Buku Koass Dunia Paru
Buku Koass Dunia Paru
com)
0
Dunia Paru (www.doktermudaliar.wordpress.com)
DAFTAR ISI
TB Paru 2
Asma Bronkial 11
Pneumonia 14
PPOK 18
Kanker Paru 21
Edema Paru 23
Bronkiektasis 24
Gagal Nafas 25
Bronkitis Akut 26
Empiema 27
Abses Paru 28
Pleurodesis 31
CATATAN:
Buku ini hanya penyederhanaan dan penggabungan dari buku Pedoman Paru yang dikeluarkan
PDPI, Protap Paru RSUD Ulin dan pedoman dari Global Initiative for Asthma
1
Dunia Paru (www.doktermudaliar.wordpress.com)
TB PARU
A. Patogenesis
1. Tuberkulosis Primer
Kuman TB saluran napas bersarang di jaringan paru memebentuk sarang primer afek
primer peradangan saluran getah bening menuju hilus (Iimfangitis lokal) pembesaran
kelenjer getah bening di hilus (Iimfadenitis regional).
Kompleks primer ini akan mengalami salah satu nasib sebagai berikut :
1. Sembuh dengan tidak meninggalkan cacat sama sekali
2. Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas (sarang Ghon, garis fibrotik, sarang
perkapuran di hilus)
3. menyebar dengan cara :
a. Perkontinuitatum (menyebar ke sekitarnya)
b. Penyebaran secara bronkogen, baik di paru bersangkutan maupun ke paru
sebelahnya. Tertelannya dahak bersama ludah. Penyebaran juga terjadi ke dalam
usus.
c. Penyebaran secara hematogen dan Iimfogen. Sangat bersangkutan dengan daya
tahan tubuh, jumlah dan virulensi basil. Sarang yang ditimbulkan dapat sembuh
spontan, akan tetapi bila tidak terdapat imuniti yang adekuat, penyebaran ini akan
menimbulkan keadan cukup gawat seperti tuberkulosis milier, meningitis
tuberkulosa. Penyebaran ini juga dapat menimbulkan tuberkulosis pada alat tubuh
lainnya, misalnya tulang, ginjal, anak ginjal, genitalia dan sebagainya.
2. Tuberkulosis post-primer
Dari tuberkulosis primer akan muncul bertahun-tahun kemudian tuberkulosis post-primer.
Tuberkulosis post primer mempunyai macam-macam nama, tuberkulosis bentuk dewasa,
localized tuberculosis, tuberkulosis menahun, dan sebagainya. Bentuk tuberkulosis inilah yang
terutama menjadi problem kesehatan rakyat, karena dapat menulari sekitarnya.
Tuberkulosis post-primer dimulai dengan sarang dini, yang umunya terletak di segmen
apikal dari lobus superior maupun lobus inferior. Nasib sarang pneumonik ini akan mengikuti
salah satu jalan:
1. Diresorpsi kembali, dan sembuh kembali dengan tidak meninggalkan cacat
2. Sarang tadi mula-mula meluas, tapi segera terjadi proses penyembuhan dengan
penyebukan jaringan fibrosis. Selanjutnya akan membungkus diri menjadi lebih keras,
terjadi perkapuran, dan akan sembuh dalam bentuk perkapuran. Sebaliknya dapat juga
sarang tersebut menjadi aktif kembali, membentuk jaringan keju dan menimbulkan kaviti,
bila jaringan keju dibatukkan keluar.
3. Sarang pneumonik meluas, membentuk jaringan keju (jaringan kaseosa). Kaviti akan
muncul dengan dibatukkannya jaringan keju tadi keluar. Kaviti awalnya berdinding tipis,
kemudian dindingnya akan menjadi tebal (kaviti sklerotik). Nasib kaviti ini :
2
Dunia Paru (www.doktermudaliar.wordpress.com)
B. Klasifikasi
1. TB Paru
tuberkulosis yang menyerang jaringan paru, tidak termasuk pleura (selaput paru)
1. Berdasarkan hasil pemeriksaan dahak (BTA), TB paru dibagi dalam :
a. Tuberkulosis paru BTA (+)
2 dari 3 spesimen dahak positif
Satu spesimen dahak positif + radiologi tuberkulosis aktif.
Satu spesimen dahak positif + biakan positif
b. Tuberkulosis paru BTA (-)
dahak 3 kali negative + gambaran klinik dan kelainan radiologik menunjukkan
tuberkulosis aktif + tidak respons antibiotik spektrum luas
dahak negatif + biakan negatif + gambaran radiologik positif
2. Berdasarkan tipe penderita
a. Kasus baru
belum pernah mendapat OAT atau menelan OAT kurang dari satu bulan
b. Kasus kembuh ( relaps )
pernah mendapat OAT dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap,
kemudian kembali lagi berobat dengan hasil pemeriksaan dahak BTA positif atau
biakan positif.
c. Kasus pindahan (transfer)
sedang pengobatan di kabupaten lain pindah berobat ke kabupaten ini.
d. Kasus lalai berobat
paling kurang 1 bulan, dan berhenti 2 minggu atau lebih, kemudian datang kembali
berobat.
e. Kasus gagal
penderita BTA positif yang masih tetap positif atau kembali menjadi positif pada
satu bulan sebelum akhir pengobatan atau lebih
penderita BTA negatif gambaran radiologik positif menjadi BTA positif pada
akhir bulan ke-2 pengobatan dan atau gambaran radiologik ulang hasilnya
perburukan.
