunakan timopentin
subkutan 10 mg/ dosis 1 kali/hari selama 6
minggu, atau 3 kali/minggu selama 12 minggu.
- Interferon-gamma. Dosis yang digunakan g
/m2/ hari subkutan diberikan selama 12
minggu.
- Siklosporin A. Pemberian per oral 5 mg/kg/hari
selama 6 minggu. Dapat juga diberikan secara
topikal dalam bentuk salep atau gel 5%.
- Tacrolimus. Digunakan takrolimus 0,1 % dan
0,03 % topikal dua kali sehari. Obat ini
umumnya menunjukan perbaikan pada
luasnya lesi dan rasa gatal pada minggu
pertama pengobatan. Tacrolimus tidak
mempengaruhi fibroblasts sehingga tidak
menyebabkan atropi kulit.
- Gammaglobulin Bekerja sebagai antitoksin,
antiinflamasi dan anti alergi. Pada DA
Gammaglobulin intravena (IVIG) adalah terapi
yang sangat mahal, namun harus
dipertimbangkan pada kasus kasus khusus.
- Probiotik Lactobacillus rhamnosus GG 1 kapsul
9)
(10 kuman/dosis dalam 2 kali/hari
memperbaiki kondisi kulit setelah 2 bulan.
- Pada dewasa bisa dilakukan terapi dengan
sinar ultraviolet ditambah psoralen dosis oral.
Terapi ini jarang dilakukan pada anak-anak
karena efek samping jangka panjang yang
berbahaya, yaitu kanker kulit dan katarak.
Allergic Rhinitis
Rhinitis alergi adalah gangguan fungsi hidung
karena adanya pajanan alergen melalui inflamasi
yang diperantarai oleh IgE yang spesfik terhadap
alergen tersebut pada mukosa hidung. Adapun
HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 98
klasifikasi rhinitis menurut ARIA (Allergic Rhinitis
and Its Impact on Asthma) 2001

Berdasarkan waktunya, rhinitis alergi terbagi

jadi 3 golongan, yaitu:
Seasonal Allergic Rhinitis (SAR),
terjadi pada musim yang sama
setiap tahunnya, misalnya pada
musim bunga, serbuk sari bunga
akan berterbangan dan menjadi
alergen bagi orang yang alergi
bunga
Parrenial Allergic Rhinitis (PAR),
terjadi setiap saat dalam setahun
biasanya penyebab utamanya adalah
debu, hewan, kecoa, dll.
Occupational Allergic Rhinitis,
terkait dengan pekerjaan
Diagnosis
- Pemeriksaan fisik, riwayat pengobatan,
riwayat keluarga (asma, dermatitis atopik,
rhinitis alergi)
- Edema konjungtiva, mata merah, gatal, berair
- Adanya bentol pada saat skin prick test atau
RAST (Radio Allergo Sorben Test)
Pemeriksaan penunjang
- Penghitungan leukosit, ditemukan kadar
eosinophil meningkat
- Kadar IgE total yang biasanya meningkat
- CT Scan
Terapi
- Antihistamin H1 generasi I dan II apabila ada
gejala hidung tersumbat, bisa diberikan
pseudoefedrin
- Corticosteroid, antihistamin II, seperti setirizin
untuk alergi persisten
- Tindakan bedah apabila terdapat deviasi
septum nasi
- Imunoterapi, yaitu desensitisasi (ntar ada
penjelasan sendiri)
Adapun treatment rhinitis alergi menurut
ARIA adalah:
Bronchial Asthma
Asma bronkhial adalah gangguan obstruktif
intermitten pada jalan napas, bersifat reversible
dimana trakeobronkial berespon secara hiperaktif
terhadap stimuli tertentu. Asma bronchial adalah
suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon
bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan
manifestasi adanya bronkokonstriksi yang luas dan
derajatnya dapat berubah-ubah baik secara
spontan maupun hasil dari pengobatan.
Berdasarkan penyebabnya, asma broncial terbagi
menjadi 3 jenis, yaitu:
- Ekstrinsik (alergik), yaitu ditandai dengan
reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-
faktor yang spesifik, seperti debu, serbuk
bunga, bulu binatang, obat-obatan (antibiotic
dan aspirin) dan spora jamur.
- Intrinsik (non-alergik), yaitu ditandai dengan
adanya reaksi non alergi yang bereaksi
terhadap alergen yang tidak spesifik atau tidak
diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga
disebabkan oleh adanya infeksi saluran
pernafasan dan emosi. Serangan asma ini
menjadi lebih berat dan sering sejalan dengan
berlalunya waktu dan dapat berkembang
menjadi bronkhitis kronik dan emfisema.
- Asma gabungan, yaitu gabungan dari asma
ekstrinsik (alergik) dan asma intrinsik (non
alergik)

Adapun klasifikasi derajat asthma bronchial adalah:

Derajat Gejala Gejala malam
Intermiten Gejala kurang dari 1x/minggu Kurang dari 2 kali dalam
Asimtomatik sebulan
Mild persistan -Gejala lebih dari 1x/minggu tapi kurang dari
Lebih dari 2 kali dalam
1x/hari
sebulan
-Serangan dapat menganggu Aktivitas dan tidur
Moderate -Setiap hari,
Lebih 1 kali dalam seminggu
persistan - serangan 2 kali/seminggu, bisa berahari-hari.

HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 99

 -menggunakan obat setiap hari
-Aktivitas & tidur terganggu
Severe persistan - gejala Kontinyu
-Aktivitas terbatas
-sering serangan
Diagnosis
1. Anamnesa
- Keluhan sesak nafas, wheezing, dada
terasa berat atau tertekan, batuk
berdahak yang tak kunjung sembuh, atau
batuk malam hari.
- Semua keluhan biasanya bersifat episodik
dan reversible.
- Riwayat keluarga dengan penyakit yang
sama atau penyakit alergi yang lain.
2. Pemeriksaan Fisik
o Keadaan umum : penderita tampak
sesak nafas dan gelisah, penderita
lebih nyaman dalam posisi duduk.
o Jantung : tachycardia
o Paru :
o Inspeksi : dinding thorax tampak
mengembang, diafragma
terdorong ke bawah.
o Auskultasi : terdengar wheezing
(mengi), ekspirasi memanjang.
o Perkusi : hipersonor
o Palpasi : Vokal Fremitus
kanan=kiri
3. Pemeriksaan laboratorium
o Pemeriksaan darah rutin, terdapat
peningkatan eosinofil dan IgE
o Sputum didapat adanya eosinofil, spiral
crushman, kristal charcot Leyden.
o Foto thoraks dapat normal diluar
serangan, hiperinflasi saat serangan,
adanya penyakit lain
o Faal paru (spirometri /peak flow meter)
menilai berat obstruksi, reversibilitas,
variabilitas
o Uji provokasi bronkus untuk membantu
diagnosis
Treatment
a. Beta agonis kerja panjang, obat kelas ini secara
kimia berhubungan dengan adrenalin, hormon
yang diproduksi oleh kelenjar adrenal. Beta
agonis kerja panjang untuk inhalasi bekerja
untuk menjaga saluran pernapasan terbuka
selama 12 jam atau lebih. Obat ini
mengendurkan otot-otot saluran pernapasan,
melebarkan saluran dan mengurangi resistensi
terhadap aliran udara yang dihembuskan,
sehingga lebih mudah untuk bernapas.
b. Kortikosteroid inhalasi adalah obat utama
untuk obat pengontrol asma. Steroid ini
Sering
bertindak lokal dengan berkonsentrasi pada
efek langsung dalam saluran pernapasan.
Adapun contohnya adalah: Ciclesonide ,
Beclomethasone , Fluticasone , Budesonide ,
Mometasone , Triamcinolone , Flunisolide.
c. Inhibitor leukotriene adalah zat kimia kuat
yang menyebabkan respon inflamasi yang
terlihat selama serangan asma akut. Dengan
menghalangi bahan kimia ini, inhibitor
leukotriene mengurangi peradangan. Inhibitor
leukotriene dianggap sebagai line kedua
pertahanan terhadap asma dan biasanya
digunakan untuk asma yang tidak memerlukan
kortikosteroid oral. Obat yang bisa
digunakan: Zileuton, zafirkulast.
d. Methylxanthine adalah kelompok lain obat
pengontrol yang berguna dalam pengobatan
asma. Kelompok obat asma ini secara kimiawi
berkaitan dengan kafein. Methylxanthine
bekerja sebagai bronkodilator kerja panjang,
dahulu obat asma ini umum digunakan untuk
mengobati asma. Teofilin dan aminofilin
adalah contoh obat asma golongan
methylxanthine.
e. Obat Agonis beta kerja cepat adalah obat
penyelamat yang paling sering digunakan.
Beta agonis kerja cepat bekerja cepat, dalam
beberapa menit, untuk membuka saluran
pernapasan, dan memberi efek biasanya
selama empat jam. Salbutamol Sulfat adalah
obat asma kerja cepat yang paling sering
digunakan dari golongan obat agonis beta.
f. Anticholinergic adalah golongan lain obat
asma yang berguna sebagai obat selama
serangan asma. Obat antikolinergik inhalasi
membuka saluran pernapasan, mirip dengan
aksi agonis beta. Antikolinergik mempunyai
efek sedikit di bawah agonis beta, tetapi
efeknya berlangsung lebih lama daripada
agonis beta. Obat antikolinergik sering
digunakan bersama dengan obat agonis beta
untuk menghasilkan efek yang lebih besar
daripada efek tunggalnya. Ipratropium
bromide dalah obat antikolinergik inhalasi saat
ini yang digunakan sebagai obat asma.
Desensitisasi
Desensitisasi adalah bentuk terapi untuk
menghilangkan atau menyembuhkan alergi. Terapi
ini dilakukan apabila pasien pada keadaan tidak
mungkin menghindari alergen. Desensitisasi alergi
HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 100
adalah suatu bentuk terapi dimana allergen-
alergen diinjeksikan pada pasien dengan tujuan
mengurangi atau menghilangkan respon alergi. Ini
juga disebut imunoterapi allergen, hiposensitisasi
atau terapi injeksi alergi. Bahan yang digunakan
dalam desensitisasi berupa ekstrak alergen. Ekstrak
yang digunakan pada desensitisasi sama dengan
yang digunakan pada tes alergi. Ekstrak yang paling
sering digunakan untuk desensitisasi adalah jenis
rumput-rumputan, serbuk sari, Alternaria,
Cladosporium, dan debu rumah. Sebagian besar
dari ekstrak alergen tersebut merupakan
campuran yang kompleks dimana bahan alergen
itu sendiri hanya menempati sebagian kecil dari
keseluruhan campuran. Bahan nonalergen yang
digunakan diantaranya protein, karbohidrat,
enzim, pigmen, dan di beberapa jenis
menggunakan mykotoksin dan endotoksin.
Desensitisasi dari penyakit alergi terdiri atas
pemberian paparan allergen secara parenteral
sebagai usaha untuk menurunkan tingkat toleransi
relatif dari pasien yang sudah berpengalaman
dengan IgE sebagai media reaksi dari alergen ini.
Jumlah alergen yang diberikan ditingkatkan
perlahan selama beberapa minggu atau bulan
sampai dosis maksimum yang diketahui atau
sampai dosis toleransi maksimum tercapai. Setelah
dosis maintenance ini tercapai, interval antar
suntikan ditingkatkan secara bertahap dari minggu
ke bulan dan dilanjutkan beberapa bulan atau
tahun. Desensitisasi lebih banyak digunakan pada
penyakit-penyakit yang diperantarai IgE-antibodi,
tetapi ini juga telah digunakan pada alergi bentuk
lain. Berbagai perubahan imunologi muncul selama
desensitisasi pada pasien atopik. Peredaran
antibodi IgE meningkat ringan pada bulan-bulan
pertama terapi kemudian turun secara perlahan
pada periode sebelum terapi pada beberapa
tahun. Akan tetapi antibodi tersebut jarang
menghilang secara sempurna. Adapun perubahan
yang terjadi pada pasien yang menjalani
desensitisasi adalah peningkatan antibody IgG
terhadap alergen spesifik, penurunan sebagian
antibody IgE spesifik, penurunan respon seluler
terhadap alergen, dan pembangkitan sel
suppressor alergen spesifik. Penurunan IgE terjadi
karena adanya penghambatan produksi dari IgE
oleh antigen yang bersifat menetralkan dan oleh
umpan balik dari antibodi. Selain itu juga
dimungkinkan bahwa desensitisasi bekerja dengan
merangsang sel T spesifik atau dengan mengubah
fenotipe predominan dari antigen sel T spesifik dari
TH2 menjadi TH1.
Ada beberapa mekanisme desensitisasi, yaitu:
1. Blocking Antibody, yaitu Antibodi IgG
terutama IgG4 akan menangkap alergen
sebelum antigen diikat oleh IgE pada
permukaan Basofil atau sel mast yang
merupakan sel efektor, sehingga tidak terjadi
aktifasi dan degranulasi sel-sel tersebut.
2. Penurunan IgE spesifik
3. Pergeseran IgG dengan perantara Th1, Pada
dasarnya penyakit alergi adalah penyakit
imunologis yang berhubungan dengan aktivasi
sitokin Th2 terutama IL-4 dan IL-5 dan atau IL-
13. Desensitisasi spesifik diaplikasikan untuk
menghindari respon imun IgE dengan
perantara sel Th2 melalui induksi respon IgG
dengan memacu pergeseran ke respon Th1
yang dilakukan dengan memberikan suntikan-
suntikan alergen dimulai dengan dosis rendah
yang semakin ditingkatkan.
4. Perbedaan dalam presentasi antigen,
presentasi protein alamiah menggunakan jalur
IgE akan memacu produksi sitokin sel Th2.
Kadar tinggi Il-4 dan Il-13 diproduksi melalui
jalur klasik yang memacu lebih banyak IgE,
sedang produksi Il-10 menimbulkan aktivasi
dan memperpanjang hidup eosinofl.
Mekanisme uptake yang menggunakan jalur
dengan mekanisme antigen pinositik yang
menginduksi sitokin Th0/Th1 akan
menurunkan produksi IgE dan menngkatkan
IgG leh sel B memori. Dengan memotong jalur
IgE dan menjadikan sel T sebagai sasaran
alergen yang dimodifikasi, maka dosis tinggi
untuk meninduksi toleransi sel Th2 tanpa
risiko anafilaksis akan dapat diberikan.
Ada 3 metode desensitisasi yang telah dikenal luas,
yaitu : Perennial Immunotherapy, Pre-seasonal
Immunotherapy, dan Rus Clustered
Immunotherapy. Metode yang paling sering
digunakan untuk desensitisasi adalah Perennial
Immunotherapy ,dimana injeksi diberikan selama
setahun penuh sampai dosis pemeliharaan
tercapai. Pada metode perennial, penderita
mendapatkan injeksi yang berisi campuran dari
allergen-alergen yang muncul sepanjang tahun.
Injeksi diberikan selama setahun penuh sampai
dosis pemeliharaan tercapai. Pemberian terapi ini
dimulai dari dosis yang rendah untuk menghindari
terjadinya reaksi lokal ataupun sistemik dengan
frekuensi pemberian biasanya satu sampai dua kali
dalam satu minggu. Peningkatan dosis diberikan
sampai dengan dosis yang tertinggi dimana pasien
masih toleran tanpa terjadinya reaksi lokal ataupun
sistemik yang berlebihan. Dosis ini merupakan
dosis pemeliharaan yang selanjutkan diberikan
dengan interval yang lebih jarang, biasanya setiap
1-6 minggu tergantung respon pasien. Jika terapi
dimulai selama musim serbuk sari, maka dosis
awalan yang diberikan harus lebih rendah untuk
menghindari terjadinya reaksi.
HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 101
Pada metode preseasonal, frekuensi injeksi yang
berisi allergen dimulai sekitar 3-6 bulan sebelum
musim serbuk sari diperkirakan tiba, dan terapi
dihentikan tepat sebelum musim dimulai. Prosedur
yang sama diulang setiap tahunnya. Cara ini tidak
praktis untuk pasien yang alergi dengan allergen
pada musim yang berbeda. Karena kebanyakan
pasien dengan rhinitis alergi memiliki alergi
terhadap serbuk sari yang berbeda pada waktu
yang berbeda dalam setahun tidak seperti pada
alergi debu atau jamur. Pasien dengan penyakit-
penyakit atopik memerlukan dosis yang lebih besar
pada pemberian desensitisasi sehingga diperlukan
bahan tambahan yang bersifat imunologik untuk
menurunkan jumlah pemberian injeksi yaitu satu
kali untuk setiap musimnya.
Metode ketiga adalah Rus clustere dimana injeksi
aleregen diberikan setiap 20-30 menit pada tiap
sesi terapi. Metode ini sukses diterapkan pada
desensitisasi venom Hymenoptera, dimana
kebanyakan pasien dapat mencapai dosis
jika kamu terlalu sibuk mengeluhkan apa yang telah kamu miliki
week 5
Lecture: Clinical Approach in Children with Fever
dr. Ratni Indrawanti, Sp.A = Catatan kuliah oleh Sista Lukito
INTRODUKSI
Hayo, fever itu demam atau panas? Demam itu
sama dengan panas, beda istilah doang. Biasanya
kalo kita ngomong ke pasien itu mereka bilangnya
panas. Para ahli punya banyak banget definisi
demam, ga ada patokannya deh pokoknya. Demam
itu keadaan dimana suhu tubuh diatas normal
karena set poin suhu di hipotalamus itu naik oleh
berbagai mekanisme fisiologis, biasanya karena
tubuh terpapar sama infeksi mikroorganisme,
karena kompleks imun, atau sumber inflamasi lain.
PATOGENESIS DEMAM
(Jurnal
http://cid.oxfordjournals.org/content/31/Supplem
ent_5/S178.full.pdf+html)
Demam adalah salah satu tanda klinis yang paling
sering ditemui pada manusia, terutama selama
infeksi. Ketika mikroorganisme menyerang
manusia dan masuk ke dalam aliran darah, ini akan
menstimulasi leukosit dan sel lain, menyebabkan
sintesis dan pelepasan sekelompok molekul yang
dapat menyebabkan demam, yang disebut
cytokines sebagai berikut: Interleukin (IL)-1, IL-6,
Tumor Necrosis Factor (TNF), dan Interferon (INF).
Cytokines proinflamasi ini mencapai sistem saraf
pusat, dan mereka akan menginduksi sintesis
mediator pusat seperti prostaglandin (PG), dan PG
pemeliharaan setelah 6 minggu setelah terapi
dimulai.
Eyelid Edema karena Seafood
Dalam hal ini, IgE bertindak seperti penanda
molekul makanan penyebab alergi (alergen). Jadi,
apabila pasien memakan seafood atau makanan
yang membuatnya alergi, tubuh akan
mengeluarkan IgE dan histamin untuk mengusir
alergen dari tubuh. Histamin merupakan bahan
kimia kuat yang dapat mempengaruhi sistem
pernafasan, pencernaan, kulit, cardiovascular, dan
mata. Gejala yang timbul pada pasien tergantung
pada bagian mana histamin dilepaskan. Apabila di
mata, maka akan menyebabkan edema,
konjungtivis alergi; jika dilepaskan pada kulit, maka
akan menyebabkan ruam pada kulit, gatal-gatal,
pruritus, dsb; jika dilepaskan pada hidung akan
menyebabkan rhinitis, sneezing; jika dilepaskan
pada tubuh akan menyebabkan angioneurotik
edema; jika dilepaskan pada mulut maka akan
menyebabkan radang pada mulut dan lidah. Dll.
Kamu tak akan bisa mendapatkan yang kamu inginkan
ini mampu meningkatkan set poin pengatur suhu
di hipothalamus, dan Incendio!!! Jadilah demam.
Peningkatan suhu tubuh memiliki beberapa
keuntungan selama infeksi, diantaranya
menghambat pertumbuhan bakteri dan
meningkatkan aktivitas bakterisidal neutrofil dan
makrofag.
DEFINISI
Pengertian demam itu banyak, salah satunya
secara klinis disebut demam kalo suhu tubuh naik
o o
1 C atau sama dengan 1,8 F diatas rata-rata suhu
lokasi yang diukur, karena tiap lokasi pengukuran
: suhu itu range normal suhunya beda-beda:
o
Axilla > 37,4 C, axilla ini yang paling sering
dijadiin tempat pengukuran.
o
Rectal > 38 C, tapi anak usia 0-5 tahun ga boleh
diukur suhunya di rectal soalnya malah bisa
melukai bayinya.
o
Oral > 38,5 C, pengukuran di oral juga gaboleh
dilakukan ke anak usia 0-5 tahun juga, karena
kalo oral kan anaknya seringnya nangis ya umur
segituan, goyang-goyang, malah
pengukurannya ga akurat.
o o
Telinga >38 C dalam modus rectal atau >38,5 C
dalam modus oral.
Anak usia 0-5 tahun bisa diukur menggunakan
thermometer elektronik di axilla, thermometer
HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 102
chemical dot di axilla, dan thermometer infrared penyakitny pasien berhubungan dengan daerah
tymphani. endemik gitu. Kita liat dan tanya juga apakah ada
Tempat-tempat yang diatas itu tempat-tempat
normal buat ngukur suhu. Ada lagi di tempat lain,
yaitu di arteri pulmonalis, esofagus, dan vesica
urinaria. Tapi jelas ya pemeriksaan ini invasive
banget.

POLA DEMAM
1. Continuous (sustained) fever: demam yang
suhu tubuhnya meningkat secara persisten,
o o
fluktuasinya maksimal 0,4 C (ga sampe 1 C)
selama 24 jam. Misalnya pada typhoid fever
minggu kedua, ISK, pneumonia lobaris.
2. Remitten fever: demam dimana peningkatan
o
suhunya lumayan yaitu >1 C, tapi dalam
sehari demamnya bakal turun hanya saja
turunnya ga sampe ke suhu normal. Biasanya
demam ini paling turun pada pagi hari, dan
sorenya udah naik lagi suhunya. Misalnya
pada demam typhoid minggu pertama (kan
masih naik-turun demamnya), infeksi virus.
3. Intermitten fever: demam dimana suhunya
skin rash, stiff neck (kalo ada kaku kuduk kita
bisa kembali ke suhu normal biasanya. Seperti
pikirkan kemungkinan meningitis/radang pada
yang remitten, pas pagi suhunya turun, tapi
meninges), sakit kepala (demam dengue biasanya
suhunya tinggi-tingginya di sore hari.
disertai nyeri kepala hebat, sakit dibelakang bola
Misalnya malaria.
mata, nyeri sendi), sakit ngga pas pipis (kalo ada
4. Hectic (septic) fever: demam yang interval
keluhan nyeri pas pipis bisa jadi isk/infeksi saluran
suhu yang paling tinggi dan paling rendahnya
kemih), dan nyeri telinga (nyeri telinga diserati
beda jauh.
keluarnya cairan/pus dari dalam telinga bisa
5. Reccurent fever: demam berulang,
menandakan otitis). Kita liat juga kesan utama kita
melibatkan organ.
pas ketemu si anak, keliatan sehat, sakit, atau
6. Wakuncar fever: demam dimana seseorang
toxic/sakit banget. Yang ga boleh dianggep sepele
akan mengunjungi rumah pacar yang sedang
adalah keluhan orang tua/pengasuh anak, karena
ada acara keluarga besar.
mereka kan sering menyentuh dan mengasuh si
anak, pasti bisa taulah ketika si anak mengalami
Gambar pola demam:
perubahan suhu. Tapi kalo orang tua bilang kejang,
a) Continuous fever
kita liat dulu. Soalnya pada bayi, kejang itu bisa
b) Fever continues to abrupt onset and remission
cuma jari-jarinya yang gerak atau mulutnya yang
c) Remittent fevr
komat-kamit gitu.
d) Intermittent fever
e) undulant fever
DIAGNOSIS BANDING (DDx)
f) Relapsing fever
Dengan anamnesis yang baik, kita bisa
mendapatkan beberapa differential diagnosis.
ANAMNESIS
Differential diagnosis buat demam pada anak umur
Saat ada pasien dateng dengan keluhan demam
lebih dari 3 bulan itu sendiri ada 4 tipe: fever tanpa
(dan demam itu salah satu keluhan yang paling
tanda lokal, fever dengan tanda lokal, demam
sering), maka kita harus caur dalam
dengan ruam, dan demam lebih dari 7 hari.
menganamnesis pasien kita itu. Kita tanya durasi
demamnya, kurang dari 7 hari atau demamnya si
DDx demam tanpa tanda lokal:
anak udah lebih dari 7 hari dan ga selesai-selesai.
Kalo kurang dari 7 hari biasanya disebabkan sama Malaria, ada anemia, pada pemeriksaan blood
smear hasilnya (+), adanya splenomegali
virus, karena virus kan self-limiting. Jadi kalo <7
hari ya jangan asal dikasih antibiotik, salah-salah /pembesaran spleen, di area endemis
malah lebih banyak efek sampingnya. Juga pada Septicemia, dimana pasien keliatan sakit berat
pasien demam kita bisa tanya apakah dia abis pergi dan shock, pasien keliatan ga berdaya, akralnya
ke tempat-tempat endemik malaria atau dengue, dingin, perfusinya turun. Pasien dikategorikan
karena kalo pasien habis dari daerah endemik gitu, septicemia kalo bener-bener ga berdaya ga bisa
kita pikirkan dulu bahwa mungkin banget ngapa-ngapain.

HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 103

 Typhoid, ditandai dengan pasien keliatan sakit
tanpa tanda lokal, abdominal tenderness,
confusion, shock
Urinary tract infection (ISK), pasien akan
terlihat kesakitan bahkan nangis saat miksi,
incontinence/ga bisa nahan pipis, frequent on
passing urine
Demam yang berhubungan dengan HIV, pasien
akan kelihatan malnutrisi berat
Dengue hemorrhagic fever, khas banget kalo
ini ya, ditandai dengan perdarahan,
petechiae, dan hepatomegali/pembesaran
hepar
DDx demam yang persisten / lebih dari 7 hari, bisa
karena infeksi endocarditis, demam rematik,
miliary Tuberculosis, malaria, abscess, Salmonella
infection (misalnya typus), HIV, Meningitis.

DDx demam dengan tanda lokal:
Meningitis, ditandai dengan kaku kuduk/neck
stiffness (lehernya kayak nyeri-nyeri gitu), ada
jendolan di sutura sagitalisnya/bulging
fontanelle. Bulging fontanelle/jendolan
diantara suturanya ini diperiksa di anak-anak
yang suturanya belom nyatu sempurna ya.
Otitis media, keluar nanah dari telinga pasien
Mastoiditis, nyeri, bengkak, di belakang atau
atas telinga
Osteomyelitis ( local tenderness)
Septic arthritis, sendinya membengkak dan
nyeri serta panas
Pneumonia, ditandai dengan nafas cepat,
bahkan retraksi dinding dada
Throat abscess, nyeri tenggorokan, nyeri pada
cervical nodes
Dengue, disertai dengan nyeri sendi dan otot
serta terdapat nyeri di heparnya. Kayanya
dengue ini digolongin ke ddx demam dengan
tanda lokal maksudnya karena keliatan nyeri di
hepar.
Sinusitis, pasien sinusitis biasanya nyeri kalo
diteken di muka di bagian pipi yang di area
deket-deket hidung, dan keluar cairan dari
hidung gitu (nasal discharge)
DDx demam dengan rash:
Measles/campak, ditandai dengan rash,
hidung berair, conjungtivitis, dengan mata
merah
Viral infection ( transient non specific rash)
Meningococcal infection (purpuric rash)
Nah dengan anamnesis yang baik, pemeriksaan
fisik yang tepat, kita bisa membuat beberapa
differential diagnosis. Untuk mengkonfirmasi
diagnosis kita, kita bisa melakukan beberapa
pemeriksaan lab:
Blood film untuk parasit malaria
Complete blood count (CBC), kita bisa tau
kalo ada peningkatan leukosit dsb
Urinalysis, kita bisa liat apakah ada leukosit di
urine, urinalysis menunjang banget buat
diagnosis ISK
Mantoux test, ini buat diagnosis TB
Chest X-ray, diagnosis TB juga
Blood culture
HIV testing
Lumbar puncture, ini buat diagnosis
meningitis
Untuk anak usia dibawah 3 bulan, pendekatannya
agak beda. Anak dibawah 3 bulan biasanya
fevernya karena serious bacterial infection, mereka
resikonya 21x lebih besar. Walopun biasanya
mereka infeksinya disertai hypothermi sih bukan
fever, karena sistem imunnya masih belum bagus.
Pada bayi yang terkena serious bacterial infection
ini biasanya kurang begitu keliatan tandanya, maka
yang harus kita perhatikan adalah pada bayi-bayi
yang dateng dengan keadaan sangat sakit,
ekstremitasnya ga fleksi, refleks menghisapnya ga
bagus, nangisnya ga kuat, ga kontak mata,
respirasinya bisa tachypneu/bradypneu, diare,
tanda-tanda sakit gitulah ya. Juga pada bayi-bayi
ini diliat faktor resikonya, apakah dia prematur,
ada riwayat ketuban pecah dini (<18 jam), ibu pas
mengandung terkena amnionitis, dsb

Lecture: Bacterial and Viral Infection in Children

Based on lecture dr. Tri Wibawa dan dr.Hera Nirwati dan rekaman - By Putri

Pada dasarnya kuliah ini terasa agak ga jelas, jadi saya coba sampaikan dengan kemampuan yang terbatas
semoga tetap bisa membantu ya . Bismillahirrahmannirrahim ..
Pesan : kata dr.Tribawa beberapa pembahasan bakteri dan virus ini akan overlap sama yang menyerang di
dewasa.

Beberapa macam BAKTERI yang perlu diketahui :

BAKTERI PENYAKIT
Actinomyces israeli Actinomycosis : cervicofacial diseases : fistula

HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 104

Nocardia sp
Clostridium difficile, Clostridium
botulinum, Clostridium perfringens
Bacillus antracis
Arcanobacterium haemolyticum
Bacilus cereus
Brucella melitensis
Pseudomonas aeruginosa
Campylobacter jejuni
Bartonella henselae
Haemophylus ducreyi
C. trachomatis, C. psittaci,
pneumoniae
(Chlamydia)
Vibrio cholerae
Corynebacterium diphteriae
E. faecalis, E. faecium
Legionella pneumophila
Haemophilus influenzae
Leptospira interrorgans
Listeria monocytogenes
Borrelia burgdorferi
Moraxella catarrhalis
M. tuberculosis
M. leprae
M.pneumoniae, Mycoplasma
hominis
N. gonorrhoeae
N. meningitidis
Pasteurella multocida
Bordetella pertussis
S. pneumoniae
Streptobacillus moniliformis,
Spirillum minus
Borelia reccurentis, B. hermsii
S. typhi, S. dysenteriae, E. coli
S.aureus
Streptococcus pyogenes (Group A
streptococci)
Group B Streptococcal
Treponema pallidum
Clostridium tetani
Francisella tularensis
Nocardiosis : pulmonary nocardiosis
Gastroenteritis, Infantile Botulism (acute descending paralysis), Gas
Gangrene.
*Clostridium difficile (flora normal) tapi karena terlalu banyak konsumsi
antibiotik , jumlah terlalu banyak  diare
Antrax : Cutaneous, Inhalation and Gastrointestinal Antrax
*daerah peternakan sapi/burung unta
Pharyngitis with fever, pharyngeal exudate, lymphadenopathy
Diarrhea syndrome of food poisoning
Brucellosis (nocturnal fever, joint symptom, hepatomegaly and or
spleenomegaly)
Bacteriemia (bakteri ditemukan dalam darah) , *banyak infeksi anak2 : otitis
media, infeksi saluran kemih
Gastroenteritis
Cat-Screatch Disease
Chancroid
C. Non gonococcalUrethritis, Epididymitis,Lymphogranulomavenereum ,
*berhubungan dgn infeksi di sal.genital, kemih , termasuk STI (sexual
transmitted Infection) pada anak2 ditularkan dari orang tua
Cholera
Diptheria  *infeksi akut menyerang membran hidung, tenggorokan atau
laring ditandai dgn pembentukan pseudomembran berwarna putih kelabu
UTI, Polymicrobial abdominal infections, bacteremia
Acut lobar pneumonia
Meningitis, Epiglottitis, Osteomyelitis, Cellulitis, Pneumonia, Pericarditis
Leptospirosis  infeksi leptospira dihub.dengan tikus sbg vector atau
reservoir yang kencing nya bisa menularkan ex: kasus banjir
Listeriosis septicemia or meningitis
Lyme disease (multiple erytemamigrans, arthritis)
Otitis Media
Mycobacterium Infections (pulmonary, pleural, cardiac,
disseminated/miliary, CNS, Lymphe Node, Skeletal, Gastrointestinal,
Genitourinary, TB & HIV. *Secara epidemiology no.5. Pada anak kecil sulit
diidentifikasi jadi sepenuhnya konfirmasi melalui gejala klinis, dengan
mantoux test/uji tusuk lihat indulasi (mudah dilakukan)
Leprosy
Tracheobronchitis, Genitourinary tract infection
GonococcalOpthalmia, Vulvovaginitis, Urethritis, Pharyngeal
infection,Salpingitis, Anorectal infection,* termasuk STI
Asimptomatic to fulminant sepsis *konfirmasi dgn lumbar puncture
Celullitis
Pertussis (Catarrhal, paroxysmal, convalescent stages)
Acute Otitis Media, Pneumonia, Meningitis
Rat-Bite fever (fever, headache, vomiting, muscle pain,
asymetricpolyarthritis)
Relapsing fever (fever, chills, headache, myalgia,arthralgia)
Gastroenteritis, Bacteriemia, Enteric fever, Shigellosis, Diarrhea
Bacteremia& Sepsis, Bone & joint infections, Endocarditis, CNS infections,
Surgical wound infections, Toxin-mediated syndromes
Pharyngitis, Scarlet fever, Skin infections, Necrotizing Fasciitis, Streptococcal
Toxin Shock Syndrome, Acute rheumatic fever, Acute Glomerulonephritis,
*bisul / selulitis
Septicemia, pneumonia, meningitis
Syphylis
Tetanus
Tularemia (ulceroglandular, oculoglandular, oropharyngeal, pneumonia)
HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 105
Ureaplasma urealyticum Associated with poor reproductive outcome: infertility, abortion, stillbirth,
prematurity, low birth weight, *infeksi di saluran kemih
Yersinia enterocolitica Enterocolitis, Abdominal pain
Yersinia pestis Plague (bubonic,septicemic and pneumonic)

VIRUS
VIRUS PENYAKIT
Dengue virus DHF
Enteroviruses (Group A Febrile illness, Rashes, Meningoencephalitis, Poliomyelitis, Acute
coxsackie virus, Enterovirus hemorrhagic Conjunctivitis, Herpangina, *sekitar mei-juni-juli terjadi banyak
type 70) penyakit mulut, kuku & tangan pd anak2
Rotavirus Diarrhea, Vomiting, fever
Yellow fever virus Yellow fever
Herpes simplex virus (HSV- Oral mucocutaneous infection, enchephalitis, keratitis, conjunctivitis,
1) Whitlow
HSV-2 Genital mucocutaneus infection, neonatal infection, aseptic meningitis
*termasuk STI
Varicella-Zoster virus Chikenpox (varicella), shingles (Zoster) *cukup 1x – long life imun. Jika
terkena pada dewasa manifestasi klinisnya lebih berat. Jika yang sudah
terkena kemudian terinfeksi lagi maka yang menginfeksi adalah Herpes-
Zoster virus.
Cytomegalovirus (CMV) Infectious mononucleosis, congenital infection, colitis, pneumonitis, retinitis,
and hepatitis in compromised host , *80-90% orang terinfeksi, tapi virus ini
bisa dorman-tidak melakukan aktivitas hanya diam di epitel sal.kencing di
ginjal. Untuk mengetahui pasien mengalami manifestasi klinis karena CMV
maka harus dibuktikan CMV aktif dengan melihat perubahan titer IgG dan
IgM . Terapi dilakukan pada penderita dgn immunocompromise , ibu dgn
riwayat kecacatan anak
Human Herpesvirus 6 Exanthemasubitum (roseolainfantum)
HIV type 1 PneumocystiscariniiPneumonia, Lymphoid Interstitiilpneumonitis,Reccurent
Bacterial infections, Progressive neurologic disease, Opportunistic infections
Measles virus Measles/rubeola/morbili
Molluscipoxvirus Molluscumcontagiosum
Mumps virus Mumps
Human parvovirus Erythemainfectiousum, Arthritis
Poliovirus Polyomielitis *di Indonesia dinyatakan telah tereradikasi dgn tipe wild (wild
type-benar2 menyebabkan polio), yang masih ada adalah vaccine type
secara oral  setelah di vaksin, virus nya ditemukan di feses
Rabies Virus Rabies (acute enchephalomyelitis)
Respiratory syncytial virus Bronchiolitis
Parainfluenza virus, Acute respiratory disease
Influensa viruses,
Adenoviruses, Rhinoviruses,
Coronaviruses
Rubella Virus Rubella (German measles), Congenital rubella
Ebstein-Barr virus (EBV) Infectious mononucleosis,Burkitt and B-cell lymphoma, immunodeficiency or
lymphoproliferation in compromised host

*tambahan yang disampaikan dr.Tri Wibawa

Dari berbagai macam jenis bakteri dan virus yang ada di atas, diambil 3 jenis klinis yang dibahas yaitu : infeksi
rotavirus, Dengue Virus dan Bakteri Meningitis

1. INFEKSI ROTAVIRUS sebanyak 40-60% kasus. Pada umumnya

Dengan bentuk yang menyerupai roda
(dalam latin “rota”) maka dinamakan rotavirus.
Human Intestinal Rotavirus ditemukan pertama
kali pada tahun 1973 yang termasuk dalam family
reoviridae. Merupakan penyebab gastroenteritis
menyerang anak yang berusia dibawah 5 tahun,
khususnya dibawah 2 tahun.
Rotavirus merupakan agen kausatif diare
terbanyak (40-60%) dinegara maju maupun negara
berkembang dan menyebabkan kematian anak

HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 106

karena dehidrasi berat akibat dari diarenya.
Perbedaan lain : dinegara maju kebanyakan karena
virus dan tidak diketahui, virus lain yang
berkontribusi adalah Astrovirus, Adenovirus,
Calicivirus, Norwalk virus, Norwalk-like virus, dan
Coronavirus-like, serta bakteri. Dinegara
berkembang : virus disusul bakteri khususnya
Toxigenic E.coli.
Pembahasan kali ini difokuskan pada
rotavirus sebagai penyebab diare . Adanya
peningkatan sanitasi tidak begitu berpengaruh
terhadap rotavirus, tapi berpengaruh baik pada
insidensi diare akibat bakteri. Oleh karena itu
vaksin Rotavirus ini sangat dibutuhkan sebagai
pencegahan infeksi Rotavirus.
Morfologi Rotavirus :
 Partikel spherical dengan diameter : 65-75 nm
 Termasuk non-envelop virus
 Memiliki kapsid yang tersusun atas 3 lapis :
Inner layer : VP2 (Viral protein tipe 2)
Middle layer : VP6 (Viral protein tipe 6)
Outer layer : VP7
 Intinya : Genome + VP1 dan VP3 (tersusun di
bagian pinggirnya)
 Pada permukaan terdapat Spike/duri : VP4
(berjumlah 60 duri menyelubungi rotavirus).
VP4 berfungsi sebagai perlekatan pada sel
target
#VP7 dan VP4 bersifat imunogenik (jadi
merangsang tubuh kita untuk menghasilkan
antibody)  digunakan dalam
serotyping/penggolongan
#VP7 dikenal sebagai G-serotype, sedangkan
VP4 dikenal sebagai P-serotype
Dari struktur RNA, Rotavirus memiliki double-
standed RNA yang bersegmen terdiri dari 6
structural protein (dikenal VP) dan 6 non-structural
protein (NSP) tapi untuk NSP5 dan NSP6 saling
overlap (bisa lihat di slide ke 15)
Pembagian diatas, berdasarkan pengurutan RNA
band dalam gel setelah dipisahkan secara
electrophoresis, didapat band protein paling berat
(VP1) berada paling atas dan band protein paling
ringan (NSP5 dan NSP6) berada paling bawah.