f. Kasus kronik
Adalah penderita dengan hasil pemeriksaan dahak BTA masih positif setelah selesai
pengobatan ulang kategoti 2 dengan pengawasan yang baik.
g. Kasus bekas TB
mikroskopik negatif
3
Dunia Paru (www.doktermudaliar.wordpress.com)
2. TB Ekstra Paru
a. TB ekstra paru ringan
Misalnya : TB kelenjer limfe, pleuritis eksudativa unilateral, tulang (kecuali tulang
belakang), sendi dan kelenjer adrenal.
b. TB ekstra paru berat :
Misalnya : meningitis, millier, parikarditis, peritonitis, pleuritis eksudativa bilateral,
TB tulang belakang, TB usus, TB saluran kencing dan alat kelamin.
C. Anamnesis
1. Gejala respiratorik
c. Batuk ≥ 3 minggu
d. Batuk darah
e. Sesak napas
f. Nyeri dada
(TB ekstra paru tergantung dari organ yang terlibat, misalnya pada limfadentis tuberkulosis akan
terjadi pembesaran KGB yang lambat dan tidak nyeri)
2. Gejala sistemik
a. Demam
b. Gejala sistemik lain : malaise, keringat malam, anoreksia, berat badan menurun
D. Pemeriksaan Fisik
Kelainan paru pada umumnya terletak di daerah lobus superior terutama daerah apex dan segmen
posterior, serta daerah apex lobus inferior.
- suara napas bronkial, amforik,
- suara napas melemah, ronki basah
- tanda-tanda penerikan paru, diafragma & mediastinum.
Pada pleuritis tuberkulosis, kelainan pemeriksaan fisik tergantung dari banyak cairan di rongga
pleura.
- perkusi pekak
- suara napas yang melemah tidak terdengar pada sisi yang terdapat cairan.
Pada Iimfadenitis tuberkulosis, terlihat pembesaran KGB tersering di daerah leher (pikirkan
kemungkinan metastasis tumor), kadang-kadang didaerah ketiak. Pemeriksaan kelenjer tersebut
dapat menjadi “ cold abscess”.
E. Pemeriksaan Penunjang
- Pemeriksaan spesimen
1. Bahan pemeriksaan: dahak, cairan pleura, liquor cerebrospinal, bilasan bronkus, bilasan
lambung, kurasan bronkoalveolar (bronchoalveolar lavege/BaL), urin, faeces dan jaringan
biopsi (termasuk biopsi jarum halus/BJH)
4
Dunia Paru (www.doktermudaliar.wordpress.com)
- Pemeriksaan Radiologik
foto toraks PA dengan atau tanpa foto lateral. (Pemeriksaan lain atas indikasi : foto toraks
apiko-lordotik, ablik, CT-Scan)
1. TB aktif :
a) bayangan berawan / nodular di segmen apikal dan posterior lobus atau dan segmen
superior lobus bawah paru
b) Kaviti, terutama lebih dari satu, dikelilingi oleh bayangan opak berawan atau nodular
c) Bayangan bercak milier
d) Efusi pleura unilateral
2. TB inaktif
a) Fibrotik, terutama pada segmen apikal dan atau posterior lobus atas dan segmen superior
bawah paru
b) Kalsifikasi
c) Penebalan pleura
Pemeriksaan Darah
1. Laju endap darah (LED)
2. Pemeriksaan serologi:
a. Enzym linked immunosorbent assay ( ELISA)
b. Mycodot
c. Uji peroksidase anti peroksidase (PAP)
Pemeriksaan lain
a. analisis cairan pleura & uji Rivalta pada penderita efusi pleura Rivalta positif dan
kesan cairan eksudat
b. Polymerase chain reastion (PCR)
Uji tuberkulin
F. Pengobatan Tuberkulosis
5
Dunia Paru (www.doktermudaliar.wordpress.com)
Dosis OAT
1. Rifampisin 10 mg/kg BB, maksimal 600 mg 2-3 x / minggu atau
BB > 60 kg : 600 mg
BB 40-60 kg : 450 mg
BB < 40 kg : 300 mg
Dosis intermiten 600 mg/ kali
2. INH 5 mg/kg BB, maksimal 300 mg,
- 10 mg/kg BB 3 x seminggu,
- 15 mg/kg BB 2 x seminggu
- 300 mg/hari untuk dewasa.
- Intermiten : 600 mg / kali
3. Pirazinamid : fase intensif 25 mg/kg BB, 35 mg/kg BB 3 x seminggu, 50 mg/kg BB 2 x
seminggu atau :
BB > 60 Kg : 1500 mg
BB 40-60 kg : 1000 mg
BB < 40 kg : 750 mg
4. Etambutol : fase intensif 20 mg/kg BB, fase lanjutkan 15 mg/kg
BB, 30 mg/kg BB 3 x seminggu, 45 mg/kg BB 2 x seminggu atau:
BB > 60 kg : 1500 mg
BB 40-60 kg : 1000 mg
BB < 40 kg : 750 mg
Dosis intermiten 40 mg/kg BB /kali
5. Streptomisin : 15 mg/kg BB/kali
BB > 60 kg : 1000 mg
BB 40-60 kg : 750 mg
6
Dunia Paru (www.doktermudaliar.wordpress.com)
BB < 40 kg : sesuai BB
6. Kon\mbinasi dosis tetap
2. Rifampisin
a. Efek samping ringan yang dapat terjadi dan hanya memerlukan pengobatan
simtomatik ialah :
Sindrom flu berupa demam, menggigil dan nyeri tulang
Sindrom perut
Sindrom kulit seperti gatal-gatal kemerahan
b. Efek samping yang berat tapi jarang:
Hepatitis
Purpura, anemia hemolitik yang akut, syok dan gagal ginjal.
Sindrom respirasi yang ditandai dengan sesak napas
Rifampisin dapat menyebabkan warna merah pada air seni, keringat. Air mata, air liur.
karena proses metabolisme obat
3. Pirazinamid
Efek samping utama: hepatitis, Nyeri sendi juga dapat terjadi (beri aspirin) dan kadang-
kadang dapat menyebabkan sarangan arthritis Gout, hal ini kemungkinan sisebabkan
berkurangnya ekskresi dan penimbuhan asam urat. Kadang-kadang terjadi reaksi demam,
mual, kemerahan dan reaksi kulit yang lain.
4. Etambutol
Gangguan penglihatan berupa berkurangnya ketajaman, buta warna untuk warna merah
dan hijau. Gangguan penglihatan akan kembali normal dalam beberapa minggu setelah
obat dihentikan. Sebaiknya etambutol tidak diberikan pada anak karena risiko kerusakan
okuler sulit untuk dideteksi.
5. Streptomisin
Efek samping utama: kerusakan syaraf kedelapan yang berkaitan dengan keseimbangan
dan pendengaran. Gejala efekya samping yang terlibat ialah telinga mendenging (tinitus),
pusing dan kehilangan keseimbangan.
Reaksi hipersensitiviti kadang terjadi berupa demam yang timbul tiba-tiba disertai sakit
kepala, muntah dan eritema pada kulit. Efek samping sementara dan ringan (jarang
terjadi) seperti kesemutan sekitar mulut dan telinga yang mendenging dapat terjadi segera
setelah suntikan.
Streptomisin dapat menembus barrier plasenta sehingga tidak boleh diberikan pada
wanita hamil sebab dapat merusak syaraf pendengaran janin.
7
Dunia Paru (www.doktermudaliar.wordpress.com)
G. Evaluasi
8
Dunia Paru (www.doktermudaliar.wordpress.com)
Penderita TB yang telah dinyatakan sembuh tetap dievaluasi minimal 2 tahun setelah sembuh untuk
mengetahui terjadinya kekambuhan. Yang dievaluasi adalah mikroskopi BTA dahak dan foto toraks.
Mikroskopi BTA dahak 3,6,12 dan 24 bulan setelah dinyatakan sembuh. Evaluasi foto toraks 6,12,24
bulan setelah dinyatakan sembuh.
TB milier
1. Rawat inap
2. Paduan obat : 2 RHZE / 4 RH
3. Pada keadaan khusus (sakit berat), tergantung keadaan klinik, radiologik dan evaluasi
pengobatan, maka pengobatan lanjutan dapat diperpanjang samapi dengan 7 bulan 2RHZE / 7 RH
4. Pemberian kortikosteroid tidak rutin, hanya diberikan pada keadaan
a. tanda / gejala meningitis
b. sesak napas
c. Tanda / gejala toksik
d. Demam tinggi
5. Kortikosteroid : prednison 30-40 mg/hari, dosis diturunkan 5-10 mg setiap 5-7, lama pemberian
4-6 minggu
TB Ekstra Paru
Paduan obat 2 RHZE / 10 RH
1. Paduan obat yang diberikan berdasarkan rekomondasi ATS yaitu : 2 RHZE / RH diberikan sampai
6-9 bulan setelah konversi dahak
2. Menurut WHO paduam obat dan lama pengobatan sama dengan TB paru tanpa HIV / AIDS
3. Jangan berikan Thiacetazon karena dapat menimbulkan toksik yang hebat pada kulit
4. Obat suntik kalau dapat dihindari kecuali jika sterilisasinya terjamin
5. Jangan lakukan desensitisasi OAT pada penderita HIV / AIDS (mis INH, rifampisin) karena
mengakibatkan toksik yang serius pada hati
6. INH diberikan terus menerus seumur hidup
7. Bila terjadi MDR, pengobatan sesuai uji resistensi
9
Dunia Paru (www.doktermudaliar.wordpress.com)
10
Dunia Paru (www.doktermudaliar.wordpress.com)
ASMA BRONKIAL
FAKTOR RESIKO
INFLAMASI
PENCETUS
GEJALA
Inflamasi Akut
1. Reaksi Asma Tipe Cepat: Alergen terikat pada IgE yang menempel pada sel mast degranulasi
sel mast mengeluarkan preformed mediator (histamin, protease, leukotrin, prostaglandidn dan
PAF) kontraksi otot polos bronkus sekresi mukus dan vasodilatasi.
2. Reaksi Fase Lambat: timbul antara 6 – 9 jam setelah provokasi alergen dan melibatkan
pengerahan serta aktivasi eosinofil, sel T CD4+, neutrofil dan makrofag.
Inflamasi Kronik
Berbagai sel terlibat dan teraktivasi: limfosit T, eosinofil, makrofag, sel mast, sel epitel, fibroblast dan
otot polos bronkus.