Berikut produk gen berserta fungsinya (sesuai urutan gambar) :

VP1  RNA polymerase VP6  middle capsid
VP2  inner capsid NSP2&3  core assembly
VP3  Guanylyl tranferase ; VP7  outer capsid
methyl tranferase NSP4  outer capsid
VP4  duri / spike assembly
NSP1 NSP5&6  core assembly

*Protein Struktural itu  penyusun badan partikel virus

*Protein Non-structural  bukan penyusun , biasanya berupa enzim atau toxin

Rotavirus berdasar Serotype dan Serogroups :

a. Berdasar Serogroup :
 Termasuk dalam reaktivitas VP6
 Memiliki 7 serogroup utama (A-G). Dimana grup A, B, C menyebabkan penyakit pada manusia dan grup A
yang paling pathogen
 Kebanyakan grup A dibagi dalam subgrup : I dan II
b. Berdasar Serotype :
 Klasifikasi binary : ditentukan dengan VP7 (Glycoprotein = G-typing) dan VP4 (Protease cleaved – P-typing)
 Telah teridentifikasi 19G serotype, 10 terjadi pada manusia.
 28 P-serotype diidentifikasi : 11 terjadi pada manusia. Begitu banyak karena Rotavirus adalah virus RNA
yang mudah bermutasi dan RNA bersegmen sehingga saat terakumulasi bisa memunculkan strain baru.
 Strain umum pada manusia : G1P[8], G2P[4], G3P[8], G4P[8], dan G9P[8].
G9 baru muncul pada tahun 1990-an dan tiap negara memiliki dominasi strain yang berbeda, contoh :
India didominasi G5 sedangkan Brazil didominasi G12.
*Pengenalan jenis2 strain pada tiap negara/daerah sangat penting untuk menentukan pemberian vaksin yang
tepat sesuai dengan jenis strain yang ada.

Proses replikasi Rotavirus : 1. Attachment  melekat pada reseptor tertentu, 2. Entry  masuk bisa langsung
atau melalui vakuola, 3. Trankripsi  genom dilepaskan ke sel inang membuat mRNA, 4. Translasi  mRNA
diterjemahkan menjadi protein struktural maupun non-structural 5. Replikasi genom 6. Assembly  perakitan
karena semua bahan telah lengkap , 7. Exit  kemudian anak2 virus menumpuk (sel inang
bulging/membengkak tapi tidak rusak) atau pada akhirnya lysis (sel inang pecah dan mati)

HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 107

Proses Transmisi tubuh akan ke lumen sehingga bisa menjadi
 Sangat mudah menular dehidrasi dan asidosis metabolik karena banyak
+
 Rute utama : fecal oral dan person to person HCl untuk membantu masuknya Na (ingat kuliah
 Dapat bertahan dalam waktu yang lama di diare)
lingkungan : Secara histologi, Rotavirus yang menginfeksi
- Mudah resisten terhadap disinfedctan enterocyte akan menyebabkan sel ini atrophy
umum dan sabun tangan namun dengan cepat terjadi proses recovery
- Rentan terhadap disinfectan yang dimana sel akan hyperplasia. Jadi derajat
mengandung chlorine atau chlorine keparahan diare bukan disebabkan kerusakan
dioxide enterocyte karena Rotavirus.
Patofisiologi Rotavirus :
Kasus : Jika pasien datang dengan diare akut,
panas, sering disertai muntah, tidak ada darah dan
lendir  perlu dipikirkan kemungkinan karena
infeksi Rotavirus – yang tidak merusak sel GIT
secara parah. Penangan  atasi penggantian
cairan terlebih dahulu, khususnya pada anak
dengan muntah, jangan beri antibiotik !

Gejala Klinis : Demam, diare, muntah, diare . Bisa

infeksi diluar extraintestinal : Serum & LCS, Paru,
Lynn.Mesenteric, dapat menyebabkan komplikasi :
Kejang, Encephalitis, Encephalopathy, Meningitis.

Cara Mendiagnosis :
 Manifestasi klinis infeksi Rotavirus
 Diagnosis laboratory Rotavirus : *deteksi virus
secara langsung (a. menggunakan mikroskop
elektron dengan spesifikasi tinggi – kurang
sensitive: alat diagnostik yang mahal, b.
deteksi genom virus (RNA) dengan RT-CPR )
 Deteksi antigen dalam spesimen feses : ELISA,
sangat spesifik (alat diagnostik yang umum
Terdapat 3 jalan :
dan lazim)
[1]. Partikel Rotavirus yang termakan menginfeksi
 Deteksi antibody (IgA dan IgG) dengan ELISA
enterocyte (villus sel) sehingga ↓absoprsi garam
Treatment
dan air juga ↓ aktivitas disakarida  malabsorpsi
 Penangan pertama (primer) : dengan
karbohidrat dan gangguan sekresi cairan. [2].
penggantian cairan dan elektrolit. Jangan
Ingesti rotavirus menstimulasi sistem saraf enteric.
suruh anak sekolah dulu takut nya malah
[3] Selain itu dihasilkan NSP4 (enterotoxin) 
menyebar ke teman2 nya
gangguan ekskresi cairan . Dan semua 3 jalan itu
berujung menjadi osmotic diare , dimana cairan

Vaksin Rotavirus
MONOVALENT (RV1) PENTAVALENT (RV5)
Common name Human RV, live-attenuated (RV1) Bovine-human RV, pentavalent live
(RV5)
Brand name Rotarix ® RotaTeq®
Manufacturer GlaxoSmithKline Biological Merck and Company
Composition/Types G1 G1, G2, G3, G4,
VP7 genes expressedVP4 genes P[8] P[8]
expressed
Formulation Lyophilized, reconstitution with Buffered liquid, 24-month shelf life
o
buffer, storage 2-8 C
Administration
Number of doses 2 3
Age of administration First dose: 6–14 weeks First dose: 6 to 12 weeks
Second dose: 4 week interval, at Subsequent doses: 4–10 week
14–24 weeks intervals, all doses by 32 weeks

HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 108

- Vaksin Monovalent (pemberian antigen G1 saja), dengan hipotesis pemberian G1 ini akan mempengaruhi
antigen yang lain
- Vaksin Pentavalent (pemberian antigen G1, G2, G3, G4)
2. INFEKSI DENGUE VIRUS
Termasuk dalam family Flaviviiridae dengan
single-stranded RNA, positive sense dimana strain
RNA dalam virus tersebut bisa langsung
diterjemahkan oleh ribosom (r-RNA) untuk
menyusun protein-protein pembentuk struktur
virus. Nucleocapsid spheris dan berkapsul.
Berjumlah 11.000 nucleotida. Memiliki 4 serotype
: Den-1, Den-2, Den-3, Den-4. Tranmisi : nyamuk –
manusia – nyamuk.
Terdiri dari 3 structural protein : protein C (core),
protein M (membrane) dan protein E (envelope)
serta 7 non-structural protein : NS1 (non-
structural protein tipe 1), NS2a, NS2b, NS3, NS4a,
NS4b dan NS5.
Indonesia termasuk endemik DHF (Dengue
Haemorrhagic Fever). Case fatality Rate (CFR ,
kasus yang meninggal dalam keadaan sakit ) 0,93 ,
cukup kecil namun dengan jumlah penduduk yang
240 juta tetap saja insidensinya menjadi cukup
besar.
Homology Serotype Dengue berdasar Protein
Struktural dan Protein Non-structural.
Cara membaca tabel diatas, yaitu dengan
membagi 2 : didalam segitiga jenis dengue yang
dibandingkan berdasarkan protein non-
strukturalnya, sedangkan yang diluar segitiga
dibandingkan berdasar protein struktural nya.
Contoh : Virus D1 dibandingkan dengan D2
memiliki homologi pada protein strukturalnya
sebesar 67,1%.
Replikasi Virus Dengue :
[1]. Dengue berikatan dengan resptor yang sesuai,
[2] Endositosis (masuknya virus dengan berada
dalam vakuola) dimediasi/diinduksi oleh reseptor
yang teraktivasi, [3] Membran berfusi dipengaruhi
oleh pH rendah, [4] Uncoating  pelepasan
genome virus, [5]. Tranlasi dan replikasi (tapi
sebelumnya dibuat dahulu negative sensenya
baru digandakan) , [6]. Morphogenesis 
penyusunan materi yang ada membentuk virus
utuh, [7]. Pelepasan virus.
Manifestasi klinis : asymptomatis atau
symptomatis. Symptomatic bervariasi : demam
yang tidak bisa dibedakan hampir sama saja
(gejala virus umum-viral syndrome), bisa terjadi
Dengue Fever Syndrome (tanpa kebocoran plasma
& trombocytopenia) termasuk dalam Dengue
Fever, atau Dengue Haemorrhagic Fever (dengan
kebocoran plasma), karena terdaat kebocoran
plasma waspadai terjadi shock termasuk DHF.
Sign and Symptom :
 Demam2-7 hari
 Kecenderungan terjadi haemorrhagic
(torniquet test positif, petechiae, petechiae,
ecchymoses/purpura, perdarahan dari
mucosa, GI tract, dll, haematemesis (muntah
darah) atau melena (berak darah)
Kebocoran plasma : terjadi efusi pleura (periksa
auskultasi atau perkusi paru , didapat hasil
dullness), ascites (hypoproteinaemia)
Pemeriksaan Laboratorium
 Trombocytopenia (<100.000)
 Haemoconsentration : peningkatan
hematokrit ≥ 20%
Derajat :
 Derajat I : demam + gejala non-spesifik, tes
tourniquet positif
 Derajat II : Derajat I + perdarahan spontan
 Derajat III : Kegagalan sirkuler  denyut nadi
cepat tapi lemah ; hipotensi, hipotermi, kulit
dingin dan ngantuk
 Derajat IV : shock berat  denyut nadi dan
tekanan darah tak terdeteksi
*untuk zaman sekarang Dengue mulai menyerang
sampai GIT jadi bisa sakit perut juga . Untuk
derajat diatas itu ikut WHO 2007, ada juga yang
baru 2009 tapi belum bisa diaplikasikan
sepenuhnya. Dimana kriteria nya dibagi berdasar
ada atau tidak warning sign , jika ada maka
termasuk Dengue parah yaitu 1. Kebocoran
plasma parah, 2. Perdarahan parah, 3. Kerusakan
organ parah .
HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 109
 Kriteria dengan atau tanpa warning sign :
Kemungkinan Dengue Warning Sign*
Bertempat tinggal atau bepergian ke area endemic dengue.  Abdominal pain atau tenderness
Demam disertai 2 kriterian dibawah ini :  Muntah persisten
 Mual, muntah  Akumulasi cairan
 Ruam  Perdarahan mucosal
 Sakit dan nyeri  Lethargy, gelisah
 Tourniquer test (+)  Pembesaran hepar > 2cm
 Leukopenia  Laboratory : peningkatan HCT bersamaan dengan
 Warning sign lain penurunan jumlah platelet dengan cepat
Laboratory-konfirmasi Dengue : (penting dilakukan ketika *(membutuhkan pengamatan ketat dan intervensi medis)
tidak ada tanda kebocoran plasma)

Siklus DHF : seperti Tapal Kuda
 Hari 1-4 : demam tinggi (fase infeksi)
 Hari 4-5 : demam turun (justru fase kritis,
waspada  klinis memburuk, lemah, gelisah,
tangan kaki dingin, nafas cepat, diuresis
berkurang, tidak ada nafsu makan)
 Hari 6-7 : suhu kembali tinggi (fase
penyembuhan)
Diferensial Diagnosis :
 Chikungunya fever (pembeda : ekstremitas
terasa kaku, pegel2)
 Thypoid fever (pembeda : demam pada
malam hari , lidah kotor dan tremor)
 Morbili/campak(terdapat bercak merah-
merah)
 Eksantema subitum
 Infeksi pernapasan
 Infeksi Hantavirus
 Infeksi Javanese Encephalitis
Diagnosis Laboratorium :
 Deteksi Virus Dengue : kultur, RT-PCR (biasa
terbatas pada penelitian)
 Deteksi Antibody
 Hemagglutination inhibition test (HI) 
lazim digunakan pada negara menengah
kebawah karena bahan nya bisa dibuat
sendiri, tapi harus membuat sampel
sepasang
 ELISA
 Dot blood test / Dengue blot
 Fluorescent antibody (FA test)
 Plaque reduction neutralization test
(PPNRT)
 Complement fixation test (CF)  jarang,
tidak praktis
Pengambilan Sampel : tentang penamaan sampel
. Tanda-tanda Umum :
Pengambilan sampel secepat mungkin :
serum akut/S1
Pengambilan sampel segera sebelum pulang
dari RS atau saat meninggal (pada kasus fatal)
: convalescent serum /S2
Pengambilan spesimen ke3 dalam proses
pulang dari RS terjadi dalam 1-2 hari
penuruna panas atau 7-21 hari setelah
sampel I (S1) diambil : late convalescent
serum/S3
Terapi
 Terapi non-spesifik
 Terapi Symptomatik
☺ Istirahat
☺ Penggantian cairan
☺ Antipyretic
☺ Analgetic
 Belum ditemukan vaksin DHF
Kontrol dan Pencegahan
 Vector kontrol (nyamuknya)
 Bunuh larva nyamuk :
☺ Manajemen lingkungan  Program 3M :
menguras, menutup dan mengubur
☺ Abate : insektisida untuk habitat larva
☺ Biologis : pelihara ikan (makanan
kesukaannya jentik-jentik)
 Fogging (ini kurang efektif karena tidak
membunuh jentik yang merupakan calon
penerus)
 Edukasi
 Early warning system (dimana dokter umum
wajib melapor ke puskesmas  lapor ke dinas
kesehatan)
3. Bacterial Meningitis
Meningitis adalah infeksi meninges. Jika infeksi di
parenkim otak – encephalitis . Inflamasi otak dan
meninges – meningoencephalitis. Inflamasi pada
meninges tapi CSF steril tidak terdapat
pus/purulent – aseptic meningitis, biasanya terjadi
karena infeksi virus.
- Drowsy (mengantuk), lethargic atau tidak
sadar
- Penurunan Nafsu Makan
- Irritable
- Tangisan melengking

HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 110

Tanda-tanda lebih spesifik : (oleh TB dan jamur, tidak purulent), [3]. Aseptick
 Convulsion / kejang  CSF bersih dari apapun biasa karena virus.
 Bulging fontanellae : ubun2 nya menonjol Epidemiology Bakteri Meningitis
pada young infant, karena fontanellae masih  Usia : 1 bulan memiliki resiko tertinggi
terbuka  Musim
Diagnosis : Lumbar puncture (bukan kompetensi  N. Meningitidis & S. Pneumoniae 
dokter umum, jadi segera rujuk ke dokter memuncak pada musim dingin/winter
anak/bedah)  H. Influenzae  biphasic (dua phase) pada
Kontraindikasi : winter & spring
 Respiratory distress (karena posisi  L. Monocytogenes  pada summer
pengambilannya miring)  Faktor host : keadaan imunodefisiensi yang
 Cellulitis pada area pengambilan didapat atau congenital, hemoglobinopathy,
 Kelainan perdarahan asplenia, penyakit hepar atau renal kronis.
Meningitis dibedakan berdasar penemuan di CSF  Munculnya bakteri yang resisten terhadap
ada 3 yaitu : [1]. pyogenic (penyebab bakteri dan antibiotik yang umumnya diresepkan
paling banyak terjadi  purulent), [2]. Granuloma
Etiology Bakteri Meningitis berdasar Kelompok Usia
Kelompok Usia Bakteri % Kasus
Neonatus Group B Streptococcus 60
E. coli, other Gram(-) enterics 30
Listeria monocytogenes 2
Other 8
Toddler (yang S. pneumoniae 41
baru belajar N. meningitidis 32
berjalan-balita, H. influenzae type B 5
1-23 bulan) Other 22
Anak > 2 tahun N. meningitidis 54
S. pneumoniae 26
other 20

[1]. S. Pneumoniae (Pneumococci)  Pneumococci ini memproduksi neuraminidase

 Gram (+), cocci oval khas tersusun dari ujung
ke ujung secara berpasangan (diplococcus)
 Semua strain virulent memiliki kapsul
polysakarida : melindungi dari phagocytosis
 Paling sedikit memiliki 90 serotype berbeda :
 Masing2 memiliki kapsul dengan
komposisi kimia yang beda
 Masing2 menstimulasi produksi
antibody yang beda
 Hanya serotype minor yang
menyebabkan penyakit pada manusia
 Pada agar darah, Pneumococci memproduksi
koloni melingkar, berkilauan dengan d = 0,5 –
2,0 mm dikelilingi oleh zona alpha hemolisis
(aksi dari autolysin)
 Memproduksi Pneumolysin  anggota toxin
pembuat transmembran pori
 Pneumococcus tidak sekresi Pneumolysin tapi
itu berasal dari organisme yang lisis oleh
autolysin
 Pneumolysin  mampu stimulasi cytokine
dan merusak silia sel epitel respiratory
manusia yang dikultur
 Karena langsung menyerang pada silia
sehingga merusak secara langsung barier
epitel dan memfasilitasi pneumococci masuk
ke paru2 dan beredar dalam darah
: asam sialic yang berada pada celah host
mucin, glikolipid, dan glikoprotein
[2]. N. Meningitidis
 Bakteri anaerobic, gram (-) diplococci, dengan
bentuk kacang
 Semua neisseria (+) oxidase, digambarkan
melalui karakteristik pertumbuhan dan pola
fermentasi karbohidrat
 Paling sedikit terdapat 13 serogrup berdasar
kapsul polysakarida : A, B, C, D, H, I, K, L, X, Y,
Z, W-135, 29E
 Kebanyakan penyakit disebabkan oleh
serogrup A, B, C, Y dan W-135
 Rating carier nasopharyngeal : 10%
 Penyebaran melalui droplet respiratory
 Menyebabkan meningitis, sepsis dan infeksi
focal
 Vaksin polysakarida tertentu dilisensi pada
tahun 1978
 Vaksin konjugat dilisensi pada tahun 2005
Faktor Virulensi :
 Lipooligosakarida (LOS) komponen membran
luar yang berfungsi sebagai endotoxin ,
responsible terhadap demam, septic shock,
dan perdarahan karena destruksi RBC

HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 111

 Kapsul polysakarida  mencegah
phagositosis dari host dan menghindari
respon imun host
 Fimbria Memperantai perlekatan ke sel
epitel nasopharynx
[3]. Haemophilus Influenzae
Bakteri aerobic , gram (-)
Kapsul polysakarida, dengan 6 serotype
berbeda (a-f)
95 % penyakit akibat invasi dari tipe b
Reservoir : manusia (asymptomatic carier)
Transmisi : respiratory droplet
[4]. TB Meningitis
 Menyerang anak2 usia 6 bln – 6 tahun
 Granuloma mikroskopik lokal pada meninges
 Meningitis bisa muncul pada minggu hingga
bulan setelah infeksi primer di pulmo
 CSF :
- Akan ditemukan rendah glukosa berat
- Tinggi protein
- Bakteri Acid-fast (AFB stain) (+)
Tranmisi dan Kolonisasi – Patogenesis.
Nasopharyngeal carriage bisa mencapai 60% pada
anak pre-school sehat dan 30% pada anak yang
lebih tua dan dewasa. Jadi asymptomatik carier
dan pasien dgn pneumococcal disease bernapas 
virus berada di udara  terinhalasi  nasal cavity
 berkolonisasi di nasopharynx (ke telinga : otitis
media), sinusitis juga)  ke trachea menyebar lagi
ke saluran napas bawahnya menjadi pneumonia
kemudian bisa sampai ke pembuluh darah 
bacteremia  infeksi di tempat jauh : meningitis.
Diagnosis Laboratorium :
Kultur Bakteri : agar darah atau cokelat
Pewarnaan Gram dari CSF :
- N. Meningitidis : Gram (-) diplococci
- S. Pneumoniae : Gram (+) diplococcus
- H. Influenza : Gram (-) batang
Metode non kultur : deteksi antigen dan
serology
Treatment :
 Beri ampicillin dan gentamicin atau generasi
ketiga cephalosporin seperti asceftriaxone (50
mg/kg tiap 12 jam mungkin menyebabkan
endapan biliary menjadi jaundice) atau
cefotaxime (50 mg/kg setiap 6 jam) selama 3
minggu.
 Antibiotik alternatif lainnya : penicillin dan
gentamicin
 Chloramphenicol merupakan alternatif tapi
tidak gunakan pada bayi prematur / LBW
 Jika terdapat tanda2 hypoxemia beri oxygen
VAKSIN
[1]. Mencegah Infeksi S. Pneumoniae : diperoleh
dari extract kapsul polysakarida dari 23 serotype
S. pneumoniae yang paling umum , vaksin
konjugat seven-valent tersedia direkomendasi
untuk anak (mulai usia 2 bulan)
[2]. Mencegah N. Meningitidis : Meningococcal
polysaccahride Vaccine (MPSV)  quadrivalent
polysaccharide vaccine (A, C, Y, W-135) ;
Meningococcal Conjugate Vaccine (MCV) 
quadrivalent polysaccharide vaccine (A, C, Y, W-
135) berkonjugat dengan diphtheria toxoid
[3]. Mencegah H. Influenzae : dua vaksin konjugat
terlisensi untuk penggunaan pada bayi muda usia
6 minggu

Lecture: Vaccine-Preventable Diseases

dr. Ida Safitri L, Sp.A - by: Eryna

LATAR BELAKANG
Kenapa sih kita perlu menjejali memori kita dengan info tentang vaksin? Menurut data, setiap tahun, lebih dari
10 juta anak di dunia meninggal sebelum mencapai usia 5 tahun. Lebih dari setengahnya meninggal akibat
kondisi yang sebetulnya dapat dicegah dan diobati yaitu : pneumonia, diare, malaria, campak, malnutrisi, dan
kombinasi beberapa penyakit. Bila kematian pada masa neonatus ditambahkan ke dalam data tadi, maka 8 dari
10 kematian tersebut dapat dicegah bila anak-anak ini mendapatkan pelayanan kesehaan yang tepat dan tidak
terlambat. Nah kematian anak tersebut terjadi 99% di negara berkembang, 69%nya di Asia dan Afrika.
Sekilas info aja, ni 10 fakta imunisasi menurut WHO :
1) Imunisasi mencegah sekitar 2.5 juta kematian per tahun. Imunisasi mencegah kematian setiap tahun di
semua kelompok usia karena diphteria, tetanus, pertussis (whooping cough), dan campak.
2) Lebih banyak anak daripada biasanya yang tercakup imunisasi. Pada tahun 2010, sekitar 109 juta anak di
bawah usia setahun divaksinasi 3 dosis DTP3. Anak-anak itu terlindungi dari penyakit infeksius yang dapat
berakibat serius seperti cacat atau kematian.
3) Diperkirakan 19.3 juta anak di bawah usia setahun tidak mendapat vaksin DTP3. 70% anak-anak tersebut
tinggal di sepuluh negara, dan lebih dari setengahnya di wilayah Afrika dan Asia Tenggara.

HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 112

4) Lebih dari 1 juta balita dan anak-anak meninggal setaip tahun akibat penyakit pneumococcal dan diare
Rotavirus. Padahal ini dapat dicegah dengan vaksinasi.
5) Kerjasama masyarakat-swasta memfasilitasi pembangunan dan pengenalan vaksin.
6) Pasokan vaksin influenza telah diperbanyak secara signifikan karena dukungan WHO atas industri vaksin
untuk memproduksi dan lisensi vaksin influenza di 11 negara berkembang.
7) Kematian global akibat campak berkurang hingga 78% (dari sekitar 733.000 kematian pada tahun 2000
menjadi 164.000 pada tahun 2008).
8) Insidensi polio berkurang hingga 99% (mulai dari 350.000 kasus pada tahun 1988 menjadi 1410 kasus pada
2010).
9) Kematian tahunan akibat tetanus neonatorum turun dari 790.000 di tahun 1988 menjadi 59.000 saat ini.
Imunisasi tidak hanya untukmelindungi anak dari vaccine-preventable disease, tapi juga memberi
kesempatan pelayanan life-saving seperti suplementasi vitamin A, dll.

1. VAKSINASI dieradikasi ga? DBD kan penyakit yang

Vaksinasi adalah proses penginduksian respon
imun secara aktif, dengan cara memasukkan
antigen (vaksin) ke dalam tubuh manusia
sehingga tubuh akan membentuk memori
terhadap penyakit yg spesifik, misalnya vaksin
BCG menginduksi tubuh untuk membuat
memori hanya terhadap TBC. Imunitas dan
memori imunologis yang diinduksi tsb sifatnya
sama dengan infeksi penyakit tersebut secara
alami, namun tidak menimbulkan resiko
penyakit. Vaksin yang baik memiliki
imunogenisitas yang tinggi, dan
reaktogenisitas yang rendah. Maksudnya,
vaksin harus mampu memicu respon imun
semirip mungkin sama penyakit aslinya
(imunogenisitas tinggi ) TANPA bikin penerima
vaksin tsb jadi sakit beneran (reaktogenisitas
rendah).
TUJUAN VAKSINASI
Individu : mencegah supaya tidak kena
penyakit” itu ATAU misalpun takdirnya kena
juga, diharapkan tidak separah penderita yang
belum pernah divaksin.
Global :
 Eradikasi ( usaha pemusnahan suatu
penyakit dari muka bumi) : variola (small
pox/cacar), poliomyelitis  ERAPO
(eradikasi polio) yg targetnya sampai
tahun 2015 kalo di Indonesia.
 Eliminasi ( ditekan sekecil mungkin
sehingga tidak lagi berpotensi jadi
masalah outbreak di masyarakat ) :
tetanus neonatorum.
 Reduksi : measles/campak.
Vaksin diberikan dengan tujuan untuk
menciptakan herd immunity (kekebalan
komunitas). Syarat tercapainya herd immunity
adalah cakupan vaksinasi tinggi (>80% anak
yang dapat vaksinasi tsb) sehingga dapat
mengurangi transmisi. Penyakit yg dapat
dieradikasi yaitu yg penularannya langsung
dari 1 manusia ke manusia lain (manusia
adalah satu-satunya host). Kalo DBD bisa
penularannya diperantarai nyamuk sebagai
vektor, nah berhubung kita ga bisa
memvaksinasi nyamuk, jadilah DBD ini ga akan
bisa dieradikasi, bisanya hanya dieliminasi.
Gitu.
Klasifikasi vaksin :
a. Live attenuated = berisi komponen
mikroorgansime (bakteri/virus) hidup yang
udah dilemahkan sehingga saat dimasukkan ke
tubuh penerima ga akan menyebabkan
penyakit, namun ia tetap mampu menginduksi
respon imun tubuh dengan cara produksi
antibodi terhadap bakteri/virus hidup tsb.
Vaksin tipe ini GA BOLEH diberikan pada anak
yg sistem imunnya tersupresi, misalnya pada
anak HIV/AIDS.
Vaksin hidup akan bereplikasi begitu masuk ke
dalam tubuh sehingga jangan diberikan pada
orang dengan imunodefisiensi dan wanita
hamil. Respon imun yang ditimbulkan mirip
dengan infeksi alami. Vaksin hidup
dipengaruhi antibodi yang bersirkulasi dalam
tubuh penerima vaksin. Selain itu, vaksin hidup
lebih mudah rusak sehingga harus
diperlakukan dengan hati-hati. Ga boleh
ditaruh di freezer karena beberapa virus&
bakteri akan mati jika suhunya terlalu dingin.
Cara administrasi: per oral, injeksi
intradermal, subkutan.
Contoh : bacteria (BCG, tifoid oral), virus
(MMR, OPV, varicella, influenza). Harus
direplikasi supaya efektif
b. Vaksin inaktif/killed berisi bakteri/virus yang
udah mati. Vaksin ini tidak dapat bereplikasi
sehingga aman diberikan pada penderita
imunodefisiensi. Secara umum ia tidak
seefektif vaksin hidup sehingga agar berefek,
perlu diberi secara serial. Vaksin inaktif tidak
begitu dipengaruhi antibodi dalam sirkulasi
dan sensitif terhadap suhu beku. Cara
administrasi : injeksi deep intramuscular.
Komponen vaksin inaktif ada 2 jenis :
 Whole/mikroba utuh (influenza,
IPV,Hepatitis A, pertussis, tifoid)

HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 113

  Fraksional/pecahan-pecahan sel mikroba,
ada 2:
 yang berbasis protein : toxoid
(tetanus, diphteri), sub unit
(hepatitis B, acellular pertussis,
typ. Vi, Human Papilloma Virus)
 yang berbasis polisakarida :
Haemophilus Influenza tipe B,
pneumococcus, meningococcus.
2. CAMPAK / MEASLES
Penyebab campak adalah measles virus, a
single-stranded, negative-sense enveloped
RNA virus dari genus Morbillivirus, family
Paramyxoviridae.
Faktor resiko infeksi virus campak yaitu:
 Anak dengan imunodefisiensi karena
HIV/AIDS, leukemia, terapi kortikosteroid,
tanpa melihat status imunisasi.
 Bepergian ke daerah endemik campak /
kontak dengan orang yg jalan-jalan ke area
endemik
 Balita yang kehilangan antibodi pasif sebelum
usia imuniasi rutin.
Reservoir virus campak adalah manusia.
Transmisi melalui udara (respiratory airborne).
Di negara 4 musim kejadian campak
memuncak pada akhir musim dingin sampai
musim semi. Dapat menular 4 hari sebelum
sampai 4 hari setelah mulai muncul ruam kulit.
Gejala campak mulai ada 7-14 hari setelah
seseorang terinfeksi, yaitu: ruam campak,
blotchy rash, demam ringan sampai sedang,
sakit tenggorokan, batuk, hidung berair,
konjungtivitis (mata merah dan berair),
malaise, muncul Koplik’s spot 2-3 hari setelah
gejala mulai (bintik putih kecil dengan warna
putih kebiruan di tengahnya, ditemukan di
mucosa mulut).
Campak termasuk penyakit yang sangat
menular, sampai-sampai jika seseorang kena
campak, 90% orang di sekitarnya yang
notabene tidak kebal campak akan terinfeksi
virus campak juga. Virus ini hidup dan
bereplikasi dalam mucosa hidung-tenggorokan
orang yang terinfeksi. Ketika ia bersin/batuk,
droplet mucus akan tersembur ke udara dan
masuk ke hidung/tenggorokan orang lain
ketika mereka bernapas atau memegang
permukaan yang terkontaminasi virus campak.
Campak tidak menyebar pada hewan, jadi
campak khusus berjangkit antar manusia.
Kegagalan vaksinasi campak (MMR vaccine
failure) adalah penyakit measles, mumps,
rubella yang menyerang orang yang
sebelumnya pernah divaksin campak. Ini dapat
disebabkan oleh antibodi, vaksin yang rusak,
dan riwayat medis yang salah. 2-5% resipien
vaksin tidak merespon dosis pertama, tapi
sebagian besar orang dengan vaccine failure
akan merespon dosis yang kedua.
3. PNEUMONIA
19% kematian anak usia <5 tahun di dunia, 70% di
antaranya terjadi di sub-Saharan Africa dan south
east Asia disebabkan oleh pneumonia. Etiologi
pneumonia bakterial di negara berkembang adalah
Streptococcus pneumonia dan Haemophilus
influenzae, sedangkan pneumonia viral adalah
respiratory syncytial virus

Patogen Peran Keterangan

Streptococcus Leading S. pneumoniae adalah patogen yang paling sering ditemukan

pneumoniae di hampir semua studi di seluruh dunia. Proporsi ini dapat
bervariasi di belahan dunia yang berbeda.

Haemophilus Major Sebagian besar penyakit karena tipe B (Hib). Studi vaksin dari
Influenza Bangladesh, Chile, dan Gambia menyarankan bahwa Hib
menyebabkan 20% kasus pneumonia berat, walaupun
proporsi dapat bervariasi di belahan dunia yang berbeda.

Other Less common Patogen ini meliputi virus penting seperti respiratory
important synctitial virus (RSV) dan influenza; bakteri lain, seperti
Pathogens Staphylococcus aureus dan Klebsiella pneumonia.

Lecture: Hepatitis In Children :

dr. Nenny Sri Mulyani, Sp.A(K) - Oleh : Denna
Hepatitis, seperti yang kita tau, yaitu inflamasi yang terkena hepatitis salah satu tandanya yaitu
pada hati. Tanda-tanda inflamasi kan dolor, kalor, heparnya otomatis akan swelling → hepatomegaly.
rubor, tumor, functio laesa, oleh karenanya orang

HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 114

Inflamasi hati tidak hanya disebabkan oleh
mikroorganisme saja, bisa juga karena hal lain
selain itu (obat, dsb dsb). Etiologi dari Hepatitis
yaitu :
Toxin : karbon tetraklorida
Penyakit autoimun : Systemic Lupus
Erythromatosus (SLE)
Obat-obatan : amoxilin, anti TBC, anti kejang
Penyakit sistemik (misalnya sepsis) : Hati
merupakan kelenjar terbesar tubuh dan
letaknya strategis (di tengah); segala macam
hal lewat di organ ini. Karena itu, hati bisa
ikutan sakit oleh karena infeksi dari tempat
lain, sehingga dia disebut organ ‘innocent by
standard’.
Viral, ada dua :
a) Hepatotropik, virus yang memang
target utamanya adalah sel hati. Virus-
virusnya ya Virus Hepatitis : HAV, HBV,
HCV, HDV, dsb
b) Non-hepatotropik, (berlawanan dari
hepatotropik) jadi target utama virus
bukan sel hati, namun bisa nyerang sel
hati juga. Misalnya : Epstein Barr Virus
(EBV), CMV, enterovirus dsb.
Viral Hepatitis
Seperti yang sudah disebutkan, virus Hepatitis ada
bermacam-macam, A,B,C,D,E,F,G, TTV dsb. Hanya
hepatitis B,C,D yang bisa berkembang menjadi
kronis, sementara A dan E hanya akan sampai pada
fase akut (meski ada kemungkinan berkembang
menjadi hepatitis fulminan—yaitu terjadinya
nekrosis hati). Penularan virus hepatitis bisa dari :
Fecal-oral, yaitu HAV, sehingga disebut
hepatitis infektiosa. Jadi HAV ditularkan
lewat makanan dan minuman yang
terkontaminasi virus.
Parenteral, yaitu HBV, sehingga disebut
hepatitis serum. HBV ditularkan lewat cairan
tubuh (keringat, air mata, semen, cairan
vagina, ASI dan saliva) yang berkontak
langsung dengan mukosa tubuh. Kemudian
ada HDV, virus hepatitis ini hanya infektif
pada orang yang terinfeksi HBV (HDV hanya
bisa menjadi infektif jika terbungkus dengan
HbsAg).
Setelah ditemukannya HAV dan HBV, virus
hepatitis lain selain HAV dan HBV (belum
terindentifikasi) disebut sebagai virus hepatitis
non-A non-B. Kemudian setelah diteliti lebih lanjut
virus-virus hepatitis non-A dan non-B diketahui
sebagai HCV, HDV, HEV dsb.
Di kuliah ini yang lebih dibahas adalah hepatitis B,
kenapa? Karena ...
Hepatitis A, pada anak-anak asimptomatik
(jauh lebih menimbulkan gejala klinis pada
dewasa) atau kalaupun bergejala, gejalanya
ringan, dan bisa sembuh sendiri. Kemudian
seperti yang sudah disebutkan, dia tidak
akan berkembang menjadi kronis. Juga
karena sedikit sekali dari infeksi HAV yang
berkembang menjadi hepatitis fulminan.
Meski begitu, HAV merupakan virus hepatitis
yang paling sering menginfeksi anak-anak
(prevalensinya pada anak-anak usia 5 thn,
kata Nelson, hampir 100%).
Hepatitis C, penularan utamanya yaitu pada
pengguna obat-obatan terlarang yang
menggunakan jarum suntik bergantian,
makanya jarang pada anak-anak, kecuali
anak tertular secara vertikal oleh Ibu yang
terinfeksi HCV.
Hepatitis E juga jarang terjadi pada anak-
anak.
Hepatitis F,G, TTV tidak terlalu patologis
untuk manusia.
Oleh karena itu yang akan dibahas yaitu Hepatitis
B, selain karena dapat berkembang menjadi
kronis, terbukti adanya program imunisasi
hepatitis B (berarti prevalensinya di Indonesia
masih tinggi).
HEPATITIS B
1) Struktur HBV dan Antigennya
Virion HBV dengan bentuknya yang lengkap
disebut partikel DANE, terdiri atas outer
envelope dan inner nukleokapsid (HBV DNA
dan DNA polimerase). Setiap bagian dari virion
ini akan mempresentasikan antigennya.
HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 115
Genomnya HBV, seperti yang bisa dilihat di
gambar, merupakan molekul DNA sirkular
beruntai-ganda parsial (ada yang beruntai ganda,
ada yang singel), genom DNA inilah yang akan
mengkode :
Selubung glikoprotein (HBsAg, antigen
permukaan Hepatitis B), punya 4 fenotip :
adw, adr, ayw dan ayr. Jadi nanti hepatosit
yang terinfeksi akan mengeluarkan HBsAg ke
dalam darah → HBsAg bersifat imunogenik
(memancing repon imun) jika ada di darah.
Protein core nukleokapsid (HbcAg, antigen
core Hepatitis B). HbcAg ini akan intact di
hepatosit yang terinfeksi, dia tidak akan
dilepaskan di dalam darah, nantinya yang
ada di dalam darah (yang bisa dideteksi di
dalam darah) anti HBc.
Protein pre-core (HBeAg, antigen “e”
Hepatitis B), protein yang disekresikan saat
sedang bertranskripsi. Kata dr. Nenny
fungsinya masih belum diketahui, tapi tak
baca di Kumar katanya fungsinya sebagai
antigenik (mancing sistem imun produksi
antibodi) jika ada di darah.
DNA polimerase
Protein-X HBV, berperan sebagai penyebab
karsinoma hepatoselular dengan cara
mengganggu regulasi p53 (protein supressor
tumor).
Pada orang yang terinfeksi HBV, dalam darahnya
bisa ditemukan bungkus dari HBVnya saja, tanpa
partikel gen → bukan bagian dari virus yang utuh
sehingga tidak infektif (yang infektif : partikel
utuh).
2) Gen dan Produknya
Sesuai gambar :
Gen S memproduksi HBsAg
Gen P memproduksi DNA polimerase
Gen X memproduksi HbxAg
Gen C memproduksi HbcAg/HbeAg
3) HBV Clearence
Destruksi virus-sel yang terinfeksi :
a) Dimediasi oleh sistem imun
b) Sitotoksik (langsung)
*Manifestasi klinis muncul akibat dari
mekanisme respon imun/kerusakan sel.
Virus bisa berkembang di sel tanpa
merusak sel (tidak ada respon imun),
sehingga seseorang sebenarnya terinfeksi
namun tidak menimbulkan gejala klinism
tapi virus masih bisa berkembang biak.
Limfosit T sitotoksi : langsung
menginhibisi replikasi HBV dan
menginaktivasi HBV tanpa membunuh
hepatosit yang terinfeksi.
Ekspresi produk genom HBV yang
mengakibatkan kematian sel.
Perbedaan genetik pada repon imun host
juga bisa menjadi faktor.
4) Outcome Infeksi HBV
Sejarah infeksi HBV dan rasio
perkembangannya menjadi sirosis atau
Hepatocellular Carcinoma (HCC) bermacam-
macam. Outcome infeksi HBV bergantung
pada :
Faktor imun
Usia ketika terinfeksi (penentu utama
kronisitas) → makin muda kronisitasnya
makin ↑, kebalikannya dengan gejala
klinisnya, makin muda usia
terinfeksinya makin asimptomatik
Vaktor virus : genotif dari HBV
Faktor host/faktor genetik
10-15% orang yang terinfeksi HBV kronis
kemungkinan bisa menjadi HbsAg (-),
sementara sisanya (90-85%), masih beresiko
transmisi HBV → anak yang terinfeksi ketika
masih kecil, 90% beresiko jadi karier, sisanya
meninggal karena kronik liver disesease saat
dewasa.
Orang yang sudah terinfeksi salah satu virus
hepatitis sebaiknya melakukan imunisasi untuk
virus hepatitis lainnya, kenapa ? Orang yang
misalnya terinfeksi HBV atau HBV masih bisa
terinfeksi HAV → ada kemungkinan
berkembang jadi hepatitis fulminan.
*Diagram outcomenya bisa diliat di slide ya 
5) Spektrum HPV Kronis
• Chronic Persistent Hepatitis
(asymptomatic)
• Chronic Active Hepatitis (symptomatic
exacerbations of hepatitis)
• Cirrhosis of Liver
• Hepatocellular Carcinoma
HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 116
6) Fase imun toleran
Apa itu fase imun toleran ? Jadi infeksi HBV
kronis bisa dibagi menjadi 4 fase (atau tipe
respon imunnya) : fase imun toleran, imun
clearence, imun kontrol dan imun escape.
Fase-fase ini bergantung pada pola serologis
ketika infeksi dan respon imun pasien
terhadap infeksi HBV. Selain itu fase awal atau
tipe awal respon imun bergantung juga pada
usia ketika terinfeksi. Nah fase imun toleran
itu muncul jika seseorang (dalam hal ini anak)
terinfeksi saat perinatal atau dengan kata lain
terinfeksi vertikal dari Ibunya; jadi jika anak
terinfeksi saat perinatal respon imun terhadap
infeksi kronisnya yang tipe/fase imun toleran.
Fase-fasenya infeksi HBV kronis :
a) Fase imuno toleran
Di fase ini (biasanya berlangsung selama
20-40 tahun), sistem imun host
‘bertoleransi’ terhadap virus, sehingga
virus bereplikasi terus-terusan dan kadar
ALT (alanin aminotransferase)nya
normal. Orang yang terinfeksi pada saat
fase ini akan memiliki HbeAg di dalam
darahnya (kan HbeAg diproduksi ketika
virus bereplikasi), tapi tidak ditemukan
antibodi untuk antigen ini.
Jadi bisa saja, ada seorang Ibu yang
menderita infeksi HBV kronis, tapi sedang
memasuki fase ini (fase ini tidak
bergejala—karena tidak ada respon
imun), sehingga temu-temu anaknya
mengalami sirosis hati di usia 15 tahun.
Nah jadi Ibu ini mungkin saja tidak
menunjukan gejala-gejala klinis tapi dia
masih bisa menularkan.
Lamanya fase ini dipengaruhi oleh (< :
lebih pendek) :
Usia ketika terinfeksi , lebih tua <
lebih muda
Mode infeksinya, horizontal (antar
orang ke orang) < vertikal (Ibu ke
anak, lewat plasenta)
Status imun, kompeten < supresi
Etnis, non-Asia < Asia
Human Leukocyte Antigen (HLA)
haplotipe (HLA- DQB1*0503 < HLA
lain)
Genotif HBV (B < C, dan D < A)
Lecture: Routine Laboratory Examination for Infection Disease
Lecturer: Umi S. Intansari - By: Hilma T.
routine examination confirmatory examination
*Kenapa pada bayi bisa toleransi :
Karena ... ketika seseorang terinfeksi
HBV, tentunya harus ada gen yang
diekspresikan supaya bisa dikenali oleh
sistem imun, nah gen yang diekspresikan
itu gen yang C (yang memproduksi HBeAg
dan HBcAg). Nah orang ini kemudian
hamil, si anak yang dikandung itu
otomatis akan tertular/terinfeksi secara
vertikal (in utero). Ibu yang HBeAg (+) ini
akan ‘memberikan’ HBeAg ke anaknya.
Yang bersifat imunogenik itu kan yang
HBcAg, nah karena mereka asalnya dari
gen sama, sehingga sistem imun
menganggap HBeAg itu sodaranya
sendiri, jadilah adanya imun toleran.
(Maaf kalo ga jelas, ini aku juga agak
kurang ngerti soalnya).
b) Fase imun clearence
Pada fase ini respon imun makin kuat,
disebabkan karena adanya kerusakan
hati (ditandai dengan meningkatnya ALT
dan juga meningkatnya DNA virus di
dalam darah). Inflamasi yang berulang
akan mengakibatkan fibrosis . Durasi dan
keparahan fase ini ditentukan oleh
derajat kerusakan hati. 30-40% pasien
yang mengalami fase ini hatinya akan
mengalami sirosis. 5-10% pasien pada
fase ini akan mengalami serokonversi →
HBeAg hilang, muncul antibodi anti-
HBeAg → menandakan adanya
penurunan replikasi virus. (Usia pasien
yang mengalami fase ini : 30-32 tahun).
c) Fase imun kontrol
Di fase ini, respon imun menekan
replikasi virus sampai replikasi sangat
rendah atau tidak terdeteksi di darah.
d) Fase imun escape
Pada fase ini virus bermutasi dan
kehilangan kemampuannya dalam
memproduksi HBeAg. Namun meski
sudah tidak bisa memproduksi HBeAg
virus masih bisa bereplikasi, yang
mengakibatkan recurent of active liver
disease (liver diseasenya muncul lagi) dan
fibrosis. Karakteristik fase ini : kenaikan
level ALT, HBeAg negatif, DNA virus
meningkat. (Pasien pada fase ini : > 40
tahun).
biomarker and other
examination
HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 117
 Routine examination dilakukan untuk
mendeteksi adanya kelainan, semacam check up
begitu, biasanya dokter umum meminta routine
exam jika ada kecurigaan pada suatu diagnosis
penyakit tertentu. Routine exam terdiri dari uji
hematologi, urinalysis, fecal analysis.
 Jika pada routine exam ditemukan kelainan, lalu
ternyata masih kurang yakin atau masih ada
differential diagnosis yang lain, bisa dilakukan
confirmatory exam untuk mengkonfirmasi lagi
hasil routine exam. Contoh : uji immunoserologi,
pemeriksaan mikrobiologi
 Untuk lebih yakin lagi, selain dilakukan
confirmatory exam dilakukan pemeriksaan lain
yang fungsinya juga mendukung hasil
pemeriksaan sebelumnya. Contohnya deteksi
biomarker, yang namanya marker adalah tanda
yang kuat untuk suatu kondisi, misal CRP,
cytokine, procalcitonin
 Ketiga pemeriksaan ini sifatnya saling
menguatkan sehingga diharapkan bisa meng-
exclude hal yang tidak mengarah pada diagnosis
tertentu
 Uji hematologi terdiri dari:
1. Complete blood count RBC count, WBC
count, platelet count
2. Differential cell count  hitung jenis sel
darah
3. Hb concentration measurement
4. Hematocrit
5. Laju endap eritrosit
ANEMIA PADA INFEKSI
 Anemia bisa menjadi manifestasi klinis dari
infeksi, baik oleh bakteri, virus dan parasit.
 Pathogenesis anemia karena infeksi bakteri :
Mikroorganisme ekstraselular mengganggu
ketentraman RBC  destruksi RBCbanyak
RBC lisisanemia
Contoh yang dimaksud “mengganggu
ketentraman RBC”:
::Pada clostridial septicemia, bakteri Clostridium
sp menyerbu dan invasi ke RBC
::Pada bartonellosis, bakteri Bartonellus sp
menempel ke permukaan luar RBC
 Pathogenesis anemia karena infeksi parasit :
Parasit invasi ke RBC dan merusak sifat2 RBC 
muncul reaksi imun kompleks lisis RBC, selain
itu invasi menyebabkan rupture membrane
eritrosit  lisis RBC. Lisis RBC anemia
 Anemia chronic disease adalah anemia kronis
yang berhubungan dengan proses inflamasi,
infeksi, dan malignancy tanpa ada sebab yang
jelas (bukan karena defisiensi besi , vit B12,
ataupun asam folat).
Pathogenesis anemia chronic disease (walaupun
sebenarnya masih unclear):
• Proses eritropoiesis terganggu karena
inflamasi kronik memicu peningkatan sekresi
TNF dan IL-1
• Kekurangan besi untuk sintesis Hb karena
infeksi bakteri menyebabkan peningkatan
jumlah neutrofil  granul neutrofil sekresi
lactoferrin  lactoferrin berkompetisi dengan
transferin untuk menangkap Fe
• Daya tahan RBC yang tidak cukup kuat
TROMBOSITOPENIA PADA INFEKSI
trombositopenia menjadi tanda klinis yang khas
pada infeksi bakteri dan virus, seperti dengue fever
(virus) dan typhoid fever (bakteri)
ERYTHROCYTE SEDIMENTATION RATE PADA
INFEKSI
ESR adalah laju endap eritrosit dalam mm/jam.
Range normal male : 0-15 mm/jam ; female : 0-
20 mm/jam. ESR terdiri dari 3 tahap : 1.
Pembentukan tumpukan eritrosit (rouleaux
formation) dengan sedikit laju sedimentasi ; 2.
Laju sedimentasi yang lebih cepat dan konstan ; 3.
Laju sedimentasi menurun. ESR meningkat
menunjukkan infeksi bacterial, hiperglobulinemia,
pregnancy, infark myocardium, rheumatic zfever,
tissue destruction, active tuberculosis, surgery
trauma, shock.
CRP (C-Reactive Protein)
CRP adalah reaktan sensitive untuk fase akut. CRP
lebih sensitive disbanding ESR dalam menentukan
keadaan akut infeksi dan perkembangan penyakit.
Kadar normal CRP ≤ 6 mg/L. Kadar CRP yang lebih
dari itu menunjukkan adanya salah satu dari 3
kondisi berikut :
1. Infeksi terutama infeksi bakteri, dan bisa
juga digunakan untuk monitoring
perkembangan penyakit
2. Inflamasi sejalan dengan ESR, tapi lebih
sensitive (CRP ↑, ESR ↑). Begitu juga
sebaliknya, jika CRP sudah mulai kembali
normal, ESR juga kembali normal.
HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 118
 3. Nekrosis jaringan CRP muncul 24-48 jam setelah ada infeksi, terbakar, dan malignancy
Selamat belajar. Semoga kita semua jadi dokter
yang bak! (ONGISNADE)
URINALYSIS
Physical Chemical exam Microscopic Lecture: Antimicrobial Drugs
exam exam of
Prof. dr. Iwan Dwiprahasto, M.Med.Sc., Ph.D -
urine
sediment Catatan kuliah oleh: dea
Warna pH Ada/tidakny Siapapun dalam umur berapapun bisa terkena
Buih ada/tidaknya darah a WBC penyakit, namun pada anak yang sakit, resikonya
Kejerniha protein Ada/tidakny lebih besar, karena:
n glukosa a RBC a. Pada anak, mereka belum pernah terpapar
Bau keton Ada/tidakny kuman sebelumnya, jadi system
Volume nitrit a sel epitel kekebalannya juga belum terbentuk
Berat leukosit esterase Ada/tidakny b. Aktivitas dan kebiasaan si anak itu sendiri
jenis bilirubin&urobilinoge a crystal yang mempermudah penyebaran kuman.
n Ada/tidakny Misalnya, suka memasukkan benda ke
a bakteri mulut.

FECAL ANALYSIS Kuman penyebab penyakit dapat menular

Macroscopic Microscopic Chemical melalui kontak orang ke orang secara tidak
examination examination examinati langsung, misalnya bergantian pakaian, alat makan
on atau tempat tidur. Bisa juga kumannya nular
Warna Fecal fat  Fecal melalui carrier atau dari orang yang terinfeksi, tapi
- Coklat  maldigesti/malabs occult kelihatannya sehat-sehat aja, penyakitnya nular
karena bile orbsi jika lebih blood test melalui batuk, bersin atau ga cuci tangan. Padahal
pigment dari 6 gr/day  tangan itu membawa banyak kuman, namun
- Oranyeintes Leukosit colorectal banyak orang yang malas cuci tangan karena
tinal intestinal cancer, tangannya kelihatan bersih. Selain itu kuman dapat
anaerobic tuberculosis, bleeding juga menular melalui cairan tubuh, darah dan
bacterial ulcerative colitis, di GIT tangan yang terkontaminasi materi feses, saliva
infection ulcerative atau nasal discharge.
- Palealcoholi diverculitis,
c, bacillary Infeksi bakteri lebih umum terjadi daripada infeksi
postobstructiv dysentery, abses, virus.Chemotherapetic agents adalah obat untuk
e hepatis fistula kemoterapi. Kemoterapi adalah treatment
Konsistensi Meat fiber penyakit dimana kita memasukkan bahan kimia ke
- Keras /Vegetable fiber dalam tubuh kita.
konstipasi maldigesti
- Loose diare Parasit telur, Antimicrobial drugs adalah agen kemoterapi yang
Bentuk cyst, trofozoit, digunakan untuk mengobati penyakit-penyakit
Bau cacing infeksius dan membasmi mikroba.
Ada/tidaknya
mucous Bedanya antimikroba dan antibiotic. Antimikroba
- Normal > 0 itu seluruhnya sintetis, dibuat di lab. Sedangkan
- Ada antibiotic itu adalah zat yang dihasilkan secara
intestinal alami oleh bakteri atau fungi (terutama fungi) yang
tuberculosis, dapat menghambat atau membasmi mikroba jenis
ulcerative lain. Namun dewasa ini banyak juga antibiotik
diverculitis, yang dibuat secara semi-sintetik atau sintetik
bacillary penuh. Dalam praktek sehari-hari, antimikroba
dysentery, yang tidak diturunkan dari mikroba juga sering
colitis, villous digolongkan sebagai antibiotic, misalnya
adenoma, sulfonamide dan quinolone.
neoplasma,
rectal Antimikroba harus memiliki sifat toksisitas selektif.
inflammation Apa itu? Artinya, obat tersebut harus bersifat
sangat toksik untuk mikroba tetapi relatif tidak

HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 119

toksis terhadao hospes. Tapi yang namanya
toksisitas absolute itu belum ada.
Penggunaan antibiotic tidak boleh secara
berlebihan karena akan meningkatkan morbiditas,
mortalitas, biaya (financial cost) dan tentunya
meningkatkan resistensi. Ayo kita bahas resistensi
Resitensi antimicrobial
Secara garis besar, kuman dapat resisten terhadap
suatu antimikroba melalui 3 mekanisme;
a. Obat tidak dapat mencapai tempat kerjanya di
dalam sel mikroba. Pada kuman gram-negatif,
molekul antimikrobanya kan kecil dan polar
sehingga dia bisa masuk ke dalam sel mikroba
melalui lubang-lubang kecil yang disebut porin.
Nah kalau porin ini menghilang atau mengalami
mutasi, molekul-molekul antibiotiknya jadi
terhambat untuk masuk. Mekanisme lainnya,
dengan cara si kuman mengurangi mekanisme
transport aktif yang memasukkan antimikroba
ke dalam selnya, misalnya pada gentamisin.
Atau mekanisme lainnya, si kuman
mengaktifkan pompa refluks untuk membuang
keluar antimkroba yang ada dalam selnya,
misalnya pada tetracycline.
b. Inaktivasi obat. Biasanya resistensi
aminoglikosida dan β-laktam(penisilin,
cephalosporin, cephamycin) dikarenakan
mikrobanya mampu membuat enzim yang
merusak kedua golongan antimikroba tsb.
c. Mikroba mengubah binding site of
antimicrobial. Misalnya S.aureus yang resisten
metisilin karena kumannya mengubah Penicilin
binding proteinnya sehingga afinitasnya
menurun.
Kalau dilihat dari cara resisten dipindahkan, ada 4
caranya:
a. Mutasi: spontan, acak. Terjadi akibat ada
perubahan pada gen mikroba  mengubah
binding site, protein transport dll.
b. Transduksi. Jadi ceritanya, ada bakteriofag
(virus yang menyerang bakteri, udah tau lah
ya) yang membawa DNA dari kuman lain yang
resisten. Nah, si bakteriofag ini
mentransduksikan DNAnya yang resisten
antimikroba tersebut ke kuman. Jadi resisten
juga deh si kumannya.
c. Transformasi. Jadi ceritanya, di sekitar kuman
tsb ada DNA bebas yang resisten antimikroba.
Si kuman mengambil DNA bebas tersebut,
jadinya si kuman resisten. Misalnya resistensi
penisilin pada pneumokokus dan Neisseria.
d. Konjugasi. Transfer resistensi ini karena ada 2
mikroba yang mentransferkan DNA
resistennya melalui jembatan konjugat yang
disebut pilus seks. Cara ini umumnya terjadi
pada kuman Gram-negatif.
Prinsip pemberian obat
1. Identifikasi organism yang menginfeksi
2. Mengetahui pola kuman dan pola resistensi
3. Mengetahui keadaan host yang nantinya kana
berpengaruh pada pemilihan jenis
antimikroba.
Macam-macam antimikroba:
a. Antobakteri
b. Antiviral
c. Antifungal
d. Antiprotozoa
e. Antihelmintic
Berdasarkan spektrumnya, antimikroba dibagi
menjadi
Narrow spectrum: hanya spesifik untuk gram
negative aja atau gram positif aja.
Broad spectrum : beraksi pada gram positif dan
gram negative sekaligus.
Kalau keseimbangann antara mikroorganisme
dan pertahanan hostnya lebih cenderung (lebih
berat ke arah mikroorganisme atau ketika tubuh
tidak mampu melawan penyakit, saat itulah kita
menggunakan kemoterapi.
Kriteria dalam mengevaluasi agen kemoterapetik:
a. Antimikroba harus memiliki sifat toksisitas
selektif.
b. Tidak menimbulkan rekasi hipersensitivitas.
c. Harus bisa menembus jaringan tubuh secara
cepat dan berada disana dalam wwaktu yang
cukup
d. Mikrobanya ga cepat resisten terhadap
antimikroba tersebut.
Jadi antimikroba yang efektif itu
a. Quick acting
b. Few side effect
c. Quick kill of the pathogen
d. Broad spectrum in action
e. Water soluble.
SUPERINFECTION
Adanya permasalahan dengan antimicroba
spectrum luas banyak flora normal yang dibunuh
memungkin flora normal yang resisten terhadap
mikroba untuk tumbuh subur dan menyebabkna
opportunistic infectionsuperinfection.
Aktivitas antimicrobial
Berdasarkan toksisitas selektif, aktivitas
antimicrobial dibagi 2:
a. Bakteriostatik: (-statik: statis)menghambat
pertumbuhan bakteri. Ntar system pertahanan
tubuh host lah yang akan menghancurkan
bakterinya, baik melalui fagositosis maupun
HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 120
 melalui antibody.Kadar minimal untuk
menghambat pertumbuhan mikroba ysng
terlihat disebut Minimum Inhibitory
Concentration (MIC) atau Kadar Hambat
Minimal (KHM).
b. Bakteriosid: (-sid: membunuh) membunuh
bakteri. Efektif ketika hostnya
immunocompromised. Kadar minimal untuk
membunuh 99,9% mikroba dari original
inoculums disebut Minimum Bactericidal
Concentration (MBC) atau Kadar Bunuh
Minimal (KBM).
Naah, antimikroba yang bakteriostatik bisa
menjadibakteriosid kalau kadar
antimikrobanya ditingkatkan melebihi KHM.
Grafik pertumbuhan bakteri (yang atas
yang bakteriostatik, yang bawah
bakteriosid)
Mekanisme Kerja Antimikroba
a. Menghambat sintesis dinding sel mikroba.
Obat yang termasuk dalam kelompok ini
adalah penisilin (β-lactams), glycopeptides,
sefalosporin, bacitracin, vankomisin dan
cycloserine,. Nah, dinding sel bakteri terdiri
dari peptidoglikan.
o Pembentukan dinding sel dalam early
phase bisa dihambat oleh cycloserine.
o Sedangkan late phase (transpeptidasi)
dari pembentukan dinding sel akan
dihambat oleh bacitracin, vankomisin
dan diakhiri oleh panisilin dan
sefalosporin.
Mau tau mekanismenya? Jadi tekanan
osmotic di dalam sel kan lebih tinggi
daripada tekanan osmotic di luar sel,
makanya kalau dinding selnya rusak,
selnya lisis
b. Disrupsi fungsi membrane sel. Jadi kerjanya
antimikroba ini dengan mengganggu
keutuhan fungsi membrane. Yang termasuk
kelompok ini adalah polymixin, golongan
polien serta berbagai antimikroba
kemoterapetik.
o Polymixin ini merusak membrane
dengan cara bereaksi dengan fosfat
pada fosfolipid membrane. Polymixin ini
ga efektif buat gram-positif karena gram
positif itu jumlah fosfornya rendah.
o Golongan polien itu kerjanya dengan
merusak gugus sterol di membrane sel
fungus. Golongan polien ini ga sensitive
buat bakteri karena bakteri itu ga punya
sterol.
c. Menghambat sintesis protein. Obat yang
termasuk kelompok ini adalah
aminoglikosida, macrolide, lincomycin,
tetracycline dan kloramfenikol. Mekanisme
kerjanya? Jadi gini, kalo di bakteri,
ribosomnya terdiri dari 2 subunit 3OS dan
5OS. Biar dapat berfungsi, kedua subunit ini
harus bergabung membentuk 7OS.
o Streptomisinberikatan dengan ribosom
3OS kode para mRNA-nya salah baca
o Lincomycinberikatan dengan ribosom
5OS menghambat sintesis protein
o Eritromisin berikatan dengan ribosom
5OS menghambat translokasi tRNA-
peptida.
o Tetracycline  berikatan dengan ribosom
3OS mengahalangi masuknya kompleks
tRNA pada lokasi asam amino
o Kloramfenikol berikatan dengan ribosom
5OS menghambat pengikatan asam amino
baru.
d. Inhinisi sintesis asam nukleat. Antimikroba
yang termasuk dalam kelompok ini adalah
rifampisin dan golongan quinolon serta
nitroimidazole
o Rifampisinberikatan dengan enzim
RNA-polimerase sintesis RNA dan
DNA terhambat. Intinya: menghambat
transkripsi.
o Quinolone menghambat enzim DNA
girase (padahal enzim ini gunanya buat
menata kromosom yang sangaaat
panjang menjadi bentuk spiral hingga
bisa jadi kecil). Intinya menghambat
replikasi DNA.
e. Bekerja sebagai antimetabolit. Antimikroba
yang termasuk dalam golongan ini adalah
sulfonamide, trimetoprim, PAS (p-
aminosalisilat) dan sulfon. Mekanisme
kerjanya:
Mikroba itu butuh asam folat untuk
kelangsungan hidupnya. Dari mana
mikrobanya ngdapatin asam folat tersebut?
Jadi kuman pathogen mensintesis sendiri
asam folat tersebut dari PABA (asam amino
benzoate). Nah kalau ada sulfon atau
sulfonamide, maka sulfon atau sulfonamide
HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 121
 ini akan menggantikan PABA dalam nonfungsionalmengganggu kehidupan
pembentukan asam folat (mereka bersaing mikroba.
nih ceritanya). Nah yang terbentuk nanti PAS itu analog PABA dan bekerja
malah analog asam folat yang menghambat sintesis asam folat pada
M.tuberculosis

Bakteri dan Tempat Infeksinya

Mouth • S. epidermidis • S. pneumoniae
- Peptococcus • Pasteurella • H. influenzae
- Peptostrepto-coccus • K. pneumoniae
- Actinomyces Bone and joint • Legionella
• S. Aureus • Mycoplasma
Abdomen • S. Epidermidis • Chlamydia
- E. coli, Proteus • Streptococci
- Klebsiella • N. Gonorrhoeae Lower Respiratory (hospital)
- Enterococcus • Gram Negatif rods • K. pneumoniae
- Bacteroides sp • P. aeruginosa
Meningitis • Enterobacter sp
Upper respiratory • S. Pneumonia • Serratia sp
• S. pneumoniae • N. Meningitidis • S. aureus
• H. influenzae • H. Influenzae
• M. catarrhalis • Group B. Strep Urinary Tract
• S. pyogenes • E. Coli • E. coli
• Listeria • Proteus
Skin/Soft Tissue • Klebsiella
• S. aureus Lower Respiratory • Enterococcus
• S. pyogenes (Community) • Staph. saprophyticus

(untuk bakteri, nama infeksi dan antibiotic of choice, bisa dilihat di slide, ga dimuat karena halaman ga cukup)

Hal yang harus diperhatikan dalam memilih antibiotic

o Bug factor: identifikasi pathogen dan kerentanan patogen
o Host factor: tempat infeksi, alergi, renal function, neutropenia, digestive tract function, other underlying
disease, concomitant medication, pregnancy, route of administration.
o Drug factor: aktivitas melawan pathogen, kemampuan mencapai site of infection, interaksi obat, dosis
frekuensi, rasa, kestabilannya dalam berbagai temperature, coat.

Spektrum antibiotic: yang penting dari sini, ga ada antibiotic yang efektif melawan semua mikroba!

PENICILLIN
o Wide therapeutic margin : artinya rentang dosis antara dosis terapetik dan dosis toksiknya besar.
o Kurang efektif untuk gram-negatif
o Sebagian besar dihancurkan oleh β-lactamase.
o Terdistribusi secara melua di tubuh (khususnya pleura, peritoneal, dan cairan sinofial)
o Konsentrasinya tinggi di urin. Jadi bisa untuk terapi ISK
o CSF<1% (normal) dan 5% (inflamed)
o Berjalan bersama siklus enterohepatik sehingga konsetrasi di gall bladder tinggi. Jadi bisa untuk terapi
kolestisis.
o Macam-macam penicillin dan aktivitasnya.

HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 122

 Aktivitas Contoh • Pada infeksi pneumococcus, streptococcus,
Secara aktif Penisilin G meningococcus dan gonococcus: penicillin
melawan gram +, G 0.6-5 million unit (0.36-3 gr) i.m.
dihancurkan oleh β- • Penicilin G: setiap 4-6 jam, infusion, pada
lactamase infeksi berat.
Stabil pada asam Penisilin V, • Untuk infeksi ringan seperti pharingitis,
lambung ampicili, sinusitis dan otitis media, gunakan
amoxycilin, penicillin V per oral 1gr/hari, 4 kali/ hari
cloxacilin selama 5 hari.
Aktif melawan Meticilin, o Extended spectrum: antipseudomonas,
gram+, resisten nafsilin
contohnya: ticarcilin, carbenisilin dan
terhadap
piperacilin.
staphylococcus-
producing • Carbenisilin dan ticarcilin: DOC untuk
βlactamase Pseudomonas aeruginosa.
Aktif melawan gram Ticarsilin, • Pada sepsis yang dikeranakan
+ dan – dan carbenisilin. pseudomonas: Carbensilin 12-30 gram/hari
dihancurkan oleh β- ATAU ticarcilin 200-300 mg/kgBB/hari
lactamase DIKOMBINASIKAN gentamicin 5-
7mg/kgBB/hari IM
o Adverse effect: hipersensitifitas, ada yang
immediate (skin rash, anaphylactic, wheezing) CEPHALOSPORIN
dan ada yang delayed (erythema, serum o Sebagian besar parenteral
sickness syndrome). Efek samping lainnya: o Terdistribusi meluas di tubuh, namun hanya
interstitial nephritis, anemia hemolitik, sedikit yang dapat mempenetrasi ke CSF.
netropenia, pancytopenia, eosinofilia, drug o Konsentrasi di urin, sehingga efektif untuk UTI
fever, vaskulitis. (urinary tract infection)
o Penicillin G, karakteristik: o Konsentrasi di gall bladder lebih tinggi daripada
• Tidak stabil pada suasana asam konsentrasinya di plasma.
• Waktu paruh; 30 menit o Cefoperazon dan cefritaxon di ekskresikan
• 10% nya dieliminasi melalui glomerular melalui gall bladder
filtration, 90% melalui sekresi tubular. o Cephalosperin generasi 1 khususnya aktif
• Ada yang namanya Benzatin Penicillin (1 mol melawan gram +, sedangkan cephalosporin
penisilin+2 mol ammonium base): bertahan di generasi ke-3 khususnya aktif melawan gram -.
plasma hingga 15-30 hari. Efeknya lebih lemah terhadap staphylococcus.
o Narrow spectrum yang sensitive terhadap β- o Cephalosporin itu ada generasi1,2, 3 dan 4.
lactamase: Penisilin G, benzatin penisilin, o Mekanisme aksinya sama seperti penisilin. (Ayo
procain penicillin dan penicillin V, liat lagi mekanisme kerja antimikroba diatas).
karakteristiknya: o Cephalosporin Generasi 1:
• Effective untuk coccen Gram +, neisseria • Contonhnya cefazolin, cephalexin
dan Gram – anaerob. • Melawan gram +
• Dihancurkan oleh β-lactamase. • Melawan E.coli, M.catarrhalis, Proteus
mirabilis)

HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 123

 • Daya lawannya rendah terhadap MRSA, • No renal toxicity
PRSP dan enterococci. • Menembus cairan tubuh dan
• Digunakan untuk infeksi kulit dan soft jaringan secara baik.
tissue, Sterptococcus pharyngitis, UTI, • Aktivitasnya poten melawan
infeksi respiratory tract. Streptococcus pneumonia
• Cefazolin:ini antibiatok prophylaxis untuk termasuk yang resisten terhadap
pembedahan (cardiac surgery atau penisilin
prostethic implant pada orthopediatric • Ada 2 golongan:
surgery). Diberikan secara i.m atau i.v. a. Non antipseudomonal
terdistribusikan secara luas, tidak b. Antipseudomonal
menembus CSF. (cefoperazone, cefpodoxim dan
• Cefalotin tidak diabsorbsi secara oral, sakit ceftazidine)
kalau secara i.m, direkomendasikan secara • Kurang efektif melawan:
i.v. Waktu paruhnya pendek. Jadinya jarang enterococci, MRSA, highly
digunakan. resistant PRSP,
• Cefalexin, cefadroxil dan cefadrin. Oral Stenotrophomonas,
absorption: good. Acinetobacter (variable
• Cephalosporin tidak di metabolism, sensitivity)
dieeliminasi melalui filtarsi glomerulus dan • Clinical uses:
sekresi tubular. a. infeksi serius karena gram
o Cephalosporin generasi 2: negative basil,
• Contohnya: cefuroxime, cefprozil, cefaclor, b. kalau ada suspek infeksi
cefamandole, cefoksitin, cefotetan. pseudomonalm paek
• Lebih aktif untuk melawan bakteri gram ceftazidine (pilihan pertama
negative dan kurang efektif buat gram +. dari golongan ini),
• Lebih stabil terhadap β-lactamase yang c. Ceftazadine +AMG adalah
dihasilkan gram negative batang. pilihan untuk febrile
• Beberapanya efektif buat anaerob. Tapi neutopenia.
tidak efektif buat P.aeruginosa. • Penggunaan berlebihan pada
• Less renal toxicity. generasi 3 cephalosporin:
• Significantly high activity aganist: a. Berhubungan dengan
H.influenza, M.catarrhalis, P.mirabilis, spectrum meluas dari bakteri
N.gonorrhea yang menghasilkan β-
• High activaty melawan: staphylococcus dan lactamse (Klabsiella, E.coli)
nonenterococcal streptococcus. b. Berhubunan dengan MRSA
• High activity untuk melawan yang tinggi
enterobacteriaceae: Klabsiella, Salmonella, • Sekarang mari membahas
Shigella. contoh-contoh cephalosporin
• Clinical use: generasi 3:
a. Pilihan pertama untuk infeksi karena a. Ceftizoxim, Ceftriaxon, &
gram negative cefotaxim: nosokomial
b. Infeksi bakteri anaerob respiratory tract, urinary
c. CAP (Cammunity acquired pneumonia tract, skin infection,
d. Epiglotitis dan sinusitis osteomyelitis, and meningitis
e. Uncomplicated UTI (penetrate CSF).
f. Meningitis (tapi lebih disarankan pake b. Ceftriaxon: long half live (6-8
cephalosporin generasi 3) hrs, once/day) , is not
o Cephalosporin generasi ke-3. metabolized, 60% are
• Contoh: ceftriazone, cefotaxime, excreted through gall
cefoperazone, ceftazidine. bladder, Dose adjustment
• Lebih efektif untuk melawan might be needed in hepatic
bakteri gram negative and renal disfunction.
• Untuk melawan gram positif: c. Cefoperason is eliminated
generasi 3 < generasi 2 < generasi 1 via gall bladder (75%) and
• Good activity against negative kidney (25%).
bacilli d. Cefixim is absorped orally,
• Stabil pada β-lactamase yang half live: 4 hours.
dihasilkan oleh bakteri gram o Cephalosporin generasi ke-4
negative.

HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 124

 Contoh: cefpirome, cefepime, dan
cefclidin
Karakteristik: memperkuat aktivitas
antimikroba, stabls pada
ESBLSs(extended pectrum β-lactamase),
lebih efektif pada gram positif kokus
Clinical uses; infeksi yang disebabkan
karena organism yang resisten terhadp
cephalosporin generasi ke-3.
o Efek samping cephalosporin: alergi,
reksi gastrointestinal, renal toxicity,
pendarahan.
OBAT Β-LACTAM LAINNYA
o Cephamycin
• Cefoxitin
• Sama seperti cephalosporin generasi 2
• Aktivitasnya lebih pada anaerob
• Resisten terhadap β-lactamase
• Konsentrasinya tingga di CSF
• Treatmen pada infeksi gabungan anaerob
dan aerob.
o Carbapenems
• Spektrum luas dan high activity
• Resisten terhadap sebagian besar β-
lactamse (termasuk ESBLs dan
cephalosporinase)
• Thienamycin, imipenem, imipenem-
cilastatin: tienam, meropenem,
panipenem.
Β-LACTAMASE INHIBITOR
o Clavulanic acid ,Sulbactam ,tazobactam.
o Aksi antimikrobanya lebih lemah.
o Melindungi β-laktam dari inaktivas dari β-
lactamase
o Monobactam
• Aztreonam, carumonam
• Tidak berefek pada bakteri gram + dan
anaerob
• Aktivitas tinggi pada bakeri gram negative
• Tidak ada rekasi alergi silang dengan
penicillin
• Dapat ditoleransi oleh pasien yang alergi
penicillin
• Low toxicity
VANCOMYCIN
o Inhibitor terhahadp sintesis dinding sel bakteri
o Tidak diabsorbsi di GI tract
o Dapat mencapai berbagai cairan tubuh: gall
bladder, pleura, pericard, peritoneum, and
synovial fluid; penetrate inflammed meninges
o Perlu penyesuaian dosis untuk pasien dengan
renal dysfunction.
o Indikasi: : pneumonia, endocarditis,
emphysema, osteomyelitis, surgical site
infection
o Oral: particularly enterocolitis
pseudomembranose due to C. difficile
o Efek samping: nephrotoxic jika diberikan
bersamaan dengan aminoglikosida
TEICOPLANIN &BACITRACIN
o Teicoplanin: i.m,peroral. Waktu paruh yang
sangaaaaat panjang: 50-100 jam, dapat
mencapai berbagai cairan tubuh, untuk
mencapai steady state, butuh dosis awal yang
lebih besar.
o Bacitracin tidak bisa diberikan secara
parenteral, sangan toksik sehingga hanya
tersedia dalam bentuk topical
o Sekarang kita membahasan vancomycin dan
Teicoplanin. Indikasi untuk severe infection
khususna oleh staphylococcusm dan MRSA
o Adverse effect: ototoxic, nyeri di daerah ijeksi,
erythema, hypotension, chest pain.
o Efek samping bacitracin: nephrotoxic jika
mencapai sistem sirkulasi.
MACROLIDE
o Menghambat sintesis protein bakteri
o Berikatan dengan ribosom sub unit 5Os, jadi
mencegah pemanjangan rantai peptide.
o Bakteriostatik. Bakteriosid dalam konsentrasi
yang lebih tinggi
o Efek antibacterialnnya meningkatkan
peningkatan pH menjadi alkali.
o Eritromycin
• DARI Streptomyces erythreus
• Khususnya aktif melawan mycoplasma,
chlamydia and treponema
• DOC for C diphteriae, M. pneumoniae, E.
hystolitica & Chlamydia
• Available as estolat, stearat, etilsuccinate,
base
• Dieliminasi via metabolism hepatic
• Konsentrasi di CSF pada inflammed
meninges: 25% blood concent
• Children: estolate is better absorbed
• Adult: estolate is not recommended
(causing cholestatic hepatitis)
• Oral dose: 4 x 250-500 mg per day
• Oral dose: 4 x 250-500 mg per day
o Azithromycin
• Kalau dibandingkan dengan eritromisin,
azitromisin ini lebih stabil di suasana asam.
• 37% dari dosis di absorbs, dipengaruhi
makanan. Tmax: 2 jam
• Konsentrasinya rendah di serum, tapi tinggi
di jaringan
• Mencari level terapetik di paru, genital dan
hati.
HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 125
 • Konsentrasinya tinggi di phagocyte,
macrophage dan sel fibroblast
• Indikasi:
Streptococcal pharyngitis/tonsilitis
Acute exacerbation of Chronic Bronchitis
Pneumonia due to S. pneumoniae/H.
influenzae
Uncomplicated skin infection due to S.
aureus, S. pyogenes
Urethritis & cervicitis due to C.
trachomatis
TETRACYCLINE
o Menghambat sintesis protein bakteri
o Berikatan dengan ribosom subunit 3OS,
mencegah pembentukan rantai peptide
o Terdistribusi secara meluas
o Konsentrasi di CSF adalah 10% dari konsentrasi
serum
o Kalau berada di tulang dan kiki, dapat berikatan
dengan kalsium
o Pada anak usia <8tahun, menyebabkan
diskolorisasi gigi, hipoplasia enamel.
o Berasal dari streptomyces sp.
o Diabsorbsi dengan baik di GI
o Bacteriostatik
o Efektif untuk gram +,aerob, riketsia, Chlamydia
dan traponema
o Ada 3 aksi:
a. Short acting: oxytetracycline, tetracycline
b. Intermediate acting: democlosilin
c. Long acting: Doxyciclin, minocyclin.
o Indikasi:
• infeksi, khususnya yang disebabkan
.pneumonia
• Acute exacerbation of chronic bronkitis
• Acute diarrhoea due to shigella, Vibrio
cholerae
• Acne (low dose 250-500mg), inhibits
proliferation of Corynebacterium acnes
o Efek samping:
• Nausea, vomit
• stomatitis
• Depressed bone growth
• Teeth discoloritation esp during formation
of permanent teeth
st
• 1 Trimester pregnancy should be
discouraged
CHLORAMPHENICOL
o Berdifusi ke sel bakteri, mem-blok 50S
ribosome, mencegah pengikatan formasi ikatan
peptide.
o Dari Streptomyces species
o Broad spectrum
o Menginduksi bone marrow aplasia
o Bacteriostatic terhadap: S. aureus &
enterobacteriaceae
o Bactericidal terhadap :H. influenzae, S.
pneumoniae, N. meningitidis
o Dapat diabsorpsi dengan baik
o Distribusi di CSF dan CNS
o Metabolisme: dikonjugasikan dengan asam
glukoronat
o Indikasi:
• DOC typhoid (S. typhi)
• Dose: 2-3g atau 30-50mg/kgBW/day
(divided in 4 doses), 2-3 weeks to prevent
relapse
• Meningitis: H influenzae (second line)
• Eye infection
o Kontaindikasi
• leukopenia, trombositopenia, severe anemia
• Pregnancy
• Prematurity/ < 2 weeks
o Adverse event:
• Bone marrow suppression
• Grey baby syndrome
AMINOGLYCOSIDE
o Mekanime: berikatann dengan ribosom subunit
3OS dan mencegah pembentukan ikatan rantai
peptide.
o Farmakokinetik
• Poor absorption in GI tract.
• Ahnya tersedia bentuk parenteral(kecuali
neomisin)
• Konsentrasinya rendah di jaringan dan CSF
• Narrow therapeutic margin
• Konsentrasi tertinggi di : renal cortex,
endolymphe dan perilymphe of middle ear
o Efek samping
• Ototoxic (t1/2: 5-6times higher than
plasma: vestibular damaged
• Gentamycin, streptomycin: vestibular
• Amikacin, kanamicin, neomicin: auditory
function
• Nephrotoxic (8-26% renal function
impairment, reversible.
• Neomisin: topical only
o Gentamycin
• Dari Ps. Aeruginosa, E.coli, Proteus,
Staphylococcus
• Terkonsetrasi di cornea and humor
aqueous: topical
• Meningkatkan nephrotoxicity jika diberikan
bersamaan dengan cephalosporin atau
diuretics
• Menjadi inaktif jika diberikan bersamaa
dengan carbenicilin, penicillin, cefalexin .
METRONIDAZOL
o Bactericid untuk T. vaginalis, G. lamblia, E.
hystolitica
o Secara aktif melawan bakteri anaerob:
Bacteroides sp, Clostridium
o Farmakokinetik
HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 126
 • Terabsorpsi dengan baik di GIT
• Terdistribusi ke seluruh cairan tubuh,
pleura, vagina, CSF, breast milk
• Di metabolism di liver, ekskresi via kidney
o Clinical use: Trichomoniasis, Amoebiasis,
Giardiasis
o Adverse effect:
• Alcohol intolerance: nausea, vomit,
• Gastrointestinal symptom: nausea, vomits
• Peripheral Neuropathy with high dose
administration
TRIMETOPRIM
o Antibacterial spectrum = sulfametoksazol
o 20-50 more poten than sulfonamid
o High concentration: prostate and vaginal
fluid
o Treatment untuk UTI & prostatitis
o Efek samping: megaloblastic anemia,
leukopenia, granulocytopenia
COTRIMOXASOLE
o Greater antibacterial effect
o Expand antibacterial spectrum
o 1 trimetoprim + 20 sulfametoksazol
o Indikasi: UTI
o Efek samping: Erythema, nausea, vomit,
megaloblastic anemia, leukopenia,
trombositopenia, Haemolytic anemia in patient
with G-6PD deficiency
FLOROQUINOLONE
o The fluorinated quinolones (FQs)
represent a major therapeutic advance:
• Broad spectrum
• Improved PK properties – excellent
bioavailability, tissue penetration, prolonged
half-lives
• Overall safety
o kelemahan: resistensi, mahal
o Mekanisme aksi: menghambat bacterial
topoisomerase yang dibutuhkan untuk sintesis
DNA
o Bactericidal
o FQ yang tersedia
• Older FQs:
a. Norfloxacin – PO;
b. Ciprofloxacin – PO, IV
• Newer FQs:
a. Levofloxacin (Levaquin®) – PO, IV
b. Gatifloxacin (Tequin®) – PO, IV
c. Moxifloxacin (Avelox®) – PO, IV
o Spektrum floroquinolon
• Gram positive
a. Methicillin-susceptible Staphylococcus
aureus
b. Streptococcus pneumoniae (including
PRSP)
c. Group and viridans streptococci –
limited activity
d. Enterococcus sp. – limited activity
• Gram negative
a. Enterobacteriaceae – including E. coli,
Klebsiella sp, Enterobacter sp, Proteus
sp, Salmonella, Shigella, Serratia
marcescens, etc.
b. H. influenzae, M. catarrhalis, Neisseria
sp.
c. Pseudomonas aeruginosa – significant
resistance has emerged; ciprofloxacin
and levofloxacin with best activity
• Anaerob
Hanya trovafloxacin yang
adequate melawan Bacteroides sp.
• Atypical Bacteria
all FQs have excellent activity against atypical
bacteria including:
• Legionella pneumophila - DOC
• Chlamydia sp.
• Mycoplasma sp.
• Ureaplasma urealyticum
• Other Bacteria
Mycobacterium tuberculosis, Bacillus
anthracis
o Farmakologi
o Remark
Concentration-dependent bacterial killing –
AUC/MIC (AUIC) berhubungan dengan efikasi
o Absorption
Sebagian besar FQs memiliki bioavailabilitas
yang tinggi setelah administrasi oral
Cmax within 1 to 2 hours; coadministration
with food delays the peak concentration
o Distribution
Distribusi pada jaringan yang meluas: prostate;
liver; lung; skin/soft tissue and bone; urinary
tract . kadar penetrasi minimal pada CSF.
o Eliminasi. renal dan hepatic;
o Efek samping
• Gastrointestinal – 5 %
Nausea, vomiting, diarrhea, dyspepsia
• Central Nervous System
Headache, agitation, insomnia, dizziness,
rarely, hallucinations and seizures (elderly)
• Hepatotoxicity
LFT elevation (led to withdrawal of
trovafloxacin)
• Phototoxicity (uncommon with current
FQs)
More common with older FQs (halogen at
position 8)
• Cardiac
Variable prolongation in QTc interval
Led to withdrawal of grepafloxacin,
sparfloxacin
• Kerusakan sendi
HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 127
Efek samping lainnya: rupture tendo, dysglikemia, hypersensitivity