Asma Alergen
C. Anamnesis
Gejala berupa batuk, sesak napas, rasa berat di dada dan berdahak
Bersifat episodik, sering kali reversibel dengan atau tanpa pengobatan
Gejala timbul / memburuk terutama malam / dini hari
Diawali oleh faktor pencetus yang bersifat individu
Respons terhadap pemberian bronkodilator
D. Pemeriksaan Fisik
- Wheezing mengi pada auskultasi.
- sesak napas
- hiperinflasi.
12
Dunia Paru (www.doktermudaliar.wordpress.com)
- pada sarangan yang sangat berat disertai gejala lain: sianosis, gelisah, sukar bicara, takikardi,
hiperinflasi dan penggunaan otot bantu napas.
E. Pemeriksaan Penunjang
Spirometri
Pengukuran volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP 1) dan kapasiti vital paksa (KVP) dilakukan
dengan manuver ekspirasi paksa melalui prosedur yang standar. Pemeriksaan itu sangat bergantung
kepada kemampuan penderita sehingga dibutuhkan instruksi operator yang jelas dan kooperasi penderita.
Untuk mendapatkan nilai yang akurat, diambil nilai tertinggi dari 2 - 3 nilai yang reproducible dan
acceptable. Obstruksi jalan napas diketahui dari nilai rasio VEP 1 / KVP < 75% atau VEP1 < 80% nilai
prediksi.
Uji Provokasi Bronkus
Pada penderita dengan gejala asma dan faal paru normal sebaiknya dilakukan uji provokasi bronkus.
Pemeriksaan uji provokasi bronkus mempunyai sensitiviti yang tinggi tetapi spesifisiti rendah, artinya
hasil negatif dapat menyingkirkan diagnosis asma persisten, tetapi hasil positif tidak selalu berarti bahwa
penderita tersebut asma. Hasil positif dapat terjadi pada penyakit lain seperti rinitis alergik, berbagai
gangguan dengan penyempitan jalan napas seperti PPOK, bronkiektasis dan fibrosis kistik.
Pengukuran Status Alergi
Komponen alergi pada asma dapat diindentifikasi melalui pemeriksaan uji kulit atau pengukuran IgE.
F. Diagnosis Banding
13
Dunia Paru (www.doktermudaliar.wordpress.com)
Dewasa
Penyakit paru Obstruksi Kronik Anak
Bronkitis kronik Benda asing di saluran napas
Gagal Jantung Kongestif Laringotrakeomalasia
Batuk kronik akibat lain-lain Pembesaran kelenjar limfe
Disfungsi larings Tumor
Obstruksi mekanis (misal tumor) Stenosis trakea
Emboli Paru Bronkiolitis
G. Klasifikasi
Derajat Kekambuhan/serangan Terapi
Step 1 Kurang dari 1 kali dalam seminggu Obat reliever:
Intermittent Asimptomatis dan PEF normal di antara Beta agonis inhaler
serangan
Step 2 Satu kali atau lebih dalam 1 minggu Obat Kontroller:
Mild persistent - Medikasi 1x/hari
- Bisa ditambahkan bronkodilator long
acting
Obat reliever:
Beta agonis inhaler
Step 3 Setiap hari Obat Kontroller:
Moderate persistent Menggunakan B2 agonis setiap hari. - Kortikosteroid inhaler harian
Serangan mempengaruhi aktivitas - bronkodilator long acting harian
Obat reliever:
Beta agonis inhaler
Step 4 Terus menerus. Obat Kontroller:
Severe persistent Aktivitas fisik terbatas - Kortikosteroid inhaler harian
- bronkodilator long acting harian
- Kortikosteroid oral
Obat reliever:
Beta agonis inhaler
H. Terapi
Obat-obatan pada asma bronkial secara garis besar dibagi menjadi dua kelompok, yaitu
Reliver medication termasuk golongan ini adalah bronkodilator baik agonis b2 waktu kerja pendek
maupun teofilin dan garamnya
Controller medication termasuk golongan ini adalah obat-obat antiinflamasi antara lain: kortikosteroid,
kromolin, ketotifen, sodium nedocromil, agonis b2 masa kerja panjang dan antileukotrien.
Kortikosteroid
- inhalasi
Beclomethasone
Budesonide
14
Dunia Paru (www.doktermudaliar.wordpress.com)
Fluticasone
Sodium Cromoglycate
Sodium Nedocromil
Antileukotrien
Salmeterol
memberikan proteksi terhadap berbagai macam stimulus yang mengakibatkan bronkokonstriksi.
Salmeterol mempunyai mula kerja yang lambat sehingga tidak cocok unutk asma yang akut.
Jenis-jenis Inhaler
pMDI (pressurised metered dose inhaler)
pMDI plus spacer
DPI (dry powder inhaler)
15
Dunia Paru (www.doktermudaliar.wordpress.com)
PNEUMONIA
peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri, virus, jamur, parasit).
(Mycobacterium tuberculosis tidak termasuk). Sedangkan peradangan paru yang disebabkan oleh
nonmikroorganisme (bahan kimia, aspirasi bahan toksik, obat-obatan dan lain-lain)disebut
pneumonitis
A. Etiologi
di rumah sakit banyak disebabkan bakteri Gram negatif sedangkan pneumonia aspirasi banyak
disebabkan oleh bakteri anaerob
B. Klasifikasi
1. Berdasar klinis dan epidemiologis :
a. Pneumonia komuniti
b. Pneumonia nosokomial
c. Pneumonia aspirasi
d. Pneumonia pada penderita immunocompromised.
C. Anamnesis
- demam, menggigil, suhu tubuh meningkat dapat melebihi 40 °C
- batuk dengan dahak mukoid atau purulen kadang-kadang disertai darah
- sesak napas
- nyeri dada.
D. Pemeriksaan fisis
- tergantung dari luas lesi di paru.
- I : bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas,
- P : fremitus dapat mengeras
- P : redup
16
Dunia Paru (www.doktermudaliar.wordpress.com)
- A : suara napas bronkovesikuler sampai bronkial yang mungkin disertai ronki basah
kasar pada stadium resolusi.
E. Pemeriksaan Penunjang
a. Radiologis
Foto toraks (PA / lateral ): infiltrat sampai konsolidasi dengan “ air bronchogram “,
penyebaran bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti.
- Gambaran pneumonia lobaris Sitreptococcus pneumonia
- infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia Pseudomonas aeruginosa
- konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan Klebsiela pneumoniae
b. Laboratorium
- Leukositosis
- Shift to the left
- peningkatan LED
- diagnosis etiologi: pemeriksaan dahak, kultur darah dan serologi.
- Analisis gas darah hipoksemia dan hipokarbia, pada stadium lanjut dapat terjadi
asidosis respiratorik.
F. Pengobatan
a. Penderita rawat jalan
Pengobatan suportif / simptomatik
- Istirahat di tempat tidur
- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi
17
Dunia Paru (www.doktermudaliar.wordpress.com)
- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas
- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran
Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam.
b. Penderita rawat inap diruang rawat biasa
Pengobatan suportif / simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit
- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik, mukolitik
Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
c. Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif
Pengobatan suportif / simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit
- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik, mukolitik
Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik
Penderita pneumonia berat yang datang ke UGD diobservasi tingkat kegawatannya, bila dapat
distabilkan maka penderita dirawat inap ruang rawat biasa ; bila terjadi respiratory distress maka
penderita dirawat di Ruang Rawat Intensif.
G. Komplikasi
Efusi pleura
Empiema
Abses paru
Pneumotoraks
Gagal napas
Sepsis
H. Pneumonia Berat
Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai ‘ salah satu atau lebih’ kriteria di bawah
ini.
- Kriteria minor :
Frekuensi napas > 30/menit
PaO2/FiO2 kurang dari 250 mmHg
Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
Foto toraks paru melibatkan > 2 lobus
Tekanan sistolik < 90 mmHg
Tekanan diastolik < 60 mmHg
- Kriteria mayor:
Membutuhkan ventilasi mekanik
Infiltrat bertambah > 50%
Membutuhkan vasopresor > 4 jam (septik syok)
18
Dunia Paru (www.doktermudaliar.wordpress.com)
Kreatinin serum ≥ 2 mg/dl atau peningkatan ≥ 2 mg/dl, pada penderita riwayat penyakit
ginjal atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis.
19
Dunia Paru (www.doktermudaliar.wordpress.com)
PPOK
( Penyakit Paru Obstruktif Kronik )
penyakit paru kronik yang ditandai dengan hambatan aliran udara di saluran napas yang tidak
sepenuhunya reversibel. bersifat progresif dan berhubungan dengan respons inflamasi paru
terhadap partikel atau gas yang beracun / berbahaya.
A. Faktor Risiko
Asap rokok
Polusi udara
Infeksi saluran napas bawah bertulang
B. Anamnesis
- batuk
- produksi sputum
- sesak napas
- aktiviti terbatas
C. Pemeriksaan fisik
- barrel chest
- Penggunaan otot bantu napas
- Hipertropi otot bantu napas
- Fremitus melemah, sela iga melebar
- Hipersonor
- Suara napas vesikuler melemah atau normal
- Ekspirasi memanjang
- Mengi
D. Gambaran Radiologi
- Hiperinflasi
- Hiperlusen
20
Dunia Paru (www.doktermudaliar.wordpress.com)
- Diafragma mendatar
- Pelebaran sela iga
- Corakan bronkovaskuler meningkat
- Bulla
- Jantung pendulum
E. Diagnosis Banding
PPOK Asma CHF
Onset usia pertengahan usia dini Usia tua atau
pertengahan
Riwayat lama merokok alergi, rintis dan atau Riwayat hipertensi
eksim
Riyawat asma dalam
keluarga
Keluhan Sesak saat aktiviti Gejala bervariasi dari sesak
Gejala progresif hari ke hari
lambat Gejala pada waktu
malam/dini hari
Pemeriksaan Fisik Hipersonor Wheezing Ronki basah halus di
basal paru
Radiologi Hiperinflasi, Kebanyakan normal pembesaran jantung
Hiperlusen, dan edema paru
Diafragma mendatar
Hambatan aliran umumnya ireversibel umumnya reversibel
udara
F. Penatalaksanaan
4 komponem program tatalaksana :
1. Evaluasi dan monitor penyakit
2. Menurunkan faktor risiko berhenti merokok
3. Tatalaksana PPOK stabil
4. Tatalaksana PPOK eksaserbasi
21
Dunia Paru (www.doktermudaliar.wordpress.com)
f. ekspektoran
2. Terapi oksigen
3. Terapi nutrisi
4. Rehabilitasi fisik dan respirasi
5. Evaluasi progresfiti penyakit
6. Edukasi
22
Dunia Paru (www.doktermudaliar.wordpress.com)
KANKER PARU
A. Gejala Klinis
Batuk-batuk dengan/tanpa dahak (dahak putih, dapat juga purulen)
Batuk darah
Sesak napas
Suara serak
Sakit dada
Sulit / sakit menelan
Benjolan di pangkal leher
Sembab muka dan leher, kadang-kadang disertai sembab lengan dengan rasa nyeri yang
hebat.