Tutorial: Who’s Next? Klasifikasi

Demam pada anak dapat diklasifikasikan menjadi
Ms X tiga golongan, yaitu:
Sumber: www.who.int, a. Demam dengan localizing signs
http://emedicine.medscape, pediatric nelson, Demam biasanya berlangsung singkat, baik
American Academy of Pediatric, www.depkes.go.id karena mereda secara. Demam biasanya
Tempat pengukuran Rentang; Demam
o
rerata ( C)
Definisi Demam suhu
Demam adalah suatu keadaan suhu tubuh diatas normal
normal sebagai akibat peningkatan pusat pengatur o
( C)
suhu di hipotalamus yang dipengaruhi oleh Aksila 34,7 – 37,4
interleukin-1 (IL-1). Demam sangat berguna 37,3;
sebagai pertanda adanya suatu proses inflamasi, 36,4
biasanya tingginya demam mencerminkan Sublingual 35,5 – 37,6
tingkatan dari proses inflamasinya. Dengan 37,5;
peningkatan suhu tubuh juga dapat menghambat 36,6
pertumbuhan dan perkembangan bakteri maupun Rektal 36,6 – 38
virus. Suhu tubuh normal bervariasi sesuai irama 37,9;
suhu circardian (variasi diurnal). Suhu terendah 37
dicapai pada pagi hari pukul 04.00 – 06.00 dan Telinga 35,7 – 37,6
tertinggi pada awal malam hari pukul 16.00 – 37,5;
18.00. Kurva demam akan mengikuti pola ini, 36,6
sehingga terkadang demam seolah lebih tinggi
berlangsung kurang dari satu minggu. Adapun
pada malam hari. Tetapi, pada suatu kasus puncak
beberapa contoh demam dengan localizing
demam memang terjadi saat malam hari
signs, yaitu:

Kelompok Penyakit
Infeksi saluran nafas atas ISPA virus, otitis media, tonsillitis, laryngitis, stomatitis herpetika
Pulmonal Bronkiolitis, pneumonia
Gastrointestinal Gastroenteritis, hepatitis, appendicitis
Sistem saraf pusat Meningitis, encephalitis
Kolagen Rheumathoid arthritis
Neoplasma Leukemia, lymphoma
Tropis cickle cell anemia

b. Demam tanpa localizing signs Pola Demam

Hampir sama dengan demam tanpa localizing
signs, demam berlangsung kurang dari satu
minggu. Demam tanpa localizing signs ini
biasanya paling sering disebabkan oleh infeksi
virus. Adapun contoh demam tanpa localizing
signs adalah:
- Malaria
- Typhoid fever
- UTI
- Bakteremia
c. FUO (Fever of Unknown Origin)
FUO adalah keadaan demam tanpa localizing
signs yang bertahan lebih dari satu minggu,
dimana dalam jangka waktu tersebut ahli
medis gagal menentukan penyakit apa yang
diderita pasien. Fever of Unknown origin
minimal terjadi selama 3 minggu.
Karena di kuliah udah dibahas sebagian, jadi ini
Cuma mau nambahin beberapa..
a. Quotidian
Demam terjadi setiap hari, dengan puncak
demam terjadi pada satu kali dalam 24 jam
dan konstan. Contohnya adalah malaria
dengan penyebabnya P. Vivax
b. Double Quotidian
Demam yang memiliki 2 puncak dalam 24 jam.
Demam dengan pola ini disebut juga dengan
demam siklus 12 jam, karena setiap 12 jam
sekali akan terjadi puncak demam. Contohnya
adalah pada penyakit juvenile rheumatoid
arthritis, arthritis gonococcal, dll.
c. Undulant
Pada pola demam ini, didapatkan peningkatan
suhu tubuh secara perlahan kemudian
menetap tinggi dalam beberapa hari,

HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 128

 kemudian secara perlahan turun menjadi
normal kembali. Contohnya adalah pada
penyakit dengue fever.
d. Prolonged
Demam yang lamanya melebihi waktu yang
diharapkan untuk penyakitnya. Misalnya pada
infeksi saluran pernafasan akut atas yang
terjadi >10 hari.
e. Biphasik
Menunjukkan satu penyakit dengan 2 episode
demam yang berbeda, misalnya pada dengue
fever, yellow fever, dll.
f. Demam periodik
Merupakan pola demam dengan episode
demam berulang dengan interval regular atau
irregular. Tiap episode diikuti satu sampai
beberapa hari, beberapa minggu atau
beberapa bulan suhu normal. Contohnya
adalah malaria (istilah tertiana digunakan bila
demam terjadi setiap hari ke-3, kuartana bila
demam terjadi setiap hari ke-4).
g. Relapsing
Demam tinggi mendadak, berulang secara
tiba-tiba yang berlangsung selama 3-6 hari
diikuti oleh periode bebas demam dengan
durasi yang hampir sama. Suhu maksimum
o
pada pola demam ini adalah 40.6 C. Gejala
penyerta meliputi myalgia, sakit kepala, nyeri
perut, dan perubahan kesadaran. Pola demam
ini dapat terjadi pada penyakit leptospirosis,
Brucellosis.
Patofisiologi Demam
Mekanisme demam distimulasi oleh suatu pirogen.
Adapun pirogen yang dapat menstimulasi
terjadinya demam adalah pirogen eksogen dan
pirogen endogen.
Pirogen eksogen terdiri dari 2 kelompok, yaitu:
- Pirogen mikrobial, yaitu seperti bakteri, virus,
dan fungi
- Pirogen non-mikrobial, yaitu kompleks
antigen-antibodi, fagositosis, steroid, sistem
monosit-makrofag,
pirogen endogen, seperti IL-1, TNF (Tumor Necrosis
Factor) α, interferon.
Pirogen eksogen yang berasal dari luar tubuh,
seperti toksin, produk-produk bakteri, dll akan
melepaskan pirogen endogen yang biasa disebut
dengan sitokin. Sebagian besar sitokin ini
dihasilkan oleh makrofag yang merupakan akibat
reaksi terhadap pirogen eksogen. Pirogen endogen
akan bekerja pada SSP pada tingkat Organum
Vasculosum Lamina Terminalis (OVLT) yang
dikelilingi oleh bagian medial dan bagian lateral
nucleus preoptik, hipotalamus anterior, dan
septum palusolum. Sebagai respon terhadap
sitokin tersebut, maka pada OVLT terjadi sintesis
prostaglandin, terutama PGE2 melalui
metabolisme as. Arakhidonat jalur siklooksigenase
2 (COX-2) dan menimbulkan peningkatan suhu
tubuh. Pirogen tadi mengubah ‘set point’ di
hipotalamus makanya bisa terjadi demam.
Manajemen
- Pemberian antipiretik, seperti parasetamol
ataupun ibuprofen
- Meningkatkan intake cairan untuk
menghindari terjadinya dehidrasi
- Kompres air hangat
- Jangan memakaikan pakaian terlalu tebal
- Pemberian antibiotik hanya dapat dilakukan
apabila terdapat indikasi bahwa pasien
terinfeksi bakteri

Week 6
Lecture: Infectious Skin Disease
dr. Retno danarti, Sp. KK - by: Tika

Pengantar
Ketika bayi lahir per vaginal, flora normal yaitu Coagulase-negative staphylococci (S. epidermidis) berinokulasi
di kulit bayi. Segera setelah lahir bakteri berbentuk corine menjadi residen pada kulit bayi baru lahir. Beberapa
minggu post natal, flora kulit bayi baru lahir sudah menyerupai flora normal pada dewasa. Bakteri yang sering
menyebabkan infeksi bakterial primer dan sekunder adalah group A streptococcus dan atau Staphylococcus
aureus.

PIODERMA
- Definisi: masalah kulit yang menggambarkan infeksi kulit dan jaringan lunak.
- Penyebab: bakteri piogenik, yang paling sering adalah S. Aureus dan Streptococcus B- hemolytic terutama
S. Pyogenes.
- Klasifikasi:
o Impetigo
 Definisi: infeksi bakteri di superfisial kulit
 Penyebab: Streptococcus pyogenes (group A streptococcus), Staphylococcus aureus, atau keduanya
 Karakteristik: mudah menular, sering ditemukan pada anak usia pra-sekolah maupun usia sekolah.

HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 129

  Patofisiologi: S. Aureus produksi eksotoksin extrasel (eksfoliatins A dan B) target toksin adalah
desmoglein I yang mempertahankan adhesi sel lapisan superfisialis epidermis kehilangan
adhesinya  timbul gelembung cair (bullae) intraepidermal
 Klasifikasi:
::non-bullosa/krustosa::
Karakteristik: vesikel berdinding tipis, cepat menjadi pustular, jika pecah timbul krusta kuning
kecoklatan. Biasa dijumpai autoinokulasi (lesi juga menyebar ke daerah sekitar dengan
sendirinya)
Awalnya berupa warna kemerahan pada kulit (makula) atau papul (penonjolan padat). Lesi
papul segera menjadi menjadi vesikel atau pustul (papula yang berwarna keruh/mengandung
nanah/pus) yang mudah pecah dan menjadi papul dengan keropeng/koreng berwarna kuning
madu dan lengket yang berukuran dengan kemerahan minimal atau tidak ada kemerahan
disekelilingnya.
Predileksi: wajah, leher, ekstremitas (pokoknya area terbuka)
Symptom: biasanya asimptomatik tapi bisa juga disertai gatal ringan. Pada kasus berat dapat
timbul gejala demam, malaise, dan limfodenopati regional.
::bullosa::
Karakteristik: Vesikel (gelembung berisi cairan) pada kulit yang utuh, dengan kulit sekitar
normal atau kemerahan. Pada awalnya vesikel berisi cairan yang jernih yang berubah menjadi
berwarna keruh. Atap dari bulla pecah dan meninggalkan gambaran “collarette” pada
pinggirnya. Krusta “varnishlike” terbentuk pada bagian tengah yang jika disingkirkan
memperlihatkan dasar yang merah dan basah. Bulla yang utuh jarang ditemukan karena
sangat rapuh
Predileksi: wajah dan area lembab (lipatan kulit)
Symptom: awalnya asimptomatik. Pada bayi, lesi yang luas dapat disertai dengan gejala
demam, lemah, diare. Tidak ada pembengkakan kelenjar getah bening di dekat lesi.
Pada tipe neonatal, segera diisolasi karena mudah menular ke bayi lain.
 DDx : Stadium awal vesikular varicella, herpes simplex, atau kandidiasis. Stadium bulosa 
bullous insect bite, autoimmune bullous dermatoses, atau luka bakar. Stadium krustosa 
eczematous dermatoses atau tinea.
 Pemeriksaan penunjang:
Pengecatan Gram: Coccus Gram positif berkelompok
Kultur bakteri (gold standard): S aureus
Dermatopatologi : celah akantolitik pada stratum granulosum dengan terdapat leukosit dan kokkus
Gram-positif. Pada impetigo bullosa, bakteri tidak ditemukan dalam ruang bula
 Terapi: farmakologisantibiotik sistemik (contoh 1st line: dicloxacillin dan amoxicillin dengan
clavulanic acid. Contoh 2nd line jika alergi penisillin bisa pake azithromycin, clindamycin,
erythromycin) jika sudah identifikasi mikroorganisme. Jika lesi kecil cukup pemberian antibiotik
topikal ( contoh: mupirocin dan fusidic acid). Non-farmakologis untuk menghindari penularan
pada anggota tubuh lain atau pada orang lain lakukan sterilisasi handuk dan sering cuci tangan.
 Komplikasi: jika telat diobati bisa terjadi glumerulonephritis akibat penumpukan komplek antibodi
antigen di ginjal akibat respon hipersensitifitas. Gejalanya adalah kaki bengkak dan tekanan darah
naik.
o Ektima
 Definisi: pioderma ulseratif yang disebabkan oleh staphilococcus atau streptococcus. Menyerang
epidermis dan dermis membentuk ulkus dangkal yang ditutupi oleh krusta berlapis
 Gambaran klinis: manifestasi klinis diawali dengan vesikel atau vesikulopustul, yang meluas dan
dalam beberapa hari ditutupi oleh krusta tebal. Apabila krusta diangkat dijumpai ulkus superfisial
saucer-shaped (berbentuk lekukan dangkal) dan tepi meninggi. Bila krusta tebal dan material
purulen dibersihkan, ulkus mempunyai gambaran “punched out”,.Tepi ulkus indurasi, meninggi,
dan keunguan, dan dasar granulasi meluas kedalam sampai dermis. Lesi lambat sembuh dan
memerlukan beberapa minggu terapi antibiotik
 Faktor predisposisi: hygiene yang kurang, menurunnya daya tahan tubuh, atau jika telah ada
penyakit lain di kulit.
 Predileksi: tungkai bawah
 DDx: ektima gangrenosa, ulkus lain, impetigo krustosa.
 Pemeriksaan Laboratorium:
Pengecatan Gram: Coccus Gram positif berkelompok

HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 130

 Kultur bakteri: Staphylococcus aureus dan group A Streptococcus.
 Terapi: Farmakologis Ektima non komplikata: mupirocin topikal atau fucidic acid ointments,
eradikasi karier kronik pada ‘lower inner third’ nares. Ektima berat atau refrakter: antibiotik
sistemik : B-lactamase-resistant penicillins (dicloxacillin), macrolide (erythromycin, clarithromycin)
atau cephalosporins. Non-famakologis Kompres basah untuk mengangkat krusta. Mandi dengan
antibakteri dan handuk yang steril.
o Follikulitis
 Definisi: Pioderma di bagian superfisial folikel rambut dan dapat melibatkan follicular opening atau
perifollikular folikel rambut
 ‘Hot tub’ follikulitis biasanya disebabkan oleh P. aeruginosa, terjadi beberapa jam sampai
beberapa hari setelah berendam di kolam renang yang diklorinasi tidak adekuat, whirlpools atau
hot tub, dan lesi secara khas ditemukan pada tubuh
 Karakteristik: Lesi kecil, pustul bentuk kubah, dengan dasar eritem dan dapat disertai atau setelah
menderita pioderma lain.
 Predileksi: kepala, ekstremitas, regio perioral dan paranasal, dan daerah kulit yang tertutup atau
lembab dan sering terkena gesekan, seperti aksilla dan paha bagian medial
 Faktor predisposisi: lingkungan lembab, higiene buruk, maserasi dan drainase dari luka abses.
 Pemeriksaan Penunjang: pengecatan Gram dan kultur pus untuk mengidentifikasi organisme
penyebab, paling sering adalah S. aureus
 Terapi Folikulitis yang ringan dapat sembuh dengan sendirinya, namun apabila tidak membaik
atau justru meluas memerlukan terapi medis. Folikulitis ringan dapat diobati dengan sabun
antibakteri/antiseptik dan rajin cuci tangan (menjaga kebersihan tangan). Apabila tidak ada
perbaikan, diperlukan pengobatan dengan antibiotik topikal/krim atau antibiotik oral. Folikulitis
sedang sampai berat memerlukan antibiotik topikal dan atau antibiotik krim.
o Furunkel/ Karbunkel (boll=bisul)
 Definisi: Infeksi follikular oleh S. aureus dapat meluas ke tingkat yang lebih dalam daripada
follikulitis superfisial, hal inilah yang menyebabkan furunkel atau karbunkel
 Karbunkel merupakan furunkel yang bergabung dengan tempat drainase yang multipel. Karbunkel
ini berkembang lebih lambat daripada furunkel dan menyebabkan suppurasi dalam, sering disertai
demam dan nyeri
 Predileksi furunkel: wajah, aksilla, pantat, dan perineum
 Predileksi karbunkel: terutama di leher belakang, punggung, paha, dan
 Epidemiologi: Furunkulosis relatif jarang ditemukan pada awal kanak-kanak tetapi insidensinya
meningkat pada dewasa, terutama mereka yang tinggal di lingkungan padat dengan higiene yang
buruk. Karbunkel biasanya terjadi pada kelompok usia yang lebih tua daripada furunkel
 Faktor predisposisi: hiperhidrosis, obesitas, seborrhea, anemia, malnutrisi dan immunodefisiensi.
 Terapi: Kebanyakan furunkel tidak membutuhkan pengobatan, Terapi antibiotika dan antiseptik
diberikan tergantung kepada luas dan beratnya penyakit. Pelihara kebersihan daerah yang sakit
dan daerah sekitarnya. Kompres hangat untuk mengurangi nyeri dan melunakkan nodul. Jangan
memijit furunkel. Kolaborasi dengan dokter untuk melakukan insisi.
o Erysipelas
 Definisi: Infeksi akut pada kulit melibatkan saluran limfatik dermal superfisial
 Penyebab: tersering adalah S. pyogenes dan streptokokkus -hemolitik grup A, jarang disebabkan
oleh streptokokkus -hemolitik grup C atau G
 Karakteristik: lesi ditandai oleh patch eritematosa berbatas tegas serta indurasi, nyeri, dan
limfadenopati regional
 Predileksi: wajah, lengan dan tungkai
 Symptom: onset sering didahului beberapa jam sebelumnya oleh gejala prodromal: malaise,
demam, menggigil, nyeri kepala, muntah, nyeri sendi dan mialgia. Pada infeksi berulang sering
didapatkan limfedema kronik
 DDx: ada penyakit infeksi dan non-infeksi seperti dermatitis kontak; erisipelas pada wajah dapat
menyerupai lupus eritematosus ataupun lepra tipe tuberkuloid akut, keterlibatan pada telinga
dapat menyerupai polikondritis yang kambuhan
o Selulitis
 Definisi: Peradangan suppuratif terutama melibatkan dermis dan jaringan subkutis
 Penyebab: tersering S. pyogenes dan S. aureus
Penyebab lain: Streptokokkus -hemolitik grup B, C, D dan G, atau kombinasi dari organisme
tersebut

HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 131

  Predileksi: Paling sering dijumpai di ekstremitas bawah dan mungkin didahului oleh trauma kulit,
ulserasi, dermatitis atau infeksi jamur, tetapi sering tanpa kondisi predisposisi atau tempat masuk
(site of entry)
 Manifestasi sistemik: demam, menggigil, nyeri kepala, takikardi, hipotensi dan delirium, tetapi
beberapa pasien tidak mempunyai gejala
 Gejala utama: eritema lokal yang kemudian meluas dan nyeri, sering disertai dengan limfangitis
dan limfadenopati regional.
 Komplikasi: gangren, abses metastasis dan sepsis.
Komplikasi ini jarang pada dewasa imunokompeten, namun risikonya meningkat pada anak-anak
dan dewasa imunokompromais
o Eritrasma
 Penyebab: Corynebacterium minutissimum
 Predileksi: daerah fleksural terutama inguinal, sela jari, ketiak
 Faktor predisposisi : Diabetes, Iklim sedang dan panas, Oklusi pada kulit yang memanjang,
Maserasi
 Karakteristik: Ditandai oleh patch eritem batas tegas dengan skuama halus
 Gejala: Gatal ringan (asymptomatic), Terbentuknya bercak-bercak pink dengan bentuk yang tidak
beraturan, yang kemudian akan berubah menjadi sisik-sisik halus berwarna coklat. Pada beberapa
penderita, infeksi menyebar ke batang tubuh dan daerah anus.
 Diagnsis: Lampu Wood’s: lesi merah bata (coral red) karena bakteria menghasilkan fluoresen
porphyrin

INFESTASI
- SCABIES
Definisi: Penyakit kulit karena infestasi /bersarangnya dan sensitisasi (alergi) kutu Sarcoptes scabiei
baik varian hominis maupun produknya (sisa tubuh, telur, feces, )
Siklus hidup: kopulasi (perkawinan) di malah hari yang terjadi di atas kulit  jantan akan mati, tapi
kadang-kadang masih dapat hidup dalam terowongan yang digali oleh yang betina  betina yang
telah dibuahi menggali terowongan dalam stratum korneum, dengan kecepatan 2 - 3 milimeter sehari
dan sambil meletakkan telurnya 2 atau 4 butir sehari sampai mencapai jumlah 40 atau 50 . (Jadi
dengan mengetahui panjang terowongan yang dibuat si betina, kita bisa mengira-ngira ada berap telur
yng bersarang)
Umur: telur menetas dalam 5 hari, dan mencapai dewasa pada usia 2 minggu, dan akan mati pada usia
> 2 bulan.
Epidemiologi:
*Semua umur, anak-anak dan remaja
*Ke-7 dari 10 besar penyakit utama Puskesmas
*Ke-3 dari 12 penyakit kulit tersering di Indonesia
*Banyak di :lingkungan padat, kelompok masyarakat bersama-sama(asrama, panti jompo), tingkat
kebersihan rendah
Diagnosis:
*KLINIS:
Gatal pada malam hari
Gejala penyakit kulit khas : terowongan halus, agak meninggi, berkelok-kelok (3mm-3cm), kadang ada
gelembung cairan dan bernanah bila ada infeksi sekunder pada kulit.
Predileksi: pada kulit tipis & lipatan2 kulit : sela jari, kemaluan, pergelangan tangan & kaki, ketiak,
pantat, sekitar pusar, lipatan payudara.
Terdapat pada sekelompok orang
*LABORATORIS: Ditemukan tungau atau telur pada sediaan kerokan lesi
Penularan:
1. Kontak langsung : Tidur bersama dan Hubungan seksual (dewasa)
2. Kontak tidak langsung :Perlengkapan tidur, Pakaian, Handuk
Terapi: ditujukan kepada semua keluarga yang berkontak dengan penderita termasuk pasangan
seksnya.
Non-farmakologis: Pakaian, sprei, sarung bantal atau guling harus di cuci dengan air panas karena
tungau/kutu akan mati pada suhu > 50°C atau dengan setrika panas. Kasur & bantal dijemur minimal 2
kali seminggu.
Hal yang perlu diperhatikan:

HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 132

 -Orang-orang yang kontak dengan penderita perlu diobati untuk mencegah terjadinya infeksi
berulang.
-Karena hipersensitivitas/respon alergi terhadap tungau & hasil eksresi (air liur, air seni dan kotoran)
tidak segera hilang maka gatal masih dapat menetap.
-Obat harus manjur terhadap seluruh stadium; telur, larva, nimfa dan kutu.
-Obat harus tidak mengiritasi, tidak beracun, tidak berbau dan tidak mengotori pakaian.
-Cara pemakaian obat yang benar : oleskan ke seluruh badan mulai dari leher ke bawah, termasuk sela
jari tangan dan kaki.
Obat yang dapat dipakai:
1. Permetrin
Merupakan obat pilihan untuk saat ini , tingkat keamanannya cukup tinggi, mudah pemakaiannya
dan tidak mengiritasi kulit. Dapat digunakan di kepala dan leher anak usia kurang dari 2 tahun.
Penggunaannya dengan cara dioleskan ditempat lesi lebih kurang 8 jam kemudian dicuci bersih
2. Malation
Malation 0,5 % dengan daasar air digunakan selama 24 jam. Pemberian berikutnya diberikan
beberapa hari kemudian
3. Emulsi Benzil-benzoas (20-25 %)
Efektif terhadap semua stadium, diberikan setiap malam selama tiga hari. Sering terjadi iritasi dan
kadang-kadang makin gatal setelah dipakai
4. Sulfur
Dalam bentuk parafin lunak, sulfur 10 % secara umum aman dan efektif digunakan. Dalam
konsentrasi 2,5 % dapat digunakan pada bayi. Obat ini digunakan pada malam hari selama 3
malam
5. Monosulfiran
Tersedia dalam bentuk lotion 25 %, yang sebelum digunakan harus ditambah 2 – 3 bagian dari air
dan digunakan selama 2 – 3 hari
6. Gama Benzena Heksa Klorida (gameksan)
Kadarnya 1 % dalam krim atau losio, termasuk obat pilihan karena efektif terhadap semua
stadium, mudah digunakan dan jarang terjadi iritasi. Tidak dianjurkan pada anak di bawah 6 tahun
dan wanita hamil karena toksik terhadap susunan saraf pusat. Pemberian cukup sekali, kecuali jika
masih ada gejala ulangi seminggu kemudian
7. Krotamiton 10 % dalam krim atau losio
Mempunyai 2 efek sebagai antiskabies dan antigatal
- PEDICULOSIS
Definisi: infestasi oleh kutu
Klasifikasi:
*Pedikulosis capitis (kepala) Dalam pedikulosis capitis, kutu betina bertelur (nits) di dekat kulit
kepala, di mana nits menjadi melekat erat di rambut. Daerah yang paling umum dari infestasi adalah
belakang kulit kepala dan di belakang telinga. Nits sekitar 1 sampai 3 mm dan muncul keperakan putih
dan berkilau. Penularan terjadi melalui kontak langsung atau kontak dengan benda-benda , seperti
sisir, sikat, wig, topi, dan selimut. Hal ini paling umum pada anak-anak dan orang dengan rambut
panjang
*Pedikulosis corporis (badan) disebabkan oleh kutu badan yang bertelur di lapisan pakaian dan
kemudian menusuk kulit. Daerah kulit biasanya terlibat adalah leher, batang, dan paha
*Pediculosis pubis (kemaluan) disebabkan oleh kutu kepiting. Hal ini umumnya terlokalisasi di
daerah genital, tetapi juga dapat dilihat pada rambut dada, aksila, bulu mata, dan janggut. Kutu sekitar
2 mm panjang dan memiliki penampilan crablike. Hal ini terutama ditularkan melalui kontak seksual
atau ke tingkat yang lebih rendah dengan sprei penuh
Terapi: (setelah 7-10 hari, terapi diulang untuk membunuh kutu yang baru menetas)
1. Permethrin biasa dipakai untuk antiparasit, aman, dan efektif.
2. Lindane tidak boleh diberikan pada anak karena memilki efek neurologis.
3. Piretrin
Non-farmakologis: cuci semua benda yang dicurigai menyebarkan kutu ini misal sisir, karen jika
sumbernya tidak dibersihkan dari kutu kemungkinan besar penyakit akan berulang.
- CUTANEUS LARVA MIGRANS
Definisi: infestasi dari cacing tambang di bawah kulit, disebut juga creeping eruption.
Penyebab: larva dari cacing tambang Ancylostoma braziliense dan Ancylostoma caninum, yang berasal
dari binatang, terutama anjing dan kucing. Penyebab lain diantaranya: gnatostoma, Uncinaria

HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 133

 stenocephala, Butnostomum phlebotomum (dari sapi), Strongiloides sterconalis, dll. Larva cacing
tersebut hidup di tanah, lumpur, pasir dan tempat-tempat kotor.
Penularan: Kontak dengan larva cacing di tempat-tempat kotor (pasir, tanah, lumpur dll) maka dari itu
umumnya anak-anak mudah terkena parasit ini.
Perjalanan: Awalnya hanya berupa bintik merah gatal (mbentol), lalu melonjong, memanjang,
berkelak-kelok seperti spiral. Gatal pada malam hari, lantaran saat itu si Larva cacing jalan-jalan
berlenggak-lenggok menyusuri kulit rata-rata 2mm-3mm per hari. Jadi jika alur lenggak-lenggoknya
sekitar 15 cm, berarti kira-kira sudah berlangsung sekitar 5 hari.
Terapi:
1. Thiabendazole
Dosis: 25-50 mg/kg berat badan/hari, diberikan 2 kali sehari selama 2-5 hari. Tidak diperkenankan
melebihi 3 gram perhari. Dapat juga diberikan secara topikal (obat luar) 10-15% dalam larutan.
2. Albendazole. ( pilih yang ini )
Dosis dewasa dan anak di atas 2 tahun: 400 mg perhari, dosis tunggal, selama 3 hari atau 200 mg
dua kali sehari selama 5 hari. Dosis anak kurang dari 2 tahun: 200 mg perhari selama 3 hari.
Atau 10-15 mg per kg berat badan, 4 kali perhari selama 3-5 hari.
Mebendazole
Dosis dewasa dan anak di atas 2 tahun: 100-200 mg dua kali sehari, selama 4 hari . Anak kurang dari 2 tahun:
tidak dianjurkan.

Lecture: Non Infectious Skin Diseases in Children

dr. Fajar Waskito, Sp.KK(K), M.Kes
oleh : Raden Handidwiono

Ya kita mulai, jadi dalam lect ini ada 3 topik yang harus dibahas
1. Atopic Dermatitis
2. Seborrhoic Dermatitis
3. Nummular Dermatitis
Sebelum melangkah lebih jauh, kita harus paham tentang konsep dari dermatitis itu sendiri,

DERMATITIS  Inflamasi pada kulit yang bukan karena infeksi atau keganasan disertai dengan rasa gatal, rasa
terbakar, atau rasa tersengat. Biasanya lesi kulit berbentuk polymorphic (?). Menurut tingkat keparahannya
dibagi 2 jenis, akut dan kronis . Terjadi secara eksogenik atau endogenik , dengan tingkat keparahan akut atau
kronik.
Eksogen dan endogen menunjukan prognosis penyakit. kalo eksogen (Dermatitis iritan primer & dermatitis
kontak alergi) asal dilakukan eliminasi pada kasusa nanti bisa hilang sendiri kalo endogen
(atopik,seborroik,diskoid) akan kambuh2an. Kalo akut dan kronis akan menunujukan arti klinis dalam
penatalaksanaan nya. Kalo akut/basah  harus dikeringkan, kalo kering harus dilumasi
Secara histopatologis  jenis dermatitis tergolong sangat mirip (tidak has  sulit dibedakan). Pemeriksaan
histopatology digunakan untuk melihat tingkat keparahan dari dermatitis. Akut, Sub-akut, atau kronis. Biopsi
hanya untuk menyampingkan penyakit lain (yang bukan dermatitis) , eg. Untuk membedakan dermatitis
numularis dan dermatophytosis (oleh jamur) .

Dermatitis Akut Dermatitis Kronis

Epidermis - Intercellular edema pada epidermis (Spongiosis) - Tidak ada spongiosis
- Mononuclear infiltrates - Intraepidermal vesicles tidak dominan.
- Mononuclear infiltrates berkurang.
- Acanthosis lebih dominan
- Munculnya Parakeratosis
Dermis - Vasodilatations - Vasodilatations & perivascular infiltrates menurun
- Ada infiltrasi Perivascular - Penebalan sub-basal collagen

Akut:
- Intracellular edama  yang kemudian berkembang jadi Intraepidermal vesicles.
- Infiltrat Mononuclear akan lebih banyak pada kasus yang mekanisme mendasari adalah mekanisme
imunologis eg.dermatitis kontak alergi  gambaran klinis nya ada tonjolan yang ada endurasi nya. Kalo
bukan mekanisme imunologis, infiltratnya dikit jadi ga terlihat endurasinya. Manifestasi klinis nya UKK

HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 134

 vesikel/bula kalau itu pecah maka terjadi oozing dan akan jadi pengeringan cairan sehingga tertutup
krusta.
- Infiltrat Perivaskuler & Vasodilatasi  membuat dasarnya merah .
::Jadi kalo ada vesikel/bula dengan krusta dan warna dasar merah (erytem) maka itu akut.

Kronis :
- Acanthosis  dari kata akantus (spine), stratum spinosus nya meningkat. Akantosis psoriasiformis
biasanya terjadi.
- Parakeratosis  suatu keadaan di stratum korneum, keratinositnya nukleusnya harusnya ga ada tapi
masih ada. Epidermopoiesis nya meningkat jadi sel2 yang masih muda naik ke atas. Manifestasinya jadi
bentuk kerik karena skuama akan tampak dan dijumpai bentuk plaque dengan squama diatasnya .
::Manifestasinya eritem nya minimal dengan adanya peninggian dari kulit sampe terbentuk lychen contoh
lychen kronikus simplex

::Dengan melihat histopatologi jadi bisa perkirakan ini kronis atau akut. Penting banget karena dokter umum
harus bisa diagnosis dermatitis.

Sekarang kita akan membahas 3 topik yang lebih

spesifik lagi. Kita mulai dengan Dermatitis Atopik.
1. Atopic Dermatitis
Epidemiology 
a. Prevalensi = 17,2% (US, 2000) , 20,8%
(Singapura, 2002)
b. Umur & Sex = Biasa terjadi di masa
childhood 2-12 bulan dan apling banyak
diumur 5 tahun, sex (cewe/cowo) tidak begitu
ngaruh.
c. Geografis= 20% anak di eropa kena AD.
Biasanya di negara berkembang jarang.