Tidak jarang yang pertama terlihat adalah gejala atau keluhan akibat metastasis di luar paru,
seperti kelainan yang timbul karena kompresi hebat di otak, pembesaran hepar atau patah
tulang.
Gejala dan keluhan yang tidak khas seperti :
Berat badan berkurang
Nafsu makan hilang
Demam hilang timbul
Sindrom paraneoplastik, seperti Hypertrophic pulmonary osteoartheopathy, trombosis
vena perifer dan neuropatia.
B. Pemeriksaan Penunjang
a. Foto toraks
PA/lateral: kelainan dapat dilihat bila masa tumor dengan ukuran tumor lebih dari 1 cm.
Mendukung keganasan: tepi iregular, identasi pleura, tumor satelit, invasi ke dinding
dada, efusi pleura, efusi perikard dan metastasis intrapulmoner.
b. CT-Scan toraks
Dapat mendeteksi tumor dengan ukuran lebih kecil dari 1 cm secara lebih tepat. Tanda-
tanda proses keganasan juga tergambar secara lebih baik
c. Pemeriksaan radiologik lain
Kekurangan foto toraks maupun CT-scan toraks adalah tidak mampu mendeteksi telah
terjadinya metastasis di luar rongga toraks (metastasis jauh). Untuk maksud itu
dibutuhkan pemeriksaan radiologik lain, misalnya brain-CT, bone survey, USG abdomen
Pemeriksaan khusus
a. Bronkoskopi
b. Biopsi aspirasi jarum
c. Transbronchial Needle Aspiration (TBNA)
d. Transbronchial Lung Biopsy (TBLB)
e. Biopsi Transtorakal (Transthoraxic Biopsy, TTB)
f. Torakoskopi medik
g. Sitologi sputum
23
Dunia Paru (www.doktermudaliar.wordpress.com)
C. Pengobatan
2. Radioterapi
Radioterapi dapat bersifat terapi kuratif atau paliatif. Pada terapi kuratif, menjadi bagian
dari kemoradioterapi neoadjuvan untuk stage IIIA. Pada kondisi tertentu, radioterapi saja
tidak jarang menjadi alternatif terapi kuratif.
Dosis radiasi yang diberikan secara umum adalah 5000 – 6000 cGy, dengan cara
pemberian 200 cGy/x, 5 hari perminggu.
3. Kemoterapi
Kemoterapi dapat diberikan pada semua kasus kanker paru. Syarat utama harus
ditentukan jenis histologis tumor dan tampilan ( performance status ) harus lebih dari 60
menurut skala karnosfky atau 2 menurut skala WHO. Kemoterapi dilakukan dengan
menggunakan beberapa obat antikanker dalam kombinasi regimen kemoterapi. Pada
keadaan tertentu, penggunaan 1 jenis obat antikanker dapat dilakukan.
4. Imunoterapi
5. Hormonoterapi
6. Terapi gen
24
Dunia Paru (www.doktermudaliar.wordpress.com)
B. Etiologi
• Sepsis/sindroma sepsis
• Trauma berat (transfusi masif, fraktur multipel & kontusio paru)
• Pneumonia berat
• Aspirasi isi lambung
• Pankreatitis hemoragik akut
• Inhalasi asap atau gas toksik, dll
C. Gejala Klinis
• ARDS dapat terjadi selama 12-48 jam sampai beberapa hari, berupa
– dispnea
– hipoksemia dengan pernafasan cepat dan dangkal.
• Umumnya penderita membutuhkan intubasi & ventilator.
D. Laboratorium
• Analisa gas darah abnormal:
– FiO2 < 200
– Alkalosis respirasi asidosis respiratorik karena eliminasi CO2 ↓
• Leukositosis/leukopenia, anemia, trombositopenia.
• Jarang terjadi DIC akibat sepsis, trauma berat atau trauma kepala.
• MODS gangguan faal hati
E. Foto thoraks
infiltrat difus bulateral ringan atau tebal sesuai gambaran edema paru, interstisial atau alveolar, bercak-
bercak atau konfluens.
F. Terapi
1. Pemasangan intubasi dan ventilator
2. Obat-obat tidak spesifik: kortikosteroid, NO inhalasi
3. Perfluokarbon, penggunaan surfaktan aerosol, PGE1, Almitrin untuk stimulasi pernafasan
4. Ketokonasol obat jamur yang dapat menghambat beberapa jalur proinflamatori
5. Pengaturan cairan dengan mereduksi volume intravaskuler menggunakan diuretika
25
Dunia Paru (www.doktermudaliar.wordpress.com)
26
Dunia Paru (www.doktermudaliar.wordpress.com)
BRONKIEKTASIS
pelebaran bronkus yang menetap. Dapat disebabkan kel kongenital, infeksi kronik, faktor mekanis
D. Gejala Klinis
- Batuk-batuk dengan banyak sputum
- sputumSering berbau busuk.
- Batuk terutama timbul pada perubahan posisi.
- Bisa didapatkan batuk darah berulang.
G. Terapi
- Antibiotik.
- Mukolitik (asetil sistein), vitamin A, vitamin E, dan vitamin C.
- Fisioterapi postural drainage, bila tak menolong lakukan bronkoskopi.
- Pembedahan bila: berulang atau massif atau Batuk dengan sputum yang terus
mengganggu.
H. Komplikasi
- Sepsis
- Gagal napas.
27
Dunia Paru (www.doktermudaliar.wordpress.com)
GAGAL NAFAS
A. Gejala Klinis
• Non spesifik dan mungkin minimal walaupun terjadi hipoksemia, hiperkarbia dan asidemia berat.
• Tanda utama kecapaian pernafasan:
– penggunaan otot bantu nafas, gerakan abdomen paradoksal
– takipnea, takikardia,
– tidal volume ↓,
– pola nafas ireguler atau gasping
– gerakan abdomen paradoksal.
• Hipoksemia akut aritmia jantung & koma
• Hiperkapnia asidemia peningkatan drive ventilasi kapasitas buffer di otak ↑
penurunan rangsangan pH di otak drive ↓
• Asidemia hebat (pH < 7,3) vasokontriksi arteriolar paru, dilatasi vaskuler sistemik,
kontraktilitas miokard menurun, hiperkalemia, hipotensi & kepekaan jantung ↑ aritmia
B. Pemeriksaan Penunjang
• Analisa gas darah
• Evaluasi fungsi neuromuskular pola pernafasan dan uji fungsi paru
• Perhitungan fraksi dead space dan produksi CO2
C. Terapi
• Pemberian O2
– Peningkatan fraksi O2 memperbaiki PaO2 sampai 60-80 mmHg cukup untuk
oksigenasi jaringan dan mencegah hipertensi pulmonal.
– Pemberian O2 berlebih memperberat hiperkapnia
• Menurunkan kebutuhan oksigen dengan memperbaiki & mengobati febris, agitasi, infeksi, sepsis,
dll. Usahakan Hb 10-12 g/dl
• Tekanan positif seperti CPAP, BiPAP dan PEEP
• Perbaiki elektrolit, balans pH, barotrauma, infeksi dan komplikasi iatrogenik
• Atasi atau cegah terjadinya atelektasis, overload cairan, bronkospasme, peningkatan sekret
trakeobronkial, dan infeksi
• Kortikosteroid jarang diberikan secara rutin
• Perubahan posisi tiduran meningkatkan volume paru = 5-12 cm H2O PEEP
• Posisi Prone baik untuk penderita ARDS.
• Drainase sekret trakeobronkial yg kental : mukolitik, hidrasi cukup, humidifikasi udara yg
dihirup, perkusi, vibrasi dada & latihan batuk efektif.
• Pemberian antibiotika untuk mengatasi infeksi
• Bronkodilator jika timbul bronkospasme
• Intubasi dan ventilator jika terjadi asidemia, hipoksemia & disfungsi sirkulasi progresif
28
Dunia Paru (www.doktermudaliar.wordpress.com)
BRONKITIS AKUT
= proses radang akut yang pada umumnya disebabkan oleh virus. Akhir – akhir ini ternyata banyak juga
disebabkan oleh Mycoplasma dan Chlamydia.
A. Gejala Klinis
- Batuk-batuk
- biasanya dahak jernih
- sakit tenggorok
- nyeri dada
- biasa disertai tanda bronkospasme.
- Demam tidak terlalu tinggi.
B. Pemeriksaan Penunjang
- Foto rontgen toraks, untuk menyingkirkan kemungkinan pneumonia atau
tuberculosis. Pada bronchitis akut tidak terlihat kelainan di foto thorax
- Pemeriksaan serologi untuk melihat infeksi Mycoplasma atau Chlamydia
D. Terapi
- Simtomatis bila disebabkan virus.
- Bila infeksi karena Mycoplasma atau Chlamydia dapat diberi :
Tetrasiklin 4 x 500 mg atau
Doksisiklin 2 x 100 mg atau
Eritromisin 4 x 500 mg
29
Dunia Paru (www.doktermudaliar.wordpress.com)
EMPIEMA
B. Pemeriksaan Fisik
- Sisi yang sakit lebih cembung, tertinggal pada pernapasan
- perkusi pekak
- mediastinum terdorong ke sisi yang sehat
- suara napas melemah.
- Pada empiema yang kronis hemitoraks yang sakit mungkin sudah mengecil karena
terbentuknya schwarte.
C. Pemeriksaan Penunjang
- Foto toraks
- Pungsi pleura untuk menentukan penyebabnya, apakah kuman, parasit atau jamur.
D. Diagnosis Banding
- Pleuritis eksudativa
- Abses
- Tumor
E. Terapi
- Drainase nanah dengan WSD yang cukup besar agar nanah keluar dengan lancar.
- Bila nanah kental dilakukan pencucian rongga pleura dengan larutan NaCL 0.9 %
500 ml ditambah dengan 25 ml larutan povidon iodine (betadine solution) setiap hari
sampai rongga pleura bersih.
- Antibiotik sesuai kuman penyebabnya.