Penyakit yang punya dasar genetik dan

berhubungan terhadap abnormalitas barrier
dan berhubungan dengan alergen sensitisasi
sehingga reaksi imunologis sangat komplek.
Karena manifestasi nya beragam diagnosisnya
jadi sulit oleh karena itu dibuat kriteria
Hanifin Rajka
Dan juga sangat berhubungan pada
lingkungan
Patogenisis
1. Faktor Predisposisi
- Hygine hypotesis  org2 dinegara
maju atopic banyak di negara
berkembang dikit , kemudian
dihubungkan dengan penyakit dan
infeksi sebelumnya ternyata dinegara
berkembang banyak, negara maju dikit
jadi dibuat hipotesis kalo AD sangat
berhubuungan dengan infeksi
sebelumnya. Di periode post natal,
untuk atopy respon utamanya adalah
Th2, unutk non atopi berubah dari Th2
jadi Th1 karena infeksi.
- Genetic  AD ada sel mast yg
ikatannya sangat erat dengan IgE jadi
gampang muncul respon yang nanti di
perantarai oleh sekresi IgE 
meningkatkan reaktifitas IL dan
sekresi IgE. Ada Proinflamatory cytokin
dan tidak terbentuknya filagrin.
Proinfalmatory cytokin release
gampang banget makannya ini bikin
org atopic sensitive. Kalo kena iritan
dikit org lain belum gatel dia udh gatel
duluan , org lain gatel dikit dia banget,
Kenapa? Karena lepasnya cytokin pro
inflamasi sehingga inflamasi muncul
dan juga sensasi & manifestasi klinis.
Filagrin (prekusor barier kulit) tidak
terbentuk. Jadi sejak awalnya sawar
kulit ga bagus di kaus AD sebaiknya
diberikan obat oles yang beri efek
proteksi sawar kulit kaya pelembab .
Tapi harus hati2 karena barier ga baik
jadi penetrasi alergen jadi lebih
gampang jadi reaksi alergi gampang
muncul. Jadi kalo mau beri jangan beri
yg banyak alergen ,nya cari pelembap
hypoalergenic (biasanya ga pake

HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 135

 pewangi). Yang di jual dipasaran masih bnayak pengaruh pada bayi jadi
banyak alergen nya soalnya biat bikin seboroic dermattis (berkaitan dengan
org interested kaya kasih wangi2an kelenjar minyak). Lesi muncul di cheeck, chin,
termasuk bahan2 kompleks untuk scalp, ekstensor surface dan lesi kulitnya
pewangi. basah. Karena bayi kandungan airnya banyak
- Penurunan sawar kulit  penurunan kalo ada stimulasi gatel maka garuk nya
regulasi protein yang mengikat filamen berlebihan sehingga ada eksudasi jadi
keratin yaitu fillagrin. Kemudian ada penampakan klinis nya basah.
penurunan ceramide dan penurunan
maturasi lamelar body. Berefek pada Wujudnya pada bayi muncul di cheek knp?
lipid permukaan kulit, karena ceramid karena bayi baru bisa garuk2 pipi dan gosokin
bahan lipid permukaan kulit/mantel pipi dibantal. Terus juga di daerah ekstensor
asam. Pada AD juga ada peningkatan lengan (gosok tangan dengan tangan kaki
protease di stratum korneum yang dengan kaki).
menyebabkan peningkatan pro
inflamatory cytokin yg meningkatkan Kriteria Minor
sensitivitas. AD sering dikatakan salah
Xerosis  Kulit kering
satu penyebab sensitive skin. Biasanya
Ichthyosis  kulit kering yg parah
kulitnya kering.
Keratosis pilaris di daerah tempat
keluarnya rambut ada penonjolan2 karena
2. Faktor Pencetusnya
ada gangguan keratinisasi. Jarang pada
 Food allergen  berperan utama pada
anak2
anak <1thn. GIT nya kurang bagus atau
Hiperlinearis palmaris  jarang juga di
ada inflamasi, ada increase alergen
anak2. Kalau udah gede keliatan.
uptake juga dan ada penurunan
Bereaksi ke type I hypersensitivity testing
produksi igA disertai respon Th2 yang
Naiknya titre serum IgE
tidak seimbang.
Onset awal
 Aero allergen  baisanya debu rumah
Cenderung terkena infeksi (SA, HSV, HPV)
tangga. Sensitisasi biasa dari kontak
Non-specific hand & foot dermatitis
kulit tapi juga bisa dari respiratory
Nipple eczema  eksema di areola
tract. Kalau dilakukan atopic pacth tes
mamae , jarang di anak2
maka hasilnya positif.
Cheilitis  radang pada sudut bibir.
 Microbe  Pityrosporum ovale (60%)
Recurrent conjunctivitis
jamur yang menyebabkan panu. Jadi
Dennie Morgan’s infraorbital folds  ada
kadang2 AD diberi juga obat untuk
garis 2 atau lebih di infra obital, karena
diberikan obat anti fungi. S.Aureus
bayi bisa kucek2 jadiedema di daerah sana
(90%) juga ada dalam beberapa kasus
sehingga ada garis yang aksentuasinya
jadi kadang diberi antibiotik juga. Di
lebih jelas
AD antimikrobial peptide turun jadi
Keratoconus
gampang banget terjadi infeksi.
Anterior subcapsular cataract
 Contactan  sebagai triger karena ada
Periorbital darkening  sekitar mata
gangguan sawar kulit jadi gampang
berwarna hitam karena org2 ini diikuti
penetrasi
dengan rhinitis yg menyebabkan gosok2
 Neuroimmunology  Lewat
terus jadi keoliatan hitam
neuropeptide . penelitian mengatakan
Facial pallor sekitar hidung dan bibir
faktor neurologik terutama pada
warna nya terlihat lebih pucat
pasien dengan gangguan neurologik
Anterior neck fold
juga dijumpai AD walaupun yg paling
Gatal saat berkeringat
banyak adalah seboroic dermatitis.
Food intolerance
(Maaf karena keburu deadline
Keparahan penaykit dipengaruhi
dantidak begitu dibahas aku belum
lingkungan dan emosi
bisa jelasin detail2yang ada di lecture -
white dermographism/delayed blanch
_-. Tetep dibaca lecture nya.)
kalau seseorang digosok kulitnya akan
Gambaran klinis muncul saat 3bulan , kalo merah, tp d AD setelah merah akan
belum 3 bln biasa nya penampakan mirip muncul seperti urtikaria berwarna
dermatitis seboroic. Kenapa? Karena putih/pucat. Karena reaksi inflamasi
pengaruh maternal ke anak masih sangat berlebihan vasodilatasi berlebihan
pengaruhi saat dirahim jadi hormon2 ibu

HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 136

 sehingga menjepit jadi gambaran eritem
sedikit tampak
Perifolicular papules  seperti keratosis
pilaris
Wool, degreasing substance, occlusive
non absorptif clothes intolerance, work on
wet condition
Menilai Dermatitis :
AD sulit sembuh sama sekali karena ada faktor
genetiknya. jadi evaluasi management didasarkan
terhadap poin2 yg berhubungan dengan quality of
live. Jadi klo ngobatin org trus org itu quality of live
nya meningkat maka pengobatan cukup baik.
Untuk liat severity bisa digunakan objective
method atau patient perspective . Yang umum dan
paling applicable digunakan adalah SCORAD
karena didalamnya ada poin2 yg subjektif dari
pasien dan ada hal objektif.
Komplikasi :
 Ocular: chronic blepharitis…corneal
scarring
 Infections: Kaposi varicelliform
 Hand dermatitis  jarang di bayi karena
bayi belum beraktifitas, kecuali ibunya
melakukan perawatan yang ga baik.
Contoh kulit anak yang kering sering
dimandikan, dengan air hangat, direndam,
digosok sabun kuat2  kulit makin kering.
Karena lemak permukaan kulit yg tidak
baik akan makin kering jadi dermatitis bisa
muncul. Perawagtan harus hati2
 Exfoliative dermatitis  sering dijumpai di
pasien desa. Perlakuan tradisional (make
bawang dihancurkan dicampur dengan
minyak trus di mandikan air anget untuk
bunuh kuman) tapi malah iritasi
menyeluruh. Jadi kulitnya kaya
mengelupas kaya daun (folia) yg
mengelupas
Terapi Medika mentosa :
- Topical:
 Hydration (water trapping
methode) supaya kulit kering jadi
lembap dengan harapan jadi lebih
elastis kalo kering gampang kracking
gampang pecah, tapi bukan sekedar
diguyur air, kolo Cuma d guyur air
malah jadi tambah kering. Jadi di
guyur air kemudian di tutup dengan
moisturiser.
 Topical glucocorticoid  hati2 pada
penggunaan bayi , kulit bayi masih
tipis bisa banyak absorbsi steroid
obat bisa trjadi chusing syndrome.
Steroid yang dipake itu yang tidak
anti mitotik. Jadi steroid dibagi 4 ada
yang punya potensi anti inflamasi
yang ringan, sedang,kuat, dan sangat
kuat. Makin kuat potensi anti
inflamasi maka makin tinggi anti
mitotik nya. Kalau diberikan ke bayi
bisa nyebabin atropi. Jadi unutk bayi
jngn yg kuat2.
 Calcineurin inhibitors  Punya efek
pelepasan cytokin. Targetnya spesifik
ke Sel T yang teraktivasi.
 Tar  punya efek anti inflamasi.
- Systemic :
 Glucocorticoid  Boleh dikasih tapi
harus jangka pendek. Kalau
pemakaiannya jangka panjang akan
ada penekanan axis pituitary-adrenal
yang membuat atrophy glandula.
 Cyclosporin
 Antimetabolites: Mycophenolate
mofetil
 Recombinant IFN-g  mahal sekali.
Terapi Non medicamentous
 Identify & Eliminate trigger factors
• Substance/procedur/condition as
trigger the itch-scratch cycle (untuk
ngurangin siklus nya diberi obat yang
ngurangin sensasi gatel salah satunya
pake anti histamin)
• Specific allergens
• Emotional stressor
• Infectious agents
• Pruritus
 Phototherapy
 Hospitalization  untuk mencegah
ekspose dari luar yang bisa buat kondisi
ekzema berat.
2. Seborroic Dermatitis (Kronis)
Biasanya berhubungan dengan seborroi (oil
looking skill)/berminyak. Di bayi berhubungan
dengan ukuran dan aktifitas glandula sebasea.
Biasanya di bayi glands nya besar2 karen pengaruh
hormon maternal nya sehingga akan gampang
muncul Seborroic dermatitis.
Kalo manifestasi nya di kepala bisa terjadi
cradle cap (ketombe tebel di daerah scalp). Untuk
menghilangkan nya, org tua biasa mengkerok biar
halus padahal itu membuat kulit berusaha
mempertahankan diri supaya ga ada kerusakan di
bagian dalam kulit maka terjadi makin tebal
kulitnya. Harusnya pake cara yang tidak terlalu
traumatis , biasanya kasih air anget (untuk
melembapkan) sedikit saat masih basah di tutup
(untuk softening kulit) ,diolesi minyak goreng anget
nanti akan gampang rontok.
Biasanya prognosis baik (tidak ngaruh ke penyakit
lain)
HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 137
perlu dilakukan DD kepada
 Atopic: RAST (untuk liat Ige Spesifik), Total
Ig E , lebih gatel predisposisi nya juga lain.
 Scabies  Skabies pada bayi dan anak2
muncul di kepala dan paling banyak di
telapak tangan dan kaki berupa papul atau
vesikel eritematus
 Psoriasis  biasanya di kasus cradle cap.
Squama nya sangat tebal
- Biasanya untuk treatment dilakukan :
 Menghilangkan Scales & crusts
 Pengeringan lesi oozing  Kalau ada lesi
yang basah maka harus dikeringkan dikasih
kompres.
 Mengeliminasi colonisasi  Butuh program
anti septik
Lecture: INFLAMMATORY DISEASES OF ENT
dr. Luh Putu Lusy - By: Mega Susanti
Penyakit-penyakit inflamasi pada ENT secara
umum digolongkan menjadi dua macam, yaitu akut
dan kronis. Penggolongan ini dapat didasarkan
pada durasi maupun tanda klinis penyakit-penyakit
tersebut. Inflamasi pada ENT dikatakan akut jika
berlangsung <12 minggu dan biasanya disertai
dengan tanda-tanda sistemik, seperti demam.
Sedangkan inflamasi kronis jika berlangsung >12
minggu dan biasanya tidak disertai tanda-tanda
sistemik.
ACUTE RHINITIS
- Merupakan penyakit yang sangat sering
dijumpai, baik pada anak maupun dewasa
- Disebabkan oleh infeksi virus (Rhinovirus
dan corona virus)
- Symptoms :
Pada Dry stage : terdapat tanda-
tanda sistemik, tanpa tanda lokal,
seperti : demam, sakit kepala,
lethargy
Pada catarrhal stage : terdapat
tanda-tanda radang local seperti
adanya discharge serosa(encer,
bening gitu) dan adanya mucosal
swelling (oedem inilah yang
dapat menyebabkan
penyempitan/obstruksi jalan
napas)
- Tx : bersifat symptomatic karena inflamasi
disebabkan oleh infeksi virus kasih
decongestan nasal drops aja
CHRONIC RHINITIS
- Merupakan kelanjutan dari acute rhinitis
yang tidak tertangani dengan baik
- Symptoms :
 Hindari infection bakteri sekunder
 Hindari erythema & itching  Anak2 lebih
baik di ruang AC atau yang cukup sirkulasi
udaranya biar ga terjadi miliaria (kringet
buntet) dan seborroic dermatitis
3. Nummular (Discoid) Eczema
Bentuk nya seperti piringan (nummular). Tersebar
dan berbatas jelas, mengeluarkan eksudat dan
ditutupi krusta. Biasanya di daerah ekstensor
secara umum terapinya sama saja.
 Laboratory test
 Patch test: rule out superimposed
 Histopathology: acute-chronic
 Treatment:
- Topical: steroid, calcineurin inhibitor
- Systemic: Antihistamin, antibiotics
Biasanya sudah tidak disertai
demam, tetapi discharge masih
ada
Nasopharyngeal drainage (post
nasal drip)
Obstruksi jalan napas
Biasanya dijumpai adanya polyp,
berwarna putih yang berisi cairan
(penampakannya bisa diliat di
slide masing-masing yaa )
- Pada endoscopy dan rhinoscopy dapat
ditemukan :
turbinate hyperplasia
Pneumatized middle turbinate
Concha bullosa
polyps pada middle meatal (nah,
kata dr.Lusy, munculnya polip
merupakan indikasi terapi
operatif)
- Tx :
antibiotic spektrum luas, yang
paling sering dipake adalah
coamoxiclav (kombinasi
amoxicillin dan asam clavulanat)
decongestan
mucolitic untuk mengencerkan
mucus sehingga drainase menjadi
OK (kan kalo mucusnya kentel
banget gitu, drainasenya jadi
jelek, hal ini akan mendukung
berkembangnya kuman-kuman
yang lain juga katanya)
TONSILITIS
- Biasa juga disebut streptococcal angina
HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 138
- Disebabkan oleh infeksi Streptococcus biasanya hanya salah
grup A-βhaemoliticus, Haemophillus satu tonsil yang
influenza, Pneumococcus, Staphylococcus membesar, tetapi
- Sign n Symptoms : membesarnya ini bisa
demam tinggi keterlaluan (sampai
nyeri telan melewati linea mediana)
sering tidur ngorok/snoring 3) Cancer
(karena terjadi obstruksi jalan
napas) PENYAKIT INFLAMASI PADA TELINGA LUAR
pembesaran limfonodi daerah Telinga dibagi menjadi 3 bagian, yaitu :
leher - Telinga luar : auricle sampai membrane
adanya detritus : bintik-bintik tympani
putih pada tonsil - Telinga tengah : cavum tympani sampai
- penegakan diagnosis : tonsil bengkak, foramen ovale
erythem, ada detritus, dan adanya - Telinga dalam : rumah siput
temuan leukocytosis
- Tx : antibiotic, antipyretic, dan analgesic Exzema dan dermatitis pada auricle
- terapi di atas adalah untuk yang tonsillitis inflamasi pada auricle terbatas sampai
akut..gimana kalo tonsilitisnya kambuh- dermis, tidak sampai cartilage dan
kambuhan?? Biasanya, dokter akan perichondrium
memberi batasan waktu untuk melihat biasanya karena alergi , contohnya kalo
adanya indikasi tonsillectomy (misal pake anting jadi gatel dsb.
dalam 2 tahun tonsilitisnya kambuh >5 sign n symptoms : gatal, kadang berasa
kali…tapi batasan ini relatif, jadi gak ada panas, erythem
patokan yang jelas). Nah, ngomong-
ngomong soal tonsillectomy, ada 2 Diffuse otitis externa
indikasi dilakukannya : inflamasi pada canalis auditori externa
1) indikasi relative : kayak yang dijelasin biasanya karena infeksi bakteri gram
di atas, jadi tergantung sama negative (Pseudomonas aeruginosa,
dokternya..kalo dokternya memang Proteus mirabilis ) dan anaerob
melihat perlu dilakukan signs and symptoms :
tonsillectomy, maka ya tonsilnya 1) Nyeri telinga di daerah tragus
diangkat 2) Nyeri pada saat mengunyah karena
2) indikasi absolute : mau tidak mau oedem sepanjang canalis auditori
memang harus dilakukan externa
tonsillectomy,pada keadaan : 3) Discharge yang encer (karena
telah terjadi obstruksi jalan sepanjang canalis auditori externa
napas, karena terjadi kissing tidak ada kelenjar mucoid)
tonsil (tonsil kanan-kiri
bersentuhan, sehingga nutup OTITIS MEDIA
jalan napas kan..) - Karena infeksi ascenden ke tuba eustachii
pada abses peritonsilar oleh bakteri
adanya keganasan…tapi, - Bakterinya : S. pneumoniae, H. influenzae,
yang dimaksudkan di sini B. catharalis
tidak semua jenis keganasan - symptomnya : nyeri telinga (terutama
merupakan indikasi pada mastoid), demam, discharge yang
dilakukan tonsillectomy. bersifat mucoid/seperti lendir
Jadi, keganasan dibagi - pada otitis media yang berulang atau
menjadi 3 macam, yaitu : kambuh-kambuhan, akan terjadi perforasi
1) NHL (Non Hodgkin membrane tympani  menjadi otitis
Lymphoma) : bukan media kronis
indikasi tonsillectomy - pada otitis media akut, mungkin saja tidak
biasanya kedua tonsil terjadi perforasi membrane tympani, tapi
membesar bisa terjadi fibrosis tulang-tulang
terapi dengan pendengaran karena discharge yang
kemoradiasi mengental (terus jadi lengket kayak lem
2) Sarcoma gitu, nempel di tulang pendengaran)
sehingga menurunkan transmisi suara

HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 139

- pada otitis media kronis, biasanya tidak PENYAKIT INFEKSI PADA LARYNX DAN
disertai demam ataupun nyeri telinga, TRACHEA
tetapi pendengaran tentu saja berkurang biasanya dihubungkan dengan syndrome
- kenapa anak lebih rentan terkena otitis croup, bisa dipertimbangkan untuk
media? Ini karena tuba pada anak tracheoctomy
bentuknya lebih datar/horizontal, Acute subglottis laryngitis
sehingga kuman akan lebih gampang - Banyak diderita oleh anak usia 6 bulan – 3
masuk tahun
- Tx : antibiotik topical, aural toilet - 90% disebabkan oleh virus
- Pengobatan haruslah adekuat, maksudnya - Symptoms : serak, stridor (suara napas
adalah : jenis antibiotik yang dipakai harus yang berisik dan kasar saat inspirasi), bisa
sesuai dan pengobatan harus dilakukan terjadi sianosis
sampai si anak benar-benar sembuh total. - Penegakan diagnosis :
Indikasi sembuh total pada otitis media Suhu tubuh : sedikit meningkat
kronis yang perforasinya sudah >20% atau normal
adalah kering, bukan lubangnya itu nutup Pada laryngoscopy ditemukan :
lagi..jadi kalo emang perforasinya udah reaksi oedem karena inflamasi di
gede, dikasi obat udah kering/gak ada bawah pita suara dan bagian atas
discharge sudah bisa dikatakan sembuh, cervical trachea (epiglottis
karena memang tidak mungkin juga edema akan menyebabkan anak
lubang di membrane tympani itu bisa susah bernpas)
nutup kalo bolongnya udah parah…

ALLERGIC RHINITIS
- Merupakan kelainan simptomatik pada hidung yang dimediasi oleh Ig-E sebagai response terhadap
allergen
- Ditandai dengan : pruritus pada hidung, bersin-bersin, hidung berair/tersumbat, kadang sampai terjadi
penurunan ketajaman indra pembau dan pengecap
- Berikut ini beberapa factor yang mempengaruhi prevalensi alergi :

HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 140

 Factors
•Genetic predisposition
•Enviromental exposure
•Infection
•Physiologic changes
•Ocupational exposure
•Climate
•Socioeconomic status
Sekian yaa catetan lecture terakhir saya di semester 3 ini..semoga bermanfaat, mohon maaf banget kalo
banyak kekurangan di sana sini…selamat belajaaaar   -xoxo-
Lecture: EYE PROBLEMS in CHILDHOOD (AMBLYOPIA)
Prof. dr. Wasisdi Gunawan, Sp.M(K) - By: Eryna Desita
Amblyopia berasal dari bahasa Yunani yaitu amblys
(tumpul) dan ops (mata). Definisi amblyopia :
penurunan visus (ketajaman penglihatan) secara
unilateral (1 mata doang) atau bilateral (kedua
mata) walaupun sudah dikoreksi secara optimal,
TANPA kelainan struktur yang tampak pada mata
atau lintasan visus bagian belakang. Maksudnya
dikoreksi secara optimal? Misalnya ada anak
terkena miopi sebesar 2 dioptri (2D),lantas ia
diberi kacamata yg tepat untuk miopi 2D, nah
mestinya langsung dapat melihat jelas kan, tapi
pada amblyopia ini si anak tetap tidak tajam
penglihatannya. Trus contoh kelainan struktur
matanya apa aja? Maculopathy, cicatrix macula,
dll. Kita tau bahwa cahaya yang masuk mata harus
jatuh di macula lutea (bintik kuning)  n. Opticus
 fissura calcarina di otak (area Broadmann 17)
supaya dapat diterjemahkan infonya. Kalo ada
kerusakan struktur macula otomatis ga bisa liat.
Mbulet ya bahasaku? Udahlah aku tau kalian udah
ngerti kok sebenarnya #ngeles.
Amblyopia dianggap sebagai akibat perkembangan
fungsi visual yang terganggu stimulasinya pada
tahap-tahap awal kehidupan, sehingga otak
cenderung mengabaikan informasi dari mata yg
terganggu stimulasinya tsb. Jadi gangguan
utamanya pada visus sentral, sedangkan visus
perifer normal. Prevalensinya 2-4% dari populasi.
Penyebab dan macam amblyopia :
1. Strabismic Amblyopia berasal dari kelainan
interaksi binokuler yang berlanjut jadi supresi
Examples
•Family history of allergic disease (ex. asthma)
•Dust mites,molds,pollens,bee stings
•Viruses : URI
•Atopic dermatitis
•Latexs allergy
•Cool,dry and humid climate affects growth
•Socioeconomic status : asthma more prevalent in
people with low socioeconomic status
monookular pada mata yang menyimpang.
Hal ini ditandai gagalnya penglihatan
walaupun mata sudah dipaksa fiksasi. Gini,
kan pada orang strabismus kedua matanya tu
ga kompak, karenanya otak cenderung
memilih info dari salah satu mata dan
menekan/supresi kerja mata yg menyimpang.
Mata yg disupresi ini beresiko mengalami
amblyopia.
Pada orang normal, kalo mata kanan melihat
objek Z maka mata kiri otomatis akan melihat
ke objek Z juga. Ini disebut axis visualis sejajar
(meskipun kalo di gambar bentuknya bukan
sejajar melainkan mengerucut ke objek yg
diliat). Apa sih axis visualis? Itu adalah garis
khayal yg menghubungkan fovea dgn objek
yang dituju (titik fiksasi). Nah, pada orang
strabismus (juling) axis visualis mata kanan
dan kiri tidak sejajar, misalnya mata kanan
yang normal melihat objek Z sedangkan mata
kiri yang strabismus menyimpang alias
melihat objek A. Walhasil, info yang diperoleh
mata kanan dan kiri berbeda, bikin bingung,
disebut confusion. Selain itu juga terjadi
diplopia yaitu munculnya persepsi 2 benda
yang sama, padahal yang diliat aslinya cuman
1 benda. Kenapa? Karena bayangan objek
yang sama jatuh di retina yang “tidak
semestinya” (non-corresponding retinal
points). Pada strabismic amblyopia timbul
diplopia dan confusion, diikuti dgn supresi
fovea.
HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 141
 Esotropia (strabismus konvergen) lebih
sering menyebabkan ambliopia. Sekilas info,
esotropia = penyimpangan sumbu
penglihatan yang nyata dimana salah satu
sumbu penglihatan menuju titik fiksasi
sedangkan sumbu penglihatan lainnya
menyimpang pada bidang horizontal ke arah
nasal  juling ke dalem. Esotropia adalah
strabismus yang paling sering ditemukan.
2. Anisometropia. Bayangan di fovea kedua
mata berlainan bentuk dan ukurannya akibat
perbedaan refraksi mata kanan dan kiri,
sehingga terjadi gangguan fusi. Bila kacamata
ga dipake, mata yang rabunnya lebih berat
beresiko amblyopia. Pada hipermetropia atau
astigmatisme, selisih 1-2 D antara kedua mata
menyebabkan amblyopia anisometropia.
Sedangkan miopi menimbulkan
anisometropia bila selisihnya > 3D.
3. Isoametropic amblyopia : visus turun
bilateral walaupun sudah dikoreksi maksimal,
karena kelainan refraksi bilateral pada
anak usia <5 tahun yg tidak dikoreksi, yaitu
hipermetropi > 5 D, atau miopi > 10 D. Jadi
kalo menemukan kelainan refraksi pada anak
< 5 tahun, segeralah dikoreksi supaya ga
gangguannya ga jadi permanen.
4. Amblyopia exsanopsia = deprivation
amblyopia = difusi amblyopia= occlusion
amblyopia, terjadi karena hambatan
perangsangan fovea centralis pada macula
lutea, karena media yang dilalui cahaya
keruh atau tertutup, misalnya ptosis (kelopak
mata turun sehingga axis visualis tertutup),
kornea keruh karena cicatrix kornea, katarak,
perdarahan vitreus humour, dll. Ini dapat
terjadi pada anak-anak karena defisiensi
vitamin A, trauma. Pada anak di bawah 5
tahun sering irreversibel.
Faktor yang dianggap menimbulkan amblyopia :
1. Hambatan cahaya yang masuk ke retina
2. Hambatan bentuk bayangan pada fovea a.k.a
bayangannya tidak fokus
3. Interaksi binokuler abnormal  amblyopia yg
strabismic
Jenis dan tempat kelainan :
1. Cortex visual : Kemampuan neuron untuk
menjawab stimulus dari retina turun drastis.
2. Penurunan jumlah sel pada lapisan nukleus
geniculatum laterale yang berhubungan dgn mata
amblyopia
Gambaran klinis amblyopia :
1. Crowding phenomenon = separation difficulty.
Orang amblyopia ga bisa membaca satu per
satu huruf yang tersusun berderet-deret di
optotip Snellen, tapi kalo hurufnya dipisah
(ditunjukin satu huruf aja, ga ada huruf lain
yang terpampang di optotip Snellen), dia bisa
baca.
2. Effek dari iluminasi yang kurang (neutral
density filter) :
a) Mata amblyopia tidak ada penurunan visus,
bahkan makin lampu optotip Snellennya
diredupin, makin baik visusnya.
b) Pada mata normal, penurunan visus
proporsional dengan densitas filternya. Jadi
makin diburamin optotipnya dengan filter,
visus mata orang normal makin turun.
c) Mata dengan lesi macula akan terjadi
penurunan visus yang berat
3. Fungsi mata amblyopia lebih baik pada scotopic
(adaptasi gelap) dan mesopic (intermediate)
dibandingkan level photoic (light adapted).
4. Fiksasi eksentrik (non fovea) karena secara
terus menerus menggunakan area ekstra fovea
untuk memfiksasi suatu obyek. Diperiksa
dengan visuscope,atau reflek pada kornea.
Faktor organik : kerusakan sistem visual antara
retina dan korteks striata fungsi fovea
menurun terjadi skotoma relatif. Penyebab
tidak diketahui. Terjadilah strabismus sekunder.
Pemeriksaan untuk amblyopia dilakukan dengan
cara menentukan visus kedua mata baik dengan
simbol-simbol atau optotipe snellen kemudian
bagaimana pola fiksasinya
Diagnosis
- Diagnosis dibuat menurut bukti bahwa pada
mata yg visusnya turun tidak ditemukan kelainan
fisik, setelah kelainan-kelainan lain diatasi. Misal :
kelainan refraksi sudah dikoreksi, katarak
kongenital sudah dioperasi, dll
- Crowding phenomenon
- Kadang ada defek pupil aferen
- Pada uji filter densitas netral dimana disetel pada
mata 20/20 sampai dengan 20/40, visus membaik
setelah cahaya diredupkan.
Prevensi
 Edukasi pada orangtua supaya lebih peka
kalo penglihatan anaknya bermasalah.
 Screening rutin.
 Pemeriksaan refraksi dgn siklopegic
(pelumpuh musculus ciliaris). Dengan ini,
akomodasi akibat hipermetropia tidak dapat
dilakukan sehingga kemampuan
refraksi/pembiasan mata yang sebenarnya
dapat diketahui. Nah looo ketauaan #apasih.
 Atasi penyebab amblyopia dengan tindakan
medis
 Mengkompensasi keadaan anisometropia
yang sudah timbul.
Dalil Phytagoras, bukan, dalil (maksudnya prinsip
kali ya) pengobatan amblyopia sbb:
 Menjernihkan media refrakta
HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 142
 Mengkoreksi kacamata refraksi  Penalisasi jauh
 Memakai teknik yg memaksa penggunaan  Penalisasi total
mata amblyopia  Penalisasi ringan
 Untuk mendapatkan kemungkinan terbaik  Penalisasi alternative
dari kesejajaran mata  CAM stimulator visus. Hasil pengobatan
pada teknik CAM ada 3 tipe:
Penanganan amblyopia Berhasil : jika ada peningkatan visus
 Oklusi mata yg normal  merangsang otak > 2 baris Snellen.
untuk mengenali image dari mata yg Perbaikan : jika ada peningkatan
amblyopia. Hentikan oklusi kalo ga ada visus 1 baris > 2 huruf
perbaikan dlm 6 bulan. Tetap : bila visus tetap,
 Aturan oklusi peningkatannya hanya huruf
 Pleoptic ::Keuntungan teknik CAM adalah
 Inversi oklusi mudah dijalankan, tidak mengganggu
 Prisma sekolah, tidak ada rasa rendah diri.
 Penalisasi = penglihatan mata normal dibuat
kabur dengan atropin, lalu mata amblyopia Sedikit tambahan tentang
distimulus untuk melihat dekat/jauh saja pake strabismus..........semoga belum pingsan :
kacamata. Strabismus bilateral = kedua mata
Keuntungan penalisasi adalah salah satu cara menyimpang di saat yg sama. Strabismus
terapi amblyopia dimana penderita sulit unilateral = hanya 1 mata yg menyimpang.
dilakukan oklusi, terhindar dari amblyopia Strabismus alternating = anak fiksasi dengan
karena oklusi , dapat sambil mengobati mata pertama (misal yg kanan), sedangkan
komponen akomodasi , cocok untuk pasien mata kirinya menyimpang. Lalu anak
nystagmus latent mengganti fiksasi dengan mata kiri sementara
Kerugian penalisasi adalah pemakaian obat yg mata kanannya menyimpang. Saat salah satu
cukup lama, tidak secepat terapi oklusi , mata menyimpang, mata tsb disupresi.
kurang berhasil pada amblyopia berat, kurang Strabismus eksotropia = mata menyimpang ke
bermanfaat pd emmetropic ringan yg tdk arah temporal/ juling ke luar. Kalo strabismus
mau memakai kacamata, pasang kacamata yg esotropia udah tau lah ya. Hipertropia =
kadang mahal menyimpang ke atas, hipotropia =
Metodenya : menyimpang ke bawah.
 Penalisasi dekat

Lecture: Oral Health in Childhood

Based on lecture Dr. drg. Indah Titien S, SU, Sp. KGA (K) dan rekaman - By Putri

1. ORAL DISEASE
Banyak penyakit yang ada di cavitas oral , bahkan kebanyakan penyakit yang terjadi ditubuh memiliki
manifestasi pada cavitas oral. Tapi penyakit yang utama terjadi dalam mulut sendiri adalah caries dan
periodontal disease
Patofisiologi
Tumpukan dari sisa makanan,sel mati, RBC, bakter ini membentuk plaque  mempengaruhi gigi, gigi buatan
sama tambal gigi. Nah untuk itu maka dikontrol dengan sikat gigi, berkumur , dental floss. Jika kontrol tadi
tidak dilakukan maka kesehatan oral tidak terjaga dan mengakibatkan oral disease : caries dan periodontal
disease.

2. CARIES
Istilah dental caries ini digunakan untuk mendeskripsikan keadaan yang diakibatkan serta sign &
symptoms dari terkikisnya senyawa kimia yang terdapat pada permukaan gigi (hilangnya mineral berupa
calcium, phosphate) disebabkan oleh metabolisme bakteri yang terjadi pada biofilm (dental plaque) yang
menutupi permukaan. Bakteri ini (Streptococcus mutans) memfermentasi karbohidrat dan memproduksi asam
yang mendemineralisasi permukaan gigi. Tapi terdapat suatu proses dari tubuh untuk menetralkan
demineralisasi, sehingga imbang antara mineralisasi dan demineralisasi. Sehingga karies bisa berhenti saat itu
saja, karena kondisiimbang ini, tapi suatu saat pertahanan gigi kurang karies tetap berlanjut.
Caries  mendalam kena pulpa gigi (disini terdapat pembuluh darah dan saraf)  gangrene  abscess
(demam, bengkak, suppurative)

HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 143

 Penjelasan : Terasa nyeri saat makan karena karies sudah sampai dentin tapi saat dibawa kumur2
hilang seolah sembuh. Saat menyerang dalam pulpa, isi dalam gigi diserang , sakit sekali dimana hanya 1-2 hari
saja , tidak terasa sakit, proses tetap lanjut dengan adanya bakteri aerob dan keadaan gigi yang lubang pun,
habis tetap tidak sakit  menandakan kematian gigi . Terus berlanjut dan menimbulkan kerusakan di periapical
gigi  abcess . Bagian tubuh yang tidak ada reparasi adalah gigi .
Dental caries merupakan salah satu penyakit paling umum pada anak2 dan jika terkena akan berlanjut
seumur hidup. Anak lebih rentan kena karies daripada dewasa, karena dengan motorik yang terbatas, tidak bisa
memilih makanan dan makan apa yang disuka, misal : yang manis2 padahal bersifat cariogenic, nah tergantung
pada orang tua, jika orang tua kurang pengetahuan membiarkan , toh gigi anak masih bisa ganti, makanya
rentan karies. Meskipun karies gigi ini bisa arrest (tidak memperparah) dan berpotensial untuk sembuh pada
tahap awal, tapi seringkali justru dibiarkan dan parah tanpa adanya perawatan yang sesuai sehingga gigi rusak.
Anak pada usia 12-30 bulan memiliki pola karies khas berbeda dengan dewasa. Jadi karies pada anak ,
menyerang gigi seri maxilla (gigi di bagian rahang atas) terlebih dahulu dan gigi molar primer pertama, gigi
bawah biasanya utuh karena makanan yang cariogenicnya tersimpan dibawah lidah. Semakin lama gigi ini
terserang oleh karies maka yang lain pun terkena dampaknya.
Jadi pernah dilaporkan transmisi vertikal S.mutans dari caregivers (orang tua, pengasuh) kepada anak.
Reservoir utama adalah ibu dimana anak mendapat bakteri ini selama window period yaitu sekitar usia 2
tahun. Misal pengaruh kebiasaan : anak ingin makan kacang tapi ga bisa ngunyah, terus dikunyahin dulu sama
orang tuanya baru dikasihin ke si anak, kalo kebersihan mulut orang tua kurang terjaga dengan baik kan
imbasnya jadi ke anak. (nyata terjadi koq)

Karies khas pada anak :

“Bottle caries”, “nursing caries”, “baby bottle tooth decay”, atau night bottle mouth”. Ini cepat sekali
terjadi pada usia. Kan gigi decidui lengkap 20 itu pada usia 2 tahun, sebelum gigi lengkap tumbuh karies
udah nyerang.
Penyebab utama karies gigi pada early childhood adalah bottle feeding yang tidak tepat , ASI ibu juga tapi
kejadiannya ga sesering susu formula. Jadi biasanya anak dengan susu botol merasa nyaman jadi habis
minum susu eh tidur dari malam sampai pagi, menumpuk, dalam jangka pendek memicu karies. Dengan
kondisi gigi seperti itu, anak tidak bisa mengunyah dengan baik, rangsang otot2 oral kurang, stimulasi
lengkung rahang juga kurang, sehingga susunan gigi tidak baik (gambar ada dibawah).

Gigi seri rusak mempengaruhi  pertumbuhan gigi permanen

2. PERIODONTAL DISEASE
Sama bahayanya dengan karies, hanya lebih tersembunyi, karena nyerang subgingiva banyak orang ga sadar,
tau2 giginya goyang terus dicabut.

Periodontal disease  inflamasi beberapa atau semua struktur pendukung gigi seperti gingiva, cementum,
periodontal ligament, dan tulang alveolar. Dibandingkan dengan gingivitis, periodontitis lebih mengarah ke
bone loss. Gingivitis jarang sampe bikin bone loss, karena regenerasinya sangat cepat. Tapi kalo karies berat ,
nyerang periodontalnya bisa sampai bone loss.

Disebabkan oleh bakteri yang ada di plaque. Plaque menarik perhatian bakteri gram positif aerobic
(kebanyakan actinomyces dan streptococci). Dengan cepat bakteri lain berkumpul, adhesi membentuk plaque.
Dalam beberapa hari plaque menebal, bakteri disusunan bawah akan kehabisan oxygen dan bakteri anaerob
batang maupun bulat mulai berpopulasi di area subgingiva. Endotoxin dilepaskan menyebabkan destruksi dan
bone loss tapi jarang pada anak. Ditambah lagi plaque mengeras dengan bantuan calcium yang ada di saliva,
plaque mengeras  calculus.

HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 144

Gigi normal, terus terkena iritan2  gingiva tidak bisa menempel pada gigi dan sebagian gigi dipegang oleh
calculus (karang gigi) yang tidak stabil mudah lepas saat sikat gigi atau saat kita pake tusuk gigi  kemudian
ada area kosong, berlubang antara gingiva dan gigi disebut pocket, semakin dalam melibatkan kerusakan
tulang  gigi goyang.
Periodontal khas pada anak : gingivitis eruptive 
inflamasi pada gingiva, karena gigi mau muncul.
Biasanya anak panas, demam, rewel, ga mau
makan. Gejala ini akan semakin parah , jika anak
sedang flu , infeksi, demam dan seringkali ini tidak
diperhatikan karena kondisi awal sakit tadi. Maka
dari itu, cek juga soal gigi, lihat siapa tau emang
ada gigi yang mau tumbuh. Ini proses alami, jadi
dibiarkan gapapa, tapi jika kondisi anak lemah
maka bisa dibantu gigi dikeluarkan dengan incisi.
Keadaan ini bisa terjadi pada gigi molar pertama
permanen, hati2 karena ini gigi ini tidak
menggantikan. Akan muncul pada usia 6 tahun di
area paling posterior. Biasanya orang tua tidak
memperhatikan. Padahal gigi ini adalah gigi
dewasa pertama yang akan memandu occlusi. Jika
ini sampai terambil jadi bahaya.
3. PENCEGAHAN
a. Prevention of Cariogenic Feeding Behavior
Ini salah satu pendekatan untuk cegah ECC.
Konsumsi minuman bergula dengan nursing botlle
atau sippy cup menambah frekuensi
demineralisasi enamel. Kebiasaan minum selama
tidur meningkatkan resiko karies gigi karena oral
clearance dan aliran saliva menurun saat tidur.
Sebenarnya dengan intake makanan yang cukup,
bottle feeding ini hanya bersifat kenyamanan.
Tapi kalo jadi kebiasaan repot, soalnya kalo dot
nya dilepas anak terbangun dan malah minta lagi.
Maka dari itu, harus mulai dikurangi atau perlahan
diganti isinya jadi sampai si anak nyedot air putih
pun dia ga akan ngerasa. Intinya kurangin
konsumsi gula.
b. Kontrol Plaque
 Walau gigi baru tumbuh 1 atau 2, proses
erupsi gigi ga terasa , tau2 giginya udah
banyak. Jadi bersihkan gigi dengan jari yang
diselimuti kasa basah pada malam hari,
sesudah ASI atau sesudah ngedot susu
formula. Tapi hal ini sulit dilakukan , soalnya
kaya tadi anak bangun , minta lagi. Jadi jika
usia anak emang sudah saat stop menghisap,
ya stop dan segera beralih menggunakan
gelas.
 Lakukan sikat gigi pada bayi sesegera
mungkin dengan sikat yang lembut dan
gerakan sirkular ke semua permukaan gigi,
lidah, juga langit2 mulut.
c. Fluoride
 Dipercaya mampu mencegah demineralisasi.
Dengan adanya fluoride yang menggantikan
gugus OH calcium hidroksida di enamel,
ikatan antara calcium dan phosphate semakin
kuat.
 Mencegah karies pada anak2 melalui
pendekatan home care, sikat gigi diperagakan
oleh caregivers menggunakan pasta gigi yang
berisi sedikit fluoride. Dilakukan pada anak
yang sudah bisa berkumur, jika belum bisa
dentist tidak menyarankan pasta gigi dengan
fluoride karena bisa banyak yang tertelan dan
terakumulasi , walau bisa ke tulang, tapi jika
terlalu banyak mengendap digigi 
menyebabkan warna kehitaman.
 Aplikasi topical fluoride ditangani dentist.
HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 145
4. MALOCCLUSION
 Ini bukanlah penyakit, melainkan suatu
kondisi dengan efek yang ditimbulkan lebih
dari oral disease.
 Occlusi adalah tutup-menutup/pertemuan
antara rahang atas dan bawah dalam posisi
istirahat (diam, tidak bicara dan mengunyah).
 Malocclusion adalah kelainan dalam occlusi
 Etiology : - karies berat  menimbulkan
hilangnya arcus dentalis, - kebiasaan buruk
(thumb sucking (ngemot ibu jari) ga pada
anak2 aja loh, sampai SMA juga masih ada ,
tongue thrusting (jadi posisi lidah ga pas,
misal kalo lagi nelan lidah harusnya udah
masuk ada dibelakang, lah ini lidah nya masih
ke depan, masih menghisap . Bisa jadi bentuk
protes karena mba pengasuh di ganti atau
orang tua sibuk terus. Terlihat pada vocal
huruf s dan t), - herediter
 Akibat malocclusi :
- TMj, phsychologic (semakin cerdas maka akan
terasa semakin berat), kesulitan mengunyah,
mengucapkan kata dengan huruf (misal : c,
d,s,t)

Thumb sucking

Tongue thrusting

5. Kasus Oral disease / Kondisi yang harus ditangani dalam Tim

Pada anak dengan medical compromise yaitu anak2 yang harus minum obat sepanjang hidupnya.
a. Thalasemia  peningkatan aktivitas erythropoetic pada craniofacial bone menyebabkan pembesaran
bagian tengah tulang wajah, gigi depan maju (tonggos) dan saling berjarak  disebut facies Cooley (kaya
moon face juga). Disebabkan karena terhenti atau tidak continue dari transfusi darah. Level Hb sebelum
tranfusi memiliki peran penting.
b. Epilepsi
 Menimbulkan komplikasi oral dan manifestasi
 Fraktur gigi anterior
 Pembesaran gingiva yang dihubungkan dengan penggunaan phenytoin sodium (Dilantin), jarang dengan
asam valproic dan vigabatrin
 Jadi pada anak yang epilepsi coba periksa mulutnya. Jangan sampai semua gigi tertutup karena
pembesaran gingiva. Ditangani dengan bersihkan infeksinya, dilakukan pemotongan , diberi gusi tiruan 1-2
bulan.
 Untuk gigi depan mungkin masih bisa terlihat tapi untuk gigi belakang akan tertutup semua sehingga
kesulitan mengunyah, walaupun gusi akan menyesuaikan dengan mengeras.
 Peranan dentist dibutuhkan, sampai pasiennya sendiri yang ga mau ke dentist kecuali mereka memiliki
masalah dan mungkin bisa parah, jadi tetap harus ke dentist.
c. Congenital Heart Disease
 Meningkatnya resiko Infective Endocarditis (IE), Bacteria Endocarditis (BE)
 Jenis bakteri khas yang menyebabkan penyakit ini : Streptococcus dan Staphylococcus  dapat
ditemukan pada gigi gangrene
 SOP untuk tangani penyakit  scalling dan tangani semua gigi selama 1-2 minggu sebelum operasi, agar
tidak terjadi bacteremia
d. Leukimia
 ALL (Acute Lymphoblastic Leukimia), umum ditemukan pada anak
 Efek chemotherapy pada mulut : xerostomia (penurunan sekresi saliva)  karies ; mucosities
menyebabkan kesulitan mengunyah dan bicara
 Kebanyakan kasus meninggal karena mucosities menjadi sepsis dan justru tidak karena ALL. Pilihan
pengobatan yang tepat untuk treatment mucosities dapat mencegah hal itu terjadi.

HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 146

 Tutorial: Visiting Doctor
Ms.X
Sumber: www.cdc.gov, www.who.int, pediatric nelson, www.kalbe.co.id, emedicine.medscape.com
Bismillahirrahmanirrahiim...

Oral Cavity
Pada dasarnya erupsi atau keluarnya gigi susu pertama terjadi di usia 6-8 bulan. Umumnya diawali oleh
keluarnya gigi seri tengah bawah, lalu secara berurutan gigi seri tengah atas, gigi seri lateral atas dan gigi seri
lateral bawah, geraham susu pertama, gigi taring dan geraham susu kedua. Tapi erupsinya tidak sekaligus,
melainkan satu per satu dan kadang ada juga yang sepasang-sepasang. Umumnya ketika anak berusia 1 tahun
mempunyai 6-8 gigi susu (tetapi terkadang ada juga yang hanya 2 gigi walaupun tanpa disertai keluhan
pertumbuhan) dan akan menjadi lengkap berjumlah 20 gigi susu (4 gigi seri atas-bawah, 2 gigi taring kanan-kiri
di atas-bawah, dan 4 geraham kiri-kanan di atas-bawah) pada usia 18 bulan atau 2 tahun. Walaupu erupsi gigi
pertama terjadi pada usia 6-8 bulan, namun jika pada usia tersebut belum terjadi erupsi gigi, bukan berarti
terjadi keterlambatan pertumbuhan gigi. Karena, normalnya erupsi gigi terjadi pada usia 6-12 bulan. Apabila
sudah 12 bulan gigi belum juga tumbuh baru dapat dinyatakan ada keterlambatan pertumbuhan. Gigi susu
akan lepas dan digantikan oleh gigi permanen pada usia sekitar 6 tahun. Adapun masalah-masalah pada cavum
oral adalah:

Malocclusion
Maloklusi adalah setiap keadan yang menyimpang dari oklusi normal, maloklusi juga diartikan sebagai suatu
kelainan susunan gigi atas dan bawah yang berhubungan dengan bentuk rongga mulut serta fungsi.
Maloklusi dapat timbul karena faktor keturunan dimana ada ketidaksesuaian besar rahang dengan besar gigi-
gigi di dalam mulut. Misalnya, ukuran rahang berukuran kecil, sedangkan ukuran gigi lebar dan besar. Gigi-gigi
tersebut tidak cukup letaknya di dalam dental arch. Kekurangan gizi juga dapat menyebabkan pertumbuhan
dan perkembangan tulang rahang terganggu. Maloklusi dibagi 3:
1. Maloklusi tipe dental, terjadi jika perkembangan rahang atas dan rahang bawah terhadap tulang
kepala normal, tapi gigi-giginya mengalami penyimpangan
2. Maloklusi tipe skeletal, terjadi karena hubungan rahang atas dan rahang bawah terhadap tulang
kepala tidak harmonis, karena ada gangguan pertumbuhan dan perkembangan rahang
3. Maloklusi fungsional, terjadi karena adanya kelainan otot-otot, sehingga timbul gangguan saat dipakai
untuk mengunyah
Etiologi Maloklusi
Etiologi maloklusi dibagi atas dua golongan yaitu faktor eksternal dan faktor internal.
Hal yang termasuk faktor eksternal, yaitu :
- Herediter
- Kelainan kongenital
- Adanya kesalahan pada pertumbuhan dan perkembangan gigi pada masa prenatal dan postnatal
- malnutrisi
- kebiasaan jelek seperti mengisap jempol
- trauma
- Penyakit-penyakit dan keadaan metabolik yang menyebabkan adanya predisposisi ke arah maloklusi
seperti ketidakseimbangan kelenjar endokrin, gangguan metabolis, penyakit-penyakit infeksi.
Hal yang termasuk faktor internal, yaitu :
- Anomali jumlah gigi seperti adanya gigi berlebihan (dens supernumeralis) atau tidak adanya gigi
(anodontis),
- Anomali ukuran gigi, anomali bentuk gigi,
- Frenulum labii yang abnormal, kehilangan dini gigi desidui,
- Persistensi gigi desidui, jalan erupsi abnormal, ankylosis dan karies gigi.
Manajemen maloklusi biasanya berupa pemasangan alat-alat ortodontik, yaitu pemasangan braces (itu loh,
kawat gigi) karena bukan kompetensi kita, jadi gausah terlalu dibahas ya..
Cleft Lip and Palate
Udah dibahas ya di blok 2.2.. adanya gangguan pada pembentukan palatum dan bibir sumbing
menyebabkan gangguan pertumbuhan gigi. Cleft lift and palate juga menyebabkan gangguan berbicara
pada anak, seperti sequelae dan gangguan menelas, seperti pada velopharyngel dysfunction. Untuk itu,
manajemennya adalah surgery. Dan setelah itu terapi bicara juga dibutuhkan pada anak dengan cleft lip and
palate.
Dental caries

HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 147

 Sepeti yang sudah dijelaskan di lecture kemarin, caries bermula dari adanya plaque pada gigi. Plaque
berasal dari makanan yang kita makan sehari-hari. Plaque terbentuk 5 menit setelah kita mengkonsumsi
makanan. Plaque apabila tidak dibersihkan, maka akan menumpuk terus menerus, sehingga bakteri akan
mulai menyerang lapisan-lapisan gigi. Proses terjadinya caries dimulai dengan adanya plaque pada
permukaan gigi, dimana gula dari sisa makanan dan bakteri akan menempel pada waktu tertentu dan
berubah menjadi asam laktat yang akan menurunkan pH mulut menjadi kritis dan menyebabkan
demineralisasi email, yang akan berlanjut menjadi caries gigi. Seperti yang sudah dibahas pada blok 1.3
kemarin, makanan yang paling banyak menyebabkan karies ada gigi adalah yang mengandung karbohidrat
karena mengandung glukosa. Caries pada gigi lama kelamaan akan menyebabkan lubang pada gigi. Adanya
lubang pada gigi tersebut akan menimbulkan keluhan yang berbeda-beda tergantung dari kedalaman
lubang tersebut.
1. Lubang pada permukaan terluar (email) : biasanya belum menimbulkan rasa sakit
2. Lubang pada permukaan kedua (dentin) : telah menimbulkan rasa sakit jika terkena makanan
manis/minum dingin
3. Lubang sampai ke syaraf gigi : tanpa ada rangsangan akan menimbulkan sakit berdenyut-denyut dan
terus menerus
ada beberapa pencegahan yang harus dilakukan agar anak tidak mengalami caries, yaitu:
- menghilangkan plaque (menyikat gigi dengan teratur setelah makan dan sebelum tidur). Menyikat gigi
sudah dapat dimulai sejak gigi belum tumbuh, misalnya dengan kasa atau kapas, karena plaque sudah
dapat terbentuk sejak sebelum gigi susu tumbuh.
- mengurangi paparan asam terhadap gigi.
- meningkatkan daya tahan gigi (misalnya dengan penggunaan pasta gigi yang mengandung fluor,
pemberian topikal aplikasi fluor).
- menurunkan jumlah kuman (misalnya dengan berkumur antiseptik).
- mengatur pola makan (mengurangi mengkonsumsi makanan yang banyak mengandung gula).
- merubah kebiasaan minum susu dari botol ke minum dari gelas, dan jangan biarkan anak minum susu
sambil tertidur.
- Kontrol ke drg setiap 3-6 bulan.
Periodontal Disease
Infeksi periodontal dapat disebabkan oleh beberapa bakteri, seperti Actinobacillus
actinomycetemcomitans, Fusobacterium nucleatum, Tannerella forsythensis (Bacteroides forsythus),
Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia dan spirochetes. Bakteri tersebut dapat ditemukan pada
gingiva sehat, dengan jumlah sedikit sebagai flora normal dalam sulcus gingiva. Bakteri anaerob tersebut
juga dapat ditemukan di area lidah,bukal mukosa, plaque supragingival, plaque subgingival, saliva, dan
tonsil. Pada pasien dengan akumulasi plaque dari sedang hingga berat, bakteri saliva dapat menggambarkan
bakteri yang dapat ditemukan pada dental plaque. Kunci patogenitas dari bakteri tersebut dari kemampuan
bakteri tersebut dalam menghasilkan faktor virulensi apabila bakteri tersebut hadir dari jumlah melebihi
normal.
Pasta gigi yang mengandung fluor memiliki fungsi sebagai agen terapeutik. Menyikat gigi dengan bantuan
pasta gigi yang mengandung atibakteri dapat menghilangkan plaque subgingiva sedalam 1,5 mm pada area
buccal dan sedalam 0,5 mm pada area interproksimal. Diharapkan dengan adanya bantuan dari agen
bakteri dalam pasta gigi dapat mengurangi jumlah bakteri penyebab penyakit periodontal sehingga tetap
terjaga keseimbangan flora normal dalam rongga mulut. Agen bakteri tersebut juga dapat mencegah
terbentuknya koloni bakteri penyebab penyebab periodontal sehingga tidak melepas faktor virulensi yang
dapat memperparah penyakit periodontal. Sodium bicarbonate yang terkandung dalam pasta gigi berfungsi
untuk menetralisir asam. Bahan tambahan minyak atsiri sebagai agen bakteri dalam pasta gigi dapat
menghambat plaque selama periode maintenance.
THT Problem
Otitis Eksterna
Otitis eksterna adalah suatu infeksi pada saluran telinga luar. Infeksi ini bisa menyerang seluruh saluran (otitis
eksterna generalisata) atau hanya pada daerah tertentu sebagai furunkel. Otitis eksterna disebabkan terutama
terutama disebabkan oleh infeksi bakteri, yaitu staphylococcus aureus, staphylococcus albus dan e. Coli.
Penyakit ini juga dapat di sebabkan oleh jamur, a l e r g i , d a n v i r u s . O t i t i s e k s t e r n a
d a p a t j u g a d i s e b a b k a n o l e h penyebaran luas dari proses dermatologis yang bersifat non infeksi.
Gejala-gejala dari otitis eksterna adalah
- gatal-gatal
- nyeri tekan pada tragus dan daun telinga
- keluarnya cairan bersifat serous warnanya bisa bening, putih, kuning dan berbau

HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 148

 - terjadi gangguan pendengaran jika saluran telinga membengkak atau terisi oleh pus dan sel-sel kulit
yang mati.
- Dengan menggunakan otoskop, kulit pada saluran telinga tampak merah, membengkak dan penuh
dengan nanah dan sel-sel kulit yang mati.
- Nyeri saat membuka mulut
Penatalaksanaan
- Untuk mengobati otitis eksterna, pertama-tama dilakukan pembuangan sel-sel kulit mati yang
terinfeksi dari saluran telinga dengan alat penghisap atau kapas kering. Setelah saluran telinga
diersihkan, fungsi pendengaran biasanya kembali normal. Biasanya diberikan obat tetes telinga yang
mengandung antibiotik selama beberapa hari.
- Beberapa tetes telinga ada yang mengandung kortikosteroid untuk mengurangi pembengkakan.
Kadang diberikan obat tetes telinga yang mengandung asam asetat untuk mengembalikan keasaman
pada saluran telinga. Untuk mengurangi nyeri pada 24-48 jam pertama bisa diberikan aseteminofen
atau kodein. Infeksi yang sudah menyebar keluar saluran telinga (selulitis) diobati dengan antibiotik
peroral (melalui mulut).
- Furunkel dibiarkan pecah dengan sendirinya karena jika sengaja diinsisi bisa menyebabkan
penyebaran infeksi. Untuk meringankan nyeri dan mempercepat penyembuhan bisa dilakukan
pengompresan hangat (sebentar saja) .
- Kausatif (Antibiotik sistemik : Amoksisilin 3 x 500 mg dan Antibiotik lokal : Otopain 2-4 x sehari 3-
tetes).
- Simptomatik (Analgetik : Asam mefenamat 3 x 500 mg)

Otitis Media
Otitis media adalah peradangan dari telinga tengah. Peradangan ini seringkali mulai dengan infeksi-
infeksi yang menyebabkan sakit tenggorokan, atau persoalan-persoalan pernapasan lainnya, dan
menyebar ke telinga tengah. Ini dapat disebabkan oleh virus-virus atau bakteri-bakteri, dan dapat
menjadi akut atau kronis.
Otitis media akut timbulnya cepat dan berdurasi pendek. Otitis media akut biasanya hanya
berlangsung dalam beberapa minggu (< 1 bulan). Otitis media akut biasanya berhubungan dengan
akumulasi cairan di telinga tengah bersama dengan tanda-tanda atau gejala-gejala dari infeksi telinga;
gendang telinga yang menonjol biasanya disertai dengan nyeri, atau gendang telinga yang berlubang,
seringkali dengan keluarnya cairan bernanah. Otitis media kronis adalah peradangan telinga tengah
yang sudah terjadi lama, batasnya adalah satu bulan. Setelah infeksi akut, cairan (effusion) mungkin
tertinggal dibelakang gendang telinga (tympanic membrane) untuk sampai dengan tiga bulan sebelum
menghilang. Otitis media kronis mungkin berkembang setelah periode waktu yang berkepanjangan
dengan cairan (effusion) atau tekanan negatif dibelakang gendang telinga (tympanic membrane).
Otitis media kronis dapat menyebabkan kerusakan yang terus menerus pada telinga tengah dan
gendang telinga dan mungkin ada cairan yang terus menerus keluar melalui lubang pada gendang
telinga. Otitis media kronis seringkali mulai tanpa nyeri dan demam. Karena banyaknya cairan yang
ada di belakang membran timpani, sehingga tekanan pada telinga akan meningkat. Apabila terjadi
terus menerus akan menyebabkan lubang pada membran timpani dan akhirnya pasien bisa mengalami
gangguan pendengaran.
ETIOLOGI
Penyebabnya adalah bakteri atau virus. Biasanya penyakit ini merupakan komplikasi dari infeksi
saluran pernafasan atas. Virus atau bakteri dari tenggorokan bisa sampai ke telinga tengah melalui
saluran tuba eustachii atau kadang melalui aliran darah. Otitis media akut juga bisa terjadi karena
adanya penyumbatan pada sinus atau tuba eustachii akibat alergi atau pembengkakan tonsil.
Gejala-gejala dari otitis media adalah:
- gejala awal berupa sakit telinga yang berat dan menetap
- Bisa terjadi gangguan pendengaran yang bersifat sementara.
- Gendang telinga melami peradangan dan menonjol.
- Jika gendang telinga robek, akan keluar cairan yang pada awalnya mengandung darah lalu
berubah menjadi cairan jernih dan akhirnya berupa nanah. Cairan bersifat mucous.
- Terdapat erythema
Manajemen
- Infeksi diobati dengan antibiotika per-oral (melalui mulut). Antibiotik lini pertama untuk anak
adalah amoxicillin
- Obat flu yang mengandung phenilephrine bisa membantu membuka tuba euschii dan jika
terdapat alergi bisa diberikan antihistamin.

HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 149

 - Miringotomi dilakukan jika nyerinya menetap atau hebat, demam, muntah atau diare atau jika
gendang telinga menonjol. Pada prosedur ini dibuat sebuah lubang pada gendang telinga untuk
mengeluarkan cairan dari telinga tengah. Pembuatan lubang ini tidak akan mengganggu fungsi
pendengaran penderita dan nantinya akan menutup kembali dengan sendirinya.
Nasal Polyps
Polip Hidung adalah suatu pertumbuhan mukosa hidung yang bersifat jinak. Penyebab terjadinya polip
tidak diketahui, tetapi beberapa polip tumbuh karena adanya pembengkakan akibat infeksi. Polip
biasanya tumbuh di daerah dimana selaput lendir membengkak akibat penimbunan cairan, seperti
daerah di sekitar lubang sinus pada rongga hidung. Polip akan berwarna lebih pucat daripada concha,
sehingga mudah dibedakan. Polip terlihat transparan. Adapun gejala-gejala dari polip ini adalah:
- Polip menyebabkan penyumbatan hidung, karena itu penderita seringkali mengeluhkan adanya
penurunan fungsi indera penciuman.
- Karena indera perasa berhubungan dengan indera penciuman, maka penderita juga bisa
mengalami penurunan fungsi indera perasa dan penciuman.
- Polip hidung juga bisa menyebabkan penyumbatan pada drainase lendir dari sinus ke hidung.
Penyumbatan ini menyebabkan tertimbunnya lendir di dalam sinus. Lendir yang terlalu lama
berada di dalam sinus bisa mengalami infeksi dan akhirnya terjadi sinusitis.
- Penderita anak-anak sering bersuara sengau dan bernafas melalui mulutnya.

Adapun manajemen untuk nasal polyps adalah:

Obat semprot hidung yang mengandung corticosteroid dapat memperkecil ukuran polip atau bahkan
menghilangkan polip.
Pembedahan dilakukan jika:
Polip menghalangi saluran pernafasan
Polip menghalangi drainase dari sinus sehingga sering terjadi infeksi sinus
Polip berhubungan dengan tumor
Polip cenderung tumbuh kembali jika penyebabnya (alergi maupun infeksi) tidak terkontrol.
Pemakaian obat semprot hidung yang mengandung corticosteroid bisa memperlambat atau mencegah
kekambuhan. Tetapi jika kekambuhan ini sifatnya berat, sebaiknya dilakukan pembedahan untuk
memperbaiki drainase sinus dan membuang bahan-bahan yang terinfeksi.

Tonsillitis
Tonsillitis adalah terjadinya inflamasi pada tonsilla palatina yang disebabkan oleh group A beta
hemolytic Streptococcus pyogenes.
GEJALA
- Nyeri tenggorokan yang semakin parah jika penderita menelan.
- Nyeri seringkali dirasakan di telinga karena tenggorokan dan telinga memiliki persarafan yang
sama.
- Gejala lainnya adalah demam, tidak enak badan, sakit kepala dan muntah.
DIAGNOSA
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik.
Tonsil membengkak dan tampak bercak-bercak perdarahan.
Ditemukan nanah dan selaput putih tipis yang menempel di tonsil. Membran ini bisa diangkat
dengan mudah tanpa menyebabkan perdarahan.
Dilakukan pembiakan apusan pada tenggorokan di laboratorium untuk mengetahui bakteri
penyebabnya.
PENGOBATAN
- Jika penyebabnya adalah bakteri, diberikan antibiotik per-oral (melalui mulut) selama 10 hari. Jika
anak mengalami kesulitan menelan, bisa diberikan dalam bentuk suntikan.

Pengangkatan tonsil (tonsilectomy) dilakukan jika:

- tonsilitis terjadi sebanyak 7 kali atau lebih/tahun
- tonsilitis terjadi sebanyak 5 kali atau lebih/tahun dalam kurun waktu 2 tahun
- tonsilitis terjadi sebanyak 3 kali atau lebih/tahun dalam kurun waktu 3 tahun
- tonsilitis tidak memberikan respon terhadap pemberian antibiotik.

HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 150

Praktikum
Patologi Klinik: Routine Examination for Infectious Disease
Oleh: Fista
Bismillah.. Dalam praktikum kali ini, ada 5 tema:
Leucocyte count, Differential WBC count, Erythrocyte
Sedimentation Rate, Anti-Streptolysin O, dan C-
Reactive Protein. Nah, untuk pretest dan workplan,
bahan diambil dari 5 tema diatas. Tapi, selama
praktikum, hanya 3 yang dilakukan, sedangkan ASO
dan CRP akan dilakukan di sesi lain.
Leucocyte Count (WBC count)
Tujuan: menghitung jumlah leukosit. Leucocyte
count bisa didefinisikan sebagai jumlah WBC per
Liter darah atau per mL darah.
Nilai normal: 4.000-11.000 x 106/L (buku
praktikum) atau 4.500-10.000 WBC per
microliter (mcL) (medlineplus). Nilai normal
memang sedikit berbeda di setiap lab dan tiap
reagen yang dipakai.
Prinsip: Darah didilusi/ditambahkan dengan
larutan asam, mengakibatkan RBC akan
hemolisis, namun WBC tetap utuh/intact,
sehingga kita bisa menghitung WBC dengan
mudah.
Rumus:
- Dilusi =20x
- Counting volume = volume 4 kotak besar = 4 x (1 x 1 x 0,1) mL = 0,4 mL
Cara Hitung WBC: gunakan mikroskop dengan
perbesaran 10x  tampak ada 4 kotak besar 
1 kotak besar, terdiri dari 16 kotak kecil, hitung
semua WBC yg ada di 16 kotak kecil, abaikan
WBC yang terletak pada garis batas kanan
bawah  hitung WBC di 3 kotak besar yg lain 
jumlah kan semuanya. (WBC tampak seperti
titik-titik hitam)
Interpretasi:
- Nilai WBC tinggi, disebut leukocytosis, bisa
disebabkan oleh: Obat (Allopurinol, Aspirin,
Chloroform, Corticosteroids, Epinephrine,
Heparin, Quinine,Triamterene), Anemia,
Tumor sumsum tulanga, Infeksi, Inflamasi (ex:
rheumatoid arthritis atau alergi), Leukemia,
tekanan fisik atau emosi yang berat,
kerusakan jaringan (ex: terbakar). Pasien yang
baru saja melakukan spleenectomy
(pengangkatan limpa) akan memiliki WBC
yang sedikit lebih tinggi.
- Nilai WBC rendah, disebut leukopenia,
disebabkan oleh: Obat (Antibiotics,
Anticonvulsants, Antihistamines, Antithyroid
drugs, Arsenicals, Barbiturates, Chemotherapy
drugs, Diuretics, Sulfonamides), defisiensi atau
kegagalan sumsum tulang dalam produksi (ex:
Alat dan bahan: darah + EDTA (antikoagulan),
larutan Turk (glacial acetic acid, gentian violet,
aquadest), HCl 1%, Acetic acid 2%, pipet
leukosit, Naubauer chamber & cover glass,
mikroskop.
Prosedur: Ambil darah dengan pipet leukosit
sampai tanda 0,5  bersihkan ujung pipet
dengan tissue  ambil larutan turk
menggunakan pipet yang sama sampai tanda 11
(dilusi darah:larutan = 1:20)  kocok pipet
selama 3 menit agar larutan tercampur 
buang 4 tetes pertama (karena 4 tetes ini cuma
larutan turk, ga ada WBC nya. Kemungkinan
WBC nya di tengah pipet)  masukkan tetes ke
5 ke dalam Naubauer chamber yang sudah
dibersihkan dan ditutup cover glass  amati di
bawah mikroskop  hitung WBC di 4 kotak
besar.
karena ada infeksi, tumor), penyakit Collagen-
vascular (ex: systemic lupus erythematosus),
penyakit di hati dan limpa, sedang melakukan
terapi radiasi atau terkena paparan radiasi.
Error:
- Error di Alat: pipet basah, pipet kotor,
Naubauer chamber kotor  volume tidak
akurat, susah menghitung WBC
- Error di teknik: dilusi tidak tepat, pengisian
Naubauer chamber yang tidak tepat,
pengambilan volume darah yang tidak
tepat, terlambat menghitung  jumlah
tidak akurat
- Error di spesimen: pasien dengan
leukopenia (WBC terlalu sedikit  larutan
pengencernya dibuat lebih sedikit, sehingga
kita ambil WBC nya tidak 0,5 tapi 1 mL),
pasien leukositosis (WBC terlalu banyak 
dilusinya diperbesar, boleh pakai pipet
eritrosit yang lebih besar)
Differential WBC count
Tujuan: menentukan persentase masing-masing
jenis leukosit di dalam darah. Di apusan darah
HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 151
 ini juga bisa kita lihat morfologi RBC dan kita bisa menghitung dan membedakan masing-
platelet. masing jenis leukosit.
Prinsip: membuat apusan darah menggunakan
slide glass, lalu diberi pengecatan giemsa, jadi
Tipe-tipe leukosit:
Tipe Deskripsi Persentase normal
Limfosit Inti bulat, sitoplasma sedikit 20-40 %
Monosit Sel besar, inti menyerupai ginjal 2-8 %
Neutrofil batang (immature) Inti belum memisah, bentuk C 0-3 %
Neutrofil segmen (mature) Inti sudah berlobus-lobus 40-60 %
Eosinofil Sitoplasma merah & bergranul, inti sel tidak 1-4 %
tertutup granul shg masih tampak 2 lobus
Basofil 2 lobus, Granul besar berwarna biru dan menutupi 0,5-1 %
seluruh sel, inti tidak tampak
Prosentase normal bisa berbeda-beda, tergantung usia pasien, mungkin juga karena reagen yang digunakan.

Alat dan Bahan: darah + EDTA (antikoagulan),  hitung leukosit yang ditemukan sampai 100
slide glass, stik aplikator, rak pengecatan, pipet leukosit, bedakan masing-masing jenisnya 
pasteur, pewarna Giemsa, methanol, minyak hitung presentase.
imersi. Error:
Prosedur: teteskan darah di slide (diameter 2-3 - Error pada teknik apusan darah: darah
mm, jarak 1 cm dari tepi slide)  ratakan ke terlalu banyak atau terlalu sedikit, cara
ujung lainnya (spreader dalam posisi 30-45o)  meratakan yang tidak benar (cara
keringkan film  beri identitas di bagian yang mendorong yang salah, sudut tidak sesuai,
tebal (nama pasien)  fiksasi dengan methanol berhenti di tengah jalan), adanya
2-3 menit  tutupi lagi dengan Giemsa selama penundaan fiksasi (harus difiksasi sesegera
30 menit  cuci dengan air mengalir  mungkin agar morfologi tetap bagus)
keringkan amati dengan mikroskop - Error pada pengecatan: staining rack tidak
perbesaran 10x untuk mencari area ideal  sejajar, pencucian kurang, pencucian
tetesi minyak imersi, lihat pada perbesaran 100x berlebih.
Interpretasi: midlineplus.com
Tipe Naik Turun
Leukosit
Limfosit Chronic bacterial infection, Infectious hepatitis, Infectious Chemotherapy, HIV
mononucleosis, Lymphocytic leukemia, Multiple myeloma, Viral infection infection, Leukemia,
(such as infectious mononucleosis, mumps, measles) Radiation therapy or
exposure, Sepsis
Monosit Chronic inflammatory disease, Parasitic infection, Tuberculosis, Viral -
infection (for example, infectious mononucleosis, mumps, measles)
Eosinofil Allergic reaction, Cancer, Collagen vascular disease, Parasitic infection -
Basofil - Acute allergic reaction
Neutrofil Acute infection, Acute stress, Eclampsia, Gout, Myelocytic leukemia, Chemotherapy, Influenza,
Rheumatoid arthritis, Rheumatic fever, Thyroiditis, Trauma viral infection, bacterial
infection, Radiation
therapy, Aplastic anemia
Erythrocyte Sedimentation Rate rheumatik, lupus, Kawasaki). Namun, tes ini
hanya screening, dan membutuhkan dukungan
Tujuan: mengukur laju tes lain untuk menegakkan diagnosis.
sedimentasi/pengendapan RBC dalam plasma. Prinsip: ada 2 metode, yaitu Westergren dan
Diukur dalam mm/jam. Secara tidak langsung, Wintrobe. Tapi yang dilakukan dalam praktikum
ESR berguna intuk mendeteksi inflamasi di ini adalah metode Internasional (Wertergren).
dalam tubuh yang disebabkan oleh infeksi,
kanker, atau penyakit autoimun (arthritis
Nilai normal (Westergren)  Newborn sampai pubertas: 3-13
- Dewasa mm/hr
 Pria dibawah 50 tahun: 0-15 mm/hr Spesimen: darah yang ada antikoagulan +
 Pria diatas 50 tahun: 0-20 mm/hr Sodium citric dengan perbandingan 4:1 (1,6 mL
 Wanita <50 tahun: 0-20 mm/hr darah + 0,4 mL Na-citric) atau darah + EDTA +
 Wanita >50 tahun: 0-30 mm/hr Na citric 0,85%.
- Anak-anak Alat dan Bahan: pipet dan rak Westergren,
 Newborn: 0-2 mm/hr larutan Na-citric (Tri-Natrium-dihidrat,

HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 152

 Aquadest) yang disimpan dalam suhu 4oC akan
bertahan berbulan-bulan, Sodium Chloride
0,85%
Prosedur: campur spesimen dampai homogen
 bersihkan pipet Westergren  isi pipet
dengan darah sampai tanda 0  letakkan
secara vertikal di rak Westergren  tunggu 60
menit, amati penurunan RBC  catat dalam
satuan mm.
Interpretasi:
Error:
- Nilai ESR yang naik, bisa berhubungan
dengan: Anemia, Cancers such as
lymphoma or multiple myeloma, Kidney
disease, Pregnancy, Thyroid disease.
- Nilai ESR yang turun, berhubungan dengan:
Congestive heart failure, Hyperviscosity,
Hypofibrinogenemia (decreased fibrinogen
levels), Low plasma protein (due to liver or
kidney disease), Polycythemia, Sickle cell
anemia.

Tidak mengisi pipet tepat pada angka 0, ESR akan falsely low jika antikoagulan berlebih, ESR akan falsely elevated jika
waktu pengukuran > 60 menit, suhu ruangan yang tinggi bisa membuat ESR tinggi, memiring-miringkan pipet bisa
meningkatkan ESR, adanya bubble pada darah dan gumpalan fibrin membuat hasil tidak valid, Tes ESR dilakukan
maksimal 2 jam setelah pengambilan darah, hindari kontak dengan alkohol.

Galeri Gambar
kiri (pipet eritrosit, batu nya warna
merah)

kanan (pipet leukosit, ruangan

gembungnya lebih kecil, batunya
warna putih)

Naubauer chamber + cover glass

Kotak-kotak di Naubauer chamber Pipet Pasteur

Monosit

Pipet dan Rak Westergren

Limfosit

HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 153

 Neutrofil segmen
Eosinofil

Basofil Neutrofil batang

Praktikum Farmako Writing Perscription for Children

Oleh: Fista

Tujuan: Karena semua kegiatan praktikum ada di HSC

 Menghitung dosis obat untuk anak translate-an buku praktikum, jadi sekarang kita
 menentukan regimen dosis obat yang sesuai bahas kasusnya aja yah:
(dosis, jalur pemberian, frekuensi pemberian,
waktupemberian, dan durasi pengobatan) Kasus dan Pembahasan:
untuk anak 1. Dokter memberikan ibuprofen kepada Seto
 menulis resep untuk anak yang berumur 3 tahun, laki-laki, 15 kg karena
Alat dan Bahan: faringitis akut.
 daftar pertanyaan/skenario a. Regimen dosis:
 papan tulis  menurut referensi: dosis ibuprofen utk
 referensi anak adalah 5-10 mg/kgBB/dosis
Prosedur:  dosis untuk seto dengan 15 kg adalah
Setiap mahasiswa harus menjawab pertanyaan 15 x (5-10) = 75-150 mg/dosis
berikut, lalu mempresentadikan dan  rute pemberian: oral
mendiskusikandengan mahasiswa lain. Jawaban  frekuensi: setiap 6-8 jam bila perlu (3-4
setiap kasus harus berisi: kali per hari)
 regimen dosis (jalur pemberian, frekuensi,  waktu pemberian: sesudah makan
dosis tiqp oemberian, waktu pemberian, dan  Durasi pengobatan: 3 hari
durasipengobatan) b. Bentuk dosis pharmaceutical
 bentuk dosis pharmaceutical yang sesuai Tablet kunyah, coated caplet, sirup,
 3 bentuk preskrispsi (magistral, official, suspensi
spesial) yang memungkinkan dengan obat itu
c. Kemungkinan bentuk preskripsi yang
dapat ditulis

Dr. Anggoro 2. Dokter memberikan amoxicillin kepada

Dr. Anggoro
SIP: 003/2005 Hasan yang berusia 1 tahun, laki-laki, 7.5 kg, karena
Address: SIP: 003/2005 Practice: pneumonia tidak kompleks
Address:
Gg. Dahlia 5 Practice:Jl. Janti 18 a. Regimen dosis:
Gg. Dahlia 5
Yogyakarta Jl. Janti Yogyakarta
18  menurut referensi: dosis Amoxicillin
Yogyakarta Yogyakarta utk anak adalah 5-25 mg/kgBB/dosis
Yogyakarta, 10 Nov. 2011  dosis untuk seto dengan 7.5 kg adalah
Yogyakarta, 10 Nov. 2011 7.5 x (10-25) = 75-187.5 mg/dosis
R/ Susp. Proris 100 mg/5ml. Lag. I (60 ml)  rute pemberian: oral
R/ Pulv. Ibuprofen mg 5100
s.p.r.n. 4 d.d. ml. p.c.  frekuensi: setiap 8 jam
Saach.atau
Lact q.s.  waktu pemberian: sebelum makan
m.f.l.a.
R/ Tab.pulv. d.t.d.
Chew. No. XII
Proris 100 mg. No XII  Durasi pengobatan: 5 hari
s.p.r.n.
s.p.r.n. 4.d.d. ITab.
4 d.d. pulv. p.c. I p.c. b. Bentuk dosis pharmaceutical

Pro: Seto
Pro: Seto
Age: 3 th HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 154
Age: 3 th
BB: 15 kg SPECIAL
BB: 15 kg MAGISTRAL
 Kapsul, dry syrup, oral drop c. Kemungkinan bentuk preskripsi yang
dapat ditulis

Dr. Anggoro Dr. Anggoro

SIP: 003/2005 SIP: 003/2005

Address: Practice: Address: Practice:

Gg. Dahlia 5 Jl. Janti 18 Gg. Dahlia 5 Jl. Janti 18
Yogyakarta Yogyakarta Yogyakarta Yogyakarta

Yogyakarta, 10 Nov. 2011 Yogyakarta, 10 Nov. 2011

R/ Dry. Syr. Amoxicillin 125 mg/5ml Lag II (60 ml) R/ Dry. Syr. Amoxil 125mg/5ml Lag II (60ml)
s.o.8.h. 5ml a.c. s.o.8.h. 5ml a.c. (hanya 5 hari)
(hanya 5 hari) atau
R/ Oral drop. Amoxan 100mg/ml Lag I (15ml)
s.o.8.h. 1ml a.c. (hanya 5 hari)
Pro: Hasan
Age: 1 th Pro: Hasan
BB: 7.5 kg OFFICIAL Age: 1 th
BB: 7.5 kg SPECIAL

Dr. Anggoro Dr. Anggoro

SIP: 003/2005 SIP: 003/2005
Address: Practice: Address: Practice:
Gg. Dahlia 5 Jl. Janti 18 Gg. Dahlia 5 Jl. Janti 18
Yogyakarta Yogyakarta Yogyakarta Yogyakarta

Yogyakarta, 10 Nov. 2011 Yogyakarta, 10 Nov. 2011

R/ Cream. Cortine 1% tube I (5g) R/ Cream. Hydrocortisone 0,5%

s. 2 d.d. u.e. m.et.v. Basis cream o/w (minyak dalam air) 10 g
(5 hari) m.f.l.a. cream
s. 2 d.d. u.e. m.et.v.
Pro: Doni
Age: 8 th Pro: Doni
BB: 25 kg SPECIAL Age: 8 th
BB: 25 kg MARGINAL