- Bila dalam 2 minggu tidak membaik perlu dilakukan tindakan operasi.
30
Dunia Paru (www.doktermudaliar.wordpress.com)
ABSES PARU
peradangan di jaringan paru yang disertai pembentukan rongga yang berisi nanah.
A. Gejala Klinis
- Demam tinggi.
- Batuk mula-mula sedikit dahaknya, suatu saat dahak dapat banyak sekali karena rongga abses
berhubungan dengan bronkus yang agak besar dan isi abses dibatukkan keluar. Seringkali dahak
berbau busuk atau bercampur darah.
- Nyeri dada
- sesak napas.
- Biasanya dijumpai ronki basah.
B. Pemeriksaan Penunjang
- Foto rontgen toraks PA dan lateral.
- Laboratorium : leukositosis, LED meninggi..
- Pemeriksaan sputum , pewarnaan Gram, Kultur dan pemeriksaan resistensi terhadap antibiotik.
D. Terapi
- Penisillin 2 x 1.2 juta sampai rongga abses menutup.
- Kloramfenikol 4 x 500 mg selama 2 minggu.
- Bila dahak berbau busuk yang umumnya disebabkan infeksi kuman anaerob ditambahkan
metronidazol 3 x 500 mg.
- Obat pilihan lain amoksillin + asam klavulanat 3 x 1 g selama 3-5 hari, dilanjutkan 3 x 500 mg
sampai rongga abses menutup, Clindamycin 2 x 500 mg
31
Dunia Paru (www.doktermudaliar.wordpress.com)
2. Terapeutik
- Mengeluarkan cairan / udara untuk mengatasi keluhan
- Tindakan awal (punksi percobaan)sebelum pemasangan WSD
B. Indikasi :
- Efusi pleura
- Pneumotoraks
- Hidropneumotoraks
C. Kontraindikasi
» Absolut : Tidak ada
» Relatif :
- Keadaan umum buruk, kecuali punksi pleura dengan tujuan terapeutik
- Infeksi kulit yang luas di daerah punksi
- Kelainan hemostasis
D. Prosedur :
Bahan dan alat :
- Stetoskop - Plester
- Sarung tangan steril - Three way stopcock
- Spuit 5 cc dan 50 cc - kasa steril
- Kateter vena No. 14 - Betadin
- Blood set
- Lidocain 2%
- Alkohol 70%
- Pasien dipersiapkan dengan posisi duduk atau setengah duduk, sisi yang sakit menghadap
dokter yang akan melakukan punksi.
- Beri tanda (dengan spidol atau pulpen) daerah yang akan di punksi Pada linea aksilaris
anterior atau linea midaksilaris.
- Desinfeksi pasang duk steril
- Anestesi lidokain 2% dimulai dari subkutis, lalu tegak lurus ke arah pleura (lakukan tepat di
daerah sela iga), keluarkan lidokain perlahan hingga terasa jarum menembus pleura.
Pastikan tidak ada perdarahan.
- Jika jarum telah menembus ke rongga pleura, kemudian dilakukan aspirasi beberapa cairan
pleura.
32
Dunia Paru (www.doktermudaliar.wordpress.com)
- Bila jumlah cairan yang dibutuhkan untuk diagnostik telah cukup, tarik jarum dengan cepat
dengan arah tegak lurus pada saat ekspirasi dan bekas lukatusukan segera ditutup dengan
kasa betadin, tetapi jika bertujuan terapeutik maka pada lokasi yang sama dapat segera
dilakukan pengeluaran cairan / udara dengan teknik aspirasi sebagai berikut :
E. Interpretasi :
- Makroskopis cairan : santokrom, serosantokrom, serohemoragis, hemoragis, pus.
- Jenis cairan :
Transudat : uji Rivalta (-), analisis :protein < 3 gr/dl, leukosit < 1000 sel/ml, glukosa -
glukosa serum, LDH sama atau sedikit lebih tinggi dibanding LDH serum.
Eksudat : uji Rivalta (+), analisis : Rasio kandungan cairan pleura dibanding serum untuk
protein > 0,5 dan LDH > 0,6 serta perbandingan antara LDH cairan pleura dengan batas
angka normal adalah > 2/3.
33
Dunia Paru (www.doktermudaliar.wordpress.com)
PLEURODESIS
Adalah tindakan untuk melekatkan pleura parietalis dan visceralis dengan instilasi bahan
sklerosan.
A. Indikasi :
- Pneumotoraks berulang
- Pneumotoraks dengan lesi luas
- Efusi pleura ganas
B. Kontra Indikasi :
- Absolut : Tidak ada
- Relatif : Kelainan faal hemostasis (sesuai KI pemasangan kateter toraks).
D. Prosedur Tindakan :
- Posisi pasien duduk
- Siapkan O2
- Berikan lidocain 2% melalui selang WSD, kemudian pasien diubah – ubah
posisinya agar merata di seluruh permukaan pleura.
- Masukkan zat tetrasiklin yang telah dilarutkan
- Bilas dengan NaCl
- Pasien diubah – ubah posisinya
- Klem WSD selama 2 jam
- Klem dipasang continuous suction dengan tekanan 20 cm H2O
- Observasi efek samping
- WSD dilepas setelah 2 x 24 jam
E. Interpretasi :
- Paru tetap mengembang
- Efusi pleura berkurang atau minimal
34