3. Dokter memberikan hydrocortisone untuk

dipakai secara topikal kepada Doni, 8 tahun,
25 kg karena dermatitis atopic.
a. Regimen dosis:  waktu pemberian: setiap habis mandi
 menurut referensi: 0,5%-1%  Durasi pengobatan: 5 hari
 dosis untuk Doni 0,5%-1% b. Bentuk dosis pharmaceutical
 rute pemberian: topical cream
 frekuensi: setiap 6-12 jam (2-4 kali per c. Kemungkinan bentuk preskripsi yang
hari) dapat ditulis
 Macam bentuk sediaan obat (bso) untuk
CATATAN TAMBAHAN: anak:
 Macam resep:  Puyer/Serbuk
1. Formula spesialiti: menggunakan jenis obat  Tablet kunyah
produk paten  Tablet effervecens
2. Formula officinalis: menggunakan jenis  Sirup/Liquid/Suspensi/Drop/Emulsi
obat termasuk obat standar/generic  Sediaan Topikal
3. Formula magistralis: disusun oleh dokter :: Puyer/serbuk ada dua macam B ::
penulis resep, harus ada raw material 1. Pulveres

HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 155

 Berbentuk puyer/serbuk halus,
Homogen, kering
pemakaian peroral (perlu dicampur
dengan bahan cair: Air putih, sirup,
atau susu)
Dr. Anggoro
SIP: 003/2005
Address: Practice:
Gg. Dahlia 5 Jl. Janti 18
Yogyakarta Yogyakarta
Yogyakarta, 10 Nov. 2011
R/ Cream. Hydrocortisone 1% tube I (5g)
s. 2 d.d. u.e. m.et.v.
(5 hari)
Pro: Doni
Age: 8 th
BB: 25 kg OFFICIAL
dapat diberikan untuk anak
tidak cocok untuk bahan obat yang
higroskopis
Iritatif, dirusak dilambung, atau berasa
sangat pahit
Dipilih bila dokter memerlukan
formula obat bentuk racikan
Produk paten dikemas dalam sachet
(sebagai sediaan oral untuk sekali
pakai)
2. Pulvis/Pulvis adspersorius
berbentuk puyer/serbuk halus,
homogen, kering
pemakaian topikal
dapat berfungsi sebagai pengering
disebut : serbuk tabur
:: Tablet kunyah / Chewable Tablet / Dulcet ::
suatu tablet kempa, bentuk lonjong/bulat,
rasa enak (manis)
cara pemberian dengan dikunyah baru
ditelan
dapat diberikan untuk anak
macam obat masih terbatas:
Erythromycine, Paracetamol, Multivitamin
:: Tablet effervescens ::
suatu tablet kempa, bulat pipih, ukuran
besar
tablet dapat melepaskan gas atau berbuih
ketika dicampur dengan air.
cara pemberian dilarutkan dulu dalam air
rasa enak & segar, menarik untuk anak
macam obat masih terbatas: Paracetamol,
Multivitamin (Redoxon)
 Sediaan obat berbentuk cair
 Sirup
cairan mengandung gula atau bahan
pengganti gula
secara fisik dapat berbentuk larutan
atau suspensi atau serbuk kering
 Liqiud
bahan obat terlarut dalam bahan
pembawa yang cocok
dapat mengandung gula atau bahan
pemanis lain (untuk oral)
dikenal dengan nama Solusio dan
Lotio (untuk topikal)
 Suspensi
mengandung partikel obat yang
terbagi secara halus (terdispersi) dan
merata dalam bahan pembawa
memerlukan suspensator
 Drop (Oral drop)
solutio, sirup, atau suspensi dgn kemasan
volume kecil
cara pemberian dengan menggunakan
alat penetes
cocok untuk bayi (dosis & volume
pemberian kecil)
 Pemilihan bso untuk anak: Dipilih secara tepat
(optimal, aman, nyaman, menarik & mudah
bagi anak), agar terwujud terapi yang rasional
 Faktor yang menentukan pemilihan BSO
1. obat
2. bioavailabilitas obat
3. kondisi penyakit dan tujuan terapi
4. kondisi penderita
 Arti prosentase ( % ) dalam preskripsi: untuk
menyatakan konsentrasi obat. Misal:
- Sol. Rivanol 0,1 % ( 0,1 g rivanol dalam 100 ml
aqua)
- Ungt. Gentamycin 0,3 % ( 0,3 g gentamycin
dalam 100 g salap )
- Sirupus Thymi 10 % ( 10 ml ekstrak thymi
dalam 100 ml sirup simpleks )
 Alat penakar volume (dengan singkatan bahasa
latin):
- C (cochlear) : sendok makan (15 ml)
- Cth (cochlear theae) : sendok teh (5 ml)
- Gtt (guttae) : tetes ( 1 tetes = 0,05 ml )
 Alasan penggunaan bahasa latin
- Merupakan bahasa yang sudah mati
- Bahasa internasional dlm dunia kesehatan
- Tidak menimbulkan dualisme arti
- Adanya faktor psikologis
 Singkatan baku jadwal dosis: (frekwensi, dosis
perkali, waktu) & aturan pemberian (s =
signatura)
- b. d. d. Tab. I m. & v. atau b. i. d. tab. I m. &
v. (2 kali sehari satu tablet pagi dan sore)
- o. m. caps. I (setiap malam 1 kapsul)
- t. d. d. 10 ml d.c. (3 kali sehari 10 ml
bersama makan)
 Istilah lain:
HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 156
- CITO!, statim, Urgen, Pim (di pojok kanan - Jika Istilah singkatan baku tidak ada, ditulis
atas kertas resep)  Agar segera dilayani lengkap dengan bahasa Indonesia atau
- Iter n x ! Resep harap diulang n kali dengan istilah internasional, misalnya:
- Ne Iter ! Resep tidak boleh di ulang “Obat harus diminum habis”

PK : Fecal Exam
Tujuan : mendapatkan informasi tentang GIT Latter : intake laxative, GIT
disorder untuk mendapatkan DD-nya disorder, bisa juga normal
Yang bisa di identifikasi dari fecal exam : Bulky (sgt besar) : undigested
o Maldigesti matter ( biji2an, kulit sayuran,
o Malabsorbsi proglotid), ↑ gas pada feses
o Bleeding akibat invasi bakteri, virus, parasit Long, ribbon like stool : obstruksi
o Hepatic dan biliary system : ↓sekresi bile intestine, penyempitan lumen
o Pancreatic disease : ↓ produksi enzim akibat stricture , adenoma villus
digesti 3. Odor
Jenis-jenis Fecal exam : Normal : bau hasil metabolisme flora
o Px. Makroskopik normal *pokoknya bau-nya biasa
o Px. Mikroskopik Bau normal feses itu akibat dari
o Px. Kimia  fecal occult blood test metabolisme flora normal yaitu indol,
Prosedur : skatol, H2S.
Spesimen collection : Perubahan odor :
o Gunakan wadah yang bersih, tidak mudah Tidak bau : diet susu, disentri
pecah. bakteri
o Ambil feses secukupnya untuk tes yg akan Busuk (putrid) : disentri amuba,
dilakukan steathorrhea
o feses jangan terkontaminasi urin, tisu Amis : fibriocholera,
toilet, air toilet. enterotoksisk E. coli
o Ambil feses tengah (bukan awal dan akhir) 4. Mucus
Normal : tidak ada mucus.
Px. Makroskopik Adanya mucus mengindikasikan :
Tujuan : untuk penilaian terhadap warna, Kelainan GIT, infeksi akut
konsistensi, bau dan bentuk feses serta entamoeba histolitica dan
substansi lain yang terlihat di feses. shigella
1. Warna Kondisi benigna : villus
Normal : coklat  hasil bile pigment dan adenoma, konstipasi, colitis,
merupakan hasil katabolisme heme. intestinal tuberculosis,
Warna feses dipengaruhi oleh keadaan ulcerative diverticulitis, disentri
GIT, makanan dan obat yang dikonsumsi bacteri, neoplasma, inflamasi
hijau : diet sayuran dan obat rectal
yang mengandung calomel Jika mucus bercampur di dalam feses 
orange : diet susu ada lesi @upper GIT
hitam : bleeding di upper GIT  Jika mucus hanya di permukaan feses 
akibat darah bercampur HCl lesi @lower GIT
merah : bleeding in lower GIT , 5. Darah
infeksi shigella Normal : tidak ada darah
Kuning : mal absorbsi lemak, Max kadar darah normal : 2.5ml/hari 
infeksi Giardia lamblia hanya bisa di periksa secara kimiawi
Air cucian beras : gangguan Darah  infeksi shigella pd disentri,
sekresi NaCl  fibrio cholera, salmonella, kondisi benigna dan maligna,
enterotoksik E. Coli gejala awal Ca colorectal
2. Konsistensi dan bentuk Px. Mikroskopik
Menunjukkan kandungan air dalam feses. Tujuan : membedakan penyebab diare atau
Normal : berbentuk silindris, kalo screening steathorrhea.
dalam Bristol stool scale pada Prosedur Px feses rutin
skala 3-4 Sampel feses di slideglass dicampur 1
Soft stool : ↑kadar air pada feses tetes saline

HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 157

 Tutup dengan cover glass, amati
dibawah mikroskop
Macam2 Px Mikroskopik
1. Leukosit feses
Normal : tidak ada
Adanya leukosit  inflamasi dinding
mukosa usus. DD : infeksi mikroba, parasit
atau lainnya.
Adanya 1-3 leukosit pd highpowerfield 
indikasi inflamasi karena invasi
2. Serat daging
Akan tampak : persegi panjang dgn stria
melintang
Adanya ↑serat daging menunjukkan
lemahnya pencernaan dan transit
makanan yang cepat pada intestine.
Cara : feses ditambah larutan eosin dalam
alkohol 10%  lihat dibawah mikroskop
3. Lemak feses
Metode : ada banyak, tapi di praktikum
pake pewarnaan Sudan III atau IV
Cara :
apuskan asam asetat 36% 
untuk membersihkan slide
apuskan sampel feses, teteskan
reagen sudan
lihat dibawah mikroskop
Undigested fat terlihat sbg orange globul
yang peningkatannya menandakan
maldigesti.
Sedangkan lemak yang tercerna tidak
terlihat. ,maka, untuk melihat lemak yang
tercerna tapi tidak terabsorbsi lakukan
pembakaran preparat terlebih dahulu
sebelum dilihat dibawah mikroskop
Lemak tercerna namun tidak terabsorbsi
terlihat sebagai orange globul juga.
Jika terlihat globul orange lebih banyak
setelah dibakar maka  terjadi
malabsorbsi
Normal ; ada <5 globul per high power
field.
4. Serat tumbuhan
Tampak : persegi panjang (lebih besar dari
serat daging)
Px. Kimiawi  fecal occult blood test
Tujuan : untuk screening ada tidaknya darah
tersembunyi dalam feses. Jika darah pd feses
banyak  bisa dilihat pd Px.makroskopik, tapi
kalo sedikit px kimiawi
Perdarahan pd GIT menimbulkan adanya
darah pada feses, biasanya tanda awal Ca.
Colorectal.
Normal darah : <2.5ml/hari atau <2mg Hb per
gram feses
Prinsip :
Peroxide atau
pseudoperoxide
H2O2+indikator * --------------------------------------
-------- oxidized indicator +H2O
*Indikator : benzidine, orthotholuidine, guiac
Hasil dikatakan (+) pd testpack ada 2 garis
yaitu C dan T
(-)  ada 1 garis pada C
Invalid  ada 1 garis pada T
atau tidak ada garis
Kumpulan Soal-soal PK (ms. X)
1. Prinsip leucocyte count, kecuali... giemsa
2. pewarnaan yang dipakai untuk differential
WBC adalah giemsa
3. kotak yang dihitung pada praktikum leucocyte
count adalah 4 kotak besar
4. jumlah minimal leukosit yang dihitung adalah
100
5. perbandingan darah dan antikoagulan adalah
4:1
6. reagen PCR terdiri dari latex yang ditempeli
PCR (benar/salah)
7. sebutkan 3 indikator PCR : inflamasi, infeksi,
dan nekrosis jaringan
3
8. nilai normal leukosit adalah 4000-11000/mm
9. fungsi larutan Turk adalah untuk melisiskan
eritrosit
10. larutan turk terdiri dari as. Asetat glasial 3 ml;
gentian violet 1% 1ml; aquadest 100ml
11. pengenceran di WBC count adalah 1:20
12. perbesaran pada WBC count adalah 10x HPF
13. rumus WBC count/L adalah
14. perbesaran pada differential WBC adalah 100x
HPF
15. inflamasi menyebabkan pemanjangan ESR
(benar/salah)
16. waktu ukur laju sedimentasi eritrosit adalah 60
menit
17. spesimen dan antikoagulan ESR adalah
wholeblood;EDTA
18. background CRP adalah reagen CRP dibuat
dari partikel latex yang ditempeli dengan
anti-human antibodi CRP, ketika reagen
dicampurkan dengan serum yang berisi CRP
akan terlihat bentuk aglutinasi jika kadar CRP
>6 mg/L. Hal ini dapat diinterpretasikan
sebagai hasil positif. Jumlah CRP akan
ditentukan dari kelarutan tinggi dengan
munculnya aglutinasi.
19. berikut adalah kontrol positif CRP 7mg/L
20. sensitivitas reagen latex adalah 6mg/L
PRETEST PATOLOGI KLINIS (melita)
HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 158
1. What kind of fecal examination is major C. Peroxide activity detection is chemical
recommended for early detection of colorectal principle of fecal blood detection
cancer? Blood D. Benzidine test is used for fat detection
2. This test is used for fecal blood detection : E. Undigested fecal appears as orange
Benzidine, Orthotoluidine, Gualac, Human globule
Hemoglobin Test 7. Ditemukannya lemak pada feses disebut
3. Normal number of fecal leucocyte is Zero Steatorrhea
4. Impaired digestion and rapid intestinal transit 8. Peningkatan jumlah lemak daging
can be showed by Increased number of meat berhubungan dengan kelainan digesti dan
fibers rapid intestinal transit
5. Mucus can be found in this following disease 9. Penyakit yang bisa dideteksi dengan fecal
Collitis, Neoplasm, Adenoma, Bacillary exam Neoplasm, Steatorrhea, Colorectal
Dysentriae cancer, Adenoma, dsb
6. Which statement is incorrect : 10. Ribbons like stool mengindikasikan adanya
A. Stool odor can be influenced by lipid obstruksi intestinal atau penyempitan lumen
malabsorbtion karena stricture
B. Fat can be found in normal feces

PA : Inflammation and Neoplastic Lesion

By : tika

ACUTE APPENDICITIS
a. Kelainan Jaringan: Inflamasi biasanya terjadi pada elderly, selain itu
b. Abstrak: Appendicitis  appendix + itis = juga bisa karena bola cacing Oxyuris
radang pada appendix. vermicularis yang biasa terjadi pada anak,
 Appendicitis dibagi jadi 2 ada akut (durasi batu empedu, benda asing, dll.
singkat, ulserasi dan kerusakan jaringan  Penyebab lain: erosi mukosa akibat invasi
minimal, sel radang dominan adalah E. histolitica
leukosit PMN dan eosinofil) dan kronik e. Penegakan Diagnosis: Alvarado Score ( nilai 7-
(durasi lama, ulserasi dan kerusakan 8 kemungkinan akut appendicitis, nilai 9-10
jaringan tampak jelas, sel radang dominan sangat mungkin dx’nya acute appendicitis),
adalah limfosit, sel plasma dan makrofag). hal-hal yang dinilai adalah:
 Appendicitis akut sendiri dibagi jadi 3  Migrasi nyeri abdomen ke fossa iliaca
menurut keparahannya ada simple (tunika kanan
mukosa udah gak utuh jadi ada infiltrasi  Hilang nafsu makan atau ada keton di urin
ke lumen), supurative ( ulserasi mukosa  Mual atau muntah
plus bakteri jadilah pus), dan gangren (  Nyeri tekan pada fossa iliaca kanan*
supurasi berlanjut, supply vasa turun, dan  Rebound tenderness
akhirnya nekrosis deh).  Demam ringan (37.3 C)
 Inflamasi awalnya di area parenkim lama-  Leukositosis*
lama bisa jadi radang lumen, ulserasi,  Neutrophilia
perforasi ( nembus keluar dinding usus (* dinilai 2)
terus ngelewatin jar. lemak terus ke f. DDx: kehamilan ektopik, inflamasi di pelvis,
peritoneum jadilah peritonitis) Meckel’s Diverticulitis
c. Gambaran Klinis: g. Terapi: appedectomy
 Nyeri di paraumbilical yang menjalar ke h. Prognosis: Jika terlambat ditangani bisa
kuadran kanan bawah ( Titik Mc’ Burney) menimbulkan perforasi, pertonitis,
 Mual dan atau muntah appendicitis kronik, bacteremia, dll.
 Demam i. Makroskopik:
 Nyeri tekan di regio appendix  Rubor (memerah karena vasodilatasi pada
 Test darah rutin leukosit naik proses inflamasi)
d. Etiologi:  Tumor (lebih besar dari ukuran normalnya
 Penyebab utamanya adalah obstruksi akibat terjadinya edema)
lumen  vena terjepit  supply darah  Lumen mungkin sudah berisi material
turun  ischemi  vasa terbuka  purulent
inflamasi. Lha obstruksi yang sering terjadi  Ulserasi mungkn sudah terjadi walaupun
adalah akibat adanya feses yang mengeras ada juga yang tunika mukosanya masih
(fecalith) akibat tonus otot yang buruk intak

HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 159

j. Mikroskopik:
 Tunika mukosanya ada yang masih intak
ada juga yang sudah mengalami ulserasi
 Pada dinding appendix dapat ditemukan
edema dan yang pasti sel inflamasi
 Sel inflamasi (PMN) menyebar di tunika
mukosa dan ada juga yang sampai tunika
submukosa
 PMN juga bisa ditemukan di lumen
 Vasa terdilatasi

PYOGENIC GRANULOMA
a. Kelainan Jaringan: Benign Neoplasm, Inflamasi kronik
b. Abstrak: Pyogenic granuloma termasuk hemangioma berbentuk lobularis. Penyakit ini biasa terjadi pada
anak-anak, tapi bisa juga terjadi pada ibu hamil (granuloma gravidarum). Aku bingung juga ini neoplasm
atau inflamasi kronik tapi beberapa neoplasm kan ada juga yang didahului sama inflamasi non spesifik, jadi
kelainan jaringannya aku masukin benign neoplasm dan gak ada coretan dari mas asdosnya mudah-
mudahan emang bener itu ya, tapi yang jelas dia tumor (sesuatu yang membengkak) dan sifatnya benign
(jinak) kan dia bisa regresi spontan. Lha dari slide asdosnya aku baca jaringan granulnya itu akibat respon
inflamasi non spesifik jadi jaringan granulasi itu terbentuk dari respon penyembuhan luka yaitu
angogenesis (karena gak cukup kalo hanya vasodilatasi) terus fibrosis (proliferasi jaringan ikat dan matrix
extraselular) dan infiltrasi sel radang kronik (limfosit, dkk)
c. Gambaran Klinis: cepat tumbuh, self limited, regresi spontan biasanya, predileksi di kulit (jari, wajah) dan
mukosa oral (misal gusi), dapat disertai dengan ulserasi, perdarahan dan nyeri.
d. Etiologi: dipicu oleh luka bakar atau trauma, hormon (yang biasa terjadi pada ibu hamil, pemakaian
kontrasepsi oral juga bisa), virus, obat (retionoid, indinavir, agen kemotoksik)
e. Diagnosis: mungkin bisa dilakukan biposi buat melihat struktur histopatologisnya jadi bisa ketauan kalo
kalo aja dia ganas ternyata.
f. Terapi: umumnya dia regresi spontan, tapi kalo mau ambil tindakan bisa dilakukan complete surgery
excision.
g. Prognosis: Umumnya tidak berbahaya. Lesi yang terlalu lama fibrosis bisa membentuk peripheral ossitying
fibroma.
h. Makroskopik:
 Massa polipoid berwarna merah dan dikelilingi epitelium yang menebal.
i. Mikroskopik:
 Lapisan epitel mengalami ulserasi
 Di lapisan supepitel ada proliferasi vasa (angiogenesis) tanpa proliferasi endotel, endotelnya cuma
membengkak aja
 Pada jaringan ikat terdapat edema dan sel inflamasi dominan limfosit dan sedikit sel plasma,
makrofag, PMN

TUBERCULOSIS LYMPHADENITIS
a. Kelainan Jaringan: Inflamasi kronik
b. Abstrak: disebabkan oleh M. tuberculosa. Suatu granuloma akibat respon pertahanan tubuh untuk
mengurung kuman karena sulit dimatikan.
c. Makroskopik:
 Tampak adanya nodul kecil berwaran putih kekuningan
d. Mikroskopik
 Terdapat granuloma inflamasi, di tengahnya adalah nekrosis caseosa (berwarna eosinophilic, mungkin
berisi nuclear fragment, dan caseumnya berasal dari destruksi sel epiteloid dan sel datia Langhans),
ditepinya ada sel epiteloid (merupakan maksrofag yang teraktifasi dan berjejer membentuk seperti
susunan epital) dan beberapa sel datia Langhans.
 Terdapat sel radang kronik (limfosit dominan, sl plasma dan mskrofag) di jaringan ikat.

CAPILLARY HEMANGIOMA  Biasanya pada bayi dan anak ( membesar

a. Kelainan Jaringan: Neoplasm kemudian regresi spontan sebelum
b. Gambaran Klinis: pubertas
 Umumnya lokal, tapi juga bisa mengenai  Pada anak bentuknya seperti stroberi
area luas (angiomatosis) makanya disebut hemangioma stroberi
 Mayoritas superficial, tapi juga bisa di atau hemangioma juvenile
organ dalam (hati) c. Etiologi: diduga disebabkan oleh peningkatan
 Predileksi di kepala dan leher faktor pembentukan angiogenesis atau
 Jarang jadi ganas penurunan kadar angiogenesis inhibitor.
d. Makroskopik:

HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 160

  Ukuran kecil, hanya bberapa mili sampai
centi
 Warnanya merah terang sampai biru
 Ada yang datar ada yang meninggi
 Epitel masih utuh
e. Mikroskopik
 Epitel masih intak
 Pembuluh darah banyak, endotelnya
mengalami hiperplasia dari sel monomorf
sehingga menebal
 Vasa berisi RBC
 Vasa tersusun rapat dan berdempetan
akibat sedikitnya stroma
 Kadang terdapat warna kecoklatan akibat
pengndpan pigmen hemosiderin
RETINOBLASTOMA
a. Kelainan Jaringan: Malignant Neoplasm
b. Gambaran Klinis: Leukocoria (white pupillary
reflexcat’s eye reflex), strabismus, visual
acquity menurun, orbital inflamation, hypema
(perdarahan pada mata), vitreous
hemorrhage.
c. Etiologi:
 Herediter hilangnya fungsi
retinoblastoma gene (RB1) melalui
mutasi gen atau delesi. RB1 berada di
kromosom 13q14 dan mengkode
retinobastome protein (RB). RB adalah
“tumor supressor protein” yg mengontrol
transisi siklus sel, apoptosis dan
diferensiasi sel.
 Sporadic mutasi gen non herediter
 Knudson’s (twohit) jadi kalo yang ini
butuh 2 pukulan, hhehe.. mutasi pertama
dari gen RB1 dan mutasi kedua dari
somatic retinal cell.
d. Faktor Resiko: Family History
e. Penegakan diagnosis: screening (reflex mata
dan fam history)  diagnosis intarocular
retinoblastoma (anestesi RetCam,
ultrasound, CT, MRI)  menetukan tingkat
keparahan (lokasi, jumlah, besar dengan
RetCam dan Ophtalmoscope binocular)
(keterlibatan N. Opticus dengan MRI) 
menetukan penyebaran extraocular.
f. Terapi: systemic chemoterapy, external beam
chemoterapy, local chemo, intravascular
chemo, enucleation
Praktikum Bio-paleoanthropology
By: Cita
Entah kenapa ini praktikum paling santai sedunia. Kaget juga sih soalnya tinggal dateng ga ada pretest &posttest. Ga
ada laporan juga :D tapi bingung mau nulis apa, soalnya sama banget kek di buku praktikum berasa jadi translator -_-
‘a
Okay langsung aja deh,,,
g. Makroskopik: massa difus solid menonjol dan
terdapat nekrosis
h. Mikroskopik: khas banget di sini ada susunan
rossette kayak bunga gitu yang tersusun dari
sel bulat kecil berwarna hyperchromatic dan
sedikit sitoplasma.
Kumpulan Soal-soal PA (Ms. X)
1. Ciri appendicitis akut, kecuali fibrosis
2. ciri pyogenic granuloma, kecuali sel datia
langhans
3. ciri tuberculous lymphadenitis adalah sel datia
Langhans
4. ciri kapiler hemangioma, kecuali granuloma
5. sel kecil, hiperkromatis, sedikit sitoplasma
adalah rosette
6. appendicitis paling sering disebabkan oleh
fecalith
7. yang benar tentang pyogenic granuloma sering
pendarahan dan ulcerasi
8. retinoblastoma merupakan derivasi dari sel
neuroectodermal primitive (benar)
9. lnn. Ingunal yang paing sering pada T.
Limphadenitis salah
10. juvenile hemangioma disebut juga tipe
strawberry (benar)
11. struktur mikro apendisitis akut adalah sebukan
leukosit PMN
12. sel yang terdapat pada apendisitis akut
leukosit PMN
13. tampilan granuloma pyogenikum mirip dengan
hemangioma kapiler
14. adanya ulserasi epitel (granuloma
pyogenicum)
15. datia langhans terdapat pada (T.
Lymphadenitis)
16. T. Limfadenitis paling seringpada lnn. Coli
17. Tampilan T. Limfadenitis adalah nekrosis
perkejuan dan datia langhans
18. edema subepitel, ulserasi, merupakan ciri dari
granuloma pyogenicum
19. granuloma pyogenicum adalah infeksi spesifik
(salah)
20. pada T. Limfadenitis terdapat sel raksasa benda
asing (salah)
HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 161
Anthropometry
anthropos = man - metry = measure
Anthropometry adalah cara untuk mengukur variasi pada ukuran dan bentuk.
Hasil pemeriksaan antropometri ini dapat memberi informasi tentang diskripsi tubuh seseorang secara keseluruhan.
Antropometri ini digunakan untuk studi tentang pertumbuhan dan perkembangan dari anak2 hingga dewasa.
Pemeriksaan antropometri ini merupakan teknik pengukuran yang melibatkan pengukuran landmark2 tertentu
dengan prosedur spesifik. Misalnya : pengukuran lingkar kepala, landmarknya : glabella dan occiput. Pada praktikum,
dimensi antropometri dibagi menjadi masa, linier, panjang atau lebar, lingkar dan pengukuran soft tissue. Namun
yang paling banyak digunakan untuk pengukuran adalah tinggi badan dan berat badan.
Dalam mengevaluasi pertumbuhan anak, harus diingat bahwa perubahan proporsi tubuh sesuai dengan
pertambahan usia. Dimana secara umum pertumbuhan itu bersifat craniocaudal dan proximodistal.

1. Pengukuran
Berikut adalah pengukuran yang dilakukan dalam studi pertumbuhan
Pengukuran Landmark dan prosedur Instrument
Berat badan Pakaian minimal Weight scale
Tinggi badan Vertex-Plantar, subject berdiri tegak dan berdiri pada Anthropometer
permukaan datar
Tinggi duduk Vertex- tempat duduk. Duduk tegak pada permukaan Anthropometer
datar dan diukur dari belakang.
Lingkar kepala Glabella- occiput. Meter type menekan rambut Meter type
Lingkar dada Ant: melewati papilla mamae (art.costosternal 4). Diukur Meter type
setelah ekspirasi
Lingkar pinggang Diukur pada bagian abdomen terkecil, tidak harus Meter type
melewati umbilicus, subject berdiri tegak.
Lingkar panggul Ant: melewati simfisis pubis Meter type
Post: gluteus paling menonjol. Jangan menekan kulit
Lingkar pergelangan Diukur pada bagian distal proc. Styloideus os.radius dan Meter type
tangan os.ulna. melingkari pergelangan tangan dan tidak menekan
kulit
Panjang bracromial Ujung spreading diletakkan pada acromion subject, diukur Anthropometer/spreading
dari belakang saat berdiri tegak
Panjang bicristal Ujung spreading diletakkan pada superior crista iliaca. Anthropometer/spreading
Diukur dari belakang subject dan mengarah ke bawah
dengan sudut 45⁰

2. Index Kategori Nilai

a. Body Mass Index Underweight II <17
Underweight I 17-
18.5
Normal 18.5-
25
Overweight I 25-
Kategori Nilai 27
b. Cormic Index
Brachycormic <50 Overweight II >27
Mesocormic 50-
52.9
Macrocromic >52.9
c. Waist Hip Ratio (WHR)
Kategori Nilai
♂ pattern
Kategori Pear shape/gynoid ♀ <0.9
d. Wrist Index Apple
Small body shape/android
frame >10.4pattern >11>0.9
Medium Body Frame 9.6- 10.4 10.1-11
Large Body Frame <9.6 <10.1
e. Acromial Index
Kategori Nilai
Trapezoidal Trunk <70
Intermediate Trunk 70-74.9
Rectangular Trunk >74.9

HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 162

Somatotype
Somatotype adalah teknik yang efekif untuk menentukan deskripsi dan komposisi bentuk tubuh.
Somatotype bermanfaat untuk mengetahui variabel dalam human body build (khususnya pada pertumbuhan anak).
Ada 3 komponen : Endomorphy, mesomorphy dan ectomorphy
Masing2 perkembangan somatotype tergantung pada: usia, jenis kelamin, nutrisi, latihan sehari2 dan lingkungan.
Endomorphy  relative fatness dalam tubuh terlihat gemuk  yg diukur ex: triceps skinfold, biceps skinfold
Mesomorphy  perkembangan musculoskeletal  terlihat kekar  yg diukur ex: lingkar femur
Ectomorphyrelative linearity fisik tubuh  terlihat kurus  yg diukur ex: TB dan BB

Somatotype dinyatakan dengan 3 angka

Ex: 1-6-3
1endomorf
6mesomorf
3ectomorf
163memiliki nama somatotype ectomesomorf
3.5-3.1-5 balance ectomorph

Yg harus dihitung saat somatotype

no Pengukuran Landmark Instrumen
1 Berat badan Baju minimum Weight scale
2 Tinggi badan Vertex-Plantar, subject berdiri tegak dan berdiri pada Anthropometer
permukaan datar
3 Lingkar lengan atas Lengan atas flexi, diangkat ke anterior dalam posisi Meter tape
horisontal, dimana otot bisceps kontraksi
4 lingkar betis Subject berdiri, ukur pada lingkar betis paling besar Meter tape
5 Lipatan triceps Lengan ekstensi, jepit kulit dimedial triceps Skinfold caliper
6 Lipatan subscapular Cubit dibawah angulus inferior scapula. Arah cubitan Skinfold caliper
obliquee
7 Lipatan supraspinal Cubit di linea midaxillaris, diatas crista iliaca. Cubit ke arah Skinfold caliper
bawah 45⁰
8 Lipatan betis Cubit pada lingkar betis terbesar Skinfold caliper
9 Panjang biepicondilar dari Lengan diangkat ke anterior, horizontal, siku ditekuk 90⁰. Sliding caliper
os.humerus Ukur antar epycondylus
10 Panjang biepicondilar dari Duduk, kaki flexi 90⁰ pada panggul, lutut flexi 90⁰. Ukur lebar Sliding caliper
os.femur antar epicondylus

Skills Lab : Denver Test

Oleh Nyopa

Denver II merupakan salah satu alat skrining perkembangan untuk mengetahui sedini mungkin penyimpangan
perekembangan yang terjadi pada anak sejak lahir sampai berumur 6 tahun. Biasanya dilakukan pada 9,18 dan
36 bulan. Satu lembar denver test bisa digunakan untuk 3 kali tes tersebut.
 Aspek yang dinilai dalam Denver II ini adalah:
1. Personal social (Personal sosial) : Penyesuaian diri dengan masyarakat dan perhatian terhadap
kebutuhan perorangan
2. Fine motor adaptive (Adaptif-Motorik halus) : Koordinasi mata tangan, memainkan,
menggunakan benda-benda kecil
3. Language (Bahasa): Mendengar, mengerti &menggunakan bahasa
4. Gross motor (Motorik kasar) : Duduk, jalan, melompat dan gerakan umum otot besar

 Persiapan
1. Tempat
Tempat yang tenang/ tidak bising, dan bersih. Sediakan meja tulis dg kursinya dan matras.
2. Perlengkapan Test: (gak usah heran kenapa harus warna merah dll krn udah peraturannya dari sana
seperti itu. Tapi kata dokternya, merah itu warna yang mudah dikenali anak2..)

HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 163

 a. Gulungan benang wool berwarna merah (dg diameter 10 cm)
b. Kismis / manik-manik/makanan kecil
c. Kerincingan dg gagang yang kecil
d. 10 bh kubus dengan 4 warna berbeda ukuran 2,5 cm x 2,5 cm
e. Botol kaca kecil dengan diamater lubang 1,5 cm
f. Bel kecil
g. Bola tenis
h. Pinsil merah
i. Boneka kecil dengan botol susu
j. Cangkir plastik dg gagang/ pegangan
k. Kertas kosong
 Pelaksanaan
1. Sapa orang tua/ pengasuh dan anak dengan ramah
2. Jelaskan tujuan dilakukan tes perkembangan, jelaskan bahwa tes ini bukan untuk mengetahui IQ anak.
3. Buat komunikasi dan hubungan yang baik dengan anak.
4. Hitung umur anak dan buat garis umur
Instruksi umum: catat nama anak, tanggal lahir, dan tanggal pemeriksaan pada formulir.
Umur anak dihitung dengan cara tanggal pemeriksaan dikurangi tanggal lahir.
5. Bila anak lahir prematur, koreksi faktor prematuritas
Untuk anak yang lahir lebih dari 2 minggu sebelum tanggal perkiraan dan berumur kurang dari 2
tahun, maka harus dilakukan koreksi. (1 thn = 12 bulan; 1 bulan = 30 hari; 1 minggu = 7 hari)
6. Tarik garis umur dari garis atas ke bawah dan cantumkan tanggal pemeriksaan pada ujung atas garis
umur.
7. 7. Lakukan aitem tugas perkembangan untuk tiap sektor perkembangan dimulai dari sektor yang
paling mudah dan dimulai dengan aitem yang terletak di sebelah kiri garis umur, kemudian
dilanjutkan sampai ke kanan garis umur
a. Pada tiap sektor dilakukan minimal 3 aitem yg paling dekat di sebelah kiri garis umur serta aitem
yg ditembus garis umur.
b. Bila anak tidak mampu untuk melakukan salah satu ujicoba pada langkah i (“gagal” “menolak”;
“tidak ada kesempatan”), lakukan ujicoba tambahan ke sebelah kiri garis umur pada sektor yang
sama sampai anak dapat “lulus” 3 aitem.
c. Bila anak mampu melakukan salah satu aitem pada langkah a, lakukan aitem tambahan ke
sebelah kanan garis umur pada sektor yang sama sampai anak ”gagal” pada 3 aitem.
8. Beri skor penilaian
Skor dari tiap ujicoba ditulis pada kotak segi empat.
P: Pass/ lulus. Anak melakukan ujicoba dengan baik, atau ibu/ pengasuh anak memberi laporan anak
dapat melakukannya.
F: Fail/ gagal. Anak tidak dapat melakukan ujicoba dengan baik atau ibu/pengasuh anak memberi
laporan anak tidak dapat melakukannya dengan baik
No: No opportunity/ tidak ada kesempatan. Anak tidak mempunyai kesempatan untuk melakukan uji
coba karena ada hambatan. Skor ini hanya boleh dipakai pada ujicoba dengan tanda L. Misalnya
tentang menyiapkan makanan, anak di rumah tidak pernah diberi kesempatan untuk melakukannya,
maka ditulis NO.

HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 164

 R: Refusal/ menolak. Anak menolak untuk melakukan ujicoba
9. Interpretasi
a. Lebih (advanced)
Bilamana lewat pada ujicoba yang terletak di kanan garis umur, dinyatakan perkembangan anak
lebih pada ujicoba tsb.
b. Normal
Bila gagal atau menolak melakukan tugas perkembangan disebelah kanan garis umur,
dikatagorikan sebagai normal. Demikian juga bila anak lulus (P), gagal (F) atau menolak (R) pada
tugas perkembangan dimana garis umur terletak antara persentil 25 dan 75, maka dikatagorikan
sebagai normal.
c. Caution/ peringatan
Bila seorang anak gagal (F) atau menolak (R) tugas perkembangan, dimana garis umur terletak
pada atau antara persentil 75 dan 90.
d. Delayed/keterlambatan
Bila seorang anak gagal (F) atau menolak (R) melakukan ujicoba yang terletak lengkap disebelah
kiri garis umur.
e. No Opportunity/ tidak ada kesempatan.
Pada tugas perkembangan yang berdasarkan laporan, orang tua melaporkan bahwa anaknya
tidak ada kesempatan untuk melakukan tugas perkembangan tsb. Hasil ini tidak dimasukkan
dalam mengambil kesimpulan.
10. Selama tes perkembangan, amati perilaku anak. Apakah ada perilaku yang khas, bandingkan dengan
anak lainnya. Bila ada perilaku yang khas tanyakan kepada orang tua/ pengasuh, apakah perilaku tsb
merupakan perilaku sehari-hari yang dimiliki anak tsb. Bila tes perkembangan dilakukan sewaktu anak
sakit, merasa lapar. dll dapat memberikan perlaku yang menghambat tes perkembangan
TEST PERILAKU : Khusus, Patuh, Tertarik sekeliling, Ketakutan, Lama perhatian
11. Kesimpulan
a. Normal : Bila tidak ada keterlambatan dan atau paling banyak 1 Caution. Lakukan ulangan pada
kontrol berikutnya.
b. Suspect/ Suspek : Bila didapatkan > 2 Caution dan/atau > 1 Delay. Lakukan uji ulang dalam 1-2
minggu untuk menghilangkan faktor sesaat seperti rasa takut, keadaan sakit atau kelelahan
c. Untestable/ Tidak dapat diuji
Bila ada skor R (Refuse) pada > 1 uji coba terletak disebelah kiri garis umur atau menolak pada > 1
uji coba yang ditembus garis umur pada daerah 75-90%. Lakukan uji ulang dalam 1 -2 minggu.
12. Beri pujian kepada orang tua/pengasuh atas tindakannya membawa anak untuk dilakukan tes
perkembangan.
13. Beri penjelasan mengenai hasil tes perkembangan, kapan harus kembali, anjuran di rumah dan apabila
ada anjuran tindak lanjut.
14. Ucapkan terima kasih atas kunjungannya

Skills Lab : Gram Staining

Sebagian besar bakteri digolongkan menjadi

1. Gram positif
Dinding sel terdiri dari beberapa lapisan peptidoglikan (dihubungkan oleh asam teikoat dan asam lipotekoat).
Mikroorganisme ini mempertahankan kompleks Kristal violet-iodine sehingga akan berwarna ungu.
2. Gram negatif
Dinding sel Gram negatif memiliki satu lapisan peptidoglikan yang dikelilingi sebuah membrane yang terdiri dari
lipid. Tidak menyerap warna Kristal violet.

Cat utama pada pengecatan Gram adalah Kristal violet, kadang digantikan metilen blue.

Pewarnaan gram dari specimen yang adekuat dapat membantu:

1. Menentukan kelayakan specimen untuk dilakukan kultur.

2. Membuat diagnosis sementara
3. Membantu interpretasi hasil kultur
4. Memberikan informasi tentang infeksi yang sedang terjadi

I. Pembuatan Sediaan
1. Membuat sediaan dari specimen klinik

HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 165

 Dibuat ulasan bahan pemeriksaan yang tipis di atas gelas objek menggunakan ose steril. Keringkan dengan
dianginkan, lakukan fiksasi dengan melewatkan sediaan beberapa kali di atas lampu spiritus. Setelah kering
bubuhkan formalin 1%, tunggu 5 menit & keringkan sekali lagi.
2. Membuat sediaan dari kultur cair
Bubuhkan beberapa ose, biarkan cair di atas permukaan gelas objek. Ratakan sehingga membentuk
lingkaran dengan diameter 1-2 cm yang tipis. Ulangi 2 atau 3 kali.
3. Membuat sediaan dari kultur agar padat
a. Bubuhkan beberapa tetes/ose 1% formalin pada gelas objek. Ambil 1 koloni dari kultur dan bubuhkan di
atas gelas objek tsb. Ratakan koloni membentuk lingkaran berdiameter 1,5 cm.
b. Jepit sediaan, angin-anginkan, dan lakukan fiksasi dengan melewatkan pada lampu spiritus.
II. Pewarnaan Gram
a. Tambahkan 5 tetes larutan Kristal violet (Gram A) di atas gelas objek. Biarkan 1-3 menit
b. Tambahkan 5 tetes iodine (Gram B). Biarkan 1 menit
c. Cuci sediaan dengan air mengalir
d. Bubuhkan beberapa tetes peluntur (Gram C). Cuci dengan air mengalir selama 5 detik
e. Bubuhkan 5 tetes safranin (Gram D) selama 10 detik
f. Cuci sisa safranin dengan air. Tutup sediaan dengan kertas saring
g. Bersihkan sisa-sisa cat yang akan membekas pada meja kerja
h. Periksa sediaan di bawah mikroskop
III. Pengamatan Mikroskop
a. Gunakan minyak imersi
b. Amati sediaan menggunakan lensa 10x
c. Setelah mendapat focus yg jelas, pindahkan lensa 40x
d. Letakkan tetesan minyak imersi di atas sediaan
e. Putar lensa 100x pada tempatnya
f. Jelaskan bentuk, susunan, dan reaksi gram pada kedua sediaan
g. Gambarkan dan tuliskan hasil pada buku laporan

Skills Lab: Hystory Taking( Heteroanamnesis Talking with Parents and

Children)
Oleh: Suniawan Satrio - Sumber: internet, buku skills training material book

Pada blok 2.3 ini kita akan membahas mengenai komunikasi yang melibatkan orang lain dalam pemeriksaan
orang yang berbeda juga atau bisa disebut juga Alloanamnesis atau Heteroanamnesis. Jadi gampangnya ini
adalah komunikasi yang melibatkan 3 pihak. Menurut Devito (1995), terdapat 2 jenis komunikasi yaitu “dyadic
conversation” dimana komuikasi merupakan komunikasi yang sudah kita lakukan selama anamnesis pasien
yang sudah kita pelajari dari tahun 1. Dan 1 lagi bisa disebut “triadic conversation” yaitu melibatkan 3 pihak,
seperti yang akan kita pelajari/bahas sekarang. Hal ini biasanya dilakukan karena terkadang, dokter tidak dapat
bertanya langsung dengan pasien contohnya seperti pasien yang masih terlalu kecil, atau mugkin yang sudah
terlalu tua, atau masalah-masalah lain ex: pasiennya pemalu, atau tidak bisa berbicara, dan lain-lain, jadinya
kita harus betanya kepada pendampingnya mungkin ada orang tua, temen, atau siapapun yang dibawa pasien
ke dokter. Tapi pada blok ini kita khususkan kepada anak kecil. Perlu diingat, bukan berarti misalnya ada
pendampingnya, jadinya kita melupakan pasiennya. Kita harus tetap berkomunikasi juga dengan
pendamping maupun si pasien, walaupun hanya sekedar basa-basi, tapi itu sangat berpengaruh.

Seperti yang sudah kita ketahui, fungsi-fungsi komunikasi dengan pasien ada 3, yaitu;
1). Membangun hubungan interpersonal
2). Menggali/ mencari/ mengeksplorasi informasi mengenai masalah yang dikeluhkan
3). Management masalah pasien
keterampilan yang terdapat pada poin kedua adalah:
- Mendengarkan secara non-verbal
- Mengajukan Pertanyaan
- Memfasilitasi
- Klarifikasi dan Pengarahan
- Melakukan Cek
- Melakukan Survey Masalah
- Menghindari Pertanyaan Yang Bersifat Mengarahakan

HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 166

Seharusnya keterampilan ini udah pada tau lah ya, hampir sama seperti yang sebelumnya dalam
berkomunikasi. Tapi diinget yang paling penting pesan diawal tadi, yaitu jangan kita lupain si pasien diajak juga
berkomunikasi walaupun itu hanya sebatas basa-basi. Plus 1 lagi jangan dilupakan apabila memberikan
pertanyaan menggunakan Open to Closed cone.. ^_^

Content yang seharusnya dieksplorasi:

1). IDENTIFIKASI DATA
pada content ini, kita harus mencari tahu biodata dari pasien, mulai dari umur, kelamin, ras, tempat pasien
tersebut lahir, perkejaan, bahkan sampai agama

2). SEJARAH MEDISNYA

mungkin si pasien memiliki medical record dulu, atau pasien merupakan pasien rujukan, nah itu juga perlu
ditanyakan

3). ALASAN PASIEN DATANG KE DOKTER

*sepertinya agak aneh ya, ya pastinya alasannya mau berobat lah, ngga mungkin mau melakukan hal lain selain
yang berhubungan dengan kesehatan.. tapi sebenernya ini penting, kalau dibuku, dibilang hal ini berhubungan
dengan “chief complain”, bukan berarti first complain yang di sampaikan itu merupakan chief complainnya,
mungkin saja masih ada yang tertinggal untuk disampaikan atau juga mungkin ditutupi karena malu atau
apalah. Jadinya kita bisa mengkalarifikasi kenapa datangnya hari ini?, kenapa ngga kemaren saja?, atau
mungkin kenapa ngga besok aja?.

4). PRESENT ILLNESS

ini udah pada tau lah ya, pakai rumus OLDCARTs untuk mendapatkan/ mengetahui data-data ini

5). PAST HISTORY

kalo ini sih hampir sama dengan yang no 2, tapi ini lebih mengarah ke klinisnya mungkin si pasien pernah
mengalami operasi atau luka yang sudah lama, pernah dirawat dirumah sakit atau ngga, atau bahkan dulu
pernah kena infeksi atau ngga.

6). STATUS KESEHATAN SEKARANG

pada content ini, ditanyakan apakah si pasien memiliki alergi, sudah pernah diimunisasi atau belum, sudah
pernah di screening test dengan alat-alat yang semestinya atau belum, apakah ada alat-alat yang dapat
membuat pengaruh buruk pada anak tersebut atau tidak, dan lain-lain

7). AKTIVITAS
disini yang ditanyakan pola tidur si pasien, apakah pola tidurnya sudah bener atau masih berantakan atau si
bayinya susah tidur dan sebagainya, lalu nutrisi yang diberikan apakah sudah mencukupi AKG (Angka
Kecukupan GIzi) nya, pengobatan yang terakhir kali dilakukan/ sedang dijalankan sekarang.

8). SEJARAH KELUARGA

ini juga seperti no 4, ditanyakan apakah keluarga pasien ada yang pernah terkana penyakit seperti diabetes,
TBC, hipertensi, anemia, epilepsy, sakit jantung dan masih banyak lagi.

9). PSYCHOSOCIAL HYSTORY

kehidupan social si pasien, sipasien tinggal sama siapa, sama orang tua, atau sendiri, kepercayaannya terhadap
agama juga sangat penting, karena itu bisa menguatkan dan sebagai penuntun jalan menuju semua yang
diridhoi oleh yang maha kuasa insyaallah. Lalu diltanya juga mengenai status keluarganya, finansial keluarga
juga, sama pribadi si pasien itu sendiri.

10). REVIEW OF SYSTEMS

disini ada sekitar 20 organ dan system tubuh yang perlu ditanyakan
- General-nya  berat, perubahan berat, lemah, demam, atau mungkin terlihat capek
- Kulit  ada perubahan warna, atau terlihat mongering atau tidak, ada jendolan atau tidak ,dsb
- Kepala  merasa sakit kepala dan pusing kah, atau mungkin ada cedera kepala
- Mata  penglihatan, memakai kacamata atau lensa kontak, matanya memerah atau tidak, apakah merasa
penglihatan ganda, glaucoma, katarak
- Kuping  pendengarannya, ada infeksikah, atau ada discharge kah
- Hidung  warna memerah, atau gatelkah hidungnya, mimisan, dsb

HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 167

- Mulut dan Tenggorokan  kondisi gigi dan gusi, apakah gigi sakit, atau lidahnya sakit, atau mati rasa
- Leher  ada jendolan kah (bengkak pada glandula), goiter, rasa sakit
- Dada  rasa sakit atau tidak mngenakkan, discharge pada putting
- Pernapasan  batuk, sputumnya berwarna apa, kuantitasnya, asthma, bronchitis, emphysema, pneumonia,
tuberculosis
- Jantung  masalah jantung, demam rematik, dyspnea, orthopnea, sakit dada
- Gastointestinal  masalah menelan, nausea, muntah, regurgitasi, diare, konsstipasi, jaundice, hepatitis
- Urinary  frekuensi urin, polyuria, nocturia, hematuria, incontinence, infeksi urin, ada batu (obstruksi)
- Genital  - pria : hernia - wanita : mengenai menstruasi, mulai dari frekuensi, durasi, dll
- Vascular Perifer  keram pada tangan, kaki
- Musculoskeletal  arthritis, pergerakan yang terbatas, sakit pada otot dan sendi
- Neurological  kejang, lemah, paralysis, tremor dsb
- Hematological  anemia, perdarahan, mudah bengkak
- Endocrine  masalah thyroid, intoleransi panas dan dingin, haus dan lapar berlebihan, polyuria
- Psychiatric  depresi, tekanan mental

11). KLARIFIKASI DAN NEGOSISASI

sepererti yang sudah tertulis, disini lebih mengarah kepada mengklarifikasi kembali semua yang sudah
diceritakan kepada dokternya dan juga bernegosisasi mengenai pengobatan yang akan diberikan nantinya,
pada saat bernegosiasi perlu diingat dokter disana hanya sebagai pemberi pilihan yang terbaik dari yang tebaik,
jangan sampai mengarahkan pasien untuk memilih sesuatu, diusahakan menjelaskan semua manfaat maupun
kerugian dari management yang akan diberikan, sehingga bisa menarik/ mengajak keluarga pasien/pasin dalam
penentuan pengobatan ini. Semua pilihan ada pada pasien. Itu sih standarnya..
mungkin itu saja, oh ya sebagai tambahan, selain yang harus diinget tadi yaitu harus adil terhadap
pasiennya misalnya berkomunikasi jangan cuma sama si pendamping tapi sama sipasiennya juga, abis itu
tambahan dari pas skills lab kelompokku kemaren, misalnya berkomunikasi itu “ekspresinya” juga harus adil,,
kebetulan yang diprioritasin ini adalah anak2 sebagai pasien, misalnya abis ngomong ke anaknya dengan wajah
senyum, abis itu pas ngomong ke ibunya dengan wajah serius, mungkin si dokternya mau cepet2 selese atau
apalah. Nah pada akhirnya agak aneh gitu jadinya, seperti bermuka 2 gitu. Dan juga pengalaman kemaren,
jangan lupa menyebutkan nama pasien maupun nama si pendampingnya.
mungkin itu saja yang bisa saya sampaikan lebih kurangnya saya mohon maaf, mungkin bisa dibaca-baca lagi
maupun dilatih lagi

Skills Lab: PEDIATRIC PHYSICAL EXAM II

By: Nyopa dan Dian

HEART EXAMINATION

Untuk melakukan pemeriksaan ini hal pertama yang harus diperhatikan adalah:

Pasien harus dibuka bajunya dengan benar

Pasien dalam posisi supine
Ruang pemeriksaan tidak berisik agar perkusi dan auskultasi dapat dilakukan dengan adekuat

Inspeksi

Perhatikan apakah anak mengalami distress, well-nourished atau undernourished, dan senang 
atau sedih . Tachypnea dan tachycardia merupakan tanda awal gagal jantung kanan.
Cari abnormalitas kromosom yang dapat berhubungan dengan Congenital Heart Disease (CHD)
seperti Down Syndrome.
Perhatikan syndrome herediter atau nonherediter dan malformasi fungsi lain. Anak yang tidak
memiliki ibu jari atau deformitas forearm mungkin mengalami Atrial Septal Defect (ASD) atau VSD.
Perhatikan jika terdapat cyanosis. Cyanosis akan lebih jelas terlihat dibawah cahaya matahari
daripada cahaya lampu. Cyanosis pada anak dapat berhubungan dengan cyanotic CHD, respiratory
disease, atau central nervous disorder.
 Central cyanosis berhubungan dengan desaturasi arteri

HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 168

  Peripheral cyanosis merupakan cyanosis dengan saturasi arteri normal. Kondisi ini dapat
ditemukan pada anak yang terpapar udara dingin, Congestive Heart Failure (CHF) atau
polycythemia.
 Circumoral Cyanosis (cyanosis di sekitar mulut) terdapat pada anak normal kulit putih atau
anak dengan cyanotic CHD.
 Acricyanosis yaitu diskokorisasi merah atau kebiruan pada jari dan tungkai, terdapat pada
saturasi oksigen arteri normal.
Temukan clubbing finger. Terjadi karena desaturasi arteri yang berlangsung lama (biasanya lebih
dari 6 bulan)
Perhatikan precordial bulge pada dinding dada, dengan atau tanpa aktivitas cardia yang terlihat,
yang menunjukkan pembesaran jantung kronik.
Ukur tekanan vena jugular
o
 Kepala pasien diangkat 45
 Buata garis parallel dengan manubrium sterni. Jika titik tertinggi pulsasi melewati garis
berarti tekanan vena jugular meningkat.

Palpasi

Palpasi pulsasi peripheral dan prechordium

Palpasi precordium termasuk impuls apical, point of maximal impulse (PMI), hiperaktivitas
precordial, dan palpable thrill
 Apical impulse normalnya pada SIC5 linea midclavucularis setelah usia 7 tahun. Posisi yang
terlalu lateral atau kebawah mengindikasi pembesaran cardia
 Point of maximal impulse (PMI). Pada RV hypertrophy, impuls maksimal terdapat di batas kiri
bawah sterna atau di atas proc. Xyphoideus. Pada LV hypertrophy impuls maksimax terdapat
di apex.
 Hyperactive precordium. Karakteristik dari penyakit jantung dengan volume overload.
 Thrill. Sensasi getaran yang mempresentasikan palpable manifestation dari murmur keras dan
kasar.

Perkusi
Perkusi jantung ini tidak dilakukan karena susah dan lebih baik dilakukan radiography.

Auskultasi
Area auskultasi : upper right sterna border (URSB), upper left sterna border (ULSB), lower left sterna border
(LLSB), dan apeks.

Jika terdapat murmur pada:

URSB : fase sistolik -> stenosis aorta

ULSB : fase diastolic -> regurgitasi pulmonal dan aorta
Fase sistolik -> ASD atau stenosis pulmonal dan aorta atau CoA atau PDA
LLSB : fase sistolik -> VSD atau regurgitasi tricuspid
Apex : fase diastolic -> stenosis mitral

Suara Jantung

S1 : penutupan katup mitral dan tricuspid. Terdengar di apex atau LLSB

S2 : terdengar di USLB
S3 : pengisian cepat ventrikel. Suara frekuensi rendah pada diastole awal dan paling baik
terdengar di apeks.
S4 : suara frekuensi rendah pada akhir diastole. Jarang terdapat di anak. Jika ada,
selalunpatologis.
Gallop Rhythm : rapid triple rhythm hasil dari kombinasi S3 keras, dengan atau tanpa S4, dan
tachycardia.
Ejection Click : mengikuti S1 dan terjadi saat onset ejeksi ventricular.

Heart Murmur

HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 169

Heart murmur harus dianalisis dari segi intensitas (grade 1-6), timing (systolic atau diastolic), lokasi, transmisi,
dan kualitas.
Klasifikasi Heart Murmur :

Systolic Murmur :
1. Ejection Murmur -> karena aliran darah melalui katup semulinaris yang stenosis atau
deformed, atau peningkatan aliran melalui katup semilunaris normal.
2. Regurgitant systolic murmur dimulai dengan S1 -> aliran darah dari ruangan yang tekanannya
lebih tinggi melewati systole darpada ruangan yang menerima
Diastolic Murmur : antara S2 dan S1. Tipe early diastolic, mid diastolic, dan presystolic. Terjadi
karena stenosis mitral atau tricuspid.
Continous Murmur : dimulai pada systole dan berlanjut tanpa interupsi melewati S2 ke seluruh
bagian diastole. Terdapat pada PDA.

LUNG EXAMINATION

Untuk melakukan pemeriksaan ini hal pertama yang harus diperhatikan adalah:

Pasien harus dibuka bajunya dengan benar

Pasien dalam posisi duduk
Ruang pemeriksaan tidak berisik agar perkusi dan auskultasi dapat dilakukan dengan adekuat

Inspeksi

Inspeksi dimulai dengan menentukan apakah pasien mengalami distress pernafasan

Lihat jika terdapat peningkatan usaha pernafasan atau distress seperti retraksi dinding dada,
penggunaan otot assesori yang terlihat, dan nasal flaring.
Lihat pola bernafas pasien termasuk kecepatan, ritme, kedalaman, dan usah bernafas.
 Tachypnea -> respiratory apparatus, demam, anemi, exertion, intoxication, dan anxiety
 Bradypnea -> alkalosis metabolic atau depresi CNS
 Periodic breathing -> umum terdapat pada bayi premature
 Kussmaul breathing -> pernafasan sangat dalam. Terjadi karena kompensasi asidosis
metabolic, banyak terjadi pada diabetes ketoasidosis.
 Cheyne-Stokes breathing -> siklus volume tidal meningkat dan menurun yang dipisahkan
apnea (e.g. anak dengan CHF dan peningkatan tekanan intracranial)
 Biot breathing -> siklus irregular respirasi pada volume tidal variable diinterupsi apnea.
Terdapat pada anak dengan kerusakan otak serius.
Perhatikan kesimetrisan excursi respirasi dada
Perhatikan adanya clubbing finger
Inspeksi telinga, hidung dan tenggorokan dengan otoscope dan senter.

Palpasi

Perhatikan jika terdapat pembengkakan atau deformasi, area tenderness, excursi respiratory,
posisi trachea, perubahan transmisi suara melalui dada (fremitus tactile), ekspansi dan
simetrisitas dada.
Peningkatan fremitus tactile dapat menunjukkan konsolidasi jaringan paru
Penurunan fremitus tactile terjadi jika terdapat akumulasi udara atau cairan pada spatium pleural
yang mungurangi transmisi.

Perkusi

Hyperresonant akan ditemukan pada area air trapping dan over-infaltion, e.g. emphysema atau
pneumothorax
Perkusi normal terdapat pada paru normal dan bronchitis
Flat atau dull terdapat pada over infiltrate (lobar pneumonia) atau effuse pleural

Auskultasi

Nilai intensitas suara nafas dan kesimetrisannya

HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 170

 Jika terdapat area isolasi dari intensitas abnormal, perkusi harus dilakukan di area yang sama
Nilai durasi fase inspirasi dan ekspirasi :
 Prolonged inspiration -> obstruksi nafas atas seperti infectious leryngo tracheobronchitis
dan subglotic stenosis
 Prolonged expiration -> obstruksi intrathoracic, e.g. asthma

Suara nafas normal

Vesicular : fase inspirasi yang tenang dan tipis diikuti fase ekspirasi yang pendek dan hamper
diam. Terdengar di seluruh tempat peripheral paru.
 Peningkatan intensitas -> kosolidasi pulmonal
 Penurunan intensitas -> effuse pleural atau atelectasis
Bronchial : fase inspirasi dan ekspirasi penuh dengan fase inspirasi biasanya lebih keras.
Normalnya terdengar di trachea dan larynx, dan tidak terdengar di thorax. Jika terdengar di thorax
-> konsolidasi paru.
Bronchovesicular : fase inspirasi penuh dengan fase ekpirasi yang lebih pendek dan lembut.
Terdengar di region hillar dan lebih pelan dari suara nafas tracheal. Peningkatan intensitas suara
bronchovesicular -> peningkatan ventilasi atau konsolidasi pulmonal.

Adventitious Sounds

Stridor : suara monophonic pitch rendah. Terdengar saat inspirasi dan paling keras di leher dan
region sterna atas. Dapat didengar tanpa menggunakan stetoskop. Mengindikasikan obstruksi
jalan nafas atas.
Crackles : suara diskontinu, eksplosif, “popping” yang berasal dari jalan nafas. Lebih banyak
terdengar saat inspirasi daripada ekspirasi
 Fine crackles (rales) -> penyakit distal atau alveolar seperti pneumonia atau edema
pulmonal
 Coarse crackles (rhonchi) -> central airway disease seperti bronchitis
Wheeze : suara musical diskontinu dengan pitch tinggi. Terjadi karena collapse lumen jalan nafas
yang secara gradual terbuka saat inspirasi atau menutup saat ekspirasi. Wheeze mengimplikasikan
penyembpitan lumen jalan nafas ataupun penebalan atau dinding airway reaktif atau collapse dari
airway karena tekanan dari penyakit pulmonal di sekitarnya.

PEDIATRIC ABDOMINAL EXAM & NEUROLOGICAL EXAM

Pertama, sebelum melakukan pemeriksaan abdomen, kita harus membuka baju pasien pada bagian perut, dan
hangatkan tangan sebelum menyentuh pasien. Idealnya, pasien harus berbaring di meja pemeriksaan.

1. Inspeksi
- Lihat bentuk abdomen, normalnya flat. Jika abnormal dapat berbentuk turun atau scaphoid dan distensi.
- Observasi umbilicus, lihat apakah ada hernia umbilicalis (biasanya umum pada bayi hingga usia 2 tahun)
- Lihat venanya. Vena yang terlihat namun tidak distensi umum terjadi hingga pubertas pada anak sehat
dan khususnya terjadi pada anak malnutrisi. Vena terdistensi pada gagal jantung, peritonitis, dan obstruksi
vena
- Lihat gelombang peristaltik atau gastrik. Normalnya terlihat pada bayi yang kurus dan kecil, khususnya
yang prematur. Pada bayi berusia <=2 bulan, persitaltik yang terlihat dapat mengindikasikan stenosis pilori
atau pylorospasm.
2. Auskultasi
- Normalnya dapat didengar setiap 10-30 detik sekali (2-6 kali per menit). Letakkan stetoskop di abdomen
dan dengarkan. Suaranya tinggi dan lebih sering pada peritonitis awal, diare, dan obstruksi intestine.
Suaranya tidak ada pada paralytic ileus
3. Perkusi
- Perkusi pada abdomen normal bersuara timpani. Lakukan pada ke sembilan kuadran abdomen.
- Suara hipertimpani pada abdomen yang distensi mengindikasikan adanya gas di abdomen
- Suara hipotimpani pada abdomen yang distensi menandakan adanya cairan atau masa padat
- Perkusi redup mengindikasikan masa padat (liver)
4. Palpasi
- Lakukan palpasi menyeluruh pada keempat kuadran abdomen, mulai dari kiri bawah, kiri atas, kanan
bawah lalu tengah.

HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 171

 - Periksa turgor dinding abdomen dengan menarik kulit kira-kira 2-3 inchi kulit dan jaringan subkutan lalu
dengan cepat dilepaskan. Pada anak dengan dehidrasi, bekasnya akan hilang dengan labat. Pada dehidrasi
parah >2 detik
- Lihat apakah abdomen lunak atau keras
- Periksa apakah ada pembesaran organ atau masa
 Limpa
Lakukan palpasi mulai dari umbilicus ke atas sesuai Schuffner scale
 Liver
Tekan tangan kanan ke daerah bawah arcus costa dextra, minta pasien untuk menarik napas. Rasakan
ada liver atau tidak.
Lakukan perkusi liver pada lobus kiri dan kanan. Catat ukuran hepar
 Kidney
Dengan pemeriksaan bimanual, satu tangan di bawah, mengangkat abdomen. Satu tangan di atas
abdomen dengan seluruh jarinya, hingga jari telunjuk menyentuh angulus costovertebralis
 Masa abdomen
- Pemeriksaan ascites: fluid wave, shifting dullness

Pada neuro exam, daerah lengan dan kaki pasien harus diekspos.

1.Pediatric coma scale

- Coma, lethargic, butuh observasi, dan sadar penuh. Score maksimum 15, skor minimum 3
2. Motor system
- Inspeksi : postur, bentuk tubuh dan ukuran tubuh
Gerakan abnormal : lihat termor, fasciculasi, myoclonic jerk, gerakan distonik, tik
- Gerakan aktif : kecepatan dan ekstensi gerakan, kekautan otot
- Refleks
 Refleks dalam : bisep, trisep, brachioradial, knee jerk, ankle jerk
 Refleks kutaneus (superfisial) : plantar reflex, abdominal reflex,
3. Nervus cranialis
- Nervus cranialis I-XII
4. Meningeal sign
- Kernig sign : fleksi paha dan lutut pada satu sisi, lalu ekstensi lutut dengan keadaan paha masih fleksi.
- Brundzinski sign : fleksi kedua lutut untuk mengetes nuchal rigidity

Nuchal rigidity/neck stiffness (kaku kuduk) : meletakkan tangan pemeriksa di bawah kepala pasien dan dengan
perlahan menekuk leher. Dapat dilakukan bersamaan dengan brundzinski

Skills Lab: CIRCUMCISION

Suniawan Satrio
Sumber: Buku skills lab, internet, penjelasan dosen

- indikasi-indikasi medis untuk dilakukannya sirkumsisi ada 2 yaitu:

I. MEDIS
1). PHIMOSIS
phimosis adalah, kondisi dimana preputium penis tidak bisa di retraksi kebelakang glans penis. Pada anak
(pria), yang berumur kurang dari 4 tahun masih tergolong normal apabila preputium tidak bisa diretraksi.
phimosis biasanya tidak sakit, tapi bisa meyebabkan obstruksi pada saluran kencing yang dapat menyebabkan
inflamasi kronik dan dan carcinoma . pada saat laihr, terdapat yang namanya physiologic phimosis, karena
masih terjadinya adhesi antara bagian preputium dan glans, intinya mpreputium dan glansnya masih lengket
jadi tidak bisa teretraksi. Nah pada umur 3-4 tahun, seiring dengan berjalannya waktu, penis kan berkembang
dan terdapat smegma (epithelial debris) pada preputium, serta si anak mengalami ereksi, makanya membuat
preputiumnya bisa diretraksikan. dan bila dipaksakan untuk diretraksikan itu ternyata tidak boleh karena,
nantinya adhesi/perlengketan tersebut akan terjadi lagi dan juga malah meninggalkan bekas luka pada
preputium.

2). PARAPHIMOSIS

HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 172

 paraphimosis adalah kondisi dimana preputium yang sudah di retraksi, tertinggal di glans, yang mana bisa
menjepit glans dan meyebabkan pembengkakan vaskuler dan edema. Biasanya hal ini terjadi karena petugas
kesehatan. Penyebab utama ini adalah terlalu lamanya meretraksi preputium sehingga menjepit glans. Jadi bisa
jadi salahnya si petugas kesehatan yang kelupaan untuk mengembalikan retraksinya kembali.

3). ADANYA SEJARAH BALANITIS dan

BALANOPOSTHITIS
balanitis itu adalah terjadinya inflamasi pada
glans penis. Sedangkan dikatakan balanoposthitis,
apabila foreskin (preputium) juga mengalami
inflamasi. Kalau terdapat hal seperti ini, berarti
sudah merupakan indikasi untuk sunat karena
kalau tidak peradangannya akan terus beranjut.

4). MENCEGAH INFEKSI DAN PENYEBARAN

sirkumsisi efektif untuk mencegah kanker
penis, infeksi vesica urinaria, dan STD. orang yang
tidak di sirkumsisi memiliki resiko 20x lebih besar 2). Chordee tanpa HIPOSPADIA
terkena infeksi daripada yang sirkumsisi. Dan OUE terlaetak pada ujung glans. Tapi kurvatura
menurut meta analysis yang dilakukan London terjadi kebanormalan
School of Hygene and Tropical Medicine, orang 3). WEBBED PENIS
yang telah di sirkumsisi 50% lebih rendah terkena kulit skrotum nyambung sampai ventral penis
HIV dibandingkan dengan orang yang belum di
sirkumsisi.

II. AGAMA
sirkumsisi adalah kewajiban bagi orang yang
beragama, khususnya berhukum wajib bagi umat
yang beragama islam, dan wajib juga dengan yang
beragama yahudi maupun Kristen ortodoks
oriental

- kontraindikasi dari sirkumsisi adalah;

1). HIPOSPADIA
hipospadia bisa disebabkan oleh 3 hal, yaitu
- OUE berada dibagian ventral dari glans sampai
perineum,
- Abnormalitas kurvatura ventral penis
- dan pendistribusian preputium yang hanya
menutupi bagian dorsal, ventralnya tidak tertutup
4). EPISADIA
ini kebalikan dari hypospadia, berarti OUE nya
berada di bagian dorsal
5). MICROPENIS
ukuran penis kurang dari 2,5 standar deviasi.
Testis biasanya kecil dan undescendend
6). ABNORMALITAS HEMOSTASIS
seperti hemophilia, aplastic anemia, dll.
Contoh, misalnya si anak mengalami hemophilia,
yang mana hemophilia itu kelainan dalam proses
pembekuan darah, jadinya misalnya dilakukan
sirkumsisi yang biasanya pasti ada darah2nya, pasti
akan susah dalam proses pemulihannya karena
membutuhkan waktu yang lama, khususnya bagi
penderita hemofili. Apabila ada kelainan
hemostasis, sirkumsisi harus dilakukan oleh

HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 173

spesialis urologi atau dengan spesialis penyakit disini pertama diberikan alcohol 70% dan povidone
dalam. iodine pada mukosa dan kulit, tunggu 2 menit, liat
apakah ada alergi atau tidak. Baru sesudahnya
dibersihkan pakai kain kasa steril yang sudah
- alat-alat dan bahan-bahan yang akan digunakan
diberikan povidone iodine 10% pada kulit penis,
adalah sebagai berikut; bisa menggunakan metode pelangi, dari central ke
1. Klem disinfektan (1 buah) perifer, jadi disini kalo bisa dibilang, area yang mau
2. Kain linen sterilyang berlubang ditengahnya (1 di sirkumsisi dibersihin semua, dari mulai distal
buah) sampe proximal kulit penis, scrotum,suprapubik,
3. Klem lurus (3 buah, 2 panjang, 1 pendek) inguinal, sampe paha
4. Klem mosquito (1 buah) 6). Tutup area yang mau disirkumisi dengan kain
linen steril
5. Gunting Traumatik dan Atraumatik (1 buah)
7). Lakukan anastesi dengan menggunakan tehnik
6. Needle Holder (1 buah) block maupun infiltrasi:
7. Needle (1 buah) - Tehnik Blocking
8. Pinset Anatomis (1 buah) nah ini akan memblok semua saraf sensoris dipenis
9. Pinset sirurgis (1 buah) dengan memblok Nervus pudendus. Pertama itu di
10. Scapel (1 buah) deteksi dulu mana titik tengah antar penis dan
11. Pemegang Pisau (1 buah) simfisis pubis, kalo kata pak dosen, itu di bagian
tersebut ada lemaknya. Nah, diinjeksikan tegak
12. Komp kecil *untuk tempat disinfektan, seperti
lurus, sampe terdengar bunyi krek. Lalu coba
povidone iodine (1 buah) diaspirasi, bila tidak ada darah, di injeksikan saja
13. Meja operasi (seperlunya) anastesinya 1-2 cc (biasanya lidocain). Lalu coba
14. Lampu operasi (seperlunya) ditarik, tapi jangan sampe keluar, lalu dipindahkan
15. Nier Bekken (1 buah) kearah yang berlawanan dan lakukan hal yang
sama yaitu mengaspirasi, jika tidak ada darah,
diinjeksikan lagi 1-2cc (kalo sampe ada darahnya,
- material material yang harus disiapkan:
tinggal ditarik sedikit, lalu coba aspirasi lagi, bila
1. Sarung tangan steril (2 buah) ngga ada darah, baru lanjutin. Soalnya mencegah
2. Gauze steril (Seperlunya) jangan sampe masuknya intravena). Lalu coba di
3. Povidone Iodine 10% cubit dibagian penis, dan liat reaksi pasien. Bila
4. Disposable Syringe (Spuit) 3cc (1 buah) tidak sakit, tehnik blocking sukses…
5. Lidocain HCl 2% (2 ampul @ 2 ml)
6. Benang Catgut 3/0 (Seperlunya)
7. Antibiotik / tullle (Seperlunya)
8. Baju bedah (1 buah)

- prinsip yang harus diketahui adalah

asepsis
 membuang preputium dengan cara yang
benar
 good hemostasis (dijaga hemostasisnya, agar
bila terjadi pendarahan bisa diatasi/ di prevensi)
- Tehnik infiltrasi
 kosmetik (memermak hasil sirkumsisi, agar
tehnik infiltrasi ini, dengan cara menginjeksikan
tidak terlalu berantakan dan sebagainya..) dibagian proksimal kulit. Tujuannya memblok
semua impuls yang datang dari syaraf yang
menginervasi daerah yang akan diinsisi. Diposisikan
Prosedur nya adalah pada jam 1, 5, dan jam 7. Boleh cuma 2 x, boleh
1). Informed consent juga 3x itu kata pak dosen. Secara subkutis,
2). Menyiapkan alat-alat, seperti yang sudah injeksikan 0,5 cc, ngga boleh ada pendarahan, lalu
tertera diatas uji sensitivitas kulit dengan cara mencubit, apakah
3). Minta pasien/posisikan pasien pada posisi terasa sakit atau tidak, kalau tidak, tehnik infiltrasi
supinasi sukses…
4). Cuci kedua tangan dan pakai sarung tangan
secara aseptic
5). Lakukan aseptic prosedur pada area yang akan
di operasi:

HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 174


8). Lakukan pemisahan preputium dengan glans:
diretraksikan terlebih dahulu, kata pak dosen,
anak-anak yang dulu sbeleum sunat itu suka
meretraksi/memainkan/diretraksikan
preputiumnya, pada saat mau sirkumsisi, jadi
mudah tinggal di retraksi doang, lain halnya
dengan anak yang jarang. Yang mana bisa
membuat (kemungkinan) adhesi karena adanya
smegma maupun penis yang tidak bersih. Bila
terjadi perlengkatan, harus dihilangkan agar bisa
mendeteksi glans dan sulcus coronaries. Ada 2 cara
yaitu:
- tehnik Gauze
tehnik ini meminimalisir trauma glans penis,
caranya tangan kiri meretraksi preputium sampai
area perlekatan terlihat, lalu tangan kanan
membersihkan dengan cara menekan area
perlengkatan kebagian proximal dari glans sambil
mendorong glans ke arah distal
-Tehnik Clamping
ini dengan menggunkan klem bengkok. Jadi nanti
diretraksikan preputiumnya, lalu masukan klem
bengkok ke area yang lengket/adhesi, dan tinggal
di longgarin deh yang lengket. Hati2 terkena sulcus
coronaries
9). Membersihkan smegma
gunakan povidone iodine untuk membersihkan
smegma dengan kasa, bis ajuga dengan klem
bengkok kalau kesusahan.
10). Tandai area insisi di sulcus coronaries dengan
menggenggam/menjepit preputium menggunakan
klem/penjepit
11). Memposikan klem pada preputium, posisinya
diarah jam 1, 6 dan 11,
12). Tarik klem ke area distal preputium
13). Masukan gunting dengan ujung yang tumpul
kedalam preputium. Hati-hati Jangan sampai
melukai glans
14). Lakukan pemotongan dengan menggunakan
gunting kearah vertical dari distal ke proximal
sampe mendekati ke area yang sudah ditandai
15). Lakukan penjahitan diarah jam 12 (tepatnya
di batas pengguntingan awal). Kata pak dosennya
disana ada vasa, jadinya harus dijahit agar tidak
terjadi pendarahan. Jahit dari mukosa ke kulitnya
menggunakan benang jahit 2/0
16). Lakukan juga penjahitan di arah jam 6
*gampangnya itu dibagian bawah. Sama dengan
yang sebelumnya, gunakan benang jahit 2/0, dan
jahit dari mukosa sampai kulitnya.
17). Selanjutnya setelah di jahit, potong
preputium dari batas terakhir digunting dengan
pola circular. jadi sisa preputiumnya aja yang
dipotong secara melingkar mengitari sulcus
cornariusnya.
HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 175
18). Lakukan pengontrolan perdarahan:
bisa dengan memberi tekanan pada area yang luka, atau mungkin di clamp, bisa juga di ligasi (dijahit), dan di
cauterization, ini dibakar dengan menggunakan electrocauter. Jadi nanti pembuluh darah yang mengalami
pendarahan dibersihin dulu baru di bakar jadinya ketutup yang terbuka sebelumnya *ini merupakan cara
penghentian pendarahan paling efektif dan mudah.
19). Lakukan penjahitan pada bekas pengguntingan/sirkumsi, pada posisi jam 2,3, 4,6,9, dan 10, (kata pak
dosen, kalau ini sih terserah yang penting disekeliling bekas area sirkumsisi). Menjahitnya dengan benang jahit
3/0 dari mukosa sampai kulit. Seperti gambar dibawah
20). Lakukan check dan recheck ada pendarahan (kalau ada pendarahan, gunakan metode pengontrolan
pendarahan diatas).
21). Berikan antibiotic dan tulle (tulle itu mirip perban, tapi tipis).
kalau antibiotiknya diberi salep antibiotic (gentamisin 0,1%, tetrasiklin atau kloramfenikol).
22). Pasangkan perban dengan benar
ada 2, dengan cara Gamma bandage (dibuat mirip dengan symbol gamma, lalu difiksasi di bagian abdomen
atau disekitar proximal dari penis) maupun Ring bandage (dipasang mengitari area penis tanpa ada fixasi
23). Memberi edukasi mengenai perawatan post sirkumsisi seperti, tidak boleh melakukan aktivitas yang
terlalu berat, mandinya pada 2 hari pertama, diusahakan menggunakan spons dan lain2. Serta menyediakan
antibiotic maupun analgesic dengan dosis yang akurat

tambahan
-teknik klasik (Guillotine)
setelah memberi tanda didaerah yang akan diinsisi, pasang klem pada preputium diarah jam 12 dan jam 6, lalu
tarik sampai sangat merenggang. Jepit dengan klem beberapa inci didepan glans, lalu diinsisi/ gunting. Baru
dijahit. Kelebihan dari tehnik ini adalah lebih rapi dan cepat, tapi seimbang dengan kekurangannya yaitu, resiko
terpotongnya glans itu lebih besar, nekrosis karena di klem itu juga tambah mungkin terjadi, serta simetrisnya

juga bisa kurang simetris..

mungkin itu saja, untuk KOMPLIKASI-nya mungkin bisa dibaca dibuku, serta juga tehnik menjahitnya. Pada
dasarnya, boleh memakai tehnik jahit yang enak bagi si dokter. Dan juga ada tambahan tehnik, katanya pake
cincin, jadi di cincini preputiumnya sampe nekrosis, baru nanti lepas sendiri… *masih rancu, sepertinya cukup
tau saja, tidak perlu dijelasin.. mungkin bisa cari lagi kalau ada yang mau nyari…
semoga bermanfaat..

HSC 2010 Blok 2.3 Childhood | 176